Das Schädelhirntrauma und seine Folgen

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Das Schädelhirntrauma und
seine Folgen
A.S. Gonschorek
SHT - Epidemiologie
• Etwa 200.000-280.000 pro Jahr
in Deutschland
• 15% gesetzliche Unfallversicherung
• 91 % leichte
• 4% mittelschwere
• 5% schwere SHT
• Männer : Frauen = 4 : 1
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SHT- Kausalkette
versicherte Situation
(z.B. Arbeitsplatz)
Tatsachenfeststellung im
Vollbeweis
=
mit an Sicherheit
grenzender
Wahrscheinlichkeit
(§ 286 ZPO)
Aufgabe der
Verwaltung bzw.
des Versicherers
Schädigungsereignis
(z.B. Sturz)
Gesundheitsschädigung
(z.B. Hirnkontusion)
Aufgabe des
Gutachters
Funktionsstörung
(z.B. Psychosyndrom)
SHT - Einteilung
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Schädelprellung/Schädelfraktur
Commotio cerebri/Contusio cerebri
Leicht/mittel/schweres SHT (nach GCS)
SHT I, II, III (Tönnis)
SHT I, II, III, IV (Bues)
SHT I, II, III, IV, V, VI (Lange-Cosack)
leichtes/schweres SHT (Plänitz)
?
„Die Fiktion, eine Commotio cerebi ohne Substanzbeteiligung und mit
definitionsgemäß voller Wiederherstellung klinisch sicher diagnostizieren
zu können muss fallen gelassen werden“ (Plänitz und Jochheim 2000)
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SHT – „leicht“ gleich leicht ?
• Ergebnisse einer prospektiven Studie an ca. 6800
Patienten (Hannover-Münster-Studie, von Wild et al.,
2006): Patienten mit einem initial als leicht eingeschätzten
SHT blieben trotz einer Neurorehabilitation zu 15%
schwer, und 40% mäßig stark behindert
• Auch nach einem leichten SHT ist das Risiko zu sterben
um das 7fache erhöht (McMillan & Teasdale, Brain 2007)
Forderung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie:
Bei allen Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollte in den ersten
14 Tagen eine qualifizierte neurologische und verhaltensneurologische
Untersuchung einschließlich EEG durchgeführt werden !
SHT- Pathophysiologische Mechanismen
• fokale Hirnschädigung (Coup – Contrecoup)
• diffuse axonale Hirnschädigung (Scherverletzung)
• sekundäre Hirnschädigung (z.B. Hirndruck,
Blutungen, Hirnödem, Hypoxie)
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SHT – Diffuse axonale Schädigung
Problem:
• Verletzte sind nicht zwingend länger als
eine Stunde bewusstlos
• Bei Erstkontakt mit dem Arzt nicht
zwingend GCS < 15
• In akuter Bildgebung (CT) meist keine
pathologischen Befunde
SHT - Anamnese
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Unfallereignis
Initiale Bewusstlosigkeit (DD iatrogen)
Amnesie (DD iatrogen)
Initiale Symptomatik
Durchgangssyndrom (DD iatrogen)
Epileptische Anfälle
Fremdanamnese, Krankenakte,
Pflegedokumentation
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SHT – Klinische Symptomatik
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Zentrale Lähmungen
Hirnnervenausfälle
Störungen der Koordination (Ataxie),
Sprech -und Sprachstörungen (Dysarthrie und Aphasie)
Sehstörungen (Doppelbilder und Gesichtsfeldausfälle)
Störungen des Riechens (Anosmie)
Störungen der Durchführung von Handlungen (Apraxie),
Störungen der Haltungs- und Gleichgewichtsstabilität
Organische Psychosyndrome
Decrescendo-Verlauf der Symptomatik !
SHT – Neuroradiologie
• Läsionsnachweis beweisend
• Initialbefund evtl. falsch negativ
(CT oder MRT)
• unauffälliges CT schließt
Hirnschädigung nicht aus
• MRT einschließlich T2*-Sequenz
(Hämosiderinnachweis) in
Zusammenhangsbegutachtung
obligat
Cave: - unspezifische Läsionen
- unauffällige Bildgebung
- spontane Mikroblutungen
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SHT - Neuroradiologie
Subarachnoidalblutung (SAB) oder aktutes Subduralhämatom
legen eine traumatische Hirnschädigung nahe, sind aber
nicht beweisend ! Epidurale Blutung kein Prädiktor !
Cave: spontane SAB !
SHT - EEG
• Herdbefunde mit Verlaufsdynamik
• Allgemeinveränderung mit Verlaufsdynamik
• Nachweis epileptischer
Erregungsbildung
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SHT - Neuropsychologie
• Erfassung/Quantifizierung kognitiver
Störungen
• Abhängig von Motivation des Probanden
(negative Antwortverzerrungen)
• Nicht spezifisch (kann für sich genommen
eine organische Hirnschädigung nicht
nachweisen (DD psychogene Störung)
SHT- Kopfschmerzen
Keine feste Beziehung zur Schwere der
Verletzung, vielfältige Ursachen !
•
•
•
•
substantielle Hirnschädigung
Schädel- und/oder Weichteilverletzung
Psychoreaktive Unfallfolgen
Muskuloskeletale Funktionsstörungen
Cave: Crescendo-Verlauf der Symptomatik !
Komplikation der Hirnschädigung
medikamenteninduzierter Kopfschmerz
Verschiebung der Wesensgrundlage
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SHT - Epilepsie
• Nachweis einer traumatischen Hirnschädigung
Grundvoraussetzung für Anerkennung
• Sicherung der Diagnose (Fremdanamnese, EEG,
Video-EEG, ggf. stationäre Beobachtung)
• Anfallssemiologie passt zur Lokalisation der Hirnschädigung
• Manifestation in der Mehrzahl in ersten 2 Jahren
• Keine Anhaltspunkte für konkurrierende Ursachen
• Keine Anhaltspunkte für ideopathische Epilepsie
SHT - Schwindel
• häufiges und belastendes Symptom nach SHT
• zentraler Schwindel durch Schädigung des Kleinhirns
und Hirnstamms und daraus resultierenden
Koordinationsstörungen oder „zentral-vegetativ“
• Schädigung des Gleichgewichtsorgane im Innenohr, z.B.
durch eine traumatische Vestibularisschädigung
• ein gutartiger Lagerungsschwindel wird häufig
übersehen oder diagnostisch falsch eingeordnet, ist aber
durch ein entsprechendes Lagerungstraining gut
behandelbar.
• neurologische und HNO-ärztlichen Untersuchung
einschließlich apparativer Diagnostik erforderlich
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SHT - Endokrinopathie
• posttraumatische Hypophysenvorderlappen-(HVL)Insuffizienz möglicherweise nicht selten und bislang
häufig übersehen
• Die Hormonstörung kann typische Beschwerden eines
Schädel-Hirn-Traumas imitieren oder verstärken (z.B.
allgemeine Leistungsminderung und Aufmerksamkeitsstörungen, depressive Verstimmungen, Libidoverlust und
Wesensänderung).
• Bei depressiven Syndromen und/oder Klagen über
Befindlichkeitsstörungen und weiteren hinweisenden
Symptomen auf eine HVL-Insuffizienz sollte eine
endokrinologische Zusatzbegutachtung in Betracht
gezogen werden
SHT – Psychische Störungen
• Unfallunabhängige komorbide Erkrankung
• Erlebnisreaktive Störungen, bei der das
Unfallereignis auch zu einer psychischen
Traumatisierung geführt hat (z.B. phobische
Ängste im Straßenverkehr)
• Störungen, die sekundär als Folge verbleibender
Behinderungen im Verlauf auftreten
• Auftreten einer PTBS nach SHT wird kontrovers
diskutiert
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SHT – Psychische Störungen
• Depression und Angststörungen sind nach einer
traumatischen Hirnschädigung häufig
• in vielen Fällen Ausdruck der organischen Wesensänderung (Dysthymie/Minor Depression)
• können einen eigenen Krankheitswert besitzen (Major
Depression)
• Negative Auswirkungen auf die Folgen einer
traumatischen Hirnschädigung (allgemeine
Minderbelastbarkeit, Antriebsminderung, kognitivmnestische Funktionsstörungen)
• Eine sorgfältige gutachterliche Abklärung einschl.
neuropsychologischer Untersuchung ist auch im Hinblick
auf die Abgrenzung möglicher unfallunabhängiger
psychosozialer Faktoren erforderlich.
SHT- chronisches Subduralhämatom
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SHT – M. Alzheimer
SHT – M. Alzheimer
Die Epidemiologische Daten sind uneinheitlich
Problem:
-unterschiedliche Definition SHT
-definitive Diagnose M. Alzheimer erst postmortem möglich
-unterschiedliche Informationsquellen
-konfundierende Faktoren sind unbekannt
Zusammenfassung der Studienergebnisse:
• Neuere Studien stützen die Auffassung das ein SHT ein signifikanter
Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz darstellt
• SHT interagiert mit anderen Risikofaktoren z.B. Apolipoprotein E4
• SHT kann die Zeit bis zum Auftreten einer Alzheimerdemenz verkürzen
• Leichte SHT erhöhen das Risiko nicht
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SHT - Parkinson
• Die Entwicklung eines Parkinsonsyndroms ist bei
wiederholter Traumatisierung des Kopfes z. B. bei
Boxern (Dementia pugilistica) bekannt
• ob und in wieweit auch ein einmaliges Schädel-HirnTrauma zu einer derartigen Symptomatik führen kann ist
strittig
• Ein Zusammenhang ist nur anzunehmen, wenn es nach
einem schweren Schädel-Hirn-Trauma mit
Hirnstammschädigung unmittelbar oder im engen
zeitlichen Abstand zu einer Parkinsonerkrankung kommt
• Ein sich Jahre nach einem einmaligen Schädel-HirnTrauma entwickelndes Parkinsonsyndrom kann
hingegen nicht mit hinreichender Wahrscheinlichkeit
dem Trauma zugerechnet werden.
SHT - Fazit
• Die Begutachtung von Schädelhirntraumen ist
komplex (Leitlinie DGN)
• Eine neuropsychologische Untersuchung ist
anzustreben, bei Zusammenhangsfragen
notwendig
• Im Zweifel ist eine MRT-Untersuchung,
einschließlich T2* Sequenzen erforderlich
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