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226 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie MERKE Funktionelle Belastungstests unterliegen oftmals verschiedenen Einflussfaktoren (z. B. eingeschränkter pulmonaler Gasaustausch bei einer chronisch obstruktiven Bronchitis) und können deshalb nur im Verbund mit anderen Parametern für eine Diagnosestellung verwendet werden. 4 thorakalen Organen ist für das Verständnis von differenzialdiagnostischen Abwägungen wichtig. So können z. B. proximale Ösophagustumoren Läsionen in der Trachea, wie tracheale Fisteln, hervorrufen und umgekehrt Tumoren im tracheobronchialen Abschnitt können Veränderungen wie Ulzerationen und Fisteln im Ösophagus verursachen. 4.3 Erkrankungen des Ösophagus Key Point Sodbrennen ist das häufigste Symptom im oberen gastrointestinalen Trakt und weist auf einen gastroösophagealen Reflux hin. Retrosternale Schmerzen sind typisch für ösophagogastrale Erkrankungen, sie können aber z. B. auch kardial bedingt sein. Definition Achalasie: Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters. Die Achalasie stellt eine präkanzeröse Veränderung mit einem Karzinomrisiko von ca. 3 % dar. Diffuser Ösophagospasmus: Auftreten von simultanen Kontraktionen repetitiv oder von pathologischer Dauer mit oder auch ohne gestörte Sphinkterfunktion. Hyperkontraktiler (= Nussknacker-)Ösophagus: Peristaltik mit deutlich erhöhter Druckamplitude und -dauer im distalen Ösophagus. 4.3.1 Grundlagen Der Ösophagus ist 25–30 cm lang. Er beginnt projiziert auf die Höhe des 6.–7. Halswirbels mit dem sogenannten Ösophagusmund (engste Stelle beim Schluckakt, obere Ösophagusenge, Abb. 4.9) und verläuft dann dorsal der Trachea und ventral der Wirbelsäule. In Höhe Th IV lagert sich im Bereich der Bifurkation der Trachea die Aorta descendens von links an den Ösophagus an (Aortenenge, mittlere Ösophagusenge). In Projektion auf Th X entsteht die dritte (untere) Ösophagusenge durch den Durchtritt im Zwerchfell (Hiatus oesophageus). In Höhe von Th XI mündet der Ösophagus in den Magen. Der Abstand von der Zahnreihe zum Mageneingang beträgt ca. 40 cm. Der physiologische Schluckvorgang unterteilt sich in die orale, pharyngeale und ösophageale Phase. Der Ösophagus dient prinzipiell dem unidirektionalen Transport von Nahrungsbestandteilen. Die Dauer der Passage liegt im Bereich von ca. 10 Sekunden. Die räumliche Beziehung zu anderen Ätiologie – Epidemiologie Es werden primäre und sekundäre Motilitätsstörungen unterschieden: Bei den primären Motilitätsstörungen handelt es sich um neuromuskuläre Störungen unklarer Genese. Insgesamt sind dies seltene Erkrankungen, deren Manifestationsalter meist zwischen dem 3. und 6. Lebensjahrzehnt liegt. Sekundäre Motilitätsstörungen sollten differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Sie entstehen bei Erkrankungen wie der diabetischen autonomen Neuropathie, Refluxkrankheit, dem Kardiakarzinom, zentralen Bronchialkarzinom, Mediastinaltumor, der Sklerodermie, Amyloidose, progressiven systemischen Sklerose und ZNS-Erkrankungen. Klinik Motilitätsstörungen des Ösophagus äußern sich in Schluckstörungen (Dysphagie) sowie ggf. retrosternalen Schmerzen während des Schluckvorgangs und Er- obere Ösophagusenge (Constrictio pharyngooesophagealis) Diaphragma untere Ösophagusenge (Constrictio phrenica) mittlere Ösophagusenge (Constrictio partis thoracicae) Abb. 4.9 Projektion des Ösophagus auf den knöchernen Thorax. Die Pfeile kennzeichnen die drei Ösophagusengen Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 4.3.2 Motilitätsstörungen 4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 227 MERKE Bei Motilitätsstörungen des Ösophagus müssen Karzinome im Pharynx, Larynx, Ösophagus und Magen ausgeschlossen werden. Als Spätkomplikation kann ein Ösophaguskarzinom auftreten. Diagnostik Die Veränderungen am Ösophagus sind charakterisiert durch die fortschreitende Dilatation über dem nicht relaxierenden unteren Ösophagussphinkter mit Retention von Speiseresten und darauf folgender Schleimhautschädigung. Eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD, s. S. 223) dient der Probenentnahme zum Ausschluss eines Kardia- oder distalen Ösophaguskarzinoms. Mit der ÖGD muss außerdem eine Stenose oder Ulzeration des Ösophagus und des Magens ausgeschlossen werden. Insbesondere der gesamte Ösophagus und der Kardiabereich muss gründlich beim Vor- und Rückwärts-Spiegeln dargestellt werden. Dabei kann der erfahrene Untersucher in einzelnen Fällen Motilitätsstörungen erkennen. Die Kardia ist in der Endoskopie zwingend auch in der retrograden Ansicht darzustellen, um sie ausreichend beurteilen zu können. Die Ösophagusmanometrie (s. S. 224) weist die größte diagnostische Aussagekraft auf (Abb. 4.10, Normalbefund s. Abb. 4.8, S. 224). Sie ist aber aufwendig und nur in spezialisierten Zentren verfügbar. Die kontinuierliche Registrierung der Druckverhältnisse zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter ermöglicht eine Zuordnung der Motilitätsstörung in eine hyper-, hypo- und amotile Form. Die hypermotile Form zeichnet sich eher durch retrosternale Schmerzen aus, während bei der hypo- und amotilen Form eher die Beeinträchtigung der Nahrungsmittelpassage im Vordergrund steht. Entsprechend wird die hypermotile Form mit Relaxanzien wie z. B. Kalziumantagonisten therapiert, während die hypo- und amotile Form mittels eher mit Prokinetika wie Erythromycin behandelt wird. Mittels Röntgen-Ösophagusbreischluck ist der Nachweis einer Motilitätsstörung meist ebenfalls möglich. Hier stellt sich die Achalasie als sektglasförmiger Ösophagus dar, ein dilatierter, distal filiform verengter Ösophagus ist zu erkennen (Abb. 4.11a). Beim diffusen Ösophagospasmus zeigt sich ein typisches „Korkenzieher“-Bild (Abb. 4.11b). Ggf. muss eine weiterführende Diagnostik mit CT und Endosonografie durchgeführt werden. Schluck mm oberer sophagussphinkter mmHg simultaner Druckanstieg fehlende Erschlaffung des unteren sophagussphinkters beim Schlucken unterer sophagussphinkter Abb. 4.10 Manometriebefund bei Achalasie. Darstellung der farbkodierten Isobaren (hohe Drücke in Rot und Schwarz, niedrige Drücke in Blau und Gelb). Beim Schlucken öffnet sich nur der obere Ösophagussphinkter, der untere bleibt geschlossen. Der Bolus bleibt im Ösophagus und führt zu einem simultanen Druckanstieg (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Fried, Zürich). 4 Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. brechen von nicht verdauter Speise. Die Brustschmerzen stehen beim diffusen Ösophagospasmus und Nussknackerösophagus häufig im Vordergrund. Insbesondere bei einer eher kurzfristigen Anamnese muss ein Karzinom ausgeschlossen werden. Leitsymptom der Achalasie ist die Dysphagie. Es kommt zur Regurgitation unverdauter Nahrung und Aspirationserscheinungen im Liegen mit Husten und Auswurf. Medikamentös sind Nifedipin als Relaxans der Ösophagusmuskulatur (Kalziumantagonist) oder Isosorbiddinitrat über die Aktivierung der Guanylatcyclase ½ Std. vor dem Essen meist hilfreich. Bei akuten Schmerzattacken in Folge Ösophagospasmus können Nifedipin oder Nitroglyzerin-Spray (sublingual) zu einer Linderung führen. Bei der Achalasie wird der untere Ösophagussphinkter als Methode der Wahl endoskopisch pneumatisch dilatiert. Bei ca. 80 % der Patienten bessert sich dadurch die Dysphagie. Komplikationen: Perforation; postinterventionell: gastroösophagealer Reflux, Ösophagitis, Strikturen. Nach der Dilatation erfolgt zur Kontrolle eine Röntgenaufnahme mit wasserlöslichem Kontrastmittel. Eine Alternative ist die intrasphinkterische Injektion von Botulinumtoxin. Allerdings ist dieses Verfahren teuer und die Langzeitwirkung unbefriedigend. Bei Versagen der genannten Behandlungsmethoden wird die Kardiomyotomie (Heller-Operation) als operative Therapie durchgeführt. 4 4.3.3 Ösophagusdivertikel a b Abb. 4.11 Motilitätsstörungen des Ösophagus: a Achalasie mit sektglasförmigem Ösophagus, b diffuser Ösophagospasmus mit „Korkenzieher“-Bild (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Fried, Zürich) Therapie Bei allen Motilitätsstörungen muss auf ein ausreichendes Kauen beim Essen geachtet werden und eine Fleisch- und faserreiche Kost gemieden werden. Definition und Ätiologie Hierbei handelt es sich um umschriebene Ausstülpungen einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus (Unterscheidung zwischen echten und Pseudodivertikeln: s. S. 254). Unterschieden werden: Pulsionsdivertikel, die durch erhöhten intraluminalen Druck entstehen und Traktionsdivertikel, die durch Narbenzug von außen (z. B. nach Tuberkulose, Bronchial- oder Mediastinaltumor) entstehen. Arten Es werden je nach Lokalisation verschiedene Divertikel unterschieden (Abb. 4.12): Fascia pharyngobasilaris Ösophagus Trachea M. constrictor pharyngis inferior tracheobronchiale Lymphknoten Pars thyropharyngea Schilddrüse Pars cricopharyngea rechter Hauptbronchus Zenker-Divertikel parabronchiales Divertikel Ösophagus a Zenker-Divertikel Abb. 4.12 Ösophagusdivertikel, schematische Darstellung b Traktionsdivertikel Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 228 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie 4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 229 pisch gurgelnden Flüssigkeitsgeräuschen nach dem Trinken und Druckschmerz einhergehen. Regurgitation unverdauter Nahrungsreste (häufig nachts), ggf. morgens mit Speiseresten im Bett weisen typischerweise auf Ösophagusdivertikel hin. Entsprechend sind Aspirationspneumonien neben Dysphagie und Halitose (= übler Geruch der Atemluft) charakteristische Beschwerden. Diagnostik Der Röntgen-Ösophagusbreischluck steht im Vordergrund der Diagnostik (Abb. 4.13). Die Endoskopie dient dem Ausschluss anderer Beschwerdeursachen (v. a. Karzinom). Ein Röntgen-Thorax, ggf. Thorax-CT und die Endosonografie sind in der Abklärung der Lagebeziehung zu Nachbarorganen und Ausschluss anderer Erkrankungen wie z. B. Tuberkulose wichtig. Die Ösophagusmanometrie sollte präoperativ zur Diagnose häufig vergesellschafteter Ösophagusmotilitätsstörungen durchgeführt werden. Therapie Bei großen Divertikeln mit Beschwerden ist die operative Resektion indiziert, beim Zenker-Divertikel in Kombination mit Myotomie des M. cricopharyngeus. 4.3.4 Hiatushernien Definition Die Kardiainsuffizienz entspricht dem fehlenden bzw. nicht ausreichenden Verschluss des Ösophagus zum Mageneingang. Die Verlagerung von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum wird eingeteilt in (Abb. 4.14): axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia und Magenfundus > 2 cm entlang der Ösophagus-Korpus-Achse, häufigste Form (ca. 90 %) paraösophageale Hernie: regelrechte Lage der Kardia mit Verlagerung anderer Magenanteile neben den Ösophagus. Upside-down Stomach: inverse Verlagerung des gesamten Magens in den Thoraxraum gemischte Hernie: Mischform aus axialer Gleitund paraösophagealer Hernie. MERKE Kardiainsuffizienz, Hiatushernie und gastroösophagealer Reflux sind relativ häufige endoskopische Befunde. Die subjektive endoskopische Bewertung der Befunde ist sehr variabel. Oft bestehen kausale Verbindungen, jedoch werden sie auch unabhängig voneinander gesehen. Epidemiologie Die Prävalenz einer axialen Gleithernie bei Patienten > 70 Jahre liegt bei 50–60 %. Ätiolgie Abb. 4.13 Epiphrenisches Divertikel im RöntgenÖsophagusbreischluck dicht oberhalb des Hiatus oesophageus Ein erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas, Obstipation oder Gravidität, aber auch Tätigkeiten mit Bauchpresse können zu einer Hiatushernie führen. In 4 Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Hypopharynxdivertikel = Zenker-Divertikel: Aussackung von Mukosa und Submukosa (= Pseudodivertikel) an der Hypopharynxhinterwand, meist zur linken Seite lokalisiert. Mit 70 % häufigstes Ösophagusdivertikel innerhalb des KillianDreiecks dorsal der oberen Ösophagusenge. Pulsionsdivertikel, das meist bei älteren Männern auftritt. Erkrankungshäufigkeit ca. 0,1 % der Bevölkerung (Abb. 4.12a). Epibronchiale = Bifurkationsdivertikel (20 %): Aussackung aller Wandschichten (= echte Divertikel) in Höhe der Trachealbifurkation, Traktionsdivertikel (Abb. 4.12b). Epiphrenale Divertikel (10 %): dicht oberhalb des Zwerchfells lokalisierte Pseudodivertikel (Abb. 4.13). Häufig Pulsionsdivertikel, evtl. kombiniert mit Hiatushernien, diffusem Ösophagospasmus und Achalasie; selten Traktionsdivertikel. Klinik Meist symptomloser Zufallsbefund bei kleineren Divertikeln. Das Zenker-Divertikel kann mit ty- 230 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie Ösophagusmukosa Abb. 4.14 Schematische Darstellung der Hernientypen Peritoneum Zwerchfell Magenmukosa axiale Gleithernie paraösophageale Hernie seltenen Fällen kann eine Hernie auch durch eine Anlageanomalie entstehen. Eine Bindegewebeschwäche und Atrophie der Zwerchfellmuskulatur bedingt Hiatushernien besonders im Alter. Klinik Die axiale Gleithernie ist meist symptomlos, ansonsten treten die Symptome einer Refluxkrankheit auf. Bei einer axialen Hernie bildet sich bei manchen Patienten ein membranartiger Ring am Übergang zwischen Ösophagusund Magenschleimhaut (Schatzki-Ring). Dieser führt in seltenen Fällen beim Verzehr von unzerkautem Fleisch zu einem Bolusverschluss. Die paraösophageale Hernie kann ebenfalls asymptomatisch sein, evtl. kommen ein retrosternales Druckgefühl (Roemheld-Syndrom, s. S. 5), Völlegefühl, Aufstoßen und Singultus vor. Komplikationen wie Inkarzeration, Ulzera und Erosionen, evtl. mit akuter oder chronischer Blutung, kommen relativ häufig vor. gemischte Hernie 4.3.5 Refluxkrankheit/Ösophagitis Definition GERD = gastro-esophageal Reflux Disease = gastroösophageale Refluxkrankheit: symptomatischer (typische Klinik oder Endoskopie) Rückfluss von saurem Mageninhalt und/oder galligem Duodenalinhalt in die Speiseröhre durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. NERD = non erosive esophageal Reflux Disease: typische Klinik ohne endoskopischen und ohne histologischen Nachweis erosiver Veränderungen. Refluxösophagitis: entzündliche Schleimhautläsionen bei Refluxkrankheit, die makroskopisch und/ oder histologisch nachweisbar sind. Epidemiologie Es handelt sich um eine häufige Erkrankung: Refluxbeschwerden bei ca. 10 %, Refluxösophagitis bei ca. 1 % der Bevölkerung. Die Häufigkeit der Refluxbeschwerden nimmt mit dem Alter zu und kann bis zu 40 % betragen. Diagnostik Ätiologie Im Rahmen eines Röntgen-Ösophagusbreischluckes, ggf. mit Bauchpresse und Kopftieflage, können Größe und Lage der Herniation bestimmt werden. Evtl. kann die Herniation bereits auf der nativen Thoraxübersichtsaufnahme sichtbar sein. Die Ösophagogastroduodenoskopie dient zum Ausschluss entzündlicher Veränderungen sowie weiterer Anomalien im Gastrointestinaltrakt. Es werden zwei Formen der Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters unterschieden: primär: meist durch Hiatushernien begünstigt, kann aber eine unbekannte Ursache haben sekundär: entsteht z. B. durch Operationen im Bereich des ösophagokardialen Übergangs, Magenausgangsstenose, systemische Sklerose, diabetische autonome Neuropathie, Schwangerschaft, Adipositas, Aszites, Medikamente (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate u. a. ). Therapie Die Therapie der axialen Gleithernie ist symptomatisch und entspricht ggf. der Therapie der Refluxkrankheit (s. S. 231). Die paraösophageale Hernie sollte wegen häufiger Komplikationen (s. o.) operativ mittels transabdominaler Gastropexie auch bei asymptomatischen Patienten versorgt werden. Hierbei wird der Magen an das vordere Bauchwandperitoneum und die hintere Rektusscheide angeheftet. Klinik Sodbrennen ist ein typisches Merkmal, besonders wenn es postprandial und im Liegen auftritt. Auch epigastrische und/oder retrosternale Schmerzen, saures Aufstoßen und Regurgitation, ggf. Heiserkeit und Mundgeruch können vorkommen. In fortgeschrittenen Stadien entstehen peptische Stenosen mit Dysphagie und Odynophagie (= Schmerzen beim Schlucken). Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 4 4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 231 Ein gelegentlicher Reflux z. B. nach einem voluminösen, fetthaltigen Mahl, sehr würzigen Speisen oder nach alkoholischen und kohlensäurehaltigen Getränken ist physiologisch und deshalb von den pathologischen Refluxerkrankungen zu trennen. Gastroösophagealer Reflux kann gelegentlich auch durch retrograden Fluss der Galle (Gallensäuren!) bedingt sein. Diagnostik – Stadieneinteilung Bei gravierenden Beschwerden und längerer Anamnese ist die Endoskopie mit Biopsieentnahmen zum Ausschluss eines Karzinoms zwingend notwendig. Eine Metaplasie, die Umwandlung der Schleimhaut des Ösophagus in Zylinderepithel vom Magentyp (Barrett-Epithel), wird häufig übersehen. Deshalb erfolgt die Probenentnahme zirkulär und alle 2 cm sowie gezielt an verdächtigen Stellen, die mit Methylenblau angefärbt wurden (Chromoendoskopie) und zytologischem Bürstenabstrich. Die 24Stunden-pH-Metrie ermöglicht die Detektion des sauren, ggf. auch galligen Refluxes mit einer pHSonde. Die Untersuchung differenziert refluxbedingte Beschwerden bei endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut (NERD, s. o. ). Stadieneinteilung der Refluxösophagitis Am gebräuchlichsten ist die Stadieneinteilung nach Savary-Miller: Grad 0: gastroösophagealer Reflux ohne Schleimhautveränderung Grad I: einzelne Erosionen Grad II: länglich konfluierende (streifige) Erosionen Grad III: zirkulär konfluierende Erosionen Grad IV: Komplikationen: Ulzera, Strikturen, Endobrachyösophagus (Abb. 4.15, s. u.) Die MUSE-Klassifikation basiert auf endoskopischen Befunden und beurteilt Metaplasie, Ulkus, Stenose und Erosion. Für jedes Kriterium werden 0–3 Punkte vergeben (0 = fehlend, 1 = gering, 2 = mäßig, 3 = schwer): z. B. M1/U0/S0/E2. Komplikationen Auftreten können Ulzera, Stenosen/Strikturen, chronische oder akute Blutungen. Eine weitere Komplikation ist die Entstehung eines Endobrachyösophagus = Barrett-Ösophagus (s. o. und Abb. 4.16). Konsekutiv erhöht sich hierdurch die Neigung zu Ulzerationen (= Barrett-Ulkus) und karzinomatöser Entartung. Ebenfalls können relativ selten nächtliche Aspirationen mit Husten, Heiserkeit („Laryngitis gastrica“) als auch Asthmaanfälle Symptome einer Refluxösophagitis sein. Selten kann es zum Boerhaave-Syndrom, der Ruptur aller ösophagealen Schichten im distalen Ösophagus, kommen. Therapie In Einzelfällen bei geringen Beschwerden und kurzfristiger Anamnese kann man empirisch therapieren. Allgemeine Therapiemaßnahmen sind Meiden negativ beeinflussender Faktoren wie Nikotin, Alkohol, Kaffee, opulente, fett- oder kohlenhydratreiche v. a. abendliche Mahlzeiten, Medikamente wie Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate. Gewichtsnormalisierung anstreben; Meiden von Tätigkeiten, die zu einem erhöhten intraabdominellen Druck führen. Die nächtliche „Antirefluxlagerung“ mit Oberkörper im Winkel von ca. 30° erhöht (soweit vom Patienten toleriert) kann hilfreich sein. Die Hemmung der Magensäureproduktion mit Protonenpumpenhemmern (= PPI: s. S. 238) ist Mittel der 1. Wahl bei der Refluxösophagitis. Initial wird über 4 Wochen behandelt. Danach erfolgt die Weiterbehand- Z-Linie Kardia Abb. 4.15 Endobrachyösophagus (Schema). Die Z-Linie markiert die Grenze zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und dem Zylinderepithel der Kardia Abb. 4.16 Endobrachyösophagus. In der Endoskopie stellt sich ein zungenförmiger Ausläufer lachsfarbener Magenschleimhaut dar 4 Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Praxistipp 232 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie MERKE Allgemeine Verhaltensmaßnahmen und die effektiven PPI-Inhibitoren haben interventionelle Therapieansätze (endoskopisch, chirurgisch) bei der Therapie der Refluxösophagitis in den Hintergrund gedrängt. 4.3.6 Nicht refluxbedingte Ösophagitiden Soorösophagitis (Synonym Candida-Ösophagitis) Besiedelung der Speiseröhre mit Candida albicans v. a. bei immunsupprimierten bzw. immundefizienten (HIV-)Patienten und Alkoholikern. Diagnose und Therapie s. S. 559. Herpesösophagitis und CMV-induzierte Ösophagitis v. a. bei immunsupprimierten und immundefizienten (HIV-)Patienten. Diagnose durch Endoskopie und Biopsie. Therapie der Herpesösophagitis: symptomatisch (s. o. ). Bei immunsupprimierten Patienten Therapieversuch mit Aciclovir (z. B. Zovirax). Therapie der CMV-induzierten Ösophagitis s. S. 502. Ösophagitis durch Noxen Chemisch (Verätzung, Alkohol) und physikalisch (Bestrahlungstherapie, Verbrühung, Magensonden, insbesondere bei bewegungseingeschränkten Patienten). Arzneimittelulkus Durch längeren (nächtlichen) Schleimhautkontakt nicht vollständig verschluckter Medikamente (z. B. Kaliumpräparate, ASS, Doxycyclin, Bisphosphonate u. a. ). Prophylaxe: Einnahme der Medikamente in aufrechter Körperhaltung mit ausreichend Flüssigkeit. Praxistipp Im Falle einer Soorösophagitis oder einer CMV- oder herpesassoziierten Ösophagitis muss eine Immundefizienz abgeklärt werden. 4.3.7 Ösophagustumoren Ätiologie und Pathogenese Ösophagustumoren (Tab. 4.9) können als Zufallsbefund oder z. B. im Rahmen einer Dysphagie diagnostiziert werden. Neben den benignen Ösophagustumoren ist die glykogene Akanthose abzugrenzen, die einer nichtpathologischen Glykogenakkumulation entspricht und eher bei älteren Patienten nachzuweisen ist. Hämangiome und proximale Ösophagusvarizen (Folge einer Schleimhautatrophie z. B. bei älteren Patienten oder z. B. in Folge einer Thrombose der V. subclavia) dürfen endoskopisch nicht biopsiert werden. Der häufigste bösartige Tumor des Ösophagus ist das Plattenepithelkarzinom. Im Vordergrund steht bei diesem Tumor die Dysphagie, die jedoch bei Patienten mit überwiegendem Anteil „flüssiger Nahrung“ (Alkoholiker!) erst sehr spät subjektiv wahrgenommen werden kann. Genuss von höherprozentigem Alkohol und Rauchen, oftmals kombiniert, ist anamnestisch typisch. Die Risikofaktoren für ein Ösophaguskarzinom stellt Tab. 4.8 dar. Ernährungsbedingte Faktoren können beim Ösophaguskarzinom eine Rolle spielen: Aflatoxine, Eisen- und Vitaminmangel. Epidemiologie In Mitteleuropa entsprechen Ösophaguskarzinome ca. 7 % der malignen Tumoren des Verdauungstraktes. Der Häufigkeitsgipfel ist im 6. Lebensjahrzehnt. Männer : Frauen = 5 : 1. Tabelle 4.8 Risikofaktoren und präkanzeröse Bedingungen für das Ösophaguskarzinom Alkoholabusus Nikotinabusus Laugenverätzung Endobrachyösophagus Plummer-Vinson-Syndrom Sklerodermie Achalasie Radiatio Tylosis palmaris et plantaris Hyperkeratosis palmaris et plantaris Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 4 lung je nach Schweregrad der Erkrankung unterschiedlich: leichte Refluxkrankheit (Savary-Miller ≤ II oder NERD): bei Beschwerdefreiheit Auslassversuch, bei Rezidiv PPI-Einnahme bei Bedarf oder Antihistaminika schwere Refluxkrankheit (Savary-Miller > II): bei Beschwerdefreiheit Dosis langsam reduzieren, bei Rezidiv Dauertherapie über mindestens ein Jahr. In Ausnahmefällen bei leichten Refluxbeschwerden ohne erosive Veränderungen können motilitätsstimulierende Medikamente (= Prokinetika) hilfreich sein. Eingenommen werden Metoclopramid (z. B. Gastrosil, Paspertin, MCP) als Dopaminantagonist oder Domperidon (z. B. Motilium) vor dem Essen. Nebenwirkungen können extrapyramidale Symptome wie Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung etc. sein. Als Antidot wirkt Biperiden (Akineton). Zusätzlich kommen Diarrhö, Abdominalkrämpfe, bei Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und Potenzstörungen vor. Alternativen zur medikamentösen Langzeittherapie stellen die Antirefluxoperation (z. B. laparoskopische Fundoplicatio) oder endoskopische Techniken (endoluminale Gastroplikatio, Radiofrequenztherapie u. a.) dar. Therapeutische Besonderheiten: Bei peptischen Stenosen Bougierung unter endoskopischer und radiologischer Kontrolle. Beim Barrett-Ösophagus (s. o.) endoskopisch-bioptische Kontrollen, je nach histologischem Befund alle 3 Monate bis 2 Jahre. Bei galligem Reflux z. B. infolge Billroth-II-Magenresektion oder bei Zustand nach Gastrektomie mit Anionenaustauscherharzen (Quantalan, Colestyramin) therapieren. 4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 233 Klinik Die Symptome sind initial häufig uncharakteristisch und oft liegt erst im fortgeschrittenen Stadium eine typische Dysphagie vor. Regurgitation, evtl. retrosternale oder epigastrische Schmerzen lassen sich oftmals anamnestisch erheben. Symptome wie Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme sind ebenfalls meist erst im fortgeschrittenen Stadium vorhanden. 4 MERKE Diagnostik Die Endoskopie mit Biopsie und anschließender histologischer Untersuchung ist am zuverlässigsten (Tab. 4.9, Abb. 4.17). Bei den Ösophaguskarzinomen kommen am häufigsten vor: Plattenepithelkarzinom (< 80 %): unterschiedliche Differenzierungsstadien, Lokalisation im Ösophagus: oberes Drittel 15 %, mittleres Drittel 50 %, unteres Drittel 35 %, frühzeitige Infiltration und lymphogene Metastasierung sind typisch. Adenokarzinom (< 15 %, die Inzidenz ist jedoch ansteigend): meist im unteren Ösophagusdrittel lokalisiert, sie können aus ektoper Magenmukosa entstehen, auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus, oder es handelt sich um Kardiakarzinome, die nach kranial in den distalen Ösophagus wachsen. Ein Röntgen-Ösophagusbreischluck mit wasserlöslichem Kontrastmittel ermöglicht die genauere Einschätzung der Längenausdehnung und der Lokalisa- Endoskopie: Ösophaguskarzinom tion. Am häufigsten finden sich Tumoren an den 3 physiologischen Ösophagusengen. Evtl. kommen komplizierende ösophagotracheale Fisteln zur Darstellung. Weitere Untersuchungen im Rahmen der Stadieneinteilung: Endosonografie: Bestimmung der Tiefenausdehnung Bronchoskopie: Ausdehnung auf das Bronchialsystem? Thorax-CT: Invasion von Nachbarstrukturen? Lymphknotenmetastasen? Röntgen-Thorax, Sonografie, Skelettszintigrafie: Erfassung von (meist spät auftretenden) hämatogenen Metastasen in Lunge, Leber und Knochen. Tumorstadien Für die Einteilung des Ösophaguskarzinoms werden zwei unterschiedliche Klassifikationen angewendet, die in der Tab. 4.10 aufgeführt sind. Therapie Tabelle 4.9 Ösophagustumoren: histologische Unterscheidung benigne Die Tumorresektion stellt das einzige potenziell kurative Verfahren dar. Die operative Therapie ist bei Tumoren im mittleren oder unteren Ösophagusdrittel maligne epithelial • Papillome Abb. 4.17 Tabelle 4.10 epithelial < 5% • Plattenepithel- < 80 % karzinom • Adenokarzinome < 15 % • andere nicht epithelial Klassifikation der Ösophaguskarzinome Stadium TNMKlassifikation Tumorausdehnung I T1N0M0 Tumor begrenzt auf Lamina propria und Submukosa IIA T2N0M0 Tumor infiltriert Muscularis propria T3N0M0 Tumor infiltriert Adventitia IIB T1–2N1M0 Befall regionaler Lymphknoten III T3–4N1M0 Infiltration extraösophagealer Strukturen IV M1 Fernmetastasen nicht epithelial • Leiomyome < 70 % • Leiomyosarkome • Lipome, Fibrome < 15 % • KaposiSarkome • Hämangiome < 10 % • Granulosazelltumoren < 5% • andere < 5% Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Leitsymptom des Ösophaguskarzinoms ist die Dysphagie, meist ab einer Lumeneinengung von > 60 %. Damit liegt in der Regel bereits ein fortgeschrittenes Ösophaguskarzinom vor! 234 Erkrankungen des Magens 4 Gastroenterologie Praxistipp Ein Ösophagusstent zur Aufrechterhaltung der Nahrungspassage schließt wegen der Perforationsgefahr eine nachfolgende Chemotherapie und Radiation aus. Frühzeitigst alternative PEG-Anlage abwägen! Nachsorge Anamnese, körperliche Untersuchung, Röntgen-Thorax, Endoskopie und Abdomensonografie als Mindestprogramm. Die weitere Diagnostik ist von Hinweisen für Progression oder Rezidiv abhängig. Verlauf und Prognose Prognostisch besteht eine 5-Jahres-Überlebensrate bei operablen Patienten < 10 %. Bei palliativ behandelten Patienten liegt die Überlebensdauer unter einem Jahr. 4.4 Erkrankungen des Magens Key Point Erkrankungen des Magens werden in der Regel endoskopisch diagnostiziert. Nur eine frühzeitige Indikation zur Gastroskopie ermöglicht deshalb auch eine frühzeitige Diagnose einer Magenerkrankung. 4.4.1 Grundlagen Die Speiseröhre mündet im Hiatus oesophageus, wo sie am Zwerchfell befestigt ist, in den Mageneingang (Kardia). Die Kardia liegt auf Höhe des 10.–12. Brustwirbels. Der Magenausgang (Pylorus) projiziert sich auf Höhe des 1. und 2. LWK. Er ist ebenfalls durch die retroperitoneale Lage des Duodenums (Ausnahme Pars superior) fixiert. Anatomisch liegt der Magen intraperitoneal. Er ist ein sehr dehnbarer Muskel mit einem Fassungsvolumen von ca. 30 ml beim Neugeborenen bzw. von ca. 2–3 l beim Erwachsenen. Die Speise verweilt ca. 2–4 Stunden im Magen. Höhere Osmolalität und Kalorienzahl sowie ein erhöhter Fettanteil verlängern die Verweildauer. Im Magen findet die Vermischung der Nahrung mit Magensäure (HCl, pH 1–3) zum Speisebrei (Chymus) statt. Die Magensaftsekretion wird über verschiedene Mechanismen ausgelöst. Man unterscheidet die Phasen zephal, gastrisch und intestinal: zephal: Sinneseindrücke und Chemorezeptoren der Mundschleimhaut führen zur Vagusreizung gastrisch: Chymus führt zur Magenwanddehnung (Antrum!), konsekutiv Vagusreizung, Gastrinsekretion aus antralen G-Zellen intestinal: Inhibition der Gastrinsekretion durch intestinale Hormone wie Sekretin, Glukagon, GIP (gastric inhibitory polypeptide) und VIP (vasoactive intestinal polypeptide). Der Magensaft setzt sich aus mehreren Bestandteilen zusammen (Tab. 4.11). Tabelle 4.11 Bestandteile des Magensafts Bestandteil Sekretionsort HCl (bakterizid, Hydrolyse) Belegzellen der Korpus- und Fundusschleimhaut alkalischer Schleim (lokale Pufferung der Magensäure) Nebenzellen der Korpusschleimhaut und schleimbildende Antrumdrüsen Pepsinogen (Proteolyse) Hauptzellen der Korpus- und Fundusschleimhaut Intrinsic Factor (Resorption von Vit. B12) Belegzellen Speichel und Duodenalsaft (Digestion: z. B. Amylase, Lipase, Proteasen) Speicheldrüsen im Mund, hepatische Gallesekretion, Pankreassekret Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 4 möglich, vorausgesetzt Fernmetastasen wurden ausgeschlossen und es liegen keine Kontraindikationen für eine Operation (z. B. NYHA III/IV, ausgeprägte Lungenerkrankung, etc.) vor. Verschiedene Techniken kommen zur Anwendung: Ösophagusresektion bzw. Ösophagektomie mit Magenhochzug, evtl. Kolonoder Jejunuminterponat. Bei inoperablen oder im oberen Ösophagusdrittel lokalisierten Plattenepithelkarzinomen ist die Strahlentherapie abzuwägen. Die Chemotherapie ist neoadjuvant (s. S. 117) oder bei fortgeschrittenen Karzinomen unter palliativer Zielsetzung indiziert; oftmals in Kombination mit der Strahlentherapie. Die photodynamische Therapie basiert auf einer endoskopischen Laserapplikation nach Gabe einer photosensibilisierenden Substanz (z. B. 5-Aminolävulinsäure). Bei inoperablen Patienten mit T1/2N0M0Tumoren oder bei prämalignen Läsionen ist sie eine Behandlungsalternative. Der palliativen Betreuung der Patienten dienen folgende Maßnahmen: Aufrechterhaltung der Nahrungspassage durch Bestrahlung, Bougierung, Laserbehandlung, Tubus- oder Stenteinlage. Frühzeitig ist die Indikation zur PEG abzuwägen.
