Durch Mikroorganismen ausgelöste Krankheiten

Durch Mikroorganismen ausgelöste Krankheiten
Krankheit
Leptospirose
Erreger
Leptospiren
Bedingungen/Übertragung
schlechte
Inkubationszeit
hygienische 1 – 2 Wochen
Verhältnisse
Krankheitsverlauf
Letalität
1. Phase:
hohes
1 - 25%
Fieber,
Wadenmuskel-
und
Therapie
Tetracycline
Kopf­
schmerzen, Bindehautentzündung
2. Phase:
Entfieberung, Organmanifestation mit Befall
der Leber und der Niere, seröse Meningitis
Syphilis (Luer)
Treponema pallidum
Geschlechtsverkehr;
Haut- 2 - 5 Wochen
oder Schleimhautdefekte
1. Stadium:
(Depot-) Penicilline oder
harte, nicht schmerzhaftes Geschwür an der
Unverträglichkeit Tetra­
Eintrittsstelle zumeist in der Genitalregion
cycline
2. Stadium:
keine Schutzimpfung; es
nässende Hautexzeme
kommt
3. Stadium:
durchlaufener Krankheit
Luesknoten (gummiartige Geschwülste), Ab­
zur Immunität
(als
Injektion);
nicht
nach
bau von Ganglienzellen des Frontalhirns und
Degeneration der sensorischen Nervenbahnen
in den Hintersträngen des Rückenmarks, Kör­
per zerfällt von innen ⇒ Tod
Schwangerschaft: Abbruch
Zeckenborreliose
Borrelia burgdorferi
(Lyme-Krankheit)
~ meist durch Wirbellose mehrere
(Zecke als Vektor)
bis
Tage 1. Stadium:
keine
Wochen lokale Lymphadenopathie
Schutzimpfung
möglich
nach dem Ze­
2. Stadium:
ckenbiss
kurze Arthritis-Anfälle der großen Gelenke
3. Stadium:
Autoimmunreaktion (es werden Antikörper
gegen
die
veränderten
Gewebe
gebildet),
schwere Arthritis (nicht therapierbar)
Läuserückfallfieber
Borrelia recurrentis
wenige Tage bis plötzlicher Schüttelfrost und Temperaturan­
zu 2 Wochen
unbe­
stieg auf 40 – 41°C, danach schubweise handelte Fäl­
Fieberanfälle, unterbrochen von mehrtägigen le: 5%
fieberfreien Intervallen (bedingt durch das pe­
riodische Eindringen der Borrelien aus den
befallenen Organen in die Blutbahn), nach
mehreren Fieberanfällen spontane Entfiebe­
rung
1
Tetracycline
Keuchhusten
Bordetella pertussis
Erreger
sitzt
auf
den
Schnupfen, der in Keuchhusten übergeht, bei
Impfung im Säuglings­
Schleimhäuten
des
At­
langanhaltender Husten, Krampfattacken von Säuglingen
alter; Antikörper gegen
20 – 30 Min ⇒ Atemnot; tödliche Krankheit 20%
das gebildete Toxin und
für Säuglinge; Erreger sitzt auf den Schleim­
nicht gegen den Erreger;
häuten, die durch die Krankheit zerstört
reiz
werden ⇒ nach Krankheitsbeginn ist der Er­
Impfstoff: Teile des Er­
reger weg
regers + Toxoid
mungstrakts
arme
Umgebung;
→ Todimpfstoff
Legionärskrankheit
Tripper
Legionella
pneumo­
muss als Aerosol aufge­
philia
nommen werden
Neisseria gonorrhoeae
Übertragung
durch
schlechtsverkehr
Gegenstände
(sehr
schwere Pneumonie
Antibiotika
Ge­
eitrige Infektion
Behandlungspflicht,
und
beim Mann:
keine
Entzündung der Harnröhre, chronische Krank­
Penicillin V oder G (ob­
heit, die latent verläuft
wohl
bei der Frau:
alternativ
eitriger Ausfluss, Entzündung der Scheiden­
cline; Ping-Pong-Effekt:
schleimhaut, evtl. Ausweitung auf die Ge­
beide
bärmutter und den Eileiter (→ Vereiterung →
behandelt
Vernarbung → Unfruchtbarkeit), bei weiterer
sonst ständige gegen­
Ausbreitung ⇒ Bauchhöhlenentzündung; nicht
seitige Ansteckung
gutes
Haftvermögen)
Schutzimpfung;
gram-negativ),
→
Partner
Tetracy­
müssen
werden,
da
vertikal übertragbar, allerdings kann es zu
einer Übertragung während der Geburt kom­
men → Bindehautentzündung (Prophylaxe:
0,1% AgNO3 bei der Geburt in den Bindehaut­
sack des Babys)
„Ansteckende
Neisseria meningitidis
Hirnhautentzündung“
sitzt
im
Nasen-Rachen-
Beginn:
Raum
50%
Schutzimpfung gibt es,
eitriger Schnupfen, Angina oder Pharyngitis,
wird bei uns aber nicht
danach brechen die Erreger in die Blutbahn ein
angewendet; Penicillin V
⇒ Generalisierung ⇒ Ziehen im Nacken, Kopf­
schmerzen,
Bewusstseinstrübung,
Fieber,
Rückenmarksflüssigkeit wird eitrig gelb
Typhus
Salmonella typhi, Sal­
schlechte
hygienische
Cyclisierende
Infektionskrankheit;
Bakterien 15%,
wenn Ampicillin, Sulfonamide,
monella paratyphi A, B, Verhältnisse, bereits 10-6g
persorbieren die Darmschleimhaut, blockieren nicht
C
Bakterien reichen für eine
die Phagolysosomfusion, wandern ins lympha­
Infektion
tische Gewebe, nach 10 – 14 Tagen tritt eine 1%
Trimethoprim;
bei
Be­
Schutz­
Todimpfstoff
(hält nur ½ Jahr), Leben­
Generalisierung ein, wobei die Lymphknoten, handlung
dimpfstoff
das Knochenmark und die Leber betroffen
einer Zeit im Körper aus,
sind; ab der 3. Woche wird das lymphatische
hält ca. 5 Jahre)
Gewebe in der Darmwand befallen ⇒ Ent­
2
be­
handelt wird, impfung:
(stirbt
nach
zündung, die geschwürig zerfällt ⇒ Darmper­
foration ⇒ erbsenbreiartiger Stuhl; auch nach
erfolgreicher Behandlung bleiben manche Pa­
tienten Dauerausscheider
Salmonelle Enteritis
Salmonella typhimuri­
unterbrochene
Kühlkette
um, Salmonella ente­
bei Lebensmitteln
Darminfektion ⇒ einfacher Durchfall
ritidis
Ruhr
Shigella
mangelnde Hygiene
Erreger dringt in die Darmschleimhaut ein (in­
20%
Aminopenicilline,
fonamide;
xinen
fung: Todimpfstoff ( ½
und
Enzymen
⇒
offene,
blutende
Wunden im Darm ⇒ blutiger Durchfall
Cholera
Vibrio cholerae
mangelnde
Hygiene,
Sul­
vasive Darmschädigung), zerstört sie mit To­
Schutzimp­
Jahr Schutz)
Erreger produziert im Darm ein Exotoxin ⇒ 1,5
–
2% Todimpfung
(→ der Magen produziert
hem Wasser- und Elektrolytverlust (20l/Tag) Pandemie)
gebremst werden, Infu­
weniger
⇒ Tod durch Austrocknung
sionen
steigt
die
→
pH-Wert
→
kurz
nur
Elektrolytverschiebung ⇒ Durchfälle mit ho­
HCl
(letzte
(hält
chronischer Hungerzustand
an); Toxin muss
Bakterien
können den Magen leichter
passieren)
TSS (Toxic shock syn­
Staphylococcus aureus
drom)
Mangel
Ionen
an
(z.
zweiwertigen
B.
bei
verstärkt (potenziert) die Wirkung von endoto­
der
50% bei aus­
Penicillin G
xischen Pyrogenen gram-negativer Bakterien bleibender
Benutzung von Tampons)
⇒ Fieber, Blutdruckabfall, Frequenzerniedri­
Behandlung
gung ⇒ Schock
SSSS
(Brühhautsyn­
drom;
Dermatitisex­
foliativa;
Staphylococcus aureus
Grunderkrankung (Furunkel
intraepidermale Spaltbildung; die obere Haut­
o. ä.)
schicht löst sich blasenartig von der unteren ler
Rittersche
ab ⇒ toxische Epidermolyse
Krankheit)
1% bei steri­
Abde­
ckung
Beseitigung
des
To­
xinherds mit Antibiotika;
der die betroffenen Stellen
offenen
heilen ohne Narbenbil­
Hautstellen
dung
wieder
aus;
im
Laufe des Lebens wird
eine
Immunität
gegen
das Toxin gebildet
SJS (Steven-Johnson-
Fremdstoffüberreaktion
z.
Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich im 70%
Syndrom; Lyell)
B.
es
Gewebe zwischen den teilungsfähigen Zellen
müssen bereits Antikörper
an; durch Phaygozytose werden die AG-AK-
gegen
Komplexe zerstört → Haut mit; Schädigung
duch
Arzneimittel;
bestimmte
Stoffe
vorhanden sein
der Haut ist irreversibel, weil die teilungsfä­
higen Zellen betroffen sind ⇒ Narbenbildung
Scharlach
Streptococcus
pyo­
genes
3
eitrige Infektion, z. B. Angina → Gefahr einer
keine
Immunisierung;
Sepsis, da die Gewebe großflächig vereitern;
keine
Schutzimpfung;
kleinfleckiges Exanthem aus roten Flecken
Penicillin V
Beginn:
weiß belegte Zunge
Verlauf:
scharlachrote Zunge („Himbeerzunge“) beglei­
tet von hohem Fieber (bis 42°C), nach etwa 3
Wochen → Häutung der Handflächen und Fuß­
sohlen (AG-AK-Komplex-Einlagerungen s. o.);
Sepsisgefahr an den stark vereiterten Mandeln
(außenliegende Lymphe); Bildung von Antikör­
pern
gegen
pereigenen
die
C-Substanz,
Gewebesubstanzen
die
kör­
ähnelt
⇒
Autoimmunreaktion
Folgekrankheiten:
Vereiterung
der
rheumatisches
Kopfschleimhaut,
Fieber,
Akutes
Wundrose,
Organschäden, z. B. Herzklappenentzündung
Milzbrand
Bacillus anthracis
bricht nur bei Warmblütern
Hautrötungen mit Blasenbildung ⇒ Karbunkel Hautmilz­
aus
mit abgestorbenem Gewebe; Toxine können brand: 60 – Maßnahmen
seuchenhygienische
sich vom Infektionsherd über den ganzen 70%; innerer
Körper
ausbreiten
und
sämtliche
Organe Milzbrand:
schädigen;
100%
orale Aufnahme ⇒ Zerstörung des Darms
Einatmen ⇒ Lungenmilzbrand
Gasbrand
Clostridium
Wundinfektionen
perfringens
Erde
die
(Clostridien
natürlich
darin
mit
Exotoxine zerstören Körperzellen; Lecithinase
müssen
zerstört die Zellmembran; durch die Gärung
enthalten
der Anaerobier entstehen Gase unter der Haut
sein) verschmutzt sind; um
⇒ Blasen; Extremitäten müssen amputiert
ein
werden
anaerobes
Milieu
zu
Antitoxin-Gabe
schaffen, muss es sich um
eine
tiefe,
nichtblutende
Wunde im nicht belebten
oder
sauerstoffunterver­
sorgten Gewebe handeln ⇒
Kriegverletzung
Darmreizung
Clostridium
orale
perfringens
Lebensmittel (~ kann sich in
Einnahme
über
milde Darmreizung
und Flüssigkeit
eingeschweißten Nahrungs­
mitteln
gut
Ersatz von Elektrolyten
vermehren,
wenn Nitrit bei O2-Gegen­
4
wart
zum Nitrat
wird
und
ein
oxidiert
anaerobes
Milieu entsteht)
Tetanus
Clostridium tetani
offene Wunden
Produktion von Exotoxinen (Neurotoxinen); 70%,
meist medikamentöse
Lösung
Tetanusspasmin diffundiert die Markscheiden durch Atem­
der
Muskelkrämpfe
der Nerven aufwärst bis ins ZNS → Blockade lähmung
(Ausschaltung aller mo­
der regulierenden und hemmenden Synapsen
torischen
⇒ eintretende Muskelkrämpfe können nicht
Verabreichung des Te­
wieder gelöst werden ⇒ irreversible Schädi­
tanustoxoids
Endplatten);
gung der Nervenzellen;
zuerst sind Gesicht, Hals und Rumpf betrof­
fen, befällt es die Brustmuskulatur ⇒ keine
Atmung mehr möglich ⇒ Tod
Nasen-Rachendiph­
Corynebacterium diph­
wunde Stellen auf der Schleimhaut, Lichtemp­
therie
theriae
findlichkeit,
schwarze
Flecken
auf
ohne
Be­
den handlung
Schutzimpfung:
Diph­
therie-Toxoid
Schleimhäuten (durch abgestorbene Zellen), sehr hoch
weiße Belege durch Fibrin, das aus den Ge­
fäßen heraustritt (die Gefäße sind permeabel
geworden),
die
Atemwege
werden
verschlossen ⇒ Tod durch ersticken
Systemische Diphthe­
Corynebacterium diph­
Erreger wird über die Lymphe und das Blut im sehr hoch
Schutzimpfung:
rie
theriae
ganzen
therie-Toxoid
Köper
verteilt
⇒
Organschäden,
Diph­
besonders bei solchen Organen, bei denen
bereits der Ausfall weniger Zellen zum Ver­
sagen führt (z. B. Niere, Herz, Gehirn); starrer
Blick,
Hirnschäden:
motorische
Hirnnerven
sind geschädigt
Tuberkulose
Mycobacterium tuber­
Immunschwäche
Erreger behindert die Phagolysosomfusion bei 20%;
culosis
bination aus Isoniazid,
keine Antikörper gebildet werden; Lungentu­
Rifampicin,
berkulose
und/oder Pyrazinamid)
lysiert
das
Lungengewebe;
T H-
Zellen aktivieren die Phagozyten durch Aus­
schüttung von Interleukinen, die dann erst in
der Lage sind, die M. tuberculosis zu fressen;
Zellgrenzen
zwischen
den
Phagozyten
verschmelzen zu vielkernigen Makrophagen;
weitere Hülle aus Bindegewebszellen und
Fibrinoblasten ⇒ Granulom (Tuberkulon)
5
mit Antituberkulotika (Kom­
der Phagozytose und wegen der Hülle können Therapie: 5%
Ethambutol
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii
Katze (Endwirt)
1. Phase:
Sulfonamide
Erreger dringt durch das Darmepithel ein und
rimethamin; Vorsicht bei
vermehrt sich in einer Zelle ⇒ Pseudozyste →
Schwangeren: Erreger ist
platzt ⇒ Parasiten verteilen sich auf neue
plazentagängig → Hirn­
Zellen ⇒ Vermehrung; Phase dauert ca. 3 Wo­
drucksyndrom (die meis­
chen
ten
2. Phase:
keine
Parasiten differenzieren sich zu ♀ und ♂ To­
möglich
Kinder
und
Py­
sterben);
Schutzimpfung
xoplasmodien; Bildung einer Zygote (Oozyste)
→ Ausscheidung mit dem Kot ⇒ Aufnahme
durch den Zwischenwirt ⇒
3. Phase:
durch die Darmschleimhaut in die Blutbahn →
quergestreifte Muskulatur → 2 Möglichkeiten
des weiteren Verlaufs:
1.bei vorhandenen Antikörpern kommt es nur
zu einer Einkapselung der Sporozysten durch
Bindegewebe
⇒
Parasiten
zwar
einge­
schlossen, bleiben aber infektiös
2. bei Erstkontakt vermehrt sich der Parasit in
einer Muskelzelle ⇒ die Zellen platzt → neue
Zellen können befallen werden ⇒ Fieber, Glie­
derschmerzen, Schwächegefühl ⇒ wird mit
einer Grippe verwechselt, Abwehr der Parasi­
ten und Antikörperbildung
Malaria tertiana (Drei­
Plasmodium vivax und Anopheles-Mücke (Endwirt,
Erreger befällt die Leberzellen, vermehrt sich 1%,
tagefieber)
P. ovale
trägt den Erreger in den
dort ⇒ Zellen zerplatzen → neue Leberzellen wenige
Speicheldrüsen)
werden angegriffen (Verläuft ohne Symptome throzyten
= Inkubationszeit); Erreger gelangt in das pe­
riphere
Blut
→
befällt
die
Erythrozyten, werden
vermehrt sich darin ⇒ starkes schubweises
Fieber durch die Phagozytose von zerstörten
Erythrozyten und Parasiten (Phase kann meh­
rere Wochen andauern); durch den Verlust an
Erythrozyten kommt es zu einer mangelhaften
Sauerstoffversorgung der Gewebe (Hypooxie)
⇒ Zellen sterben ab; einsetzende Gärung ⇒
Übersäuerung der Gewebe ⇒ Zerstörung wei­
terer Zellen; Bildung von ♂ und ♀ Plasmodien,
6
befallen
da kein
Ery­
Impfstoff
handen;
vor­
Durchführung
einer Chemoprophylaxe
die bei einem erneuten Mückenstich von der
Mücke wieder aufgenommen werden
Malaria
quartana Plasmodium malariae
s. o.
s. o.
s. o.
Malaria tropica
Plasmodium falciparum s. o.
s. o.
unbehandelt
Amöben-Ruhr
Entamoeba histolytica
invasive
(Viertagefieber)
70%
Enteritis
⇒
blutige
Durchfälle,
Nitroimidazole
schmerzhaft; der intakte Dickdarm wird von
Parasiten angegriffen; Zerstörung der Gewebe
durch histolytische Enzyme ⇒ Geschwüre
Urogenitale;
Tricho­
Trichomonas vaginalis
moniasis
Entzündung der Vaginalschleimhaut → Fisch­
Nitroimidazole
geruch, grünlicher Ausfluss; beim Mann keine
Pong-Effekt beachten)
Krankheitserscheinungen,
besitzt
aber
(Ping-
Er­
regerreservoirs
Herpes
simplex
(im HSV-1 und HSV-2
Resistenzschwäche,
Mundbereich → Her­
tung,
starke
pes labialis; im Geni­
wirkung
Erkäl­
die Viren persistieren oft lebenslang in den
Aciclovir (Hemmung der
Sonnenein­
regionalen Ganglienzellen; Bläschenbildung;
Viren
bei der Übertragung auf Neugeborene →
tumsphase)
talbereich → Herpes
in
der
Wachs­
Generalisierung ⇒ bösartig verlaufende Sepsis
genitalis)
Windpocken / Gürtel­ Varizellen-Zoster-Vi­
Varizellen: 2 – 3 2 unterschiedliche Krankheitsbilder;
Aciclovir (Hemmung der
rose
Wochen
1. Varizellen:
Viren
häufigste Infektion im Kindesalter, außer­
tumsphase)
rus (VZV)
ordentlich kontagiös; stark juckender bläs­
chenförmiger
Hautausschlag;
meist
milder
Verlauf, aber auch schwere Erkrankungen mit
Pneumonie und Enzephalitis möglich; Über­
tragung von Mensch zu Mensch, Ansteckung
nur bis zum 5. Tag nach Auftreten der
Hauterscheinungen;
die
Viren
persistieren
häufig in den dorsalen Spinalganglien
2. Zoster:
die in den dorsalen Spinalganglien persis­
tierenden Viren können beim Erwachsenen re­
aktiviert
werden
⇒
plötzliche
große
Schmerzen ⇒ Gürtelrose (Bläschen entlang
der betroffenen Ganglienbereiche)
Zytomegalie
Zytomegalievirus (ZMV)
typische Zellveränderungen; keine klinischen
Erscheinungen, aber Viruspersistenz; kann im
Kindesalter zum „Pfeiffer’schen Drüsenfieber“
7
in
der
Wachs­
führen; in der Schwangerschaft ist einer Gene­
ralisierung durch Reaktivierung der latenten
Viren möglich
Epstein-Barr
Eppstein-Barr-Virus
orale und parenterale An­
Infektion
(EBV)
steckung durch infiziertes
Mononukleose; Pharyngitis mit Lymphknoten­ Bevölkerung
der
B-Lymphozyten;
infektiöse 80 – 90% der
Blut
entzündung und Fieber, Milzvergrößerung; infiziert
11% der Fälle → Ikterus (Gelbsucht); 3% ma­
serähnliches Exanthem; akute Krankheit ist
nach 1 – 2 Wochen beendet, Rekonvalenz
kann mehrere Wochen betragen
Hepatitis A
Picornavirus (HAV)
nur bei Mensch und einigen 20 – 30 Tage
Krankheit tritt epidemisch auf; verläuft meist niedrig
nach
Affenarten; Infektion über
gutartig und heilt für gewöhnlich völlig aus;
Krankheit → lebenslange
verunreinigte
Virus vermehrt sich in der Leber ⇒ Zerstörung
Immunität
Lebensmittel
bzw. Trinkwasser
der befallenen Zellen ⇒ Leberschäden (heilen
aber vollständig aus);
Prodromalstadium:
Fieber, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Appetit­
losigkeit, Übelkeit und Erbrechen sowie An­
omalie des Geruchs- und Geschmackssinns
ikterische Phase (Dauer: 2 – 6 Wochen):
Dunkelfärbung des Urins, Hellerwerden des
Stuhls, Gelbsucht (Dauer: 1 – 2 Wochen),
Leber- und Milzvergrößerung
Hepatitis B
Hepadnavirus (HBV)
50 – 90 Tage
es werden verschiedene Antigene entwickelt;
Übertragung von Mensch zu Mensch bei
Blutentnahmen, Injektionen, Impfungen oder
engem Körperkontakt (z. B. Geschlechtsver­
kehr); bei
einer
chronischen
Persistenz
Hepatitis
mit
kann
es
Zirrhose
zur
(Wu­
cherung im Bindegewebe von Organen) kom­
men; Weiteres: s. o.
Hepatitis C
Flavivirus (HCV)
Hepatitis D
RNA-Virus
parenterale Übertragung; verhält sich wie He­
patitis B; Weiteres: s. o
Vorhandensein anderer He­
parenterale Übertragung; Weiteres: s. o
patitisviren
Hepatitis E
Calicivirus (HEV)
orale Übertragung über den fäkal-oralen Weg;
Weiteres: s. o
8
durchgemachter
FSME
(Frühlings- FSME-Virus
Zecken als Überträger
ähnlich der Borreliose
Prophylaxe
Sommer Meningo-En­
aber
zephalitis)
Therapie
Gelbfieber
Gelbfiebervirus
Erregerreservoir
→
wild­
hämorrhagisches
Fieber;
plötzlich
hohes
lebende Affen, Überträger
Fieber, Glieder- und Kopfschmerzen, z. T.
→ blutsaugende Mücken
schwere
Blutungen,
gastrointestinale
möglich,
keine
Schutzimpfung
kausale
möglich
(hält min. 10 Jahre an)
Stö­
rungen, Leberschäden
Röteln
Rötelvirus
Tröpfcheninfektion
harmlose Erkrankung; am Anfang meist Ka­
tarrh, leichtes Fieber, anschließend Auftreten
der Rötelnexantheme; in den ersten vier
Schwangerschaftsmonaten
→
Rötelnembry­
opathie ⇒ ein- oder beidseitiger Augenstar,
Hörnervschäden,
Entwicklungsfehler
des
Herzens
Mumps
Rubula-Virus
häufigste Kinderkrankheit; Entzündung der
Schutzimpfung
Ohrspeicheldrüse;
(Lebendvakzine), passive
Fieber;
Virämie
(Vor­
möglich
handensein von Viren im Blut) ⇒ schmerzhafte
Immunprophylaxe
Hodenentzündung bei Männern ⇒ Sterilität;
besonders
bei
Pankreatitis (Insuffizienz der Inselzellen) ⇒
Personen (Schwangere)
gefährdeten
Diabetes I (Jugend-Diabetes); seröse Meningi­
tis oder Meningoenzephalitis;
Masern
Masernvirus / Morbilli­
9 – 12 Tage
us-Virus
infektiös vom achten Tag der Infektion bis
Immunität nach Masern­
zum sechsten Tag nach Auftreten der Hauter­
infektion
scheinungen; Fieber, katarrhalische Erschei­
Leben
nungen der oberen Lufwege, Kopliksche Fle­
schutzimpfung
cken an der Wangenschleimhaut; typisches
dimpfstoff)
besteht
lang;
(Leben­
Masernexanthem ⇒ Mittelohrentzündung und
Bronchopneumonie; selten Masernenzephalitis
Tollwut
Tollwutvirus / Rabies­
lang; je kürzer, Fieber, Kopfschmerzen, evtl. Erscheinungen 100%
virus
desto
die Erkrankung
latur → Krämpfe; Patienten könne kein Wasser
trinken (Hydrophobie); „stille Wut“; Viren ge­
langen über die Blut- und Nervenbahnen
entlang ins Gehirn → befallen motorische
Nerven
Marburg und Ebola
ohne aktive Schutzimpfung
schwerer an der Bissstelle, Übererregbarkeit der Musku­ Therapie
Marburg- und Ebolavi­
hämorrhagisches Fieber, Schäden des Pankre­ 25%
rus
as, der Nieren und der Leber; Blut und Organe
der Patienten und Verstorbenen sind hoch­
infektiös
9
ein
Masern­
Grippe
Influenzavirus A, B und
2 –3 Tage
C
Fieber, Kopfschmerzen, evtl. Durchfall und
Impfstoff
Erbrechen; Komplikationen: Pneumonie als
des Erregers, muss jedes
enthält
Sekundärinfektion; Vermehrung der Viren in
Jahr
den Schleimhäuten des Kopfes und der Atem­
werden, weil die Viren
wege
neue
neu
Teile
hergestellt
Oberflächenan­
tigene produzieren
AIDS
Lentiviren (HIV)
Monate bis Jahre erworbene zelluläre Immunschwäche, bedingt
durch den Befall und die Zerstörung der THLymphozyten (äußere Hülle des Virus ist mit
der
Plasmamembran
der
TH-Lymphozyten
weitgehend identisch)
Polio
(spinale Poliovirus (3 Typen)
wird
Kinderlähmung)
und
Schutzimpfung mit Tot­
vermehrt sich in der Rachen- und Darm­
über
den
Mund
aufgenommen
vakzine nach SALK oder
schleimhaut;
Lebendvakzine
Fieber,
Übelkeit,
Glie­
abgeschwächten Poliovi­
sich in verschiedenen Organen an, kommen
ren
sie ins Rückenmark ⇒ Lähmung
Schnupfen
Rhinovirus
Reizung
der
Schleimhaut
Flüssigkeitsbildung
10
mit
derschmerzen, evtl. Durchfälle; Viren siedeln
und
vermehrte