Physiologie-Seminar 17 - Blut
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Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Physiologie-Seminar 17 [S] bezieht sich auf „Physiologie“ von Speckmann, Hescheler, Köhling in der 5. Auflage. [Sn] bezieht sich auf den „Silbernagel“. [LR] steht für „Taschenlehrbuch-Histologie“ von Renate Lüllmann-Rauch in Auflage 2. Zusammensetzung des Blutplasmas, etc. - [S] S. 306 Abb. 6.1 Blutplasma = physiologische Flüssigkeit Blutserum = flüssiger Bestandteil einer Blutprobe nach Gerinnung ( wenig Fibrinogen) Aufgaben des Bluts - - Transport o Atemfunktion: O2 CO2 o Ernährung: Nährstoffe Metaboliten o Vehikel für Hormone, Elektrolyte, etc. o Wärmehaushalt Abwehr Reparatur Homöostase: Interstitium Plasma Niere Blutvolumen - - Messung durch Indikatorverdünnungsmethode(Vol1 • Konz1 = Vol2 • Konz2) Hämatokrit = Volumenanteil der Blutzellen/Gesamtvolumen Blut o Mann: 0,40 – 0,56 o Frau: 0,37 – 0,47 Blutvolumen = Plasmavolumen/(1-Hämatokrit) Elektrolytverteilung - charakteristisch für Interstitialraum ist hoher Na+- und niedriger K+- Gehalt [im Intrazellulärraum genau umgekehrt] Plasma [mmol/l] Plasmawasser [mmol/l] Interstitium [mmol/l] 142 153 145 4,4 4,7 4,5 1,2 (ionisiert) 1,3 (ionisiert) 1,2 (ionisiert) 2,4 (gesamt) Mg2+ 0,7 (ionisiert) 0,6 (ionisiert) 0,55 (ionisiert) 0,9 (gesamt) Cl102 110 115-120 HCO3 22 24 28 PO421 1,08 1,3 2SO4 0,5 0,5 0,5 Protein ca. 2 Ca2+ ist im Plasma an Albumin und Anionen gebunden, deshalb ist die freie Ca2+Konzentration nur halb so hoch wie die gebundene Na+ K+ Ca2+ - -1- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi - Plasmawasser ist das Plasma ohne den Anteil der gelösten Proteine (ca. 7%), deshalb fällt hier der auf das Lösungsmittel bezogene Elektrolytgehalt etwas höher aus Elektrolyt-Differenz zwischen Plasmawasser und Interstitium liegt daran, dass Proteine bei physiologischem pH als Anionen vorliegen und deshalb Kationen in der Flüssigkeit halten, während Anionen ins Interstitium gedrängt werden Gibbs-Donnan-Gleichgewicht über Membran [lumennegatives Membrandiffusionspotential von -1,5 mV] osmotischer und kolloidosmotischer Druck - Osmolalität des Plasmas (ca. 290 mosmol/H2O) beruht auf Gehalt an Elektrolyten (vorw. Na+ und Cl-) Plasma ist eiweißreich; Zusammensetzung entspricht abgesehen von Proteinkonzentration der interstitiellen Flüssigkeit [Proteine können nicht durch Kapillarwände] - Plasmaproteine bestimmen osmotische Kräfte an der Kapillarwand da Elektrolyte frei passieren können o hauptsächlich Albumine o kolloidosmotischer Druck 3,3 kPa (25 mmHg) entspricht 1 mosmol/kg vom gesamten Posm 290 mosmol/kg entscheidend für IZ/EZ-Flüssigkeitsverteilung - isoosmolale Lösungen haben die gleiche osmotische Konzentration, isotone Lösungen erzeugen den gleichen osmotischen Druck an einer Membran Blutersatz - isoton leicht hyperosmolar (hyperonkotisch) o Kolloidersatz: Dextran/ Gelatine CAVE: mit hyperosmolarem Volumenersatz bei bestehender Leberzirrhose/Hunger sind Lungenödeme möglich [Lungenkapillaren durchlässig für Proteine] -2- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Rheologie des Blutes - - - Viskosität des Blutes hängt ab von: Viskosität beschreibt die innere o Strömungsgeschwindigkeit Reibung einer Flüssigkeit; ≙ Zähigkeit o Gefäßdurchmesser o Hämatokrit o Plasmaproteine/-eigenschaften Fließeigenschaften werden hauptsächlich von Erythrozyten bestimmt [aufgrund hoher Konzentration]; zum gewissen Teil auch von Viskosität des Plasmas [also der Plasmaproteinkonzentration] Fårhaeus-Lindqvist-Effekt o Erythrozyten neigen aufgrund ihrer Verformbarkeit zu Axialmigration [= bewegen sich in die Strömungsmitte] zellarme Randströmung entsteht o durch diese „Schmierschicht“ wird Reibungswiderstand stark verringert effektive Viskosität des Blutes liegt nur 30% über der von reinem Plasma o „Endothelial Surface Layer“ überzieht das Blutgefäß-Endothel; gelartige Oberflächenschicht mit Einfluss auf den Strömungswiderstand Erythrozyten - erfüllen durch Hämoglobin wichtige Aufgaben beim O2- und CO2- Transport 95% aller Zellen im peripheren Blut - [S] S. 314 Tab. 6.3 Erythrozytenzahl o Frau: 4,2 – 5,4 Mio/μl Blut o Mann: 4,6 – 5,9 Mio/μl Blut Größe und Form; Verformbarkeit - Durchmesser 7-8 μm, Dicke 2 μm - Abmessungen variieren erheblich innerhalb einer Population o Verteilungskurve des Ery-Durchmessers: Price-Jones-Kurve o Verteilungskurve des Ery-Volumens: RDW („red cell distribution width“) bei bestimmten Anämien in typischer Weise verändert - Form ist diskoid-bikonkav in Ruhe o Oberflächenüberschuss gegenüber Kugelform o Voraussetzung für Deformierbarkeit - im Gefäßsystem ist bikonkave Form praktisch nicht vorkommend o Erys werden in vielfältiger Weise verformt (z.B. paraboloid) o eine geldrollenartige Zusammenlagerung ist pathologisch bei geringer Strömungsgeschwindigkeit geringe Biegesteifigkeit der Membran und des Zytoskeletts o Membran mit vielen Cl-/HCO3--Austauschern („anion exchanger 1, AE1“, Bande-3Protein) ausgestattet o hieran sind über Ankyrin lange Spektrin-Dimermoleküle verankert, die wiederum miteinander vernetzt sind (über Bande-4.1-Protein, Aktin und andere) Bildung eines hexagonalen Zytoskeletts [Defekte des Spektrindimers führen zu Kugelzellen Aussortierung in der Milz Anämie] - - -3- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Sequestration - in Milz werden überalterte Erys aussortiert Oxidation der Proteine führt zu Membranverhärtung [ Erys können Schlitzmembranen in der Milz nicht mehr passieren] und Bande-3-Protein-Clusterbildung [ Autoantikörper binden hier und aktivieren Komplementsystem; Phagozytose wird induziert] osmotische Eigenschaften - verformen sich unter osmotischer Beeinflussung: o [Ionen]EZ führt zu Stechapfelform (Echinozyten) [Flüssigkeit verlässt die Zelle] o [Ionen]EZ führt zu globulärer Form (Sphärozyten) [Flüssigkeit dringt in Zelle ein] osmotische Hämolyse beginnt ab unter 180 mosm/l EZ vollständige osmotische Hämolyse ab unter 100 mosm/l EZ osmotische Resistenz ist unterschiedlich und kann durch Erkrankungen (z.B. Kugelzellanämie) vermindert sein Hämoglobin (Hb) - - - - - - - Konzentration o Mann: 140 – 180 g/l Blut o Frau: 120 – 160 g/l Blut o [Säugling: 160 – 220 g/l Blut – wegen intratuterin niedrigem O2-Partialdruck] MCH („mean cellular haemoglobin“ – mittlere Hb-Masse im Ery) o 27 – 24 pg/Zelle 𝐻𝑏 o 𝑀𝐶𝐻 = 𝐸𝑟𝑦𝑡 ℎ𝑟𝑜𝑧𝑦𝑡𝑒𝑛𝑧𝑎 ℎ𝑙 MCHC („mean cellular haemoglobin concentration“ – mittlere Hb-Konzentration im Ery) o 30 – 36 g/dl 𝐻𝑏 o 𝑀𝐶𝐻𝐶 = 𝐻𝑘𝑡 MCV („mean cellular volume“ – mittleres Hb-Volumen im Ery) 𝐻𝑘𝑡 o 𝑀𝐶𝑉 = 𝐸𝑟𝑦𝑡 ℎ𝑟𝑜𝑧𝑦𝑡𝑒𝑛𝑧𝑎 ℎ𝑙 Hämoglobin besteht aus o Globin: 4 globuläre Peptidketten mit jeweils 1 Häm je zwei Ketten sind identisch o Häm: prosthetische Farbstoffgruppen zum Globin Porphyrinring mit zentralem zweiwertigen Eisen Oxigenation des Häm findet ohne Änderung der Oxidationsstufe des Fe statt [sonst wäre es eine Oxidation] Formen des Hämoglobin; alle Hämoglobine enthalten 2 α-Ketten mit je 141 Aminosäuren; zusätzlich: o adultes Hämoglobin (HbA) HbA1 [97%] mit 2 β-Ketten (je 146 Aminosäuren) HbA2 [2%] mit 2 δ-Ketten (je 146 Aminosäuren) o fetales Hämoglobin (HbF) mit 2 γ-Ketten (je 146 Aminosäuren) höhere O2-Affinität kann kein 2,3-Bisphosphoglycerat binden -4- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Leukozyten - - - = weiße Blutkörperchen kernhaltig 4.500 -10.000 Leukos / µl o < 4.000 Leukos / µl Leukopenie (Bsp: bei Knochenmarksschädigung) o > 10.000 Leukos / µl Leukozytose (Bsp: bei Entzündungen) morphologisch & funktionell verschiedene Zellarten dienen alle der Immunabwehr Bildung im Knochenmark Unterscheidung nach Zelltyp o Granulozyten o Lymphozyten o Monozyten Unterscheidung nach CD-System (Cluster of Differentiation) o Bsp: CD4, CD8, etc. allgemeine Funktion von Leukozyten - = Effektorzellen des Immunsystems Entfernung von körperfremdem Material (Partikel der Atemluft, Bakterien, Viren) Entfernung von verändertem, körpereigenem Material (abgestorbene o. entartete Zellen) o diese identifiziert, zerlegt und entsorgt Aufgaben v.a. im Gewebe erledigt o müssen daher aktiv aus dem Blut in Extravasalraum wandern (Emigration) [Sn] -5- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi - Lernsatz für verschiedene Zelltypen der Leukozyten (in absteigender Häufigkeit): Never neutrophile Granulozyten let Lymphozyten monkeys eat Monozyten eosinophile Granulozyten bananas basophile Granulozyten specially for Ferdi Neutrophile Granulozyten - Durchmesser 9-12 µm Teil der unspezifischen Immunabwehr ca. Hälfte zirkuliert nicht im Blut, sondern haftet an Blutgeäßwänden (v.a. Milz und Lunge) o bei Bedarf schnell in Blutstrom freigesetzt Funktion: - phagozytieren eingedrungene Fremdkörper und Mikroorganismen o wenn Gewebe durch Eindringling beschädigt Chemotaxine freigesetzt Zytokine, Chemokine, aktivierte Faktoren des Komplementsystems (C3a, C5a), Leukotriene, Bakterienbestandteile o Chemotaxine locken neutrophile Granulozyten an o Neutros verlassen Blutgefäß und dringen ins Gewebe ein (Diapedese) o arbeiten zusammen mit Makrophagen als Fresszellen Phagozytose der Fremdkörper - für Penetration und Abbau der Fremdkörper haben Neuros viele Enzyme o Proteasen (Kollagenasen, Elastasen), Oxidasen, Lipasen - können auch mithilfe einer membranständigen NADPH-Oxidase freie O2-Radikale bilden o für intrazellulären Abbau des phagozytierten Materials genutzt bzw. ins extrazelluläre Milieu abgegeben Depolymerisation von Kollagen u Proteoglykanen des Bindegewebes Peroxidation von Lipiden der Zellmembran Denaturierung von Enzymen Eosinophile Granulozyten - Durchmesser 10-15 µm enthalten Granula, in denen sich Peroxidasen, Katalase und Proteasen befinden o lassen sich mit Eosin anfärben eosinophil Anzahl unterliegt tageszeitlichen Schwankungen Funktion: sind auch zur Phagozytose fähig - spielen v.a. bei allergischen Erkrankungen eine Rolle - durch eosinotaktische Substanzen stimuliert - exogen: o wirken über Haut und Schleimhäute ein o Granulozyten dann unter epithelialen Oberflächen von Haut, Darm und Lunge - endogen: o Histamin von Gewebsmastzellen gespeichert und bei Antigen-Antikörper-Reaktion freigesetzt o C5a aktivierter Faktor des Komplementsystems -6- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Basophile Granulozyten - Durchmesser 8-11 µm Granula färben sich mit basischen Farbstoffen blau-schwarz Funktion: - können auch an allergischen Reaktionen beteiligt sein - tragen Rezeptor für IgE, welche gegen das Allergen gebildet werden - bei Stimulation aus Granula Heparin und Histamin freigesetzt o ferner Plättchenaktivierender Faktor (PAF) kann Ausschüttung gefäßaktiver Amine aus Thrombozyten auslösen sowie ihre Aktivierung und Aggregation auslösen Monozyten - Durchmesser 12-20 µm im Blut nur 2-3 Tage dann Auswanderung ins Gewebe o dort als Gewebsmakrophagen oder Histiozyten sesshaft bilden mit Gewebsmakrophagen das mononukleäre Phagozytensystem Funktion: - phagozytieren Fremdstoffe - präsentieren die Fremdstoffe dem spezifischen Abwehrsystem o Fremdstoffe durch lysosomale Enzyme zerlegt o Bruchstücke an MHC-Moleküle gebunden o an Zelloberfläche transportiert o von Lymphozyten erkannt Aktivierung des Abwehrsystems - Steuerung der Entzündungsreaktion o durch Ausschüttung von Mediatoren (Leukotriene, Interferon und Interleukin 1) Lymphozyten - Teil der spezifischen Immunabwehr zirkulieren im Blut und besiedeln die sekundär lymphatischen Organe können sich nur gegen bestimmtes Antigen richten, das während Zellreifung durch genetisches Rearrangement festgelegt wird T-Lymphozyten - ca. 80% aller Lymphozyten im peripheren Blut - vermitteln zelluläre Immunreaktion B-Lymphozyten - 12-15% der Blutlymphozyten - tragen zur Erkennung des Antigens ein Immunglobulin als Rezeptor - werden nach Aktivierung zu Plasmazellen produzieren Antikörper (humorale IA) Natural-Killer-Cells - tragen nicht die für Lymphozyten typischen Oberflächenmerkmale (CD´s) - können fremde Zellen, Tumorzellen und Virus-infizierte Zellen ohne vorherige Aktivierung töten Für ausführliche Informationen schlage man in den Seminarausarbeitungen Anatomie nach! -7- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Thrombozyten - = Blutplättchen kernlos, scheibenförmig Durchmesser 1-3 µm entstehen aus Abschnürungen von Megakaryozyten etwa 250.000 / µl Blut nach 10 Tagen in Milz abgebaut < 50.000 / µl = Thrombozytopenie o typ. klinisches Zeichen Petechien (kleine punktförmige Hautblutungen aus Kapillaren) Funktion: - eng mit primären und sekundären Hämostase verbunden (Blutgerinnung) - erkennen Defekte in Gefäßwand und „verkleben“ sie - sind stark kontakt-sensitiv - enthalten in Granula Substanzen für Blutstillung, Blutgerinnung und Wundheilung - Membran enthält u.a. von-Willebrand-Faktor und Plättchenfaktor 3 Primäre Hämostase - - - - wenn keine Verletzung von Endothelzellen Prostazyklin und NO freigesetzt o verhindern Anheftung von Thrombos bei Verletzung eines Blutgefäßes Vasokonstriktion durch Verletzung selbst & Freisetzung von Mediatoren (Serotonin, Thromboxan A2) Ausbildung eines Thrombozytenpfropfes Thrombos haften an freigelegten subendothelialen Kollagenfasern o durch von-Willebrand-Faktor vermittelt (aus Thrombozyten und Endothel) durch Anheftung weitere Thrombos aktiviert o entleeren ihre Granula und bilden Pseudopodien aus Aggregation durch verzahnten kontakt o Plättchen-aktivierender Faktor (PAF) aus Leukozyten fördert Aggregation biologisch aktives Phospoglycerin PAF aktiviert Thrombozyten aktiviert Makrophagen wirkt chemotaktisch wirkt als Entzündungsmediator o Cofaktoren sind ADP, Adrenalin, Kalzium, Seretonin Ausbildung von Plättchenfaktor 3 (PF3) und GPII/IIIa-Rezeptorkomplex in Thrombozytenmembran PF3 plasmatische Gerinnung GPII/IIIa-Rezeptorkomplex darüber bilden sich Fibrinogenbrücken zw. den einzelnen Thrombozyten mit Ausbildung des Thrombozytenpfropfes (weißer Abscheidungsthrombus) ist primäre Hämostase abgeschlossen Klinik - COX durch Acetylsalicylsäure gehemmt keine Thromboxan A2-Synthese - Clopidogrel und Ticlopidin hemmen Aktivierung der Thrombos durch ADP -8- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Sekundäre Hämostase - - - dauerhafter Verschluss durch Fibrinthrombus o bei Wundheilung durch neues Gewebe und Endothel ersetzt Kernreaktion: plasmatische Gerinnung o Umwandlung von Fibrinogen Fibrin Fibrin bildet Netzwerk, in dem sich Blutzellen fangen roter Thrombis o durch Protease Thrombin katalysiert es läuft Gerinnungskaskade mit vielen Gerinnungsfaktoren, die interagieren, ab o liegen im Blut in inaktiver Form vor o Synthese von Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X Vitamin K-abhängig (findet in Leber statt) zu merken als Jahreszahl „1972“ bei gestörter Leberfunktion Gerinnungsstörungen extrinsiches System (exogene Aktivierung) - läuft sehr schnell ab - vorwiegend bei Gewebsverletzung mit Zellzerstörung - aus verletzten Gewebs- und Bindegewebszellen Gewebsthromboplastin (Faktor III) ins Blut freigesetzt o aktiviert zusammen mit Ca2+ Faktor VII o Faktor VII + Plättchenfaktor 3 + Ca2+ bilden ein Komplex, der Faktor X aktiviert - Faktor X gehört zur gemeinsamen Endstrecke (s.u.) - Faktor VII ist einziger Gerinnungsfaktor der nur zum extrinsischen System gehört! intrinsisches System (endogene Aktivierung) - läuft langsam ab - Start: Aktivierung Faktor XII durch Kontakt mit z.B. freigelegten Kollagenfasern - durch positive ückkopplung beschleunigt o Faktor XIIa: Präkallikrein Kallikrein o Kallikrein beschleunigt Aktivierung von Faktor XII - weitere Aktivierung in Kaskade: Faktor XI, IX und VIII - bildet sich Komplex aus: Phospholipiden (PF3), Ca2+, VIIa und IXa - aktiviert Faktor X gemeinsame Endstrecke - besteht aus Faktor X und V - bilden mit Ca2+ und Phospholipiden den Prothrombin-Aktivator-Komplex Umwandlung: Prothrombin Thrombin - Thrombin spaltet Fibrinogen Fibrin - Funktion von Thrombin: o Fibrinogenspaltung o Aktivierung der Faktoren V, VII und XI (positive Rückkopplung) o Aktivierung des Faktors XIII o Förderung der Thrombozyten-Aggregation - Fibrin-Moleküle erst locker zusammengelagert, dann durch Faktor XIIIa kovalent verknüpft Verfestigung des Thrombus durch Kontraktion der Proteine Thrombosthenin der Thrombozyten o = Kontraktions- bzw. Retraktionsphase -9- Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi - 10 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Regulation und Hemmung der Gerinnung - - - - wichtigster physiologischer Inhibitor = Antithrombin III (AT3) o durch Komplexbildung Faktoren Xa (hauptsächlich), IXa, XIa, XIIa gehemmt o durch Heparin um Faktor 1.000 verstärkt therapeutisch bedeutende Wirkung von Heparin Hemmung Faktor Xa Protein C/S-System o Protein S und (an Thrombomodulin gebundenes) Thrombin aktivieren Protein C (= aPC) o aPC hat proteolytische Aktivität inaktiviert Faktor Va und VIIIa weitere Gegenspieler des Thrombins: Proteinaseninhibitoren o 1-Antitrypsin und Antitrypsin^2-Makroglobin therapeutisch Blutgerinnung von Patienten längerfristig hemmen Vitamin K-Antagonisten (Cumarin-Derivate) o hemmen Produktion der Vitamin K-abhängigen Faktoren II, VII, XI und X in vitro: Ca2+-Entzug durch EDTA oder Citrat (bzw. Oxalat) in vitro in vivo Ca++-Entzug (EDTA, Citrat, etc.) + - Heparin + + Cumarin-Derivate (Vit.K-Antagonisten) -* + *= nicht, weil Vit.K-Antagonisten die Bildung von Gerinnungsfaktoren in der Leber inhibieren Fibrinolyse - - Abbau von zuviel oder an falscher Stelle gebildetes Fibrin durch Enzym Plasmin (Protease) o entsteht aus Plasminogen (im Blut) durch verschiedene Aktivatoren tPA = tissue Plasminogenaktivator (im Gewebe) Urokinase (im Urin) Fibrin zu löslichen Spaltprodukten abgebaut o hemmen zusätzlich Thrombinwirkung Urokinase und Streptokinase (Medikament) als Aktivatoren zur Thrombusauflösung verwendet (Bsp: bei Herzinfarkt) Hemmstoffe der Fibrinolyse: - 1-Antiplasmin (physiologisch) - Tranexemsäure (therapeutisch) - -Aminocapronsäure (therapeutisch) - 11 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Unspezifisches/Spezifisches Immunsystem - - Zu dem Thema empfehle ich [LR] ab S. 283 und die Ausarbeitung „Immunsystem“ vom Anatomie – Seminar im 2. Semester Unspezifische Abwehr = Abwehrmechanismen , die von Geburt an funktionstüchtig sind und die ein sehr breites Spektrum an Fremderkennung haben Spezifische Abwehr = Abwehrmechanismen, die nach der Geburt erworben werden und bei denen spezifische Rezeptoren auf Lymphozyten Antigene (Fremdmoleküle) erkennen und eine Immunantwort auslösen Eine kurze Übersicht aus [S] S. 347 Unspezifisches Immunsystem - - - Angeboren; kann nicht „hinzulernen“ Zellvertreter sind Neutrophile Granulozyten, Makrophagen und NK-Zellen Neutrophile und Makrophagen wehren vor allem durch Phagozytose ab, sie erkennen allgemeine Merkmale von Organismen und binden diese über Rezeptoren ( „Toll-likeRezeptor“, „Mannose-Rezeptoren“) NK- Zellen töten abartige und virusinfizierte Zellen erkennen und töten diese durch Perforine und Granzyme, sie besitzen keine Antigen Rezeptoren sondern erkennen eventuell über das Fehlen von MHC 1 Molekülen die „Opfer“ Auch humorale Faktoren spielen eine wichtige Rolle Dazu gehören antimrikrobielle Stoffe, Komplementfaktoren, Opsonine und Zytokine ([S] S. 359) - 12 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Spezifisches Immunsystem - - Adaptiv Nimmt im Laufe des Lebens an Effektivität zu Hauptvertreter sind die Lymphozyten + dendritische Zellen und Makrophagen Unterteil in humorale und zellvermittelte Abwehr o Humorale Abwehr: Wird non B – Lymphozyten getragen B –Lymphos besitzen Immunglobuline die Antigen binden und unschädlich machen können Effektorzellen , also eigentlich Abwehrmaßnahmen durchführende Zellen sind Plasmazellen o Zellvermittele Immunabwehr Wird von T – Lymphozyten getragen T- Helfer Zellen sezernieren Zytokine Cytotoxische Lymphozyten töten andere Zellen ab wenn sie eine nicht passende Antigenstruktur erkannt haben Können anhand von CD4 ( T-Helfer) und CD 8 ( CTL) unterschieden werden Nette Übersicht aus [S] S.365 - 13 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi Laboruntersuchungen - mögliche Fehler bei der Blutentnahme: o zu lange Stauung o zu großer Unterdruck in der Kanüle [ Zellzerstörung] o zu dünne Nadel [ Zellzerstörung] o insuffiziente Abnahmemenge [z.B. falsches Mischverhältnis bei BSG (s.u.)] BSG - „Blut(körperchen)senkungsgeschwindigkeit“, ugs.: „Senkung“ Basiert auf höherem spezifischen Gewicht der Erythrozyten gegenüber dem Plasma Bei Erhöhung Verdacht auf Entzündung mit Gewebszerfall, z. Bsp. Tumore Hoher Einfluss der Plamaproteine: Albumin vermindert Senkung, Fibrinogen,Ig´s und AkutePhase Proteine beschleunigen sie. Durchführung: o Verhältnis 4 : 1 4 Teile Blut 1 Teil Oxalat/ Citrat [Ca+ wird im Blut gegen Na+ ausgetauscht] o zelluläre Bestandteile des Blutes sinken nach unten o Länge der zellfreien Säule von Blutplasma wird nach einer Stunde [manchmal zusätzlich nach zwei Stunden] abgelesen o nach 1 Stunde Männer max. 20 mm Frauen max. 15 mm o erhöhte BSG ist Indikator für Entzündungsprozesse [Verklumpung schnelleres Absinken] Anämie [geringer Hk geringere Viskosität schnelleres Absinken] Krebs Hämatokrit - Bezeichnet den Anteil der zellulären Bestandteile am Volumen des Blutes Bestimmt von dem Anteil der Erythrozyten im Blut Gibt also Aufschluss über Erythrozytenanteil im Blut und den Wasserhaushalt des Patienten Durchführung: o Bestimmt wird der Hämatokrit-Wert durch Zentrifugieren einer gerinnungsfreien Blutprobe in einem Röhrchen. Die Gerinnung des Blutes wird dabei durch Zugabe von EDTA (Ethylendiamintetraacetat) verhindert. Die schwereren roten Blutkörperchen setzen sich vom Plasma ab und werden gemessen, wobei der Anteil der weißen Blutkörperchen an den zellulären Bestandteilen vernachlässigt werden kann. Das Verhältnis von Blutkörperchen zu Plasma lässt sich an diesem Röhrchen mit bloßem Auge ablesen. Blutbild - Häufigste Blutuntersuchung überhaupt Rotes Blutbild = kleines Blutbild Im kleinen Blutbild werden Hämoglobin, Erythrozytenanzahl, Leukozytenanzahl, Thrombozytenanzahl, Hämatokrit und die errechneten Erythrozytenindizes bestimmt Zu den Erythrozytenindizes gehören MCH, MCV,MCHC , s. u. Zum großen (weißen) Blutbild gehört noch das Differetialblutbild Das Differentialblutbild ist eine genaue Aufschlüsselung, aus welchen Untergruppen sich die Leukozyten zusammensetzen. Es kann maschinell oder manuell, d. h. mikroskopisch erstellt werden - 14 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi MCH - HBe Entspricht Hämoglobin/Erythrozytenzahl, also durchschnittliche Hämoglobinmenge pro Erythrozyt Dient der Differenzierung von Anämien Referenz: 28 -33 pg MCV - Entspricht Hämatokrit/ Erythrozytenzahl, also durchnittliches Volumen eines Erythrozyten. Dient ebenfalls zur Differenzierung von Anämien Referenz: 80 – 96 fl MCHC - Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration Entspricht Hämoglobin/Hämatokrit oder MCH/MCV, also Anteil des Hämoglobis am Gesamtvolumen der roten Blutkörperchen Referenz: 33-36 g/dl Quick-Test - - ist ein Maß der Funktionsleistung des extrinsischen (nicht aus eigenem Antrieb) Systems der Blutgerinnung. Durchführung: o Eine Blutprobe wird, um eine sofortige Gerinnung zu vermeiden, mit Citrat versetzt, wodurch das für die Gerinnung benötigte Calcium gebunden wird. Im Labor wird dieses Citratblut zentrifugiert, die Untersuchung erfolgt aus dem überstehenden Blutplasma. Zum Plasma wird Calcium im Überschuss zugegeben, die Probe auf 37 °C erwärmt und Gewebethrombokinase (= Tissue-Faktor = Thromboplastin) zugesetzt, womit der exogene Weg der Blutgerinnung aktiviert wird. Dann misst man die Zeit bis zum Auftreten von Fibrinfäden. Bei normaler Blutgerinnung dauert das 11 bis 16 Sekunden. Auswertung: http://de.wikipedia.org/wiki/Quick-Wert - 15 - Physiologie-Seminar 17 - Blut Erarbeitet von Leif, Enno, Ferdi PTT - - - „Partial Thromboplastin Time“ ist ein Test zur Kontrolle des intrinsischen Blutgerinnungssystems. Sie ist ein wichtiger Kontrollparameter bei einer Heparin- oder einer thrombolytischen Therapie sowie für die Erkennung von Gerinnungsstörungen. Durchführung: o Zur Messung der PTT wird im Labor an zuvor ungerinnbar gemachtem Citratblut die Gerinnung durch Zugabe von Phospholipiden (veraltet auch: partielles Thromboplastin oder Plättchenfaktor 3, einem proteinfreien Phospholipidextrakt), einer oberflächenaktiven Substanz (z.B. Kaolin) und Calciumionen wieder in Gang gesetzt und die Zeit bis zum Eintreten der Gerinnung ermittelt.Der Normalwert liegt beim gesunden Menschen bei 20 bis 38 Sekunden. Auswertung: o Verlängert bei Mangel an Gerinnungsfaktoren ( Hämophilie) und Präkallikrein o Verlängert bei Heparin Therapie o Abweichung der Thrombozytenzahl hat keinen Einfluss o Verkürzung ohne klinische Bedeutung Blutgruppen - - Hier kann ich mir nur vorstellen das der Kreuztest oder Bedsidetest aus dem Praktikum gemeint ist Der Bedside-Test wird auf einer kleinen kartonierten Karte durchgeführt, auf der sich drei Arten von Testfeldern, mit Anti-A-, Anti-B- und Anti-D-Serum befinden. Somit können die Blutgruppe im AB0-System sowie der Rhesusfaktor getestet werden. Um Fehlbestimmungen zu vermeiden, gelten für die einzelnen Seren verbindliche Farben, die identisch mit den in Labors verwendeten Farben sind: Anti-A-Serum ist stets blau gefärbt, Anti-B-Serum gelb. Das zu transfundierende Blut ist labortechnisch bereits vorbestimmt, wird jedoch zu Dokumentationszwecken ergänzend zum Blut des Empfängers geprüft. Auf jedes der oben genannten Felder kommt ein Tropfen Blut und wird mittels geeigneter Hilfsmittels (typischerweise beigelegten Kunststoffstäbchen) einzeln vermischt. Nach Beendigung des Testes wird die Testkarte mit einer Klebefolie überzogen, um das getrocknete Reaktionsgemisch vor dem Abblättern zu schützen (Haltbarmachung zur Archivierung). Praktisches Beispiel: Bei Blut mit Blutgruppe A, Rhesusfaktor positiv agglutiniert („verklumpt“) es dem Feld Anti-A, bleibt wie es ist auf Anti-B und verklumpt bei Anti-D. - 16 -
