Zusammensetzung des Blutes
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Vorlesung: VI. Blut/Immunsystem 04.01.-21.01.2010 Christian Stockmann - Zusammensetzung des Blutes - Blutzellen - Abwehrfunktion - Blutungsstillung Aufgaben des Blutes Transportfunktion Atemfunktion O2 und CO2 Nähr- und Spülfunktion Kommunikation Gerinnung Pufferfunktion Abwehrfunktion: zellulär und humoral Wasserräume 50 % (Frauen) bzw. 60 % des KG - Körperwasser IZR – 60 – 65 % des Körperwassers (KW) EZR – 35 – 40 % KW EZR – 25 % Intravasalraum 75 % Interstitieller Raum transzellulärer Raum (Liquor, seröse Höhlen etc.) Blutvolumen 6 – 8% des KG Definition Hämatokrit: Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen. Frauen: 0,37-0,47 Männer: 0,40-0,54 Hämokonzentration Hämodilution Isoionie Osmolalität des Plasmas Normal 280 bis 300 mosmol/kg Entspricht 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg Kolloidosmotischer Druck 3,3 kPa – 25 mmHg Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz 20 mmHg Funktion von Plasmaproteinen - onkotischer Druck - Transport - Pufferfunktion - Blutgerinnung - Abwehrfunktion - Aminosäurepool BSR - Blutsenkungsreaktion BSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit Frau < 20 mm/1. Stunde Mann < 15 mm/1. Stunde Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird Definition Hämatokrit: Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen. - Frauen: 0,37-0,47 - Männer: 0,40-0,54 - Hämatokrit bestimmt die Viskosität und damit die Fließeigenschaften des Blutes, da der Strömungswiderstand mit steigender Blutviskosität zunimmt (Hagen-Poseuille). Hämokonzentration: „Eindickung“ des Blutes durch Hämatokriterhöhung Hämodilution: Verminderung des Hämatokrits ⇒ Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes. Apparente (scheinbare) Viskosität des Blutes: Das Blut ist keine Newton’sche Flüssigkeit, sondern eine Suspension aus einer Newton’schen Flüssigkeit (Plasma) und den Blutzellen. Viskosität des Blutes hängt ab von: - Hämatokrit ⇑ (Viskosität ⇑). - Schubspannung ⇑ (Viskosität ⇓), Deformierung, Geldrollenphänomen. - Gefäßdurchmesser ⇓(Viskosität ⇓), Axialmigration, ab einem Durchmesser < 300µm: Fahraeus-Lindqvist Effekt. Bestimmung des Plasma- und Blutvolumes - Indikatorverdünnungsverfahren: Injektion eines Indikators (z.B. Farbstoff) mit bekannter Konzentration, dessen Menge konstant bleibt. Anschließende Konzentrationsbestimmung im Blut. Voraussetzung für Indikatorsubstanz: Keine Ausscheidung, keine Verstoffwechslung, keine Aufnahme in Zellen, kein Übertritt ins Interstitium. Hjlllllcj Fgfg lGhghg ghg hfhfjfjf Vi = ci = cx = Volumen des Indikators Konzentration des Indikators Konzentration des Indikators nach vollständiger Verteilung Vb = Vp = Hk= Blutvolumen Plasmavolumens Hämatokrit - Osmolalität des Plasmas: 280 bis 300 mosmol/kg ⇒ 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg (semipermeable Membran) ⇒ Am Kapillarendothel nicht wirksam, aber wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen IZR und EZR und Aufrechterhaltung des EZV (Natrium). - Kolloidosmotischer Druck: 3,3 kPa – 25 mmHg (Albumin), da Kapillarmembran nur geringfügig permeabel für Proteine. - KOD des Interstitiums: 5 mm Hg ⇒ Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz: 20 mmHg - wirkt dem hydrostatischen Druck entgegen und ist wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen interstitiellem Raum und Intravasalraum und der Aufrechterhaltung des Plasmavolumens Plasma: Zentrifugation von ungerinnbar gemachtem Blut (EDTA, Citrat). Serum: Blut gerinnen lassen, dann zentrifugieren. ⇒ Der Unterschied zwischen Serum und Plasma ist das Fehlen von gerinnungsaktiven Proteinen im Serum. Elektrolyte im menschlichen Serum g/l mval/l Plasma mmol/kg Plasmawasser 3,27 0,16 0,10 0,03 142 4 5 3 152 4 3 1,6 Elektrolyte Kationen: Natrium Kalium Kalzium Magnesium Insgesamt 154 Anionen: Chlorid Bika rbonat Phosphat Sulfat Organische SŠure Eiwei§ 3,65 1,65 0,10 0,05 65 bis 80 Insgesamt Nichtelektrolyte Glukose Harnstoff 0,7-1,1 0,40 103 27 2 1 5 16 154 110 29 1 1 1 5 7 Gibbs-Donnan-Gleichgewicht Physiologischer pH – Protein liegen als Anionen vor Lumennegatives Potential von etwa 1,5 mV Kationen werden zurückgehalten Kapillarmembran Kapillarmembran QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. 10 Na+ QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. 5 Na+ QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. 6 Na+ 9 Na+ 5 Pr- 10 Cl- 5 Pr- Interstitieller Raum Intravasalraum 6 ClInterstitieller Raum 4 ClIntravasalraum BSR - Blutsenkungsreaktion BSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit Frau < 20 mm/1. Stunde QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. Mann < 15 mm/1. Stunde Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird BSR - Blutsenkungsreaktion BSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit Fehlermöglichkeiten -Temperatur ! (bei 27°C Verdopplung der BSG!) -Zyklusabhängigkeit -Kontrazeptiva -Anämie ⇑/Polyzythämie⇓ Lipoproteine Die Lipoproteine nehmen am Transport Cholesterin und Cholesterinestern teil. Die Konzentration bestimmter Lipoproteine im Blut ist von großer physiologischer und medizinischer Bedeutung (Arteriosklerotische Gefäßveränderungen!). Die Einteilung der Lipoproteine erfolgt anhand ihrer Dichte, die auf der unterschiedlicher Zusammensetzung aus Lipiden und Proteinen beruht: Lipidanteil hoch, Proteinanteil gering ⇒ geringe Dichte Lipidanteil gering, Proteinanteil hoch ⇒ hohe Dichte Lipoproteine • Chylomikronen – Transport von Triglyceriden vom Dünndarm ins periphere Blut. • VLDL – very-low-density-lipoprotein (prä-β-Fraktion) – • Transport von endogen gebildeten Triglyceriden (Leber) in die Peripherie ⇒ Konversion zu LDL IDL – intermediate-density-lipoprotein – Konversion von VLDL zu LDL • LDL – low-density-lipoprotein (β-Fraktion) – Höchster Cholesteringehalt, Aufnahme in die Zelle über LDL-Rezeptor • HDL – high-density-lipoprotein (α1-Fraktion) – Hoher Protein-/geringer Lipidanteil • Lipoprotein (a) – Lipidzusammensetzung wie LDL Pathophysiologie: Familiäre Hypercholesterinämie durch defekten LDL-Rezeptor ⇒ Hypercholesterinämie und arteriosklerotische Veränderungen bereitsim Kindesalter Pluripotente Stammzellen SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle IL-3 SCF GM-CSF IL-3 SCF IL-11 BFU-E IL-3 SCF CFU-Mega TPO GM-CSF IL-3 IL-6 SCF IL-11 CFU-GM GM-CSF IL-3 CFU-G GM-CSF IL-3 GM-CSF IL-3 CFU-M CFU-Eo CFU-DZ Proerythroblast Megakaryozyt EPO GM-CSF IL-5 GM-CSF M-CSF Eosinophiler Myelozyt Myeloblast Monoblast GM-CSF M-CSF GM-CSF IL-4 TNF-α GM-CSF M-CSF Prothymozyt ? CFU-Baso IL-15 GM-CSF G-CSF IL-6 IL-11 IL-1 IL-2 IL-6 IL-7 Prä-B-Zelle IL-3 CFU-E EPO T-Stammzelle IL-1 IL-6 IL-7 IL-1 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 CFU-DZ IL-2 IL-4 IL-3 IL-4 Basophiler Myelozyt IL-3 IL-4 BLymphoblast TLymphoblast AntigenStimulation AntigenStimulation Retikulozyt Neutrophile Monozyten Erythrozyten DZ Eosinophile Basophile NK-Zelle B-Zellen Thrombozyten IL-3 IL-4 Makrophage Mastzelle Plasmazelle DZ T-Zellen Wichtige Blutgruppensysteme Blutgruppen system AB0 Rh Kell Lewis PhŠnotyp Blutgruppen 0 A B AB C, c D E, e KK Kk kk Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-) Antikšrper im Serum Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H Anmerkungen Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Anti-Lea, Anti-Leb Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Zelluläre Bestandteile des Blutes Morphologische und funktionelle Einteilung der Blutzellen in: - Erythrozyten (rote Blutkörperchen): Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), kernlos, zahlenmäßig häufigste Blutzelle (≈ 5x1012/l Blut), Gastransport zwischen Lunge und Gewebe. - Leukozyten (weiße Blutkörperchen): heterogene Zellpopulation (410x109/l), Teil des spezifischen und unspezifischen Immunabwehr des Körpers, Erkennung und Elimination von Pathogenen oder pathologisch veränderter Körperzellen. - Thrombozyten: kernlose Blutplättchen (150-450x109/l), Abdichtung und Reparatur verletzter Gefäße. Die Blutzellen stammen aus hämatopoietischen Geweben: - Leber, Milz des Feten - rotes Mark der flachen Knochen beim Erwachsenen Pluripotente Stammzellen myeloische Vorläuferzelle SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle IL-3 SCF BFU-E IL-3 SCF CFU-Mega TPO GM-CSF IL-3 IL-6 SCF IL-11 CFU-GM GM-CSF IL-3 CFU-G GM-CSF IL-3 GM-CSF IL-3 CFU-M CFU-Eo CFU-DZ Proerythroblast Megakaryozyt EPO GM-CSF IL-5 GM-CSF M-CSF Eosinophiler Myelozyt Myeloblast Monoblast GM-CSF M-CSF GM-CSF IL-4 TNF-α GM-CSF M-CSF Prothymozyt ? CFU-Baso IL-15 GM-CSF G-CSF IL-6 IL-11 IL-1 IL-2 IL-6 IL-7 Prä-B-Zelle IL-3 CFU-E EPO T-Stammzelle IL-1 IL-6 IL-7 GM-CSF IL-3 SCF IL-11 lymphatische Vorläuferzelle IL-1 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 CFU-DZ IL-2 IL-4 IL-3 IL-4 Basophiler Myelozyt IL-3 IL-4 BLymphoblast TLymphoblast AntigenStimulation AntigenStimulation Retikulozyt Neutrophile Monozyten Erythrozyten DZ Eosinophile Basophile NK-Zelle B-Zellen Thrombozyten IL-3 IL-4 Makrophage Mastzelle Plasmazelle DZ T-Zellen Hämatopoietische Stammzellen im Knochenmark Besondere Eigenschaften: - Pluripotenz: Fähigkeit sich zu den unterschiedlichen Blutzelltypen zu entwickeln. - Selbstreplikation: Fähigkeit identische Klone von sich selbst zu generieren ⇒ Erhaltung des Stammzellpools. Therapie: - Knochenmarktransplantation - Gewinnung von hämatopoietischen Stammzellen vor einer Chemotherapie/Bestrahlung und anschließendes Ersetzen des zerstörten Knochenmarks durch Transplantation der Stammzellen Pluripotente Stammzellen myeloische Vorläuferzelle SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle IL-3 SCF BFU-E IL-3 SCF CFU-Mega TPO GM-CSF IL-3 IL-6 SCF IL-11 CFU-GM GM-CSF IL-3 CFU-G GM-CSF IL-3 GM-CSF IL-3 CFU-M CFU-Eo CFU-DZ Proerythroblast Megakaryozyt EPO GM-CSF IL-5 GM-CSF M-CSF Eosinophiler Myelozyt Myeloblast Monoblast GM-CSF M-CSF GM-CSF IL-4 TNF-α GM-CSF M-CSF Prothymozyt ? CFU-Baso IL-15 GM-CSF G-CSF IL-6 IL-11 IL-1 IL-2 IL-6 IL-7 Prä-B-Zelle IL-3 CFU-E EPO T-Stammzelle IL-1 IL-6 IL-7 GM-CSF IL-3 SCF IL-11 lymphatische Vorläuferzelle IL-1 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 CFU-DZ IL-2 IL-4 IL-3 IL-4 Basophiler Myelozyt IL-3 IL-4 BLymphoblast TLymphoblast AntigenStimulation AntigenStimulation Retikulozyt Neutrophile Monozyten Erythrozyten DZ Eosinophile Basophile NK-Zelle B-Zellen Thrombozyten IL-3 IL-4 Makrophage Mastzelle Plasmazelle DZ T-Zellen Verweildauer im Blut und Abbau der Blutzellen - Granulozyten: 1-2 Tage ⇒ programmierter Zelltod (Apoptose) - Monozyten: 7-10 Tage in der Zirkulation ⇒ Gewebsmakrophage - Thrombozyten: 7-10 Tage - Lymphozyten: Zirkulation im Blut- und Lymphstrom über Monate (Wächterfunktion) - Erythrozyten: 120 Tage ⇒ Abbau im mononukleären Phagozytensystem in Milz und Leber Erythrozytenumsatz - Umsatzrate von 1% der Erythrozyten pro Tag Neubildung von 3 Millionen Erythrozyten pro Sekunde, um die Erythrozytenzahl des Blutes konstant zu halten. - Erythrozytenproduktion kann bei Bedarf noch um das 5-10fache gesteigert werden (erythropoietische Reservekapazität) Voraussetzungen für diese hohe Neubildungsrate ist die Synthese von: - DNA: Verfügbarkeit der Kofaktoren Cobalamin (Vit B12), Folsäure -Hämoglobin: Eisenverfügbarkeit Störungen dieser Synthesevorgänge führen zur Anämie (Blutarmut) Pluripotente Stammzellen myeloische Vorläuferzelle SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle IL-3 SCF BFU-E IL-3 SCF CFU-Mega TPO GM-CSF IL-3 IL-6 SCF IL-11 CFU-GM GM-CSF IL-3 CFU-G GM-CSF IL-3 GM-CSF IL-3 CFU-M CFU-Eo CFU-DZ Proerythroblast Megakaryozyt EPO GM-CSF IL-5 GM-CSF M-CSF Eosinophiler Myelozyt Myeloblast Monoblast GM-CSF M-CSF GM-CSF IL-4 TNF-α GM-CSF M-CSF Prothymozyt ? CFU-Baso IL-15 GM-CSF G-CSF IL-6 IL-11 IL-1 IL-2 IL-6 IL-7 Prä-B-Zelle IL-3 CFU-E EPO T-Stammzelle IL-1 IL-6 IL-7 GM-CSF IL-3 SCF IL-11 lymphatische Vorläuferzelle IL-1 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 CFU-DZ IL-2 IL-4 IL-3 IL-4 Basophiler Myelozyt IL-3 IL-4 BLymphoblast TLymphoblast AntigenStimulation AntigenStimulation Retikulozyt Neutrophile Monozyten Erythrozyten DZ Eosinophile Basophile NK-Zelle B-Zellen Thrombozyten IL-3 IL-4 Makrophage Mastzelle Plasmazelle DZ T-Zellen Hämatopoietische Wachstumsfaktoren Pluripotente Stammzellen SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle T-Stammzelle 5 Funktionen hämatopoietischer Wachstumsfaktoren: Verhinderung des programmierten Zelltodes (Apoptose) Induktion von Proliferation Differenzierung von Vorläuferzellen Reifung von Vorläuferzellen Aktivierung reifer Blutzellen Spezifische hämatopoietische Wachstumsfaktoren - Interleukin 3: breites Wirkungsspektrum (inkl. Stammzellen), frühe Phasen der Hämatopoiese. - Thrombopoietin: wird in der Leber gebildet, wirkt mitogen auf Megakaryozyten ⇒ Thrombozyten. - GM-CSF/G-CSF: regen die myeloischen (Myeloblasten) bzw. Lymphatischen (Lymphoblasten) Vorläuferzellen zur Teilung an. - Erythropoietin (Epo): wird vor allem in der Niere gebildet, steuert Neubildungsrate der Erythrozyten. Therapie mit gentechnisch hergestellten Wachstumsfaktoren: - Epo: Therapie der Anämie bei chronischem Nierenversagen. - GM-CSF/G-CSF: Therapie der Leukozytopenie nach Chemotherapie Pluripotente Stammzellen myeloische Vorläuferzelle SCF G-CSF IL-1 IL-6 SCF TPO FLT-3L SCF IL-1 IL-3 IL-6 ? CFU-GEMM B-Stammzelle IL-3 SCF GM-CSF IL-3 SCF IL-11 BFU-E IL-3 SCF CFU-Mega TPO GM-CSF IL-3 IL-6 SCF IL-11 CFU-GM GM-CSF IL-3 CFU-G GM-CSF IL-3 GM-CSF IL-3 CFU-M CFU-Eo CFU-DZ Proerythroblast Megakaryozyt EPO GM-CSF IL-5 GM-CSF M-CSF Eosinophiler Myelozyt Myeloblast Monoblast GM-CSF M-CSF GM-CSF IL-4 TNF-α GM-CSF M-CSF Prothymozyt ? CFU-Baso IL-15 GM-CSF G-CSF IL-6 IL-11 IL-1 IL-2 IL-6 IL-7 Prä-B-Zelle IL-3 CFU-E EPO T-Stammzelle IL-1 IL-6 IL-7 IL-1 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 CFU-DZ IL-2 IL-4 IL-3 IL-4 Basophiler Myelozyt IL-3 IL-4 BLymphoblast TLymphoblast AntigenStimulation AntigenStimulation Retikulozyt Neutrophile Monozyten Erythrozyten DZ Eosinophile Basophile NK-Zelle B-Zellen Thrombozyten IL-3 IL-4 Makrophage Mastzelle Plasmazelle DZ T-Zellen IL-3 SCF BFU-E IL-3 SCF CFU-E EPO Proerythroblast EPO Retikulozyt Erythrozyten CFU-GEMM Pronormoblast Basophiler Normoblast Orthochromat. Normoblast Polychromat. Normoblast Retikulozyt Ca. 0,8%/24 h O2-sensing und Regulation der Epo-Bildung QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. Form und Aufbau der Erythrozyten Normozyten im Blutausstrich Echinozyt in hypertoner NaCl Lösung Sphärozytäre Anämie - angeborener Defekt des erythrozytären Membranskelettproteins Ankyrin ⇒ kugelförmige Auftreibung der Erythrozyten (Sphärozyten). - Sphärozyten sind mechanisch sehr instabil und werden vermehrt im mononukleär phagozytischen System abgebaut ⇒ Lebenszeit der Sphärozyten ist auf ca. 10 Tage verkürzt. - Vermehrter Abbau kann durch Erythrozytenneubildung nicht kompensiert werden ⇒ Anämie. - Therapie: Milzentfernung, wodurch die Lebensdauer der Sphärozyten ca. auf 80 Tage ansteigt. QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. Diagnose der Anämie Normalwerte für das rote Blutbild Frauen 140 (120 ∠160) 0,42 (0,37 ∠0,47) Ερψτηροζψτενζαηλ 4,5 12⋅ −1 6⋅ −1 (4,2 ∠5,4) (10 λ = 10 ∝λ ) µιττλερε Ηβ −Κονζεντρατιον δερ 333 (300 ∠360) Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗΧ)(γ⋅λ−1) µιττλερε Ηβ −Μενγε εινεσ 31 Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗ) (πγ =−12 10γ) (26 ∠35) µιττλερεσ ςολυµεν εινεσ 93 15 Ερψτηροζψτεν (ΜΧς) (φλ =−10λ) (80 ∠120) HŠmoglobinkonzentration (g⋅λ−1) Ηµατοκριτ (Φρακτιον) MŠnner 160 (140 ∠180) 0,47 (0,40 ∠0,54) 5,0 (4,6 ∠6,2) 340 (310 ∠350) 32 (26 ∠32) 94 (80 ∠96) DD von Anämien Abnahme des MCH, auch Färbeindex (HbE) = Hypochromie. Eisenmangel bedingt ca. 50 % aller Anämien Hypochrome Zellen sind außerdem zu klein (Mikrozytose) Eisenmangel:hypochrome mikrozytäre Anämie Hyperchrome Erythrozyten - Vitamin B12- oder Folsäuremangel Zellen sind zu groß (Megalozyten), und man findet häufig unreife Vorstufen im peripheren Blut (Megaloblasten). Vitamin B12- oder Folsäuremangel: Hyperchrome, makrozytäre Anämie Blutgruppen - Antigenstrukturen auf der Membranoberfläche der Erythrozyten bestimmen die Blutgruppenzugehörigkeit ⇒ Blutgruppenantigene. - Blutgruppenantigene können durch Serumantikörper erkannt werden ⇒ Agglutination (Zusammenballung) oder Hämolyse (Auflösung). - Blutgruppenantigene befinden sich auch auf anderen Körperzellen (Thrombozyten, Leukozyten, Endothelzellen, Epithelzellen). - Der Aufbau der Blutgruppenantigene ist genetisch determiniert und ist Teil der immunologischen Identität. Wichtige Blutgruppensysteme Blutgruppen system AB0 Rh Kell Lewis PhŠnotyp Blutgruppen 0 A B AB C, c D E, e KK Kk kk Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-) Antikšrper im Serum Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H Anmerkungen Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Anti-Lea, Anti-Leb Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit IgM IgG Blutgruppenantigene im AB0-System (Kohlenhydratantigene) Blutgruppe (PhŠnotyp) Genotyp Erythrozytenantigen Zuckerreste an PlasmaGrundstruktur Antikšrper 0 00 H Fucose Anti-A Anti-B 42 (40 Ð 47) A AA oder A0 A Fucose plus N- Anti-B Acetylgalaktosamin 44 (42 Ð 47) B BB oder B0 B Fucose plus Galaktose AB AB A und B Fucose plus N- keine Acetylgalaktosamin Fucose plus Galaktose Anti-A HŠufigkeit in % (Mitteleuropa) 10 (8 - 12) 4 (3 Ð 5) Blutgruppenantigene im AB0-System Vorkommen: Oberfläche aller -Endo-/Epithelzellen -Thrombozyten -Leukozyten -Spermatozoen -Erythrozyten Antigenstruktur: Isoagglutinine: Glykosphingolipide Antikörper gegen A/B gehören zur Immunglobulinklasse IgM Bedside-test Patient QuickTimeª and a decompressor are needed to see this picture. Konserve Dient der Blutgruppenbestimmung unmittelbar vor Bluttransfusionen, um Transfusionszwischenfälle zu vermeiden. Wichtige Blutgruppensysteme Blutgruppen system AB0 Rh Kell Lewis PhŠnotyp Blutgruppen 0 A B AB C, c D E, e KK Kk kk Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-) Antikšrper im Serum Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H Anmerkungen Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Anti-Lea, Anti-Leb Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit IgM IgG Rhesus-System - Antigene D, C, c, E und e auf der Erythrozytenoberfläche. - Antigen D hat die stärkste antigene Wirkung. - Träger des Antigens D werden als Rhesus-positiv (Rh+) bezeichnet. - Bei Rhesus-negativen Personen (rh-)fehlt das Antigen D auf der Erythrozytenoberfläche. - In Europa sind 85 % der Bevölkerung Rh+. - Ein Allel des Rhesus-D-Antigens ist ausreichend für die phänotypische Ausprägung des Antigens D (dominant). - Im Unterschied zum AB0-System kommen Antikörper gegen die Rhesus-Antigene natürlicherweise nicht vor. - Antikörper entstehen erst, wenn das Immunsystem einer rh- Person durch Erythrozyten einer Rh+ Person sensibilisiert wird (IgG, plazentagängig). Rh-Inkompatibilität Morbus haemolyticus neonatorum Erythroblastosis fetalis Inkomplette Antikörper Coombs-Test - direkt - indirekt
