Skript für das Curriculum Hirndruck Montag

Skript für das Curriculum Hirndruck
Montag
Allgemeine Überlegungen - Konzeptionelle Probleme
Autoren:
PD Dr. B. Will (Neurochirurgie)
(Neuroradiologie)
(Neurologie)
Prof.Dr. R. Meyermann
Es ist nicht unproblematisch pauschal von „Hirndruck“ zu sprechen.
Es müssen dabei grundsätzlich einige Vorbemerkungen gemacht werden:
Im Schädel haben wir normalerweise einen niedrigen aber wechselnden Druck. Beim
Säugling mit offenen Fontanellen kann man das am besten beurteilen. Beim liegenden,
ruhigen Säugling ist die Fontanelle im Niveau. In aufrechter Körperhaltung ist sie
eingesunken d.h. der intrakranielle Druck ist niedriger als der atmosphärische Druck.
Beim schreienden Säugling ist die Fontanelle prall vorgewölbt. In keinem Fall wird sich die
erfahrene Mutter Sorgen machen.
Im Unterricht wird überwiegend vom pathologisch erhöhten Hirndruck gesprochen werden.
Trotzdem muss klar sein, dass es auch pathologisch erniedrigten Hirndruck gibt. So z.B. nach
einer diagnostischen Lumbalpunktion wo eine tage- und wochenlang anhaltende
Unterdrucksymptomatik mit lageabhängigen Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und
Benommenheit auftreten kann. Nach neurochirurgischen Operationen kann Liquorverlust zu
Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Somnolenz, intracerebralen, subduralen
oder epiduralen Blutungen führen.
Warum gibt es im Kopf überhaupt Druck (s. auch Therapie und Diagnostik)?
Eine geschlossene knöcherne Kapsel umschließt unser gesamtes zentrales Nervensystem.
Diese bewirkt, dass das Gehirn bei Volumenzunahme oder Verdrängung nicht ausweichen
kann. Dabei ist zu berücksichtigen, dass der Raum innerhalb der knöchernen und
bindegewebigen Kapsel des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark) durch Septen
und Engpässe gekammert ist, wobei diese einzelnen Räume nur unter physiologischen
Bedingungen miteinander kommunizieren können.(z.B. Falx, Tentorium mit Tentoriumschlitz,
Foramen magnum; s. auch anatomische Lehrbücher). Dadurch können sehr unterschiedliche
Symptome einer Drucksteigerung entstehen (s. unten unter Allgemeine r- lokaler Druck).
Auch ist zu berücksichtigen, dass das Gehirn selbst gekammert ist (Ventrikel) die ebenfalls
nur durch Engstellen miteinander kommunizieren (s. Anatomieunterricht).
Zusätzlich wird der Druck im Kopf aber auch durch Besonderheiten des zentralen
Nervensystems beeinflusst. An diese sollte gedacht werden, um die Entwicklung zum
Hirndruck und die sich daraus ergebenden Therapiemöglichkeiten zu verstehen. Dieses sind:
-
fehlender Extrazellularraum (s. Neurohistologie)
Autoregulation der Hirndurchblutung (s. Neuroanatomie, Physiologie)
anatomischer Aufbau der Gefäßwand (s. Anatomie)
Kaskade der venösen Abflüsse (s. Anatomie, Physiologie)
Blut-Hirn-Schranke, Blut-Liquor-Schranke (s. Neuroanatomie und Neurophysiologie)
eine besondere Form der Immunüberwachung (s. Allg.Neuropathologie-Entzündung)
1
Version 1.5
-
Lagerung des Gehirns in einem Flüssigkeitspolster und nur geringfügige Fixierung
von Gehirn und Rückenmark durch einen bindegewebigen Aufhängungsapparat
(Arachnoidea). (s.Neuroanatomie)
Allgemeiner – lokaler Druck
Tumoren, Blutungen, Entzündungen führen zunächst einmal aus den oben genannten
physiologischen und anatomischen Gegebenheiten zu einem lokalen Druck, lokaler Reizung
mit der Möglichkeit der Funktionsstörung oder einem epileptischem Anfall. Erst sekundär
kommt es durch Ausdehnung des Druckes zu Symptomen von weiter entfernt gelegenen
Strukturen. Deshalb ist es wichtig bei der Untersuchung nicht nur nach Symptomen erhöhten
Hirndrucks zu fahnden sondern auch nach lokalen Symptomen zu suchen.
Hauptursache ist der knöchern begrenzte Raum der sich einer Volumenvermehrung, ob lokal
oder global, nicht anpassen kann.
Chronischer – akuter Druckanstieg:
Bei akutem Druckanstieg im Schädel hat das Gehirn nach Resorption des Liquors kaum
Möglichkeiten dem Druck nachzugeben. Das Gehirnparenchym hat ja bereits einen
wesentlich geringeren Interzellularraum als andere Gewebe (s.oben)und die Verringerung des
Liquorvolumens benötigt einige Zeit. Das Hirngewebe wird bei lokalem Hirndruck
verschoben, was zur Einklemmung führt. Anders dagegen beim langsamen Druckanstieg
über Wochen und Monate. Hier kann das Gehirn sehr gut reagieren und sein Volumen
reduzieren. Deshalb können bei langsamem Wachstum sehr große Raumforderungen
entstehen bei Patienten, die nahezu unauffällig sind. Chronische Raumforderungen können so
groß sein, dass eine akute Raumforderung gleicher Größe absolut tödlich wäre.
Es ist immer wichtig zu erfragen, ob die Symptome langsam schleichend oder akut, abrupt
d.h. apoplektiform aufgetreten sind.
Individuelle Unterschiede:
Verschiedene Patienten reagieren unterschiedlich auf Druckanstieg. Bei physikalisch
gleichem intrakraniellen Druck kann der eine Patient relativ symptomarm sein, der andere tief
bewusstlos. Deshalb muss neben dem physikalischen Wert immer auch die klinische
Symptomatik mit beurteilt werden.
Diese Unterschiede sind bislang nicht hinreichend untersucht. Sie können auf angeborene
Unterschiede zurück gehen, können aber auch Folge früherer Ereignisse (fetale und
postpartale Entwicklung, Schädel-Hirn-Trauma, Bestrahlung, Vorerkrankungen z.B.
Entzündungen, Operation, medikamentöse Behandlung) also erworben sein. Diese
Unterschiede machen die Diagnostik und die Behandlung schwer. Vielleicht wissen wir
darüber einmal mehr, wenn auch in der Medizin nicht nur eine Allgemeine Medizin, die die
Gesetzte erforscht, die für alle Menschen gelten, sondern auch eine Differentielle Medizin
eingerichtet wird, die sich mit den Unterschieden zwischen Menschen beschäftigt, wie es
auch in der Psychologie eine allgemeine und eine differenzielle Psychologie gibt. Die
2
Version 1.5
Entstehung von Hirndruck beruht also auf vielen Faktoren. Es passiert sicher vieles
gleichzeitig:
•Druck steigt an. Gedrückt und gereizt werden zunächst die umliegenden Hirnzellen und –
zentren. Die Liquorräume werden ausgepresst, wenn der Liquor aus den Ventrikeln abfließen
kann und wenn die Resorption noch funktioniert. Dann werden die darum herum liegenden
gedrückt und verschoben. Die umliegenden Venen werden komprimiert, der venöse Druck
steigt an, der Gewebsdruck steigt zusätzlich an. Schließlich wird Hirn durch den Druck in der
Funktion und in der Struktur gestört. Als letztes werden Arterien abgeklemmt oder
komprimiert. Diese erklärt, dass schleichende und schlagartige Verschlechterung sich
abwechseln können.
Symptome erhöhten Hirndrucks (was sagt uns der Patient mit erhöhtem
Hirndruck oder was können wir an ihm beobachten):
•Übelkeit, Erbrechen, Erbrechen im Schwall, morgendliches Erbrechen
•Bewusstseinstrübung, Müdigkeit, Somnolenz
•Antriebsarmut, Agitation
•Vergesslichkeit, Störung des Kurzzeitgedächtnisses, Orientierungsstörung
•Wesensänderung•Leistungsabfall
•Singultus (Aufstoßen)
•Kopfschmerzen
•Schwindel
•Sehstörungen
•Doppelbilder
•Blickstörung
•Pupillenerweiterung
•Lidheberschwäche
•Gangunsicherheit, Ataxie
•RR-Anstieg, Bradykardie
•erhöhte Körpertemperatur, erhöhter Stoffwechsel, Schwitzen
•Pathologische Atmung

Maschinenatmung

Schnappatmung
•Pathologische Motorik
auch beim Bewusstlosen ist die Motorik beurteilbar:
gezielte Abwehr, ungezielte Abwehr
Massen- und Wälzbewegungen
Beugesynergismen an den Armen, Strecksynergismen an den Beinen
Strecksynergismen an Armen und Beinen
Schlaffer Muskeltonus
•Vegetative Störungen
•Diabetes insipidus (Ausfall des Dienzephalon oder Druck auf den Hypophysenstiel und
dadurch Ausfall des ADH)
Diagnostik des erhöhten Hirndrucks:•(Fremd- oder Eigen-) Anamnese (SAB,
Insult = apoplektiform), Früher schon einmal ähnliche Symptome
•Klinischer Befund
•Bewusstsein, Pupillen, Motorik
•Augenhintergrund(nur bei chronischem Hirndruck)
•Fontanelle, Kopfumfang, Hautvenen
3
Version 1.5
•Bildgebung
•Transkranieller Doppler
•Messung der Hirndurchblutung
•Lumbalpunktion (erlaubt die Druckmessung, erlaubt Nachweis oder Ausschluss einer
Meningitis, Subarachnoidalblutung). Ist heute ohne vorherige Bildgebung bei
Hirndruckzeichen obsolet. Gefahr der akuten Verschlechterung und Einklemmung!! Eine
Ventrikelpunktion ist diesbezüglich sehr viel unproblematischer.
•Hirndrucksonde (kann epidural, subdural oder im Parenchym liegen.
•Sauerstoffsättigung im Hirn (auch Hirngewebe, das nicht unter Druck steht, kann
Sauerstoffmangel leiden.
•Sauerstoffausschöpfung im Bulbus jugularis
Therapiemöglichkeiten des erhöhten Hirndrucks(s. auch oben):•Freihaltung
der Atemwege
•Normaler systemischer RR im Zweifelsfall lieber leicht erhöhten RR
•Oberkörperhochlagerung (30°)
•Halsvenen nicht knicken und nicht komprimieren
•Entfernung von intrakraniellen Raumforderungen (Blutungen, Tumoren, Zysten) Behandlung
eines Liquoraufstaus.
•Osmodiuretika
•Hypertone NaCl-Lösung (7,5%ige Lösung)
•Kortikoide (??) nur bei bestimmten Formen des Hirnödems wirksam (Entzündung und
Tumoren).
•Schleifendiuretika
•Sedierung (Schutz vor Pressen, Hypoventilation, Hyperventilation)
•Barbituratnarkose (Reduzierung des Stoffwechsels, damit des Sauerstoffbedarfs und damit
der Blutmenge)
•Liquordrainage
•Enfernung des Schädeldaches
•Duraerweiterungsplastik
•Abtragung von Hirnteilen
Fazit:
Eine extreme Vielzahl von Symptomen können Zeichen eines erhöhten Hirndrucks sein.
Viele Symptome sind in leichter Form alltäglich (Schwindel, Kopfschmerz, Vergesslichkeit,
Leistungsschwäche).
Viele Krankheitsbilder sind dem Laien absolut unbekannt
Diese Faktoren führen dazu, dass chronische Drucksteigerungen im Schädel auch heute noch
gelegentlich sehr spät erkannt werden.
Hydrocephalus (Montag)
Definition: Störung im Gleichgewicht von Bildung des Liquors auf der einen und Abfluss
und/oder Resorption auf der anderen Seite.
Das Gleichgewicht zwischen Liquorzufuhr und Abfluss kann an zahlreichen Stationen der
Liquorzirkulation gestört werden:
1. Vermehrte Bildung des Liquor im Plexus choreoideus (sehr selten).
2. Blockierung des Foramen Monroes beidseits oder einseitig
3. Blockierung des Aquädukts (angeboren, entzündlich, durch Kompression)
4
Version 1.5
4. Blockierung des Abflusses in den äußeren Liquorraum (Foramenina Luschkae, Foramen
Magendii)
5. Zirkulation des Liquors im äußeren Liquorraum
6. Rückresorption (Pacchionische Granulationen, Wurzeltaschen)
Manche Störungen des Gleichgewichtes können bis heute nicht sicher lokalisiert werden
(z.B. Arnold Chiari-Syndrom Typ 1)
Häufiges Symptom in der Neurochirurgie (Etwa 10 % aller Operationen).
Resorptionsstörungen häufiger als Abflussstörungen (4:1)
Kann angeboren oder erworben sein.
Ursachen für Abflusstörung:
Tumor, Entzündung, Blutung, Fehlbildung
Ursachen für Resorptionsstörung:
Blutung, Entzündung, Fehlbildung, Tumor
Symptome unterschiedlich in Abhängigkeit vom Alter. Solange die Schädelnähte nicht
geschlossen sind kann als zunächst einziges Symptom ein pathologisches Kopfwachstum
auftreten. Deshalb Bestimmung des Kopfumfangs und Vergleich mit einer Normkurve bei
jeder Routineuntersuchung im Kindes- und Säuglingsalter.
Symptome im Säuglingsalter:
Zunahme des Kopfumfanges. Große Fontanellen, distante, klaffende Schädelnähte.
Vorwölbung der Dura im Bereich der Fontanellen und der klaffenden Nähte. Großer
Hirnschädel im Vergleich zum Gesichtsschädel, Balkonstirn.
Gestaute Hautvenen am Kopf
Vermehrtes Schreien oder Apathie, Gedeihstörung, Trinkschwäche, Erbrechen,
Nüchternerbrechen. Erhöhter Muskeltonus.
Sonnenuntergangsphänomen = Blickheberparese.
Schepperndes Geräusch bei Beklopfen des Schädels.
Diaphanie (Schädel wird durchleuchtbar)
Symptome im Erwachsenenalter
Leistungsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel, Gangunsicherheit, vermehrte Müdigkeit,
Apathie, Sehstörungen, Doppelbilder, Übelkeit, Erbrechen, Singultus, Koma, Tod
Sonderform des „Normaldruck-Hydrocephalus = Chronischer ErwachsenenHydrocephalus)“: Auftreten im höheren Erwachsenenalter. Schleichender Verlauf.
Symptomtrias: Gangstörung, Demenz, Inkontinenz.
Sonderform des malresorptiven Hydrocephalus. Im CT und im MR hochparietale äußere
Liquorräume ausgepresst.
Lumbalpunktion zur Druckmessung und Druckentlastung (30 bis 50 ml Liquor ablassen
darauf oft drastische Besserung der Symptomatik).
Behandlung der Wahl: Implantation eines ventrikulo-peritonealen Shuntes.
Neuroradiologie bitte Bildgebung ergänzen
Therapie (siehe auch oben):
5
Version 1.5
Akut und bei Blutung, Infektion, Entzündung oder unklarer Situation Ableitung des Liquors
nach außen über externe Liquordrainage.
Entfernung des Abflusshindernisses.
Schaffung einer neuen Ablussmöglichkeit (meist endoskopisch, Fensterung am Boden des
dritten Ventrikels zum frontobasalen Subarachnoidalraum). Nur bei Verschlußhydrocephalus.
Sonst: Ableitung des Liquors in den Peritonealraum, rechten Vorhof, Pleuraspalt.
Dienstag
Intrakranielle Blutungen
Können spontan auftreten oder Traumafolge sein.
Spontane Blutungen:
1.Subarachnoidale Blutung:
Ursache
Meist aus einem Aneurysma der basalen Hirnarterien (etwa 50% aller spontanen
intracraniellen Blutungen). In etwa 50% tödlich. Wenn die Blutung überlebt wird: Ausschluss
eines Aneurysmas. Wenn Aneurysmanachweis gelingt, Therapieziel: Ausschaltung des
Aneurysmas, weil jede neue Blutung mit einer Mortalität von 50% behaftet ist.
Symptome:
Patient sagt: „Kopfschmerzen wie noch nie in meinem Leben!“
Diagnostik: Ergänzung durch Neuroradiologie
Therapie:
Ausschaltung über Clipping oder endovaskulär (Coiling).
Wichtig:
Eine Subarachnoidalblutung darf nicht übersehen werden. Trotzdem werden etwa 50% aller
Subarachnoidalblutungen nicht oder nicht sofort diagnostiziert
.
2.Intrazerebrale Blutung:
Symptome:
Siehe Schlaganfall
Diagnostik
Ergänzung durch Neuroradiologie
Therapie
Eventuell Ausräumung der Blutung. Indikationsstellung Ermessenssache.
Grundsätzlicher Unterschied zu den traumatisch bedingten Blutungen.
6
Version 1.5
Traumatisch bedingte Blutungen:
1.Epidurale Blutungen: Meist mit Fraktur verbunden. Es blutet meist aus verletzten
Duraarterien:
Therapie: Kraniotomie, Entfernung der Blutung, Stillen der Blutungsquelle. Anlage von
Durahochnähten.
2.Akute subdurale Blutung:
Therapie:
Entfernung der Blutung. Meist aus Brückenvenen. Blutungsquelle meist nicht erkennbar.
Subdurale Drainagen werden für einige Tage eingelegt. Wenn Hirnschwellung besteht,
Entlastungskraniektomie und Duraerweiterungsplastik.
3.Kontusionsblutung:
Therapie: Konservative Therapie: Sicherstellung von guter Oxigenierung. Überwachung des
Hirndrucks. Eventuell Intubation, Sedierung, Osmotherapie,Oberkörperhochlagerung. Nach
Ausschöpfen der konservativen Massnahmen: Entlastungskraniektomie und
Duraerweiterungsplastik.
Manchmal so groß, vor allem bei gleichzeitig bestehender Gerinnungsstörung oder unter
antikoagulativer Therapie, dass sie ausgeräumt werden muss.
3.Chronische subdurale Blutung:
Symptome:
Ganz andere Symptome als die akute subdurale Blutung. Typischer Fall einer chronischen
Hirndrucksteigerung. Trauma oft gering, oft nicht mehr erinnerlich.
Therapie:
Erweiterte Bohrlochtrepanation, Spülung und Drainage.
Das chronische subdurale Hämatom kann eine Größe erreichen, die bei einem akuten
subduralen Hämatom absolut tödlich wäre.
Hirninfarkt (Mittwoch)
Auf den ersten Blick erscheint es unverständlich, weshalb unter der Symptomengruppe
Hirndruck auch der Hirninfarkt behandelt wird, da hier ja nur Gewebe kaputt geht. Das
zentrale Nervensystem (gleiches gilt auch für das periphere Nervensystem) reagiert jedoch
sehr empfindlich auf Verringerung oder Unterbrechung der Sauerstoffversorgung sehr schnell
mit einem totalen Gewebeuntergang. Jede Nekrose, und sei sie noch so klein, verursacht
jedoch ein deutliches Ödem. Bei kleinen Infarktarealen ist selbstverständlich die
Hirndrucksymptomatik wesentlich geringer als bei großen Arealen (zum Beispiel bei
Verschluß der Arteria cerebri media).
Einige Grundlagen zum Hirninfarkt:
Der Normalwert der regionalen Blutung im Hirnparenchym beträgt etwa 80ml/100g/min in
der Hirnrinde bei einem allgemeinen Mittelwert im Gehirn von etwa 50ml/100g/min.
Unterhalb eines Wertes von 22ml/100g/min erlöschen die elektrischen Aktivitäten der
Nervenzellen. Allerdings besteht eine hohe individuelle Variabilität. Unterhalb des
7
Version 1.5
angegebenen Schwellenwertes kommt es auch zu biochemischen Veränderungen und
schließlich ab 10ml/100g/min zu Membranfunktionsstörungen. Allerdings hängt das
vollständige Absterben der Zelle von der Dauer und gleichzeitig auch von der Höhe einer
möglichen Residualdurchblutung ab. Tierexperimentell (Affe) sterben einzelne Zellen bei
Durchblutungswerten nahe 0 innerhalb von 25min ab. Größere Nekrosen entwickeln sich
innerhalb von 2-3 Stunden wenn die Residualdurchblutung im Areal bei etwa 12ml/100g/min
liegt. Das nekrotische Infarktareal wächst also, wenn die Durchblutung in dem umgebenden
Areal nicht so schnell wie möglich über die angegebenen Schwellenwerte hinaus angehoben
wird. Der Hirninfarkt gliedert sich also in 3 Zonen:
1. Zentral:
Nekrose
2. Penumbra (das den Nekroseherd umgebende Gewebe in dem die Residualdurchblutung zur
Funktionsstörung geführt hat, nicht jedoch zur vollständigem Gewebeuntergang)
3. Außen herum vitales Gewebe mit normaler Funktion
Wichtig:
Der Hirninfarkt ist ein Notfall (time is brain), je früher die normale Durchblutung wieder
erreicht werden kann, desto weniger Gewebe der Penumbra wird in Nekrose umgewandelt.
Den therapeutischen Bemühungen um eine Reperfusion in physiologischer Höhe sind jedoch
Grenzen gesetzt, da in Arealen mit Durchblutungswerten nahe 0 nach 5 Stunden auch die
Gefäßwände nekrotisch werden, so dass dann durch Reperfusion intracerebrale
Massenblutungen (s. Dienstag) provoziert werden können. Je höher die
Residualdurchblutung, desto später setzt diese Nekrose der Gefäßwände ein.
Ein akuter Hirninfarkt braucht deshalb so rasch wie möglich eine Diagnose (Art der
Durchblutungsstörung, Lokalisation) und eine Therapie (Beseitigung der gestörten
Gewebedurchblutung und der sie behindernden Faktoren wie zum Beispiel Hirndruck).
Epidemiologie, Symptome, Diagnose, Ergänzung durch Neurologie und Neuroradiologie.
Beim Mediainfarkt und beim Kleinhirninfarkt kann es notwendig sein, dass der Neurochirurg
aktiv wird.
Beim Mediainfarkt wird, bevor der Patient einklemmt, eine große Kraniotomie (14x 10 cm)
vorgenommen, die Dura eröffnet und ein großer Duraerweiterungspatch eingesetzt. Beim
Kleinhirninfarkt wird über eine kleine subokzipitale Kraniotomie das abgestorbene Kleinhirn
entfernt.
Entzündungen durch exogene Erreger(Donnerstag)
Vorbemerkungen:
Hirndruck bei entzündlichen Erkrankungen des ZNS entsteht durch vielfältige Faktoren:
1. Hirnödem
2. zusätzliches Volumen durch Entzündungszellen und ihre Produkte (s. oben: kein
Extrazellularraum)
8
Version 1.5
3. Blutungen (Entzündungen spielen sich an den Gefäßwänden ab)
4. Liquorzirkulationsstörungen
5. Raumforderungen (z..B. Abszesse, Granulome)
Auch bei entzündlichen Prozessen ist die symptomatische Unterscheidung zwischen lokalem
und globalem Hirndruck (s. Montag) zu unterscheiden.
Lokaler Hirndruck kann bei raumfordernden Prozessen, Blutungen, aber auch bei besonderer
Präferenz bestimmter viraler Erreger für bestimmte Hirnregionen (z.B. Herpesencephalitis)
durch das lokale Ödem entstehen. In jedem Fall ist eine morphologische Abklärung der
entzündlichen Erkrankungen notwendig:
1. Liquorzytologie
2. Biopsie des raumfordernden Prozesses
Beide Untersuchungsmethoden liefern wichtige Hinweise auf die Art des Erregers und
ermöglichen damit eine gezielte Untersuchung nach dem Verursacher.
Weitere Ergänzungen von Symptomen, Therapie und klinischen Merksätzen durch Prof.
Melms
Neoplastische Intrakranielle Neoplastische Prozesse(Freitag)
Vorbemerkungen:
Hirndruck tritt bei neoplastischen Prozessen nicht nur durch hirneigene Prozesse auf, sondern
durch alle Neoplasien die innerhalb der Schädelkapsel auftreten. Diese
Hirndrucksymptomatik kann folgende Ursachen haben:
1. Raumforderung der Neoplasie
2. Ödem (vor allen Dingen des umgebenden Gewebes)
3. Blutung durch den Tumor
4. Liquorzirkulationsstörung (auch Resorbtionsstörungen durch neoplastische Meningeosen)
5. begleitende Entzündung
Hirndruck kann sich bei neoplastischen Prozessen langsam entwickeln (zumeist bei gutartigen
Neoplasien) oder perakut (meistens bei malignen Prozessen, bei gutartigen Prozessen durch
Einblutungen).
Wichtig:
Die Diagnose intracranieller neoplastischer Prozesse kann nur durch Histologie gesichert
werden. Nur hierdurch kann neben der operativen Entfernung die Notwendigkeit gezielter
zusätzlicher Therapien (Bestrahlung, Chemotherapie) festgelegt werden. Dieses ist allein
anhand der bildgebenden diagnostischen Verfahren nicht möglich.
Gewebe wird im Allgemeinen gewonnen durch:
1. während der therapeutischen Operation zur Entfernung der Raumforderung
9
Version 1.5
2. durch gezielte durch Punktion gewonnene Biopsie, allein zur Diagnostik
Liquorzytologie dient zur Sicherung, ob es zu einer Aussaat von Tumorzellen in den
Liquorraum gekommen ist.
Intracranielle Tumoren (nicht metastatische Prozesse) werden einer internationalen
Übereinkunft unter Federführung der World Health Organisation (WHO) hinsichtlich ihres
Wachstumsverhaltens und ihrer Aggressivität in 4 Dignitätsstufen eingeteilt.
I
II
III
IV
benigne
semibenigne
semimaligne
maligne
Fast alle hirneigenen Tumoren sind mindestens dem Grad II zuzuordnen, da gliale hirneigene
Tumoren zwar praktisch kaum metastasieren, aber sehr weit in das gesunde Hirn
hineinmigrieren. Eine radikale Entfernung dieser Tumoren ist deshalb nicht möglich
(Ausnahmen z.B. pilozytisches Astrozytom, myxopapilläres Ependymom des Filum
terminale). Dieser Umstand macht deutlich, warum die Neurochirurgen sich sehr viele
Gedanken über den Zugang zu einem Tumor und die Operabilität machen müssen (s. unten).
Epidemiologie, klinische Symptome, Therapieoptionen vor allen Dingen unter dem Aspekt
Hirndruck bitte durch die Dozenten Herrlinger/Steinbach/Wick ergänzen
Bildgebende Diagnostik bitte durch PD Dr. Nägele ergänzen
Für den Neurochirurgen wichtig ist:
Wo liegt der Tumor?
Oberflächlich - in der Tiefe?
In wichtigen Hirnarealen (Hirnstamm, Sprachzentrum, Zentralregion, Sehzentrum)?
Konsistenz des Tumors:
Hart, weich, flüssig
Abgrenzbarkeit zum gesunden Hirngewebe:
Gut abgrenzbar (Farbe Konsistenz, Kapsel)
Unscharf abgrenzbar, infiltrierend.
Meist nicht „im Gesunden“ absetzbar.
Durchblutung des Tumors. Schonung der Gefässe, die gesundes Hirngewebe versorgen.
Tumor wird meist nicht „in toto“ entfernt, sondern ausgehöhlt und dann vom gesunden
Gewebe abgelöst.
Möglichkeit der stereotaktischen Biopsie bei inoperablen Tumoren in der Tiefe, im
Hirnstamm oder in funktionell wichtigen Arealen.
Korrigiert 26.09.2006 Bernd E. Will
10
Version 1.5
Korrigiert 4.10.06 Richard Meyermann
11
Version 1.5