Hirnschäden des Menschen

Hirnschäden des Menschen
Pinel (6. ed) Kapitel 10
www.neuro.psychologie.unisb.de/vorlesung
VL8-14-05-08.ppt
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Hirnschäden des Menschen
Zwei Ziele:
• Verständnis normaler Funktionen
• Strategien zur Behandlung
Die Geschichte von Herrn P.
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen
• Folgen
• Modelle
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen:
- Tumoren
- Cerebrovasuläre Störungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Gehirninfektionen
- Neurotoxine
- Genetische Faktoren
- Programmierter Zelltod
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Tumoren
• Name des Tumors bezieht sich auf das Gewebe
in dem er wächst (Gliom, Neurinom etc)
• Meningiome (ca 20 %)
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Meningiome
Abbildung 10.1: Ein Meningiom (Foto von Kenneth Berry).
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Tumoren
• Meningiome (ca 20 %)
• benigne / maligne Tumoren
• Metastasierende Tumoren
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Metastasierende Tumoren
Abbildung 10.2: Multiple Hirnmetastasen. Die Pfeile zeigen auf einige der Bereiche mit weiter fortgeschrittener
Metastasenbildung.
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Die Geschichte von Herrn P.
Abbildung 10.3: Ein MRT von Professor P.s Akustikneurinom. Der Pfeil zeigt auf den Tumor.
Tumoren
•
•
•
•
Meningiome (ca 20 %)
Benigne / maligne Tumoren
Metastasierende Tumoren
Wachstum/Behandlung
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen:
- Tumoren
- Cerebrovasuläre Störungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Gehirninfektionen
- Neurotoxine
- Genetische Faktoren
- Programmierter Zelltod
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Cerebrovaskuläre Störungen
Die Blutversorgung des Gehirns
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Abbildung 5.1: Ein cerebrales Angiogramm eines gesunden Probanden.
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Cerebrovaskuläre Störungen
• Schlaganfälle
Cerebrale Hämorrhagie (Hirnblutung)
Häufigste Ursache: Aneurysmen
Cerebrale Ischämie / Infarkt
- Thrombosen
- Embolie
- Arteriosklerose
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Abbildung 10.4: Ein Angiogramm, das die Verengung der Arteria carotis (der Halsschlagader, die das
Gehirn mit Blut versorgt, siehe Pfeil) veranschaulicht. Vergleichen Sie dieses Angiogramm mit dem
normalen Angiogramm in Abbildung 5.1.
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Ischämie
Hämorrhagie
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Neuropathologische Prozesse bei
Schlaganfall: Die Glutamat-Kaskade
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Drei Eigenschaften ischämischer
Hirnschäden
• Zeit bis zur vollen Entwicklung (bis 10
Minuten keine dauerhaften Schäden).
• Selektive Vulnerabilität (Hippocampus).
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Patient R.B.
Zola-Morgan et. al (1986)
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Drei Eigenschaften ischämischer
Hirnschäden
• Zeit bis zur vollen Entwicklung (bis 10
Minuten keine dauerhaften Schäden).
• Selektive Vulnerabilität (Hippocampus).
• Mechanismen der ischämieverursachten
Hirnschäden sind von Struktur zu Struktur
verschieden.
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen:
- Tumoren
- Cerebrovasuläre Störungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Gehirninfektionen
- Neurotoxine
- Genetische Faktoren
- Programmierter Zelltod
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Gedecktes Schädel-Hirn-Trauma
• Hirnquetschungen (Kontusionen)
– Hämatom
– Contre-Coup-Verletzungen
• Gehirnerschütterung (Commotio cerebri)
• Punch-drunk-Syndrom (Boxerencephalopathie)
– Demenz & Gehirnvernarbungen
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen:
- Tumoren
- Cerebrovasuläre Störungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Gehirninfektionen
- Neurotoxine
- Genetische Faktoren
- Programmierter Zelltod
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Gehirninfektionen
• Encephalitis
• Bakterieninfektionen
Meningitis / Hirnabszesse / Syphilis
(progressive Paralyse)
• Virusinfektionen
Neurotrope / pantrope Infektionen
z.B. Tollwut / Herpesviren
Prionen / FSME
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Neurotoxine
• Toxische Psychosen durch Schwermetalle
• Antipsychotische Medikamente –
Spätdyskinesie
• Alkohol (indirekt toxische Wirkung bei
Thiaminmangel)
• Endogene vs exogene Neurotoxine
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Genetische Faktoren
• Fehlerhafte Chromosomenduplikation
Down-Syndrom
• Abnorme rezessive Gene
Phenylketonurie (PKU) (Fehlen von
Phenylaminhydroxylase / Dopaminmangel)
• Abnorme dominante Gene (selten)
Huntington-Erkrankung
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Hirnschäden des Menschen
• Ursachen:
- Tumoren
- Cerebrovasuläre Störungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Gehirninfektionen
- Neurotoxine
- Genetische Faktoren
- Programmierter Zelltod
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Programmierter Zelltod (Apoptose)
• Zwei Mechanismen des Zelltods:
• Apoptose
• Zellnekrose
• Beide Zelltodformen bei Ischämie
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Apoptose
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Neurologische Erkrankungen
mit neuropsychologischen Störungen
• Neuropsychologische Erkrankungen
bestehen aus Symptomkomplex
•
•
•
•
•
Epilepsie
Parkinson Krankheit
Huntington Krankheit
Multiple Sklerose (MS)
Alzheimer-Krankheit
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Epilepsie
Hauptsymptom: Anfall
Krämpfe (Klonus / Tonus)
Epileptische Aura
Partielle vs. Generalisierte Epilepsie
Partielle Anfälle
- Einfach partielle Anfälle
- Komplexe partielle Anfälle
Generalisierte Anfälle
Grand-mal Anfälle
Petit-mal Anfälle
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Epilepsie
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Parkinson-Krankheit
• Ruhetremor
• Dysfunktion des nigrostriatalen Systems
• Dopaminmangel im Striatum
• L-DOPA
(?)
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Exkurs: Dopamin
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Exkurs: Die nigrostriatale Bahn
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Parkinson-Krankheit
Die Huntington Krankheit
• neuro-degenerative Erkrankung
Schädigung der Basalganglien
• Progressive Bewegungsstörung
• Demenz
• Dominantes Gen / spätes Auftreten
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Multiple Sklerose
- Epidemiologie
- Autoimmunreaktion
- (exp. Autoimmune Encephalomyelitis)
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Die Alzheimer Krankheit
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Die Alzheimer Krankheit
- Neurofibrillenknäuel
- Amyloidplaques
- Neuronenverlust
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Plaques und Neurofibrillen
Einführung
Krankheitsbild
Diagnostik
Ätiopathogenese
Therapieansätze
Atrophie des Gehirns
Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes
Die Alzheimer Krankheit
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„Waldbrand im Gehirn“
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Tiermodelle
• Homologe / isomorphe / prädiktive Modelle
• Kindling-Modell der Epilepsie (isomorphes
Model?)
- Krampfanfälle nach Amygdala-Stimulation
ähneln epileptischen Anfällen
- Epileptogenese.
- Behandlung.
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