6 MDT und disseminiertes endokrines System

Seminar Anatomie 6 – Magen-Darm-Trakt und
zugeordnetes endokrines System
Magen-Darm-Steuerung : extrinsische vs intrinsische Anteil: e
Parasympathikus: motorische + sekretorische Erregung
extrinsisch: (wirkt nur steuerd): Vagus (bis Cannon-Böhmscher Punkt), Sakralmark
intrinsich: nervös: plexus submucosus + myentericus (autonom!)
endokrin: disseminiertes endokrines System (v.a. In Schleimhäuten,
Gangsystemen, Krypten (liebert-Kührsche Drüsen)
(APUD: NH2-Aufnahme: Name aufgrund Produktion vieler biogener Amine, u.a.
Katecholamine, Serotonin, Histamin)
2te große Hormonklasse: Proteohormone+Peptidhormone
chromaffine Zellen: Sertotoninproduzierende Zellen (chromierbar)
Paneth-Körnerzellen im Dünndarm (exokrin): Lysozym (nix endokrin!)
Typen endokriner Zellen
– geschlossener Typ (physikalische Reize wie Wanddehnung)
– offener Typ (chemische Reize)
sezernieren endokrin, parakrin, aber auch exokrin: BSP: Guanilin: wirkt auf
Guanylatcyclase, die öffnet Cl-- Kanal, dient der Chymusbefeuchtung im Darm
an Guanylatcyclase binden aber auch hitzestabile Ecoli-Enzyme: Powerstuhl/Diarrhö
Verschiedene Hormone des MDT
Neurotensin: reagiert auf hohe Fettkonzentration: Darmmotilität wird gehemmt (vs
Fettstühle)
Serotonin: stimuliert Darmmotilität
Sekretin+CCK+Pankreozynin: Triade, wirkt auf Pankreasaktivität und Leber
Somatostatin: (Pankreas, D-Zellen der Langerhans-Inseln) ubiquitäre Wirkung, hemmt
sämtliche endokrinen Zellen. Proteohormon, wird also bei oraler Gabe im Magen zerlegt,
deshalb werden Analoga benötigt
Gastin: (pars pylorica in G-Zellen) wirkt auf Parietal-/Belegzellen + Hauptzellen
GIP (gastric-inhibitory protein) stimuliert Insulinsekretion (somit steigt Insulinspiegel bei
oraler Gabe stärker als bei IV-Gabe
Motilin: Dünndarm, erhöht Darmmotilität
maligne Tumoren des diff. End. Sys.: karzinoide Tumoren
werden idR nur durch Symptome nachweisbar
Exkurs: ACTH Überproduktion -> Hypertrophie zona fasciculata in NNR ->
Glucocorticoidüberschuss -> Diarrhö + Flushfärbung im Gesicht (wie verhornte Haut)
mögl: Ansatz: Gabe von Somatostatinanaloga
5HT=Serotonin (5-Hydroxytryptonin), wie Somatostatin ubiquitär im Darm, alle anderen
Hormone lokal beschränkt
Magen
1schichtiges Zylinderepithel, sezerniert HCO3- - reichen Schleim
im Kardiabereich rein Schleimbildende Drüsensäulen, im Rest des Magens: Glandulae
gastricae propriae mit Parietalzellen, Nebenzellen (beide Hals), Hauptzellen (Tiefe)
Nebenzellen: saure Muzine
Hauptzellen: (viel RER- basophil) Pepsinogene (eine Endopeptidase), werden durch
sauren pH aktiviert
Parietalzellen (viel Mitochondrien, azidophil) im akt. Zustand: Mikrovilli-Canaliculi, im
inakt. Zust. In Vesikel verpackte Mikrovilli, H+/K+-Pumpe braucht in Komb mit vielen
Mitochondrien Riesenoberfläche
H+ von Carboanhydrase, macht aus H2O H+/HCO3HCO3-/Cl- Antiporter in basaler Membran, Cl- über apikalen Kanal in Lumen -> Hcl ins
Lumen
HCO3- über Blut -> Oberflächenepithel
Parietalzellen machen auch intrinsischen Faktor
ECL-Zellen Histamin
D-Zellen: Somatostatin
Steuerung der Parietalzellen:
vagale Fasern (Ach) -> muskarine Rezeptoren
Varikositäten (bouton en passant) im Verlauf des Axons zur Transmitterfreisetzung
3 Phasen der Magenerregung
kephale Phase:
Anregung Magensaftsekretion durch Geruch u.a.
gastrische Phase
Reiz: Dehnung, Gastrin über Blut -> Belegzellen, regen Magensaftproduktion an
pH-Abfall bremst die Gastrinproduktion
intestinale Phase
Gastrin -> ECL-Zellen -> Histaminausschüttung, stimuliert auch Parietalzellen
bei vermehrter Hcl-Produktion Gastritis, gefolgt von Ulcus
Therapie: Antiacida (säurebindende Mittel)
häufigste Ursach Ulzera: 80% Helicobacter, ausserdem über 90% Duodenalulzera durch
Helicobacter pylori
Durch Helicobacterbekämpfung fast keine Magenresektion mehr:
H2-Blocker blockieren Histaminrezeptor
Protonenpumpenhemmer
beide Ansätze führen zur pH-Erhöhung, danach Antibiotikum rein -> Adieu!
Geschnitten werden muss bei Gastrinom: Gastrinbildende Zellen hypertrophieren
Dünndarm
pH-Neutralisierung durch HCO3- aus Pankreas und Brunnerdrüsen , sowie Leber über
Gallenwege
aus Pankreas pfundweise Verdauungsenzyme (CCK, Sekretin -> auf Pankreassekretion,
CCK auch auf Gallenblasenkontraktion)
im exokrinen Pankreas CFTR-Protein: Cl- ins Lumen, Na+ und Wasser folgen, macht
dünnflüssiges Sekret, bei Mukoviszidose CFTR im Arsch -> zystische Pankreasfibrose
(Verstopfung)
im Pankreas nur Schaltstücke, tauschen Cl- durch HCO3-, Alkalisierung des Sekrets