Der Weg aus der allergischen Reaktion
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Kos 2010 Mikrobiologische Therapie und Prophylaxe: Der Weg aus der allergischen Reaktion ainer Schmidt 2009 Sectio und Allergie 18.09.2008: Einer Havard-Studie zufolge haben Kinder von Allergie/Asthmadisponierten Eltern ein erhöhtes Risiko, Heuschnupfen und Atopie (kein Asthma) zu entwickeln, wenn sie durch Kaiserschnitt geboren wurden. 432 Kinder wurden bis zum neunten Lebensjahr nachbeobachtet: Bei Sectio-Kindern war das Atopierisiko 2,1fach, das Heuschnupfenrisiko 1,8fach erhöht. 24 Praxis-Depesche 11/2008 Prävention des atopischen Ekzems durch Lactobacillus GG Kalliomäki et al., Lancet 2001 Charakteristika des Immunglobulin E Die biologische Funktion ist nicht bekannt: Merkmale: bis zu dreifach erhöhte Titer bei Parasitenbefall; aber: hohe IgE-Titer hindern die Wurmabwehr; IgE besitzt die kürzeste Halbwertzeit (10-12 h); IgE stellt nur ca. 1% sämtlicher Immunglobuline; unter dem Einfluss des mRNA-Transkripts wird der IgE-Spiegel extrem niedrig gehalten; entscheidend für die IgE-Expression ist der Rezeptor CD23, an den T-Zellen binden; IgE bindet mit zwei Molekülen an der Mastzelle; Universität Salzburg 2010 Rainer Schmidt 2010 Intoxikation Pseudo-Allergie Intoleranz Bsp. Milchzucker Laktasemangel Nicht-immunologische Reaktion Nahrungsmittel Immunologische Reaktion Allergie Typ 1 IgE Allergie Typ 3 IgG Eigenschaften von IgG Infektionsserologie IgG Bestandteil der adaptiven Immunität Bindung an Antigen Einleitung der Immunreaktion und Entzündungskaskade Aktivierung des Komplementsystems Anlocken von Phagozyten persistierende Antikörper Marker für stattgefundenen mikrobiellen Kontakt, protektive Eigenschaften, verhindert die mikrobielle Vermehrung , schafft Immunität- schützende Wirkung Nahrungsmittel verantwortlich für die Nahrungsmittelunverträglichkeit, Verursacher ubiquitärer chronischer Entzündungen Tcd B: C. difficile Toxin B (2h Inkubation) Kontrolle: reines Medium Detektion: Immunfluoreszenz, konfokales Lasermikroskop Indirekte Immunfluoreszenz: ZO-1 im terminalen Ileum der Ratte Kontrolle 2h Immoblisierungsstress Medikamente Adverse Agenzien Erkrankungen Nicht-steroidale Antirheumatika [10] Freie Sauerstoffradikale [11] TNFα Hirntrauma [8] Chemotherapeutika [12] Eisen [13] Hämorrhagischer Schock [14] Acetylsalicylsäure (Aspirin®) Cadmium [16] [15] Stress [7] HIV-Protease-Inhibitoren (Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir) [17] Desoxycholsäure [18] Casein-Hydrolysate, Hypertone Salzlösungen Rheumatoide Arthritis [19] Nicht-steroidale Entzündungshemmer [20] Allergene (z.B. Gluten) [21,22], Histamin Verbrennung der Haut [23] Anthracyclin (Parilli, 1989) Ethanol [24] Zöliakie [25] AminoglycosidAntibiotikum [26] Lebensmittel-Tenside [27] Epilepsie [28] Nikotin [24] Neoplasien [29] Tabelle1: Medikamente und andere Agenzien, welche die Tight Junctions schädigen, bzw. Erkrankungen, bei denen geschädigte Tight Junctions eine Rolle spielen Rainer Schmidt-Fuchs 2008 Bakterien,Viren,Parasiten EHEC, EPEC, Salmonella typhimurium, Bacteroides fragilis, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Helicobacter pylori , Vibrio cholerae, Listeria monocytogenes, Chlamydia pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa , Reoviren, Rotaviren, HIV-Virus, Adenoviren Dermatophagoides pteronyssinus (Hausmilbe) Rainer Schmidt-Fuchs 2008 unkontrollierter Einstrom von Antigenen Aktivierung der Mastzellen Barrierestörung = Grenzflächenstörung Pathomechanismus Allergie: ein Grenzflächenproblem Bereitstellung von IgE = ein Schutzmechanismus? Dr. R. Schmidt 2009 Verselbständigung, Hyperreagibilität, Polyvalente Sensibilisierung, Nachweis v. IgGAK MZ Entzündung Makrophagenaktivierung Bakterien können Mastzellen beeinflussen. Direkte Interaktionen Indirekte Interaktionen CD 14 ? LPS / Endotoxin Komplement C3a C5a TLR 4 MZ FimbrienÎ Phagozytose Lipoteichonsäuren Peptidoglykane + CD 48 Endogene Peptide TLR 2 Phagozytose opsonierter Bakterien Zytokine CR3 Toxine Steriles Autolysat von E. coli und Anti-inflammatorisch Enterococcus faecalis Zellen + Autolysat aus sIgA-Induktion Enterococcus faecalis Zellen + Autolysat aus sIgA-Induktion Enterococcus faecalis Zellen + Autolysat Immun-Modulation aus E. coli Mastzellen-Blockade Schleimhaut-Schutz Milchsäurebakterien Schleimhaut-Schutz (Immun-Modulation) (Immun-Modulation) Schleimhaut-Schutz Milchsäurebakterien 1. Monat 2. Monat 4. Monat VorPhase Phase 1 Rainer Schmidt 2009 3. Monat (Immun-Modulation) Phase 2 5. Monat Steriles Autolysat von E. coli und Enterococcus faecalis Metabolite des Zellstofffwechsels von E. coli Zellen + Autolysat aus Enterococcus faecalis Zellen + Autolysat aus Enterococcus faecalis Zellen + Autolysat aus E. coli Milchsäurebakterien Milchsäurebakterien Milchsäurebakterien 1. Monat 2. Monat 4. Monat VorPhase Phase 1 Rainer Schmidt 2009 3. Monat Phase 2 5. Monat
