Neurologische Komplikationen endokrinologischer Erkrankungen

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1. Neurologie für Allgemeinmediziner
2. Recklinghausen, 1. Februar 2014
Neurologische Komplikationen
endokrinologischer Erkrankungen
Friedrich Jockenhövel
Klinik für Innere Medizin
Evangelisches Krankenhaus Herne
Typische Erkrankungsbilder
Elektrolytstörungen
Nebenschilddrüsenerkrankungen
Nebennierenerkrankungen
Diabetes mellitus
Schilddrüsenerkrankungen
Hyponatriämie
Na < 125 mmol / L: Unwohlsein, Übelkeit, AZ-Verschlechterung,
Kopfschmerzen (Hirnödem!)
Na < 120 mmol / L: Lebensbedrohlich! Somnolenz, Koma,
Krampfanfälle
Hyponatriämie
Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen
Echter Volumenmangel (Blutung, Erbrechen, Durchfall)
Linksherzinsuffizienz (BNP!)
Therapie mit Diuretika
Leberzirrhose, Aszites
Niereninsuffizienz Std. III – V
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Lungenkrankheiten (u.a. Pneumonie)
Arzneimittel (Haloperidol, Carbamazepin, Vincristin)
Zerebrale Prozesse (Trauma, Blutung, Apoplex, Itis)
Endokrine Störungen
Diabetes mell., schlecht eingestellt
Nebenniereninsuffizienz
Hypothyreose
Primäre Polydipsie
Hypokaliämie
K < 3,5 mmol / L: Müdigkeit, Apathie, Parästhesien, paralytischer
Ileus, Atemlähmung, aber auch Tetanien,
Herzrhythmusstörungen
Hypokaliämie
Kaliumverlust nach Außen
Gastrointestinaler Verlust (Blutung, Erbrechen, Durchfall, Laxantien)
Renaler Verlust (Diuretika, interstitielle und andere Nephropathien)
Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
Skundärer Hyperaldosteronismus (z.B. Leberzirrhose)
Kaliumverlust nach Innen
Insulintherapie
Respiratorische oder metabolische Alkalose
Therapie mit Beta-Sympathomimetika oder Dopamin
Reduzierte Kaliumzufuhr
Störungen im Calcium-Stoffwechsel
Hypocalcämie
Osteomalazie
Hypoparathyreoidismus
Niereninsuffizienz
Hyperventilation
Laktation
Pankreatitis
Hypercalcämie
Hyperparathyreoidismus
Paraneoplastisch
Sarkoidose
Vit. D- Intoxikation
Neuropathien bei
Nebenschilddrüsenerkrankungen
häufige neuropsychiatrische Symptome des
Hypoparathyreoidismus sind
Konzentrations- und Gedächtnisstörung
Wesensveränderung mit Abgestupftheit
oder Reizbarkeit
Parästhesien, Muskelkrämpfe
Carpopedalspasmen, Chvostek, Reflexstatus
Stammganglienverkalkungen
(Morbus Fahr)
Tetanoepilepsie (selten)
Neuropathien bei
Nebenschilddrüsenerkrankungen
häufige neuropsychiatrische Symptome des
Hyperparathyreoidismus sind
Konzentrations- und Gedächtnisstörung
Wesensveränderung mit Abgestupftheit
oder Reizbarkeit
Apathie, Muskelschwäche
Das metabolische Syndrom Der Risikopatient
Komponenten des metabolischen
Syndroms: die “Silent Killers“
Abdominale Adipositas
Insulinresistenz
Dyslipidämie
Bluthochdruck
Adipozyten: die stillen Mörder!
 Lipoproteinlipase
Entzündung
Hypertonie
 Angiotensinogen
 IL-6
 Insulin Atherogene
 TNFα
 FFS
Fett-
gewebe
 Adipsin
(Komplement D)
 Adiponektin
Atherosklerose
 Resistin
 Leptin
 Laktat
 Plasminogenaktivatorinhibitor-1
(PAI-1)
Trayhurn P. et al, Br J Nutr 2004;92:347-355
Eckel R.H. et al, Lancet 2005;365:1415-1428
Lyon C.J. et al, Endocrinology 2003;144:2195-2120;
Dyslipidämie
Thrombose
Typ2-Diabetes
Michelangelo‘s David
reist nach Deutschland
Nach 2 Jahren kehrt er zurück
Wir danken den Sponsoren
für die Unterstützung
während des Aufenthaltes
Adipositas bei Erwachsenen:
eine Epidemie
BMI > 30 oder 15 kg Übergewicht (Broca-Index)
2007
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
2006
2005
No Data
<10%
10%–14%
15%–19%
20%–24%
25%–29%
≥30%
http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/index.htm
Häufigkeit der Adipositas in Deutschland
Bundesgesundheitsumfrage 1998
100
Männer
%
80
60
40
20
0
18-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
Alter (Jahre)
• BMI - Body Mass Index
BMI =
Körpergewicht (kg)
Körpergröße2 (m)2
< 25 kg/m2
25 < 30 kg/m2
> 30 kg/m2
Relatives Risiko an einem Typ 2 Diabetes
zu erkranken in Abhängigkeit vom BMI
Relatives Risiko [%]
60
50
40
30
20
10
0
<22
23-24
25-26 27-28 29-30
31-32 33-34
>34
BMI [kg/m2]
6.1
Nurses Health Study, Colditz et al. 1990
Prävalenz des Diabetes mellitus
USA 1980 - 2007
20
Menschen mit
Diabetes mell.
in Millionen
15
10
1980: 5,6 mill.
1995: 8,0 mill.
2007: 17,9 mill.
5
0
1980
1985
1990
1995
2000
2005
Jahr
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figpersons.htm
Diabetesentwicklung
in Deutschland
0,3%
1,2%
2,5%
1955
1965
1975
4,0%
1984
5,0%
6,3%
1994 2000
9,0%
2010
Alter bei Erstdiagnose des
Diabetes mellitus
USA 1994 - 2006
70
Lebensalter
in Jahren 65
60
55
50
45
25. Perzentile
Median
75. Perzentile
20
06
20
04
20
02
20
00
19
98
19
96
19
94
40
Jahr
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/age/fig2.htm
Encephalopathie bei Diabetes mell.
Ursachen sind chronische oder rezidivierende
Hypoglykämien
Gedächtnisstörung oftmals prominent
häufig auch Antriebsminderung, Affektlabilität
akut hypoglykämische Dekompensationen
können schlaganfallverdächtige Herdsymptome
erzeugen
Diabetische Neuropathie
klinisch manifeste oder subklinische
Erkrankung
peripherer Nerven
infolge des Diabetes mellitus
ohne andere Ursachen
Diabetische Neuropathie
Häufigste Formen
 distal-symmetrische sensomotorische
Neuropathie
 autonome diabetische Neuropathie
Diabetes und Neuropathie
Symptome und Diagnostik
vorwiegend sensible distal
symmetrische PNP
schleichender Beginn
chron. prog. Verlauf
Auch motorische und
vegetative Neuropathie
Diabetische Neuropathie
Reiz- und Ausfallssymptome
Sensibler Nerven
Diabetes und Neuropathie
Anamnese
Klinische Untersuchung
Inspektion
Reflexprüfung
Testung sensibler
Qualitäten
Muskelkraftprüfung
Diabetes und Neuropathie
Zusatzdiagnostik
Elektroneuro und -myographie
Autonome Testungen
Nerv- / Muskel- oder
Hautbiopsie
Diabetische Neuropathie
62 Jahre alt! Fuss ab?
51 Jahre alt! Kann nicht mehr
laufen!
64 Jahre alt! Sepsis aus
dem Fuss! Intensivpflichtig
Aktuelle Fälle des EVK Herne
54 Jahre alt! Faszikulitis!
Autonome diabetische Neuropathie
Vergessene Komplikation des Diabetes ?
 erstmals 1945 durch Rundles beschrieben
 mannigfaltige mosaikartige Organmanifestation
 reduziert Lebenserwartung und Qualität
 in über 50 % bei distal-symmetrischer PNP
 Funktionstests können asymptomatische
Formen aufdecken
Autonome diabetische Neuropathie
Respiration
Pupillomotorik
Kardiovaskul
äres System
Mosaik
betroffener
Organe
Neuroendokrinum
Gastrointestinales System
Urogenitales
System
Sudo und
Vasomotorik
Autonome diabetische Neuropathie
Kardiale autonome diabetische Neuropathie





Leiterkrankung der autonomen Neuropathie
häufiges Auftreten
erlaubt Frühdiagnose
Mortalitäts-/ Komplikationsrelevante Erkrankung
valide Funktionstestung
Autonome diabetische Neuropathie
maligne
Arrhytmie
reduzierte
zirkadiane
Rhytmik
reduzierte
Herzfrequenzvariation
Ruhetachykardie
Kardiale
Symptome
stumme
Myokardischämie
orthostatische
Hypotonie
perioperative
Instabilität
Autonome diabetische Neuropathie
Kardiale autonome diabetische Neuropathie
Orthostasetest
Langzeit-EKG
Belastungs-EKG
24-Std-RR-Messung
Autonome diabetische Neuropathie
Kardiale autonome diabetische Neuropathie
Therapie der Orthostase





liberalisierte NaCl Zufuhr
körperliches Training
Kompressionsstrümpfe
Verhaltensmaßnahmen
Fludrocortison
Autonome diabetische Neuropathie
Kardiale autonome diabetische Neuropathie
Therapie kardialer Symptome
Früherkennung und Therapie kardialer Begleiterkrankung
kardioselektive Beta Blocker
günstig auf Parasymphatikus ACE-Hemmer,
AT 1 Antagonisten
Autonome diabetische Neuropathie
Autonome diabetische Neuropathie des GIT
 Diabetische Gastroparese
 Diabetische Enteropathie
 Hypomotilität des Kolon
 Anorektale Dysfunktion
Autonome diabetische Neuropathie des
Urogenitaltraktes
 Erektile Dysfunktion
Diabetische Neuropathie
ist die häufigste Nervenerkrankung in den
westlichen Industrieländern
reduziert die Lebenserwartung
reduziert die Lebensqualität
erhöht das Risiko der nicht-traumatischen
Fussamputation
korreliert mit anderen Diabetesfolgeerkrankungen
Encephalopathie bei
Schilddrüsenerkrankungen
Frauen sind häufiger betroffen als Männer
7 % der langzeithospitalisierten Senioren
häufige neuropsychiatrische Symptome der
Unterfunktion sind
Aufmerksamkeitsstörung
Apathie, chron. Müdigkeit
psychmotorische Verlangsamung
vereinzelt auch Wahn, Halluzination und Angst
Depression
Hypothyreose und Psyche
Ausmaß der Hypothyreose
Müdigkeit
Verlangsamung
Kurzzeitgedächtnis
Konzentrationsdefizit
Gleichgültigkeit
Lethargie
Sprachstörungen
Motorische Fähigkeiten
Halluzinationen
EEG-Veränderungen
Somnolenz
Paranoia
Psychose
Koma
Koma
Hypothyreose und Depression
Depression als Leitsymptom: 10% Hypothyreose
Hypothyreose als Leitsymptom:
25% Depression
Golds et al. JAMA 245:1991, 1981
Depression und Hypothyreose
Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse bei Patienten
mit Depression
Niedrig-normales basales TSH
Fehlende zirkadiane Rhythmik des TSH
Abgeschwächter Anstieg des TSH im TRH-Test
Gehäufte Prävalenz von Schilddrüsen-Autoantikörpern
FT4 und FT3 meist normal (75%)
TSH erhöht (selten)
Hennessey & Jackson Endocrinologist 6:214, 1996
Zusammenhang zwischen Hypothyreose und Depression
Übergeordn
ete Zentren
Neurotransmitter
NE SE DA EN ACh
Serotonin
Hypothalamus
TRH SMS
Hypophyse
TSH
T4
T3
Schilddrüse
Interaktion von Antidepressiva und T3
Cerebrum
Serotonin
+
+
T4
T3
Dejodase II
T3
+
Lithium
Carbamazepin
Fluoxetin
Desimipramin
Schlafentzug
Schilddrüsenhormone zur Therapie der Depression ?
Monotherapie
Deutliche Verbesserung der Depression bei 10 / 24
Patienten unter 15 µg T3 / Tag.
T3 (25 – 60 µg / Tag) gleich effektiv wie Imipramin.
Feldmesser-Reiss J.Neurol.Mental Dis. 127:540, 1958
Wilson et al. In: The Thyroid Axis, 1974
In Kombination mit Trizkl. Antidepressiva
Zugabe von T3 (20 – 50 µg / Tag) verkürzt die Zeit bis zum
Ansprechen auf Antidepressiva signifikant.
Zugabe von T3 oder T4 bei therapierefraktärer Depression
verdoppelt die Ansprechrate (24% auf 57%).
Kirkegaard et al. Eur.J.Endocrinol. 138:1, 1998
Lasser et al. Harvard Rev.Psych. 4:291, 1997
Untersuchung von Kindern
hypothyreoter Schwangerer 10 Jahre postpartum
Hypothyreose
n = 62
Mütterliches TSH (mU/l)
IQ-Score < 85% Soll
Konzentrationsdefizit
Verbaler IQ-Score
Lernschwäche
Klassenwiederholer
13,2 + 0,3
24%
60%
103 + 16
37%
13%
Kontrollen
n = 124
1,4 + 0,2
4%
15%
107 + 17
15%
3%
Macht maternale Hypothyreose dumm?
Haddow et al., NEJM 341: 549, 1999
Neurologische Entwicklung und T4-Spiegel beim Kind
SerumT4 beim
Kind
vom Kind
von der Mutter
Cochlea
Hirnrinde
Myelinisation
Striatum
C. Callosum
Auge
Gesicht
0
1
2
3
4
5
6
7
8 Geburt
Gestationsalter (Monate)
Cerebellum
Hippocampus
Schilddrüse und pränatale Hirnentwicklung
Hypothyreose bei der Mutter führt zu

Retardierter motorischer Entwicklung im 6. und
12. Lebensmonat (n = 7).
Smit et al., Acta Paediatr 89:291, 2000

Retardierter motorischer Entwicklung im 10.
Lebensmonat (n = 33).
Pop et al., Clin.Endocrinol. 50:149, 1999

Reduzierter kognitiver Leistung im 10.
Lebensjahr (n = 62).
Haddow et al., NEJM 341: 549, 1999
Encephalopathie bei
Schilddrüsenerkrankungen
häufige neuropsychiatrische Symptome der
Hyperthyreose sind
psychotische teils schizophrene Bilder
Euphorie, Reizbarkeit, Nervosität
Affekt und Impulslabilität
Innere Unruhe, Schlafstörungen
Psychische Auswirkungen einer Hyperthyreose
Soma
Psyche
1.
Tachykardie
1.
Schlafstörungen
2.
Herzzeitvolumen
2.
Innere Unruhe
3.
Blutdrucksteigerung
4.
Tremor, Hyperkinese
3.
Agitiertheit
5.
Schwitzen
4.
Aggressivität
5.
Angstzustände
6.
Psychosen (selten)
?
Katecholamine
Hormon-Zentrum Ruhrgebiet: EVK Herne
Diabetologie
Vielfach Zertifiziertes Diabetes‐Zentrum für Typ 1 und 2
Fuß‐Sprechstunde mit Podologen und orthopäd. Schumacher
Schulungszentrum (Diabetes, Ernährung, Bewegung)
Adipositasdiagnostik und ‐beratung
Hormon‐Sprechstunde:
Hypophyse, Schilddrüse, Adipositas, Zyklusstörungen
Wechseljahrsbeschwerden
Erektile Dysfunktion
Osteoporose‐Sprechstunde
Knochendichte‐Messung
Diagnostik sekundärer Ursachen
Therapie prim. Hyperparathyreoidismus
Infusionen von i.v.‐Bisphosphonaten
Schulungen zu Injektionen (Parathormon, Denusomab)
Terminvereinbarung unter: 02323 / 498‐2051
KV‐ermächtigte Ambulanz
Das EVK in Herne
Ihr Hormon- und
Stoffwechsel-Zentrum im
Ruhrgebiet
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