Kopfschmerz - MedUni Wien

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Kopfschmerz
Christian Wöber
Univ.Klinik für Neurologie
Blockveranstaltung
NEUROLOGIE
Systematische
Krankheitslehre
Leitsymptom Kopfschmerz
95 % der Kopfschmerzen können aufgrund der Anamnese diagnostiziert
werden!
Leitsymptom Kopfschmerz Diagnostisches Procedere
Obligat
Anamnese
Vitalparameter
Klinisch neurologische Untersuchung
Fakultativ
Weiterführende fachärztliche
Begutachtung
Apparative Diagnostik
Algorithmus: Potentiell
bedrohliche KS-Ursachen
1.
2.
3.
4.
Ist der Patient < 5 oder > 50 Jahre alt?
Sind die KS neu aufgetreten (< 6 Mo)?
Setzten die KS äußerst akut ein?
Sind die KS assoziiert mit:
a. atypischen oder isolierten Symptomen (z.B.
Exanthem, morgendliches Erbrechen, etc.)
b. Schädeltrauma, Infektion, Hypertonie
c. prolongiertem neurologischem Defizit
d. Auffälligkeiten im neurologischen Status
Bedrohlicher KS bei Patienten
mit bekannten primären KS
Bei Patienten mit bekannten primären KS
erfordern
• das Auftreten einer neuen KS-Form,
• eine signifikante Änderung der
vorbestehenden KS,
• progrediente KS,
• neue oder atypische Begleitsymptome
eine diagnostische Re-Evaluierung.
Apparative Diagnostik (i)
Keine apparative „Routinediagnostik“ !
Kraniale CT
Untersuchung der ersten Wahl zum
Ausschluss sekundärer KS
Kraniale MRT
u.a. bei V. a. Sinusvenethrombose
bei Kindern
Schädelröntgen
obsolet
Ausnahme: Z.n. frischer Schädelverletzung
Apparative Diagnostik (ii)
NNH- und HWS-Rötngen
nur bei klarer klinischer Indikation
keine Screeningmethoden
Nichtinvasive Gefäßdiagnostik
Ultraschall
KS bei cerebraler Ischämie
CT-, MR-Angiographie
Ausschluss/Nachweis eines nicht
rupturierten Aneurysmas
Apparative Diagnostik (iii)
Labordiagnostik
Elektroenzephalogramm
DD: Migräneaura – fokaler Anfall
evtl. bei diagnostisch unklaren KS
Lumbalpunktion
Meningitis, Encephalitis
bei V. a. SAB und unauffälligem CT
i.a. Angiographie
Aneurysmanachweis bei gesicherter SAB
Elektive neurologische
Begutachtung
Sicherung der Diagnose
Suspekter klinischer Befund
Abklärung nicht eindeutig klassifizierbarer
KS
Häufige oder progrediente KS
Therapierefraktäre KS
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
1. Migräne
1.1 Migräne ohne Aura
1.2 Migräne mit Aura
1.3 Periodische Syndrome der Kindheit
1.4 Retinale Migräne
1.5 Migränekomplikationen
1.6 Wahrscheinliche Migräne
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
2. KS vom Spannungstyp
2.1
2.2
2.2
2.3
Seltener episodischer SK
Häufiger episodischer SK
Chronischer SK
Wahrscheinlicher SK
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
3. Cluster-KS und andere trigeminoautonome KS
3.1
3.2
3.3
3.4
Clusterkopfschmerz
Paroxysmale Hemikranie
SUNCT
Wahrscheinlicher trigemino-autonomer
KS
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
4.
Andere primäre KS
4.1 Primärer stechender KS
4.2 Primärer Husten-KS
4.3 Primärer KS zurückzuführen auf körperliche
Anstrengung
4.4 Primärer KS zurückzuführen auf sexuelle
Aktivität
4.5 Schlaf- (Wecker-) KS
4.6 Primärer Donnerschlag-KS
4.7 Hemicania continua
4.8 Primärer täglicher KS
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
5.
6.
7.
KS zurückzuführen auf ein Kopf- und/oder Nackentrauma
KS zurückzuführen auf eine Störung der kraniozervikalen Gefäße
KS zurückzuführen auf eine nicht-vaskuläre intrakranielle Störung
8.
KS zurückzuführen auf eine Substanz oder
deren Entzug
9.
KS zurückzuführen auf eine Infektion
Kopfschmerzklassifikation
ICHD-II, 2004
10. KS zurückzuführen auf eine Störung der Homöostase
11. KS oder Gesichtsschmerz zurückzuführen auf eine
Störung des Schädelknochens, des Nackens, der
Augen, der Ohren, der Nase, der Nebenhöhlen, der
Zähne, des Mundes oder anderer Gesichts- oder
Kopfstrukuren
12. KS zurückzuführen auf eine psychiatrische Störung
13. Kranielle Neuralgien und zentrale Ursachen von
Gesichtsschmerzen
14. Sonstige KS, Gesichtsneuralgien, zentrale oder
primäre Gesichtsschmerzen
KS als Leitsymptom bedrohlicher
Erkrankungen
• Subarachnoidalblutung
• Meningitis
•
•
•
•
•
Riesenzellarteriitis
Sinusvenenthrombose
Intrakranielle Neoplasie
Hydrocephalus
Idiopathische intrakranielle Drucksteigerung
("Pseudotumor cerebri")
KS als Leitsymptom meist nicht
bedrohlicher Erkrankungen
• Akute Sinusitis
• Andere Lokalprozesse im Kopf- und/oder
Gesichtsbereich
• Systemische Infekte
• Zervikogener KS
Migräne
Eine
•
•
•
•
häufige
belastende
unterdiagnostizierte und
untertherapierte
chronische Erkrankung
Migräne
Eine häufige, chronische Erkrankung
• Prävalenz
– Erwachsene: 10-15 %
– Kinder: 3-10%
• Rezidivierendes Auftreten
– von Kopfschmerzattacken mit vielfältigen
Begleitsymptomen
– über Jahre oder Jahrzehnte
Migräne
Eine belastende Erkrankung
• Individuelle Belastung
– WHO: Ein Tag mit Migräne = ein Tag mit
Tetraplegie
• Sozioökonomische Belastung
– reduzierte Arbeitsleistung
– Krankenstände
Migräne
Eine unterdiagnostizierte Erkrankung
100%
75%
50%
25%
0%
Von 100 Patienten mit schwerer Migräne waren
26 noch nie beim
Allgemeinmediziner
33 noch nie beim
Neurologen
Migräne
Eine untertherapierte Erkrankung
100%
75%
50%
25%
0%
Von 100 Patienten mit schwerer Migräne haben
77 eine unzureichende
Akutmedikation
86 keine prophylaktischen Medikamente
Sozio-ökonomische Folgen neurologischer Erkrankungen (Ö)
Demenz
Migräne
Schlaganfall
Epilepsie
Multiple Sklerose
Parkinson
Hirntumor
Schädel-Hirn-Trauma
200 400 600 800 1000 1200 (in Mio €)
Andlin-Sobocki et al. Eur J Neurol 2005
Neurologische Erkrankungen:
Direkte und indirekte Kosten
Migräne
Epilepsie
Schlaganfall
Demenz
Medizinische Kosten
Direkte nicht-medizinische Kosten
Indirekte Kosten
Andlin-Sobocki et al. Eur J Neurol 2005
Migräne
Eine genetisch determinierte
neurovaskuläre Kalziumkanal-Krankheit
Migräne
Prädisposition
• Migränefähigkeit: 100 %
• Erhöhte Migränebereitschaft: ~ 25 %
– Genetische Einflüsse
– Besondere Verarbeitung von internen und
externen Reizen
• Aktive Migräne: ~ 10 %
Migräne Klinisches Bild
•
•
•
•
•
•
•
Prodromalsymptome
Aura
Kopfschmerz
Begleitsymptome
Rückbildungsphase
Migränefreies Intervall
Triggerfaktoren
Prodromalsymptome
Hunger
Gähnen
Wortfindungsstörung
Müdigkeit
Gereiztheit
Depression
Konzentrationsprobl.
Nackenverspannung
Sens. Überempfind.
0
10
20
30 %
Aura
Reversible kortikale
oder Hirnstammfunktionsstörung
–
–
–
–
Sehstörung
Sensibilitätsstörung
Sprachstörung
Selten: Lähmung
Kopfschmerz
•
•
•
•
•
•
Halbseitig
Frontotemporal, periorbital
Mäßig, stark
Pochend, pulsierend
Verstärkt durch Routinetätigkeiten
Stunden oder wenige Tage anhaltend
Begleitsymptome (i)
•
•
•
•
Übelkeit
Erbrechen
Photophobie
Phonophobie
Begleitsymptome (ii)
• Geruchsüberempfindlichkeit
• Gesichtsblässe
• Augenrötung
• Verstopfte Nase
• Flüssigkeits-retention
•
•
•
•
•
•
•
Polyurie
Diarrhoe
Verstopfung
Frösteln
Zittern
Schwitzen
Fieber
Begleitsymptome (iii)
•
•
•
•
•
Beeinträchtigung des Befindens
Inaktivierung
Verlangsamung des Denkens
Ruhebedürfnis
Schläfrigkeit
Rückbildungsphase
•
•
•
•
•
•
Abklingen der Kopfschmerzen
Erschöpfung
Abgeschlagenheit
Müdigkeit
Introversion
Dauer: Stunden bis 1-2 Tage
Migräne ohne Aura
Diagnosekriterien ICHD-II
A Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen
B Kopfschmerzdauer: 4-72 h (bei Kindern 1-72 h)
C Mindestens 2 der folgenden Kriterien
1. Schmerzlokalisation einseitig
2. Schmerzqualität pochend/pulsierend
3. Schmerzintensität mäßig bis stark
4. Leichte oder mäßige körperliche Aktivität
verstärkt die Schmerzen oder wird vermieden
D Mindestens 1 der folgenden Kriterien
1. Übelkeit und/oder Erbrechen
2. Photo- und Phonophobie
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Migräne mit Aura:
Typische Aura (ICHD-II)
A Mindestens 2 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen
B Mindestens eines der folgenden vollständig reversiblen
Symptome: 1. visuell, 2. sensibel, 3. dysphasisch
C Mindestens 2 der folgenden Punkte sind erfüllt
1. homonyme visuelle od. einseitige sensible Symptome
2. mindestens 1 Symptom entwickelt sich über > 5 min
3. jedes Symptom hält > 5 min und < 60 min an
D Kopfschmerzen beginnen noch während der Aura oder
folgen der Aura innerhalb von 60 min
1. Migränekopfschmerz (Migräne ohne Aura)
2. Kopfschmerzen, die nicht einer Migräne entsprechen
Triggerfaktoren
• Hormone: Menstruation, Pille
• Umwelt: Licht, Lärm, Gerüche, bestimmte
Wettersituationen
• Lebensstil: Stress, Anspannung, unregelmäßiger Schlaf, unregelmäßiges Essen
und Trinken
• Nackenverspannung, Müdigkeit
• Alkohol, Medikamente
• Nahrungsmittel ?
Migräne und Lebensqualität
• Einschränkung von Aktivitäten
("impaired function")
– Partnerschaft, Familie
– Beruf
– Soziale Kontakte
– Sport
– Kultur
– Reisen und Urlaub
Kopfschmerz im Kindes- und
Jugendalter: Prävalenz
• > 80 % der Kinder hatten schon einmal in
ihrem Leben KS
• 23 % der Kinder- und Jugendlichen leiden
in Österreich an wiederkehrenden KS
Migräne im Kindes- und
Jugendalter: Prävalenz
• Prävalenz 3 - 10 %
• Geschlechtsverteilung
– < 7 Jahre:
Mädchen < Knaben
– 7 – 12 Jahre: Mädchen = Knaben
– > 12 Jahre: Mädchen > Knaben
• Langfristige Entwicklung
– KS in den letzten 6 Mo
– Migräne
1974 1992
14,4
1,9
51,5
5,7
Auswirkungen der Migräne auf
die Betroffenen
• Unvorhersehbare Attacken
– Schmerzen, Begleitsymptome
• Beeinträchtigung der Sozialaktivitäten
– Familie
– Peer group, Freunde
– Freizeitaktivitäten
• Beeinträchtigtung der Schulleistung
– Absenzen
– Verminderte Fähigkeit dem Unterricht zu
folgen
Was ist anders beim
Kopfschmerz im Kindesalter ?
• Das Patientenalter erfordert
entsprechenden Zugang bei
• Anamnese
• klinischer Untersuchung
• Indikationsstellung für
Zusatzuntersuchungen
• Sorgen und Wünsche der Eltern
müssen berücksichtigt werden
Was ist anders bei der Migräne
im Kindesalter ?
•
•
•
•
Kürzere Attackendauer
Bilaterale oder median-frontale Lokalisation
Seltener Aurasymptome
Assoziierte Zustandsbilder
• Rezidivierende Bauchschmerzen
• Zyklisches Erbrechen
Periodische Syndrome in der
Kindheit
• Zyklisches Erbrechen
• Attacken mit starker Übelkeit/Erbrechen
• Episodisch wiederkehrend, stereotyp
• 1 Stunde bis 5 Tage anhaltend
• Abdominelle Migräne
• Attackenartige Bauchschmerzen (1-72 h)
• Dumpf; Mittellinie, periumbilikal oder diffus
• Begleitet von Appetitlosigkeit, Übelkeit,
Erbrechen
• Gutartiger paroxysmaler Schwindel
Hypothese
Hypothesezur
zur Entstehung
Entstehung der
der Migräneattacke
Migräneattacke
GenmutaGenmutation(en)
tion(en)
+
Trigger
Trigger
•• Hormone
Hormone
•• Umwelt
Umwelt
•• Psychische
Psychische
Faktoren
Faktoren
•• Andere
Andere
FunktionsFunktionsstörung
störung der
der
Hirnrinde
Hirnrinde →
→
cortical
cortical
spreading
spreading
depression
depression
?
FunktionsFunktionsstörung
störung im
im
Hirnstamm
Hirnstamm
Aktivierung
Aktivierung d.
d.
trigeminotrigeminovaskulären
vaskulären
Systems
Systems
Neurogene
Neurogene
EntzünEntzündung
dung
Migräneattacke
Migräneattacke
Ch. Wöber, modifiziert nach Pietrobon D & Striessnig J: Nature Rev Neurosci, 2003
Zentrale
Zentrale
SensitivieSensitivierung
rung
Therapie der Migräne
• Akuttherapie
• Prophylaxe
• Medikamentös
• Nicht-medikamentös
Empfehlungen zur Akuttherapie
• KEIN starres Schema, sondern
individuelle Entscheidung
• Gesicherte Diagnose
• KS-Kalender
• Ausführliche Anamnese zur bisherigen
Therapie
• Therapieziel: Rückkehr zur üblichen
Tätigkeit innerhalb von zwei Stunden
Allgemeinmaßnahmen
• Reizabschirmung
• Ruhe
Antiemetika
• Fakultativ
– Metoclopramid
– Odansetron
10–30 mg
4-8 mg
Analgetika und NSAR (p.o.)
• Mittel erster Wahl
– Acetylsalicylsäure, 1000 mg
– Ibuprofen, 400–800 mg
– Diclofenac, 50–100 mg
• Mittel zweiter Wahl
– Paracetamol, 1000 mg
– Ketoprofen, 75 - 100 mg
– Metamizol, 1000 mg
Spezifische Migränemittel
• Triptane
– Sumatriptan: Tabl., Nasenspray,
Suppositorium, Ampulle
– Zolmitriptan: Tabl, Schmelztbl., Nasenspray
– Naratriptan: Tabl.
– Rizatriptan: Tabl, Schmelztbl.
– Eletriptan: Tabl.
– Frovatriptan: Tabl.
• (Ergotamine)
– Dihydroergotamin: Nasenspray
– Ergotamintartrat (+Koffein)
Spezifische Migränemittel
• Triptane
–
–
–
–
selektive 5HT1B/1D Rezeptor Agonisten
5HT1B-Rezeptoren an Blutgefäße
5HT1D-Rezeptorenan Nervenzellen
KI: AVK, unkrontrollierte Hypertonie, nicht
abgeklärter Thoraxschmerz
• Ergotamine
– binden neben 5HT1B/1D Rezeptoren an
zahlreichen anderen Rezeptoren
– weniger wirksam als Triptane, mehr NW
– preisgünstig
Verordnung von Triptanen
sold package units in 1999 [in 1000]
2000
1849
1800
1600
1400
1200
985
1000
800
600
430
365
400
200
67
1
80
0 .9
56
64
0
A u s t r ia
It a ly
N o rw ay
e r g o ts
Sweden
tr ip ta n s
U n it e d
K in g d o m
Attackentherapie zum optimalen
Zeitpunkt - Empfehlung
• Migräneakutmedikation ohne Zuwarten
einsetzen,
– sobald die Entwicklung einer Migräneattacke
sehr wahrscheinlich ist.
• Voraussetzungen
– Patient kann zwischen Migräne und
Spannungskopfschmerz differenzieren
– Führen eines Kopfschmerzkalenders
– Akutmedikation an nicht mehr als 8 d / Mo
Triptanwirkung und Allodynie
Mit Allodynie
(34 Attacken)
VAS
Ohne Allodynie
(27 Attacken)
vor
Triptan
1h
2h
danach
Therapie 1 h nach
Attackenbeginn
vor
Triptan
1h
2h
danach
Therapie 4 h nach
Attackenbeginn
Burstein et al., Ann Neurol 2004;55:19-26
Parenterale Therapie beim Status
migraenosus
• Subcutan durch Pat.
– Sumatriptan
• Intravenös/Infusion
–
–
–
–
Acetylsalicylsäure
Metamizol
evtl. zusätzlich Antiemetikum
evtl. zusätzlich Tranquilizer
(z.B.: Diazepam)
Empfehlungen zur Prophylaxe
• > 3-4 Attacken pro Monat
• Ausführliche Anamnese zur bisherigen
Therapie
• Patienteninformation über prinzipielle
Therapiemöglichkeiten
• Individuelle Therapie
• KS-Kalender
• Therapieziel: Reduktion der Attackenhäufigkeit um > 50 %
Allgemeine Maßnahmen
• Erkennen und Vermeiden von
Triggerfaktoren
• Regelmäßige Mahlzeiten
• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
• Geregelter Schlaf-Wach-Rhythmus
Medikamentöse Prophylaxe (i)
• Betablocker
– Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Bisoprolol
• Kalziumkanalblocker
– Flunarizin
• Antiepileptika
– Valproinsäure, Topiramat, Gabapentin
• Antidepressiva
– Amitriptylin
• Naproxen (bei menstrueller Migräne)
Weitere prophylaktische
Maßnahmen
• Entspannungstraining
z.B. Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson
•
•
•
•
Biofeedback
Verhaltenstherapie
Akupunktur
Pflanzliche und andere Wirkstoffe
– Pestwurz, Mutterkraut, Riboflavin, Magnesium
• (Botulinumtoxin)
Erfolgreiche Migränetherapie
• Individuell behandeln
• Synergieeffekte nützen
• Patienten informieren
– Vor- und Nachteile medikamentöser
und nicht-medikamentöser Therapien
– Wirkung
– Mögliche Nebenwirkungen
– Realistischer Therapieerfolg
Spannungskopfschmerz Klinisches Bild
Schmerzlokalisation
Meist beidseits frontal, temporal, parietal,
occipito-nuchal
„wie Reifen um den Kopf“
„wie Schraubstock“
Schmerzcharakter
dumpf, drückend
Keine Verstärkung bei körperlicher
Tätigkeit
Keine oder nur geringe Begleitsymptome
Spannungskopfschmerz Diagnosekriterien ICHD-II
A Mindestens 10 KS-Episoden, die die Kriterien B-D erfüllen
B KS zwischen 30 Minuten und 7 Tagen
C Mindestens zwei der folgenden Kriterien:
1. Schmerzqualität drückend-ziehend
2. Schmerzintensität leicht – mäßig
3. Lokalisation: beidseitig
4. Keine Verstärkung durch körperliche Aktivität
D Beide der folgenden Kriterien
1. Kein Erbrechen, keine (mittel)schwere Übelkeit
2. Photo- oder Phonophobie beim ESK
Photo- oder Phonophobie oder leichte Übelkeit beim CSK
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Spannungskopfschmerz Therapie
Akuttherapie
Prophylaxe
Medikamentös
Nicht-medikamentös
Spannungskopfschmerz Akuttherapie
Beim episodischen SK nur bei heftigeren
Schmerzen
Beim chronischen SK äußerst restriktiv
KEINE regelmäßige Analgetikagabe
KEINE Migränemedikamente zur
Behandlung von SK
Akuttherapie
• Mittel erster Wahl
– Acetylsalicylsäure, 1000 mg
– Ibuprofen, 400–800 mg
– Naproxen 250 - 550 mg
• Mittel zweiter Wahl
– Paracetamol, 1000 mg
– Ketoprofen, 75 - 100 mg
– Metamizol, 1000 mg
Spannungskopfschmerz Prophylaxe
• Beim chronischen SK
• Patienteninformation über prinzipielle
Therapiemöglichkeiten
• Kombination von medikamentösen und
nicht-medikamentösen Maßnahmen
effektiver als Monotherapien
Prophylaxe (i)
• Medikamente
– Amitriptylin
– Nortriptylin
– Doxepin
– Maprotilin
– Mirtazapin
Prophylaxe (ii)
• Nichtmedikamentöse Verfahren
– Entspannungstraining
– EMG-Biofeedback
– Streßbewältigungstraining
– Kognitive Methoden
– Heilgymnastik
– Manualmedizin
– TENS
– Akupunktur
Clusterkopfschmerz
Selten
Heftige Schmerzattacken
Charakteristisches klinisches Bild
Oft jahrelang fehldiagnostiziert und daher
fehltherapiert
Spezifische Therapie erforderlich
Clusterkopfschmerz Fehldiagnosen
Fragebogenuntersuchung via Internet
(Klapper JA et al., Headache 2000):
789 Patienten, IHS-Kriterien bei 87 %
erfüllt
Durchschnittliche
Dauer bis zur Diagnosestellung: 6,6
Jahre
Zahl der Ärzte: 4,3
Zahl der falschen Diagnosen: 3,9
Clusterkopfschmerz Diagnosekriterien
A Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien B-D erfüllen
B Sehr starker einseitiger Schmerz, (peri)orbital und/oder
temporal, unbehandelt für 15 - 180 Minuten anhaltend
C Begleitend tritt mindestens 1 der folgenden Zeichen auf:
1. ipsilaterale konjunktivale Injektion / Lakrimation
2. ipsilaterale nasale Kongestion / Rhinorrhoe
3. ipsilaterales Lidödem
4. ipsilaterales Schwitzen (Stirn, Gesicht)
5. ipsilaterale Miose und/oder Ptose
6. körperliche Unruhe oder Agitiertheit
D Attackenfrequenz zwischen 0,5 und 8 pro Tag
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen
Clusterkopfschmerz Therapie
•
•
•
•
Sumatriptan s.c.
Sumatriptan, Zolmitriptan nasal
Dihydroergotamin nasal
Sauerstoff
– über Maske
– 7-10l/min
– sitzende Position
Clusterkopfschmerz Kurzzeitprophylaxe
•
•
•
•
Kortikosteroide
Naratriptan
Eletriptan
Ergotamintartrat
Clusterkopfschmerz Langzeitprophylaxe
• Mittel erster Wahl
– Verapamil
• Mittel zweiter Wahl
– Lithium (beim chronischen Cluster-KS)
• Mittel dritter Wahl
– Valproat, Topiramat, Gabapentin
– Indometacin
– Baclofen, Melatonin
Medikamenteninduzierter
Kopfschmerz - Entstehung
Patienten mit rezidivierenden KS
steigern kontinuierlich die Dosis der
Akutmedikation ...
bemerken eine Verschlechterung der
Kopfschmerzen ...
steigern die Dosis weiter ...
bemerken ein Nachlassen der Wirkung und
eine weitere Verschlechterung der
Kopfschmerzen ...
und steigern die Dosis neuerlich...
Medikamenteninduzierter
Kopfschmerz - Klinik
Tägliche KS, “Dauerkopfschmerz”
Kopfschmerzen oft drückend gelegentlich
pulsierend
Lokalisation holokran, evtl. mit
Schwerpunktsbetonung
Keine oder nur geringfügige vegetative
Begleitsymptome
Medikamenteninduzierter
Kopfschmerz - Klassifikation
Kopfschmerz bei übermäßigem
Medikamentengebrauch
Analgetika
Ergotamine
Triptane
Kopfschmerz durch Substanzentzug
Ergotamine
Koffein
Opioide
Kopfschmerz bei übermäßigem
Medikamentengebrauch
A Kopfschmerz an > 15 Tagen pro Monat
B Regelmäßige Einnahme über > 3 Monate von
- Ergotaminen an > 10 Tagen/Monat oder
- Triptanen an > 10 Tagen/Monat oder
- Analgetika an > 15 Tagen/Monat oder
- Opioiden an > 10 Tagen/Monat
C Entwicklung oder deutliche Verschlechterung der KS
während des Medikamentengebrauchs
D Abklingen der KS oder Zurückkehren des ursprünglichen KS-Musters innerhalb von 2 Monaten nach
Absetzen der Substanz.
Therapie
Aufwendige ambulante oder stationäre
Entzugstherapie
Ohne Medikamentenentzugstherapie ist
KEINE sinnvolle KS-Therapie möglich
Nach der Entzugstherapie kann der
ursprüngliche Kopfschmerz gezielt
therapiert werden.
Ambulante Entzugsbehandlung
• Geeignet für “unkomplizierte” Fälle
• Abusiertes Medikament schlagartig
absetzen
• 2 x 500 mg Naproxen
• Amitriptylin (alternativ: Doxepin)
• “Rescue” Medikation bei heftigen KS
–
–
–
Substanz, die nicht abusiert wurde
< 2 x pro Woche
< 2 Einzeldosen pro Tag
Stationäre Entzugsbehandlung I
Bei langjährigem und / oder massivem
Analgetika-, Ergotamin-, Triptanabusus
(schlagartiges Absetzen)
Bei Benzodiazepin- und Opiatabusus
(langsames Absetzen)
Bei psychosozialen Stressoren
Stationäre Entzugsbehandlung II
Infusion für 8 - 10 d mit (sofern Substanz
nicht abusiert)
Lysinacetylsalicylat oder Metamizol
Evtl.: Antieemetika, Diazepam
Evtl. Piracetam 12 g i.v.
Prothipendyl 80 mg (TD bis 1-1-0-2)
Thromboseprophylaxe
Weitere Therapieoptionen
Cortison
Valproinsäure iv.
Gabapentin
Tizanidin
Generelles Problem: keine größeren,
randomisierten kontrollierten Studien
Entzugsbehandlung - Nachsorge
Führen eines KS-Kalenders
Engmaschige Kontrollen
„Rescue“ Medikation
Substanz, die nicht abusiert wurde
Nicht mehr als 2 x pro Woche
Max. 2 Einzeldosen/Tag
Entzugsbehandlung - Prognose
Rückfallsrisiko in den ersten sechs
Monaten am höchsten
Fünf Jahre nach Behandlung:
1/3: guter Therapieerfolg
(=kein Medikamentenabusus, weniger KS)
1/3: kein Medikamentenabusus
1/3: erneuter Abusus
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