Leberzirrhose und Komplikationen

Betreuung von Patienten mit
Leberzirrhose
Carl M. Oneta
Schaffhauserstrasse 7
8400 Winterthur
www.oneta.ch
Fortbildung im Oktober 2001 am CHUV in Lausanne
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
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Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Encephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Bestimmung der Prognose der Leberzirrhose
mittels des Child-Pugh-Score
Score
1
2
3
1
2
3
>70%
40-70%
<40%
Bilirubin (mg/dl)
<2.0
2.0-3.0
>3.0
Albumin (g/dl)
>3.5
2.8-3.5
<2.8
Aszites
kein
wenig
viel
Enzephalopathie
keine
leicht
schwer
Thrombinzeit
Child A (5-6) Child B (7-9) Child C (10-15)
Prognose der Leberzirrhose:
Ueberlebensrate
Kompensierte
Zirrhose
Child-Pugh
Dekompensierte
Zirrhose
A
B
C
nach 1 J.
~95%
~80%
~45%
nach 10 J.
~60%
~7%
Lebertransplantation
>90%
~60%
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
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Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Encephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Pathophysiologie der Zirrhose-Komplikationen
ZIRRHOSE
↑ intrahepatischer
Gefässwiderstand
↑ splanchnischer Blutfluss
Portale Hypertension
Spontan bakt.
Peritonitis
Portosystemische shunts
Blutung infolge
Varizenruptur
Systemische hyperkinetische
Zirkulation u. Hypotension
Aktivierung neurohumoraler Faktoren
Natrium- u. Wasserretention
Hep. Enzephalopahtie
Pulm. Hypertension
Aszites
Hepato-pulmon. Syndrom
Hepato-renales Syndrom
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
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Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Encephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Management des Aszites (1):
Diagnostik
• Diagnostische Parazentese bei Erstmanifestation des Aszites:
– Aetiologie?; spontan bakterielle Peritonitis (SBP)?
– Nachweis von >250 Granulocyten/mm3 ist diagnostisch für SBP
– Prävalenz einer SBP: 5 - 30%
• Immer Ausschluss einer SBP angesichts irgendeiner unklaren
klinischen Veränderung
• Primärprophylaxe einer SBP erwägen in Gegenwart von Risikofaktoren (allerdings kontrovers wegen Resistenzentwicklung):
– [Proteine]Aszites <10g/l; Child-Pugh Stadium B/C; GI-Blutung
Management des Aszites (2):
Keimspektrum und Behandlung der SBP
• Gram-negative und immer häufiger gram-positive Erreger
• Betalactam-Antibiotikum
–
–
–
–
Amoxicillin/Claevulanat (Augmentin®) oder
Cefuroxim (Zinat®, Zinacef®) oder
Cefotaxim (Claforan®) oder
Ceftriaxon (Rocephin®)
• Bei Betalactam-Allergie:
– Chinolon: Ciprofloxacin (Ciproxin ®) oder Ofloxacin (Tarivid ®)
Management des Aszites (3):
Behandlung der Wasserretention
Erfolgsrate
ul
d!
Behandlung der zugrundeliegenden Krankheit
Salzrestriktion (2 - 3 g/d)*
10 - 20%
Pkt 2. plus Spironolactone
> 50%
Pkte 2. + 3. plus Schleifendiuretikum (Torasemid)
90%
Massiver Aszites: Parazentese
plus Albumin i.v. (10g pro Liter Aszites)
G
ed
1.
2.
3.
4.
5.
*Wasserrestriktion (1200-1500ml/d) nur, wenn Na <130mmol/l
Management des Aszites (4):
Refraktärer Aszites (Definition)
• „Refraktärer Aszites“: kein Effekt trotz maximalen Diuretikadosen
(400mg/d Spironolactone plus 160mg/d Furosemid oder 40mg/d
Torasemid) bei Einhaltung einer salzarmen Diät
• „Schwierig zu behandelnder Aszites“: die Nebenwirkungen der
Diuretika erlauben keine Dosiserhöhung (hepato-renales Syndrom,
prärenale
Niereninsuffizienz,
hepatische
Enzephalopathie,
Elektrolytstörungen)
Management des Aszites (5):
Behandlung des refraktären Aszites
Therapeutische
Parazentese
Peritoneo-venöser
Shunt
(LeVeen, Denver,..)
Therapie der Wahl (negativ: Häufige Komplikationen:
häufige Kurzhospitalisation- Verschlüsse (~50% nach 6
en)
Monaten), Thrombose der V.
cava sup., Peritonitis, keine
Verbesserung des Ueberlebens
KI: Patient auf der Trspl‘liste.
Orthotope
Lebertransplantation
In Betracht ziehen
TIPSS
Transjugular intrahepatic
portosystemic stent shunt
Recht häufige Komplikationen: Dysfunktion (~50% nach
1 Jahr), häufig Bildung einer
hep. Enzephalopathie (30%),
keine
Verbesserung
des
Ueberlebens (Verkürzung des
Ueberlebens bei Patienten mit
sehr schlechter Leberfunktion)
KI: Schwere Leberinsuffizienz (Bili >50µmol/l), Niereninsuff. (Krea >180 µmol/l),
hep. Enzephalopathie, pulmonale Hypertension oder Herzinsuffizienz
Management des Aszites (6):
„Le Veen-shunt“
„TIPSS“
Management des Aszites (7):
Hepato-renales Syndrom (HRS)
• Funktionelle Niereninsuffizienz, bedingt durch eine
schwere renale Vasokonstriktion mit der Folge einer
Verschlechterung der renalen Perfusion und Reduktion
der glomerulären Filtration
100
Ueberlebenszeit (HRS 1 u. 2)
0
12 Wochen
Management des Aszites (8):
Pathogenese des hepatorenalen Syndroms
HRS Typ 2
Akute Verschlechtung der
Kreislauf-Situation (SBP,
Oesophagusvarizenblutung)
Renale Vasokonstriction
Verschlimmerung der
renalen Hypoperfusion
Aktivierung von:
symp. NS, RAA-Syst. und ADH
Renale Ischämie
Arterielle Vasodilatation
im Splanchnikusgebiet
Fortgeschrittene Lebererkrankung
und schwere portale Hypertension
⇓ der intrarenalen
Vasodilatatoren
⇑ der intrarenalen
Vasokonstriktoren
HRS Typ 1
Management des Aszites (9):
Diagnostik des hepato-renalen Syndroms
(International Ascites Club)
• Hauptkriterien (major):
– Leberinsuffizienz und portale Hypertension
– Niereninsuffizienz: Kreatitin >130mmol/l u/o GFR <40ml/min
– Ausschluss von Schock, bakterieller Infektion, Blutverlust und Behandlung
mit nephrotoxischen Substanzen
– Fehlende Verbesserung der Nierenfunktion nach Absetzen der diuretischen
Therapie und Infusion von 1.5 l NaCl 0.9%
– Proteinurie <500mg/d, unauffälliger Nierenultraschall
• Zusätzliche Kriterien (minor):
– Urinvolumen <500ml/d, Urinnatrium <10mEq/l, OsmolUrin >OsmolBlut, u.a.m.
Management des Aszites (10):
Behandlung des hepato-renalen Syndroms
• Terlipressin (0.5 - 2.0mg alle 4h iv.) plus Albumin-Infusionen (1.0
g/kg KG), keine ischämischen Nebenwirkungen
• TIPSS?
• Lebertransplantation
• Hämodialyse
• Prävention: durch Plasmavolumenexpansion bei Diagnose einer
SBP (Sort et al, NEJM 1999;341:403-409)
– Cefotaxime (Claforan®) plus
– Albumin-Infusion (1.5 g/kg KG bei Diagnose) gefolgt von
– Albumin-Infusion (1.0 g/kg KG am Tag 3)
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
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•
Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Encephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Management von Oesophagusvarizen (1):
Prognose der portalen Hypertension (%/Jahr)
1%
Stadium 0
Ø Varizen
Ø Aszites
7.0%
4.4%
3.4%
Stadium 1
Varizen
Ø Aszites
6.6%
Stadium 2
Varizen +
Aszites
4.0%
20%
7.6%
Stadium 3
Blutung +
Aszites
57%
Tod
Management von Oesophagusvarizen (2):
Prävalenz und Blutungsrisiko
548 Zirrhosepatienten
(ohne vorherige Blutung)
Ø OGD bei 5% (28 Pat)
OGD bei 95% (520 Pat)
(verweigert oder gestorben)
Ø Varizen
18.1% (94 Pat)
Low-risk
57.7% (300 Pat)
Varizen
High-risk
24.2% (126 Pat)
Hepatology 1997;25:1346-1350.
Management von Oesophagusvarizen (3):
Prävention einer Varizenblutung
•
Screening auf Oesophagus-/Magenvarizen bei Diagnose einer Zirrhose
•
Prävention einer erstmaligen Blutung (Primärprophylaxe)
– mittels nicht-selektiven β-Blockern (Propranolol [Inderal®], Nadolol
[Corgard®]), sobald kleine Varizen (schwere Gastropathie) vorhanden (Merkel
et al, Gastroenterology 2004)
Ziel: basale Herzfrequenz -25% u/o Puls um 55/‘ (THVP < 12mmHg)
– mittels Bandligaturen bei Hochrisikopatienten (Jutabha et al, Gastroenterology
2005):
Hochrisikopathienten: dekompensierte Leberzirrhose, grosse Varizen Stadium II-IV,
„cherry red spots“
•
Prävention der Rezidivblutung (Sekundärprophylaxe)
– durch endoskopische Behandlung (Ligaturen/Sklerotherapie) plus β-Blocker
(de la Pena et al, Hepatology 2005), ev. TIPSS oder porto-systemischer Shunt
Management von Oesophagusvarizen (4):
Mechanismus der Varizenruptur
Varize
Erosion:
- Oesophagitis
- Ulzeration
- Trauma beim Schlucken
- Anderes?
WS = [(Pintra – Pextra) x r] / w
Explosion:
erhöhter Portalvenendruck
grosse Varizen
erhöhter intravenöser Druck
postprandiale
Phase, nach
Alkoholexzess
Management von Oesophagusvarizen (5):
Akute Blutung bei Varizenruptur
Verdacht auf
Oesophagusvarizenruptur
Gabe von Somatostatin (50-100µg als Bolus, gefolgt von 2550µg/h während 3-5 Tagen) [Besson et al, 1995]
Endoskopie:
Ligaturen/Sklerotherapie
Fehlschlag oder
vorzeitiges Rezidiv
Fehlschlag
Linton-Sonde
Erneute, zweite OGD
Notfallmässige Einlage eines
TIPSS
Management von Oesophagusvarizen (6):
Akute Blutung bei Varizenruptur
• Erhöhtes Risiko für bakterielle Infektionen (Urininfekte, Pneumonien,
spontan bakterielle Peritonitis):
– innerhalb 48h: 22% [Bleichner et al, Br J Surg 1986; Bernard et al. Gastroenterology 1995]
– innerhalb 7 bis 14 Tage: 35% - 66% [Bernard et al, Gastroenterology 1995; Goulis et al,
Hepatology 1998]
• Antibiotika-Prophylaxe ist sinnvoll und effektiv!
– z.B. Norfloxacin (800mg/T) oder Ciprofloxacin (1000mg/T) für 7 Tage
Metaanalyse von Bernard et al, Hepatology 1999
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
•
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•
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•
•
•
•
•
•
Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Enzephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Management der hepat. Enzephalopathie (1):
Spektrum der hepatische Enzephalopathie
Number Connection Test
Hirnödem
Fulm.
LV
ALV
MINIMAL
Flapping Tremor
CHRON.
ZIRRHOSE
AKUT
Hirnödem
Management der hepat. Enzephalopathie (2):
Klinische Stadien der hepat. Enzephalopathie
Stad. Mentaler Zustand
I
II
III
IV
Euphorie oder Depression, leichte Verwirrtheit, verwaschene Sprache, gestörter Schlaf
Lethargie, mittelschwere
Verwirrtheit
Ausgeprägte Verwirrtheit, unzusammenhängendes Gerede, somnolent, aber weckbar
Coma
Flapping
EEG
+/-
i.d.R.
normal
+
Abnormal
+
Abnormal
_
Abnormal
Management der hepat. Enzephalopathie
(3): Pathogenese
?
Hepatische
Enzephalopathie
?
Neurotoxine
(Ammoniak,
Merkaptan)
Fasche Neurotransmittoren (Phenylethanolamin, Octopamin)
Aktivierung des GABANeurotransmittersystems
Bakterieller Abbau von
Proteinen,
porto-systemischer Shunt
Hepatische Degradierung
von aromatischen Aminosäuren
Endogene Benzodiazepine ?
Leber
Gehirn
Colon
Management der hepat. Enzephalopathie (4):
verzweigtkettige Aminosäuren (VAS) vs. Aromatische Aminosäuren (AAS)
CIRRHOSE
Abbau im Muskel ↑,
hepatische Gluconeogenese
Hepatischer
Abbau ↓
AAS (Tyr, Phe, Try) ↑
Neurotransmittoren, Prätoxine
Falsche Neurotransmittoren
(Phenylethanolamin, Octopamin)
Hepatische Enzephalopathie ?
sérum
VAS (Leu, Iso, Val) ↓
Produktion muskulärer Energie
und von Glucose in der Leber
Management der hepat. Enzephalopathie (5):
Behandlung
•
Behandlung der möglichen Ursachen:
–
–
–
–
–
–
–
•
Veränderungen des Säure/Basen-Gleichgewichtes, Elektrolytstörungen (Diuretika)
Dehydratation
Obstipation
Infektionen (SBP)
Gastrointestinale Blutung
Gabe von Sedativa
Incompliance
Reduktion von zirkulierenden Neurotoxinen via „cleansing“ des Colons und
Ansäuerung des Colonlumens mittels Lactulose
– Ziel: 1 – 3 weiche Stühle pro Tag
•
•
Keine Proteinrestriktion bei Stadien I –II (1 - 1.5 g/kg/Tag werden meist gut
vertragen)
Cave: Neuro-/psychotrope Medikamente!
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
•
•
•
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•
•
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•
•
Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Enzephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Management des HCC (1):
HCC – Inzidenz (pro 100‘000)
Asien:
M: 18.3 – 35.4
F: 5.7 – 12.6
HBV
Afrika:
M: 24.2
F: 12.9
Nordamerika:
M: 4.1 – 4.8
F: 1.6 – 3-6
HCV
Europa:
M: 2.6 – 9.8
F: 1.3 – 3.4
Llovet et al. Lancet 2003;362:1907.
Management des HCC (2):
Risikofaktoren
Fe++
Aethanol
HCV
HBV
Zirrhose
Aflatoxin
Diabetes mellitus
Uebergewicht
Tabak
Toxine
HCC
Management des HCC (4):
Diagnosekriterien für das HCC
• Zyto-histologische Kriterien (cave: „seeding“!)
• Nicht-invasive Kriterien (nur bei Zirrhose!):
– Radiologische Kriterien: Uebereinstimmung von mindestens 2
bildgebenden Verfahren (US, Spiral-CT, MRI, Angiographie)
Fokale Läsion >2cm mit arterieller Hypervaskularisation
– Kombinierte Kriterien: ein bildgebendes Verfahren und αFP
Fokale Läsion >2cm mit arterieller Hypervaskularisation
und ein αFP >400ng/ml
Bruix et al. J Hepatol 2001;35:421.
Management des HCC (5):
Beispiel eines HCC im CT
40 Sekunden später
Früharterielle Phase
Management des HCC (6):
Welche Bildgebung bei HCC?
50 Pat. mit Zi vor
Trpl (29 mit HCC)
Sensitivität (%)
Spezifität (%)
PPV (%)
Falsch pos. (%)
NPV (%)
MR-Angio
Helical CT
76
75
90
10
50
61
66
87
13
30
Burell et al, Hepatology 2003
Management des HCC (7):
Bedeutung der Biopsie
Studie and 420 Patienten mit HCC (455 Biopsien)
•
•
•
•
Biopsie diagnostisch in 86%
9 (2%) Biopsie veränderte die Diagnose
9 (2%) „needle tract seeding“
5 (1%) intraabdominelle Blutung
Einfluss auf Patientenmanagment ist gering!
Huang et al. J Hepatol 1996;25:334.
Management des HCC (8):
Screening und diagnostischer Algorhitmus
Ueberwachung der Zirrhose-Patienten (nur von denen, die einer Therapiezugänglich sind)
mittels Leberultraschall und Bestimmung des αFP alle 4 - 6 Monate
Rundherd
>1cm
<2cm
>2cm
FNP?
US/3Mo
αFP >400ng/ml
CT/MRI/Angio
HCC
Ø Rundherd
<1cm
αFP⇑
US/3Mo
Spiral-CT
αFPno
Ø HCC
Screening mit US + αFP alle 4-6 Mo
Management des HCC (9):
Kurative Behandlungen
• Vorgesehen für Patienten mit einem frühzeitig entdeckten HCC und
einer relativ guten Leberfunktion:
– Chirurgische Resektion (erhöhte Rezidivrate)
– Lebertransplantation
• Solitärer Tumor von <5cm
80% Langzeitüberleben
• < 3 Tumorknoten, jeder <3cm
Management des HCC (10):
nicht-chirurgische Behandlung
• Bestimmt für Patienten, die weder für eine Resektion noch für eine
Transplantation
in
Frage
kommen
oder
auf
der
Transplantationsliste stehen:
– Perkutane Aethanolinjektionen (PEI)
– Radiofrequenzablation (RITA)
– Transarterielle Chemoembolisation (TACE)
Beachtenswerte Punkte beim Management
eines Leberzirrhose-Patienten
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Prognose. Evaluation der Aktivität und des Schweregrades der Erkrankung.
Ursache. Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit.
Rehabilitation. Behandlung von Alkohol- und Drogenabusus.
Triage. Evaluation der Indikation für eine Lebertransplantation.
Aszites. Behandlung der Wasserretention.
Varizenblutung. Prävention der Blutung.
Enzephalopathie. Behandlung des metalen Zustandes.
Neoplasie. Screening des hepatozellulären Carzinoms.
Infektion. Prävention von Infektionskr‘heiten (Immunisierung/Prophylaxe).
Lebensstil. Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungsstatus.
Zirrhose
Komplikationen
Mortalität ⇑
Management von Infektionen (1):
Infektionsprophylaxe:
• Erhöhtes Risiko für bakterielle Infektionen (Urininfekte, Pneumonien, spontan bakterielle Peritonitis):
– Antibiotika-Prophylaxe bei Risikopatienten mit refraktärem Aszites [Saadeh &
Davis, Rev Gastroenterol Disord 2004]:
• z.B. Norfloxacin (400mg/T) oder Bactrim forte (1x/T) oder Ciprofloxacin (3 x
250mg/Wo)
– Antibiotika-Prophylaxe bei Patienten mit einer Oesophagusvarizenblutung
[Bernard et al, Hepatology 1999]:
• z.B. Norfloxacin (800mg/T) oder Ciprofloxacin (1000mg/T) für 7 Tage
• Impfung
– Hepatitis A und B
– Pneumokokken
– Grippe
• Malnutrition verhindern
• Gabe von CMV-negativem Blut bei CMV-negativen Patienten
Management des Lebensstils (1):
Erhaltung eines zufriedenstellenden Ernährungszustandes und einer allgemeinen Gesundheit
•
•
•
•
Natriumrestriktion bei Patienten mit Aszites
Substitution von Thiamin, Folat, Calcium und Multivitaminen
Substitution von Eisen (kontrovers)
Enterale/Parenterale Ergänzungsnahrung, falls eine Operation vorgesehen
• Massnahmen betreffend die allg. Gesundheit: Zahnpflege,
Prävention von Komplikationen eines Diabetes mellitus, Nikotinstopp, Alkoholabstinenz
• Cave: Beachte gewisse Medikamentenklassen: Aminoglycoside,
ACE-Hemmer, NSAR, Sedativa und Narkotika
Management der Malnutrition (1):
Prävalenz der Protein-Kalorien-Malnutrition bei Leberzirrhose
88 - 100%
der Patienten mit einer fortgeschrittenen
Lebererkrankung leiden an einer Protein-KalorienMalnutrition
1/3
davon leidet an einer scheren Malnutrition
Cabré et al. Gastroenterology, 1990;98:715-720
Management der Malnutrition (2):
Akut und Langzeitmortalität von Patienten mit alkoholischer Hepatitis,
abhängig vom Schweregrad der Protein-Kalorien-Malnutrition
Mortalität
Malnutrition
Verlaufszeit
leicht
(n=110)
mittel
(n=209)
schwer
(n=33)
p
1 Monat
2%
15%
52%
< 0.001
6 Monate
7%
31%
67%
< 0.001
12 Monate
14%
43%
76%
< 0.001
Mendenhall et al. Am J Clin Nutr 1986;43:213-218.
Management der Malnutrition (3):
Gründe für die Malnutrition bei Zirrhose-Patienten
• ↓ Nahrungsaufnahme
•
– Anorexie, Nausea
– Iatrogene Restriktion von Proteinen und Fett
• ↑ Energieverbrauch (Hyperdynamie,
Infektionen...)
– Protein-Umsatz ↑
– Gluconeogenese ↑
– Lipolyse ↑
• Hormonale Gründe
– ↓ Somatomedine (ILGF): negative
metabolische Bilanz
– ↑ Katecholamine (Hyperdynamie, Stress)
Mangel an essentiellen
Nahrungsmitteln
– Essentielle Aminosäuren
– Essentielle Fettsäuren
– Vitamine, Spurenelemente
•
Malassimilation
– Biliäre Sekretion ↓
– Pankreasinsuffizienz
Management der Malnutrition (4):
Metabolischer Zustand bei chronischer Lebererkrankung
(Energieverbrauch in Ruhe)
Donnés
Classification de Child:
- Child-Pugh A (%)
- Child-Pugh B (%)
- Child-Pugh C (%)
Etat nutritionnel
- Poids corp. (kg)
- BMI (kg/m2)
Masse sans graisses
- Masse musculaire (kg)
- Masse de cellules corp. (kg)
- Vol. plasmatique (ml/kg)
Etat hypermétabolique
n = 21
Etat normométabolique
n = 65
Etat hypométabolique
n = 37
17.1%
52.8%
30.1%
14.3
38.1
47.6
21.7
55.0
23.3
29.7
32.4
37.8
57.7 + 13.7
20.9 + 3.5
63.3 + 11.1
22.1 + 3.3
73.8 + 12.8
24.4 + 3.6
30.3 + 13.3
15.5 + 3.1
89.1 + 118
39.3 + 11.2
19.1 + 3.9
54.9 + 20.6
40.1 + 15.8
22.9 + 4.7
58.8 + 17.1
Müller et al, Hepatology 1992;15:782-794.
Management der Malnutrition (5):
Ernährungsempfehlungen für Zirrhose-Patienten
K lin is c h e
S itu a tio n
K o m p e n s ie r te
Z ir r h o s e
K o m p lik a tio n e n
u n d M a ln u tr itio n
E n z e p h a lo p a th ie
I-II
E n z e p h a lo p a th ie
III-IV
N ic h tP r o te in E n e r g ie
(k c a l/k g /j)
P r o te in e u n d A m in o s ä u r e n
(g /k g /j)
2 5 -3 5
1 ,0 - 1 ,2
3 5 -4 0
2 5 -3 5
1 ,5
z u e r s t 0 .5 ,
d a n n 1 .0 - 1 ,5 ;
fa lls n ic h t v e r tr a g e n d :
V e g e ta le P r o te in e u n d
S u p p le m e n tie r u n g m it A A S
0 .5 - 1 .2
L ö s u n g r e ic h a n A A S
2 5 -3 5
Europ. Soc. of Parent. and Ent. Nutrition 1997
„Das Management des Leberzirrhose-Patienten
ist eine interdisziplinäre Angelegenheit“
Hepatologe
Radiologe
Chirurge
Hausarzt
LeberzirrhosePatient
Psychiater
Pflegefachfrau
Ernährungberaterin
Andere