Zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien bei Hund und Katze durch

Werbung
Tierärztliche Hochschule Hannover
Zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien bei Hund und
Katze durch vergleichende Anwendung der
Magnetresonanztomographie und der
Computertomographie
INAUGURAL – DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae ( Dr. med. vet. )
vorgelegt von
Corinna Möller
Groß-Gerau
Hannover 2009
Wissenschaftliche Betreuung:
Univ.-Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg
Klinik für Kleintiere
1. Gutachterin:
Univ.-Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg
2. Gutachter:
Univ.-Prof. Dr. Bernhard Ohnesorge
Tag der mündlichen Prüfung:
13.05.2009
Meinen Eltern
Inhaltsverzeichnis
___________________________________________________________________________
1. Einleitung .............................................................................................................................. 9
2. Literaturübersicht.............................................................................................................. 11
2.1 Intrakranielle Neoplasien bei Hund und Katze .............................................................. 11
2.1.1 Primäre Neoplasien ................................................................................................. 12
2.1.1.1 Neuroektodermale Neoplasien ......................................................................... 12
2.1.1.1.1 Gliome....................................................................................................... 12
2.1.1.1.2 Ependymome............................................................................................ 14
2.1.1.1.3 Plexuspapillome ........................................................................................ 14
2.1.1.1.4 Medulloblastome....................................................................................... 15
2.1.1.2 Mesenchymale Neoplasien............................................................................... 15
2.1.1.2.1 Meningeome.............................................................................................. 15
2.1.1.2.2 Lymphome ................................................................................................ 16
2.1.1.2.3 Neoplastische Retikulose .......................................................................... 17
2.1.1.2.4 Hämangiome und Hämangioendotheliome ............................................... 17
2.1.1.3 Ektodermale Neoplasien .................................................................................. 17
2.1.1.3.1 Hypophysentumore ................................................................................... 17
2.1.1.3.2 Kraniopharyngeome .................................................................................. 18
2.1.1.4 Keimzelltumore................................................................................................ 18
2.1.2 Sekundäre Neoplasien ............................................................................................. 18
2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen ............................................................... 19
2.2.1 Signalement, Anamnese und klinische Untersuchung ............................................ 19
2.2.2 Neurologische Untersuchung .................................................................................. 20
2.2.3 Röntgen, Elektroenzephalographie und Szintigraphie ............................................ 22
2.2.4 Ultraschall ............................................................................................................... 23
2.2.5 Computertomographie und Magnetresonanztomographie ...................................... 23
2.2.5.1 Computertomographie...................................................................................... 24
2.2.5.2 Magnetresonanztomographie ........................................................................... 30
2.2.6 Liquoruntersuchung ................................................................................................ 35
2.3 Umschriebene intrakranielle Erkrankungen und ihre Darstellung mittels CT und MRT
.............................................................................................................................................. 37
2.3.1 Allgemeine Beurteilung von CT- und MRT-Aufnahmen bei Gehirnläsionen........ 37
2.3.2. Neoplasien in CT und MRT ................................................................................... 38
2.3.2.1 Darstellung von Gliomen in CT und MRT ...................................................... 38
2.3.2.2 Darstellung von Ependymomen in CT und MRT ............................................ 40
2.3.2.4 Darstellung von Medulloblastomen in CT und MRT ...................................... 42
2.3.2.5 Darstellung von Meningeomen in CT und MRT ............................................. 43
2.3.2.6 Darstellung von Lymphomen in CT und MRT................................................ 45
2.3.2.7 Darstellung der neoplastische Retikulose in CT und MRT.............................. 46
2.3.2.8 Darstellung von Hämangiomen in CT und MRT............................................. 47
2.3.2.9 Darstellung von Hypophysentumoren in CT und MRT................................... 47
2.3.2.10 Darstellung von Tumormetastasen in CT und MRT...................................... 48
3. Eigene Untersuchungen ..................................................................................................... 49
3.1 Untersuchungsgut, Material und Methoden.............................................................. 49
3.1.1 Patientengut............................................................................................................. 49
3.1.2 Material und Methoden ........................................................................................... 49
3.1.2.1 Anamnese, klinische Allgemeinuntersuchung, Blutuntersuchung................... 49
Inhaltsverzeichnis
___________________________________________________________________________
3.1.2.2 Neurologische Untersuchung ........................................................................... 50
3.1.2.3 Bildgebende Diagnostik ................................................................................... 50
3.1.2.3.1 Magnetresonanztomographie .................................................................... 51
3.1.2.3.2 Computertomographie............................................................................... 52
3.1.2.3.3 Bildauswertung.......................................................................................... 53
3.1.2.3.4 Vergleichende Betrachtung der Untersuchungsverfahren......................... 55
3.1.3.4 Liquorentnahme und -untersuchung................................................................. 56
3.1.3.5 Pathomorphologische Untersuchung................................................................ 56
3.2 Ergebnisse ..................................................................................................................... 58
3.2.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung der Patienten...................................... 58
3.2.2 Pathomorphologische Untersuchung....................................................................... 58
3.2.2.1 Primäre Neoplasien .......................................................................................... 58
3.2.2.2 Sekundäre Neoplasien ...................................................................................... 62
3.2.3 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung bei den verschiedenen intrakraniellen
Neoplasien........................................................................................................................ 62
3.2.4 Allgemeine und neurologische Untersuchung ........................................................ 64
3.2.5 Computertomographische Untersuchung................................................................ 67
3.2.5.1 Primäre Neoplasien .......................................................................................... 67
3.2.5.1.1 Meningeome.............................................................................................. 67
3.2.5.1.1.1 Gemischte Meningeome..................................................................... 67
3.2.5.1.1.2 Psammomatöse Meningeome............................................................. 70
3.2.5.1.1.3 Meningotheliale Meningeome............................................................ 70
3.2.5.1.1.4 Andere Meningeome .......................................................................... 72
3.2.5.1.2 Gliome....................................................................................................... 73
3.2.5.1.2.1 Astrozytome ....................................................................................... 73
3.2.5.1.2.2 Andere Gliome ................................................................................... 75
3.2.5.1.3 Maligne Blastome ..................................................................................... 76
3.2.5.1.4 Maligne Lymphome .................................................................................. 79
3.2.5.1.5 Plexuspapillom .......................................................................................... 79
3.2.5.1.6 Anaplastisches Ependymom ..................................................................... 79
3.2.5.1.7 Neoplastische Retikulose .......................................................................... 81
3.2.5.1.8 Medulloblastom......................................................................................... 81
3.2.5.2 Sekundäre Neoplasien ...................................................................................... 82
3.2.6 Magnetresonanztomographische Untersuchung ..................................................... 85
3.2.6.1 Primäre Neoplasien .......................................................................................... 85
3.2.6.1.1 Meningeome.............................................................................................. 85
3.2.6.1.1.1 Gemischte Meningeome..................................................................... 85
3.2.6.1.1.2 Psammomatöse Meningeome............................................................. 87
3.2.6.1.1.3 Meningotheliale Meningeome............................................................ 87
3.2.6.1.1.4 Andere Meningeome .......................................................................... 89
3.2.6.1.2 Gliome....................................................................................................... 90
3.2.6.1.2.1 Astrozytome ....................................................................................... 90
3.2.6.1.2.2. Andere Gliome .................................................................................. 93
3.2.6.1.3 Maligne Blastome ..................................................................................... 94
3.2.6.1.4 Maligne Lymphome .................................................................................. 96
3.2.6.1.5 Plexuspapillom .......................................................................................... 96
3.2.6.1.6 Anaplastisches Ependymom ..................................................................... 96
Inhaltsverzeichnis
___________________________________________________________________________
3.2.6.1.7 Neoplastische Retikulose .......................................................................... 97
3.2.6.1.8 Medulloblastom......................................................................................... 98
3.2.6.2 Sekundäre Neoplasien ...................................................................................... 99
3.2.7 Liquoruntersuchung .............................................................................................. 102
3.2.8 Vergleichende Betrachtungen der Ergebnisse der pathomorphologischen
Untersuchung sowie der Befunde der CT- und MRT-Untersuchungen......................... 103
3.2.8.1 Primäre Neoplasien ........................................................................................ 106
3.2.8.1.1 Meningeome............................................................................................ 106
3.2.8.1.1.1 Gemischte Meningeome................................................................... 106
3.2.8.1.1.2 Psammomatöse Meningeome........................................................... 110
3.2.8.1.1.3 Meningotheliale Meningeome.......................................................... 112
3.2.8.1.1.4 Andere Meningeome ........................................................................ 114
3.2.8.1.2 Gliome..................................................................................................... 120
3.2.8.1.2.1 Astrozytome ..................................................................................... 120
3.2.8.1.2.2 Andere Gliome ................................................................................. 126
3.2.8.1.3 Maligne Blastome ................................................................................... 131
3.2.8.1.4 Maligne Lymphome ................................................................................ 133
3.2.8.1.5 Plexuspapillom ........................................................................................ 135
3.2.8.1.6 Anaplastisches Ependymom ................................................................... 137
3.2.8.1.7 Neoplastische Retikulose ........................................................................ 139
3.2.8.1.8 Medulloblastom....................................................................................... 141
3.2.8.2 Sekundäre Neoplasien .................................................................................... 143
3.2.9 Vergleich der Wertigkeit der beiden bildgebenden Verfahren in Bezug auf die
Diagnose intrakranieller Neoplasien .............................................................................. 153
4. Diskussion ......................................................................................................................... 155
5. Zusammenfassung............................................................................................................ 179
6. Summary ........................................................................................................................... 182
7. Literaturverzeichnis......................................................................................................... 184
7. Anhang .............................................................................................................................. 207
7.1 standartisierter neurologischer Untersuchungsgang..................................................... 207
7.2 Patientenübersicht in tabellarischer Form .................................................................... 209
Abkürzungsverzeichnis
___________________________________________________________________________
Abb.
Abbildung
CT
Computertomographie
CT-Aufnahme/-Bild
computertomographische/s Aufnahme/Bild
FeLV
Felines Leukosevirus
HF-Impuls
Hochfrequenz-Impuls
HU
Hounsfiel Einheiten
HxBxL
Höhe x Breite x Länge
KF
Knochenfenster
KM
Kontrastmittel
MPR
multiplanare Rekonstruktion
MRT
Magnetresonanztomographie
MRT-Aufnahme/-Bild
magnetresonanztomographische/s
Aufnahme/Bild
o.b.B.
ohne besonderen Befund
P
positiver prädiktiver Wert
Patho
pathomorphologischer Befund
Tab.
Tabelle
T1
T1-gewichtete Sequenz
T2
T2-gewichtete Sequenz
TE
Echozeit
TR
Repetitionszeit
UV
Umfangsvermehrung
V. a.
Verdacht auf
WF
Weichteilfenster
z. T.
zum Teil
Einleitung
___________________________________________________________________________
1. Einleitung
Früher wurden für die Diagnose von intrakraniellen Prozessen als routinemäßiges
Untersuchungsverfahren
die
klinische
und
Elektroenzephalographie,
die
Liquoruntersuchung
neurologische
und
zum
Untersuchung,
Teil
sehr
die
invasive
Röntgentechniken wie Angiographie und Ventrikulographie genutzt (BAILEY 1990,
JEFFERY et al. 1992, FARROW 2003). Dabei diente die neurologische Untersuchung zur
präzisen Lokalisation der krankhaften Prozesse (KRAUS u. MCDONNELL 1996). Die
anderen genannten Untersuchungsmethoden lieferten eher ungenügende Ergebnisse
hinsichtlich der Diagnosefindung.
In den 80er Jahren wurden die bildgebenden Verfahren zur Darstellung des Gehirnes
revolutioniert (WHELAN et al. 1988) und heutzutage sind bildgebende Systeme wesentlicher
Bestandteil der veterinärmedizinischen Diagnostik. Ultraschall, Computertomographie (CT),
Magnetresonanztomographie (MRT) und Szintigraphie werden für die Diagnostik des
Gehirnes bei Tieren genutzt (TUCKER u. GAVIN 1996, FARROW 2003, LANG u. SEILER
2005). Besonders die CT und die MRT haben laut TIDWELL und JONES (1999) die
Diagnostik von Erkrankungen bei Tieren deutlich verbessert.
In der Humanmedizin wird die MRT als bevorzugtes bildgebendes Verfahren bei
neurologischen Erkrankungen eingesetzt (GILMAN 1998a, HUENERBEIN 2006, SMEKAL
2006). Während sich die CT zur Diagnose intrakranieller Läsionen in der Veterinärmedizin
bereits seit längerem etabliert hat, wird heute je nach Verfügbarkeit in zunehmendem Maße
auch die MRT genutzt (LECOUTEUR 1990, MAYRHOFER u. HENNIGER 1995, KRAUS u.
MCDONNELL 1996, BREARLEY 2005, LANG u. SEILER 2005, O’BRIEN u. AXLUND
2005).
In der Literatur gibt es zwar zahlreiche Veröffentlichungen zur Untersuchung intrakranieller
Läsionen mittels CT (LECOUTEUR et al. 1981, 1983, FIKE et al. 1981b, 1986, TURREL et
al. 1986, TIPOLD u. TIPOLD 1991, CURTIS 1998, FUCHS 2001, FUCHS et al. 2003) oder
MRT (KÄRKKÄINEN et al. 1991, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, MATTOON u.
WISNER 2004, TROXEL et al. 2004), aber es sind bisher in der zugänglichen Literatur noch
keine Studien veröffentlicht worden, in denen auf der Grundlage eines größeren
Patientengutes ein direkter Vergleich der beiden Untersuchungsverfahren hinsichtlich ihrer
9
Einleitung
___________________________________________________________________________
Aussagekraft bei Vorliegen natürlich vorkommender intrakranieller Tumoren durchgeführt
wurde. Daher ist es Ziel der vorliegenden Arbeit, die Wertigkeit dieser beiden Verfahren
bezüglich der Diagnostik von intrakraniellen Neoplasien miteinander zu vergleichen.
Daneben soll basierend auf der pathohistologischen Diagnose außerdem untersucht werden,
ob mit Hilfe der MRT die Art der neoplastischen Veränderungen anhand spezifischer
Erscheinungsmuster oder –bilder bereits näher zu identifizieren ist.
10
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
2. Literaturübersicht
2.1 Intrakranielle Neoplasien bei Hund und Katze
Die Inzidenz von Hirntumoren wird beim Hund mit 14,5 pro 100 000 Tiere, bei der Katze mit
3,5 pro 100 000 Tiere angegeben (BREARLEY 2005). Nach TIPOLD (2000) können ZNSTumoren in jedem Alter auftreten, die Wahrscheinlichkeit steigt aber mit zunehmendem Alter
signifikant an. Laut DEWEY et al. (2000) kommt es zu einem gehäuften Auftreten bei älter
als 5-jährigen Hunden. KRAUS und MCDONNELL (1996) geben für Hunde ein
Durchschnittsalter von neun Jahren an, bei Katzen sollen vor allem Tiere betroffen sein, die
älter als zehn Jahre sind. Tumoren juveniler Tiere sind vor allem Gliome, Ependymome und
Chorioid-Plexus-Papillome (BREARLEY 2005). Eine Rasseprädisposition für Hirntumore
ganz allgemein besteht bei Boxern, Golden Retrievern, Dobermann Pinschern, Bobtails und
Scottish Terriern (LECOUTEUR 2001). Beim Boxer und anderen brachyzephalen Rassen soll
eine Prädisposition für Gliazelltumore bestehen, bei dolichozephalen Rassen für Meningiome
(MOORE et al. 1996). Bei Katzen soll laut TIPOLD (2000) keine Rasseprädisposition
vorliegen, wogegen nach KRAUS und MCDONNELL (1996) die Amerikanisch Kurzhaar
Katze häufiger an Hirntumoren erkrankt. Eine Geschlechtsprädisposition wird weder für
Katzen noch für Hunde beschrieben (BREARLEY 2005).
Gehirntumore werden in primäre und sekundäre Neoplasien eingeteilt (MOORE et al. 1996,
LECOUTEUR 2001, TIPOLD 2003, KORNBERG 2006). Primäre Neoplasien entstehen aus
Zellen, die natürlicherweise in Gehirnparenchym oder Hirnhäuten vorkommen. Zu den
sekundären Tumoren zählen Metastasen von Primärtumoren außerhalb des zentralen
Nervensystems oder Neoplasien, die sich aus der unmittelbaren Umgebung in das Gehirn
ausdehnen (MOORE et al. 1996, LECOUTEUR 2001, O’BRIEN u. AXLUND 2005,
LECOUTEUR u. WITHROW 2007).
Neurologische Symptome können entweder durch die Beeinträchtigung des umliegenden
normalen Gehirnparenchyms aufgrund expansiven Tumorwachstums zustande kommen oder
von peritumoralen Effekten wie Ödem oder Minderdurchblutung hervorgerufen werden
(TIPOLD 2003, O’BRIEN u. AXLUND 2005). Die neurologischen Störungen äußern sich
beim Hund vorwiegend in Anfallsgeschehen und bei Katzen in Verhaltensveränderungen
(DEWEY 2003). Bei Gehirntumoren, die auch in die Umgebung expandieren, wie zum
11
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Beispiel in die Nasenhöhle, Periorbita oder Schädelknochen, können zusätzliche klinische
Symptome hervorgerufen werden (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Eine Metastasierung
außerhalb des Schädels kommt nur sehr selten vor (O’BRIEN u. AXLUND 2005).
2.1.1 Primäre Neoplasien
Die Klassifikation primärer Tumoren des zentralen Nervensystems wird in der Literatur sehr
unterschiedlich beschrieben. Sie kann nach dem histologischen Ursprungsgewebe, dem
pathologischen Verhalten oder der topographischen Lage der Neoplasien erfolgen, die
meisten
Autoren
teilen
die
Gehirntumoren
jedoch
nach
ihrem
histologischen
Ursprungsgewebe ein (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, LECOUTEUR u. WITHROW
2007). Folgt man der Klassifikation nach ZAKI (1977), werden die primären Hirntumore in
neuroektodermale, mesenchymale oder ektodermale Neoplasien eingeteilt. Dabei zählen
Gliome,
Ependymome,
Plexuspapillome,
Medulloblastome
und
die
sehr
selten
vorkommenden Gangliozytome und Gangliogliome zu den neuroektodermalen Tumoren
(ZAKI 1977, DROMMER 1991). Mesenchymale Neoplasien umfassen die Meningeome,
Hämangiome, Hämangioendotheliome, Lymphome und die neoplastische Retikulose
(DROMMER
1991,
DAHME
u.
SCHMAHL
1999).
Hypophysentumore
und
Kraniopharyngeome sind nach ZAKI (1977) ektodermalen Ursprungs. Anteile mehrerer
Keimblätter weisen die intrakraniellen Keimzelltumoren auf (HOLLIDAY et al. 1987).
2.1.1.1 Neuroektodermale Neoplasien
2.1.1.1.1 Gliome
Gliome lassen sich in Astrozytome, Oligodendrogliome, Glioblastome und unklassifizierte
(bzw. undifferenzierte) Gliome einteilen (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, DROMMER
1991). Bei den Hunden gehören sie nach KOESTNER und HIGGINS (2002) zu den
häufigsten Gehirntumoren, nach LECOUTEUR (2001) treten sie gemeinsam mit den
Meningeomen am meisten auf. Über Gliome bei Katzen gibt es nur wenige Berichte
(DEWEY 2003). Nach MOORE et al. (1996) werden in den USA Astrozytome bei Hunden
12
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
und Katzen am häufigsten beschrieben, in Europa dagegen eher Oligodendrogliome. Gliome
manifestieren sich in allen Alterstufen, finden sich aber nicht selten in den ersten beiden
Lebensjahren (DAHME u. SCHMAHL 1999). Nach OLIVER et al. (1997) liegt das höchste
Risiko für ihr Auftreten bei 10- bis 14-jährigen Hunden.
Astrozytome kommen vor allem beim Hund und seltener bei der Katze vor (DROMMER
1991, DAHME u. SCHMAHL 1999, KOESTNER u. HIGGINS 2002, RECKER 2005). Nach
KUBE et al. (2003) liegt ihre höchste Inzidenz beim Hund zwischen acht und neun Jahren, sie
treten aber gelegentlich auch bei jüngeren Hunden auf. HOLLIDAY et al. (1987) beschreiben
eine Prädisposition für Boxer, Bulldoggen und Boston Terrier, SUMMERS et al. (1995) und
RECKER (2005) für brachyzephale Rassen ganz allgemein. Astrozytome werden nach
Differenzierungsgrad und dominierendem Zelltyp klassifiziert (KUBE et al. 2003). Es wird
zwischen fibrillären, protoplasmatischen, gemistozytischen, pilozytischen und anaplastischen
Formen unterschieden, wovon der fibrilläre Typ überwiegt (FRENIER et al. 1990, DAHME u.
SCHMAHL 1999). Wenig differenzierte Varianten wachsen schnell, sind destruktiv und
weisen häufig Nekrosen, Zysten und Blutungen auf (HOLLIDAY et al. 1987, KUBE et al.
2003). Typische Lokalisationen sind Thalamus/Hypothalamus, Lobus piriformis bzw.
Allocortex und seltener der Neocortex (DAHME u. SCHMAHL 1999, RECKER 2005).
Oligodendrogliome treten ebenfalls vor allem beim Hund und nur sehr selten bei der Katze
auf (DROMMER 1991, SUMMERS et al. 1995, RECKER 2005). SUMMERS (1995),
KOESTNER und HIGGINS (2002) und RECKER (2005) geben eine Prädisposition für über
fünf Jahre alte Hunde und brachyzephale Rassen an. Laut MOORE et al. (1996) scheinen
männliche Tiere häufiger betroffen zu sein, wogegen RECKER (2005) in ihrer Studie keine
Geschlechtsprädisposition nachweisen konnte. Ursprung der Tumoren liegt in der weißen
Gehirnsubstanz, sie durchbrechen aber des Öfteren meningeale und ventrikuläre Oberflächen
(HOLLIDAY et al. 1987, SUMMERS et al. 1995, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Beim
Hund können sie teilweise aus gemischten Zelltypen bestehen, die auch Astrozyten und
Ependymzellen beinhalten können (MOORE et al. 1996). Häufig werden zentrale
(verschleimende)
Nekrosen
und
in
den
Randbereichen
girlandenförmige
Kapillarproliferationen ohne Blutführung gesehen (DAHME u. SCHMAHL 1999). Bevorzugt
lokalisiert sind die Oligodendrogliome in den Frontallappen und im Bereich des Riechhirns,
13
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
seltener in den Temporal- und Okzipitallappen und dem Stammhirn (DROMMER 1991,
SUMMERS et al. 1995).
Glioblastome sind meist sehr undifferenzierte Tumoren, die vereinzelt bei Hunden und
Katzen vorkommen (DROMMER 1991, LENZ et al. 1991, SATO et al. 2003, RECKER
2005). Nach LIPSITZ et al. (2003) bilden die Gefäßproliferation und Nekrosen mit
Pseudopalisaden das wichtigste Kriterium für die Abgrenzung zum anaplastischen
Astrozytom. Laut SUMMERS et al. (1995) und KOESTNER und HIGGINS (2002) kann es
vermehrt zu Hirnschwellung und Kleinhirnherniation kommen.
2.1.1.1.2 Ependymome
Ependymome sind seltene Tumoren, die sowohl beim Hund als auch bei der Katze
beschrieben werden (DEWEY 2003). Nach HOLLIDAY et al. (1987) treten sie eher bei
Katzen als bei Hunden auf. Sie werden bei Hunden vermehrt im Alter von sechs bis 12 Jahren
und bei Katzen von eineinhalb bis drei Jahren gefunden (DROMMER 1991, RECKER 2005).
O’BRIEN und AXLUND (2005) beschreiben eine Prädisposition für brachyzephale Rassen.
Die Tumoren gehen vom Ependym des ventrikulären Systems aus und kommen meist im
Bereich der Seitenventrikel und weniger häufig im Bereich des 3. und 4. Ventrikels oder des
Zentralkanals vom Rückenmark vor (HOLLIDAY et al. 1987, KOESTNER u. HIGGINS
2002, RECKER 2005). Das Wachstum kann sowohl gut abgegrenzt als auch zystisch und
infiltrativ sein (DROMMER 1991, MOORE et al. 1996). Als raumfordernder Prozess kommt
es oft zu Störungen des Liquorflusses (DAHME u. SCHMAHL 1999). Eine Metastasierung
über den Liquor cerebrospinalis ist möglich (HOLLIDAY et al. 1987).
2.1.1.1.3 Plexuspapillome
Plexuspapillome kommen häufiger als Ependymome vor (DAHME u. SCHMAHL 1999). Sie
treten vorwiegend bei Hunden auf, bei der Katze sind nur einzelne Fälle beschrieben
(TROXEL et al. 2003, RECKER 2005). Sie können in allen Altersstufen vorkommen
(HOLLIDAY et al. 1987). Nach MOORE et al. (1996) sind eher Hunde mittleren und höheren
Alters betroffen und eine Prädisposition für männliche Tiere scheint zu bestehen. Ihren
Ursprung nehmen die Papillome im Epithel des Chorioid-Plexus (ZAKI 1977, HOLLIDAY et
al. 1987, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Die typische Lokalisation ist der vierte
14
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Gehirnventrikel, wogegen sie in den anderen Gehirnventrikeln seltener entstehen (O’BRIEN
u. AXLUND 2005, RECKER 2005). Vielfach kommt es zu einem obstruktiven
Hydrocephalus (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Auch bei diesen Tumoren ist über den Liquor
cerebrospinalis eine Metastasierung möglich (HOLLIDAY et al. 1987).
2.1.1.1.4 Medulloblastome
Medulloblastome treten vor allem bei Jungtieren auf und werden bei Hund und Katze
beschrieben (MOORE et al. 1996). Sie entstammen der Keimschicht des Kleinhirns, sind dort
lokalisiert und kommen relativ häufig vor (PETERS et al. 1999, CIZINAUSKAS u. JAGGY
2005b, RECKER 2005). Das Wachstum ist stark expansiv oder infiltrativ und sie können über
das Liquorsystem metastasieren (HOLLIDAY et al. 1987). Es handelt sich um schnell
wachsende, maligne Tumoren (CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005b). Bestimmte Rassen- oder
Geschlechtsprädispositionen sind bisher nicht bekannt (PETERS et al. 1999).
2.1.1.2 Mesenchymale Neoplasien
2.1.1.2.1 Meningeome
Meningeome zählen zu den häufigsten Hirntumoren bei Hunden und Katzen (WOODS et al.
1992, LECOUTEUR 1999, DEWEY 2003). Nach BREARLEY (2005) treten sie bei Hunden
in vergleichbarer Frequenz wie Gliome auf. Bei Katzen zählen Meningeome zu den
häufigsten primären Gehirntumoren (SUMMERS et al. 1995, RECKER 2005). Ihre Inzidenz
bei dolichozephalen Hunderassen (z.B. Deutscher Schäferhund, Collie) kann höher sein
(OLIVER et al. 1997, RECKER 2005). Vorwiegend sind ältere Tiere betroffen, besonders
Hunde, die älter als sieben Jahre, und Katzen, die älter als neun bis zehn Jahre sind
(DROMMER 1991, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Meningeome leiten sich histogenetisch
von den Neurothelzellen (Meningothelzellen) in Dura mater, Arachnoidea und Pia mater ab,
am häufigsten aus Zellen der Arachnoidea (DAHME u. SCHMAHL 1999, O’BRIEN u.
AXLUND 2005). Histologisch gibt es den meningotheliomatösen, fibrösen, gemischtzelligen,
psammomatösen und angiomatösen Typ (DAHME u. SCHMAHL 1999). Meningeome sind
im Bereich der Großhirnkonvexitäten, der Falx cerebri, des Tentorium cerebelli und des
15
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Chorioidplexus, ventral oder lateral des Hirnstammes sowie retrobulbär und in den
Nasennebenhöhlen zu finden (MOORE et al. 1996, KOESTNER u. HIGGINS 2002,
KITAGAWA et al. 2004). Nach DAHME und SCHMAHL (1999) kommen sie bei Hunden
überwiegend im basalen Meninxbereich, bei Katzen im Bereich von Tentorium cerebelli, Falx
cerebri und der Tela chorioidea des dritten Ventrikels vor. In der Regel treten sie solitär auf
und sind benigne (O’BRIEN u. AXLUND 2005), es werden aber auch multiple Tumoren
gefunden (FUCHS 2001, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Das Wachstum ist größtenteils
expansiv, gut abgegrenzt (GANDINI et al. 2005) und nur sehr selten infiltrativ (DROMMER
1991). Meistens kommt es zu Druckatrophien und Massenverschiebungen des umliegenden
Gewebes (DROMMER 1991). Intra- und extrakranielle Metastasen sind beschrieben,
kommen aber extrem selten vor (O’BRIEN u. AXLUND 2005).
2.1.1.2.2 Lymphome
Lymphome sind bei Katzen neben den Meningeomen häufig zu findende Tumoren im ZNS
(TIPOLD 2003, TROXEL et al. 2003). Hunde sind seltener betroffen (MOORE et al. 1996).
Es gibt primäre und sekundäre Lymphome des Gehirns (LECOUTEUR 2001). Bei den
primären Lymphomen kommt es zu einer neoplastischen Transformation nativer
Lymphozyten im ZNS, wogegen die sekundären durch Streuung einer systemischen
Erkrankung entstehen (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Leukotische Infiltrate des ZNS
bestehen bei Katzen zu 90% im Wirbelkanal und zu etwa 10% im Gehirn (VON BOMHARD
u. VON BOMHARD 2003). Im Gehirn treten Lymphome nach KLINE (1998) besonders im
Großhirn auf, wogegen KOESTNER und HIGGINS (2002) und TROXEL et al. (2003) den
Hirnstamm, das Zerebellum und die Meningen als bevorzugte Lokalisationen angeben.
Überwiegend sind 3-4jährige, FeLV-positive Tiere betroffen (VON BOMHARD u. VON
BOMHARD 2003). Lymphome kommen auch als multiple fokale Läsionen im ZNS vor
(TESKE 2005). Intravaskuläre Lymphome, die sich auf Gefäßlumen und -wände beschränken
und bevorzugt in Gehirn und Lunge auftreten, werden bei Hunden beschrieben (KENT et al.
2001, O’BRIEN u. AXLUND 2005).
16
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
2.1.1.2.3 Neoplastische Retikulose
Die Retikulose ist bei Hunden und seltener bei Katzen beschrieben (DROMMER 1991). Sie
ist histologisch durch eine starke Proliferation und Infiltration von Lymphozyten,
Plasmazellen, Histiozyten und Fibroblasten gekennzeichnet (DROMMER 1991). Nach
DAHME (1988) und VANDEVELDE et al. (1981) gibt es eine neoplastische und eine
entzündliche Form der Retikulose. Laut VANDEVELDE et al. (1981) überwiegen bei der
entzündlichen Form Lymphozyten, Plasmazellen und Histiozyten, bei der neoplastischen
Form dagegen histiozytäre Zellen. Auch nach HOLLIDAY et al. (1987) und KOESTNER und
HIGGINS (2002) proliferieren bei der neoplastischen Retikulose histiozyten-ähnliche Zellen
expandierend, sind konzentrisch um Blutgefäße arrangiert und erscheinen als solitäre Masse.
Außerdem soll die Anzahl der Mitosen die entzündliche von der neoplastischen Retikulose
abgrenzen (DAHME 1988). Die Mitoserate der neoplastischen Form wird als zahlreicher
angegeben (DAHME 1988, VANDEVELDE et al. 1981). Lokalisiert ist die neoplastische
Retikulose besonders in der weißen Substanz des Großhirns, im Mittelhirn und im Thalamus
(HOLLIDAY et al. 1987, KOESTNER u. HIGGINS 2002).
2.1.1.2.4 Hämangiome und Hämangioendotheliome
Hämangiome und Hämangioendotheliome können primär im ZNS auftreten (DROMMER
1991). Laut DAHME und SCHMAHL (1999) dominieren sie unter den primären
mesenchymalen ZNS-Tumoren, allerdings ist eine Abgrenzung zu Metastasen dieser
Tumoren nicht immer sicher.
2.1.1.3 Ektodermale Neoplasien
2.1.1.3.1 Hypophysentumore
Hypophysentumore kommen meist in höherem Lebensalter vor (REUSCH 2005). Es handelt
sich vor allem um Adenome, weniger häufig sind es Karzinome (MOORE et al. 1996). Eine
Prädisposition wird für brachyzephale Hunderassen, Teckel und Pudel beschrieben
(DÄMMRICH 1991). Bei Hunden entstehen sie überwiegend aus der Pars distalis und
17
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
seltener aus der Pars intermedia (MOORE et al. 1996). Am häufigsten treten hormonell aktive
Adenome des Hypophysenvorderlappens auf, die sich klinisch oft in einem hypophysären
Cushing-Syndrom äußern (SCHMIDT u. DAHME 1999). Die Tumoren sind größtenteils
Mikroadenome und benigne (EIGENMANN 1987). Ein azidophiles Adenom der Hypophyse
tritt gelegentlich bei Katzen auf (SCHMIDT u. DAHME 1999). Es ist ein Tumor
somatotroper Zellen der Adenohypophyse, der klinisch mit Symptomen eines Diabetes
mellitus und Akromegalie einhergeht (REUSCH 2005). Mikroadenome sind kleiner als 10mm
im Durchmesser und verbleiben in der Hypophysengrube, wogegen Makroadenome sich nach
dorsal in den Hypothalamus ausdehnen können (KORNEGAY 1990, STEIBLE et al. 2005).
Damit kann es zu neurologischen Störungen durch lokale Kompression von Zwischen- und
Mittelhirn, sowie Chiasma opticum und Hirnnervenwurzeln oder allgemeine Hirnschädigung
durch Drucksteigerung und Massenverdrängung kommen (DÄMMRICH 1991, SCHMIDT u.
DAHME 1999).
2.1.1.3.2 Kraniopharyngeome
Diese gelegentlich beim Hund auftretenden Tumoren entspringen den Epithelzellen des
embryonalen Hypophysenganges (SCHMIDT u. DAHME 1999). Sie sind suprasellär
lokalisiert (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987).
2.1.1.4 Keimzelltumore
Die von den Keimzellen abstammenden Neoplasien zeigen ein polymorphes Zellbild
(HOLLIDAY et al. 1987). Sie treten sehr selten bei jüngeren Hunden auf und sind suprasellär
lokalisiert (SCHMIDT u. DAHME 1999).
2.1.2 Sekundäre Neoplasien
Die
häufigsten
Tumormetastasen
des
Gehirns
stammen
von
Adenokarzinomen,
Hämangiosarkomen, Melanomen und Lymphomen (MOORE et al. 1996). Nach HOLLIDAY
et al. (1987) handelt es sich vielfach um Karzinome von Gesäugeleiste, Haut, Schilddrüse,
18
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Pankreas, Nebennierenrinde oder Niere. Abgesehen vom Lymphom sind überwiegend ältere
Tiere betroffen, allerdings können Metastasen in jeder Altersstufe vorkommen (FENNER
1990). Tumoren aus den umliegenden Geweben sind oft Adenokarzinome der Nase,
Osteosarkome oder Osteochondrosarkome sowie Karzinome des Mittelohrs (TIPOLD 2003,
BREARLEY 2005, LECOUTEUR u. WITHROW 2007). Gehirnmetastasen finden sich
aufgrund der höheren Durchblutung dieses Gehirnabschnittes vermehrt im Kortex des
Großhirns, wogegen Hirnstamm und Kleinhirn weniger häufig betroffen sind (BAGLEY u.
GAVIN 1998). Sie können gemeinsam mit Blutungen, entzündlichen Erkrankungen und
Infarkten auftreten (BAGLEY u. GAVIN 1998). Hinsichtlich der Inzidenz von sekundären
und primären Gehirntumoren variieren die Literaturangaben. Während laut FENNER (1990)
verschiedene Studien seit 1986 65% der Hirntumoren als sekundär beschreiben, kommen
nach TIPOLD (2000) Metastasen, neurektodermale und mesenchymale Tumoren des Gehirns
in vergleichbarer Frequenz vor, und laut LECOUTEUR (1999) schließlich sind Metastasen
seltener vertreten als primäre Gehirntumoren.
2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen
2.2.1 Signalement, Anamnese und klinische Untersuchung
Die Untersuchung beginnt mit einer gezielten Anamnese, die der Abklärung von Beginn,
Verlauf und Lokalisation der Erkrankung dient (KORNBERG 2006). Rasse und Alter der
Tiere können Hinweise auf bestimmte Krankheiten geben, da für manche Neoplasien
Rassedispositionen bestehen oder sie vorwiegend in bestimmten Altersabschnitten auftreten
(JAGGY u. TIPOLD 1999). Die klinische Untersuchung bei Verdacht auf eine Gehirnläsion
sollte nach LECOUTEUR (1990, 2001, 2003) als minimale Befunderhebung ein komplettes
Blutbild, Blutchemie, Urinanalyse, Thoraxröntgen und Ultraschall bzw. Röntgen des
Abdomens umfassen. Mit Hilfe dieser Untersuchungen soll eine extrakranielle Ursache der
zentralen Dysfunktion oder das Vorliegen eines anderenorts lokalisierten Primärtumors
ausgeschlossen werden (LECOUTEUR 1990, 2001, JAGGY u. TIPOLD 1999).
19
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
2.2.2 Neurologische Untersuchung
Mit Hilfe der neurologischen Untersuchung können neurologische von nicht neurologischen
Erkrankungen abgegrenzt, Lokalisation und Ausmaß der Läsion im zentralen oder peripheren
Nervensystem festgelegt und Differentialdiagnosen und Prognosen bestimmt werden
(JAGGY u. TIPOLD 1999, JAGGY u. SPIESS 2005, O’BRIEN u. AXLUND 2005,
KORNBERG 2006). Zur Lokalisation einer Läsion wird das Nervensystem in sieben
Regionen unterteilt: Großhirn, Kleinhirn, Vestibulärsystem, Hirnstamm, Rückenmark,
Muskeln, periphere Nerven und deren Wurzeln (JAGGY u. SPIESS 2005). Die Kenntnis der
normalen Anatomie und Funktion der wichtigsten intrakraniellen Strukturen des zentralen
Nervensystems lassen die Lokalisation einer intrakraniellen Erkrankung zu (BAGLEY 1996).
Ein Rückschluss auf die Art der Läsion ist jedoch mit der neurologischen Untersuchung
alleine nicht möglich, da bei unterschiedlicher Ursache die klinischen Anzeichen einer
bestimmten Lokalisation gleich sein können (LECOUTEUR 1999, 2001).
Die Untersuchung beinhaltet die Beurteilung von Bewusstsein, Verhalten, Körperhaltung,
Gang, Haltungs- und Stellreaktionen, Kopfnervenfunktionen, spinalen Reflexen und
Sensibilität (THOMAS u. DEWEY 2003, JAGGY u. SPIESS 2005).
Eine Läsion ist bei ein oder mehreren abnormalen Kopfnervenfunktionen, abnormalem
Gangbild und abnormalen Haltungs- und Stellreaktionen als intrakraniell zu lokalisieren
(JAGGY u. SPIESS 2005).
Die Durchführung der speziellen neurologischen Untersuchung und die Befundinterpretation
werden ausführlich in der Literatur beschrieben (JAGGY 1992 a, b, c, BAGLEY 1996,
OLIVER et al. 1997, KRAUS u. MCDONNELL 1996, JAGGY u. TIPOLD 1999, THOMAS
u. DEWEY 2003, JAGGY u. SPIESS 2005).
In Tabelle 1 sind charakteristische Befunde bei verschiedenen intrakraniellen Lokalisationen
nach Literaturangaben aufgeführt.
20
Kleinhirn
normal
normal
breitbeinig mit Tendenz
umzufallen, Ruhetremor,
Intentionstremor
zerebelläre Ataxie,
laufen in Hindernisse,
Hypermetrie
abnormal (überschießend),
Propriozeption normal
späte Initiation
ipsilateral Drohreflex
abnormal bei erhaltenem
Sehvermögen
normal
Symptome bei Läsionen in
Lobi flocculonodulares
ähnlich denen bei
vestibulären Läsionen
(paradoxes
Vestibularsyndrom)
Großhirn
normal bis apathisch, selten
komatös
abnormal möglich
abnormal möglich
normal oder Passgang,
Kreisbewegung ipsi
lateral, kompulsives
Wandern
abnormal
(seitenbetont, kontralateral)
zentrale Blindheit
normal
Anfallsleiden häufig,
endokrinologische
Probleme bei Hypophysenläsion möglich
Bewusstsein
Verhalten
Körperhaltung
Gang
Haltungsund Stellreaktionen
21
Kopfnervenfunktionen
spinale Reflexe
Sonstiges
evtl. unregelmäßige Atmung
und kardiale Dysfunktion
normal bis gesteigert
multiple Ausfälle
abnormal
generalisierte Ataxie,
(spastische) Hemi- bis
Tetraparese oder –plegie
(ipsilateral), Hypometrie
abnormal
abnormal
Apathie, Stupor, Koma
Hirnstamm
bds. Nystagmus,
Strabismus (ipsilateral)
normal bis gesteigert
multiple Ausfälle
abnormal
einseitige
Kopfschiefhaltung
ipsilateral, paradoxvestibulär: kontralateral
Umfallen, Driften,
vestibuläre Ataxie,
Hemiparese (ipsilateral)
abnormal
Apathie bis Stupor
Zentrales vestibuläres
System
Tab. 1: Charakteristische neurologische Symptome bei intrakraniellen Erkrankungen in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation
(erstellt nach TIPOLD 2000, 2003, JAGGY u. SPIESS 2005, KORNBERG 2006)
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
2.2.3 Röntgen, Elektroenzephalographie und Szintigraphie
Bei der Röntgendiagnostik von Erkrankungen des ZNS werden ventrodorsale bzw.
dorsoventrale und laterolaterale Aufnahmen des Schädels angefertigt (BAILEY 1990). Für
eine exakte Positionierung des Schädels ist dabei eine Allgemeinanästhesie notwendig
(BAILEY 1990, TUCKER u. GAVIN 1996, LECOUTEUR 1999). Laut FARROW (2003) ist
das Nativ-Röntgen außer zur Darstellung von Frakturen wenig hilfreich bei der Diagnostik
intrakranieller Erkrankungen, kann aber als kostengünstige Screeningmethode eingesetzt
werden. TUCKER und GAVIN (1996) beschreiben die Darstellbarkeit von Frakturen,
Osteolysen und Hyperostosen, Malformationen, persistierenden Fontanellen und teilweise
auch kalzifizierten Tumoren oder granulomatösen Prozessen im Gehirn. Nach KRAUS und
MCDONNELL (1996) sollten bei vestibulären Symptomen immer Röntgenaufnahmen des
Schädels angefertigt werden.
Ergänzend zu den konventionellen Röntgenaufnahmen werden verschiedene spezielle
Röntgentechniken, wie Angiographie, Venographie, Thekographie oder Ventrikulographie
beschrieben. Da diese zum Teil sehr invasiv und damit risikoreich sind und mit der
Einführung fortschrittlicherer bildgebender Verfahren (Ultraschall, CT und MRT) in der
Veterinärmedizin bessere Methoden zur Erkennung von Gehirnläsionen existieren, kommen
sie heutzutage nur noch selten zur Anwendung (BAILEY 1990, MOORE et al. 1996,
FARROW 2003).
Mittels Elektroenzephalographie (EEG) wird die spontane elektrische Aktivität des Gehirns
gemessen (BERGAMASCA u. JAGGY 2005). Sie kann nach MOORE et al. (1996) helfen
intrakranielle Erkrankungen zu lokalisieren und zu charakterisieren. Die EEG wird vor allem
in der Epilepsie-Diagnostik angewendet (TIPOLD 2003). Außerdem kann sie bei
metabolischen,
entzündlichen,
neoplastischen
oder
hydrozephalischen
Erkrankungen
aufschlussreiche Zusatzinformationen geben (CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005a). Die
Anfertigung und Interpretation des Elektroenzephalogramms ist in zahlreichen Berichten
nachzulesen (BRASS 1959, CROFT 1962, KLEMM 1968, REDDING u. KNECHT 1984,
KERSTEN 1993, MOORE et al. 1996, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998, BERGAMASCA u.
JAGGY 2005).
Die Neuroszintigraphie wird heute aufgrund der höheren Sensitivität von CT und MRT
ebenfalls kaum noch eingesetzt (FARROW 2003, LANG u. SEILER 2005). Indikationen sind
22
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
zum Beispiel Störungen der Blut-Hirn-Schranke und Beurteilung des zerebralen Blut- und
Liquorflusses sowie des zerebralen Metabolismus (MOORE et al. 1996, TUCKER u. GAVIN
1996, FARROW 2003).
In vielen Fällen können intrakranielle Prozesse durch die oben beschriebenen Verfahren
lokalisiert werden, ihrer Anwendung sind aber enge Grenzen gesetzt (LANG et al. 1988,
MOORE et al. 1996, FARROW 2003, BERGAMASCA u. JAGGY 2005, LANG u. SEILER
2005).
2.2.4 Ultraschall
Die Anwendung des Ultraschalls zur Darstellung des Gehirns ist sehr eingeschränkt, da
Knochengewebe den Schall fast zu 100% reflektiert (BAILEY 1990). Somit ist eine
Neurosonographie nur möglich, wenn ein Weichteilkontaktfenster existiert. Dies ist zum
Beispiel durch die Fontanellen beim Neugeborenen und bei persistierenden Fontanellen
älterer Tiere gegeben (TUCKER u. GAVIN 1996). Damit ist der Ultraschall eine sichere und
schnelle Methode zur Diagnose eines Hydrozephalus bei Neugeborenen und Jungtieren
(FARROW 2003). GILMAN (1998a) und FARROW (2003) beschreiben den Einsatz der
Doppler-Sono-Untersuchung zur Darstellung der zerebralen Vaskularisation. Vorteilhaft für
die genannten Untersuchungen ist, dass sie im Wachzustand bzw. unter leichter Sedation der
Tiere und relativ kostengünstig durchgeführt werden können (TUCKER u. GAVIN 1996).
Eine Allgemeinanästhesie und Kraniotomie voraussetzend, kann die Sonographie außerdem
zur Erkennung und zu einer Ultraschall-gestützten Nadelbiopsie einer intrakraniellen Masse
sowie für Ultraschall-gestützte chirurgische Maßnahmen eingesetzt werden (BAILEY 1990,
MOORE et al. 1996, TUCKER u. GAVIN 1996).
2.2.5 Computertomographie und Magnetresonanztomographie
Diese bildgebenden Verfahren spielen eine bedeutende Rolle in der Diagnostik intrakranieller
Erkrankungen. Nach GILMAN (1998b) ist die CT ein gutes Screening-Verfahren, aber die
MRT ist, aufgrund ihrer hohen Sensitivität, der Möglichkeit auch kleine Läsionen in der Nähe
von Knochengewebe zu erkennen und der Produzierbarkeit von Schichtbildern in allen
Körperebenen, das Verfahren der Wahl zur Diagnostik aller Gehirnläsionen. Die MRT ist in
der
Humanmedizin
wegen
ihrer
sehr
guten
23
Weichteil-Darstellung
und
hoher
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Kontrastvariabilität heute das Standardverfahren in der Diagnostik von Erkrankungen des
Zentralnervensystems (LEINSINGER u. DRESEL 2001, HUENERBEIN 2006, SMEKAL
2006).
Auch bei Tieren wurde durch CT und MRT die Diagnostik von Erkrankungen enorm
verbessert, insbesondere auch in Bezug auf das zentrale Nervensystem (TIDWELL u. JONES
(1999). In der Veterinärmedizin sind heutzutage CT und MRT die Untersuchungsverfahren
der
Wahl
zur
Bestimmung
von
Lokalisation
und
Ausdehnung
intrakranieller
Umfangsvermehrungen (MAYRHOFER u. HENNIGER 1995, DEWEY et al. 2000,
SCHMIDT et al. 2005, BREARLEY 2005, O’BRIEN u. AXLUND 2005, SCHMIDT et al.
2005, KORNBERG 2006, LECOUTEUR u. WITHROW 2007).
Beide Techniken sind nicht invasiv (TUCKER u. GAVIN 1996). Nachteilig im Vergleich
zum Menschen ist jedoch, dass bei Tieren für die Untersuchung eine Allgemeinanästhesie
notwendig ist (KRAFT u. GAVIN 1999).
In der Tiermedizin ist die Entscheidung für CT oder MRT zur Diagnostik intrakranieller
Erkrankungen oft eine Frage der Verfügbarkeit eines der Geräte (KRAUS u. MCDONNELL
1996).
2.2.5.1 Computertomographie
Godfrey HOUNSFIELD führte 1972 den ersten Computertomographen zum Scannen des
Kopfes ein (WORTMAN 1986).
Die CT basiert auf dem Prinzip eines Schichtaufnahmeverfahrens. Mittels fächerförmiger
Emission gepulster Röntgenstrahlen einer um den Patienten rotierenden Röhre und Messung
der Strahlenschwächung durch den Körper mit einem der Röntgenröhre gegenüberstehenden
Detektorsystem werden Bilder des Körpers erzeugt (NEUBERTH 1993).
Je nach technischer Voraussetzung werden Computertomographen in Geräte erster bis vierter
Generation klassifiziert (HATHCOCK u. STCKLE 1993): Bei Scannern der ersten
Generation sind die Röntgenröhre und der Detektor miteinander verbunden und ein einzelner
dünner Röntgenstrahl bewegt sich linear durch den Patienten. Nach erfolgter Messung
rotieren dann Röhre und Detektor jeweils 1° um den Patienten und ein weiterer Scan folgt
(Abb. 1A). Geräte zweiter Generation benutzen mehrere Detektoren und einen breiteren und
gefächerten Röntgenstrahl (Abb. 1B). In der dritten Generation rotieren die Röntgenröhre und
24
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
eine höhere Anzahl von Detektoren während der Messung kontinuierlich um den Patienten
(Abb. 1C). Und Geräte der vierten Generation besitzen einen geschlossenen Detektorring und
nur die Röntgenröhre rotiert (Abb. 1D).
Genauere technische Grundlagen zur CT finden sich vielfach in der Literatur (WORTMAN
1986, BAILEY 1990, KORNEGAY 1990, HATHCOCK u. STICKLE 1993, MAYRHOFER
u. HENNIGER 1995, OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).
A
B
C
D
Abbildung 1: Prinzip der Funktionsweise von Computertomographen der 1. (A), 2. (B), 3. (C) und 4. (D)
Generation (aus OTTESEN u. MOE 1998)
25
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Bei der CT werden die Strahlenabsorptionswerte innerhalb eines Messobjektes mittels
Berechnung per Computer in Grauwerte umgewandelt und als Bild auf dem Monitor
wiedergegeben (TIPOLD u. TIPOLD 1991). Die Darstellung der Graustufen ist dabei, wie
beim konventionellen Röntgen, direkt proportional zur Gewebsdichte (CURTIS 1996).
Gewebe mit hohem Dichtewert werden heller und mit geringem Dichtewert dunkler
dargestellt (OTTESEN u. MOE 1998). Die Dichteskala wird in Hounsfield-Einheiten (HU)
angegeben, für die allgemein gültige Fix-Werte festgelegt wurden: Luft -1000 HU,
destilliertes Wasser 0 HU und kortikaler Knochen +1000 HU (HATHCOCK u. STICKLE
1993, TUCKER u. GAVIN 1996, TIPOLD u. TIPOLD 1991). Anderen Geweben können
dann in Relation dazu entsprechende Dichtewerte zugeordnet werden (HATHCOCK u.
STICKLE 1993). TUCKER und GAVIN (1996) geben beispielsweise ganz allgemein
folgende HU-Werte an: graue Substanz des Gehirns 35 bis 50 HU, weiße Substanz des
Gehirns 25 bis 35 HU, Liquor 0 bis 15 HU, Fett -80 HU und fließendes Blut 20 bis 50 HU.
Nach TIPOLD und TIPOLD (1991) hat Blut eine HU von 50 bis 90, Liquor ca. 5, Fettgewebe
-50 bis -100 und Knochengewebe 200 bis 1500. Bei TIDWELL und JONES (1999) wird
geronnenes Blut mit einer HU von 50 bis 80, Fett -10 bis -90 und Gehirngewebe mit ca. 30
angegeben. Für das Gehirnparenchym im Speziellen gibt THOMAS (1999) Werte zwischen
37 und 41 HU für die graue und zwischen 20 und 34 HU für die weiße Substanz an. Nach
SCHRÖDER et al. (2006) konnten in Abhängigkeit von der Hunderasse folgende
Referenzwerte für verschiedene Gehirnregionen festgestellt werden: Kleinhirn 33,6 bis 38,7
HU, Großhirn 28,5 bis 45,5 HU, Hirnstamm 32,7 bis 39,6 HU und Hypophysenregion 32,4
bis 47,5 HU.
Da das menschliche Auge nur etwa 20 Grauwerte unterscheiden kann, ist mittels CTFensterung die Darstellung des Bildes je nach zu untersuchendem Gewebe optimierbar
(HATHCOCK u. STICKLE 1993, OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).
Dabei wird mit dem Fensterzentrum (in HU) ein Fokus auf das Gewebe des Interesses gelegt.
Die Fensterweite (in HU) bestimmt dann, welcher Gewebsbereich zu beiden Seiten des
Zentrums in Grauwerte differenziert werden soll, wobei Gewebe außerhalb der Fensterweite
schwarz bzw. weiß dargestellt werden (OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).
In Abbildung 2 ist das Prinzip der CT-Fensterung dargestellt.
26
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Abbildung 2: Prinzip der CT-Fensterung (aus HATHCOCK u. STICKLE 1993) – die Graustufen sind über
eine Fensterweite von 400 verteilt, das Fensterzentrum beträgt 100.
Zur Beurteilung des Gehirns gibt es in der Literatur keine einheitlichen Angaben über die
Fensterwerte (FUCHS 2001). Fensterzentrum und -weite werden für maximalen Kontrast und
optimale Auflösung variiert (FIKE et al. 1980, LECOUTEUR et al. 1981). Es werden sowohl
das Weichteil- als auch das Knochenfenster verwendet (KORNEGAY 1990, TUCKER u.
GAVIN 1996, KRAFT u. GAVIN 1999, TIDWELL u. JONES 1999). OTTESEN und MOE
(1996) schlagen beispielsweise für die Beurteilung des Gehirns ein Fensterzentrum von 35
mit einer Fensterweite von 70 bis 80 vor.
Bei Tieren ist für die Untersuchung eine Allgemeinanästhesie notwendig, um Bewegungen
und dadurch bedingte Artefakte zu vermeiden (KRAFT u. GAVIN 1999). Hunde und Katzen
werden zur computertomographischen Untersuchung des Gehirns in Brust-Bauch-Lage mit
dem Kopf voran und mit nach caudal gestreckten Vordergliedmaßen gelagert (STICKLE u.
HATHCOCK 1993). Somit erhält man transversale Schnittbilder senkrecht zur Längsachse
des Gehirns in caudorostraler oder rostrocaudaler Richtung (KRAFT u. GAVIN 1999). Die
verwendete Schichtdicke variiert je nach Autor und Größe des Tieres von 1 bis 3mm
(OTTESEN u. MOE 1998, CURTIS 1998, DUCOTÉ et al. 1999, FUCHS et al. 2003,
POLIZOPOULOU et al. 2004). Der Scanbereich für das Gehirn reicht von der Protuberantia
occipitales externa bzw. vom Foramen magnum bis zur Lamina cribrosa des Os ethmoidale
(FIKE et al. 1986, LANG et al 1988, BAILEY 1990, JEFFERY et al. 1992). Zuerst wird ein
27
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Topogramm (ein Übersichtsbild) erstellt, anhand dessen der Scanbereich eingestellt werden
kann (WORTMAN 1986). Im Allgemeinen wird danach ein nativer Scan angefertigt, der
dann nach Gabe eines jodhaltigen Kontrastmittels wiederholt wird (FIKE et al. 1981b,
JEFFERY et al. 1992, TUCKER u. GAVIN 1996, OTTESEN u. MOE 1998, KRAFT u.
GAVIN 1999). Kontrastmittel werden intravenös verabreicht, um die Anreicherung von
Blutgefäßen, Organparenchym und verschiedenartigen Läsionen darzustellen (TIDWELL u.
JONES 1999). So reichern sich beispielsweise viele Tumoren aufgrund verstärkter
Durchblutung und erhöhter Kapillarpermeabilität mit Kontrastmittel an (CURTIS 1996). In
der CT werden üblicherweise jodhaltige Kontrastmittel in einer Dosierung von 300 bis 900
mg Jod pro kg Körpermasse eingesetzt (FIKE et al. 1981b, JEFFERY et al. 1992, TUCKER u.
GAVIN 1996, OTTESEN u. MOE 1998, KRAFT u. GAVIN 1999). Strukturen, die sich mit
Kontrastmittel
anreichern,
erscheinen
in
CT-Bildern
aufgrund
einer
erhöhten
Strahlenabsorption heller (TIDWELL u. JONES 1999).
Bezüglich der Anatomie des Gehirnes von Hunden im CT-Schnittbild sind zahlreiche
Arbeiten erschienen (FIKE et al. 1980, FIKE et al. 1981a, FIKE et al. 1982, KAUFMAN et al.
1981, SCHRÖDER 2003). Einen detaillierten bebilderten MRT- und CT-Atlas für Hunde
haben ASSHEUER und SAGER (1997) erstellt. Berichte über die computertomographische
Anatomie des Katzengehirnes liegen in der zugänglichen Literatur dagegen nicht vor.
Anatomisch lassen sich im CT-Schnittbild nach TUCKER und GAVIN (1996) das
ventrikuläre System, graue und weiße Substanz des cerebralen Cortex, Thalamus und die
Basalganglien differenzieren. Auch THOMAS (1999) konnte Unterschiede in den
Dichtewerten von grauer und weißer Substanz nachweisen. TIPOLD und TIPOLD (1991)
dagegen beschreiben graue und weiße Substanz als schwer voneinander abgrenzbar. Nach
FIKE et al. (1981a) können zwar die Dichte-Werte zur statistischen Differenzierung von
Gehirnregionen herangezogen werden, jedoch sind die Werte für die meisten Regionen
ähnlich.
„Landmarken“ dienen als Orientierungspunkte zur Identifikation neurologischer Strukturen
im CT-Bild, die aufgrund der geringen Dichteunterschiede der Gehirnsubstanz alleine nicht
erkennbar sind (FIKE et al. 1981a, JEFFERY et al. 1992). Als Landmarken werden das
ventrikuläre System, die Stammganglien, die Großhirnhemisphären, der Subarachnoidalraum,
das Tentorium cerebelli, die Falx cerebri, die Lamina cribrosa, die Sinus frontales, die Sella
28
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
turcica, das Os petrosum und die Bullae tympanicae genannt (FIKE et al. 1980, FIKE et al.
1981a, KAUFMAN et al. 1981, TIPOLD u. TIPOLD 1991, JEFFEREY et al. 1992).
Nach FIKE et al. (1981a) können zum Beispiel anhand des vierten Ventrikels Kleinhirn und
Medulla oblongata voneinander abgegrenzt werden, und mittels des räumlichen Verhältnisses
zum ventrikulären System (laterale und dritter Ventrikel) können Thalamus, Adhäsio
interthalamica und Corpus callosum bestimmt werden. Das Tentorium cerebelli grenzt das
Kleinhirn von den Großhirnhemisphären ab (JEFFERY et al. 1992), und die Sella turcica
dient zur Bestimmung der Hypophysenregion (TIPOLD u. TIPOLD 1991). Die Hypophyse an
sich lässt sich laut MAYRHOFER und HENNIGER (1995) aufgrund der zu geringen
Dichteunterschiede gegenüber dem umliegenden Gehirngewebe und der Überstrahlung durch
den angrenzenden Knochen mit Hilfe der CT nicht befriedigend darstellen.
Zur besseren Beurteilung pathophysiologischer Abweichungen der Größe der lateralen
Gehirnventrikel wurden von SCHRÖDER (2003) Referenzwerte erstellt. Hinsichtlich der
Seitenventrikelbreite ergeben sich dabei folgende Referenzwerte für adulte Hunde: Deutscher
Schäferhund 0,3 bis 1,0 cm, Teckel 0,2 bis 1,4 cm, Boxer 0,7 bis 1,8 cm, Labrador Retriever
0,3 bis 1,0 cm, Kleinpudel 0,4 bis 1,3 cm. Die Referenzwerte für die Höhe der lateralen
Gehirnventrikel betragen für adulte Hunde: DSH 0,2 bis 0,7 cm, Teckel 0,2 bis 1,0 cm, Boxer
0,4 bis 1,5 cm, Labrador Retriever 0,2 bis 1,0 cm, Kleinpudel 0,2 bis 0,9 cm. Da sich eine
deutliche Abhängigkeit der Breite und Höhe der lateralen Gehirnventrikel von der Hunderasse
zeigt,
sollten
nach
SCHRÖDER
(2003)
zur
objektiven
Beurteilung
von
„Ventrikelvergrößerungen“ Normwerte für die einzelnen Rassen herangezogen werden.
Verschiedene Studien von DEHAAN et al. (1994), KII et al. (1997) und SCHRÖDER (2003)
belegen ein physiologisches Vorkommen von Ventrikelasymmetrien. Auch bei
beobachteter Seitenventrikel-Asymmetrie liegen jedoch Breite und Höhe der Ventrikel im
Referenzbereich (SCHRÖDER 2003).
Die bei der CT-Untersuchung eingesetzten Kontrastmittel passieren die intakte Blut-HirnSchranke nicht (TUCKER u. GAVIN 1996). Im Gehirn reichern sich deshalb
physiologischerweise Blutgefäße, Meningen, Chorioidplexus und Hypophyse an (TIDWELL
u. JONES 1999). Nach OTTESEN und MOE (1998) enthält normales Gehirngewebe etwa 34% Blutgefäße, weshalb sich die Dichtewerte nach Kontrastmittelgabe physiologischerweise
um durchschnittlich etwa 4 HU erhöhen.
29
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Insgesamt ist die CT besser zur Erkennung knöcherner Veränderungen geeignet, wie zum
Beispiel von Schädelfrakturen, Sklerosierungen der Bulla tympanica, Osteolysen,
Hyperostosen und kalzifizierten Gehirnläsionen
(LECOUTEUR 2003). Nach GILMAN
(1998a) liegen die Vorteile der CT in den niedrigeren Anschaffungskosten, der kurzen
Aufnahmezeit, der geringeren Anfälligkeit gegen Bewegungsartefakte und der hohen
Sensitivität bei der Darstellung von Kalzifizierungen, akuten Blutungen und Knochen. Auch
Läsionen, die eine Störung der Blut-Hirn-Schranke hervorrufen, können mit Hilfe von
Kontrastmitteln gut dargestellt werden (KORNEGAY 1990, OTTESEN u. MOE 1998,
LANG u. SEILER 2005). Bei der CT können Bilder in verschiedenen Ebenen rekonstruiert
werden, dies geht aber mit einem Verlust von Detailgenauigkeit und Qualität einher (KRAFT
u. GAVIN 1999). An ihre Grenzen stößt die CT laut LANG und SEILER (2005) bei der
Darstellung von diffusen Prozessen, die keine Veränderung der Gewebsdichte, Masseneffekte
und Störungen der Blut-Hirn-Schranke aufweisen. Als nachteilig werden weiterhin von
TUCKER und GAVIN (1996) und MOROZUMI et al. (1997) die Ausbildung von
Strahlenaufhärtungsartefakten (beam hardening) im Bereich der Pars petrosa des Os
temporale und der ventralen caudalen Schädelgrube beschrieben. Dadurch kann
beispielsweise die Beurteilung von Hirnstamm und Kleinhirn beeinträchtigt werden (LANG u.
SEILER 2005).
2.2.5.2 Magnetresonanztomographie
Die Magnetresonanz wurde 1946 von PURCELL und BLOCH entdeckt, und 1982 wurden die
ersten Kernspintomographen in Kliniken in den USA installiert (WORTMAN 1986).
Bei der Magnetresonanztomographie werden ebenfalls Schichtaufnahmen des Körpers
angefertigt. Das Verfahren nutzt die Eigenschaft von Protonen, sich um ihre eigene Achse zu
drehen (Spin), womit sie einen Dipolcharakter sowie magnetische Eigenschaften bekommen
und dadurch von externen Magnetfeldern und elektromagnetischen Wellen beeinflusst werden
können (SCHMIDT et al. 2005). Die MRT-Graustufen basieren auf der Reaktion von
Wasserstoffprotonen
in
einem
äußeren
Magnetfeld
nach
Anregung
durch
einen
Hochfrequenz-Impuls (TIDWELL u. JONES 1999).
Es gibt drei Parameter, die den Bildkontrast bestimmen: die Protonendichte, die T1-Zeit und
die T2-Zeit (WEISHAUPT et al. 2003). Unter Relaxation versteht man das physikalische
30
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Verhalten von angeregten Protonen nach Abschaltung des HF-Impulses (BRÜHSCHWEIN et
al. 2006). Dabei beschreibt die T1-Relaxation (= longitudinale Relaxation) die
Wiederausrichtung der Spins an das äußere Magnetfeld unter Abgabe von Energie. Die Zeit
T1, in der dieser Vorgang abläuft, ist gewebsspezifisch. Die abgegebene Energie kann als
Signal gemessen und in Bildinformation umgesetzt werden (SCHMIDT et al. 2005). Die T2Relaxation (= transversale Relaxation) beschreibt den Magnetisierungsverlust aufgrund der
Dephasierung von Spins durch Spin-Spin-Wechselwirkungen ohne Abgabe von Energie an
die Umgebung. Das MR-Signal reduziert sich mit Abnahme der transversalen Magnetisierung
(WEISHAUPT et al. 2003). Auch die Zeit T2, in der der Verlust der transversalen
Magnetisierung erfolgt, ist gewebsabhängig (SCHMIDT et al. 2005).
Durch unterschiedliche Einstellung der Untersuchungsparameter Repetitionszeit (= TR, Zeit
zwischen zwei Anregungen) und Echozeit (= TE, Zeit zwischen Anregung und Messung)
können T1- oder T2-gewichtete Bilder erstellt werden (BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Kurze
TR (< ca. 600 ms) bei kurzer TE (< ca. 30 ms) ergibt T1-gewichtete Bilder, lange TR (> ca.
1500 ms) bei langer TE (> ca. 60 ms) resultiert in T2-gewichteten Bildern (WEISHAUPT et
al. 2003). In T1-gewichteten Aufnahmen erscheint Gewebe mit kurzer T1-Zeit (z.B. Fett,
weiße Hirnsubstanz) heller, mit langer T1-Zeit (z.B. Muskeln, Knorpel und Knochen)
dagegen dunkler. Bei T2-gewichteten Bildern werden Gewebe mit langer T2-Zeit (z.B.
Liquor cerebrospinalis) heller, mit kurzer T2-Zeit dunkler dargestellt (SHORES 1993,
SCHMIDT et al. 2005). Die Abbildungen 3 und 4 zeigen den Einfluss von TR bzw. TE auf
die Signalintensität von unterschiedlichen Geweben.
31
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Abbildung 3: T1-Kurven von Fett, Gehirnparenchym und Liquor zur Darstellung des relativen Effekts
der TR auf die Signalintensität (aus TIDWELL u. JONES 1999) – bei langer TR ist der Unterschied in der
Signalintensität der drei Gewebe minimal, so dass die T1-Relaxation nur einen geringen Einfluss auf den
Bildkontrast hat; bei kurzer TR dagegen ist der Unterschied in der Signalintensität der drei Gewebe größer, es
resultiert daraus ein besserer T1-Kontrast. In T1-gewichteten Bildern gibt Fett das höchste Signal, gefolgt von
Gehirnparenchym und dann Liquor.
Abbildung 4: T2-Kurven von Fett, Gehirnparenchym und Liquor zur Darstellung des relativen Effekts
der TE auf die Signalintensität (aus TIDWELL u. JONES 1999) – bei kurzer TE sind die Unterschiede in der
Signalintensität der drei Gewebe gering, so dass die T2-Relaxation nur einen geringen Einfluss auf den
Bildkontrast hat; bei langer TE ist der Unterschied in der Signalintensität höher, woraus ein besserer T2-Kontrast
resultiert. In T2-gewichteten Bildern ist die Signalintensität von Liquor am höchsten, gefolgt von Gehirngewebe
und dann Fett.
32
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Bei protonengewichteten Sequenzen wird der Einfluss von T1 und T2 mittels langer TR und
kurzer TE möglichst gering gehalten (SCHMIDT et al. 2005). Sie sind zur Darstellung von
Strukturen mit geringer Signalintensität geeignet (WEISHAUPT et al. 2003). Da sich Liquor
und freie Flüssigkeiten in diesen Sequenzen dunkel darstellen, können sie beispielsweise bei
der Abgrenzung von Gehirnventrikeln zu periventrikulären pathologischen Hyperintensitäten
(= Aufhellungen im Vergleich zu gesundem Gewebe) helfen (TIDWELL u. JONES 1999).
Neben den genannten Untersuchungssequenzen können bei der MRT auch Bilder mit
selektiver Fettsignal- (= STIR) oder Wassersignalunterdrückung (= FLAIR) angefertigt
werden
(BRÜHSCHWEIN
et
al.
2006).
FLAIR-Sequenzen
kommen,
wie
die
protonengewichteten Sequenzen, besonders bei der Diagnostik ventrikelnaher Läsionen zum
Einsatz, da das Liquorsignal unterdrückt wird. STIR-Sequenzen dienen dazu, einen stärkeren
Kontrast zwischen Fett und Flüssigkeiten (wie z.B. Liquor) zu erhalten (TIDWELL u. JONES
1999).
Um die Signalintensität zu optimieren, kommen verschiedene HF-Spulen zum Einsatz. Diese
werden so nahe wie möglich an die zu untersuchende Körperregion gebracht und dienen
entweder als Signalgeber und –empfänger oder nur als Signalempfänger (WEISHAUPT et al.
2003).
Die genauen technischen Grundlagen der MRT werden zahlreich beschrieben (WORTMAN
1986, BAILEY 1990, KORNEGAY 1990, SHORES 1993, THOMSON et al. 1993,
TIDWELL u. JONES 1999, SCHMIDT et al. 2005, BRÜHSCHWEIN et al. 2006).
Auch für die MRT-Untersuchung des Gehirns ist eine Allgemeinanästhesie nötig, und die
Tiere werden in der Regel in Brust-Bauch-Lage mit nach caudal gestreckten Gliedmaßen und
mit dem Kopf voran gelagert, wobei eine symmetrische Lagerung für die Interpretation der
Bilder wichtig ist (THOMSON et al. 1993, SHORES 1993, KRAFT u. GAVIN 1999). Bei
Verwendung einer Spule sollte diese möglichst dicht am Körper angebracht und im
Magnetfeldmittelpunkt positioniert werden. Der zu untersuchende Bereich wird möglichst in
der Spulenmitte gelagert, um das Signal zu maximieren (BRÜHSCHWEIN et al. 2006).
Am häufigsten werden zur Untersuchung des Gehirns T1-, T2- und Protonengewichtete
Spinecho-Sequenzen,
gefolgt
von T1-gewichteten
Bildern
nach Kontrastmittelgabe
angefertigt (TUCKER u. GAVIN 1996, KRAFT u. GAVIN 1999). Üblicherweise werden
Bilder in transversaler, dorsaler und/oder sagittaler Ebene mit einer Schichtdicke von 3-5 mm
33
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
erstellt. Die Einrichtung der Scanebenen erfolgt anhand eines Scouts (Übersichtsbildes), um
das Gehirn bei der Untersuchung vollständig erfassen zu können (KRAFT et al. 1989,
THOMSON et al. 1993, SHORES 1993, HUDSON et al. 1995, KRAFT u. GAVIN 1999).
Bei MRT-Untersuchungen kommen als Kontrastmittel paramagnetische Substanzen zum
Einsatz (BRONEN u. SZE 1990). Im Allgemeinen wird Gd-DTPA (ein Chelat aus
Gadolinium und Diäthylentriaminpentaacetat) in einer Dosis von 0,1-0,3 mmol pro kg
Körpermasse intravenös verwendet (KRAFT et al. 1989, THOMSON et al. 1993,
BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Der Vorteil liegt in der geringen Toxizität und einer niedrigen
effektiven Dosis (RUNGE et al. 1988, BRONEN u. SZE 1990). Sich mit Kontrastmittel
anreichernde Strukturen erscheinen in T1-gewichteten MRT-Bildern aufgrund einer
Verkürzung der Relaxationszeit benachbarter Wasserstoffprotonen heller (TIDWELL u.
JONES 1999).
Die Anatomie von Hund bzw. Katze im MRT-Bild wird vielfach beschrieben (BUONANNO
et al. 1982, KRAFT et al. 1989, THOMSON et al. 1993, HUDSON et al. 1995, KII et al.
1997).
Nach
BOUNANNO
et
al.
(1982)
lassen
sich
das
ventrikuläre
System,
der
Subarachnoidalraum, Nucleus caudatus und Thalamus gut identifizieren. Graue und weiße
Gehirnsubstanz sind, in T2-gewichteten Sequenzen deutlicher als in T1-gewichteten,
voneinander abgrenzbar (KRAFT et al. 1989, HUDSON et al. 1995). Außerdem können laut
HUDSON et al. (1995) Großhirn, Kleinhirn und der Hirnstamm sowie in T2-gewichteten
Sequenzen die Pedunculi cerebellares, die Substantia nigra und die Pyramiden bestimmt
werden. KRAFT et al. (1989) beschreiben zusätzlich die Darstellbarkeit von Falx cerebri,
Tentorium cerebelli, Corpus callosum, Adhäsio interthalamica, rostrale und caudale Colliculi,
Tectum und Tegmentum mesencephali, Pons und Vermis cerebelli. ASSHEUER und SAGER
(1997) bezeichnen auch verschiedene Gyri und Sulci.
In T1-gewichteten Bildern stellt sich das mit Liquor gefüllte ventrikuläre System schwarz und
Fett weiß dar. Die weiße Substanz des Gehirns erscheint heller als die graue Substanz.
In T2-gewichteten Bildern dagegen sind Liquor und Fett weiß und die graue Substanz wird
heller als die weiße Substanz dargestellt (THOMSON et al. 1993). Dichter Knochen und Luft
erscheinen schwarz (TUCKER u. GAVIN 1996). Blutgefäße sind aufgrund des Outflow-
34
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Effektes in der Regel schwarz, außer bei sehr langsamem Blutfluss oder über eine längere
Strecke in der Schicht verlaufenden Gefäßen (WEISHAUPT et al. 2003).
Auch die in der MRT eingesetzten Kontrastmittel passieren die intakte Blut-Hirn-Schranke
nicht (BRONEN u. SZE 1990, HOLLAND 1993). Zusätzlich zu den schon bei der CT
beschriebenen Strukturen zeigen nach BRONEN und SZE (1990) in der MRT auch Sinus
cavernosus, kleine überwiegend venöse Blutgefäße und die intracavernösen Anteile der III.
bis VI. Gehirnnerven sowie inkonsistent die Falx cerebri und das Tentorium cerebelli eine
Anreicherung.
Laut KRAFT und GAVIN (1999) wird die Kernspintomographie im Allgemeinen wegen ihrer
extrem guten Sensitivität bei Veränderungen des Weichteilgewebes als bessere Methode zur
intrakraniellen
Diagnostik
akzeptiert.
Sie
hat
den
Vorteil
einer
sehr
hohen
Weichgewebeauflösung, weshalb mit ihrer Hilfe auch subtile Veränderungen und Läsionen
ohne Kontrastanreicherung dargestellt werden können, die mittels CT gegebenenfalls nicht
erkennbar sind (LECOUTEUR 2001, 2003). Der gute Weichteilkontrast ist begründet in einer
Differenzierung der Signalintensität aufgrund von verändertem Gewebswassergehalt und
anderen subtilen biochemischen und biophysikalischen Prozessen, so dass aus pathologisch
verändertem Gewebe abnorme Graustufen resultieren (KRAFT u. GAVIN 1999). GILMAN
(1998a) zufolge sind die Vorteile der MRT die fehlende ionisierende Strahlung, die
Möglichkeit der Messung in allen Körperebenen, der hohe Weichteilkontrast und die
Sensitivität der Darstellung von Blutfluss und Gewebsödemen. Nachteile der MRT sind
dagegen die höheren Anschaffungskosten und die sehr viel längere Untersuchungsdauer.
Außerdem ist die Darstellung von Knochen und Luft aufgrund mangelnder Protonen in der
Luft bzw. fehlender Relaxationsmöglichkeit der Protonen im harten Knochen unzureichend
(TUCKER u. GAVIN 1996).
2.2.6 Liquoruntersuchung
Nach HOLLIDAY et al. (1987) ist die Untersuchung des Liquor cerebrospinalis (Liquor)
wichtig, um neoplastische und nicht-neoplastische intrakranielle Läsionen voneinander
abzugrenzen. Für andere Autoren ist sie eine sinnvolle ergänzende Untersuchung, die aber
alleine keine ausreichende Aussagekraft besitzt (MOORE et al. 1996, FANKHAUSER u.
VANDERVELDE 1997, LECOUTEUR 1999, 2001, FUCHS 2001).
35
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Die Entnahme von Liquor für die Diagnostik intrakranieller Läsionen erfolgt am besten durch
Subokzipitalpunktion aus der Cisterna magna beim narkotisierten Tier (FANKHAUSER u.
VANDERVELDE 1997, TIPOLD 2003, KORNBERG 2006). Beurteilt werden Druck, Farbe,
Eiweißgehalt, Zellzahl und Zellmorphologie (JAGGY 2005). Normaler Liquor läuft langsam
und tropfenweise ab, ist klar, wässrig und farblos (KRAFT 1996). Schnell abfließender
Liquor weist auf eine intrakranielle Druckerhöhung hin und kann bei Hydrocephalus,
Gehirntumoren oder entzündlichen Prozessen vorliegen (KRAFT 1996). In der Studie von
FUCHS (2001), trat ein erhöhter Druck insbesondere bei fokal lokalisierten primären
Neoplasien mit stark komprimierendem Verhalten auf. Nach MOORE (1996), LECOUTEUR
(1999, 2001, 2003) und BREARLEY (2005) sollte die Gewinnung des Liquors bei Verdacht
auf einen Gehirntumor erst nach abgeschlossener bildgebender Diagnostik erfolgen, da bei
erhöhtem intrakraniellen Druck die Gefahr einer Kleinhirnherniation gegeben ist.
Gelblicher Liquor kann bei schwerem Ikterus oder einer älteren Blutung vorkommen, eine
starke Zell- oder Eiweißvermehrung kann zu einer Trübung führen (FUCHS 2001, TIPOLD
2003, KORNBERG 2006).
Zu einer Erhöhung der Zellzahl im Liquor (Pleozytose) kann es bei Entzündungen, Tumoren,
Traumen und Gefäßverletzungen kommen. Die Zellmorphologie kann Aufschluss über die
Ätiologie geben (KRAFT 1996). Eine Beurteilung der Zellmorphologie sollte nicht nur bei
erhöhter Zellzahl erfolgen, da abnormale oder neoplastische Zellen auch bei normaler
Zellzahl gefunden werden können (HOLLIDAY et al. 1987). Nach KORNBERG (2006)
kommen bei bakteriellen Entzündungen und Immunerkrankungen vermehrt Neutrophile, bei
Viruserkrankungen dagegen mehr mononukleäre Zellen vor.
Ein erhöhter Eiweißgehalt kann bei Entzündungen von Gehirn, Meningen oder Rückenmark,
bei Tumoren oder Blutungen vorkommen (KRAFT 1996, FUCHS 2001). Erhöhung des
Eiweißgehaltes und normale Zellzahl sollen laut MOORE et al. (1996), ohne dabei
pathognomonisch zu sein, für einen Gehirntumor sprechen. Diese Befunde können aber
beispielsweise auch bei Entzündungen und zerebrovaskulären Erkrankungen vorkommen.
Außerdem können nach MOORE et al. (1996) viele, vor allem extraaxiale Tumoren (z.B.
Meningeome) eine neutrophile Pleozytose verursachen. Nach HOLLIDAY et al. (1987) und
LECOUTEUR (2001) sollen ganz allgemein ein erhöhter intrakranieller Druck, ein erhöhter
Eiweißgehalt und ein normaler oder auch erhöhter Zellgehalt typisch für das Vorliegen eines
36
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Tumors sein. Für HOLLIDAY et al. (1987) und MOORE et al. (1996) kann eine quantitative
Eiweiß-Analyse helfen, um entzündliche von nicht-entzündlichen Prozessen zu unterscheiden.
In der Studie von FUCHS (2001) wurde nachgewiesen, dass mittels Liquoruntersuchung
keine definitive Diagnose möglich ist, sondern sie höchstens einen Hinweis auf eine
pathologische Veränderung liefern kann.
2.3 Umschriebene intrakranielle Erkrankungen und ihre Darstellung mittels CT und MRT
2.3.1 Allgemeine Beurteilung von CT- und MRT-Aufnahmen bei Gehirnläsionen
Eine intrakranielle Läsion geht in der Regel mit einer Veränderung bzw. einem Verlust der
normalen anatomischen Strukturen einher (JEFFERY et al. 1992). Die Lokalisation kann nach
der anatomischen Lage oder dem Ursprungsgewebe beurteilt werden (KRAFT u. GAVIN
1999). Nach KRAFT und GAVIN (1999) können Läsionen axialen (neuronalen) oder
extraaxialen Ursprungs sein. Bei CT-Aufnahmen wird häufig die Lage in vorderer, mittlerer
oder hinterer Schädelgrube bezeichnet (CURTIS 1998). Außerdem ist es wichtig Größe, Form
und Position der Gehirnventrikel sowie eine Mittellinienverschiebung zu bewerten
(OTTESEN u. MOE 1998). Zusätzlich wird auf Veränderungen der Gewebsdichte (im CT)
bzw. der Signalintensität (im MRT) geachtet (KRAFT u. GAVIN 1999). Dabei wird die
Dichte als hypo- (geringere Dichte), iso- (gleiche Dichte) oder hyperdens (höhere Dichte) und
die Signalintensität als hypo- (geringere Intensität), iso- (gleiche Intensität) oder hyperintens
(höhere Intensität) in Relation zum umliegenden normalen Gehirngewebe bezeichnet
(KORNEGAY 1990, BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Ödeme, Zysten und Nekrosezonen
stellen sich beispielsweise in der CT hypodens und in der MRT hypointens in T1-gewichteten,
hyperintens in T2-gewichteten Bildern dar (JEFFERY et al. 1992, SHORES 1993).
Mineralisierungen sind durch weiße Bereiche in der CT und schwarze Areale in der MRT
gekennzeichnet (TUCKER u. GAVIN 1996, FARROW 2003). Abschließend werden
Intensität und Verteilungsmuster von Kontrastmittelanreicherungen beurteilt (KRAFT u.
GAVIN 1999). Die Mehrzahl der intrakraniellen Erkrankungen führen zu einer Störung der
Blut-Hirn-Schranke, wodurch es nach Kontrastmittelgabe zu einer Anreicherung der Läsionen
kommt (KORNEGAY 1990). Wie bereits beschrieben, steigen die Dichtewerte nach
37
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Kontrastmittelgabe im normalen Gehirngewebe bei CT-Aufnahmen um etwa vier HU an. In
pathologischem Gewebe kann dieser Anstieg etwa 20 bis 40 HU betragen (OTTESEN u.
MOE 1998). Bei verschiedenen entzündlichen, aber auch neoplastischen Läsionen kann es
außerdem zu einer Anreicherung der Meningen kommen (MELLEMA et al. 2002). Nach
einer Untersuchung von WOLF et al. (1995) ist Ring enhancement (eine ringförmige
Anreicherung von Kontrastmittel) ein nicht-spezifisches Phänomen, das bei neoplastischen
und nicht-neoplastischen Erkrankungen vorkommen kann. Der kontrastverstärkte Ring wird
dabei von einem Gewebe mit gestörter Blut-Hirn-Schranke oder mit gesteigertem Blutfluss
gebildet, das ein Gebiet mit verringerter oder ohne Blutversorgung, wie z. B. einer Zyste oder
einer Nekrose, umgibt (JEFFERY et al. 1992).
2.3.2. Neoplasien in CT und MRT
Tumoren führen in der Regel zu Dichte- bzw. Intensitätsveränderungen (KORNEGAY 1990).
Auch Ödeme, Verschiebung anatomischer Orientierungspunkte, abnormale Lage und Form
sowie Asymmetrie der Gehirnventrikel und variable Kontrastmittelanreicherung sind
charakteristisch für Tumoren (FIKE et al. 1981b, LECOUTEUR 1981, FIKE et al. 1986).
Zusätzlich können Mineralisierungen, Blutungen, Nekrosen und Zysten auftreten (KRAFT u.
GAVIN 1999).
2.3.2.1 Darstellung von Gliomen in CT und MRT
Gliome entspringen aus dem Gehirnparenchym und sind folglich meist von Gehirngewebe
umgeben (KORNEGAY 1990).
Im nativen CT-Scan können sie oft nicht erkannt werden, da sie sich in der Regel iso- bis
hypodens darstellen (ILLUKKA et al. 1986, LANG et al. 1988, CURTIS 1998, FUCHS et al.
2003, KÜCK et al. 2005). Es werden aber auch hyperdense Gliome beschrieben (TURREL et
al. 1986, CURTIS 1998, FUCHS et al. 2003).
Vielfach geben in der CT besonders die deutlichen Masseneffekte oder Ventrikeldilatationen
Hinweise auf die Neoplasien (TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988, FUCHS et al. 2003).
Bei TURREL et al. (1986) kommen in den überwiegenden Fällen peritumorale Ödeme vor,
wogegen sie bei CURTIS (1998) und FUCHS (2001) jeweils nur in einem Fall nachgewiesen
wurden. Nach KORNEGAY (1990) ist das Vorkommen von Masseneffekten, peritumoralen
38
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Ödemen, Nekrosen und Blutungen abhängig von Differenzierungs- und Malignitätsgrad der
Tumoren, wobei gut differenzierte Gliome nur geringgradige, anaplastische Gliome dagegen
deutliche Effekte hervorrufen sollen. Nur LANG et al. (1988) beschreiben das Vorkommen
von Zysten bei zwei Oligodendrogliomen und bei ILLUKKA et al. (1986) konnte, ebenfalls
bei einem Oligodendrogliom, eine Nekrosezone festgestellt werden.
Die Anreicherung mit Kontrastmittel zeigt sich sehr variabel. Bei TURREL et al. (1986),
CURTIS (1998) und KUBE et al. (2003) reichern sich die Astrozytome meist deutlich mit
Kontrastmittel an. Die Oligodendrogliome dagegen zeigen nur eine geringgradige
Anreicherung (TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988, CUTIS 1998). Im Gegensatz dazu
erfolgt
bei FUCHS et al. (2003) die Anreicherung der beiden Oligodendrogliome mit
Kontrastmittel deutlich, zwei der drei Astrozytome zeigen aber keine Anreicherung mit
Kontrastmittel. Nach JEFFERY et al. (1992) kommen bei Gliomen überwiegend ringförmige
oder heterogene Kontrastmittelanreicherungen vor. Auch von einigen anderen Autoren
werden ringförmige Anreicherungen nach Kontrastmittelgabe beschrieben (TURREL et al.
1986, LANG et al. 1988, CURTIS 1998, FUCHS 2001).
Die Abgrenzung der Tumoren wird im Allgemeinen als schlecht angegeben (CURTIS 1998,
FUCHS et al. 2003, KÜCK et al. 2005), wogegen in der Studie von TURREL et al. (1986)
50% der Astrozytome gut abgrenzbar waren.
In der MRT erscheinen Gliome in T1-gewichteten Bildern überwiegend hypointens
(WHELAN et al. 1987, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, KUBE et al. 2003,
TROXEL et al. 2004). Es werden jedoch auch in T1-Wichtung isointense (KRAFT et al. 1997,
DICKINSON et al. 2000) und hypo- bis isointense (LIPSITZ et al. 2003) Gliome beschrieben.
Bei KRAFT et al. (1997) erscheinen dabei die benignen Astrozytome isointens, wogegen sich
die malignen Formen hypointens darstellen.
T2-Aufnahmen zeigen die Gliome in der Regel hyperintens (WHELAN et al. 1987,
THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, DICKINSON et al. 2000, KUBE et al. 2003,
LIPSITZ et al. 2003, TROXEL et al. 2004). Im Allgemeinen stellen sich Gliome eher
heterogen dar (TRIOLO et al. 1994, THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 2003,
DICKINSON et al. 2004, POLIZOPOULOU et al. 2004).
Masseneffekte kommen laut O’BRIEN und AXLUND (2005) typischerweise vor und werden
auch von allen im letzten Abschnitt genannten Autoren vielfach beschrieben. Außerdem
39
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
treten häufig peritumorale Ödeme und Ventrikeldilatationen auf (WHELAN et al. 1987,
THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 2003, TROXEL et al. 2004). In manchen Fällen wurden
Zysten (LIPSITZ et al. 2003, TROXEL et al. 2004) oder Blutungen (KRAFT et al. 1997)
nachgewiesen. Nach KORNEGAY (1990) und LIPSITZ et al. (2003) können auch
Tumornekrosen vorkommen.
Die Anreicherung mit Kontrastmittel kann bei den Gliomen sehr variabel erfolgen
(KORNEGAY 1990). Wie die Studien von THOMAS et al. (1996), KRAFT et al. (1997),
LIPSITZ et al. (2003) und TROXEL et al. (2004) zeigen, variiert der Grad der Anreicherung,
ohne eine Prävalenz zu zeigen, von gar nicht oder geringgradig bis zu hochgradig. Während
die Art der Kontrastmittelanreicherung bei LIPSITZ et al. (2003) und TROXEL et al. (2004)
in den meisten Fällen ringförmig ist, wird sie von THOMAS et al. (1996), DICKINSON et al.
(2000) und POLIZOPOULOU et al. (2004) meist als heterogen angegeben. Bei KRAFT et al.
(1997) kommen ringförmige und heterogene Kontrastmittelanreicherung in vergleichbarer
Häufigkeit vor.
Verschiedene Autoren beschreiben für Auftreten und Ausmaß von Masseneffekten und
peritumoralen Ödemen sowie für das Intensitätsmuster und die Kontrastmittelanreicherung
eine Abhängigkeit vom Malignitätsgrad der Gliome (KORNEGAY 1990, FRENIER et al.
1990, KRAFT et al. 1997). So wurden bei KRAFT et al. (1997) zum Beispiel nur bei den
malignen Astrozytomen peritumorale Ödeme nachgewiesen.
Die Abgrenzbarkeit der Gliome wird von TRIOLO et al. (1994), KRAFT et al. (1997) und
DICKINSON et al. (2000) als schlecht angegeben, wogegen THOMAS et al. (1996) und
POLIZOPOULOU et al. (2004) eine gute und schlechte Abgrenzung der Neoplasien in
vergleichbarer Frequenz beschreiben. In der Studie über Glioblastome von LIPSITZ et al.
(2003) sind die Tumoren überwiegend gut abzugrenzen.
2.3.2.2 Darstellung von Ependymomen in CT und MRT
Es gibt nur sehr wenige veterinärmedizinische Berichte über die Darstellung von
Ependymomen in CT und MRT. Laut FIKE et al. (1981b) stellen sich Ependymome in der
CT ähnlich den Gliomen dar. Auch in der MRT sollen sie nach THOMAS et al. (1996) den
Charakteristika der Gliome entsprechen. Laut O’BRIEN und AXLUND (2005) lassen sie sich
40
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
in der MRT dagegen eher schlecht von Plexuspapillomen unterscheiden. Charakteristisch ist
die Lokalisation im Bereich der Gehirnventrikel (THOMAS et al. 1996, TROXEL et al. 2003).
In drei Studien sind CT-Befunde von Ependymomen dokumentiert: TURREL et al. (1986)
beschreiben zwei Ependymome und CURTIS (1998) sowie SIMPSON et al. (1999) je ein
weiteres. In den Studien von TURREL et al. (1986) und CURTIS (1998) zeigen sich die
Ependymome hyperdens in nativen CT-Aufnahmen. SIMPSON et al. (1999) beschreiben den
Tumor als isodens.
Das
Ependymom
von
CURTIS
(1998)
weist
weder
Masseneffekte,
noch
eine
Ventrikeldilatation oder ein peritumorales Ödem auf. Es erfolgt eine deutliche und heterogene
Anreicherung mit Kontrastmittel und der Tumor ist gut abgrenzbar.
SIMPSON et al. (1999) beschreiben eine Ventrikeldilatation und eine deutliche homogene
Anreicherung mit Kontrastmittel.
Bei TURREL et al. (1986) zeigt ein Ependymom einen starken Masseneffekt, ein
ausgeprägtes peritumorales Ödem sowie eine deutliche homogene Anreicherung mit
Kontrastmittel und lässt sich gut abgrenzen. Die andere Neoplasie weist dagegen nur einen
geringgradigen Masseneffekt, ein mildes Ödem und eine leichte Ventrikelasymmetrie auf. Es
reichert sich nur minimal mit Kontrastmittel an und erscheint schlecht abgrenzbar.
Von O’BRIEN und AXLUND (2005) werden folgende MRT-Charakteristika angegeben: eine
bestehende Ventrikelassoziation, Ventrikeldilatationen, die meist obstruktiv bedingt sind, und
eine homogene starke Anreicherung mit Kontrastmittel.
Bei KRAFT et al. (1997) und VURAL et al. (2006) stellen sich die Ependymome in T1gewichteten Bildern isointens und in T2-Aufnahmen hyperintens dar. VURAL et al. (2006)
beschreiben zudem eine Ventrikeldilatation. Nach Kontrastmittelgabe erfolgt bei KRAFT et
al. (1997) keine, bei VURAL et al. (2006) dagegen eine deutliche homogene Anreicherung
mit Kontrastmittel.
2.3.2.3 Darstellung von Plexuspapillomen in CT und MRT
Plexuspapillome sind wie Ependymome im Bereich der Gehirnventrikel lokalisiert (TURREL
et al. 1986, O’BRIEN u. AXLUND 2005). Eine Dilatation der Gehirnventrikel, die durch eine
Überproduktion des Liquor cerebrospinalis oder durch Obstruktion bedingt sein kann, kommt
häufig vor (SHORES 1993, O’BRIEN u. AXLUND 2005).
41
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Im nativen CT-Bild stellen sich Plexuspapillome oft hyperdens dar (LECOUTEUR et al. 1981,
TURREL et al. 1986, JEFFERY et al. 1992). LANG et al. (1988) und FUCHS et al. (2003)
beschreiben aber auch jeweils einen isodensen Tumor.
Vielfach treten Masseneffekte (LECOUTEUR et al. 1981, TURREL et al. 1986, LANG et al.
1988, FUCHS et al. 2003) und Ventrikeldilatationen (LANG et al. 1988, JEFFERY et al.
1992, FUCHS et al. 2003) auf. Nur TURREL et al. (1986) weisen geringgradige peritumorale
Ödeme nach.
Die Kontrastmittelanreicherung wird von allen in diesem Abschnitt genannten Autoren als
deutlich und homogen bezeichnet. Die Tumoren sind meist gut abgrenzbar (TURREL et al.
1986, FUCHS et al. 2003).
LECOUTEUR et al. (1981) und TURREL et al. (1986) berichten auch jeweils über das
Vorkommen einer bifokalen Läsion.
MRT-Aufnahmen der T1-Wichtung zeigen Plexuspapillome in variabler Intensität hyper- bis
isointens (KORNEGAY 1990, SHORES 1993, KRAFT et al. 1997, SNYDER et al. 2006)
oder hypointens (THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 1999).
In T2-gewichteten Bildern stellen sie sich in der Regel hyperintens und teilweise heterogen
dar (SHORES 1993, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, SNYDER et al. 2006).
Masseneffekte werden von KRAFT et al. (1997) und SNYDER et al. (2006) beschrieben.
Ventrikeldilatationen werden von allen genannten Autoren nachgewiesen. KRAFT et al.
(1997) weisen in drei Fällen Blutungen nach. SNYDER et al. (2006) berichten von einem
deutlichen peritumoralen Ödem, und KRAFT et al. (1997) finden einen Tumor mit
Kalzifikation. Mit Kontrastmittel reichern die Tumoren meist stark und homogen an
(THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, SNYDER et al. 2006). Nur bei LIPSITZ et al.
(1999) erfolgt keine Anreicherung der Läsionen.
Die Abgrenzbarkeit der Tumoren variiert von gut bis schlecht (KORNEGAY 1990, SNYDER
et al. 2006).
2.3.2.4 Darstellung von Medulloblastomen in CT und MRT
Medulloblastome treten im Kleinhirn auf (CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005b). Es gibt nur
wenige veterinärmedizinische Berichte über kennzeichnende CT- oder MRT-Befunde.
42
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Für die CT beschreibt FUCHS (2001) ein im nativen Scan isodenses Medulloblastom, bei
PETERS et al. (1999) stellen sich unregelmäßige hyperdense Areale dar. In beiden Studien
werden Ventrikeldilatationen und eine nur geringgradige Anreicherung mit Kontrastmittel
nachgewiesen. Laut FUCHS (2001) ist die Abgrenzung schlecht.
MRT-Bilder zeigen eine variable Intensität in der T1-Wichtung: Während KUWABARA et al.
(2002) ein hypo- bis hyperintenses Medulloblastom beschreiben, ist es bei KITAGAWA et al.
(2003) iso- bis hypointens und bei MCCONNELL et al. (2004) isointens.
In T2-gewichteten Aufnahmen wird es von allen genannten Autoren als heterogen
hyperintens bezeichnet.
KUWABARA et al. (2002) und MCCONNELL et al. (2004) weisen Masseneffekte nach.
Auch Ventrikeldilatationen werden gefunden (KITAGAWA et al. 2003, MCCONNELL et al.
2004) und KUWABARA et al. (2002) erkennen ein pritumorales Ödem.
Die heterogene Kontrastmittelanreicherung variiert von geringgradig (MCCONNELL et al.
2004) über mittelgradig (POLIZOPOULOU et al. 2004) zu hochgradig (KUWABARA et al.
2002, KITAGAWA et al. 2003). Bei KUWABARA et al. (2002) erfolgt die Anreicherung
ringförmig.
Die Tumorabgrenzung ist bei POLIZOPOULOU et al. (2004) gut und bei MCCONNELL et
al. (2004) schlecht möglich.
2.3.2.5 Darstellung von Meningeomen in CT und MRT
Eine periphere Lokalisation ist charakteristisch für Meningeome (CURTIS 1998, FUCHS et
al. 2003, POLIZOPOULOU et al. 2004). Über die Darstellung von Meningeomen in CT und
MRT existieren zahlreiche veterinärmedizinische Studien.
Während die Dichte im nativen CT-Bild in den Studien von LECOUTEUR et al. (1983),
LANG et al. (1988), JEFFERY et al. (1992), FORTERRE et al. (2000) und FUCHS et al.
(2003) als hyperdens angegeben wird, beschreiben TURREL et al. (1986), TIPOLD und
TIPOLD (1991) und CURTIS (1998) iso- und hyperdense Tumoren in vergleichbarer
Häufigkeit. Bei BAGLEY et al. (1996) sind die zwei Meningeome hypodens.
Masseneffekte, Ventrikeldilatationen und peritumorale Ödeme werden sehr oft nachgewiesen
(LECOUTEUR et al. 1981,1983, TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988, BAGLEY et al.
1996, CURTIS 1998, FUCHS 2001, POLIZOPOULOU et al. 2004). Auch Kalzifikationen
43
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
und Osteolysen werden häufig erwähnt (TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988, FUCHS
2001). Tumornekrosen kommen in zwei Fällen bei POLIZOPOULOU et al. (2004) vor, und
bei FUCHS (2001) und bei LANG et al. (1988) tritt jeweils eine Zyste auf.
Die meisten Autoren geben eine deutliche Anreicherung mit Kontrastmittel an, die homogen
oder heterogen in vergleichbarer Anzahl erfolgen kann. Auch eine ringförmige Anreicherung
kommt manchmal vor (TURREL et al. 1986, BAGLEY et al. 1996, POLIZOPOULOU et al.
2004).
In der überwiegenden Zahl sind die Tumoren gut abzugrenzen (SHELL et al. 1985, TURREL
et al. 1986, POLIZOPOULOU et al. 2004), es werden jedoch auch schlecht abgrenzbare
Meningeome erwähnt (TURREL et al. 1986, FUCHS 2001).
Für FORTERRE et al. (2000) sollen eine deutliche Kontrastmittelanreicherung und eine gute
Abgrenzbarkeit annähernd pathognostisch für Meningeome sein.
LECOUTEUR et al. (1983) beschreiben eine bifokale und FUCHS (2001) eine multifokale
Läsion. Laut FORTERRE et al. (2000) treten die multiplen Meningeome besonders bei
Katzen auf.
In der T1-Wichtung der MRT stellen sich Meningeome in vergleichbarer Häufigkeit isooder hypointens dar (HATHCOCK 1996, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997,
TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006).
In den Studien von HATHCOCK (1996), THOMAS et al. (1996), TROXEL et al. (2004) und
SNYDER et al. (2006) zeigen sie sich in T2-gewichteten Bildern überwiegend hyperintens.
Bei KRAFT et al. (1997) kommen hyper- und isointense Tumoren in vergleichbarer Zahl vor.
Die beiden Meningeome bei BAGLEY et al. (1996) und KITAGAWA et al. (2004) sind
ebenfalls isointens.
HATHCOCK (1996), TROXEL et al. (2004) und SNYDER et al. (2006) finden in der
Mehrzahl der Fälle deutliche Masseneffekte, wogegen sie bei THOMAS et al. (1996) und
KRAFT et al. (1997) eher geringgradig ausgeprägt sind oder fehlen. Peritumorale Ödeme
treten in allen genannten Studien vielfach auf. Ventrikeldilatationen finden sich in geringer
Zahl bei THOMAS et al. (1996) und KRAFT et al. (1997), häufig dagegen in der Studie von
TROXEL et al. (2004). Auch Kalzifikationen und Blutungen werden von TROXEL et al.
(2004) des Öfteren nachgewiesen, jedoch nicht von anderen Autoren. Zysten treten hin und
wieder auf (BAGLEY et al. 1996, HATHCOCK 1996, KITAGAWA et al. 2002, TROXEL et
44
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
al. 2004, SNYDER et al. 2006). KRAFT et al. (1997) weisen sie sogar in mehreren Fällen
nach.
Die MRT-Studien beschreiben im Allgemeinen eine deutliche Anreicherung der Tumoren mit
Kontrastmittel, die homogen oder heterogen erfolgen kann. In wenigen Fällen kommt es zu
einer geringgradigen oder ringförmigen Anreicherung (BAGLEY et al. 1996, KRAFT et al.
1997, TROXEL et al. 2004).
Für HATHCOCK (1996) und TROXEL et al. (2004) sind die Meningeome gut abgrenzbar.
Eine gute oder schlechte Abgrenzung in ähnlicher Anzahl geben THOMAS et al. (1996) und
SNYDER et al. (2006) an.
In der Literatur wird diskutiert, ob eine kontrastmittelangereicherte lineare Struktur, die vom
Tumorrand in Richtung Dura zieht (ein sogenannter „dural tail“) charakteristisch für
Meningeome ist. Drei Kriterien sollten zur Definition eines „dural tail“ erfüllt sein: Er ist in
mehr als einer Scanebene zu sehen, es erfolgt eine Verjüngung in Richtung der Peripherie,
und die Kontrastmittelanreicherung ist stärker als die des Tumors (GOLDSHER et al. 1990).
In ihrer Studie haben GOLDSHER et al. (1990) bei 60% der Meningeome mittels MRT einen
„dural tail“ gefunden, welcher in der CT nicht erkennbar war. Da er bei andersartigen
Tumoren in der Studie nicht nachgewiesen werden konnte, wird er als spezifisch für
Meningeome angegeben. BOUREKAS et al. (1995), GRAHAM et al. (1998) und WALLACE
(2004) beschreiben dagegen auch Fälle von „dural tail“ im MRT bei andersartigen Neoplasien,
wie z. B. einem Lymphom, einem vestibulären Schwannom, einer Sarcoidose oder einem
Tumor des Mittelohrs. In der Studie von TROXEL et al. (2004) wird in 21 Fällen (von 33) ein
„dural tail“ bei Meningeomen nachgwiesen. Andere Autoren finden ihn jedoch nur vereinzelt
(HATHCOCK 1996, KITAGAWA et al. 2002, SNYDER et al. 2006).
2.3.2.6 Darstellung von Lymphomen in CT und MRT
Lymphome können im Gehirn primär oder sekundär auftreten (LECOUTEUR 2001).
In der CT-Studie von FUCHS et al. (2003) stellen sich vier der Lymphome nativ hyperdens,
zwei iso- bis hyperdens und eines hypo- bis hyperdens dar. Bei LECOUTEUR et al. (1983)
und MOROZUMI et al. (1997) sind die Lymphome jeweils isodens, bei LANG et al. (1988)
ist es hyperdens.
45
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
Masseneffekte treten mehrfach auf (LECOUTEUR et al. 1983, LANG et al. 1988, FUCHS et
al. 2003). FUCHS et al. (2003) weist in drei Fällen peritumorale Ödeme und in einem Fall
eine Ventrikeldilatation nach.
Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgt meist deutlich und homogen (LECOUTEUR et
al. 1983, MOROZUMI et al. 1997, FUCHS et al. 2003). Bei LANG et al. (1988) reichert sich
der Tumor jedoch nur geringgradig mit Kontrastmittel an und auch FUCHS et al. (2003)
finden in einem der sieben Fälle nur eine geringgradige Anreicherung.
Die Abgrenzung der Lymphome wird von FUCHS et al. (2003) in den meisten Fällen als gut
bezeichnet, aber auch eine schlechte Abgrenzbarkeit kommt vor.
In einer MRT-Studie von TROXEL et al. (2004) werden fünf Lymphome beschrieben, die
sich in T1-gewichteten Bildern homogen und isointens oder hypointens darstellen. Auch
MOROZUMI et al. (1997) und SNYDER et al. (2006) berichten über je ein in T1-Wichtung
isointenses Lymphom. Bei KENT et al. (2001) zeigt es sich dagegen hyperintens.
In T2-gewichteten Aufnahmen erscheinen die Tumoren in der Mehrzahl hyperintens (KENT
et al. 2001, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006). Nur MOROZUMI et al. (1997) und
TROXEL et al. (2004) berichten über je ein isointenses Lymphom in T2-Wichtung.
Masseneffekte werden von TROXEL et al. (2004) und SNYDER et al. (2006) nachgewiesen.
TROXEL et al. (2004) finden in allen fünf Fällen ein deutliches peritumorales Ödem sowie in
je einem Fall eine Ventrikeldilatation und ein „dural tail“.
Nach Kontrastmittelgabe reichern sich die Läsionen im Allgemeinen stark an (MOROZUMI
et al. 1997, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006). KENT et al. (2001) geben allerdings
nur eine geringgradige Anreicherung mit Kontrastmittel an.
Die Tumoren sind eher mäßig abzugrenzen (TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006).
Ein multifokales Vorkommen ist häufig beschrieben (MOROZUMI 1997, FUCHS 2001,
KENT et al. 2001, SNYDER et al. 2006).
2.3.2.7 Darstellung der neoplastische Retikulose in CT und MRT
Nur TURREL et al. (1986) beschreiben einen Fall von neoplastischer Retikulose, die sich in
der CT isodens, homogen anreichernd und gut abgrenzbar darstellt.
46
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
2.3.2.8 Darstellung von Hämangiomen in CT und MRT
WOODS et al. (1992) beschreiben ein Hämangiom in der CT. Es erzeugt einen Masseneffekt
und eine Ventrikeldilatation und weist ein peritumorales Ödem auf. Außerdem reichert es sich
heterogen und stark mit Kontrastmittel an und ist gut bis schwer abgrenzbar.
Bei der MRT eines Hämangioms von SCHOEMAN et al. (2002) stellt sich der Tumor
isointens in T1-gewichteten Aufnahmen und heterogen hyperintens mit zentraler hypointenser
Zone in T2-gewichteten Bildern dar. Er ruft einen Masseneffekt hervor und reichert sich
zentral homogen und deutlich, peripher heterogen und geringgradig mit Kontrastmittel an.
2.3.2.9 Darstellung von Hypophysentumoren in CT und MRT
Hypophysentumore finden sich suprasellär und können sich bei Makroadenomen bis in den
Bereich des Hypothalamus ausdehnen (KORNEGAY 1990, O’BRIEN u. AXLUND 2005).
In den nativen CT-Aufnahmen stellt sich die Dichte variabel dar (KORNEGAY 1990). So
erscheinen bei TURREL et al. (1986) fünf Tumoren iso- und drei hyperdens, bei LANG et al.
(1988) sind zwei hypo- und einer ist isodens, und bei FUCHS (2001) zeigt sich der
Hypophysentumor hyperdens.
Masseneffekte werden vielfach hervorgerufen (TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988,
FUCHS 2001), und auch Ventrikeldilatationen treten auf (TURREL et al. 1986, LANG et al.
1988). TURREL et al. (1986) weisen in je zwei Fällen Kalzifikationen und peritumorale
Ödeme nach und bei LANG et al. (1988) enthalten zwei der Tumore Zysten.
Die deutliche Kontrastmittelanreicherung erfolgt in der Regel homogen und die Tumoren sind
gut abzugrenzen (TURREL et al. 1986, LANG et al. 1988, JEFFERY et al. 1992, FUCHS
2001). Nur bei TURREL et al. (1986) war in einem Fall der Hypophysentumor nicht
darstellbar.
In T1-gewichteten MRT-Bildern erscheinen Hypophysentumore iso- oder hypointens
(THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, TROXEL et al. 2004, JAWINSKI et al. 2005).
Die Intensität in der T2-Wichtung gestaltet sich auch innerhalb der Studien sehr variabel von
hypo- über iso- nach hyperintens oder zeigt sich gemischt. Alle Autoren beschreiben
hingegen eine heterogene Darstellung der Tumoren.
Auch in der MRT sind häufig Masseneffekte darstellbar (DUESBERG et al. 1995, THOMAS
et al. 1996, KRAFT et al. 1997, STEIBLE et al. 2005). Ventrikeldilatationen hingegen
47
Literaturübersicht
___________________________________________________________________________
werden nur in zwei Fällen bei DUESBERG et al. (1995) und in einem Fall bei KRAFT et al.
(1997) nachgewiesen. Auch peritumorale Ödeme treten nur in einem Fall bei THOMAS et al.
(1996) und in sehr geringgradiger Ausprägung bei drei Tumoren der Studie von KRAFT et al.
(1997) auf. KRAFT et al. (1997) weisen außerdem in zwei Fällen Blutungen nach, und
JAWINSKI et al. (2005) erwähnen ein „dural tail“.
Allen Autoren gemeinsam sind eine deutliche Anreicherung mit Kontrastmittel, die sich
homogen, heterogen oder ringförmig gestalten kann, und eine gute Abgrenzbarkeit der
Hypophysentumoren.
2.3.2.10 Darstellung von Tumormetastasen in CT und MRT
Tumormetastasen weisen in der CT keine charakteristischen Befunde auf und sind deshalb
nicht sicher von primären Tumoren abzugrenzen (FUCHS 2001). Nach KORNEGAY (1990)
ähneln die CT- und MRT-Befunde denen von anaplastischen Gliomen, und es handelt sich
vielfach um multiple Neoplasien. Aufgrund der gestörten Blut-Hirn-Schranke reichern sie
sich meist gut mit Kontrastmittel an (O’BRIEN u. AXLUND 2005).
48
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
3. Eigene Untersuchungen
3.1 Untersuchungsgut, Material und Methoden
3.1.1 Patientengut
In die Studie konnten innerhalb von drei Jahren insgesamt 35 Patienten (28 Hunde, 7 Katzen)
aus dem Patientengut der Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover
einbezogen werden. Es wurden dabei nur solche Tiere berücksichtigt, bei denen mittels MRT
eine umschriebene intrakranielle Läsion mit Verdacht auf Tumor festgestellt wurde, eine
anschließende CT-Untersuchung vorgenommen werden konnte und die Diagnose
abschließend durch die Entnahme und histologische Untersuchung einer Biopsie oder des
gesamten Gehirns im Institut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover erhoben
wurde.
In
allen
Fällen
erfolgten
die
Erhebung
einer
Anamnese,
eine
klinische
Allgemeinuntersuchung und eine Laboruntersuchung des Blutes. Eine spezielle neurologische
Untersuchung wurde bei 27 Patienten durchgeführt. Bei sechs Tieren konnte die
neurologische Untersuchung nicht erfolgen, da sie akutes Krampfgeschehen (n=5) oder
hochgradige Abwehrbereitschaft (n=1) zeigten. Ein Patient kam zur diagnostischen
Abklärung einer Umfangsvermehrung im Bereich der Maulhöhle in die Klinik.
Zusätzlich wurde bei den meisten Tieren (n=25) eine Liquoruntersuchung vorgenommen,
wenn die Ergebnisse der MRT kein erhöhtes Risiko für die Punktion erwarten ließen und die
Einwilligung der Besitzer vorlag.
3.1.2 Material und Methoden
3.1.2.1 Anamnese, klinische Allgemeinuntersuchung, Blutuntersuchung
Die Angaben der Anamnese und die Befunde der klinischen Allgemeinuntersuchung wurden
aus der jeweiligen Karteikarte entnommen. Die Patientendaten (Tierart, Rasse, Alter und
Geschlecht) konnten mit Hilfe der Software „Anidata“ (Fa. Comitas Software GmbH, Leipzig)
49
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
ermittelt werden. Die Laboruntersuchung des Blutes wurde im Labor der Klinik für Kleintiere
der Tierärztlichen Hochschule Hannover durchgeführt.
Die erhobenen Daten dienten dem Ausschluss von außerhalb des Gehirns liegenden
Primärerkrankungen und der Abklärung der Narkosefähigkeit und wurden für die Auswertung
der Arbeit nicht weiter berücksichtigt.
3.1.2.2 Neurologische Untersuchung
Die neurologische Untersuchung wurde nach einem standardisierten Untersuchungsschema
von den einstellenden Tierärzten der Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen Hochschule
Hannover durchgeführt (Anhang 7.1). Als Hilfsmittel dienten dabei eine Handtaschenlampe
zur Überprüfung des Pupillarreflexes, ein Reflexhammer zur Untersuchung der spinalen
Reflexe und eine Peanklemme zur Sensibilitätsprüfung. Die neurologische Untersuchung
diente nur der Lokalisation der Läsion und wurde für die Auswertung dieser Arbeit nicht
näher berücksichtigt.
3.1.2.3 Bildgebende Diagnostik
Die Untersuchungen wurden in Allgemeinanästhesie durchgeführt. Dazu erfolgte zunächst
eine einleitende Injektionsnarkose.
Für diese wurde bei Hunden mittels eines Venenverweilkatheters 0,3-0,5mg/kg KGW
Diazepam i.v. (maximal 30mg, Diazepam Ratiopharm-10®, Fa. Ratiopharm, Ulm) und ca. 23mg/kg KGW Propofol i.v. nach Wirkung (Narcofol®, Fa. Cp pharma, Burgdorf) verabreicht.
Katzen, denen im Wachzustand ein Venenverweilkatheter gelegt werden konnte, bekamen als
Prämedikation 0,2-0,4mg/kg KGW Diazepam i.v., ca. 2-3mg/kg KGW Propofol i.v. (nach
Wirkung) und 0,02mg/kg KGW Atropin i.v. (Atropinsulfat B.Braun®, Fa. B. Braun,
Melsungen). Konnte kein Verweilkatheter gelegt werden, wurde den Tieren zur
Prämedikation eine intramuskuläre Injektion von 0,02mg/kg KGW Atropin, 5-10mg/kg KGW
Ketamin (Ketasel-5®, Fa. Selectavet, Weyarn-Holzolling) und 0,5-1mg/kg KGW Xylazin
(Xylazin 2%®, Fa. Cp pharma, Burgdorf) verabreicht. Danach wurde ihnen ein
Venenverweilkatheter gelegt.
50
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
Anschließend wurden die Patienten mit Plastik- oder Silikon-Trachealtuben (Fa. Rüsch,
Kernen i.R.) in passender Größe intubiert, wobei zur Vermeidung von Artefakten in der
Bildgebung keine Spiraltuben verwendet wurden.
Die Narkose wurde bei den folgenden Untersuchungen per Inhalation mit einem
Sauerstoff/Luft-Gemisch (Verhältnis 1:1) und Isofluran (Isoba®, Fa. Essex Tierarznei,
München) fortgeführt.
3.1.2.3.1 Magnetresonanztomographie
Für die bildgebende Diagnostik wurde der Magnetresonanztomograph “Magnetom Impact
plus” der Firma Siemens (Erlangen) mit einem supraleitenden Magneten mit Heliumkühlung
und einer Feldstärke von 1,0 Tesla verwendet. Das Magnetom ist mit der Software „Numaris
3 VB33D“ (Fa. Siemens, Erlangen) ausgestattet.
Je nach Größe des Schädelumfangs der Tiere wurde, um das Signal zu Rausch Verhältnis zu
optimieren, entweder eine CP Extremitäten- oder (bei sehr großem Schädelumfang) eine CP
Kopfspule (beide Firma Siemens, Erlangen) verwendet. Bei diesen Spulen handelt es sich um
Sende- und Empfangsspulen.
Während der MRT-Untersuchung war der Patient an das MRT-fähige Narkosegerät
„Titus“ (Fa. Dräger, Lübeck) angeschlossen und stand unter permanenter mechanischer
Beatmung. Die Überwachung des Patienten erfolgte mittels Kapnograph (Fa. Dräger, Lübeck)
und Pulsoxymeter „Pulsoxy Tesla Oxysat“ (Fa. MIPM, Mammendorf).
Für die Untersuchung wurde das Tier in Brust-Bauch-Lage mit nach caudal gestreckten
Vorderextremitäten und mit dem Kopf in der Kopf- bzw. Extremitätenspule gelagert, wobei
auf eine korrekte Ausrichtung des Schädels in allen drei Ebenen geachtet wurde. Als
Lagerungshilfe diente ein Vakuumkissen.
Nach dem Zentralisieren der Spule wurde zunächst ein Übersichtsbild (Head-Scout) mit je
einem Schnittbild in sagittaler, transversaler und dorsaler Ausrichtung auf Höhe des Gehirns
angefertigt, anhand dessen die weiteren Protokolle eingerichtet werden konnten.
Danach erfolgte die Untersuchung mit je einer nativen, T1-gewichteten Spinecho-Sequenz
mit einer TR von 330ms, einer TE von 12ms, einer Matrix von 192*256 Pixeln und einem
Flip-Angle von 90° in drei Ebenen (sagittal, transversal und dorsal). Es folgte eine ebenfalls
in drei Ebenen eingerichtete, T2-gewichtete Turbospinecho-Sequenz mit einer TR von
51
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
3458ms, einer TE von 96ms, einer Matrix von 210*512 Pixeln und einem Flip-Angle von
180°. Abschließend wurden die T1-gewichteten Sequenzen direkt nach intravenöser Gabe des
Kontrastmittels als Bolus mit der gleichen Einstellung wiederholt. Als Kontrastmittel wurden
0,2mmol/kg KGW Gadolinium i.v. (Magnevist®, Fa. Schering, Berlin) eingesetzt.
Die Schichtdicke betrug in sagittaler und dorsaler Ebene je 3 mm, in transversaler Ebene je
nach Größe des Gehirnes 3 bis 4 mm. Die sagittale Scanebene wurde parallel zur Mittellinie
des Gehirns ausgerichtet, die transversale senkrecht und die dorsale parallel zur
Stammhirnbasis. Das Gehirnparenchym wurde in allen Ebenen im Ganzen erfasst.
Umfangsvermehrungen mit extrakranieller Ausdehnung wurden möglichst vollständig
gescannt.
Bei einem Tier (Patient 135129) wurde aufgrund der neurologischen Lokalisation primär eine
MRT der Halswirbelsäule durchgeführt. Es fand sich ein neoplastischer Befund im
Rückenmark. Da zusätzlich weitere Läsionen in der Halsmuskulatur auftraten, wurde zur
Metastasensuche das Gehirn gescannt. Deshalb fehlen bei dem Patienten native T1gewichtete Aufnahmen des Gehirns.
Die MRT-Untersuchung dauerte inklusive Lagerung des Patienten in der Regel etwa 45 bis 75
Minuten.
Die Bilddaten wurden abschließend auf wiederbeschreibbaren „Laser memory optical discs
DEC-702“ (Fa. Pioneer electronic corp., Beveren, Belgien) gespeichert.
3.1.2.3.2 Computertomographie
Die computertomographische Untersuchung wurde mit dem Computertomographen
“Somatom AR.SP.” der Firma Siemens (Erlangen) durchgeführt. Das einzeilige Gerät der
dritten Generation lieferte hochauflösende Aufnahmen mit Rotationszeiten ab 1,3 Sekunden
mit einer möglichen Schichtdicke von 1,0 Millimeter. Es ist mit der Software „Somaris“ (Fa.
Siemens, Erlangen) ausgerüstet.
Während der Untersuchung diente das Narkosegerät „Titus“ (Fa. Dräger, Lübeck) der
weiterführenden Inhalationaanästhesie bei Spontanatmung der Patienten. Diese wurden dabei
mittels Pulsoxymeter „Oxismart XL SpO2“ (Fa. Nellcor, Boulder) und Kapnograph
„Capnostat“ (Fa. Dräger, Lübeck) überwacht.
52
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
Die Lagerung der Patienten erfolgte, wie bei der Kernspin-Untersuchung, in Brust-BauchLage mit dem Kopf voran und mit nach caudal gestreckten Vorderextremitäten. Zur Fixation
des Kopfes waagerecht zum Untersuchungstisch und senkrecht zur Gantry dienten eine feste
Schaumstoffschale und mehrere Keilkissen. Das Atemschlauchsystem wurde mit Klebeband
an der Schaumstoffschale befestigt, um den Tubus bei Bewegung des CT-Tisches zu sichern.
Ein laterolaterales Topogramm (Übersichtsbild) des Schädels mit einer Einstellung von
110kV und 63mAs diente der nachfolgenden Festlegung des Scanbereichs.
Die Messung wurde dann zunächst nativ im Sequenzverfahren mit einer Schichtdicke und
einem Tischvorschub von je 2 mm und mit einer Einstellung von 130 kV, 200 mAs und
einem Faltungskern von AH41 (AH=Adult Head) durchgeführt.
Der Scanbereich wurde vom Foramen magnum bis zur Lamina cribrosa des Siebbeins
festgelegt,
wobei
auch
hier
auf
eine
möglichst
vollständige
Erfassung
von
Umfangsvermehrungen mit extrakranieller Ausdehnung geachtet wurde. Die Scanebene
wurde mittels Gantrykippung senkrecht zum Os palatinum geführt. Direkt nach Gabe von
Kontrastmittel als Bolus wurde die Messung bei gleicher Einstellung wiederholt. Als
Kontrastmittel diente Iohexol (Omnipaque-350®, Fa. Schering, Berlin) in einer Dosis von
1,5ml/kg KGW.
Je nach Größe des Umfangs des Gehirns dauerte die Messung in der CT mit Lagerung des
Patienten etwa 20 bis 30 Minuten.
Die Speicherung der Bilddaten erfolgte wie bei der MRT auf „Laser memory optical discs
DEC-702“ (Fa. Pioneer electronic corp., Beveren, Belgien).
3.1.2.3.3 Bildauswertung
Die Auswertung der MRT- und CT-Bilder erfolgte an einer Arbeitskonsole, die mit der
Software „syngo Leonardo VB30B“ (Firma Siemens, Erlangen) und einem 21’’ Monitor
ausgestattet war. Diese Arbeitskonsole stand in einem fensterlosen Raum mit abblendbarer
Deckenbeleuchtung.
Die Bewertung der CT- und MRT-Aufnahmen erfolgte im „Viewer-Modus“ der Leonardo
Software. CT-Aufnahmen wurden im Weichteil- und Knochenfenster beurteilt. Zur besseren
53
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
Beurteilung
der
Größenausdehnung
und
von
Masseneffekten
wie
z.
B.
einer
Kleinhirnherniation wurde zusätzlich eine MPR (= multiplanare Rekonstruktion) erstellt.
Orientierung, Lokalisation, Größe, Kontrastmittelanreicherung, Form und Abgrenzung der
Läsionen wurden in beiden Verfahren ermittelt. Zusätzlich wurde deren Dichte in der CT vor
und nach Kontrasmittelgabe in HU bzw. in der MRT die Intensität in den T1- und T2gewichteten Sequenzen sowie in der T1-Wichtung nach Kontrastmittelgabe bestimmt.
Außerdem fand eine deskriptive Beurteilung von Masseneffekten statt.
Bei der Bestimmung der Orientierung wurde eine Einteilung in „intraaxial“ (vom
Gehirnparenchym ausgehende Erkrankungen) und „extraaxial“ vorgenommen (LANG u.
SEILER 2005).
Für die Lokalisation wurde die Gehirnregion bzw. bei teilweise extrakraniellen Läsionen
zusätzlich die Körperregion bestimmt, in der sich die Umfangvermehrung befand.
Die Messung der Größe (Höhe x Breite x Länge in cm) der Umfangsvermehrung erfolgte bei
CT und MRT anhand der Kontrastaufnahmen in drei Ebenen, wobei die Distanzen jeweils im
Bereich der weitesten Ausdehnung gemessen wurden. In der CT erfolgte die Messung im
Weichteilfenster (FUCHS 2001). Es wurden für die Messung nur die intrakraniellen Anteile
der Umfangsvermehrungen berücksichtigt.
Bei der Kontrastmittelanreicherung wurde visuell die Homogenität beschrieben. Außerdem
wurde der Grad der Anreicherung beurteilt, indem die Zunahme der mittleren Dichte (in der
CT) bzw. Intensität (in den T1-gewichteten Sequenzen der MRT) im Kontrastmittelgegenüber dem Nativ-Scan gemessen wurde. Die Messung erfolgte an jeweils drei
verschiedenen Stellen der Umfangsvermehrung in jeder der drei Scan-Ebenen (in der CT im
MPR-Modus) bei einem ROI (Roi of interest) von etwa 5mm². Bei Neoplasien, die eine
geringere Größenausdehnung aufwiesen, wurde das ROI entsprechend innerhalb der
Tumorgrenzen verkleinert. Aus den Messwerten wurde dann das arithmetische Mittel gebildet.
Diese Messung diente der Objektivierung der Gradeinteilung in: keine, gering- (ggr.), mittel(mgr.) oder hochgradige (hgr.) Anreicherung. Dabei wurde für die CT eine mittlere
Dichtezunahme bis 50% als ggr., von 51-100% als mgr. und von >100% als hgr.
Anreicherung festgelegt. Für die MRT galten eine Intensitätszunahme bis 50% als ggr., von
51-120% als mgr. und von >120% als hgr. Kontrastmittelanreicherung (Anhang Tab. 30+31).
54
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
Weiterhin wurde die Form der Neoplasie bestimmt in: rundlich, ovoid, breitbasig oder, wenn
keine spezifische Form erkennbar war, unregelmäßig.
Die Abgrenzung des Tumors erfolgte in den Abstufungen: 1 (gut abgrenzbar = Tumorränder
durchgängig deutlich erkennbar), 2 (weniger gut abgrenzbar = Tumorränder überwiegend
deutlich mit kleinen Unterbrechungen), 3 (schlecht abgrenzbar = Tumorränder nur in Teilen
erkennbar) bis 4 (Abgrenzung nicht möglich). Sie wurde in Nativ- und Kontrastaufnahmen
der CT erfasst, sowie bei der MRT für alle Wichtungen.
Die Dichte der Umfangsvermehrung in den nativen CT-Bildern wurde wie bereits
beschrieben, erfasst und im Vergleich zum umliegenden Gehirngewebe als hypo-, iso- oder
hyperdens bezeichnet. In der MRT erfolgte analog dazu die Bestimmung der Intensität im
Vergleich zum umliegenden Gehirnparenchym. Sie wurde in den nativen Aufnahmen beider
Wichtungen bewertet und als hypo-, iso- oder hyperintens angegeben. Bei beiden Verfahren
wurde zusätzlich dokumentiert, wenn Dichte bzw. Intensität sich inhomogen gestalteten.
Unter dem Aspekt Masseneffekte wurden Ventrikelasymmetrien (VAS), Ventrikeldilatationen
(VD) oder Verdrängungen (VV) der Gehirnventrikel, sowie eine Deviation der Falx cerebri
(MLV = Mittellinienverschiebung) und Verdrängung bestimmter Gehirnregionen beurteilt.
MLV, VAS und VD wurden dabei in die Grade gering- (ggr), mittel- (mgr) oder hochgradig
(hgr) eingeteilt. Ansonsten wurden nur die betroffenen Gehirnstrukturen angegeben.
Das Auftreten von peritumoralen Ödemen, Kalzifikationen, Nekrosen und Zysten in CT und
MRT oder einem „dural tail“ in der MRT wurde ebenfalls dokumentiert.
3.1.2.3.4 Vergleichende Betrachtung der Untersuchungsverfahren
Der Vergleich der beiden Untersuchungsverfahren CT und MRT erfolgte deskriptiv auf der
Grundlage der Ergebnisse der pathomorphologischen Untersuchung des Gehirns bzw. der
pathohistologischen Untersuchung einer Biopsie. Beim Vergleich von CT und MRT wurde
neben der Darstellbarkeit und der Abgrenzung der Tumoren auch die Beurteilbarkeit von
Masseneffekten,
peritumoralen
Ödemen,
Zysten,
Nekrosen
und
Osteolysen
oder
Kalzifikationen berücksichtigt.
Des Weiteren wurde zum Vergleich der Wertigkeit von CT und MRT der positive prädiktive
Wert berechnet. Dieser positive prädiktive Wert (P) bezeichnet die Wahrscheinlichkeit, dass
ein positives Test-Ergebnis auch tatsächlich auf einem positiven Ergebnis beruht. Er gibt also
55
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
den Anteil der richtig als positiv erkannten Ergebnisse an der Gesamtheit der als positiv
erkannten Ergebnisse an. Errechnet wird er anhand folgender Formel:
P=A:A+B
P = positiver prädiktiver Wert
A = Anzahl der Patienten mit richtig positiven Ergebnissen
B = Anzahl der Patienten mit falsch positiven Ergebnissen
In dieser Studie galten als „richtig positiv“ die Anzahl der Patienten, in denen mittels CT bzw.
MRT eine Läsion nachgewiesen wurde, die auch mit der pathomorphologischen
Untersuchung bestätigt werden konnte. „Falsch positiv“ ist die Anzahl der Patienten, bei
denen mittels CT bzw. MRT eine Läsion festgestellt wurde, die aber nicht mit der
pathomorphologischen Untersuchung bestätigt werden konnte.
3.1.3.4 Liquorentnahme und -untersuchung
Für die Punktion wurden Spinalkanülen mit Quinckerschliff (Fa. Becton Dickinson S. A.)
verwendet. Diese maßen je nach Größe des Tieres 0,7 x 75 mm oder 0,7 x 38 mm. Sterile
Glasröhrchen (55 x 12mm, Fa. Sarstedt, Nümbrecht) mit 3,5 ml Fassungsvermögen dienten
zum Auffangen des Liquors.
Die Entnahme des Liquors wurde mittels Subokzipitalpunktion aus der Cisterna magna beim
narkotisierten Tier vorgenommen. Der Bereich der Punktionsstelle wurde vorher geschoren
und desinfiziert. Beim Auffangen des Liquors in Glasröhrchen wurde der Liquorabfluss
beurteilt. Anschließend wurde der Liquor im Labor der Klinik für kleine Haustiere auf
Aussehen, Gesamtprotein- (Normbereich: <25mg/dl), Leukozyten- (<8/3µl), Erytrozyten(0/3µl) und Glucosegehalt (60-80% des Blutglucosegehaltes) untersucht.
Im Rahmen dieser Studie wurde festgehalten, ob bestimmte Befunde gehäuft auftraten und
somit als typisch für die Diagnose Tumor gelten könnten.
3.1.3.5 Pathomorphologische Untersuchung
Bei 17 Patienten erfolgte die Diagnose der intrakraniellen Neoplasie pathohistologisch über
eine Biopsie, die direkt nach der Entnahme in 10%igem Formalin fixiert wurde. Weitere 18
56
Eigene Untersuchungen – Untersuchungsgut, Material und Methoden
___________________________________________________________________________
Tiere wurden wegen der schlechten Prognose auf Wunsch der Besitzer euthanasiert, und die
Tierkörper (n=17) gelangten umgehend zur Sektion in das Institut für Pathologie der
Tierärztlichen Hochschule Hannover. Bei einem Tier wurde das direkt nach der Euthanasie
entnommene und in Formalin fixierte Gehirn zur pathomorphologischen Untersuchung ins
Institut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover eingeschickt. Die
Veränderungen wurden in diesen Fällen sowohl makroskopisch als auch pathohistologisch
beurteilt.
57
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2 Ergebnisse
3.2.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung der Patienten
Die 28 Hunde setzten sich aus 17 Rassehunden (16 verschiedene Rassen) und elf Mischlingen
im Alter von drei Monaten bis zwölf Jahren zusammen. Es handelte sich um elf männliche,
sechs männlich kastrierte, fünf weibliche und sechs weiblich kastrierte Tiere.
Bei den sieben Katzen handelte es sich um fünf Europäisch Kurzhaar Katzen, einen
Karthäuser und eine norwegische Waldkatze. Die Tiere hatten ein Alter von sechs bis 16
Jahren. Drei Tiere waren männlich kastriert und vier weiblich kastriert (Anhang, Tab. 21-29).
3.2.2 Pathomorphologische Untersuchung
Bei den 35 untersuchten Patienten wurden primäre Neoplasien des Gehirns mit 30 Fällen (24
Hunde, 6 Katzen) am häufigsten nachgewiesen. Sekundäre Tumoren wurden bei fünf
Patienten (4 Hunde, 1 Katze) gefunden (Tab. 3-11).
3.2.2.1 Primäre Neoplasien
In der Gruppe der Primärtumoren traten Meningeome am häufigsten auf (n=12). Die
Diagnose wurde in sieben Fällen anhand der Bioptate und bei fünf Tieren durch
Untersuchung des Tierkörpers gestellt. Die Beschreibung von Lokalisation, Ausmaß und
Zusatzbefunden erfolgte hier nur bei den Fällen, in denen das gesamte Gehirn
pathomorpholgisch untersucht werden konnte.
In fünf Fällen handelte es sich um gemischte Meningeome. Ein Meningeom (Nr. 117955)
reichte vom Chiasma opticum bis auf Höhe der Pons in einer Ausdehnung von 4,5 x 2 bis 2,5
x 0,8 cm (LxBxH). Es lag eine hochgradige Dilatation der Seitenventrikel und des 3.
Gehirnventrikels vor. Histologisch konnten im Tumorgewebe Nekrosen nachgewiesen
werden. Der Tumor von Patient 119550 wurde im linken Bulbus olfactorius lokalisiert mit
einer Größe von 2,5 x 1 x 1 cm. Er wies eine arachnoidale Zyste und histologisch kleine
Nekroseherde auf. Außerdem wurde eine gering-bis mittelgradige Mittellinienverdrängung,
eine geringgradige Ventrikelasymmetrie (re>li) und eine geringgradige Verdrängung der
beiden Seitenventrikel festgestellt. Die drei anderen gemischten Meningeome wurden anhand
58
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
von Bioptaten diagnostiziert. Dabei trat eines (Nr. 126984) zusammen mit einer fokal eitrigen
Entzündung auf.
Psammomatöse und meningotheliale Meningeome traten jeweils zweimal auf. Die Bioptate
der psammomatösen Formen zeigten keine weiteren Besonderheiten. Eine meningotheliale
Neoplasie (Nr. 64404) konnte aufgrund der Untersuchung des Tierkörpers ermittelt werden.
Die Lokalisation war links lateral des Cerebellums mit hochgradiger Kompression des
Hirnstamms und Verwachsung mit der Pars petrosa des Os temporale. Die Größe betrug 2 x 2
x 1,5 cm. Bei dem zweiten meningothelialen Meningeom (Nr. 123926) konnte anhand des
Bioptates zusätzlich eine Nekrose, Fibrose und Entzündung festgestellt werden.
Ein Meningeom der Granularzellvariante (Nr. 112895) wurde anhand eines Bioptates
klassifiziert und wies keine zusätzlichen Veränderungen auf.
Außerdem wurde ein fibröses Meningeom diagnostiziert (Nr. 123256). Es wurde links im
caudalen Bereich des Gehirns der Schädelkalotte anhaftend lokalisiert und war etwa
olivengroß. Es rief eine Druckatrophie des Occipitallappens und eine Leptomeningitis hervor.
Zusätzlich konnten eine Mittellinienverschiebung und eine Verdrängung des linken
Gehirnventrikels festgestellt werden.
Schließlich wurde noch ein nicht näher spezifiziertes Meningeom nachgewiesen (Nr. 135059).
Seine Lokalisation lag auf Höhe der Pons rechts ventral des Kleinhirns und im Bereich der
Pars petrosa des Os temporale. Es führte zu einer deutlichen Verdrängung des Stamm- und
Kleinhirns mit unilateraler hochgradiger Kompression des Hirnstammes und Asymmetrie des
4. Gehrinventrikels. Zudem ging es mit einer eitrigen Meningoenzephalitis und einer
Kompressionsatrophie der Kleinhirnrinde einher.
Gliome wurden bei den primären Neoplasien am zweithäufigsten nachgewiesen (n=8). Die
pathohistologische Diagnose wurde anhand der Untersuchung von drei Bioptaten, vier
Tierkörpern und einem Gehirn gestellt.
Am häufigsten traten in dieser Gruppe Astrozytome (n=5) auf. Des Weiteren wurden ein
Oligoastrozytom, ein Oligodendrogliom und ein Glioblastom nachgewiesen.
Bei den Astrozytomen kamen zwei anaplastische und zwei fibrilläre Formen sowie ein
multilobulärer Typ vor. Bei Patient 124169 befand sich das anaplastische Astrozytom im
Bereich des linken Klein- und caudalen Stammhirns und der Medulla oblongata mit einer
59
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Größe von etwa 3 x 2 cm. Es zeigte sich schlecht abgegrenzt und führte zu einer Kompression
des 4. Gehirnventrikels. Das multilobuläre Astrozytom (Nr. 134292) zeigte in der
pathologischen Untersuchung zwei Läsionen. Eine kleinkirschgroß im rechten Lobus
temporalis und eine ca. erbsengroß im linken Lobus frontalis. Es trat eine Ödematisierung der
Gyri auf und histologisch wurden Malazien und eine geringgradige peritumoröse
Demyelinisierung nachgewiesen. Außerdem fand sich eine Mittellinienverdrängung.
Die Bioptate der anderen drei Astrozytome (Nr. 123682, 128654, 137842) wiesen keine
weiteren Besonderheiten auf.
Des Weiteren wurde ein lokal metastasierendes malignes Oligoastrozytom diagnostiziert. In
diesem Fall (Nr. 67452) wurde das Tier allerdings erst drei Monate nach Erstellung der MRTund CT- Aufnahmen euthanasiert und das Gehirn seziert, da nach kurzzeitiger Verbesserung
der Symptome durch Bestrahlung und Chemotherapie eine massive Verschlechterung des
Allgemeinzustandes eintrat. Es wurden zahlreiche Läsionen von 0,3 bis 2 cm Durchmesser im
gesamten Groß- und Kleinhirn festgestellt. Eine Mittellinienverschiebung, eine Kompression
des 3. Gehirnventrikels und der Pons sowie eine Verlagerung des Kleinhirns und eine
Dilatation des Aquaeductus konnten ebenfalls nachgewiesen werden.
Das unscharf begrenzte anaplastische Oligodendrogliom (Nr. 121007) war linksseits in der
Medulla oblongata lokalisiert. Es hatte eine Länge von etwa 2,1 cm. Außerdem wurde eine
peritumoröse Demyelinisierung festgestellt.
Das Glioblastom (Nr. 126199) im linken Lobus frontalis hatte etwa 1 cm Durchmesser und
war gut abgrenzbar. Es rief eine Mittellinienverschiebung und eine mittelgradige
Ventrikelasymmetrie
(re>li)
hervor.
In
der
Tumorperipherie
war
eine
deutliche
Gefäßeinsprossung und Gefäßproliferation nachweisbar. Histologisch zeigte der Tumor
Nekrosen und eine Ausdehnung auch bis in den Bulbus olfactorius.
Außerdem wurden vier maligne Blastome diagnostiziert. Dabei wurden drei Bioptate sowie
ein Tierkörper untersucht.
Das mittels Sektion diagnostizierte maligne Blastom (Nr. 117956) zeigte sich angiotrop. Es
bestand der Verdacht auf einen lymphozellulären Ursprung. Der Tumor war zwischen
Chiasma opticum und Pons extraaxial lokalisiert und hatte eine Größe von 0,4 x 2 x 1,5 cm
(HxBxL). Es zeigte sich eine Kompression des Diencephalons. Histologisch konnte eine
60
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
peritumoröse Demyelinisierung festgestellt werden und es wurden Tumorzellinfiltrate im
gesamten Neuroparenchym des Großhirns gefunden. Bei einem Patienten (Nr. 118783)
konnte das Vorliegen eines Meningeoms nicht vollständig ausgeschlossen werden.
In einem Fall wurde anhand der Biopsie ein Verdacht auf einen lymphozellulären (Nr. 136277)
und in einem Fall auf einen astrozytären Ursprung (Nr. 119056) geäußert.
Zudem wurden zwei zentrale maligne Lymphome gefunden (ein Bioptat, ein Tierkörper).
Die Lokalisation des einen (Nr. 125922) war dorsomedial im Thalamus, zum Teil in die
Seitenventrikel einbrechend. Es war etwa 1,5 x 1,4 x 0,9 cm groß, unscharf begrenzt und wies
histologisch
Nekrosen
auf.
Eine
mittelgradige
Mittellinienverschiebung
und
Vetrikelasymmetrie (li>re) sowie ein oligofokales geringgradiges peritumoröses Ödem
wurden nachgewiesen.
Zu den nur einmalig auftretenden Primärtumoren zählten ein Plexuspapillom, ein
Ependymom, eine neoplastische Retikulose und ein Medulloblastom.
Das Plexuspapillom (Nr. 122190) ging vom dritten Gehirnventrikel aus und hatte eine Größe
von 1,5 x 1,5 x 1 cm. Es führte zu einer geringgradigen Dilatation der Seitenventrikel, zu
einer deutlichen Dilatation des 3. und 4. Gehirnventrikels und zu einer Verdrängung des
rechten und des 3. Gehirnventrikels. Histologisch waren Nekrosen vorhanden.
Ein anaplastisches Ependymom (Nr. 133575) wies gut abgegrenztes Tumorwachstum entlang
des rechten Lobus parietalis, des Zwischenhirns, des ventralen Hypothalamus bis auf Höhe
des Ammonshornes sowie des linken parietalen und frontalen Kortex, Lobus piriformis bis
auf Höhe des Chiasma opticums auf. Die Größenausdehnung betrug etwa 5 x 3,8 cm. Eine
deutliche Ventrikelasymetrie war feststellbar. Histologisch wurden Malazien und Nekrosen
erkannt.
Die nicht B-/T-leukozytische neoplastische Retikulose (Nr. 95612) hatte eine Größe von 3 x 2
x 1,5 cm (BxLxH) und zeigte sich unscharf begrenzt. Sie war rostrosellär caudal des Chiasma
opticum besonders links der Medianen lokalisiert. Es zeigte sich eine geringgradige
Ventrikelasymmtrie (re>li). Gyri und Sulci erschienen verstrichen und histologisch konnten
Nekrosen und Ödematisierung sowie ein geringgradiges peritumoröses Ödem festgestellt
werden.
61
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Das Medulloblastom (Nr. 136397) wurde anhand eines Bioptates diagnostiziert.
3.2.2.2 Sekundäre Neoplasien
In dieser Gruppe traten fünf Tumoren auf. Bei drei der Neoplasien wurden bei der Sektion der
Tierkörper Metastasen im Gehirn nachgewiesen.
Ein nicht näher klassifiziertes metastasierendes Karzinom (Nr. 123662) mit oligofokalen
Umfangsvermehrungen (bis zu 0,5 x 0,5 x 0,7 cm Größe) u. a. in der rechten caudalen
Großhirnhemisphäre wurde gefunden. Es zeigte zum Teil zystischen Charakter und rief
Osteolysen hervor. Im Gehirn konnte eine Mittellinienverschiebung festgestellt werden.
Karzinomzellen
wurden
in
Temporalismuskulatur,
Schädelkalotte,
Gehirn,
Lunge,
Lungenlymphknoten und einer Zehe nachgewiesen. Der Primärherd konnte nicht sicher
identifiziert werden, war aber wahrscheinlich der Zehe zuzuordnen.
Die Metastase eines Adenokarzinoms (Nr. 132835) mit Verdacht auf Primärlokalisation in
der Lunge dehnte sich rechtsseits im Bereich des Lobus frontalis bis Lobus parietalis aus. Sie
war etwa 1,5 x 1,9 cm groß. Ein peritumorales Ödem, eine Mittellinienverschiebung sowie
eine Vetrikelasymmetrie (li>re) und eine zentrale Tumornekrose wurden nachgewiesen.
Außerdem wurde ein Hämangiosarkom (Nr. 135129) diagnostiziert, das multifokale
Läsionen mit bis zu 1 cm Durchmesser u. a. in Groß- und Kleinhirn aufwies. Zudem war eine
gering- bis mittelgradige Vetrikelasymmetrie (re>li) feststellbar. Weitere Läsionen wurden in
Rückenmark, Herz, Lunge, Nieren, linker Nebenniere, Skelettmuskulatur und Milz
nachgewiesen, wobei die Milz als Primärlokalisation anzunehmen ist.
Zwei weitere Neoplasien, ein Schilddrüsenkarzinom (Nr. 120882) und ein Osteosarkom
des Kiefergelenkes (Nr. 130306), dehnten sich aus der Umgebung ins Gehirn aus. Diese
Diagnosen wurden anhand von Bioptaten gestellt.
3.2.3 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung bei den verschiedenen intrakraniellen
Neoplasien
Die Meningeome wurden bei acht Hunden und vier Katzen diagnostiziert (Tab. 2). Die Hunde
hatten ein Alter von acht bis elf, die Katzen von sechs bis 15 Jahren. Von den Hunden waren
vier Mischlinge und vier Rassehunde betroffen. Vier Hunde waren männlich, zwei männlich
kastriert und zwei weiblich kastriert. Bei den Katzen handelte es sich um zwei Europäisch
62
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Kurzhaar Katzen (ein männliches und ein weibliches Tier), eine Norwegische Waldkatze
(männlich) und einen Karthäuser Kater. Alle vier Tiere waren kastriert.
Sieben Hunde, davon drei Mischlinge und vier Rassehunde, und eine weibliche kastrierte
Europäisch Kurzhaar Katze erkrankten an einem Gliom (Tab. 2). Davon war ein Hund sechs
Monate alt. Das Alter der anderen Hunde lag zwischen sechs und elf Jahren, das der Katze bei
15 Jahren.
Zwei männliche Hunde, ein Mischling und ein Rassehund, zeigten ein malignes Lymphom
(Tab. 2). Die Tiere waren neun und zehn Jahre alt.
Die malignen Blastome traten bei zwei männlichen Rassehunden, einer davon war kastriert,
und einer Mischlingshündin sowie bei einer weiblich kastrierten Europäisch Kurzhaar Katze
auf. Ein Hund war drei Monate alt, die anderen neun Jahre. Das Alter der Katze betrug
ebenfalls neun Jahre.
Die Rasse-, Alters- und Geschlechtsverteilung der mit einem einzelenen Fall auftretenden
primären und sekundären Tumoren sind ebenfalls in der Tabelle 2 aufgeführt.
63
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 2: Rassen-, Alters-, und Geschlechtsverteilung der 28 Hunde und sieben Katzen mit
primären (n=30) und sekundären (n=5) intrakraniellen Neoplasien
Tumorart
Primäre Neoplasien
Meningeome (n=12)
Tierart
Hd
Ktz
Gliome (n=8)
Astrozytome (n=5)
Hd
Oligoastrozytom (n=1)
Oligodendrogliom (n=1)
Glioblastom (n=1)
Maligne Blastome (n=4)
Ktz
Hd
Hd
Hd
Hd
Maligne Lymphome (n=2)
Ktz
Hd
Rasse
Geschlecht
m mk w
Mischling
Briard
Cairn Terrier
Mastino
Yorkshire Terrier
EKH
Karthäuser
Norw. Waldktz.
Mischling
Kerry Blue Terrier
EKH
Boxer
Briard
Boxer
Mischling
Bulldogge
Cattle dog
EKH
Mischling
DSH
Golden Retriever
Riesenschnauzer
Labrador
Mischling
2
1
1
Alter in Jahren
wk
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Plexuspapillom (n=1)
Hd
1
Ependymom (n=1)
Hd
1
Neopl. Retikulose (n=1)
Hd
1
Medulloblastom (n=1)
Hd
1
Sekundäre Neoplasien
Adenokarzinom (n=1)
Hd
Appenzeller
1
Hämangiosarkom (n=1)
Hd
Mischling
1
Karzinom (n=1)
Hd
Dobermann
1
Osteosarkom (n=1)
Ktz
EKH
1
Schilddrüsenkarzinom (n=1) Hd
Bordeaux Dogge
1
DSH = Deutscher Schäferhund, EKH = Europäisch Kurzhaar Katze, Hd = Hund,
männlich, mk = männlich kastriert, Neopl. Retikulose = Neoplastische Retikulose,
Norwegische Waldkatze, w = weiblich, wk = weiblich kastriert
8,8/10,5/8,4/10,4
10,7
11
8,2
11,3
6/15,3
9,3
8,9
6,6/10,9/6,9
0,5
15,8
11
7,5
10,7
9,3
0,25
9,5
9
10,6
9,5
8
6,8
5,1
4,9
9
12,4
8,3
16,6
7,2
Ktz = Katze, m =
Norw. Waldktz. =
3.2.4 Allgemeine und neurologische Untersuchung
Die im Folgenden beschriebenen Symptome stellten jeweils den maßgeblichen Grund der
Vorstellung der Patienten durch den Besitzer dar. Die Tiere zeigten jedoch meist im Rahmen
der neurologischen Untersuchung noch weitere Symptome (Anhang, Tab. 21 bis 29).
64
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Am häufigsten (n=11) wurden die Patienten aufgrund eines Krampfgeschehens in der Klinik
vorgestellt. Bei sechs dieser Patienten konnte keine neurologische Untersuchung erfolgen, da
sie sich im Status epileptikus befanden (n=1) oder wegen akuten Krampfgeschehens unter
antikonvulsiver Medikation standen (n=5). Drei Tiere mit Anfallsgeschehen zeigten
zusätzlich noch andere klinische oder neurologische Symptome, wie Ataxie oder Tetraparese,
Kopfnervenausfälle, Muskelatrophie und Leistungsabfall.
Acht Tiere wiesen eine Kopfschiefhaltung auf. Diese war immer mit anderen neurologischen
Symptomen vergesellschaftet, wobei vestibuläre Ataxien (n=4) und/oder Kreis- bzw.
Drangwandern (n=3) im Vordergrund standen.
Auch Gangstörungen wie Ataxien, Tetraparesen, Kreisbewegungen und Drangwandern etc.
traten vielfach (n=7) vordergründig auf. Meist bestanden dabei zusätzlich weitere
neurologische Symptome wie z. B. Kopfnervenausfälle und veränderte Haltungs- und
Stellreaktionen.
Zwei Patienten waren stuporös und zeigten u. a. eine Tetraparese bzw. –plegie und
Veränderungen der Haltungs- und Stellreaktionen. Sehstörungen wurden ebenfalls bei zwei
Patienten diagnostiziert, davon wies einer auch Gleichgewichtsstörungen und eine Ataxie auf.
Ein Patient war nicht geh- und stehfähig mit neurologischen Veränderungen wie
herabgesetzten Haltungs- und Stellreaktionen sowie Halsbiegeschmerz. Bei einem anderen
Tier konnte eine hochgradige Muskelatrophie im Kopfbereich festgestellt werden. In einem
Fall stand ein hochgradiger Halsbiegeschmerz im Vordergrund. Ein weiterer Patient zeigte
Veränderungen der Haltungs- und Stellreaktionen und eine herabgesetzte Sensibilität des
Nervus trigeminus.
In einem Fall wurde keine neurologische Untersuchung durchgeführt, da keine
neurologischen Ausfälle vorlagen, sondern eine Umfangsvermehrung in der Maulhöhle
diagnostisch abgeklärt werden sollte. Der Patient war ein Jahr zuvor wegen eines
Gehirntumors (Meningeom) bereits operiert worden, und es wurde bei der jetzigen
Untersuchung zusätzlich zum Tumor in der Maulhöhle ein Rezidiv des Meningeoms
festgestellt.
Die Abbildung 5 gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Vorkommens der
verschiedenen neurologischen Symptome.
65
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Hyperästhesie
neurologische Symptome
herabgesetzte spinale
Reflexe
herabgesetzte Haltungsund Stellreaktionen
Defizite der
Kopfnervenfunktionen
Gangstörungen
abnormale Haltung
Krampfanfälle
abnormales Verhalten
Bewusstseinseintrübung
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Anzahl
Abbildung 5: Übersicht über die Häufigkeit des Vorkommens verschiedener neurologischer
Störungen bei den untersuchten Patienten mit Gehirntumoren
Im Vordergrund standen Gangstörungen, Defizite der Kopfnervenfunktionen, herabgesetzte Haltungsund Stellreaktionen, sowie Krampfgeschehen und abnormale Haltungen
Anhand der Ergebnisse der neurologischen Untersuchung (n=27) konnten folgende
neurologischen Lokalisationen ermittelt werden: Großhirn (n=9) davon zweimal rechtsseits,
im Bereich von Chiasma opticum und Hypophyse (n=1), Großhirn/Hirnstamm (n=3) davon
zweimal multifokal, Hirnstamm (n=2), zentral vestibulär (n=2), zentral vestibulär/Hirnstamm
(n=1), peripher vestibulär (n=2), peripher vestibulär oder zentral (n=2), paradox vestibulär
(n=1), zervikal oder intrakraniell (n=3), und hoch zervikal (n=1).
In 22 Fällen erwies sich die Lokalisation der Erkrankung als richtig.
Eine Übersicht über die neurologischen Befunde und die neurologische Lokalisation der
Patienten befindet sich im Anhang (Tab. 21-29).
66
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5 Computertomographische Untersuchung
3.2.5.1 Primäre Neoplasien
3.2.5.1.1 Meningeome
Die zwölf Meningeome waren, aufgrund ihrer peripheren Lage, extraaxial orientiert. Die
Läsionen traten in der Regel fokal auf. Nur ein psammomatöses Meningeom einer Katze (Nr.
56859) stellte sich bifokal dar. Die Angaben bezüglich der Größe der Umfangsvermehrungen
befinden sich in den Tabellen 3 bis 5.
Von den acht Meningeomen der Hunde waren vier im Bereich des Großhirns lokalisiert. Zwei
der Neoplasien fanden sich ventral des Stamm- und Mittelhirns bis auf Höhe der Hypophyse
ziehend und zwei lateral von Stamm- und Kleinhirn (Tab. 3-5). Die vier letztgenannten waren
teilweise von Strahlenaufhärtungs-Artefakten überlagert und somit zum Teil schwierig
beurteilbar. Dennoch konnte jeweils eine Verdrängung von Klein- und Stammhirn festgestellt
werden.
Bei Katzen wurden drei der fokalen Meningeome nachgewiesen. Sie konnten im Bereich des
Großhirns lokalisiert werden. Das bifokale Meningeom (Nr. 56859) zeigte eine Läsion im
linken Lobus frontalis und eine zwischen Klein- und Stammhirn (Tab. 4).
Die Form aller zwölf Meningeome war breitbasig und jedes rief Masseneffekte in
verschiedener Ausprägung hervor.
3.2.5.1.1.1 Gemischte Meningeome
Die drei gemischte Meningeome der Hunde zeigten sich in ihrer Dichte auf den nativen
Bildern iso- bis hyperdens (n=2) bzw. hyperdens (n=1) (Tab. 3). Ein Tumor (Nr. 119550)
wies eine Zyste in Form einer sich vom Tumorrand vorwölbenden flüssigkeitsisodensen
runden Zone auf. Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte in den drei Fällen homogen
und mittelgradig (n=2) bzw. geringgradig (n=1). Im Bereich der Zyste zeigte sich eine
ringförmige Anreicherung mit Kontrastmittel. In einem Fall konnten ein hochgradiges
peritumorales Ödem und eine Hyperostose festgestellt werden (Nr. 113926).
Die beiden bei Katzen diagnostizierten gemischten Meningeome wiesen Kalzifikationen auf
und stellten sich isodens mit stark hyperdensen Anteilen dar (Tab. 3). Eines zeigte eine Zyste
67
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
in Form einer flüssigkeitsisointensen runden Zone (Nr. 126984). In beiden Fällen erfolgte
eine hochgradige Anreicherung mit Kontrastmittel, wobei diese einmal inhomogen und
einmal homogen und im Bereich der Zyste ringförmig war. In einem Fall wurde ein
geringgradiges peritumorales Ödem nachgewiesen (Nr. 125474).
Eine Übersicht über die CT-Befunde der gemischten Meningeome zeigt Tab. 3.
68
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 3: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der fünf
gemischten Meningeome von drei Hunden und zwei Katzen mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
113926 (Hd)
Meningeom,
gemischtes
117955 (Hd)
Meningeom
(Übergangstyp);
Chiasma opticum bis Pons,
0,8x2-2,5x4,5
cm, VD re+li+3.
GV, (histologisch Nekrosen)
Orientierung
Lokalisation
extraaxial
extraaxial
re Bulbus olfactorius, Lobus
frontalis
2,3x1,2x2,4
Größe
in cm
(HxBxL)
hyperdens
Dichte
nativ
KM
homogen,
ggr
Form
Abgrenzung
Masseneffekt
breitbasig
N: 4
K: 2
MLV: mgr,
VAS: mgr re>li
Sonstiges
119550 (Hd)
Meningeom,
gemischtes
mit arachnoidaler Zyste;
li Bulbus olfactorius, 1x1x2,5
cm, ggr-mgr
MLV, ggr VAS,
ggr Dislokation
der Seitenventrikel,
(histologisch
Nekrosen)
extraaxial
125474 (Ktz)
Meningeom,
gemischtes
126984 (Ktz)
Meningeom,
gemischtes mit
fokal eitriger
Entzündung
extraaxial
extraaxial
ventral von
Stamm-/Mittelhirn bis Höhe
Hypophyse
1,3x2,7x2,9
li Bulbus olfactorius
re Lobus temporalis/frontalis
li Lobus frontalis/parietalis/
temporalis
1,2x1,4x2,6
1,9x2x1,9
2x1,7x1,4
iso- bis hyperdens
iso- bis hyperdens;
caudal sich
vorwölbende
flüssigkeitsisodense Zone
isodens mit stark
hyperdensen
Anteilen
homogen,
mgr
caudal ringförmig,
homogen,
mgr
breitbasig
N: 3
K: 2
MLV: mgr
inhomogen,
hgr
isodens mit stark
hyperdensen
Anteilen;
caudolateral sich
vorwölbende
flüssigkeitsisodense Zone
caudolateral
ringförmig;
homogen,
hgr
breitbasig
N: 4
K: 2
MLV: mgr,
VAS: ggr li>re,
VV: li GV
breitbasig
N: 4
K: 1
VD: re+li+3. GV
mgr,
Verdrängung von
Stamm-/Kleinhirn
nach dorsal
hgr peritumorales Artefakte
Zyste caudal der
Ödem;
UV
Hyperostose
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM=
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz
mittelgradig, hgr = hochgradig, N = nativ, K
Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation,
Umfangsvermehrung
breitbasig
N: 4
K: 1
MLV: hgr,
VAS: mgr li>re,
VV: re GV,
VD: re+li GV ggr
hgr Kalzifikation; Zyste caudoggr peritumorales lateral der UV;
Ödem
Kalzifikation
Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho
= Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr
= mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS
VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, UV
69
=
=
=
=
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.1.2 Psammomatöse Meningeome
Das psammomatöse Meningeom des Hundes (Nr. 39432) stellte sich hyperdens mit
homogener und hochgradiger Kontrastmittelanreicherung dar. Es wies ein peritumorales
Ödem auf (Tab. 4).
Der andere Tumor bei der Katze (Nr. 56859) war inhomogen iso- bis hyperdens und zeigte
Kalzifikationen in Form von stark hyperdensen Zonen. Mit Kontrastmittel reicherte er sich
inhomogen, ringförmig und geringgradig an (Tab. 4).
3.2.5.1.1.3 Meningotheliale Meningeome
Beide meningotheliale Meningeome wurden bei Hunden festgestellt und zeigten sich nativ
isodens. Eine Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte einmal homogen und mittelgradig (Nr.
64404) und einmal deutlich ringförmig und hochgradig. Ein Tumor wies eine zentrale
hypodense Nekrosezone (Nr. 123926), der andere eine Hyperostose an der Pars petrosa des
Os temporale dorsal der linken Bulla tympanica auf (Tab. 4).
70
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 4: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
psammomatösen (n=2) und meningothelialen (n=2) Meningeome von drei Hunden und einer
Katze mit Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von
Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
39432 (Hd)
Meningeom,
psammomatöses
gemischtes
56859 (Ktz)
Meningeom,
psammomatöses
Orientierung
Lokalisation
extraaxial
extraaxial
li Lobus parietalis/temporalis
1,8x1x1,8
Größe
in cm
(HxBxL)
hyperdens
Dichte
nativ
64404 (Hd)
Meningeom,
meningotheliales;
li lateral des Cerebellums, 2x1,5x2cm;
hgr Kompression
Hirnstamm, Verwachsung mit
Felsenbein
extraaxial
123926 (Hd)
Meningeom,
meningotheliales mit
Nekrose, Fibrose und
Entzündung
(1) li Lobus frontalis,
(2) caudal des 4. GV
li lateral von Klein/Stamm-hirn/Medulla
oblongata
1,4x1,7x1,7
2x1,5x1,9
li ventral von Medulla
oblongata/Stammhirn/
Hippocampus bis
Höhe Hypophyse
1,3x2,1x3,3
inhomogen,
(1) iso- bis hyperdens
mit stark hyperdensen
Zonen
(2) hyperdens
ringförmig,inhomogen, ggr
breitbasig
isodens
isodens mit zentral
hypodenser Zone
homogen ? (da
Artefakte), mgr
breitbasig
deutlich ringförmig,
hgr
breitbasig
N: 4
K: 3
Verdrängung Klein-/
Stammhirn/Medulla
oblongata
N: 4
K: 2
MLV: ggr,
VAS: ggr bis mgr
re>li;
Verdrängung des
Kleinhirns nach dorsal
V.a. zentrale Nekrose;
Artefakte
Form
homogen,
hgr
breitbasig
Abgrenzung
Masseneffekt
N: 3
K: 1
MLV: ggr,
VAS: ggr re>li
N: 3
K: 3
MLV: mgr
ggr peritumorales
Ödem
Kalzifikation
KM
extraaxial
Hyperostose (Pars
petrosa des Os
temporale); Artefakte
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr =
mittelgradig, hgr = hochgradig, N = nativ, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS =
Ventrikelasymmetrie, GV = Gehirnventrikel, (1) = erste Läsion, (2) = zweite Läsion
Sonstiges
71
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.1.4 Andere Meningeome
Das Meningeom der Granularzellvariante eines Hundes (Nr. 112895) stellte sich iso- bis
hyperdens mit homogener und mittelgradiger Kontrastmittelanreicherung dar. Es rief ein
peritumorales Ödem hervor (Tab. 5). Ein fibröses Meningeom wurde bei einer Katze
diagnostiziert (Nr. 123256). Es zeigte sich isodens und mit Kontrastmittel inhomogen,
teilweise ringförmig und geringgradig angereichert (Tab. 5).
Das nicht näher differenzierte Meningeom des Hundes (Nr. 135059) war isodens und
reicherte sich inhomogen und hochgradig mit Kontrastmittel an (Tab. 5).
Tabelle 5: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
anderen drei Meningeome von zwei Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
112895 (Hd)
Meningeom (Granularzellvariante)
135059 (Hd)
Meningeom, eitrige Meningoenzephalitis, Kompressionsatrophie Kleinhirnrinde;
re ventral des Kleinhirns in
Höhe Pons, Felsenbein
extraaxial
123256 (Ktz)
Meningeom, fibröses;
li caudal der Schädelkalotte
anhaftend, ca. olivengroß;
MLV, VV li GV;
Druckatrophie Occipitallappen, Leptomeningitis
extraaxial
Orientierung
Lokalisation
Größe
in cm
(HxBxL)
Dichte
nativ
KM
li Lobus frontalis
li Lobus occipitalis
1,8x1,4x1,2
1,1x2,3x1,7
re lateral des Stamm-/ ventrolateral des Kleinhirns
2,2x1,7x2,8
iso- bis hyperdens
isodens
isodens
homogen, mgr
z. T. ringförmig, inhomogen,
ggr
inhomogen, hgr
Form
breitbasig
breitbasig
breitbasig
Abgrenzung
Masseneffekt
N: 4
K: 1
MLV: ggr bis mgr,
VAS: ggr li>re
N: 4
K: 2
MLV: mgr,
VV: li GV
N: 4
K: 1
VAS: ggr li>re,
VD: re+li GV ggr;
Verdrängung des Stamm- und
Kleinhirns
Artefakte
extraaxial
ggr peritumorales Ödem
Sonstiges
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM= Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr =
geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr = hochgradig,
N = nativ, K = mit Kontrast, MLV =
Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung,
GV = Gehirnventrikel
72
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.2 Gliome
3.2.5.1.2.1 Astrozytome
Die Orientierung der fünf Astrozytome war intraaxial. Vier der Astrozytome wurden bei
Hunden nachgewiesen. Davon wurde in einem Fall eine bifokale Läsion gefunden (Nr.
134292). Die Lokalisationen lagen im Bereich des Großhirns (n=3), sowie bei einem Tumor
im Bereich von Klein-, Stammhirn und Medulla oblongata. Die Dichte im nativen Bild
variierte. Eine Kontrastmittelanreicherung erfolgte überwiegend geringgradig. In einem Fall
(Nr. 124169) konnte die Anreicherung von Kontrastmittel nur durch die Messung der
Dichtezunahme und nicht optisch wahrgenommen werden. In diesem Fall fiel der Tumor nur
durch einen sehr auffälligen abweichenden Gefäßverlauf des Sinus transversus auf. Die
genaue Abgrenzung der Tumoren war nativ und bei drei Hunden auch nach
Kontrastmittelgabe nicht möglich. Masseneffekte konnten in allen vier Fällen festgestellt
werden, sie waren gering- (n=2) oder mittel- bis hochgradig (n=2) ausgeprägt. Ein Patient (Nr.
137842) ließ ein mittelgradiges peritumorales Ödem erkennen, und es konnte der Verdacht
auf eine Kleinhirnherniation gestellt werden.
Ein Astrozytom (Nr. 123682) wurde bei einer Katze im Bereich des rechten Lobus frontalis
und temporalis diagnostiziert. Es stellte sich nativ isodens mit einer zentralen hypodensen
Zone mit Verdacht auf Nekrose dar.
Die Form aller fünf Astrozytome war unregelmäßig. Die Größe der Neoplasien konnte
aufgrund ihrer schlechten Abgrenzung nur in zwei Fällen bestimmt werden, wobei allerdings
nur eine Läsion des bifokalen Meningeoms messbar war.
Eine Übersicht über die CT- und pathomorphologischen Befunde der Astrozytome zeigt
Tabelle 6.
73
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 6: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der fünf
Astrozytome von vier Hunden und einer Katze mit Darstellung der bildgebungstechnischen
Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
123682 (Ktz)
Astrozytom,
fibrillär, fokal
anaplastisch
124169 (Hd)
Astrozytom,
anaplastisches;
li Medulla oblongata/Klein-/
Stammhirn,
Kompression 4.
GV, 3x2cm
128654 (Hd)
Astrozytom,
anaplastisches
Orientierung
Lokalisation
intraaxial
intraaxial
intraaxial
re Lobus frontalis/temporalis
li Klein-/Stammhirn/Medulla
oblongata
re Lobus occipitalis
nicht messbar
Größe
in cm
(HxBxL)
isodens;
Dichte
zentral hyponativ
dense Zone
nicht messbar
iso- bis hypodens
KM
inhomogen,
ggr
diffus,
keine bis ggr
Form
unregelmäßig
nicht bestimmbar
Abgren- N: 4
K: 3
zung
Massen- MLV: ggr
effekt
Sonstiges
V.a. Nekrose
N: 4
K: 4
VD: ggr 3. GV,
VV: ggr 4. GV;
abweichender
Gefäßverlauf
(Sinus transversus)!
-
134292 (Hd)
Astrozytom,
multilobuläres;
re Lobus temporalis kleinkirschgroß, li Lobus
frontalis erbsengroß; MLV,
Ödem, ggr.
peritumoröse Demyelinisierung;
(histologisch
Malazien)
intraaxial
(1) re Lobus
frontalis,
(2) re Lobus
parietalis/temporalis
nicht messbar
(1) nicht messbar,
(2) 0,8x0,8x0,9
iso- bis hyperdens (1) iso- bis
hypodens,
(2) inhomogen
hyperdens
diffus,
(1) keine,
ggr
(2) homogen,
ggr
diffus,
(1) unregelmäßig,
unregelmäßig
(2) rundlich bis
unregelmäßig
N: 4
N: 4
K: 4
K: 4
VAS: ggr li>re
VAS: mgr li>re
Läsion im Lobus
occipitalis evtl.
zu übersehen;
(MRT-Läsion des
Lobus frontalis
nicht erkennbar!)
(MRT-Läsion des
li Bulbus
olfactorius nicht
erkennbar)
137842 (Hd)
Astrozytom,
fibrilläres
intraaxial
li Lobus temporalis/parietalis
1,7x2,1x2,3
isodens
(Lobus frontalis
hypodens)
ringförmig,
inhomogen,
mgr
unregelmäßig bis
rundlich
N: 4
K: 2
MLV: hgr,
VAS: mgr re>li,
VV: re+li+3. GV
mgr peritumorales Ödem (bis in
Lobus frontalis),
V. a. Kleinhirnherniation
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung , Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr =
mittelgradig, hgr = hochgradig, N = nativ, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS =
Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, (1) = erste
Läsion, (2) = zweite Läsion
74
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.2.2 Andere Gliome
Die übrigen Gliome wurden nur bei Hunden nachgewiesen. Sie waren ebenfalls intraaxial
lokalisiert. Eine Übersicht über die CT- und pathomorphologischen Befunde dieser Gliome
zeigt Tabelle 7.
Das maligne Oligoastrozytom (Nr. 67452) befand sich links in Lobus temporalis und
piriformis und stellte sich nativ inhomogen hyperdens dar. Die Anreicherung mit
Kontrastmittel erfolgte nicht bis geringgradig.
Das anaplastische Oligodendrogliom (Nr. 121007) linksseits in der Medulla oblongata
konnte in der CT optisch nicht nachvollzogen werden. Es zeigte sich isodens und mit
Kontrastmittel nicht bis geringgradig anreichernd, wobei die Anreicherung nur durch eine
geringe messbare Dichtezunahme erfasst werden konnte.
Links der Medianen im Lobus frontalis war das Glioblastom (Nr. 126199) lokalisiert. Es war
isodens, reicherte sich inhomogen und mittelgradig mit Kontrastmittel an und erschien
rundlich. Es rief als einziges in dieser Gruppe einen Masseneffekt und ein peritumorales
Ödem hervor.
Alle drei Gliome waren nativ nicht abgrenzbar und nach Kontrastmittel war nur das
Glioblastom gut abzugrenzen.
75
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 7: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
anderen Gliome von drei Hunden mit Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem
Auftreten von Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
Größe
in cm
(HxBxL)
Dichte
nativ
KM
Form
Abgrenzung
Masseneffekt
Sonstiges
67452 (Hd)
Oligoastrozytom, malignes;
lokal metastasierend: multiple
UV’en in Groß-/Kleinhin,
0,2 bis 2cm Ø; Masseneffekt,
Kompression Pons + 3. GV,
Verlagerung Kleinhirn, Dilatation Aqueductus
intraaxial
121007 (Hd)
Oligodendrogliom,
anaplastisches;
li Medulla oblongata,
2,1cm lang;
peritumoröse Demyelinisierung
126199 (Hd)
Glioblastom;
li Lobus frontalis, 1cm, MLV,
mgr VAS; Gefäßeinsprossung
und –proliferation in
Tumorperipherie;
(histologisch Nekrosen)
intraaxial
intraaxial
Medulla oblongata li
li Lobus temporalis/ Hippocampus/Lobus piriformis
1,2x1,3x1,3
nicht messbar
Lobus frontalis li der
Medianen
1,3x1,4x2
inhomogen hyperdens
isodens
isodens
inhomogen, keine bis ggr
unregelmäßig
N: 4
K: 4
keine
keine bis ggr
nicht bestimmbar
N: 4
K: 4
keine
inhomogen, mgr
rundlich
N: 4
K: 1
MLV: mgr,
VAS: mgr re>li
mgr peritumorales Ödem
-
Optisch nicht wahrnehmbar –
nur ggr messbare Dichteerhöhung nach KM-Gabe!
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, N =
nativ, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, GV = Gehirnventrikel,
UV = Umfangsvermehrung
3.2.5.1.3 Maligne Blastome
Drei der vier malignen Blastome wurden bei Hunden diagnostiziert. Zwei davon fanden sich
im Bereich des Kleinhirns und eines im cranialen Großhirn. Alle drei Tumoren wiesen
zentrale hypodense Anteile auf. Die Anreicherung mit Kontrastmittel variierte. Bei einem
Patienten (Nr. 136277) fiel der Tumor vor allem in der MPR-Darstellung in der sagittalen
Ebene und durch einen hochgradigen Hydrozephalus internus auf. Masseneffekte kamen in
drei Fällen vor, zwei maligne Blastome (Nr. 117032, 119056) riefen ein peritumorales Ödem
und eines (Nr. 118783) ein diffuses Kleinhirnödem hervor. Patient 119056 zeigte zusätzlich
Osteolysen im Bereich der Sinus frontales.
76
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Ein viertes malignes Blastom wurde bei einer Katze nachgewiesen (Nr. 117956). Es lag
dorsal der Hypophyse vom Chiasma opticum bis zur Pons reichend und stellte sich breitbasig
dar. Nativ zeigte es sich isodens und nach Gabe von Kontrastmittel reicherte es sich homogen
und mittelgradig an. Außerdem war die rechte Bulla tympanica mit Material gefüllt.
Eine Übersicht über die pathomorphologischen Befunde und die CT-Ergebnisse der malignen
Blastome gibt Tabelle 8.
77
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 8: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
malignen vier Blastome von drei Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
117956 (Ktz)
Blastom, malignes;
angiotropes (V. a.
lymphoblastoid);
zwischen Chiasma
opti-cum und Pons;
0,4x2x1,5cm;
Kompression
Diencephalon;
peritumoröse
Demyelinisierung
extraaxial
118783 (Hd)
Blastom, malignes;
(Meningeom nicht
auszuschließen)
119056 (Hd)
Blastom, malignes;
(V. a. astrozytär)
136277 (Hd)
Blastom, malignes;
(V. a. lymphoblastoid)
extraaxial
intraaxial
intraaxial
Median dorsal der
Hypophyse
(Chiasma opticum bis
Pons)
0,9x2,2x1,7
re caudolateral des
Kleinhirns
li Bulbus olfactorius,
Lobus frontalis
craniales Kleinhirn
2,1x2,4x1,7
2,5x1,3x2,6
sagittal:
ca. 2,1 im Ø
hyperdens,
zentral hypodense
Zone; Kleinhirn diffus
hypodens
homogen,
hgr;
zentrale nichtanreichernde Zone
hyperdens mit zentral
hypodensen Anteilen
inhomogen isodens;
zentral hypodense
Zone
z.T. inhomogen, mgr
keine bis ggr
breitbasig
ovoid
rundlich
N: 3
K: 1
MLV: hgr,
VAS: ggr li>re
ggr peritumorales
Ödem;
V. a. Nekrosen;
Osteolysen in Sinus
frontales
N: 4
K: 4
VD: re+li+3. GV hgr
Größe
in cm
(HxBxL)
isodens
Dichte
nativ
KM
homogen,
mgr
Form
breitbasig
Abgrenzung
Masseneffekt
Sonstiges
N: 4
K:1
N: 3
K: 1
VD: re+li GV ggr, 3.
GV mgr
re Bulla tympanica mit V. a. zentrale Nekrose;
Material gefüllt
Kleinhirnödem;
Artefakte
V. a. Nekrose; vor
allem in MPR sagittal
erkennbar, sonst nur
Inhomogenität im
cranialen Kleinhirn
und hgr.
Hydrozephalus
internus;
Artefakte
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr
geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr = hochgradig, N = nativ, K = mit Kontrast, MLV
Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, GV = Gehirnventrikel, UV
Umfangsvermehrung, MPR = multiplanare Rekonstruktion
78
=
=
=
=
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.4 Maligne Lymphome
Die zwei malignen Lymphome bei Hunden waren im Großhirn lokalisiert. Eines zeigte sich
fokal (Nr. 125922) und stellte sich rundlich bis ovoid dar. Es erschien hyperdens mit
inhomogener mittelgradiger Kontrastmittelanreicherung. Eine Abgrenzung war nach
Kontrastmittelgabe gut möglich. Ein Einbruch in die Seitenventrikel schien möglich.
Außerdem zeigte sich ein Masseneffekt (Tab. 9).
Das andere Lymphom wies multiple rundliche bis unregelmäßige isodense Läsionen von etwa
0,3 bis 1,5cm Durchmesser auf. Die Umfangsvermehrungen waren nach Gabe von
Kontrastmittel ab einer Größe von etwa 1cm Durchmesser gut abgrenzbar. Ein Masseneffekt
und ein peritumorales Ödem wurden festgestellt (Tab. 9).
3.2.5.1.5 Plexuspapillom
Das Plexuspapillom des Hundes (Nr. 122190) lag im Thalamus im Bereich des 3.
Gehirnventrikels und stellte sich nativ iso- bis hyperdens dar. Der Tumor zeigte sich deutlich
ventrikelassoziiert. Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte mittelgradig und homogen.
Der Tumor war von rundlicher Form und konnte nativ nicht, mit Kontrastmittel dagegen gut
abgegrenzt werden. Außerdem rief er einen Masseneffekt hervor (Tab. 9).
3.2.5.1.6 Anaplastisches Ependymom
Das anaplastische Ependymom des Hundes (Nr. 133575) erschien eher undeutlich
ventrikelassoziiert. Die Neoplasie stellte sich bifokal dar. Eine Umfangsvermehrung im Lobus
temporalis zeigte sich isodens und rundlich mit mittelgradiger, ringförmiger und inhomogener
Kontrastmittelanreicherung. Dagegen war die Läsion im Lobus frontalis hypodens, von
unregelmäßiger Form und ohne Kontrastmittelanreicherung. Sie ließ sich nicht abgrenzen und
die Größe konnte nicht gemessen werden. Beide Läsionen führten zu einem Masseneffekt
(Tab. 9).
79
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 9: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
Lymphome (n=2), des Plexuspapilloms (n=1) und des Ependymoms (n=1) der vier Hunde mit
Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und
sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
125922 (Hd)
Lymphom, malignes
T-Zell- (zentral);
dorsomedialer
Thalamus,
einbrechend in
Seitenventrikel,
1,5x0,9x1,4cm;
ggr MLV, mgr VAS;
(histologisch
Nekrosen)
127341 (Hd)
Lymphom, malignes
(zentral)
122190 (Hd)
Plexuspapillom (3.
GV);
1,5x1,5x1;
VD alle GV, VV re+3.
GV;
(histologisch
Nekrosen)
Orientierung
Lokalisation
intraaxial
intraaxial
Thalamus median
ventral der
Gehirnventrikel
multiple Läsionen im
Großhirn
intraaxial bis
extraaxial
3. GV, Thalamus
1,9x1,5x2
Größe
in cm
(HxBxL)
hyperdens
Dichte
nativ
inhomogen,
KM
mgr
Form
rundlich bis ovoid
Abgren- N: 4
K: 1
zung
Massen- MLV: ggr,
VAS: mgr li>re
effekt
Sonstiges
Einbruch in re+li GV
mögich
133575 (Hd)
Ependymom,
anaplastisches;
(1) re ventraler Lobus
parietalis, Zwischenhirn, ventraler Hypothalamus bis
Ammonshorn,
(2) li parietaler und
frontaler Kortex bis
Chiasma opticum;
5x3,8cm; VAS;
(histologisch
Malazien)
intraaxial
(1) re Lobus temporalis/piriformis/Hypothalamus, (re GV)
(2) li Lobus frontalis,
(li GV)
0,3-1,5 im Ø
1,6x1,5x2,1
(1): 1,8x1,9x2,3
(2): nicht messbar
isodens
iso- bis hyperdens
homogen,
mgr
homogen,
mgr
(1) isodens
(2) hypodens
(1): ringförmig,
inhomogen, mgr,
(2): keine
rundlich bis
unregelmäßig
N: 4
K: 3/1
(Läsionen ab 1cm Ø
gut abgrenzbar)
MLV: ggr,
VAS: mgr li>re
rundlich
VD: re+li GV ggr, 3.
GV mgr, 4. GV hgr,
VV: re+3. GV
MLV: (1) mgr, (2)
ggr,
VAS: ggr re>li
ggr peritumorales
Ödem
ventrikelassoziiert
undeutlich
ventrikelassoziiert;
N: 4
K: 1
(1) rundlich,
(2) unregelmäßig
(1+2) N: 4
(1) K: 3
(2) K: 4
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr =
hochgradig, N = nativ, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD =
Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, (1) = erste Läsion, (2) = zweite Läsion
80
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.1.7 Neoplastische Retikulose
Die neoplastische Retikulose eines Hundes (Nr. 95612) trat median bis linksseits ventral im
Hypothalamus bis Thalamus auf. Sie stellte sich hyperdens mit inhomogener geringgradiger
Anreicherung von Kontrastmittel dar. Ein geringgradiger Masseneffekt war vorhanden (Tab.
10).
3.2.5.1.8 Medulloblastom
Das Medulloblastom eines Hundes (Nr. 136397) war im caudalen Kleinhirn lokalisiert und
erschien rundlich. Es zeigte sich inhomogen hyperdens mit geringgradig diffuser
Kontrastmittelanreicherung. Da es teilweise im Bereich von Strahlenaufhärtungsartefakten lag,
fiel es vor allem durch eine Vergrößerung des Kleinhirns auf (Tab. 10).
Tabelle 10: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der
neoplastischen Retikulose (n=1) und des Medulloblastoms (n=1) von zwei Hunden mit
Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und
sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
Größe
in
cm
(HxBxL)
Dichte
nativ
KM
Form
Abgrenzung
95612 (Hd)
136397 (Hd)
neoplastische Retikulose (nicht B-/T- leuko- Medulloblastom
zytisch); rostrosellär caudal des Chiasma
opticum besonders li der Medianen;
1,5x3x2cm; ggr VAS, ggr peritumorales
Ödem; (histologisch Nekrose/Ödem)
intraaxial
intraaxial
bds ventraler Hypothalamus bis Thalamus, caudales Kleinhirn
(besonders li)
1,6x2,3x2,4
1,6x2x1,9
hyperdens
inhomogen hyperdens
inhomogen, ggr
unregelmäßig
N:
K: 2
diffus, ggr
rundlich
4 N:
K: 3
4
VAS: ggr re>li
keine
Masseneffekt
Kleinhirn erscheint vergrößert; Artefakte
Sonstiges
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, bds = beidseits, ggr = geringgradig, N = nativ,
K = mit Kontrast, VAS = Ventrikelasymmetrie
81
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.5.2 Sekundäre Neoplasien
Drei der fünf Tumoren befanden sich überwiegend extrakraniell. Sie dehnten sich aus der
unmittelbaren Umgebung bis in den intrakraniellen Raum aus. Die anderen zwei Neoplasien
zeigten intraaxiale Läsionen (Tab. 11).
Das Schilddrüsenkarzinom eines Hundes (Nr. 120882) war intrakraniell flächig ausgebildet
und im Bereich von Hypophyse und Chiasma opticum lokalisiert. Der extrakranielle
Hauptanteil zog links peripharyngeal entlang der linken Bulla tympanica nach caudal in den
Bereich der Halsmuskulatur. Der Tumor war isodens zum Gehirn und zum Muskelgewebe
und reicherte sich mit Kontrastmittel hochgradig und homogen an. Die Läsion konnte nicht
von der Hypophyse abgegrenzt werden. Geringgradige Osteolysen wurden festgestellt (Tab.
11).
Ein metastasierendes Karzinom eines Hundes (Nr. 123662) bildete multiple Läsionen im
Bereich des rechten Lobus parietalis und occipitalis aus. Diese intrakraniellen Metastasen
hatten einen Durchmesser von etwa 0,5 bis 1,2 cm und waren inhomogen bis diffus hypo- bis
hyperdens. Seine Hauptausdehnung zeigte der Tumor in der gesamten Temporalismuskulatur
besonders aber auf der rechten Seite. Auch der rechte Sinus frontalis war mit Material
ausgefüllt. Manche Läsionen reicherten sich geringgradig, teilweise ringförmig und
inhomogen mit Kontrastmittel an. Außerdem erfolgte eine teilweise sulcusassoziierte
Anreicherung der Meningen. Im Bereich der Temporalismuskulatur reicherten sich die
Metastasen inhomogen mittel- bis hochgradig mit Kontrastmittel an. Es konnten starke
Osteolysen und Hyperostosen sowie ein Masseneffekt ermittelt werden. Zystische Hohlräume
im Bereich der Temporalismuskulatur fielen auf (Tab. 11).
Das Osteosarkom der Katze (Nr. 130306) befand sich im Bereich des linken Kiefergelenkes
und der Bulla tympanica, und es zeigte eine deutliche Ausdehnung in den Lobus temporalis.
Es stellte sich unregelmäßig bis rundlich und stark inhomogen hyperdens mit inhomogener
und mittelgradiger Anreicherung von Kontrastmittel dar. Die Abgrenzung des Tumors war
mit Kontrastmittel gut möglich. Das Osteosarkom zeichnete sich durch hochgradige
Osteolysen und Kalzifikationen aus. Zusätzlich waren Masseneffekte zu sehen. Außerdem
war die linke Bulla tympanica mit Material gefüllt (Tab. 11).
Die Metastase des Adenokarzinoms von einem Hund (Nr. 132835) war rechts der Medianen
im Bereich von Lobus frontalis und parietalis lokalisiert. Es stellte sich rundlich und
82
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
hyperdens mit mittelgradiger und homogener Kontrastmittelanreicherung dar. Zentral war
eine rundliche, hypodense Zone mit Verdacht auf Nekrose oder Zyste zu finden. Der Tumor
konnte mit Kontrastmittel gut abgegrenzt werden. Ein Masseneffekt sowie ein peritumorales
Ödem waren ebenfalls zu erkennen (Tab. 11).
Das metastasierende Hämangiosarkom eines Hundes (Nr. 135129) ließ multiple hyperdense,
rundliche Läsionen von 0,3 bis 0,9 cm Durchmesser erkennen, die sich im Bereich von Großund Kleinhirn befanden. Ein Masseneffekt war vorhanden (Tab. 11).
83
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 11: Beschreibung der pathomorphologischen Befunde sowie der CT-Ergebnisse der fünf
sekundären Neoplasien von vier Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
120882 (Hd)
Schilddrüsenkarzinom
extraaxial
123662 (Ktz)
130306 (Hd)
Karzinom,metasOsteosarkom
tasierend; re caudale
Großhirnhemisphäre
mit oligofokalen UV
0,5x0,5x0,7cm;Schäde
lkalotte involviert;
MLV; Temporalismuskulatur (re>li)
durchsetzt; Kavernen
extraaxial
extraaxial
132835 (Hd)
Adenokarzinom,
metastasierend;
Lobus parietalis/
frontalis re; 1,5x1,9
cm; hgr MLV, VAS;
peritumorales Ödem;
zentral Tumornekrose
(histologisch Malazie,
Meningitis)
intraaxial
135129 (Hd)
Hämangiosarkom,
metastasierend;
multifokal bis zu
1cm Ø in Klein-/
Großhirn;
(Rückenmark
HWS, Halsmuskulatur);
ggr-mgr VAS
intraaxial
Orientierung
Lokalisation
Hypophyse/
Chiasma opticum; extrakraniell li,peripharyngeal, Bulla
tympanica
1x3x2,5
multiple Läsionen re
Lobus parietalis/occipitalis;
Temporalismuskulatur, re Sinus
frontalis
ca. 0,5-1,2 im Ø
li Lobus
temporalis,
Bulla
tympanica,
Kiefergelenk
Lobus frontalis/
parietalis re der
Medianen
multiple Läsionen in Groß-/
Kleinhirn
1,9x2,3x1,6
2,2x2,2x2,4
0,3-0,9 im Ø
inhomogen bis diffus
hypo- bis hyperdens
inhomogen
hyperdens
hyperdens
z.T. ringförmig, z.T.
sulcusassoziiert
(Meningen), inhomogen, keine bis ggr;
(Temporalismuskulatur: mgr bis hgr
inhomogen )
unregelmäßig
inhomogen,
mgr
hyperdens mit
zentraler hypo-denser
Zone
homogen,
mgr;
zentrale nichtanreichernde Zone
rundlich
rundlich
N: 2
K: 1
MLV: mgr,
VAS: mgr li>re
N/K: 2-4 je nach
Größe der Läsion
VAS: mgr re>li
hgr peritumora-les
Ödem;
V.a. zentrale Nekrose
oder Zyste
kleine Läsionen
schwierig abzugrenzen
Größe
in cm
(HxBxL)
isodens
Dichte
nativ
KM
homogen,
hgr
Form
intrakraniell
flächig
N: 4
K: 1
Abgrenzung
Masseneffekt
Sonstiges
unregelmäßig
bis rundlich
N: 4
N: 2
K: 4
K: 1
MLV: mgr,
MLV: hgr,
VAS: ggr li>re,
VAS: ggr
VV: re GV ggr
re>li,
VV: li GV
ggr Osteolysen; Hyperostosen;
Kalzifikation;
Osteolysen;
Abgrenzung
Osteolysen;
li Bulla
zur Hypophyse Temporalismustympanica
kulatur re>li
nicht möglich
durchsetzt; Kaver-nen; mit Material
gefüllt
Material im re Sinus
frontalis
keine bis ggr
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung , Patho = Pathomorphologischer
Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr =
hochgradig, N = nativ, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VV =
Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, UV = Umfangsvermehrung, HWS = Halswirbelsäule
84
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6 Magnetresonanztomographische Untersuchung
3.2.6.1 Primäre Neoplasien
3.2.6.1.1 Meningeome
Alle zwölf Meningeome waren extraaxial orientiert und stellten sich breitbasig dar.
Die acht Meningeome bei den Hunden lagen im Bereich des Großhirns (n=4), ventral des
Stamm- und Mittelhirns bis auf Höhe der Hypophyse ziehend (n=2) und lateral von Stammund Kleinhirn (n=2). Die drei fokalen Meningeome bei den Katzen waren peripher im Bereich
des Großhirns lokalisiert. Das bifokale Meningeom einer Katze zeigte eine Läsion im linken
Lobus frontalis und eine caudal des 4. Gehirnventrikels zwischen Klein- und Stammhirn.
Es konnten bei allen zwölf Meningeomen Masseneffekte festgestellt werden. Bei vier Tieren
äußerten sich diese in einer deutlichen Verdrängung des Stamm- und Kleinhirns (Tab. 12-14).
3.2.6.1.1.1 Gemischte Meningeome
Die drei gemischten Meningeome, die bei Hunden nachgewiesen wurden, zeigten
verschiedene Intensitäten in T1-gewichteten Aufnahmen. In der T2-Wichtung erschienen sie
hyperintens.
Bei
einer
Umfangsvermehrung
war
eine
Zyste
in
Form
einer
flüssigkeitsisointensen sich vorwölbenden Zone zu finden (Nr. 119550). Die Anreicherung
mit Kontrastmittel erfolgte homogen und hochgradig (n=2) oder mittelgradig (n=1). Im
Bereich der Zyste zeigte sich eine ringförmige Kontrastmittelanreicherung. Nach
Kontrastmittelgabe war die Abgrenzung gut. In einem Fall wurde ein hochgradiges
peritumorales Ödem festgestellt (Nr. 113926).
Bei den Katzen stellten sich die beiden gemischten Meningeome in der T1-Wichtung
isointens und in den T2-gewichteten Aufnahmen inhomogen hyperintens dar. Ein Meningeom
wies in der T1- und T2-Wichtung zentral schwarze Zonen auf, so dass ein V. a.
Kalzifikationen gestellt wurde (Nr. 125474). Außerdem konnten ein geringgradiges
peritumorales Ödem und ein „dural tail“ nachgewiesen werden. Die andere Neoplasie enthielt
eine Zyste in Form eines flüssigkeitsisointensen rundlichen Areals (Nr. 126984). Nach
Kontrastmittelgabe reicherten sich die Meningeome hochgradig an. Eine Übersicht über die
MRT-Ergebnisse der gemischten Meningeome gibt Tabelle 12.
85
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 12: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
fünf gemischten Meningeome von drei Hunden und zwei Katzen mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
113926 (Hd)
Meningeom,
gemischtes
extraaxial
117955 (Hd)
Meningeom
(Übergangstyp)
extraaxial
119550 (Hd)
Meningeom,
gemischtes
extraaxial
125474 (Ktz)
Meningeom,
gemischtes
extraaxial
126984 (Ktz)
Meningeom,
gemischtes
extraaxial
re Bulbus olfactorius, Lobus
frontalis
ventral von
Stamm-/Mittelhirn, Höhe Pons
bis Höhe Hypophyse
1,4x2,6x3,3
li Bulbus olfactorius
re Lobus temporalis/frontalis
li Lobus frontalis/temporalis/
parietalis
1,3x1,5x2,7
1,9x2,1x1,9
2x1,8x1,7
T1: isointens
T2: inhomogen
hyperintens
T1: hyperintens
T2: hyperintens
T1/2: caudal sich
vorwölbende
flüssigkeitsisointense Zone
T1: inhomogen
isointens
T2: inhomogen
hyperintens
T1/2: zentral
schwarze Zonen
caudal ringförmig;
homogen,
hgr
breitbasig
inhomogen,
hgr
T1: isointens
T2: inhomogen
hyperintens,
T1/2: caudolateral sich
vorwölbende
flüssigkeitsisointense Zone
caudolateral
ringförmig;
homogen,
hgr
breitbasig
2,5x1,3x2,3
Größe
in cm
(HxBxL)
T1: hypointens
IntenT2: hyperintens
sität
KM
homogen,
mgr
homogen,
hgr
Form
breitbasig
breitbasig
Abgren- T1: 4
T2: 3
zung
K: 1
Massen- MLV: mgr,
VAS: mgr re>li
effekt
T1: 3
T2: 3
K: 1
MLV: ggr bis
mgr,
VAS: ggr re>li
(cranial),
VV: re+li GV
(cranial)
Zyste caudal der
UV
T1: 2
T2: 1
K: 1
MLV: hgr,
VAS: mgr li>re,
VV: re GV,
VD: re+li GV ggr
T1: 2
T2: 2
K: 2
MLV: mgr,
VAS: ggr li>re,
VV: li GV hgr
Dural tail;
Zyste caudoggr peritumorales lateral der UV
Ödem;
V.a. zentrale
Kalzifikation
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr =
mittelgradig, hgr = hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV =
Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung,
GV = Gehirnventrikel, UV = Umfangsvermehrung
Sonstiges
hgr peritumorales
Ödem
T1: 4
T2: 2
K: 1
VD: re+li+3. GV
mgr;
deutliche Verdrängung von
Stamm-/Kleinhirn
nach dorsal
breitbasig
86
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6.1.1.2 Psammomatöse Meningeome
Das psammomatöse Meningeom des Hundes (Nr. 39432) war isointens in T1- und inhomogen
hyperintens in T2-gewichteten Bildern. Es reicherte sich homogen und hochgradig mit
Kontrastmittel an. Die Abgrenzung war nach Kontrastmittelgabe gut möglich. Es wurde ein
geringgradiges peritumorales Ödem festgestellt (Tab. 13).
Bei der Katze (Nr. 56859) stellte sich das psammomatöse Meningeom bifokal dar. Beide
Läsionen zeigten sich inhomogen und iso- bis hypointens in T1-gewichteten und hypo- bis
hyperintens in T2-gewichteten Bildern. In beiden Wichtungen wies die craniale Läsion
schwarze Zonen mit Verdacht der Kalzifikation auf. Die Anreicherung mit Kontrastmittel
erfolgte ringförmig. Der Tumor war mit Kontrastmittel gut abgrenzbar. Ein mittel- bis
hochgradiges peritumorales Ödem konnte festgestellt werden (Tab. 13).
3.2.6.1.1.3 Meningotheliale Meningeome
Eines der beiden meningothelialen Meningeome bei Hunden (Nr. 64404) stellte sich in T1gewichteten Bildern iso- bis hyperintens und in T2-gewichteten Aufnahmen inhomogen
isointens dar. Außerdem befand sich dorsal der linken Bulla tympanica (Pars petrosa des Os
temporale) eine unregelmäßige schwarze Zone mit Verdacht auf Hyperostose. Die Neoplasie
reicherte sich mittelgradig und homogen mit Kontrastmittel an. Mit Kontrastmittel war die
Abgrenzung gut möglich (Tab. 13).
Der andere Tumor (Nr. 123926) erschien in der T1-Wichtung inhomogen iso- bis hypointens,
in der T2-Wichtung inhomogen hyperintens. Außerdem zeigte er eine zentrale
flüssigkeitsisointense Zone mit Verdacht auf Nekrose. Mit Kontrastmittel reicherte sich das
Meningeom deutlich rinförmig an (Tab. 13).
87
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 13: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
psammomatösen (n=2) und meningothelialen (n=2) Meningeome von drei Hunden und einer
Katze mit Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von
Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
39432 (Hd)
Meningeom,
psammomatöses
gemischtes
extraaxial
56859 (Ktz)
Meningeom,
psammomatöses
64404 (Hd)
Meningeom,
meningotheliales
123926 (Hd)
Meningeom,
meningotheliales
extraaxial
extraaxial
extraaxial
li Lobus parietalis/temporalis
(1) li Lobus frontalis,
(2) caudal des 4.GV
zwischen Klein- und
Stammhirn
li lateral von
Klein-/Stammhirn/
Medulla oblongata
(1) 1,5x1,7x1,7
(2) ca. 0,6 im Ø
2x1,6x2
li ventral von
Medulla oblongata/
Stammhirn/ Hippocampus, cranial bis zur
Hypophyse ziehend
1,2x2,1x3,5
T1: inhomogen isobis hypointens
T2: inhomogen (1)
hypo- bis hyperintens,
(2) hyperintens,
T1/2: (1) zum Teil
schwarze Zonen
ringförmig,
inhomogen,
hgr (zentral ggr)
breitbasig
T1: 3
T2: 2
K: 1
MLV: mgr
T1: iso- bis
hyperintens
T2: isointens
T1/2: dorsal der li
Bulla tympanica
unregelmäßige
schwarze Zone
homogen,
mgr
T1: inhomogen isobis hypointens
T2: inhomogen
hyperintens
T1/2: zentral
flüssigkeitsisointense
Zone
deutlich ring-förmig,
hgr
breitbasig
T1: 3
T2: 3
K: 1
Verdrängung von
Klein-/Stammhirn und
Medulla oblongata
breitbasig
T1: 4
T2: 3
K: 2
MLV: ggr,
VAS: ggr bis mgr
re>li,
VD: ggr 4. GV;
Klein-/Stammhirn hgr
nach dorsal verdrängt
V.a. zentrale Nekrose
1,8x1x1,9
Größe
in cm
(HxBxL)
T1: isointens
IntenT2: inhomogen
sität
hyperintens
KM
homogen,
hgr
breitbasig
Form
Abgren- T1: 4
T2: 3
zung
K: 1
Massen- MLV: ggr,
VAS: ggr re>li
effekt
mgr bis hgr periV. a. Hyperostose
tumorales Ödem;
(Pars petrosa des Os
V.a. Kalzifikation
temporale)
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr =
mittelgradig, hgr = hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV =
Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, GV = Gehirnventrikel, (1) = 1.
Läsion, (2) = 2. Läsion
Sonstiges
ggr peritumora-les
Ödem
88
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6.1.1.4 Andere Meningeome
Von den drei anderen Meningeomen war das Meningeom der Granularzellvariante (Nr.
112895) hyperintens in T1- und iso- bis hyperintens in T2-gewichteten Bildern und reicherte
sich mittelgradig und homogen mit Kontrastmittel an. Die Gyri und Sulci im Bereich der
Läsion erschienen verstrichen. Außerdem wies der Tumor ein peritumorales Ödem und einen
„dural tail“ auf (Tab. 14).
Das fibröse Meningeom (Nr. 123256) der Katze zeigte sich hypointens in der T1- und
hyperintens in der T2-Wichtung. Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte inhomogen
und zum Teil ringförmig. Die Neoplasie war insgesamt gut abgrenzbar (Tab. 14).
Das nicht näher spezifizierte Meningeom (Nr. 135059) eines Hundes stellte sich hypointens
in T1- und inhomogen hyperintens in T2-gewichteten Aufnahmen dar. Es reicherte sich nach
Kontrastmittelgabe inhomogen und hochgradig an und konnte dann gut abgegrenzt werden
(Tab. 14).
89
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 14: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
anderen drei Meningeome von zwei Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
Größe
in cm
(HxBxL)
Intensität
KM
112895 (Hd)
Meningeom
(Granularzellvariante)
extraaxial
123256 (Ktz)
Meningeom, fibröses
135059 (Hd)
Meningeom
extraaxial
extraaxial
li Lobus frontalis
li Lobus occipitalis
1,8x1,4x1,4
1,1x2,1x1,9
re lateral des Stamm-, lateroventral des Kleinhirns
2,3x1,8x2,9
T1: hyperintens
T2: iso- bis hyperintens
homogen,
mgr
T1: hypointens
T2: hyperintens
z.T. ringförmig, inhomogen,
hgr
T1: hypointens
T2: inhomogen hyperintens
inhomogen,
hgr
breitbasig
T1: 2
T2: 1
K: 1
MLV: mgr,
VV: li GV
breitbasig
T1: 3
T2: 2
K: 1
VAS: ggr li>re,
VD: re+li GV ggr,
deutliche Verdrängung von
Stamm-/Kleinhirn
-
breitbasig
Form
Abgren- T1: 1
T2: 3
zung
K: 1
Massen- MLV: ggr bis mgr,
VAS: ggr li>re
effekt
Dural tail;
ggr peritumorales Ödem;
Gyri und Sulci verstrichen
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr =
geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr = hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast,
MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV =
Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel
Sonstiges
3.2.6.1.2 Gliome
3.2.6.1.2.1 Astrozytome
Alle fünf Tumoren riefen Masseneffekte in unterschiedlicher Ausprägung hervor. Von den
vier Astrozytomen bei Hunden stellten sich zwei fokal, eines bifokal und eines multifokal mit
drei Läsionen dar. Drei der Neoplasien waren im Bereich des Großhirns und eines im Bereich
von Klein- und Stammhirn sowie Medulla oblongata lokalisiert. Die Intensität war in den T1gewichteten Bildern hypointens (n=3) und isointens (n=1). In der T2-Wichtung stellten sich
die vier Tumoren hyperintens dar. Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte überwiegend
90
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
geringgradig. Außerdem zeigte sich in einem Fall (Nr. 134292) eine mittelgradige
Anreicherung der Meningen. Besonders hervorstechend war der abweichende Gefäßverlauf
des Sinus transversus bei Patient 124169. Die Abgrenzung war meistens schlecht möglich.
Peritumorale Ödeme unterschiedlichen Grades konnten in drei Fällen festgestellt werden. Bei
einem Patienten (Nr. 137842) lag eine Kleinhirnherniation vor.
Das Astrozytom der Katze befand sich im rechten Lobus frontalis und temporalis und stellte
sich hypointens in T1- und inhomogen hyperintens in T2-Wichtung dar. Es wies im cranialen
Bereich eine flüssigkeitsisointense Zone mit V. a. Nekrose auf.
Eine Übersicht über die MRT-Ergebnisse der Astrozytome liefert Tabelle 15.
91
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 15: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
fünf Astrozytome von vier Hunden und einer Katze mit Darstellung der bildgebungstechnischen
Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
123682 (Ktz)
Astrozytom,
fibrilläres, fokal
anaplastisches
intraaxial
124169 (Hd)
Astrozytom,
anaplastisches
128654 (Hd)
Astrozytom,
anaplastisches
134292 (Hd)
Astrozytom,
multilobuläres
137842 (Hd)
Astrozytom,
fibrilläres
intraaxial
intraaxial
intraaxial
intraaxial
re Lobus frontalis/temporalis
li Klein-/Stammhirn/Medulla
oblongata
(1) re Lobus
occipitalis,
(2) li Lobus
frontalis
li Lobus temporalis/parietalis
in T2:
2,5x1,9x1,6
(1): Ø ca. 1cm
(2) nicht messbar
T1: hypointens
T2: hyperintens
T1: inhomogen
isointens
T2: inhomogen
hyperintens
(1) re Lobus
frontalis ventral,
(2) re Lobus
parietalis/temporalis,
(3) li Bulbus
olfactorius bis
Lobus frontalis
(2) 0,9x0,9x0,8
(1+3) nicht
messbar
T1: hypointens
T2: inhomogen
hyperintens
diffus,
keine bis ggr
diffus,
ggr
deutlich
ringförmig,
inhomogen,
hgr
rundlich
unregelmäßig
Abgren- T1: 3
T2: 2
zung
K: 2
T1: 3
T2: 2
K: 3
T1: 4
T2: 3
K: 4
(2) homogen,
ggr, (1+3) keine;
mgr Anreicherung der
Meningen
(2) rundlich,
(1+3) unregelmäßig bis rundlich
T1: 4
T2: 3
K: (2): 2,(1+3): 4
Massen- MLV: ggr,
VV: re GV ggr
effekt
MLV: ggr,
VD: 3. GV ggr;
VV: 4. GV ggr;
abweichender
Gefäßverlauf
(Sinus transversus)!
VAS: ggr li>re
MLV: ggr,
VAS: mgr li>re
MLV: hgr,
VAS: mgr re>li,
VV: re+li+3. GV
deutlich
ggr bis mgr peritumorales Ödem
ggr (2) bzw. mgr
(1+3) peritumorales Ödem
mgr peritumorales Ödem (bis in
Lobus frontalis);
Kleinhirnherniation
Orientierung
Lokalisation
1x1,2x1,1
Größe
in cm
(HxBxL)
T1: hypointens
IntenT2: inhomogen
sität
hyperintens
T1/2: cranial
flüssigkeitsisointense Zone
inhomogen,
KM
ggr;
Form
Sonstiges
unregelmäßig
V.a. Nekrose
1,7x2x2,4
T1: inhomogen
hypointens
T2: inhomogen
hyperintens
rundlich bis
unregelmäßig
T1: 3
T2: 2
K: 2
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho = Pathomorphologischer
Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr = hochgradig, T1 = T1Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD =
Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, (1) = erste Läsion, (2) = zweite Läsion, (3) = dritte
Läsion
92
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6.1.2.2. Andere Gliome
Die Orientierung der drei anderen Gliome war intraaxial.
Das maligne Oligoastrozytom (Nr. 67452) lag links im Bereich von Lobus temporalis,
Hippocampus und Lobus piriformis. Es stellte sich in beiden Wichtungen inhomogen hypobis hyperintens dar. Eine Anreicherung mit Kontrastmittel fand nicht bis geringgradig statt
und eine Abgrenzung der Läsion war nicht möglich. Ein peritumorales Ödem war erkennbar
(Tab. 16).
Das anaplastische Oligodendrogliom (Nr. 121007) war links in der Medulla oblongata
lokalisiert und hatte eine ovoide Form. Es zeigte sich in T1-gewichteten Aufnahmen isointens
und in den T2-gewichteten Bildern inhomogen hyperintens. Auch in diesem Fall erfolgte die
Kontrastmittelanreicherung nicht bis geringgradig und es war ein peritumorales Ödem zu
finden (Tab. 16).
Das rundliche Glioblastom (Nr. 126199) war in T1-gewichteten Bildern hypo- und in T2gewichteten inhomogen hyperintens. Es war links der Medianen im Lobus frontalis lokalisiert.
Der Tumor zeigte eine inhomogene mittelgradige Kontrastmittelanreicherung. Er konnte nach
Gabe von Kontrastmittel gut abgegrenzt werden. Ein Masseneffekt und ein peritumorales
Ödem wurden festgestellt. Außerdem erschienen die Gyri und Sulci im Bereich des linken
Lobus frontalis und parietalis verstrichen (Tab. 16).
93
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 16: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
drei anderen Gliome von drei Hunden mit Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter,
dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
67452 (Hd)
Oligoastrozytom, malignes
Orientierung
Lokalisation
Größe
in cm
(HxBxL)
Intensität
intraaxial
li Lobus temporalis/ Hippocampus/Lobus piriformis
1x1,1x1,7
T1: inhomogen hypo- bis
hyperintens
T2: inhomogen hypo- bis
hyperintens
inhomogen bis diffus,
KM
keine bis ggr.
unregelmäßig
Form
Abgren- T1: 4
T2: 4
zung
K: 4
Masseneffekt
ggr bis mgr peritumorales
SonstiÖdem
ges
121007 (Hd)
Oligodendrogliom,
anaplastisches
intraaxial
Medulla oblongata li
126199 (Hd)
Glioblastom
intraaxial
in T2: 0,7x1,1x1,5
Lobus frontalis li der
Medianen
1,4x1,4x2
T1: isointens
T2: inhomogen hyperintens
T1: hypointens
T2: hyperintens
keine bis ggr
inhomogen,
mgr (zentral ggr)
ovoid
rundlich
T1: 4
T1: 3
T2: 3
T2: 4
K: 4
K: 1
MLV: mgr,
VAS: mgr re>li
ggr peritumorales Ödem
mgr peritumorales Ödem
(diffus);
Gyri und Sulci in li Lobus
frontalis/parietalis verstrichen
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, T1 =
T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS =
Ventrikelasymmetrie
3.2.6.1.3 Maligne Blastome
Von den drei malignen Blastomen der Hunde lagen zwei im Bereich des Kleinhirns und eines
im Großhirn. Die Intensität der Tumoren zeigte sich in den verschiedenen Wichtungen sehr
unterschiedlich. Alle drei wiesen flüssigkeitsisointense Areale mit V. a. Nekrosezonen auf.
Die Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte verschieden. Masseneffekte wurden bei drei
Patienten festgestellt, einer davon (Nr. 136277) hatte einen hochgradigen Hydrozephalus
internus. Auch peritumorale Ödeme traten in zwei Fällen auf (Nr. 117032, 119056). Ein
Verdacht auf Durchbruch des Tumors in die Sinus frontales konnte bei Patient 119056
geäußert werden. Eine Umfangsvermehrung (Nr. 118783) führte zu einem Kleinhirnödem mit
Verstreichen des Arbor vitae (Tab. 17).
94
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Das maligne Blastom der Katze stellte sich iso- bis hypointens in T1-gewichteten Bildern und
iso- bis hyperintens in T2-gewichteten Aufnahmen dar und reicherte sich homogen und
hochgradig mit Kontrastmittel an. Der Tumor war nach Konrastmittelgabe gut abgrenzbar. Es
wurde ein geringgradiges peritumorales Ödem festgestellt, und die rechte Bulla tympanica
war mit Material gefüllt (Tab. 17).
Tabelle 17: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
malignen Blastome (n=4) von drei Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
117956 (Ktz)
Blastom, malignes
extraaxial
118783 (Hd)
Blastom, malignes
extraaxial
119056 (Hd)
Blastom, malignes
intraaxial
136277 (Hd)
Blastom, malignes
intraaxial
Median dorsal der
Hypophyse (Chiasma
opticum bis Pons)
0,9x2,3x2
re caudolateral des
Kleinhirns
li Bulbus olfactorius/
Lobus frontalis
craniales Kleinhirn,
dorsal Stammhirn
2,2x2,4x1,7
2,5x1,4x2,7
2,2x2,2x2,4
T1: hyperintens
T2: inhomogen
hyperintens
T1/2: zentral
flüssigkeitsisointense
Zone
T1: inhomogen
isointens
T2: inhomogen
hypointens
T1/2: mit flüssigkeitsisointensen Zonen
T1: inhomogen
hypointens
T2: inhomogen
hyperintens
T1/2: zentral kleine
flüssigkeitsisointense
Zone
keine bis ggr
Größe
in cm
(HxBxL)
T1: iso- bis hypoIntenintens
sität
T2: iso- bis
hyperintens
homogen, hgr;
zentrale nichtanreichernde Zone
breitbasig
breitbasig
Form
T1: 2
Abgren- T1: 4
T2: 3
T2: 3
zung
K: 1
K: 1
Massen- Adhäsio interthalamica VD: re+li GV ggr, 3.
deutlich nach dorsal
GV mgr;
effekt
verschoben
Kleinhirn nach li
cranial verdrängt
KM
Sonstiges
homogen,
hgr
ggr peritumorales
Ödem;
re Bulla tympanica mit
Material gefüllt
Arbor vitae
verstrichen,
Kleinhirnödem;
V.a. zentrale Nekrose
z.T. inhomogen,
mgr
ovoid
T1: 3
T2: 2
K: 1
MLV: hgr,
VAS: ggr li>re
rundlich
T1: 3
T2: 2
K: 3
VD: re+li+3. GV hgr,
VV: 4. GV hgr
ggr peritumorales
Ödem;
V.a. Nekrosen;
Durchbruch in Sinus
frontales möglich
hgr Hydrozephalus
internus,
V. a. Nekrose
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr =
geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr = hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast,
MLV = Mittellinienverdrängung, VAS = Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV =
Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel
95
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6.1.4 Maligne Lymphome
Die beiden malignen Lymphome waren intraaxial orientiert und riefen Masseneffekte hervor.
Ein Lymphom war von rundlicher bis ovoider Form (Nr. 125922) und war median im
Thalamus ventral der lateralen Gehirnventrikel lokalisiert. Die Neoplasie stellte sich in T1gewichteten Bildern hypo- und in T2-gewichteten inhomogen hyperintens dar. Sie reicherte
sich inhomogen und mittelgradig mit Kontrastmittel an und war dann auch gut abgrenzbar.
Ein Einbruch des Tumors in die Seitenventrikel erschien wahrscheinlich (Tab. 18).
Das zweite Lymphom (Nr. 127341) zeigte multiple Läsionen im Großhirn, die ca. 0,1 bis 1,5
cm Durchmesser hatten. Die Läsionen waren iso- bis hypointens in der T1- und inhomogen
hypo- bis hyperintens in der T2-Wichtung. Sie reicherten sich hochgradig und homogen mit
Kontrastmittel
an
und
waren
nach
Kontrastmittelgabe
gut
abgrenzbar.
Die
Umfangsvermehrungen konnten in beiden Wichtungen nativ nicht abgegrenzt werden. Es
waren peritumorale Ödeme erkennbar (Tab. 18).
3.2.6.1.5 Plexuspapillom
Das rundliche Plexuspapillom (Nr. 122190) zeigte sich in der MRT deutlich
ventrikelassoziiert im Bereich des 3. Gehirnventrikels. Es stellte sich in T1-gewichteten
Aufnahmen isointens, in T2-gewichteten Bildern inhomogen hyperintens dar und reicherte
sich mittelgradig und homogen mit Kontrastmittel an. Die Abgrenzung war nach
Kontrastmittelgabe gut. Es war ein peritumorales Ödem festzustellen (Tab. 18).
3.2.6.1.6 Anaplastisches Ependymom
Das Ependymom (Nr. 133575) zeigte sich ventrikelassoziiert bifokal mit einer rundlichen
Läsion rechts im Bereich von Lobus temporalis, Lobus piriformis, Hypothalamus und
lateralem Gehirnventrikel und einer unregelmäßigen Läsion im Bereich des linken Lobus
frontalis und lateralen Gehirnventrikels. Beide Umfangsvermehrungen erschienen inhomogen
hypointens
in
T1-
und
inhomogen
hyperintens
in
T2-gwichteten
Bildern.
Die
Kontrastmittelanreicherung erfolgte bei der erstgenannten Läsion inhomogen, ringförmig und
mittelgradig, die zweite Läsion reicherte sich nicht mit Kontrastmittel an. Ein Masseneffekt
war vorhanden (Tab. 18).
96
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 18: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
Lymphome (n=2), des Plexuspapilloms (n=1) und des Ependymoms (n=1) von vier Hunden mit
Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und
sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
125922 (Hd)
Lymphom, malignes
T-Zell
intraaxial
127341 (Hd)
Lymphom, malignes
122190 (Hd)
Plexuspapillom
intraaxial
Thalamus median
ventral der
Gehirnventrikel
multiple Läsionen im
Bereich Großhirn
intraaxial bis
extraaxial
3. GV, Thalamus
2,1x1,6x2,3
Größe
in cm
(HxBxL)
T1: hypointens
IntenT2: inhomogen
sität
hyperintens
0,1 bis 1,5 im Ø
1,6x1,5x2,1
T1: iso- bis hypointens
T2: inhomogen hypobis hyperintens
T1: isointens
T2: inhomogen
hyperintens
homogen,
mgr
KM
inhomogen,
mgr
homogen,
hgr
Form
rundlich bis ovoid
rundlich bis
unregelmäßig
T1: 4
T2: 4
K: 1
MLV: mgr,
VAS: mgr li>re
Abgren- T1: 1
T2: 2
zung
K: 1
Massen- MLV: ggr,
VAS: mgr li>re
effekt
133575 (Hd)
Ependymom,
anaplastisches
intraaxial
(1) re Lobus
temporalis/piriformis/
Hypothalamus, (re
GV)
(2) li Lobus fron-talis,
(li GV)
(1): 1,8x1,9x2,3
(2): nicht messbar
T1: inhomogen
hypointens
T2: inhomogen
hyperintens
(1): ringförmig,
inhomogen,
mgr
(2): keine
rundlich
(1): rundlich
(2): unregelmäßig
T1: 4
T1: 3
T2: 3
T2: 1
K: 1
K: (1): 1, (2): 3
VD: re+li GV ggr, 3.
MLV: (1) mgr,
(2) ggr,
GV mgr, 4. GV hgr,
VV: 3. GV (caudal), re VAS: ggr re>li,
VV: re GV ggr
GV (mittig)
ventrikelassoziiert
ventrikelassoziiert
Einbruch in re+li GV ggr peritumorales
Sonstimöglich
Ödem
ges
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr =
hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS =
Ventrikelasymmetrie, VD = Ventrikeldilatation, VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, (1) = erste
Läsion, (2) = zweite Läsion
3.2.6.1.7 Neoplastische Retikulose
Die neoplastische Retikulose (Nr. 95612) wurde ventral im Hypothalamus bis Thalamus
lokalisiert. Sie stellte sich in T1-gewichteten Bildern hypointens und in T2-gewichteten
Aufnahmen inhomogen hyperintens dar. Mit Kontrastmittel reicherte sich der Tumor
97
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
inhomogen und mittelgradig an. Es waren ein Masseneffekt und ein peritumorales Ödem
feststellbar (Tab. 19).
3.2.6.1.8 Medulloblastom
Das rundliche Medulloblastom (Nr. 136397) lag median bis rechts im caudalen Kleinhirn. Es
zeigte sich in der T1-Wichtung inhomogen iso- bis hyperintens, in der T2-Wichtung
hyperintens und nach Kontrastmittelgabe nicht bis geringgradig und diffus angereichert. Der
Arbor vitae cerebelli stellte sich caudal verstrichen dar und der craniale Anteil des Kleinhirns
erschien deutlich verdrängt (Tab. 19).
Tabelle 19: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
neoplastischen Retikulose (n=1) und des Medulloblastoms (n=1) der beiden Hunde mit
Darstellung der bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und
sonstigen Besonderheiten
Patient
Patho
95612 (Hd)
Retikulose, neoplastische
136397 (Hd)
Medulloblastom
Orientierung
Lokalisation
Größe
in
cm
(HxBxL)
Intensität
KM
Form
Abgrenzung
intraaxial
intraaxial
bds ventral Hypothalamus bis Thalamus,
(besonders li)
1,5x2,5x2,3
caudales Kleinhirn median bis re
in T2:
2,2x2x1,9
T1: hypointens
T1: inhomogen iso- bis hyperintens
T2: inhomogen hyperintens
T2: hyperintens
inhomogen, mgr
diffus, keine bis ggr
unregelmäßig
rundlich
T1: 2
T1: 4
T2: 3
T2: 2
K: 2
K: 4
craniales Kleinhirn deutlich verdrängt
Massen- VAS: ggr re>li
effekt
ggr peritumorales Ödem
Arbor vitae caudal verstrichen
Sonstiges
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho =
Pathomorphologischer Befund, Hd = Hund, re = rechts, li = links, bds = beidseits, ggr = geringgradig, mgr =
mittelgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, VAS = Ventrikelasymmetrie
98
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.6.2 Sekundäre Neoplasien
Das Schilddrüsenkarzinom (Nr. 120882) eines Hundes war in der T1-Wichtung hyperintens
und in der T2-Wichtung iso- bis hyperintens zum Gehirngewebe. Es reicherte sich homogen
und hochgradig mit Kontrastmittel an. Extrakraniell stellte es sich inhomogen und
drüsengewebsisointens dar. Im Bereich des Gehirns konnte es nach Kontrastmittelgabe gut
abgegrenzt werden, eine Abgrenzung zur Hypophyse war nicht möglich (Tab. 20).
Die Tumormetastasen des Karzinoms (Nr. 123662) im Gehirn eines Hundes stellten sich
inhomogen hypointens in T1- gewichteten Bildern dar. In T2-gewichteten Aufnahmen waren
sie hyperintens. Sie reicherten sich inhomogen, ringförmig und geringgradig mit
Kontrastmittel an. Außerdem zeigten sich die Meningen im Bereich des rechten Lobus
frontalis
und
parietalis
in
T2-Wichtung
hyperintens
und
reicherten
sich
nach
Kontrastmittelgabe mittelgradig an. Die Abgrenzung der Läsionen war nicht möglich. Im
Bereich der Temporalismuskulatur erfolgte eine inhomogene mittel- bis hochgradige
Kontrastmittelanreicherung. Das Karzinom rief einen Masseneffekt und Osteolysen hervor.
Zystische Hohlräume im Bereich der Temporalismuskulatur waren erkennbar (Tab. 20).
Das Osteosarkom der Katze (Nr. 130306) zeigte sich in T1-gewichteten Aufnahmen
inhomogen hyperintens und in T2-gewichteten Bildern inhomogen hypo- bis hyperintens. In
beiden Wichtungen wies der Tumor schwarze Zonen mit Verdacht auf Kalzifikation auf. Eine
Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte inhomogen und mittelgradig. Die Neoplasie war mit
Kontrastmittel gut abzugrenzen. Es wurden Osteolysen, ein Masseneffekt und ein
peritumorales Ödem festgestellt. Außerdem erschien die linke Bulla tympanica mit Material
gefüllt (Tab. 20).
Das metastasierende Adenokarzinom eines Hundes (Nr. 132835) war in beiden Wichtungen
isointens. Es wies eine zentrale flüssigkeitsisointense Zone mit Verdacht auf Nekrose oder
Zyste auf. Die Kontrastmittelanreicherung erfolgte homogen und mittelgradig. Die
Abgrenzung des Tumors war nach Gabe von Kontrastmittel gut. Die Neoplasie zeigte einen
Masseneffekt und ein peritumorales Ödem (Tab. 20).
Bei dem metastasierenden Hämangiosarkom eines weiteren Hundes (Nr. 135129) wurden
keine nativen T1-gewichteten Aufnahmen des Gehirns angefertigt, da die primäre
neurologische Lokalisation im Bereich der Halswirbelsäule lag und das Gehirn erst nach
99
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Feststellung von Metastasen in Rückenmark und Halsmuskulatur gescannt wurde. Eine
Läsion im Rückenmark, im Bereich der Halswirbelsäule, stellte sich in der T1-Wichtung
isointens zum umliegenden Gewebe dar. In den T2-gewichteten Bildern des Gehirns zeigten
sich die Metastasen hypointens mit hyperintensem Zentrum und hatten einen Durchmesser
von 0,3 bis 1cm. Sie reicherten sich unterschiedlich und teilweise ringförmig mit
Kontrastmittel an. Ein Masseneffekt und ein peritumorales Ödem konnten festgestellt werden
(Tab. 20).
100
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tabelle 20: Beschreibung der pathomorphologischen Diagnose sowie der MRT-Ergebnisse der
fünf sekundären Neoplasien von vier Hunden und einer Katze mit Darstellung der
bildgebungstechnischen Parameter, dem Auftreten von Masseneffekten und sonstigen
Besonderheiten
Patient
Patho
Orientierung
Lokalisation
120882 (Hd)
Schilddrüsenkarzinom
extraaxial
123662 (Hd)
Karzinom,
metastasierendes
extraaxial
130306 (Ktz)
Osteosarkom
132835 (Hd)
Adenokarzinom,
metastasierendes
intraaxial
135129 (Hd)
Hämangiosarkom,
metastasierendes
intraaxial
Hypophyse/
Chiasma opticum;
extracraniell li
peripharyngeal bis
in Halsmuskulatur;
li Bulla tympanica
multiple Läsionen
im Bereich re
Lobus occipitalis/
parietalis;
Temporalismuskulatur, re Sinus
frontalis
0,5 bis 1,3 im Ø
li Lobus temporalis, li Bulla
tympanica, li
Kiefergelenk
Lobus frontalis/
parietalis re der
Medianen
multiple Läsionen
in Groß-/ Kleinhirn
(RM HWS,
Halsmuskulatur)
1,9x2,4x1,7
2,3x2,2x2,5
0,3 bis 1 im Ø
T1: inhomogen
hyperintens
T2: inhomogen
hypo- bis hyperintens
T1/2: schwarze
Zonen
T1: isointens
T2: inhomogen
isointens
T1/2: zentral
flüssigkeitsisointense Zone
(T1: isointens im
Rückenmark)
T2: hypointens mit
hyperintensem
Zentrum
extraaxial
Größe
in cm
(HxBxL)
Intensität
intrakraniell:
1x3x2,5
T1: hyperintens
T2: iso- bis
hyperintens
(extrakraniell:
drüsengewebsisointens)
T1: inhomogen
hypointens
T2: inhomogen
hyperintens;
Meningen re Lobus
frontalis/ parietalis
hyperintens
KM
homogen,
hgr
homogen,
mgr,
zentral nichtanreichernde Zone
z.T. ringförmig,
keine bis mgr
Form
intrakraniell
flächig, sonst
unregelmäßig
T1: 2
T2: 2
K: 1
ringförmig,
inhomogen,
inhomogen,
mgr
ggr; re mgr
Anreicherung der
Meningen,
(Temporalismuskulatur:
inhomogen, mgr bis
hgr)
unregelmäßig
unregelmäßig bis
rundlich
rundlich
rundlich
T1: 4
T2: 4
K: 4
T1: 2
T2: 1
K: 1
T1: 3
T2: 2
K: 1
T1: 4 (RM)
T2: 1
K: 2
MLV: mgr,
VAS: ggr li>re
VV: re GV mgr
Osteolysen;
Temporalismuskulatur re>li
durchsetzt,
Kavernen; Material
im re Sinus
frontalis
MLV: hgr,
VAS: ggr re>li,
VV: li GV mgr
ggr peritumorales
Ödem,
hgr. Osteolysen;
V.a. Kalzifikation;
li Bulla tympanica
mit Material gefüllt
MLV: mgr,
VAS: mgr li>re
VAS: mgr re>li
hgr peritumorales
Ödem;
V.a. zentrale
Nekrose oder Zyste
ggr peritumorales
Ödem
Abgrenzung
Masseneffekt
Sonstiges
Abgrenzung zur
Hypophyse nicht
möglich
HxBxL = Höhe x Breite x Länge, KM = Art und Grad der Kontrastmittelanreicherung, Patho = Pathomorphologischer
Befund, Hd = Hund, Ktz = Katze, re = rechts, li = links, z. T. = zum Teil, ggr = geringgradig, mgr = mittelgradig, hgr =
hochgradig, T1 = T1-Wichtung, T2 = T2-Wichtung, K = mit Kontrast, MLV = Mittellinienverdrängung, VAS =
Ventrikelasymmetrie, VV = Ventrikelverdrängung, GV = Gehirnventrikel, UV = Umfangsvermehrung, HWS =
Halswirbelsäule, RM = Rückenmark
101
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.7 Liquoruntersuchung
Das Aussehen des Liquors war in 21 Fällen klar, in drei Fällen rötlich und in einem Fall trübe.
In keinem Fall war eine intrakranielle Druckerhöhung anhand des Liquorabflusses
festzustellen. In 13 Fällen war der Gesamtproteingehalt erhöht. Acht Patienten wiesen eine
Erhöhung der Leukozyten auf. In 17 Fällen wurden im Liquor Erytrozyten gefunden. Als
Kombination kam am häufigsten eine Erhöhung des Gesamtproteingehaltes zusammen mit
einer erhöhten Leukozyten- und Erytrozyten-Anzahl vor (n=7). Ähnlich häufig wies der
Liquor nur einen Nachweis von Erytrozyten auf (n=6). In fünf Fällen ergab die
Liquoruntersuchung keinen besonderen Befund (Abb. 6, Anhang Tab. 21-29).
Leukos+Erys ↑
Liquorbefunde
GP+Leukos+Erys ↑
GP+Erys ↑
Erys ↑
GP ↑
o.b.B.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Anzahl
Abbildung 6: Übersicht über die verschiedenen Liquorbefunde von den 24 untersuchten Proben.
(Erys = Erytrozyten, Leukos = Leukozyten, GP = Gesamtproteingehalt, o.b.B. = ohne besonderen
Befund).
102
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8 Vergleichende Betrachtungen der Ergebnisse der pathomorphologischen Untersuchung
sowie der Befunde der CT- und MRT-Untersuchungen
Insgesamt konnte in der MRT in allen 35 Fällen eine umschrieben Umfangsvermehrung im
Gehirn dargestellt werden, bei der pathohistologisch eine Neoplasie bestätigt wurde. In der
CT wurde in 34 Fällen das Vorliegen einer intrakraniellen Umfamgsvermehrung
nachgewiesen.
Wenn man nur die einzelnen Messprotokolle beider Verfahren betrachtet, so wurden mittels
MRT sowohl in der T2-Wichtung als auch in der T1-Wichtung nach Gabe von Kontrastmittel
alle Läsionen erkannt. In der T1-Wichtung ohne Kontrastmittel wurden bis auf ein
anaplastisches Oligodendrogliom (Nr. 121007) ebenfalls alle Neoplasien erkannt.
In der CT konnte die Neoplasie in einem Fall, dem anaplastischen Oligodendrogliom (Nr.
121007), auch nach Kontrastmittelgabe nicht dargestellt werden. In den nativen CTAufnahmen war zusätzlich zum anaplastischen Oligodendrogliom auch ein Meningeom (Nr.
135059) nicht darstellbar.
Vergleicht man Größe und Abgrenzbarkeit der Tumoren in CT und MRT, so sind ganz
allgemein folgende Beobachtungen für die Relevanz dieser beiden Verfahren zu machen:
In den meisten Fällen variierte die Größe der Läsionen in CT und MRT nur um etwa 0,1 bis
maximal 0,2 cm in verschiedenen Richtungen. In fünf Fällen wich sie in jeweils einer
Richtung um 0,3 bis 0,4 cm voneinander ab. Bei dem multifokalen malignen Lymphom (Nr.
127341) konnten in der CT Läsionen ab 0,3 cm, in der MRT schon ab 0,1 cm Durchmesser
erkannt werden. Während in der MRT nur in zwei Fällen die Größe der Läsionen nicht genau
messbar war, gelang dies in der CT in sieben Fällen nicht. In der pathomorphologischen
Untersuchung der 18 untersuchten Gehirne wurden bei 16 Läsionen Größenangaben gemacht.
Nur bei fünf Tumoren stimmte sie in etwa mit den Befunden von CT und MRT überein. In
sieben Fällen erschien die Läsion in CT und MRT größer, in vier Fällen kleiner (Tab. 3-20).
Angaben zur Tumorabgrenzung wurden bei der pathomorphologischen Untersuchung nur in
sechs Fällen gemacht. Dabei wiesen das Glioblastom und das Ependymom eine gute
Abgrenzung auf, ein anaplastisches Astrozytom, das Oligoastrozytom, das T-Zell-Lymphom
und die neoplastische Retikulose erschienen schlecht abgegrenzt. In CT und MRT war das
Glioblastom jedoch nur in den Kontrastaufnahmen gut abzugrenzen. Das Ependymom zeigte
103
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
sich in der T2-Wichtung und nach Kontrastmittelgabe in der MRT gut abgegrenzt, in der CT
und in den T1-gewichteten Aufnahmen der MRT war es aber schlecht abgrenzbar. Das
anaplastische Astrozytom und das Oligoastrozytom wiesen, abgesehen von den T2gewichteten
Aufnahmen
des
Astrozytoms,
in
Übereinstimmung
mit
der
pathomorphologischen Untersuchung eine schlechte Abgrenzung in CT und MRT auf.
Dagegen war das T-Zell-Lymphom nur in den nativen CT-Aufnahmen schlecht abgrenzbar.
In der MRT in der T1- und der T2-Wichtung sowie nach Kontrastmittelgabe in beiden
bildgebenden Verfahren konnte es jedoch gut abgegrenzt werden. Die neoplastische
Retikulose war nur in den nativen CT-Aufnahmen und in der T2-Wichtung der MRT schlecht
abgrenzbar.
Eine Übersicht über die Abgrenzbarkeit der Neoplasien in den nativen CT-Aufnahmen, den
verschiedenen Wichtungen der MRT und den Kontrastmittel-Scans beider Verfahren liefert
das Diagramm in Abbildung 7.
104
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
30
25
20
Anzahl ..
Abgrenzung
gut
weniger gut
schlecht
nicht möglich
15
10
5
0
nativ CT
KM-CT
MRT T1
MRT T2
KM-MRT
Abbildung 7: Vergleich der Abgrenzbarkeit der 35 Neoplasien dieser Studie in CT und MRT
nativ CT = native CT-Aufnahmen, KM-CT = CT-Aufnahmen nach Kontrastmittelgabe, MRT T1 = T1gewichtete MRT-Aufnahmen, MRT T2 = T2-gewichtete MRT-Aufnahmen, KM-MRT = T1-gewichtete MRTAufnahmen nach Kontrastmittelgabe
Es zeigte sich, dass eine Abgrenzung der Neoplasien vor allem in den nativen CT- und T1gewichteten MRT-Aufnahmen nicht möglich war. In der T2-Wichtung waren die Tumoren
insgesamt besser abgrenzbar. Gut möglich war dagegen die Abgrenzung in den KontrastAufnahmen von CT und MRT.
105
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1 Primäre Neoplasien
3.2.8.1.1 Meningeome
Orientierung, Form und Lokalisation der zwölf Meningeome stimmten in CT und MRT
überein. In den Fällen, in denen die Tierkörper zur Sektion kamen (n=5) konnte die
Lokalisation in der pathomorphologischen Untersuchung bestätigt werden.
3.2.8.1.1.1 Gemischte Meningeome
Bei den fünf gemischten Meningeomen erfolgte die Anreicherung mit Kontrastmittel in drei
Fällen in der MRT höhergradig als in der CT, zeigte sich ansonsten aber gleich (Tab. 3+12).
Masseneffekte erschienen in vier Fällen identisch. Dabei konnte eine Dilatation der
Seitenventrikel und des 3. Gehirnventrikels, die in der pathomorphologischen Untersuchung
nachgewiesen wurde, auch in CT und MRT erkannt werden (Nr. 117955, Abb. 8). In einem
Fall (Nr. 119550) konnten in der MRT und in der pathomorphologischen Untersuchung eine
geringgradige Ventrikelasymmetrie (re>li) und eine geringgradige Verdrängung des cranialen
Anteils des linken Seitenventrikels festgestellt werden, die in der CT nicht nachvollziehbar
waren.
Eine
Mittellinienverschiebung
wurde
aber
bei
der
pathomorphologischen
Untersuchung und in beiden bildgebenden Verfahren erkannt (Abb. 9). In der CT stellten sich
in zwei Fällen Kalzifikationen dar. Ein Fall zeigte eine Hyperostose (Nr. 113926). Dagegen
bestand nur bei einem Patienten in der MRT ein Verdacht auf Kalzifikation (Nr. 125474).
Zwei Zysten wurden in beiden bildgebenden Verfahren diagnostiziert und bei Patient 119550
auch von der Pathologie bestätigt. Auch peritumorale Ödeme wurden in zwei Fällen mit CT
und MRT erkannt. Ein Fall (Nr. 125474) wies in der MRT einen „dural tail“ auf (Abb. 10).
Histologisch wurden in zwei Fällen Tumornekrosen nachgewiesen, die in CT und MRT nicht
explizit als solche darstellbar waren.
106
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
2
1
A
B
2
C
1
2
1
1
D
Abbildung 8: Gemischtes Meningeom (Übergangstyp) ventral von Stamm- und Mittelhirn; Mischling,
männlich, 10 Jahre (Patient 117955); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich der
mittleren Schädelgrube etwa auf Höhe des Kiefergelenks: A) Nach Fixieren mit Formalin: Makroskopisch ist
ventral der Hirnbasis eine nicht infiltrativ erscheinende Umfangsvermehrung sichtbar (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF)
nach KM-Gabe, C) T2-gewichtetes MRT-Bild und D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Auch hier ist
die Masse erkennbar, die sich in der T2-Wichtung inhomogen hyperintens (C: Pfeil 1) darstellt und sich
homogen und in der CT mgr. (B: Pfeil 1), in der MRT hgr. (D: Pfeil 1) mit KM angereichert zeigt. Außerdem ist
auf allen vier Abbildungen eine mgr. Dilatation der Seitenventrikel und des dritten Gehirnventrikels zu sehen
(Pfeil 2).
107
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
2
1
1
A
B
2
C
2
1
1
D
Abbildung 9: Zyste eines Meningeoms median und ventral im Bereich des linken Lobus frontalis; Mischling,
männlich, 8 Jahre (Patient 119550); Transversalbilder auf ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich des
Frontalhirns: A) Nach Fixierung mit Formalin: Makroskopisch zeigt sich ein glattwandiger Hohlraum (Pfeil 1).
B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe, C) T2-gewichtetes MRT-Bild und D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KMGabe: Es ist eine rundliche flüssigkeitsisodense (CT) bzw. –intense (MRT) scharf begrenzte Zone erkennbar (A,
B, C: Pfeil 1). Zusätzlich kann man auf allen vier Aufnahmen eine mgr. Mittellinienverschiebung nach rechts
sehen (A bis D: Pfeil 2).
108
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
4
2
3
3
1
1
A
B
4
2
2
3
1
3
1
C
D
1
5
5
E
F
Abbildung 10: Gemischtes Meningeom im rechten Lobus temporalis und frontalis; Norwegische Waldkatze,
männlich kastriert, 8 Jahre (Patient 125474); A) bis D) Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf
109
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Höhe des Lobus temporalis: A) CT-Bild (WF) nativ: Die Masse (Pfeil 1) stellt sich isodens mit hyerdensen
Kalzifikationsherden (Pfeil 2) dar. B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Die Anreicherung mit KM erfolgt
inhomogen und hgr. (Pfeil 1). C) T1-gewichtetes Bild nativ: Der inhomogen isointense Tumor (Pfeil 1) weist
mehrere schwarze Kalzifikationsherde auf (Pfeil 2). D) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die inhomogen hyperintense
Neoplasie (Pfeil 1) ist von schwarzen Kalzifikationszonen (Pfeil 2) durchsetzt. Außerdem ist auf den Bildern A
bis D eine hgr. Mittellinienverschiebung (Pfeil 3), ein ggr. peritumorales Ödem (Pfeil 4), eine mgr.
Ventrikelasymmetrie, wobei der linke Ventrikel größer erscheint, und eine Verdrängung des rechten
Gehirnventrikels erkennbar. E) Sagittales und F) dorsales T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Masse
ist inhomogen und hgr. mit KM angereichert (Pfeil 1) und man kann einen „dural tail“ erkennen (Pfeil 5).
3.2.8.1.1.2 Psammomatöse Meningeome
Bei beiden psammomatösen Meningeomen erschien die Kontrastmittelanreicherung bei einem
Tumor sowohl in der CT als auch in der MRT gleich (Nr. 39432). Bei dem anderen (Nr.
56859, Abb. 11) erfolgte sie in der MRT hoch-, in der CT dagegen nur geringgradig, aber
jeweils ringförmig. Die Masseneffekte stellten sich in beiden Verfahren gleich dar. Ein
Meningeom wies in der CT deutliche Kalzifikationen auf. Ein Verdacht auf Kalzifikationen
bestand dabei auch in der MRT. Beide Neoplasien ließen in der MRT peritumorale Ödeme
erkennen, jedoch nur eine (Nr. 39432) auch in der CT (Tab. 4+13).
110
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
1
1
A
B
2
2
3
1
C
1
D
Abbildung 11: Psammomatöses Meningeom im Bereich des linken Lobus frontalis; Europäisch Kurzhaar
Katze, weiblich kastriert, 15 Jahre (Patient 56859); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im
Bereich des Frontalhirns: A) CT-Bild (WF) nativ: Eine inhomogen iso- bis hyperdense Umfangsvermehrung mit
hgr. Kalzifikationen (Pfeil 1) ist zu erkennen. B) T1-gewichtetes MRT Bild nativ: Die Masse stellt sich
inhomogen iso- bis hypointens dar (Pfeil 2). C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Hier zeigt sich der Tumor
inhomogen hypo- bis hyperintens (Pfeil 2), und ein mgr. peritumorales Ödem (Pfeil 3) ist zu sehen. D) T1gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Es ist sichtbar, dass die Umfangsvermehrung sich ringförmig,
inhomogen und hgr. mit KM anreichert (Pfeil 2). Anhand von dunklen Zonen (B, C, D: Pfeil 1) lässt sich auch in
den MRT-Aufnahmen der Verdacht auf Kalzifikationen stellen.
111
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.1.3 Meningotheliale Meningeome
Die Anreicherung mit Kontrastmittel wurde bei beiden meningothelialen Meningeomen in
beiden bildgebenden Verfahren identisch beurteilt (Tab. 4+13). In einem Fall konnte in der
MRT eine geringgradige Dilatation des 4. Gehirnventrikels festgestellt werden, die mittels CT
nicht erkennbar war. Die weiteren Masseneffekte und die Masseneffekte des anderen
Meningeoms zeigten sich aber vergleichbar in CT und MRT. Bei einem Patienten wurde in
beiden bildgebenden Verfahren ein Verdacht auf eine zentrale Nekrosezone beschrieben, die
mit der pathomorphologischen Untersuchung bestätigt werden konnte. Das andere Tier (Nr.
64404, Abb. 12) zeigte in CT und MRT und auch pathomorphologisch eine Hyperostose im
Bereich des linken Os petrosum. In dem Fall, in dem der Tierkörper seziert wurde, konnte
auch die Lokalisation bestätigt werden. Außerdem wurde eine deutliche Kompression des
Hirnstammes beschrieben, die auch in beiden bildgebenden Verfahren zu sehen war. In der
Bildgebung zeigten sich in beiden Verfahren zudem auch Kleinhirn und Medulla oblongata
verdrängt.
112
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
1
3
A
B
2
2
3
3
C
D
Abbildung 12: Meningotheliales Meningeom, extraaxial links lateral von Klein- und Stammhirn gelegen;
Mastino, männlich, 8 Jahre (Patient 64404); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe der
Bulla tympanica: A) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Eine teilweise von Artefakten (Pfeil 1) überlagerte, mgr.
und homogen mit KM angereicherte Masse (Pfeil 2) ist zu sehen. B) CT-Bild (KF) nativ: Im Bereich der Pars
petrosa des linken Os temporale kann man eine Hyperostose erkennen (Pfeil 3). C) T2-gewichtetes MRT-Bild:
Der Tumor zeigt sich inhomogen isointens (Pfeil 2). D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Auch hier
erscheint der Tumor mgr. und homogen mit KM angereichert (Pfeil 2). Auf den beiden MRT-Bildern lässt sich
anhand einer unregelmäßigen schwarzen Zone (C, D: Pfeil 3) ein Verdacht auf die im CT-Bild eindeutig
erkennbare Hyperostose stellen.
113
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.1.4 Andere Meningeome
Von
den
drei
anderen
Meningeomen
reicherte
sich
das
Meningeom
der
Granularzellvariante (Nr. 112895, Abb. 13) in der CT in gleicher Weise wie in der MRT an.
Auch die Masseneffekte stimmten überein und ein peritumorales Ödem wurde in CT und
MRT festgestellt. Dagegen zeigten sich in der MRT zusätzlich einen „dural tail“ und ein
Verstreichen der Gyri und Sulci (Tab. 5+14).
114
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
5
2
A
3
1
5
5
4
2
B
C
Abbildung 13: Meningeom der Granularzellvariante im Bereich des linken Lobus frontalis; Yorkshire Terrier,
männlich kastriert, 11 Jahre (Patient 112895); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich
des Frontalhirns: A) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Der extraaxiale breitbasige Tumor reichert sich mgr. und
homogen mit KM an (Pfeil 1), und es zeigt sich ein ggr. peritumorales Ödem (Pfeil 2). B) T2-gewichtetes MRTBild: Die iso- bis hyperintense Neoplasie führt zu einem deutlichen Verstreichen der Gyri und Sulci (Pfeil 3),
auch hier ist ein ggr. peritumorales Ödem erkennbar (Pfeil 2). C) T1-gewichtetes Bild nach KM-Gabe: Der sich
mgr. und homogen mit KM anreichernde Tumor (Pfeil 1) weist einen „dural tail“ auf (Pfeil 4). Außerdem ist in
allen drei Abbildungen eine ggr. bis mgr. Mittellinienverdrängung zu sehen (Pfeil 5).
115
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Das fibröse Meningeom (Nr. 123256, Abb. 14) reicherte sich in der CT nur gering-, in der
MRT aber hochgradig mit Kontrastmittel an. Die Anreicherung war jedoch in beiden
Verfahren ringförmig. Die pathomorphologische Untersuchung konnte in diesem Fall die
Lokalisation bestätigen. Eine mittelgradige Mittellinienverschiebung und eine Verdrängung
des linken Gehirnventrikels wurden in jeder der drei Untersuchungsverfahren nachgewiesen.
Eine Leptomeningitis und eine Atrophie der Occipitallappen traten allerdings weder in der
MRT noch in der CT in Erscheinung (Tab. 5+14).
116
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
1
2
3
A
3
B
2
1
2
1
3
3
D
C
2
1
3
E
Abbildung 14: Fibröses Meningeom im Bereich des linken Lobus occipitalis; Europäisch Kurzhaar Katze,
männlich kastriert, 6 Jahre (Patient 123256); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe des
cranialen Anteils der Bulla tympanica: A) CT-Bild (WF) nativ: Die Masse zeigt sich isodens (Pfeil 1). B) CT-
117
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Bild (WF) nach KM-Gabe: Der Tumor reichert sich inhomogen und ggr. mit KM an (Pfeil 1). C) T1-gewichtetes
MRT-Bild nativ: Die Neoplasie erscheint hypointens (Pfeil 1). D) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die Masse stellt
sich hyperintens dar (Pfeil 1). E) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Es ist eine inhomogene hgr.
Anreicherung mit KM sichtbar. Zusätzlich ist auf den Bildern B-E eine mgr. Mittellinienverdrängung (Pfeil 2)
und auf allen Bildern (A-E) eine Verdrängung des linken Gehirnventrikels sichtbar (Pfeil 3).
Die Kontrastmittelanreicherung des dritten Meningeoms (Patient 135059, Abb. 15) erfolgte
in CT und MRT identisch. Die Lokalisation war anhand der pathomorphologischen
Untersuchung zu bestätigen. Außerdem wurden dabei eine Meningoenzephalitis und eine
Kompressionsatrophie der Kleinhirnrinde sowie eine Verdrängung des Stamm- und
Kleinhirns und eine Asymmetrie des 4. Gehirnventrikels festgestellt. Auch in CT und MRT
wurde eine Verdrängung von Klein- und Stammhirn erfasst. Zusätzlich waren eine
geringgradige
Ventrikelasymmetrie
(li>re)
Seitenventrikel erkennbar (Tab. 5+14).
118
und
eine
geringgradige
Dilatation
der
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
1
2
A
B
2
2
D
C
2
E
Abbildung 15: Meningeom rechts lateral des Stamm- und lateroventral des Kleinhirns; Mischling, männlich
kastriert, 8 Jahre (Patient 135059); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich des
Übergangs von der mittleren zur caudalen Schädelgrube: A) CT-Bild (WF) nativ: Die isodense Masse ist optisch
119
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
kaum wahrnehmbar und ist teilweise von Strahlenaufhärtungsartefakten (Pfeil 1) überlagert. B) CT-Bild (WF)
nach KM-Gabe: Das Meningeom reichert sich inhomogen und hgr. mit KM (Pfeil 2) an. Stamm- und Kleinhirn
erscheinen verdrängt. C) T1-gewichtetes MRT-Bild nativ: Der hypointense Tumor (Pfeil 2) führt zu einer
Verdrängung von Stamm- und Kleinhirn. D) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die Masse zeigt sich inhomogen
hyperintens (Pfeil 2). Eine Verdrängung von Stamm- und Kleinhirn ist deutlich erkennbar. E) T1-gewichtetes
MRT-Bild nach KM-Gabe: Die KM-Anreicherung erfolgt inhomogen und hgr. (Pfeil 2).
3.2.8.1.2 Gliome
3.2.8.1.2.1 Astrozytome
Alle fünf Astrozytome wurden in CT und MRT intraaxial orientiert. Die Lokalisation stimmte
bei den bildgebenden Verfahren in drei Fällen überein. Bei Patient 124169 wurde sie mit der
pathomorphologischen Untersuchung bestätigt. Von den drei Tumoren zeigten zwei auch in
beiden bildgebenden Verfahren eine identische Anreicherung mit Kontrastmittel. Der dritte
(Nr. 137842, Abb. 18+19) wies in der MRT eine hochgradige, in der CT dagegen nur eine
mittelgradige Anreicherung auf. Die Art der Kontrastmittelanreicherung stellte sich aber
gleich dar (Tab. 6+15).
Ein Tumor (Nr. 128654) zeigte sich in der CT nur fokal, in der MRT dagegen bifokal. In Art
und Grad der Kontrastmittelanreicherung unterschieden sich die Verfahren dabei nicht (Tab.
6+15).
Ein anderes Astrozytom (Nr. 134292, Abb. 17) wurde in CT und pathomorphologischer
Untersuchung bifokal mit gleicher Lokalisation, in der MRT jedoch multifokal mit drei
Läsionen erfasst. Dabei reicherte sich jeweils nur eine Läsion geringgradig und homogen mit
Kontrastmittel an (Tab. 6+15).
Die in der CT gefundenen Masseneffekte der fünf Astrozytome traten auch in den MRTBildern in Erscheinung. Bei Patient 124169 wurde die Kompression des 4. Gehirnventrikels
auch in der pathomorphologischen Untersuchung nachgewiesen, die geringgradige
Mittellinienverschiebung und Dilatation des 3. Gehirnventrikels fiel jedoch dabei nicht auf. In
zwei Fällen konnte in der MRT im Gegensatz zur CT zusätzlich eine geringgradige
Mittellinienverschiebung und bei einem Patienten (Nr. 123682, Abb. 16) eine geringgradige
120
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Verdrängung des rechten Seitenventrikels ermittelt werden. Die Mittellinienverschiebung des
Patienten Nr. 134292 konnte auch mittels pathomorphologischer Untersuchung bestätigt
werden. Peritumorale Ödeme wurden in der MRT bei drei Patienten,in der CT nur bei einem
davon festgestellt. Ein Ödem und Malazien bestanden histologisch bei Patient 134292, wovon
nur das Ödem in der MRT als Solches nachvollziehbar war. In einem Fall (Nr. 123682) wurde
in CT und MRT eine Tumornekrose gefunden. Eine Kleinhirnherniation (Nr. 137842) zeigte
sich in der MRT sehr deutlich, in der CT konnte sie nur als Verdachtsdiagnose angeführt
werden. Interessant ist hier hervorzuheben, dass zwei Läsionen (jeweils eine bei dem
bifokalen und eine bei dem multifokalen Prozess) in der CT nicht erkannt wurden. Ein
weiterer Tumor (Nr. 124169) fällt in der CT besonders aufgrund eines abweichenden
Gefäßverlaufs des Sinus transversus und wegen der geringgradigen Masseneffekte auf. In der
MRT dagegen konnten alle Läsionen auch optisch nachvollzogen werden.
121
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3
2
1
1
A
B
2
1
C
3
1
D
2
1
E
Abbildung 16: Fibrilläres, fokal anaplastisches Astrozytom im Bereich des rechten Lobus frontalis und
temporalis; Europäisch Kurzhaar Katze, weiblich kastriert, 15 Jahre (Patient 123682); Transversalbilder in
ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe des Lobus temporalis: A) CT-Bild (WF) nativ: Die isodense Masse
weist eine zentrale hypodense Nekrosezone auf (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Abgesehen von der
122
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
sich nicht mit KM anreichernden Nekrosezone (Pfeil 1) ist eine inhomogene und ggr. Anreicherung mit KM zu
erkennen (Pfeil 2). Außerdem ruft der Tumor eine ggr. Mittellinienverschiebung hervor (Pfeil 3). C) T1gewichtetes MRT-Bild nativ: die hypointense Neoplasie weist eine flüssigkeitsisointense Nekrosezone (Pfeil 1)
auf. D) T2-gewichtetes MRT-Bild: Der Tumor zeigt sich inhomogen hyperintens (Pfeil 2) mit einer
flüssigkeitsisointensen Nekrosezone (Pfeil 1) und eine ggr. Mittellinienverschiebung (Pfeil 3) ist zu sehen. E)
T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Nekrosezone (Pfeil 1) reichert sich nicht mit KM an, ansonsten
erfolgt die Anreicherung mit KM inhomogen und ggr. (Pfeil 2).
123
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
A
B
1
2
1
C
2
D
Abbildung 17: Multilobuläres Astrozytom, hier eine Läsion im Bereich des rechten Lobus frontalis; Mischling,
weiblich kastriert, 6 Jahre (Patient 134292); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich des
Frontalhirns: A) Nach Fixieren mit Formalin: Makroskopisch findet sich lateral im rechten Lobus frontalis eine
dunkelgraue Umfangsvermehrung (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF) nativ: Optisch kann die Läsion nicht
nachvollzogen werden, es ist jedoch eine geringere Dichte messbar (siehe Messbereiche). C) T2-gewichtetes
MRT-Bild: Die Masse erscheint hyperintens (Pfeil 1). D) T1-gewichtetes Bild nach KM-Gabe: Es ist eine
hypointense Zone erkennbar, die sich nicht mit KM anreichert (Pfeil 1). In den MRT-Aufnahmen ist zudem eine
ggr. Mittellinienverschiebung zu sehen (C, D: Pfeil 2).
124
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
2
2
A
1
B
1
1
2
2
C
D
1
2
E
Abbildung 18: Fibrilläres Astrozytom im linken Lobus parietalis und temporalis; Mischling, weiblich, 10
Jahre (Patient 137842); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe der Adhäsio interthalamica:
A) CT-Bild (WF) nativ: Der Tumor stellt sich isodens dar (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Der
125
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Tumor reichert sich inhomogen, teilweise ringförmig und mgr. mit KM an (Pfeil 1). C) T1-gewichtetes MRTBild nativ: Das Astrozytom zeigt sich inhomogen hypointens (Pfeil 1). D) T2-gewichtetes MRT-Bild: Hier
erscheint der Tumor inhomogen hyperintens (Pfeil 1). E) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Masse
ist ringförmig, inhomogen und hgr. mit KM angereichert (Pfeil 1). Außerdem ist auf den Bildern A bis E eine
hgr. Mittellinienverschiebung (Pfeil 2) und eine Verdrängung der Gehirnventrikel erkennbar.
1
1
2
2
A
B
Abbildung 19: Fibrilläres Astrozytom (wie in Abb. 18, Patient 137842) in etwa medianer Schnittebene sagittal:
A) CT-Bild (WF, MPR) nativ: Ein peritumorales Ödem dehnt sich bis ins Frontalhirn aus (Pfeil 1) und besteht
ein Verdacht auf eine Kleinhirnherniation (Pfeil 2). Man kann auch einen deutlichen Detailverlust des MPRBildes im Vergleich zu den Transversalbildern aus Abb. 18 erkennen. B) T2-gewichtetes MRT-Bild: Auch hier
ist das peritumorale Ödem zu sehen (Pfeil 1) und eine Kleinhirnherniation ist deutlich nachweisbar (Pfeil 2).
3.2.8.1.2.2 Andere Gliome
Die Orientierung der drei Tumore war in CT und MRT gleich.
Die Lokalisation, Form und Kontrastmittelanreicherung des malignen Oligoastrozytoms (Nr.
67452, Abb. 20) stimmten in CT und MRT überein. In CT und MRT erschien es fokal, in der
pathomorphologischen Untersuchung jedoch stellte es sich lokal metastasierend mit
multifokalen Läsionen im gesamten Groß- und im Kleinhirn dar. Allerdings fand die
Untersuchung erst etwa drei Monate nach der Erstellung der Bilder statt. Eine Streuung des
Tumors kann also auch erst nach der Untersuchung in der CT bzw. MRT stattgefunden haben.
Ein peritumorales Ödem konnte nur in der MRT, nicht aber mittels CT festgestellt werden
(Tab. 7+16).
126
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
2
1
3
A
B
3
3
4
C
D
Abbildung 20: Lokal metastasierendes malignes Oligoastrozytom in Groß- und Kleinhirn; Boxer männlich
kastriert, 11 Jahre (Patient 67452); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich der mittleren
Schädelgrube: A) Nach Fixierung des Gehirns mit Formalin, etwa drei Monate nach Erstellung der CT- und
MRT-Aufnahmen: Makroskopisch ist eine Unfangsvermehrung im Bereich des linken Lobus piriformis mit
deutlichem Masseneffekt zu sehen (Pfeil 1), Tumorwachstum ist auch im Bereich der Seitenventrikel
nachweisbar (Pfeil 2). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Im linken Lobus piriformis (Lobus temporalis,
Hippocampus) ist eine intraaxiale Masse erkennbar, die sich nicht bis ggr. mit KM anreichert (Pfeil 1). C) T2gewichtetes MRT-Bild: Die auch in Abbildung B nachweisbare Umfangsvermehrung stellt sich inhomogen
hypo- bis hyperintens (Pfeil 1) mit ggr. bis mgr. peritumoralem Ödem dar (Pfeil 3). D) T1-gewichtetes MRTBild nach KM-Gabe: Auch hier ist die eben genannte Masse sichtbar (Pfeil 1), die sich nicht bis ggr. mit KM
anreichert. Tumorwachstum im Bereich der Seitenventrikel ist in den bildgebenden Verfahren (noch) nicht
nachzuweisen.
127
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Das anaplastische Oligodendrogliom (Nr. 121007, Abb. 21) wurde in allen drei Verfahren
identisch lokalisiert. Es konnte in der CT, im Gegensatz zu der MRT, optisch nicht erfasst
werden. Nur eine geringgradige Dichteerhöhung nach Kontrastmittelgabe war messbar.
Deshalb konnten auch die Art der Anreicherung und die Form der Neoplasie in der CT nicht
beschrieben werden. In den MRT-Aufnahmen fiel sie besonders in den T2-gewichteten
Bildern als ovoide Läsion ins Auge, und sie wies ein peritumorales Ödem auf. In der
pathomorphologischen Untersuchung wurde eine peritumoröse Demyelinisierung festgestellt
(Tab. 7+16).
128
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
A
1
B
C
Abbildung 21: Anaplastisches Oligodendrogliom links im Bereich der Medulla oblongata; Briard, männlich
kastriert, 7 Jahre (Patient 121007); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich der Medulla
oblongata: A) Nach Fixierung mit Formalin: Makroskopisch ist eine intramedulläre, gelatinöse Masse (Pfeil 1)
von weisslich-grauer Farbe mit linksseitiger Vergrößerung der Medulla oblongata zu erkennen. B) CT-Bild (WF)
nach KM-Gabe: Die Umfangsvermehrung ist nicht darstellbar. C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die Masse (Pfeil 1)
zeigt sich inhomogen hyperintens.
Das Glioblastom (Nr. 126199, Abb. 22) zeigte in CT, MRT und pathomorphologischer
Untersuchung die gleiche Lokalisation und Form. Es ließ auf CT- und MRT-Aufnahmen eine
identische Kontrastmittelanreicherung sowie gleiche Masseneffekte und ein peritumorales
Ödem erkennen. Eine Mittellinienverschiebung und eine Ventrikelasymmetrie (re>li) wurden
in der pathomorphologischen Untersuchung bestätigt. Außerdem konnten histologisch eine
deutliche Gefäßeinsprossung und Gefäßproliferation in der Tumorperipherie und Nekrosen
innerhalb des Tumors festgestellt werden (Tab. 7+16).
129
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
1
2
A
B
1
1
2
C
2
D
Abbildung 22: Glioblastom ventral links der Medianen im Bereich des Lobus frontalis; Boxer, weiblich
kastriert, 10 Jahre (Patient 126199); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich des
Frontalhirns: A) Nach Fixierung mit Formalin: Makroskopisch ist eine rundliche, grau-rot marmorierte
Umfangsvermehrung (Pfeil 1) und eine leichte Mittellinienverschiebung nach rechts erkennbar. B) CT-Bild (WF)
nach KM-Gabe, C) T2-gewichtetes MRT-Bild und D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die rundliche
Masse stellt sich in der T2-Wichtung inhomogen hyperintens dar (C: Pfeil 1), sie zeigt sich in CT und MRT
inhomogen und mgr. mit KM angereichert (B, D: Pfeil 1). Außerdem ist auf den CT- und MRT-Aufnahmen eine
mgr. Mittellinienverschiebung (B, C, D: Pfeil 2) und eine Asymmetrie der Seitenventrikel zu sehen.
130
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.3 Maligne Blastome
Orientierung, Lokalisation und Form der vier malignen Blastome glichen sich in CT und
MRT (Tab. 8+17). Die Art der Kontrastmittelanreicherung stimmte jeweils überein. Der Grad
der Anreicherung unterschied sich in einem Fall (Nr. 117956, Abb. 23): In der MRT erfolgte
sie hoch-, in der CT mittelgradig. Außerdem wurde bei diesem Patienten nur in der MRT ein
peritumorales Ödem nachgewiesen und die Adhäsio interthalamica stellte sich deutlich
verschoben dar. In CT und MRT wurde eine gefüllte Bulla tympanica ermittelt. Bei diesem
Tumor konnte die Lokalisation in der pathomorphologischen Untersuchung bestätigt werden,
und er wies histologisch eine peritumoröse Demyelinisierung auf.
Ein anderes malignes Blastom (Nr. 118783) zeigte in der MRT, zusätzlich zu den auch in den
CT-Aufnahmen gefundenen Masseneffekten, eine deutliche Verdrängung des Kleinhirns.
Auch eine Nekrosezone und ein Kleinhirnödem konnten dort in beiden bildgebenden
Verfahren festgestellt werden.
Bei einem weiteren Patienten (Nr. 119056) wies der Tumor in CT und MRT identische
Masseneffekte und ein peritumorales Ödem auf und ließ einen Verdacht auf Nekrosen
erkennen. In der CT stellten sich zudem Osteolysen im Bereich der Sinus frontales dar, in der
MRT schien ein Durchbruch des Tumors in die Sinus frontales möglich, aber nicht sicher
nachweisbar.
Das vierte maligne Blastom (Nr. 136277) rief einen, in beiden bildgebenden Verfahren
erkennbaren, hochgradigen Hydrozephalus internus hervor. Es bestand auch jeweils ein
Verdacht auf Tumornekrosen. In der MRT zeigte sich außerdem eine Verdrängung des 4.
Gehirnventrikels. In der CT war das Blastom vor allem in der MPR-Darstellung sagittal
festzustellen.
Hervorzuheben ist, dass zwei der malignen Blastome (Nr. 117956, 118783) aufgrund ihrer
peripheren Lage und der homogenen deutlichen Kontrastmittelanreicherung Ähnlichkeiten
mit den Meningeomen aufwiesen. Nur bei einem war jedoch in der pathomorphologischen
Untersuchung ein Meningeom nicht gänzlich ausgeschlossen worden.
131
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
A
2
1
B
1
C
Abbildung 23: Malignes Blastom mit Verdacht auf lymphoblastoiden Ursprung extraaxial dorsal der
Hypophyse; Europäisch Kurzhaar Katze, weiblich kastriert, 9 Jahre (Patient 117956); Transversalbilder in
ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich der mittleren Schädelgrube caudal der Hypophyse: A) CT-Bild (WF)
nach KM-Gabe, B) T2-gewichtetes MRT-Bild und C) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Es stellt sich
eine ventral des Mittelhirns gelegene breitbasige Masse dar, die sich in der T2-Wichtung iso- bis hyperintens (B:
Pfeil 1) mit einem ggr. peritumoralen Ödem (B: Pfeil 2) zeigt. Nach KM-Gabe präsentiert sie sich homogen, in
der CT mgr. (A: Pfeil 1) und in der MRT hgr. (C: Pfeil 1) mit KM angereichert. (Auffällig ist die bildliche
Ähnlichkeit zu einem Meningeom.)
132
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.4 Maligne Lymphome
Die beiden Lymphome wiesen in CT und MRT die gleiche Orientierung, Lokalisation und
Form auf (Tab. 9+18). Die Lokalisation im Thalamus bei Patient 125922 zeigte sich auch in
der pathomorphologischen Untersuchung. Die Art der Anreicherung mit Kontrastmittel
erfolgte bei beiden Tumoren in CT und MRT auf die gleiche Weise. In einem Fall reicherten
sich die Läsionen in der CT mittel-, in der MRT dagegen hochgradig an. Der Grad der
Anreicherung des anderen Lymphoms (Nr. 125922, Abb. 24) glich sich dagegen. Auch die
Masseneffekte
waren
in
beiden
bildgebenden
Verfahren
identisch.
Die
Mittellinienverschiebung und die Ventrikelasymmetrie (li>re) des Patienten 125922 konnten
dabei auch durch die pathomorphologische Untersuchung bestätigt werden. Die Läsionen des
einen Lymphoms ließen in CT- und MRT-Bildern ein peritumorales Ödem erkennen. Mittels
MRT konnten bei dem multifokalen Lymphom bereits Läsionen ab 0,1 cm Durchmesser
nachgewiesen werden, in der CT jedoch erst ab etwa 0,3 cm Durchmesser.
Bei der pathomorphologischen Untersuchung des Gehirns von Patient 125922 wurde ein
Einbruch des Tumors in die Seitenventrikel festgestellt. In CT und MRT bestand jeweils nur
ein Verdacht auf einen Einbruch in die Ventrikel.
133
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
2
1
1
A
B
2
2
1
1
C
D
Abbildung 24: Zentrales malignes T-Zell-Lymphom median im Thalamus, ventral der beiden Seitenventrikel;
Mischling, männlich, 10 Jahre (Patient 125922); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe
des Thalamus: A) Nach Fixieren des Gehirns in Formalin: Makroskopisch zeigt sich eine marmorierte Masse
(Pfeil 1) mit Einbruch in die beiden Seitenventrikel (Pfeil2). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Der intraaxiale
Tumor reichert sich mgr. und leicht inhomogen mit KM an (Pfeil 1). C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Es stellt sich
eine rundliche bis ovoide, hyperintense Masse dar (Pfeil 1). D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Es ist
ebenfalls eine mgr. und leicht inhomogene Anreicherung des Tumors mit KM zu sehen (Pfeil 1). Auf den
Abbildungen der bildgebenden Verfahren (A, B und C) ist ein möglicher Einbruch in die beiden Seitenventrikel
erkennbar (Pfeil 2). Alle vier Aufnahmen (A bis D) zeigen eine Asymmetrie der Seitenventrikel, wobei der linke
Gehirnventrikel größer erscheint.
134
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.5 Plexuspapillom
Das Plexuspapillom (Patient 122190, Abb. 25) wies in den bildgebenden Verfahren
Übereinstimmung in Orientierung, Lokalisation, Form und Kontrastmittelanreicherung auf.
Es erschien jeweils deutlich ventrikelassoziiert im Bereich des 3.Gehirnventrikels. Auch die
Masseneffekte waren gleich und wurden auch in der pathomorphologischen Untersuchung
nachgewiesen. Laut pathomorphologischer Untersuchung ging der Tumor aus dem 3.
Gehirnventrikel hervor. Die pathohistologisch erfassbaren Nekrosen konnten in CT und MRT
nicht eindeutig als solche nachgewiesen werden (Tab. 9+18).
135
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
2
A
1
B
1
2
2
C
Abbildung 25: Plexuspapillom mit Ursprung im Bereich des dritten Gehirnventrikels; Golden Retriever,
weiblich kastriert, 8 Jahre (Patient 122190); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich des
Frontalhirns: A) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe, B) T2-gewichtetes MRT-Bild und C) T1-gewichtetes MRT-Bild
nach KM-Gabe. Die deutlich ventrikelassoziierte Masse stellt sich in der T2-Wichtung inhomogen hyperintens
dar und zeigt sich nach KM-Gabe mgr. und homogen angereichert (Pfeil 1). Eine ggr. Dilatation der beiden
Seitenventrikel sowie eine mgr. Dilatation des 3. Gehirnventrikels (A, B, C: Pfeil 2) sind erkennbar.
136
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.6 Anaplastisches Ependymom
Orientierung, Lokalisation, Form und Anreicherung mit Kontrastmittel des bifokalen Tumors
(Nr. 133575, Abb. 26) zeigten sich in der CT und in der MRT identisch. Auch in der
pathomorphologischen Untersuchung stellte sich das Ependymom als bifokal heraus.
Allerdings wiesen die Läsionen eine wesentlich größere Ausdehnung als in CT und MRT auf.
Die in der CT festgestellten Masseneffekte, waren auch mittels MRT nachzuweisen.
Zusätzlich wurde in der MRT eine Verdrängung des rechten Seitenventrikels erkannt. Die
Ventrikelasymmetrie (re>li) wurde auch mittels pathomorphologischer Untersuchung
bestätigt. In der MRT erschien die Neoplasie ventrikelassoziiert, in der CT war diese
Assoziation mit den Gehirnventrikeln dagegen eher undeutlich (Tab. 9+18).
137
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
3
1
A
2
1
B
2
1
3
3
C
Abbildung 26: Anaplastisches Ependymom im Bereich des rechten Lobus temporalis, Lobus piriformis und
Hypothalamus; Riesenschnauzer, weiblich, 6 Jahre (Patient 133575); Transversalbilder in ungefähr gleicher
Schnittebene etwa auf Höhe des Kiefergelenks: A) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe, B) T2-gewichtetes MRT-Bild
und C) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Bei dem in der T2-Wichtung inhomogen hyperintens
erscheinendem Tumor (B: Pfeil 1) ist eine inhomogene, teils ringförmige Anreicherung mit KM zu sehen (A, C:
Pfeil 1). In allen drei Abbildungen kann man außerdem eine ggr. Verdrängung des rechten Seitenventrikels nach
dorsal (Pfeil 2) und eine mgr. Mittellinienverdrängung (Pfeil 3) erkennen.
138
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.7 Neoplastische Retikulose
Dieser intraaxiale Tumor (Nr. 95612, Abb. 27) wies in CT, MRT und in der
pathomorphologischen Untersuchung die gleiche Lokalisation auf. Die Form erschien in
beiden bildgebenden Verfahren gleich. Eine Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte in
beiden Verfahren inhomogen und in der CT geringgradig, in der MRT dagegen mittelgradig.
In CT und MRT wurde eine geringgraddige Ventrikelasymmetrie gefunden. Ein
peritumorales Ödem wurde dagegen nur mittels MRT festgestellt. Auch in der
pathomorphologischen
Untersuchung
wurden
eine
Ventrikelasymmetrie
und
ein
peritumorales Ödem beschrieben. Nekrosen, die histologisch erkannt wurden, stellten sich
weder in CT noch MRT als solche dar (Tab. 10+19).
139
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
1
A
B
2
3
2
C
D
Abbildung 27: Neoplastische Retikulose bds. (besonders links) ventral im Bereich des Hypothalamus bis
Thalamus; Labrador, männlich, 5 Jahre (Patient 95612); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene
unmittelbar caudal der Hypophyse: A) Nach Fixierung mit Formalin: Makroskopisch ist eine Asymmetrie im
Bereich des Hypothalamus zu erkennen (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Es zeigt sich eine
inhomogen und ggr. mit KM angereicherte Masse
(Pfeil 2). C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die
Umfangsvermehrung stellt sich inhomogen hyperintens dar (Pfeil 2) und weist ein ggr. peritumorales Ödem
(Pfeil 3) auf. D) T1-gewichtetes Bild nach KM-Gabe: Hier erscheint die Masse inhomogen und ggr.-mgr. mit
KM angereichert (Pfeil 2). Zudem ist in den Abbildungen B, C und D eine ggr. Asymmetrie der Seitenventrikel
erkennbar, wobei der rechte Gehirnventrikel größer erscheint.
140
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.1.8 Medulloblastom
Die CT- und MRT-Befunde des Medulloblastoms (Nr. 136397, Abb. 28) zeigten eine
Übereinstimmung in Orientierung, Form und Kontrastmittelanreicherung des Tumors. Die
Lokalisation lag jeweils im caudalen Kleinhirn, in der MRT konnte sie etwas genauer median
bis rechts beschrieben werden. Während in der MRT der Arbor vitae cerebelli deutlich
verstrichen und der craniale Anteil des Kleinhirns verdrängt erschien, stellte sich das
Kleinhirn in der CT in der sagittalen Ebene der MPR-Rekonstruktion eher gesamthaft
vergrößert dar (Tab. 10+19).
141
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
A
1
B
1
C
Abbildung 28: Medulloblastom caudal im Bereich des Kleinhirns; Mischling, männlich kastriert, 4 Jahre
(Patient 136397); Sagittale Bilder in medianer Schnittebene des Gehirns: A) CT-Bild (WF) in MPR nach KMGabe: Das Kleinhirn erscheint inhomogen, in den caudalen Anteilen diffus und ggr. mit KM angereichert (Pfeil
1) sowie etwas vergrößert. B) T2-gewichtetes MRT-Bild: Im caudalen Bereich des Kleinhirns zeigt sich eine
rundliche hyperintense Masse (Pfeil 1) mit Verstreichen des Arbor vitae und deutlicher Verdrängung der
cranialen Anteile des Kleinhirns. C) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Masse stellt sich nicht bis
ggr. und diffus mit KM angereichert dar (Pfeil 1).
142
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.8.2 Sekundäre Neoplasien
Alle sekundären Neoplasien zeigten eine Übereinstimmung der CT- und MRT-Ergebnisse in
Bezug auf Orientierung, Lokalisation und Form. Die Lokalisation konnte in den drei Fällen,
in denen der Tierkörper zur Sektion kam, mit der pathomorphologischen Untersuchung
bestätigt werden.
Die Anreicherung des Schilddrüsenkarzinoms (Nr. 120882, Abb. 29) mit Kontrastmittel
zeigte sich sowohl in der CT als auch in der MRT homogen und hochgradig. Eine
Abgrenzung zur Hypophyse war nicht möglich. In der CT konnten geringgradige Osteolysen
festgestellt werden (Tab. 11+20).
143
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
2
A
1
3
B
C
Abbildung 29: Schilddrüsenkarzinom überwiegend links peripharyngeal gelegen und ventral des Gehirns
zwischen Chiasma opticum und Pons nach intrakraniell ziehend; Bordeaux Dogge, männlich, 7 Jahre (Patient
120882); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene auf Höhe der Lamina quadrigemina: A) CT-Bild
(WF) nach KM-Gabe: Die extraaxiale Masse zeigt sich hgr. und homogen mit KM angereichert (Pfeil 1) und
zieht unter Osteolyse (Pfeil 2) ventral des Gehirns ins Kranium. B) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die Neoplasie
stellt sich intrakraniell iso- bis hyperintens dar (Pfeil 1). C) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Auch
hier erscheint der Tumor hgr. und homogen mit KM angereichert (Pfeil 1).
144
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Die Anreicherung des metastasierenden Karzinoms (Nr. 123662, Abb. 30) mit
Kontrastmittel erfolgte jeweils inhomogen, teilweise ringförmig und geringgradig. Auch eine
Anreicherung der Meningen im Bereich der betroffenen Gehirnregion konnte in CT und MRT
gefunden werden (V. a. Meningoenzephalitis). Das Karzinom wies in beiden bildgebenden
Verfahren die gleichen Masseneffekte auf. Dazu gehörte u. a. eine Mittellinienverschiebung,
die auch in der pathomorphologischen Untersuchung nachgewiesen wurde. Während
Osteolysen der rechten Schädelkalotte in CT und MRT erkennbar waren, konnten
Hyperostosen nur in der CT festgestellt werden. Auch die pathomorphologische
Untersuchung ergab eine Involvierung der Schädelkalotte. Eine Kavernenbildung in der
Temporalismuskulatur wurde in allen drei Verfahren erkannt (Tab. 11+20).
145
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
1
4
3
5
A
B
2
2
4
4
3
C
3
5
5
D
Abbildung 30: Metastasierendes Karzinom im Bereich der Temporalismuskulatur mit intrakraniellen
Metastasen; Dobermann, weiblich, 8Jahre (Patient 123662); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene
auf Höhe des Kiefergelenks: A) CT-Bild (KF) nativ: Es zeigen sich Osteolysen und Hyperostosen im Bereich
des rechten Os parietale (Pfeil 1). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe, C) T2-gewichtetes MRT-Bild und D) T1gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Temporalismuskulatur ist links vollständig und rechts weit
ausgedehnt von einer stark inhomogenen, kavernösen in T2-Wichtung hyperintensen (C: Pfeil 2) und nach KMGabe stark angereicherten (B, D: Pfeil 2) Masse durchsetzt. Im Gehirn sind in der T2-Wichtung hyperintense
Zonen (C: Pfeil 3) und eine Hyperintensität der Meningen (C: Pfeil 4) erkennbar. Nach KM-Gabe stellen sich die
genannten Zonen inhomogen, teils ringförmig und ggr. bis mgr. mit KM angereichert dar (B, D: Pfeil 3), die
Meningen zeigen eine mgr. Anreicherung (B, D: Pfeil 4). Zusätzlich sind eine mgr. Mittellinienverschiebung (B,
C, D: Pfeil 5), eine Asymmetrie der Seitenventrikel und eine Verdrängung des rechten Seitenventrikels nach
ventral festzustellen.
146
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Beim Osteosarkom (Nr. 130306, Abb. 31) glichen sich die Ergebnisse beider bildgebenden
Verfahren in Bezug auf Masseneffekte und Kontrastmittelanreicherung. Kalzifikationen und
Osteolysen waren in CT und MRT zu erkennen. Außerdem erschien die linke Bulla
tympanica mit Material gefüllt. Ein peritumorales Ödem zeigte sich nur in den MRT-Bildern
(Tab. 11+20).
147
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
6
2
2
1
5
3
A
B
6
6
4
3
3
5
2
C
5
D
Abbildung 31: Osteosarkom im Bereich des linken Kiefergelenkes mit intrakranieller Ausdehnung in den
linken Lobus temporalis; Europäisch Kurzhaar Katze, weiblich kastriert, 16 Jahre (Patient 130306);
Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene etwa auf Höhe des Kiefergelenks: A) CT-Bild (KF) nativ:
Es sind hgr. Osteolysen (Pfeil 1) im Bereich des Kiefergelenkes und des Os temporale sichtbar sowie
Kalzifikationen (Pfeil 2) im Bereich des Lobus temporalis. B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: In den genannten
Bereichen ist eine inhomogen und mgr. mit KM angereicherte extraaxiale Masse (Pfeil 3) zu erkennen, die
deutliche Kalzifikationen (Pfeil 2) aufweist. C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die hgr. osteolytische Masse
erscheint inhomogen hypo- bis hyperintens (Pfeil 3), dunkle Zonen (Pfeil 2) lassen einen Verdacht auf
Kalzifikationen zu und es ist ein ggr. peritumorales Ödem (Pfeil 4) erkennbar. D) T1-gewichtetes Bild nach KMGabe: Der Tumor stellt sich inhomogen und mgr. mit KM angereichert dar (Pfeil 3). Auf den Abbildungen B, C
und D sind außerdem eine hgr. Mittellinienverdrängung (Pfeil 5) und eine Verdrängung des linken
Seitenventrikels nach dorsal (Pfeil 6) zu sehen.
148
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Kontrastmittelanreicherung und Masseneffekte des metastasierenden Adenokarzinoms (Nr.
132835, Abb. 32) stellten sich in der CT und der MRT identisch dar. Außerdem wurden
jeweils eine zentrale Zone mit Verdacht auf Nekrose oder Zyste und ein peritumorales Ödem
beschrieben.
Die
pathomorphologische
Untersuchung
Tumornekrose und die Masseneffekte (Tab. 11+20).
149
bestätigte
ein
Ödem,
eine
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
2
2
3
3
1
1
4
A
B
3
2
2
3
1
1
4
C
4
D
Abbildung 32: Metastasierendes Adenokarzinom rechts der Medianen im Bereich von Lobus frontalis und
parietalis; Appenzeller, weiblich kastriert, 9 Jahre (Patient 132835); Transversalbilder in ungefähr gleicher
Schnittebene im Bereich des Frontalhirns: A) Nach Fixieren mit Formalin: Makroskopisch ist eine rundliche
Umfangsvermehrung (Pfeil 1) mit zentraler Nekrosezone (Pfeil 2) sichtbar und eine deutliche
Mittellinienverdrängung (Pfeil 3) besteht. B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe, B) T2-gewichtetes MRT-Bild und
D) T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Eine in der T2-Wichtung inhomogen isointense (C: Pfeil 1),
rundliche und mgr. und homogen mit KM angereicherte (B, D: Pfeil 1) Masse mit zentraler flüssigkeitsisodenser
bzw. –intenser Nekrosezone (B, D, C: Pfeil 2) ist erkennbar. Zudem zeigt sich ein hgr. peritumorales Ödem (B,
C, D: Pfeil 4) und eine mgr. Mittellinienverdrängung (B, C, D: Pfeil 3).
150
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Eine Anreicherung der Läsionen des metastasierenden Hämangiosarkoms (Nr. 135129,
Abb. 33) mit Kontrastmittel erfolgte in der MRT nicht bis mittelgradig und teilweise
ringförmig. In der CT erschienen die Metastasen nicht bis geringgradig angereichert. Kleine
Läsionen waren deshalb schwierig abzugrenzen. Eine mittelgradige Vetrikelasymmetrie
konnte in beiden bildgebenden Verfahren und in der pathomorphologischen Untersuchung
festgestellt werden. In der MRT zeigte sich zusätzlich ein peritumorales Ödem (Tab. 11+20).
151
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
1
1
3
3
2
2
A
B
1
1
3
4
3
2
2
4
C
D
Abbildung 33: Metastasierendes Hämangiosarkom mit multiplen Läsionen im Groß- und Kleinhirn;
Mischling, weiblich, 12 Jahre (Patient 135129); Transversalbilder in ungefähr gleicher Schnittebene im Bereich
des Frontalhirns: A) Nach Fixieren des Gehirns mit Formalin: Makroskopisch sind drei rotschwarze kugelige
Herdveränderungen zu erkennen: eine befindet sich peripher dorsolateral (Pfeil 1) und eine ventrolateral (Pfeil 2)
im rechten Lobus frontalis und eine weitere rechts median im Bereich des Thalamus, unmittelbar ventral der
Seitenventrikel (Pfeil 3). B) CT-Bild (WF) nach KM-Gabe: Die intraaxialen hyperdensen Massen (Pfeile 1 bis 3)
reichern sich nicht bis ggr. mit KM an. C) T2-gewichtetes MRT-Bild: Die Metastasen (Pfeile 1 bis 3) zeigen sich
hypointens mit hyperintensem Zentrum. Zudem kann man jeweils ein peritumorales Ödem erkennen (Pfeil 4). D)
T1-gewichtetes MRT-Bild nach KM-Gabe: Die Läsionen reichern sich nicht (Pfeil 1) bis mgr. (Pfeile 2 und 3)
mit KM an. Außerdem ist auf den CT- und MRT-Aufnahmen (B, C und D) eine mgr. Ventrikelasymmetrie
sichtbar, wobei der rechte Seitenventrikel größer erscheint.
152
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
3.2.9 Vergleich der Wertigkeit der beiden bildgebenden Verfahren in Bezug auf die Diagnose
intrakranieller Neoplasien
Beim Vergleich der Aussagekraft von CT und MRT und auch der jeweils einzelnen
Messprotokolle hinsichtlich der Diagnostik intrakranieller Neoplasien waren folgende
Aussagen zu treffen:
Bei der MRT wurden in den nativen T1-gewichteten Bildern nur 34 Tumoren erkannt, im
Vergleich zu den Bildern der T2-Wichtung und zu den Aufnahmen in T1-Wichtung nach
Kontrastmittelgabe in denen jeweils alle 35 Neoplasien erkannt wurden.
In den nativen CT-Aufnahmen wurden nur 33 Neoplasien festgestellt, wogegen in den CTBildern nach Kontrastmittelgabe 34 Tumoren nachgewiesen wurden.
Daraus ergibt sich, dass in den nativen CT-Bildern im Vergleich zu den nativen MRTAufnahmen also eine (für die T1-gewichteten Bilder) bzw. zwei (für die T2-gewichteten
Bilder) Läsionen weniger feststellbar waren. Mit den Kontrastaufnahmen konnte in der CT
eine Neoplasie weniger erkannt werden als in der MRT.
Berechnung des positiven prädiktiven Wertes:
P = A:A+B
P = positiver prädiktiver Wert
A = Anzahl der Patienten mit in CT oder MRT nachgewiesenen Läsionen, die auch mittels
pathomorphologischer Untersuchung bestätigt wurden
B = Anzahl der Patienten mit in CT oder MRT nachgewiesenen Läsionen, die nicht mit der
pathomorphologischen Untersuchung bestätigt wurden
Da alle in CT bzw. MRT nachgewiesenen Läsionen mittels pathomorphologischer
Untersuchung bestätigt werden können, gilt für beide Verfahren B = 0.
In der MRT wurden in 35 Fällen Läsionen nachgewiesen und von der pathomorphologischen
Untersuchung bestätigt, somit gilt A = 35.
153
Eigene Untersuchungen – Ergebnisse
___________________________________________________________________________
Mittels CT wurde in 34 Fällen Läsionen erkannt, die ebenfalls pathomorphologisch bestätigt
wurden. Es ist also A = 34.
Hiernach ergaben sich für die beiden bildgebenden Verfahren folgende Werte:
MRT: P = A:A+B = 35:35+0 = 100%
CT: P = A:A+B = 34:34+0 = 100%
Somit war der positive prädiktive Wert für beide bildgebende Verfahren in dieser Studie
gleich hoch.
154
Diskussion
___________________________________________________________________________
4. Diskussion
Fortschritte in der Medizintechnik haben in den letzten Jahren die Diagnostik von
Gehirnerkrankungen enorm verbessert. Ultraschall (US), Computertomographie (CT) und
Magnetresonanztomographie (MRT) werden inzwischen auch in der Veterinärmedizin zur
Untersuchung eingesetzt (TUCKER u. GAVIN 1996). Die US-Untersuchung stößt dabei
schnell an ihre Grenzen, da Knochen den Schall zu 100% reflektieren und sie somit nur über
ein Weichteilkontaktfenster (z. B. offene Fontanellen, Kraniotomie) durchgeführt werden
kann (BAILEY 1990, TUCKER u. GAVIN 1996). Dagegen sind CT und MRT heute die
Verfahren der Wahl zur Untersuchung von intrakraniellen Läsionen (BREARLEY 2005).
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Eignung und Aussagekraft der MRT mit derjenigen
der CT bei intrakraniellen Neoplasien von Hunden und Katzen zu vergleichen, da in der
Veterinärmedizin entsprechende Studien bisher fehlen. Außerdem sollte geprüft werden, ob
mit Hilfe der MRT ein Hinweis auf die Art eines Tumors erhalten werden kann, und ob
spezifische MRT-Charakteristika für bestimmte Tumorarten existieren. Für die CT ist eine
solche Arbeit bereits veröffentlicht worden (FUCHS 2001). Für die vorliegende Studie
wurden die CT- und MRT-Aufnahmen von insgesamt 35 Patienten (28 Hunde und sieben
Katzen) herangezogen, bei denen mittels einer anschließenden pathomorphologischen
Untersuchung einer intraoperativ gewonnenen Biopsie oder postmortalen Untersuchung des
Gehirn eine Neoplasie festgestellt wurde.
Die Diagnostik intrakranieller Erkrankungen beginnt mit Signalement, Anamnese und
klinischer Allgemeinuntersuchung, der dann eine spezielle neurologische Untersuchung folgt.
Diese Untersuchungen können Hinweise auf die Art der Erkrankung geben und dienen dem
Ausschluss einer extrakraniellen Primärerkrankung und der Lokalisation der Läsion (TIPOLD
2000). Danach können weitere Untersuchungen, wie EEG, bildgebende Verfahren und
Liquoruntersuchung, gezielt durchgeführt werden (JAGGY u. TIPOLD 1999).
Das Signalement war in der vorliegenden Untersuchung wenig hilfreich bei der Diagnostik.
Obwohl laut (LECOUTEUR 2001) eine Rasseprädisposition für Hirntumore bei Boxern,
Golden Retrievern, Dobermann Pinschern, Bobtails und Scottish Terriern besteht, zeigte sich
in der vorliegenden Studie keine Häufung bestimmter Hunderassen. Katzen sollen laut
TIPOLD
(2000)
keine
Rasseprädisposition
155
zeigen,
wogegen
nach
KRAUS
und
Diskussion
___________________________________________________________________________
MCDONNELL (1996) die Amerikanisch Kurzhaar Katze häufiger an Hirntumoren erkrankt.
In dieser Studie waren bevorzugt Europäisch Kurzhaar Katzen betroffen. Die Aussagekraft
dieses Ergebnisses ist allerdings zu relativieren, weil die Europäisch Kurzhaar Katze im
Gegensatz zu anderen Katzenrassen in Deutschland wesentlich häufiger vorkommt.
Nach DEWEY et al. (2000) haben Tiere mittleren und hohen Alters (≥ 5 Jahre) häufiger
Gehirntumoren als jüngere. Diese Aussage trifft auch auf die Ergebnisse dieser Studie zu: Die
meisten Tiere (n=33) waren älter als fünf Jahre. Tumoren jüngerer Tiere sollen vor allem
Gliome, Medulloblastome, Ependymome und Chorioid-Plexus-Papillome sein (MOORE et al.
1996, BREARLEY 2005). So traten auch in dieser Untersuchung ein Medulloblastom bei
einem vier Jahre alten Mischlingsrüden und ein Astrozytom bei einem 6 Monate alten Kerry
Blue Terrier auf. Außerdem wurde bei einem 3 Monate alten Bulldoggenrüden ein malignes
Blastom diagnostiziert.
Eine Geschlechtsprädisposition wird weder für Katzen noch für Hunde beschrieben
(BRAERLEY 2005). In der vorliegenden Arbeit waren dagegen Rüden (n=18) etwas häufiger
betroffen als Hündinnen (n=11).
Eine komplette neurologische Untersuchung wurde bei 27 Tieren durchgeführt. Sie ergab bei
22 Patienten (81,48 %) die richtige Lokalisation der Läsion. Es zeigte sich somit in der
vorliegenden Arbeit, dass die neurologische Untersuchung wichtig ist, um eine Lokalisation
der Erkrankung zu ermöglichen. Eine Diagnose konnte jedoch nicht gestellt werden. Dies
deckt sich auch mit den Aussagen in der Literatur (BAGLEY 1996, JAGGY u. TIPOLD 1999,
JAGGY u. SPIESS 2005).
Zur Stellung der histologischen Diagnose kamen im Rahmen dieser Studie 17 Bioptate zur
pathohistologischen Untersuchung und in 18 Fällen konnte die Diagnose und zusätzlich die
Lokalisation der Umfangsvermehrung anhand einer Sektion des Gehirns ermittelt werden. In
letzteren Fällen stimmte, mit wenigen Einschränkungen, die Lokalisation mit den Ergebnissen
der bildgebenden Verfahren überein. In einem Fall, ein im pathologischen Befund und in der
CT-Untersuchung mit zwei Läsionen beschriebenes Astrozytom, wurde bei der MRTUntersuchung sogar eine zusätzliche dritte Läsion gefunden. Und einmal wurde in der
Pathologie
ein
lokal
metastasierendes
malignes
Oligoastrozytom
mit
zahlreichen
Umfangsvermehrungen in Groß- und Kleinhirn gefunden. Dagegen wurde in CT und MRT
156
Diskussion
___________________________________________________________________________
nur eine solitäre Neoplasie nachgewiesen. Da das Gehirn etwa drei Monate nach
Durchführung der bildgebenden Diagnostik zur Untersuchung in die Pathologie kam, ist nicht
auszuschließen, dass eine Streuung des Tumors erst nach der Erstellung der Bilder
stattgefunden hat. Wie es auch in der Literatur beschrieben wird (FUCHS 2001,
LECOUTEUR 2001), können CT und MRT also hinsichtlich der Lokalisation von Tumoren
eine sehr verlässliche Aussage treffen.
In Bezug auf die Größe der Neoplasien wichen die Ergebnisse der bildgebenden Verfahren
überwiegend von denen der pathomorphologischen Untersuchung ab. In 16 Fällen konnte
anhand der pathologischen Untersuchung die Größe der Neoplasie angegeben werden. Davon
stimmten nur fünf Größenangaben in etwa mit den CT- und MRT-Ergebnissen überein. In
sieben Fällen stellten sich die Läsionen in den bildgebenden Verfahren größer und in vier
Fällen kleiner dar. Diese Diskrepanz ist damit erklärbar, dass in der Pathologie
makroskopisch sichtbare Veränderungen ausgemessen wurden. Dagegen wurde in den
bildgebenden Verfahren der Bereich gemessen, der sich mit Kontrastmittel anreicherte, in
dem also eine funktionelle Störung der Blut-Hirn-Schranke mit veränderten zellulären
Stoffwechselprozessen vorlag
(KORNEGAY 1990, JEFFERY et al. 1992, KRAFT u.
GAVIN 1999). Ein Vergleich ist demnach nur annäherungsweise gegeben.
Zysten, Nekrosen und Ödeme sowie Kalzifikationen können laut JEFFERY et al. (1992),
SHORES (1993), TUCKER und GAVIN (1996) und FARROW (2003) mittels CT und MRT
erkannt werden. Auch in dieser Studie wurden eine in der pathomorphologischen
Untersuchung festgestellte Zyste eines Meningeoms, eine makroskopisch erkennbare zentrale
Tumornekrose des Adenokarzinoms und eine Nekrose eines weiteren Meningeoms in CT und
MRT erkannt. Eine Verwachsung des Tumors mit dem Felsenbein bei einem
meningothelialen Meningeom stellte sich in der CT in Form einer deutlichen Hyperostose dar.
Auch in der MRT konnte ein Verdacht auf eine Hyperostose geäußert werden. Die
Verwachsung an sich war jedoch in keinem der beiden bildgebenden Verfahren erkennbar.
In zwei Fällen wurden mit der pathomorphologischen Untersuchung peritumorale Ödeme
nachgewiesen, die auch in CT und MRT erkennbar waren. In drei Fällen waren peritumoröse
Demyelinisierungen
erkennbar
und
in
einem
Fall
eine
deutliche
peritumoröse
Gefäßeinsprossung und Gefäßproliferation. In den letzteren vier Fällen wurden in den CTund MRT-Aufnahmen peritumorale Ödeme beschrieben. Im Rahmen dieser Arbeit wurde
157
Diskussion
___________________________________________________________________________
unter dem Begriff „peritumoröses Ödem“ jeweils eine in der MRT in T2-Wichtung hyper-, in
T1-Wichtung
hypointense
und
in
der
CT
hypodense
Randzone
der
Läsionen
zusammengefasst. Hyperintensitäten in T2- und Hypointensitäten in T1-Wichtung der MRT
und Hypodensitäten in der CT können beispielsweise durch Ödeme, Nekrosen, Malazien und
in den Gefäßen (in der T2-Wichtung der MRT nur langsam) fließendes Blut hervorgerufen
werden (JEFFERY et al. 1992, SHORES 1993, TUCKER u. GAVIN 1996, TIDWELL u.
JONES 1999). Sicher unterschieden werden können diese Ursachen allerdings nur
histologisch.
Sofern
in
der
pathomorphologischen
Untersuchung
Masseneffekte
wie
Mittellinienverdrängung und Dislokation oder Dilatation bestimmter Gehirnventrikel
beschrieben wurden, konnten diese auch weitgehend in MRT und CT nachvollzogen werden.
In einem Fall wurde allerdings eine Verdrängung des cranialen Anteils des linken
Seitenventrikels nur in der MRT, nicht aber in der CT festgestellt. Die in der Literatur
beschriebene bessere Weichteilauflösung der MRT gegenüber der CT (GILMAN 1998a,
KRAFT u. GAVIN 1999, LECOUTEUR 2001, 2003), wird damit auch in der vorliegenden
Studie nachgewiesen. In vier Fällen wurden in CT und MRT geringgradige Masseneffekte
wie
Mittellinienverschiebung,
Ventrikelverdrängung
und
in
Ventrikelasymmetrie,
einem
Fall
eine
Vetrikeldilatation
mittelgradige
und
Ventrikelasymmetrie
nachgewiesen, die in der pathomorphologischen Untersuchung nicht beschrieben wurden.
Eine mögliche Erklärung dafür könnte sein, dass sich das Gehirn nach Entnahme aus der
Schädelkalotte nach außen ausdehnen kann und sich somit Gehirnstrukturen verschieben
können.
Bei vier Meningeomen wurden pathohistologisch Entzündungen von Gehirn und/oder
Hirnhäuten diagnostiziert. Diese konnten weder in CT noch MRT nachgewiesen werden.
Nach CURTIS (1996) und FUCHS (2001) stößt die Computertomographie dann an ihre
Grenzen, wenn nur mikroskopisch nachweisbare Veränderungen vorliegen. Diese Aussage
lässt sich auch mit der vorliegenden Studie bestätigen und in Bezug auf die MRT erweitern.
Befunde (z. B. Nekrosen und Malazien), die nur histologisch erfasst werden konnten, waren
in der Regel weder in CT noch MRT gesondert erkennbar. Zwar deuten eine Hypointensität in
T1-gewichteten Bildern bzw. eine Hypodensität in CT-Aufnahmen und eine Hyperintensität
in T2-gewichteten Bildern auf das Vorliegen von Zellnekrosen, Zellödemen oder Malazien
158
Diskussion
___________________________________________________________________________
hin (JEFFERY et al. 1992, SHORES 1993), genau unterschieden werden können sie jedoch
wie bereits beschrieben nur histologisch.
Hinsichtlich der Abgrenzbarkeit der Tumoren konnten in den pathologischen Untersuchungen
nur in sechs Fällen Angaben gemacht werden. In drei dieser Fälle waren die Neoplasien gut
abgegrenzt. Dies war jedoch hierbei nur in zwei Fällen in der MRT und sogar nur in einem
Fall in der CT zutreffend. Ein Tumor war in CT und MRT und ein Tumor nur in der CT
schlecht abgrenzbar. Die drei anderen Neoplasien zeigten sich in der pathomorphologischen
Untersuchung schlecht abgegrenzt. Davon war nur eine Läsion auch in CT und MRT nicht
bzw. schlecht abgrenzbar, die anderen beiden erschienen gut oder weniger gut abgrenzbar. In
Anbetracht der niedrigen Fallzahl, ist ein Vergleich wenig aussagekräftig. CT und MRT
scheinen jedoch hiernach weniger gut geeignet zu sein, um eine Aussage über die
Abgrenzbarkeit von Tumoren zu machen. Auch KORNEGAY (1990) beschreibt, dass es
schwierig ist mit den bildgebenden Verfahren Tumorgrenzen zu erkennen. Als Grund führt er
beispielsweise das Vorkommen von peritumoralen Ödemen an, die teilweise schwierig von
den Neoplasien zu unterscheiden sind.
In Bezug auf den Vergleich der CT- und MRT-Untersuchungen gilt nach KRAFT und
GAVIN (1999) und GILMAN (1998b) die MRT, aufgrund ihres hohen Weichteilkontrastes,
gegenüber der CT als besseres Verfahren zur Diagnostik von Gehirnerkrankungen. In allen 35
Fällen der vorliegenden Studie wurden mittels MRT in T2-gewichteten Aufnahmen und in
T1-Wichtung nach Kontrastmittelgabe bereits optisch wahrnehmbare Läsionen gefunden.
Besonders in T2-gewichteten Bildern traten sie als meist hyperintense oder inhomogen
isointense Zonen in Erscheinung. Auch wenn sie in T1-gewichteten Aufnahmen isointens und
schlecht oder nicht von der Umgebung abzugrenzen waren, konnte nur das anaplastische
Oligodendrogliom in dieser Wichtung nicht nachgewiesen werden. Dagegen wurden in der
CT nur in 34 Fällen (97,14%) Läsionen festgestellt, da das Oligodendrogliom in der Medulla
oblongata weder nativ noch nach Kontrastmittelgabe nachvollzogen werden konnte.
Zusätzlich war in den nativen CT-Bildern auch ein Meningeom im Bereich der caudalen
Schädelgrube nicht zu erkennen. Strahlenaufhärtungsartefakte wie sie auch von TUCKER
und GAVIN (1996) und MOROZUMI et al. (1997) beschrieben werden, erschwerten die CTDiagnostik in diesem Bereich. Das Meningeom reicherte sich nach Kontrastmittelgabe
159
Diskussion
___________________________________________________________________________
deutlich an, so dass es trotzdem nachgewiesen werden konnte. Bei dem Oligodendrogliom
kam es zwar zu einer geringgradigen Dichtezunahme nach Gabe von Kontrastmittel, die aber
nur messbar und nicht sichtbar war. Da nach OTTESEN und MOE (1998) auch normales
Gehirnparenchym eine geringgradige Anreicherung mit Kontrastmittel zeigt, war der Tumor
nicht nachzuweisen. Insgesamt waren also T2-gewichtete Bilder und T1-gewichtete
Aufnahmen nach Kontrastmittelgabe am besten geeignet, um Neoplasien zu erkennen. In der
MRT konnte man auch in den T2-gwichteten Bildern alle Neoplasien nachweisen, wogegen
in der CT Kontrastaufnahmen für eine bessere Darstellung notwendig waren.
Bei zwei weiteren Fällen (einem multilobulären und einem anaplastischen Astrozytom) zeigte
sich die MRT ebenfalls der CT dahingehend überlegen, als sich in der MRT jeweils eine
Läsion mehr darstellen lies als in der CT. Bei dem multilobulären Astrozytom war außerdem
in der CT eine der Läsionen nur durch eine messbare nicht aber optisch wahrnehmbare
Hypodensität nachweisbar. Somit wurde bewiesen, dass für die Diagnostik von
Gehirnerkrankungen mittels CT Dichtemessungen unerlässlich sind (OTTESEN u. MOE
1998, KRAFT u. GAVIN 1999). Weiterhin konnten bei einem malignen Lymphom in der
MRT schon Läsionen mit etwa 0,1 cm Durchmesser, in der CT dagegen erst Läsionen ab 0,3
cm Durchmesser identifiziert werden. Die beschriebenen Ergebnisse ließen die MRT als sehr
gutes Verfahren zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien erscheinen, wogegen in der CT
verschiedene Läsionen nicht oder nur schwer nachweisbar waren. Auch LECOUTER (2001,
2003) beschreibt den Vorteil einer sehr hohen Weichteilauflösung der MRT, mit deren Hilfe
auch subtile Veränderungen oder Läsionen ohne Kontrastmittelanreicherung dargestellt
werden können, die in der CT gegebenenfalls nicht zu erkennen sind. Da in der vorliegenden
Studie in der CT nur in einem Fall kein Tumor nachgewiesen werden konnte, liegt zwischen
den beiden Verfahren keine signifikante Abweichung hinsichtlich der Nachweisbarkeit von
Neoplasien des Gehirns vor. Somit erwiesen sich die beiden bildgebenden Verfahren hierbei
insgesamt als gleichwertig.
Die Berechnung des positiven prädiktiven Wertes ergab in dieser Studie für CT und MRT
jeweils 100%. Eine in CT oder MRT festgestellte Läsion liegt also mit an Sicherheit
grenzender Wahrscheinlich auch tatsächlich vor. Da in die vorliegende Arbeit nur Neoplasien
des Gehirns einbezogen wurden, konnte allerdings mit diesem Wert keine Aussage über die
Art dieser Läsion getroffen werden.
160
Diskussion
___________________________________________________________________________
In Bezug auf die Orientierung der Neoplasien zeigten CT- und MRT-Bilder identische
Ergebnisse. Hirneigene neuroepitheliale Neoplasien, die von einem Ursprungspunkt im
Gehirn nach außen wachsen (z. B. Gliome, Medulloblastome, Ependymome), werden als
intraaxiale Tumoren bezeichnet (LANG u. SEILER 2005). Auch Metastasen stellen sich
häufig intraaxial dar. Extraaxiale Neoplasien (z. B. Meningeome, Plexuspapillome) wachsen
dagegen von außen in das Gehirnparenchym ein. Die Tumoren wurden in der vorliegenden
Arbeit meist richtig orientiert. Nur das Plexuspapillom wurde intra- bis extraaxial orientiert,
nach der Einteilung der Literatur wäre es aber ein extraaxialer Tumor.
Auch hinsichtlich der Lokalisation glichen sich CT- und MRT-Befunde, sofern die Läsionen
in der CT nachweisbar waren. Anatomische Strukturen lassen sich in der MRT besser
darstellen als in der CT (KRAFT et al. 1989). In der CT müssen Landmarken zur
Identifikation verschiedener Gehirnstrukturen zu Hilfe genommen werden (JEFFERY et al.
1992). Diese Aussagen konnten auch in der vorliegenden Arbeit bestätigt werden. Während
sich in der MRT verschiedene anatomische Strukturen deutlich darstellten, erschien das
Gehirngewebe in der CT eher homogen. Hier dienten besonders das Ventrikelsystem und
knöchernen Strukturen als Landmarken.
Ein weiterer Vorteil der MRT war es, Bilder in allen Ebenen produzieren zu können. Laut
WORTMANN (1986), NEUBERTH (1993) sowie KRAFT und GAVIN (1999) ist es in der
CT zwar möglich, verschiedene Ebenen nach der Messung zu rekonstruieren, dabei ist aber
mit einem Verlust von Detailgenauigkeit und Qualität zu rechnen. Auch bei der
Bildauswertung dieser Arbeit wurden in der CT MPR-Bilder erstellt, die im Vergleich zu den
transversalen Bildern jedoch mit einem Qualitätsverlust einhergingen.
Mehrere Autoren beschreiben das Vorkommen von Strahlenaufhärtungsartefakten im Bereich
von Pars petrosa des Os temporale und caudaler Schädelgrube als nachteilig bei der CT
(JEFFERY et al. 1992, HATHCOCK u. STICKLE 1993, TUCKER u. GAVIN 1996). Vier
Meningeome, zwei maligne Blastome, das Medulloblastom und das anaplastische
Ologodendrogliom lagen in der CT teilweise im Bereich dieser strahlenförmigen
Artefaktzonen. Das anaplastische Oligodendrogliom war nicht zu erkennen. Die anderen
Neoplasien
waren
zwar
nachweisbar,
ihre
Beurteilung
bezüglich
Dichte,
Kontrastmittelanreicherung und insbesondere Größe war jedoch schwierig. Generell ist die
Weichteildarstellung im gesamten Gehirn durch die komplette Ummantelung mit kortikalem
161
Diskussion
___________________________________________________________________________
Knochengewebe in der CT eingeschränkt, da es durch dieses dichte, selektiv eher den
weichen Anteil der Röntgenstrahlung adsorbierende Gewebe zu einer Strahlenaufhärtung
kommt (HATHCOCK u. STICKLE 1993). In der MRT fehlen Artefakte sowohl im Bereich
der caudalen Schädelgrube als auch der Schädelkalotte, so dass auch in der vorliegenden
Studie die Tumoren insbesondere im Bereich der caudalen Schädelgrube besser zu beurteilen
waren als in der CT.
Die Messung der Größe der Läsionen stimmte in CT und MRT weitgehend überein, sofern sie
in beiden Verfahren messbar war. Meist lag nur eine geringe Abweichung von 0,1 bis 0,2 cm
vor. Nur in fünf Fällen wich sie jeweils in einer Ausdehnung um 0,3 bis 0,4 cm ab, wobei die
Läsion immer in der CT eine geringere Ausdehnung zeigte. Eine mögliche Erklärung dafür
könnten Messungenauigkeiten sein, wenn eine Distanz im Bereich der Schädelknochen
gemessen wurde. Die Messung erfolgte im Weichteilfenster, da in diesem die
Umfangsvermehrungen besser erkennbar waren. Im Weichteilfenster erscheint die
Schädelkalotte relativ breiter als zum Beispiel im Knochenfenster oder in der MRT
(HATHCOCK u. STICKLE 1993).
Die Größe verschiedener Läsionen war in der MRT in zwei, in der CT sogar in sieben Fällen
nicht messbar. In der MRT konnte in drei Fällen die Läsion allerdings auch nur in der T2gewichteten Sequenz gemessen werden. Gründe für die fehlende Messbarkeit waren eine
schlechte Abgrenzbarkeit vom umliegenden Gewebe durch Isodensität bzw. Isointensität und
fehlende oder nur geringe diffuse Anreicherung mit Kontrastmittel.
Dichte und Intensität an sich können nicht direkt mit einander verglichen werden. Es ist aber
aufgefallen, dass alle Läsionen besonders in T2-gewichteten Bildern der MRT bereits nativ
optisch erkennbar waren. Dagegen war in der CT eine Neoplasie gar nicht und eine in den
nativen Bildern nicht erkennbar (s. o.). Vier Neoplasien (zwei Meningeome und zwei
Astrozytome) waren in nativen CT-Aufnahmen nur durch das Auftreten von Masseneffekten,
einem peritumorösem Ödem und einer Hyerostose nachweisbar. Auch LECOUTEUR (2001,
2003) beschreibt diesen Vorteil einer sehr hohen Weichgewebeauflösung, weshalb mit Hilfe
der MRT auch subtile Veränderungen und Läsionen ohne Kontrastanreicherung dargestellt
werden können, die mittels CT gegebenenfalls nicht erkennbar sind.
Die Art der Kontrastmittelanreicherung war in CT und MRT in fast allen Fällen identisch.
Nur bei dem metastasierenden Hämangiosarkom waren die Läsionen in der MRT teils
162
Diskussion
___________________________________________________________________________
ringförmig angereichert, in den CT-Aufnahmen fiel jedoch keine ringförmige Anreicherung
auf. Die Übereinstimmung der beiden bildgebenden Verfahren liegt darin begründet, dass
beiden Fällen das gleiche Prinzip zu Grunde liegt: Das Kontrastmittel reichert sich im Bereich
einer funktionellen Störung der Blut-Hirn-Schranke bzw. einer Gefäßneubildung an
(JEFFERY et al. 1992).
Der Grad der Anreicherung glich sich in 25 Fällen. In 12 Fällen wurde er in der MRT höher
eingestuft. Für diese Abweichung kommen mehrere Begründungen in Frage. Zum einen
kommen durch Kontrastmittelanreicherung induzierte Dichte- und Intensitätszunahmen auf
Grundlage verschiedenartiger Messtechniken zustande. In der CT wird das Kontrastmittel
selbst aufgrund erhöhter Strahlenabsorption dargestellt, in der MRT seine, die Relaxationszeit
verkürzende, Wirkung auf benachbarte Wasserstoffprotonen (TIDWELL u. JONES 1999).
Somit ist es fraglich, ob Dichte- und Intensitätszunahme proportional zueinander erfolgen.
Zum anderen könnte eine höhere Anflutungszeit des Kontrastmittels, bedingt durch die
längeren Messzeiten in der MRT, zu einer stärkeren Intensitätszunahme führen.
Bezüglich der Form der Tumoren stimmten die Angaben von CT und MRT nur in drei Fällen
nicht überein. Bei einem multilobulären Astrozytom stellte sich eine Läsion in der MRT
rundlich, in der CT eher rundlich bis unregelmäßig dar. Bei einem weiteren Astrozytom
konnte in der CT keine Form bestimmt werden, da es optisch nicht von der Umgebung
unterschieden werden konnte. Das maligne Oligodendrogliom konnte in der CT nicht
dargestellt werden. Die hohe Detailgenauigkeit der MRT brachte somit wiederum einen
Vorteil: Alle Neoplasien waren in mindestens einer Wichtung bereits optisch wahrzunehmen
und somit hinsichtlich ihrer Form beurteilbar.
Die Abgrenzung der Tumoren variierte erheblich, zum einen im Vergleich von CT und MRT,
aber auch innerhalb der Verfahren (also Nativ- zu Kontrastmittel-Scan der CT oder T1- zu
T2-Wichtung und Kontrastaufnahmen der MRT). In den Nativ-Scans der CT waren die
meisten Tumoren (80%) nicht abgrenzbar. Nur wenige waren schlecht oder weniger gut, aber
keine gut abzugrenzen. Dagegen waren in den beiden Wichtungen in der MRT ohne
Kontrastmittel die Tumoren insgesamt besser abgrenzbar als in den nativen CT-Aufnahmen.
In den T1-gewichteten Sequenzen waren die Tumoren in der Regel nicht (40%) oder schlecht
(34,29%) abgrenzbar, es kamen aber auch weniger gut und gut abgrenzbare Neoplasien vor.
In den T2-gewichteten Aufnahmen konnte die Abgrenzung besser erfolgen: Sie war
163
Diskussion
___________________________________________________________________________
hauptsächlich weniger gut und schlecht in gleicher Ausprägung (37,14%) und selten nicht
oder gut möglich. Mit Kontrastmittel waren in beiden bildgebenden Verfahren die meisten
Tumoren gut (in der CT 42,86% und in der MRT 60%) oder weniger gut (in der CT 22,86%
und in der MRT 20%) abzugrenzen. Allerdings konnten in der CT mehr Tumoren schlecht
oder nicht abgegrenzt werden als in der MRT. Insgesamt fiel also die Abgrenzung der
Läsionen zum umliegenden Gehirnparenchym in der MRT in der Regel leichter. Deshalb und
weil die Abgrenzung auch jeweils innerhalb eines bildgebenden Verfahrens sehr variierte,
wird die weiter vorne bereits diskutierte These gestützt, dass die bildgebenden Verfahren
nicht geeignet sind, um eine Aussage über die histologische Abgrenzbarkeit der Tumoren zu
machen.
Masseneffekte zeigen sich in Form von Dilatationen, Dislokationen oder Asymmetrien der
Gehirnventrikel, Mittellinienverschiebungen der Falx cerebri sowie durch Verdrängung oder
Kompression benachbarter Gehirnstrukturen (KORNEGAY 1990, LANG u. SEILER 2005).
Nach OTTESEN und MOE (1998) können sie bei einer Vielzahl von Erkrankungen wie
Tumoren, Entzündungen, Ödemen und frischen Infarkten auftreten. In der vorliegenden
Studie wurden in 33 Fällen Masseneffekte gesehen. Nur das Oligoastrozytom, das
Oligodendrogliom und das Schilddrüsenkarzinom riefen keine Masseneffekte hervor. Bei
einem anaplastischen Astrozytom und bei der neoplastischen Retikulose lag lediglich eine
geringgradige Asymmetrie der Seitenventrikel vor. Da geringgradige Asymmetrien auch
physiologischerweise vorkommen können (SCHRÖDER 2003), ist jedoch nicht sicher, ob sie
durch die Tumoren hervorgerufen wurde.
Am häufigsten traten Mittellinienverschiebungen (n=22, 62,85%) und Asymmetrien der
Gehirnventrikel (n=22, 62,85%) auf. Auch Verdrängung (n=12, 34,29%) und Dilatation (n=8,
22,86%) von Gehirnventrikeln wurden in einigen Fällen gesehen. Im Vergleich von CT und
MRT zeigte sich, dass manche Masseneffekte nur in der MRT wahrnehmbar waren und nicht
in der CT. Es handelte sich dabei um geringgradige Verdrängungen von Gehirnventrikeln
(n=4), eine geringgradige Ventrikelasymmetrie, eine geringgradige Mittellinienverschiebung,
eine deutliche Verschiebung der Adhäsio interthalamica und Verdrängungen des Kleinhirns
(n=2). Festzuhalten ist auch, dass Kompressionen des Klein- und Stammhirns aufgrund der
Zeichnung des Arbor vitae cerebelli in der T2-Wichtung der MRT deutlicher erkennbar waren
als in der CT. Bei der CT fielen sie eher durch eine abweichende Form des Kleinhirns auf.
164
Diskussion
___________________________________________________________________________
Auch eine Kleinhirnherniation wurde in einem Fall festgestellt. Während sie in der MRT
deutlich zu erkennen war, konnte in der CT nur ein Verdacht geäußert werden. In Bezug auf
die Beurteilung von geringgradigen Masseneffekten und von Masseneffekten im Bereich der
caudalen Schädelgrube war somit in dieser Studie die MRT der CT überlegen. Bei deutlichen
Effekten waren beide Verfahren gleichwertig.
Gewebsnekrosen oder peritumorale Ödeme stellen sich in der CT und in T1-gewichteten
Sequenzen der MRT hypodens bzw. –intens dar, in T2-gewichteten MRT-Bildern hyperintens
(KRAFT
u.
GAVIN
1999,
LANG
u.
SEILER
2005).
Zysten
erscheinen
als
flüssigkeitsisointense bzw. -dense Zonen, die sich nicht mit Kontrastmittel anreichern
(KRAFT u. GAVIN 1999). Peritumorale Ödeme konnten mittels MRT in 19 Fällen (54,29%)
dieser Studie bei verschiedenen Tumorarten festgestellt werden. In der CT waren jedoch nur
in 11 Fällen (31,43%) peritumorale Ödeme nachzuweisen. Sie waren besonders in den T2gewichteten MRT-Sequenzen identifizierbar, da sie in diesen hyperintens erschienen. Das ist
auch vor dem Hintergrund der physiologischen menschlichen Optik erklärbar: Helle
Strukturen vor einem grauen Hintergrund werden wesentlich kontrastreicher wahrgenommen
als dunkle. In acht Fällen war das peritumorale Ödem in der CT nicht nur optisch nicht
wahrzunehmen, auch mit Hilfe selektiver Messungen der HU’s in diesen Bereichen konnte
kein Hinweis auf eine Hypodensität und damit Ödem gefunden werden. Hier ist die CTTechnik dieses Gerätes der dritten Generation an seine Grenzen gestoßen.
Zwei Meningeome wiesen in ihren Randbereichen je eine sich hervorwölbende, vom Tumor
gut abgegrenzte und sich nicht mit Kontrastmittel anreichernde, flüssigkeitsisodense bzw. –
intense Zone auf, die in CT und MRT jeweils als Zyste identifiziert wurde. Das
Adenokarzinom zeigte eine solche Zone, die aber nicht so deutlich vom Tumorgewebe
abzugrenzen war, im Zentrum. In beiden bildgebenden Verfahren wurde deshalb ein Verdacht
auf eine Nekrosezone geäußert. Eine Zyste konnte aber aufgrund der rundlichen Struktur nicht
sicher ausgeschlossen werden. In der pathomorphologischen Untersuchung wurde sie als
zentrale Tumornekrose identifiziert. In beiden Verfahren wurde auch in fünf weiteren Fällen
ein Verdacht auf Nekrosezonen beschrieben. Allerdings konnte sie nur in einem Fall mit der
pathomorphologischen Untersuchung anhand des Bioptates bestätigt werden. Die anderen
Bioptate ergaben zwar keinen Hinweis auf Nekrosen, es ist aber möglich, dass die Bioptate
aus den Tumoranteilen entnommen wurden, die keine Nekrosen aufwiesen. Bezogen auf die
165
Diskussion
___________________________________________________________________________
Erkennung von Zysten und Nekrosezonen zeigten CT- und MRT-Ergebnisse also eine gute
Übereinstimmung.
Mineralisierungen stellen sich als weiße (hyperdense) Zonen in der CT und als schwarze
(hypointense) Areale in der T1- und T2-Wichtung der MRT dar (TUCKER u. GAVIN 1996,
FARROW 2003). Auch im Rahmen dieser Arbeit wiesen drei Meningeome, ein malignes
Blastom und das Osteosarkom in der CT deutliche Kalzifikationen auf. In der MRT wurde
nur bei zwei Meningeomen und dem Osteosarkom ein Verdacht auf Kalzifikationen gestellt.
Hyperostosen wurden mittels CT bei zwei Meningeomen und dem metastasierenden
Karzinom gefunden, nur bei einem Meningeom war sie auch in der MRT nachvollziehbar.
Außerdem riefen das Osteosarkom, das Schilddrüsenkarzinom, das metastasierendes
Karzinom und ein malignes Blastom Osteolysen hervor, die in der CT eindeutig
nachgewiesen werden konnten. In der MRT waren sie nur bei dem metastasierenden
Karzinom und dem Osteosarkom eindeutig zu erkennen. Bei dem malignen Blastom konnte
zwar ein Verdacht auf Durchbruch des Tumors in die Sinus frontales geäußert werden, die
Osteolysen an sich waren aber nicht nachweisbar. Somit zeigte sich die CT in Bezug auf
knöcherne Veränderungen der MRT deutlich überlegen. Auch GILMAN (1998a) und
LECOUTEUR (2003) heben den Vorteil der CT gegenüber der MRT durch die bessere
Darstellbarkeit von Knochengewebe hervor.
Insgesamt stellte sich heraus, dass sowohl die CT als auch die MRT sehr gut geeignete
Verfahren zur Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen sind. In der MRT waren alle
Läsionen bereits optisch wahrnehmbar, in der CT mussten jedoch teilweise Dichtemessungen
und das Vorkommen von beispielsweise Masseneffekten und peritumoralen Ödemen zur
Diagnostik herangezogen werden. Die Diagnostik von Gehirnläsionen fiel also insgesamt in
der MRT leichter. Beide Verfahren stießen an ihre Grenzen, wenn nur mikroskopisch
nachweisbare Veränderungen vorlagen. Die MRT zeichnete sich in der vorliegenden Arbeit
durch ihren hohen Weichteilkontrast und eine bessere Detailerkennbarkeit sowie eine sehr
gute Darstellbarkeit insbesondere von Läsionen auch im Bereich der caudalen Schädelgrube
aus. Außerdem zeigten sich die Neoplasien meist besser abgrenzbar als in der CT. Ein großer
Nachteil
der
MRT
waren
die
deutlich
längeren
Messzeiten
pro
Patient.
Untersuchungszeiten waren im Vergleich zur CT-Untersuchung mehr als doppelt so lang.
166
Die
Diskussion
___________________________________________________________________________
Die CT stieß vor allem bei der Beurteilung von peritumoralen Ödemen und geringgradigen
Masseneffekten an ihre Grenzen. Bei der Darstellung von Osteolysen, Hyperostosen und
Kalzifikationen erwies sie sich jedoch als vorteilhafter. Der eingesetzte Computertomograph
war ein Gerät der dritten Generation. Inzwischen gibt es neuere Geräte, die über eine deutlich
verbesserte Weichteilauflösung verfügen und somit die Diagnostik beispielsweise in Bezug
auf geringgradige Masseneffekte oder peritumorale Ödeme noch weiter verbessern könnten.
Zur Beantwortung der Frage, ob mit Hilfe der MRT anhand spezifischer Charakteristika
Aussagen über die Tumorart möglich sind, wurden in der vorliegenden Studie die
Darstellungsmuster in den verschiedenen Wichtungen und nach Gabe von Kontrastmittel
analysiert und auch mit den Angaben aus der Literatur verglichen.
Charakteristisch
für
Meningeome
sollen
eine
periphere
Lokalisation,
eine
gute
Abgrenzbarkeit vom Gehirngewebe und eine meist hochgradige Kontrastmittelanreicherung
sein, die homogen oder heterogen erfolgen kann (THOMAS et al. 1996, KRAFT u. GAVIN
1999, POLIZOPOULOU et al. 2004, TROXEL et al. 2004, O’BRIEN u. AXLUND 2005).
Die Form ist meist breitbasig oder plaque-ähnlich (LANG u. SEILER 2005, O’BRIEN u.
AXLUND 2005). So waren auch die Meningeome dieser Studie ausnahmslos peripher
lokalisiert, stellten sich breitbasig dar, reicherten sich mittel- bis hochgradig mit
Kontrastmittel an und konnten nach Kontrastmittelgabe in den meisten Fällen gut abgegrenzt
werden. Sechs Meningeome bei Hunden und eines bei einer Katze reicherten sich dabei
homogen an, die anderen bei zwei Hunden und drei Katzen inhomogen bis ringförmig. In der
Literatur werden sie als in T1-gewichteten Bildern homogene hypo- bis isointense und in T2gewichteten Aufnahmen heterogen hyperintense Tumoren beschrieben (HATHCOCK 1996,
THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006).
Übereinstimmend damit stellten sich auch in der eigenen Untersuchung fünf Meningeome bei
Hunden und alle vier Meningeome der Katzen in der T1-Wichtung iso- oder hypointens dar.
Davon zeigten sich ein gemischtes und ein psammomatöses Meningeom bei Katzen und das
meningotheliale Meningeom eines Hundes jedoch inhomogen. In der T2-Wichtung zeigten
sich elf Meningeome wie in der Literatur beschrieben hyperintens und davon in sieben Fällen,
bei vier Hunden und drei Katzen, inhomogen. Nur ein meningotheliales Meningeom eines
Hundes
war
in
T2-gewichteten
Bildern
167
isointens.
Masseneffekte
kommen
laut
Diskussion
___________________________________________________________________________
POLIZOPOULOU et al. (2004) und TROXEL et al. (2004) aufgrund des expansiven
Wachstums häufig vor. So riefen auch in der vorliegenden Arbeit alle zwölf Meningeome
Masseneffekte hervor. Zysten kommen manchmal vor (BAGLEY et al. 1996, HATHCOCK
1996, KITAGAWA et al. 2002, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006), wie es auch in
der vorliegenden Studie bei den gemischten Meningeomen von einem Hund und einer Katze
der Fall war. Peritumorale Ödeme traten je bei einem gemischten Meningeom eines Hundes
und einer Katze, bei beiden psammomatösen Meningeomen und bei dem Meningeom der
Granularzellvariante auf. Auch in der Literatur wird ihr Vorkommen peritumoraler Ödeme
von einigen Autoren beschrieben (HATHCOCK 1996, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al.
1997, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006). Eine Hyperostose wurde in der
vorliegenden Studie in der MRT bei einem meningothelialen Meningeom nachgewiesen und
Kalzifikationen kamen bei einem gemischten und einem psammomatösen Meningeom bei
Katzen vor. In den Literaturstudien haben nur TROXEL et al. (2004) in mehreren Fällen
Kalzifikationen festgestellt. Einen „dural tail“, wie er auch von GOLDSHER et al. (1990)
beschrieben wird, wiesen von den eigenen Fällen das Meningeom der Granularzellvariante
eines Hundes und das gemischte Meningeom einer Katze auf. In der Literatur werden
multifokale Meningeome bei Katzen beschrieben (ZAKI u. HURVITZ 1976, LECOUTEUR
1990 und FUCHS 2001). Auch in dieser Studie stellte sich das psammomatöse Meningeom
einer Katze bifokal dar.
Nach der vorliegenden Studie und den Literaturangaben sprechen eine periphere Lage, eine
breitbasige Form, eine in T1-Wichtung homogene und iso- bis hypointense und in T2Wichtung heterogene und hyperintense Darstellung, eine deutliche Anreicherung und gute
Abgrenzbarkeit nach Kontrastmittelgabe sowie das Auftreten von Masseneffekten für das
Vorliegen eines Meningeoms (HATHCOCK 1996, THOMAS et al. 1996, TROXEL et al.
2004, SNYDER et al. 2006). Auch andere Tumoren, wie in dieser Arbeit beispielsweise
maligne Blastome, können jedoch diese Charakteristika aufweisen. Peritumorale Ödeme,
Zysten, Nekrosen und Kalzifikationen können ebenfalls bei Meningeomen vorkommen
(HATHCOCK 1996, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al. 2006). Charakteristische
Unterschiede zwischen verschiedenen Arten von Meningeomen sowie zwischen Hunden und
Katzen wurden in der vorliegenden Untersuchung nicht festgestellt.
168
Diskussion
___________________________________________________________________________
Gliome entstehen aus dem Gehirnparenchym und sind somit in der Regel von Gehirngewebe
umgeben (KORNEGAY 1990), was auch auf die acht Gliome der vorliegenden Untersuchung
zutraf. Ihre Form stellte sich überwiegend unregelmäßig bis rundlich dar.
Sie erschienen überwiegend hypointens in T1-Wichtung und hyperintens in T2-gewichteten
Aufnahmen, wie es auch in der Literatur beschrieben wird (WHELAN et al. 1987, THOMAS
et al. 1996, KRAFT et al. 1997, DICKINSON et al. 2000, KUBE et al. 2003, LIPSITZ et al.
2003, TROXEL et al. 2004). Entsprechend den Literaturangaben (TRIOLO et al. 1994,
THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 2003, DICKINSON et al. 2004, POLIZOPOULOU et al.
2004) stellten sie sich mit Ausnahme eines anaplastischen Astrozytoms und des Glioblastoms
in der T2-Wichtung eher inhomogen dar.
Die Anreicherung mit Kontrastmittel kann in Art und Grad sehr variabel erfolgen
(KORNEGAY 1990, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, LIPSITZ et al. 2003,
TROXEL et al. 2004, LANG u. SEILER 2005). In der vorliegenden Arbeit reicherten sich die
Gliome meist nur geringgradig mit Kontrastmittel an. Nur ein Astrozytom reicherte sich
hoch- und das Glioblastom mittelgradig an. Die Art der Anreicherung dagegen variierte,
entsprechend den Beschreibungen der Literatur, erheblich von diffus über homogen und
inhomogen bis ringförmig.
Die Abgrenzbarkeit der Gliome wird von TRIOLO et al. (1994), KRAFT et al. (1997) und
DICKINSON et al. (2000) insgesamt als schlecht angegeben. Dagegen beschreiben
THOMAS et al. (1996) und POLIZOPOULOU et al. (2004) eine gute und schlechte
Abgrenzung der Neoplasien in vergleichbarer Frequenz, so wie es auch in dieser Studie der
Fall war. Drei der acht Gliome waren in allen Wichtungen und auch nach Kontrastmittelgabe
schlecht bis nicht abgrenzbar. Vier Gliome konnten dagegen entweder in T2-gewichteten
Sequenzen oder in den Kontrastmittel-Aufnahmen vom umliegenden Gehirngewebe
abgegrenzt
werden,
wenn
auch
nur
weniger
gut.
Kontrastmittelgabe sogar gut abgrenzbar. Auch nach
Das
Glioblastom
war
nach
LIPSITZ et al. (2003) können
Glioblastome überwiegend gut abgegrenzt werden.
Masseneffekte und peritumorale Ödeme treten bei den Gliomen sehr häufig auf (WHELAN et
al. 1987, THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 2003, TROXEL et al. 2004). Im Rahmen
dieser Arbeit wurden bei den fünf Astrozytomen und dem Glioblastom Masseneffekte
nachgewiesen, die aber meist nur geringgradig ausgeprägt waren. Außerdem wird in der
169
Diskussion
___________________________________________________________________________
Literatur regelmäßig das Auftreten von Tumornekrosen beschrieben (DEAN et al. 1990,
FRENIER et al. 1990), was jedoch in der vorliegenden Studie nur bei einem Astrozytom zu
identifizieren war.
MRT-Charakteristika für Gliome scheinen eine intraaxiale Lage, eine unregelmäßige bis
rundliche Form, eine in T1-Wichtung hypointense und in T2-Wichtung inhomogen
hyperintense Darstellung sowie eine sehr variable Kontrastmittelanreicherung zu sein
(WHELAN et al. 1987, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, DICKINSON et al. 2000,
KUBE et al. 2003, LIPSITZ et al. 2003, TROXEL et al. 2004). Dennoch können sich auch
viele andere Tumoren in gleicher Weise präsentieren. Es wurde im Rahmen dieser
Untersuchung nur ein Astrozytom bei einer Katze festgestellt. Abgesehen von einer
Nekrosezone wies es keine Besonderheiten im Vergleich zu den Astrozytomen bei Hunden
auf. Wie auch für ein Astrozytom einer Katze bei TROXEL et al. (2004) beschrieben, stellte
es sich hypointens in T1-Wichtung und hyperintens in T2-gewichteten Aufnahmen dar.
Maligne Blastome sind wenig differenzierte bzw. undifferenzierte bösartige Tumoren
(TRAUTWEIN 1990, JAECKLE 1996). Ihr Ursprungsgewebe konnte in der vorliegenden
Arbeit nicht eindeutig durch die pathomorphologische Untersuchung festgestellt werden.
Folglich sind sie nicht miteinander vergleichbar. In der zugänglichen Literatur fehlen Berichte
über MRT-Bilder maligner Blastome des Gehirns, somit kann hier kein Vergleich gezogen
werden. Aus den Fällen der vorliegenden Arbeit ist jedoch zu erwähnen, dass die drei
extraaxialen malignen Blastome sich einigen Meningeomen sehr ähnlich darstellten: Sie
zeigten sich peripher lokalisiert und breitbasig mit hochgradiger homogener Anreicherung mit
Kontrastmittel. Bei einem dieser malignen Blastome konnte jedoch anhand der
pathohistologischen Untersuchung ein Meningeom nicht ausgeschlossen werden. Trotzdem
zeigte sich an diesen Ergebnissen, dass auch andere Tumoren den für die Meningeome
beschriebenen Charakteristika ähneln können und diese nicht beweisend für eine definitive
Diagnose sind.
Es gibt nur wenige veterinärmedizinische Berichte über die MRT-Diagnostik von primären
zentralen Lymphomen. Nach KLINE (1998) kommen primäre Lymphome besonders im
Großhirn vor, so wie es auch in der vorliegenden Studie der Fall war. Beide Lymphome
170
Diskussion
___________________________________________________________________________
kamen intraaxial vor. Im Gegensatz dazu haben TROXEL et al. (2004) sowohl intra- als auch
extraaxiale Lymphome festgestellt.
Bei MOROZUMI et al. (1997), TROXEL et al. (2004) und SNYDER et al. (2006) werden die
Lymphome in der T1-Wichtung als homogen iso- bis hypointens beschrieben. KENT et al.
(2001) haben dagegen ein multifokales in T1-gewichteten Bildern hyperintenses primäres
Lymphom beschrieben. In T2-gewichteten Aufnahmen zeigen sich die Tumoren der Literatur
zufolge überwiegend hyperintens (KENT et al. 2001, TROXEL et al. 2004, SNYDER et al.
2006). Nur MOROZUMI et al. (1997) und TROXEL et al. (2004) haben über je ein
isointenses Lymphom in T2-Wichtung berichtet. In der vorliegenden Arbeit traten ein
rundlich bis ovoides solitäres und ein multifokales malignes Lymphom mit rundlich bis
unregelmäßigen Läsionen im Bereich des Großhirns auf. Auch bei TROXEL et al. (2004)
waren die Lymphome rundlich bis ovoid. Das solitäre Lymphom der vorliegenden Studie
präsentierte sich homogen hypo- und das multifokale homogen iso- bis hypointens in der T1Wichtung und beide inhomogen hyperintens in der T2-Wichtung. Sie entsprachen damit den
Angaben von TROXEL et al. (2004) und SNYDER et al. (2006).
Der Grad der Anreicherung mit Kontrastmittel variierte je nach Autor von gering
(MOROZUMI et al. 1997, KENT et al. 2001) bis stark (TROXEL et al. 2004, SNYDER et al.
2006). Wie bei TROXEL et al. (2004) und SNYDER et al. (2006) reicherten sich die
Lymphome in dieser Studie mittelgradig und inhomogen sowie hochgradig und homogen an.
Nach Kontrastmittelgabe konnten in der vorliegenden Untersuchung beide Lymphome gut
abgegrenzt werden, bei TROXEL et al. (2004) waren die Tumoren in vergleichbarer Anzahl
gut und schlecht abgrenzbar. Masseneffekte wie sie auch von TROXEL et al. (2004) und
SNYDER et al. (2006) festgestellt wurden, traten bei beiden Lymphomen auf. Die Läsionen
des multifokalen Lymphoms wiesen außerdem ein peritumorales Ödem auf. Auch TROXEL
et al. (2004) konnten peritumorale Ödeme bei Lymphomen erkennen.
Charakteristische MRT-Befunde sind aufgrund der geringen Fallzahl und der variablen
Darstellung nicht zu identifizieren. Die Befunde ähnelten teilweise denen der Gliome.
Das Plexuspapillom in dieser Studie zeigte sich, wie von KORNEGAY (1990), KRAFT et al.
(1997) sowie O’BRIEN und AXLUND (2005) für Plexuspapillome beschrieben, deutlich
ventrikel-assoziiert im Bereich des dritten Gehirnventrikels.
171
Diskussion
___________________________________________________________________________
In MRT-Aufnahmen der T1-Wichtung stellen sich Plexuspapillome in variabler Intensität
hyper- bis isointens (KORNEGAY 1990, SHORES 1993, KRAFT et al. 1997, SNYDER et al.
2006) oder hypointens (THOMAS et al. 1996, LIPSITZ et al. 1999) dar. In T2-gewichteten
Bildern sind sie nach SHORES (1993), THOMAS et al. (1996), KRAFT et al. (1997), und
SNYDER et al. (2006) in der Regel hyperintens und teilweise heterogen. Das Plexuspapillom
der vorliegenden Studie zeigte sich isointens in den T1-gewichteten und inhomogen
hyperintens in den T2-gewichteten Aufnahmen. Wie bei THOMAS et al. (1996), KRAFT et
al. (1997) und SNYDER et al. (2006), reicherte es sich homogen und mittelgradig mit
Kontrastmittel an. Außerdem führte es zu einer allgemeinen Ventrikeldilatation, wobei
besonders der 3. und der 4. Gehirnventrikel betroffen waren. Eine solche Dilatation der
Gehirnventrikel kommt bei Plexuspapillomen häufig vor und wird von allen Autoren
beschrieben (KORNEGAY 1990, THOMAS et al. 1996, SHORES 1993, KRAFT et al. 1997,
LIPSITZ et al. 1999, O’BRIEN u. AXLUND 2005, SNYDER et al. 2006). Er kann durch eine
Obstruktion im ventrikulären System oder durch eine Überproduktion des Liquor
cerebrospinalis bedingt sein (SHORES 1993).
Aufgrund der geringen Fallzahl der eigenen Arbeit und der Litratur sind MRT-Charakteristika
schwierig zu beurteilen. Typisch für Plexuspapillome scheinen aber ihre Lage im Bereich der
Gehirnventrikel, eine deutliche und homogene Anreicherung mit Kontrastmittel und das
Auftreten von Ventrikeldilatationen zu sein.
Ependymome sind schwierig von Plexuspapillomen (O’BRIEN u. AXLUND 2005) oder von
Gliomen (KORNEGAY 1990, THOMAS et al. 1996) zu unterscheiden. Charakteristisch ist
auch für sie eine Lokalisation im Bereich der Gehirnventrikel (THOMAS et al. 1996,
TROXEL et al. 2003).
KRAFT et al. (1997) und VURAL et al. (2006) beschreiben je ein Ependymom. Beide stellen
sich in T1-gewichteten Bildern isointens und in T2-Aufnahmen hyperintens dar. In der
vorliegenden Studie war das Ependymom als bifokaler Tumor im Bereich des cranialen
Anteils des linken und im ventrolateralen Anteil des rechten Gehirnventrikels zu sehen. Beide
Anteile des Tumors waren im Gegensatz zu den genannten Tumoren inhomogen und
hypointens in der T1-Wichtung. In der T2-Wichtung waren sie den Literaturangaben
entsprechend hyperintens. VURAL et al. (2006) haben zudem eine Vetrikeldilatation
172
Diskussion
___________________________________________________________________________
nachgewiesen, wie es auch von O’BRIEN und AXLUND (2005) als typisch angegeben wird.
Das Ependymom der vorliegenden Arbeit wies jedoch keine Ventrikeldilatationen auf. Nach
Kontrastmittelgabe erfolgte bei KRAFT et al. (1997) keine, bei VURAL et al. (2006) dagegen
eine deutliche homogene Anreicherung mit Kontrastmittel. Bei dem Ependymom der
vorliegenden Studie zeigte die größere Läsion eine mittelgradige und ringförmig bis
inhomogene Anreicherung mit Kontrastmittel an, die kleinere reicherte sich nicht an.
Abgesehen von einer typischen Lokalisation im Bereich der Gehirnventrikel, konnten für
Ependymome keine charakteristischen MRT-Befunde erörtert werden. Eine Ähnlichkeit zum
Plexuspapillom wurde in der vorliegenden Studie nicht nachgewiesen.
In der veterinärmedizinischen Literatur gibt es nur wenige Berichte über die Darstellung von
Medulloblastomen in der MRT. Nach MOORE et al. (1996) und LANG und SEILER (2005)
treten sie vor allem bei Jungtieren auf und auch im vorliegenden Fall war ein 4-jähriger
Mischlings-Rüde betroffen. Medulloblastome sind im Kleinhirn lokalisiert (CIZINAUSKAS
u. JAGGY 2005b).
Laut Literatur zeigen Medulloblastome eine variable Intensität in T1-Wichtung:
KUWABARA et al. (2002) beschreiben ein hypo- bis hyperintenses Medulloblastom, bei
KITAGAWA et al. (2003) erscheint es dagegen iso- bis hypointens und bei MCCONNELL et
al. (2004) isointens. In T2-gewichteten Aufnahmen wird es von allen genannten Autoren als
heterogen hyperintens bezeichnet. Das Medulloblastom in dieser Studie stellte sich sowohl in
der T1- und auch der T2-Wichtung hyperintens dar.
Die heterogene Kontrastmittelanreicherung variiert von geringgradig (MCCONNELL et al.
2004) über mittelgradig (POLIZOPOULOU et al. 2004) zu hochgradig (KUWABARA et al.
2002, KITAGAWA et al. 2003). Bei KUWABARA et al. (2002) erfolgt die Anreicherung
ringförmig. Das Medulloblastom der vorliegenden Arbeit reicherte sich nicht bis geringgradig
mit Kontrastmittel an.
KUWABARA et al. (2002) und MCCONNELL et al. (2004) konnten Masseneffekte
nachweisen. Im vorliegenden Fall erschienen die Anteile des cranialen Kleinhirns deutlich
verdrängt. Ventrikeldilatationen und ein peritumorales Ödem wie sie in der Literatur
beschrieben werden (KUWABARA et al. 2002, KITAGAWA et al. 2003, MCCONNELL et
al. 2004), traten in dieser Studie nicht auf. Die Abgrenzung dieses Tumors war wie bei
173
Diskussion
___________________________________________________________________________
MCCONNELL et al. (2004) schlecht möglich. POLIZOPOULOU et al. (2004) konnten das
Medulloblastom jedoch gut abgrenzen.
Berichte über MRT-Befunde bei der neoplastischen Retikulose fehlen bisher in der
veterinärmedizinischen Literatur. In der vorliegenden Studie stellte sich die neoplastische
Retikulose als axiale, solitäre Masse im Bereich von Hypothalamus und Thalamus dar. In T1gewichteten Aufnahmen zeigte sie sich hypointens, in T2-gewichteten Bildern inhomogen
hyperintens und sie reicherte sich inhomogen und mittelgradig mit Kontrastmittel an.
Außerdem wurde ein peritumorales Ödem nachgewiesen. Charakteristische Merkmale
wurden nicht gefunden.
Sekundäre Tumoren können als Metastasen von einem andernorts lokalisierten Primärtumor
ins Gehirn gelangen oder durch lokale Invasion aus umliegendem Gewebe (LECOUTEUR
2001). Das Osteosarkom, das Schilddrüsenkarzinom und das metastasierende Karzinom
konnten deutlich als extrakranielle, also nicht von Gehirngewebe ausgehende Tumoren
identifiziert werden, da sie das Gehirnparenchym von außen komprimierten bzw. infiltrierten.
Das Osteosarkom zeigte dabei deutliche Osteolysen im Bereich der linken Bulla tympanica
und des linken Kiefergelenkes und dehnte sich von dort aus in die Umgebung aus. Bei dem
Schilddrüsenkarzinom konnte Tumorwachstum entlang der Halsmuskulatur bis in den
Bereich von Hypophyse und Chiasma opticum nachgewiesen werden. Und das
metastasierende Karzinom infiltrierte das Gehirn ausgehend von der Temporalismuskulatur.
Das Hämangiosarkom wies auch Läsionen im Bereich des Rückenmarkes und der
Halsmuskulatur auf. Somit war ein metastatisches Geschehen wahrscheinlich, da primäre
Gehirntumoren nur sehr selten Metastasen außerhalb des Gehirns zeigen (O’BRIEN u.
AXLUND 2005).
Nach KORNEGAY (1990) treten Gehirnmestastasen oft multiple auf. In der vorliegenden
Studie trat die Metastase eines Adenokarzinoms der Lunge dagegen nur solitär auf.
In der vorliegenden Untersuchung konnte aber auch gezeigt werden, dass auch Primärtumore
im Gehirn multipel vorkommen können. So zeigten sich ein psammomatöses Meningeom
einer Katze und ein anaplastisches Astrozytom eines Hundes bifokal. Das multilobuläre
Astrozytom eines Hundes wies drei Läsionen auf und ein malignes Lymphom, ebenfalls bei
174
Diskussion
___________________________________________________________________________
einem Hund, stellte sich multifokal mit zahlreichen Umfangsvermehrungen dar. Das
Meningeom zeigte einige charakteristische Merkmale, wie eine periphere Lage, eine
breitbasige Form und eine deutliche Konrastmittelanreicherung. Und da auch in der Literatur
multifokale Meningeome bei Katzen beschrieben werden (ZAKI u. HURVITZ 1976,
LECOUTEUR 1990, FUCHS 2001), konnte anhand der MRT-Aufnahmen ein Verdacht auf
das Vorliegen eines Meningeoms geäußert werden. Die anderen Neoplasien waren nicht
eindeutig von sekundären Tumoren abzugrenzen. Die klinische und die pathomorphologische
Untersuchung hatten aber keinen Hinweis auf einen extrakraniellen Primärtumor ergeben.
Somit bleibt festzuhalten, dass die Abgrenzung von Primärtumoren und Metastasen mit der
MRT nicht immer eindeutig möglich ist, da sich beispielsweise Primärtumoren multifokal
darstellen und auch Metastasen solitär auftreten können. Auch nach KRAFT und GAVIN
(1999) können Gehirnmetastasen solitär oder multiple vorkommen.
Aussagen über charakteristische MRT-Merkmale der Sekundärtumoren sind aufgrund der
niedrigen Fallzahl und fehlender Literaturberichte schwierig.
Das Osteosarkom war extraaxial links im Bereich von Bulla tympanica und Kiefergelenk
lokalisiert. Es stellte sich in T1-Wichtung inhomogen hyperintens und in T2-gewichteten
Aufnahmen inhomogen hypo- bis hyperintens dar und zeichnete sich durch hochgradige
Osteolysen aus. Das gesamte Tumorgewebe wies massive Kalzifikationen auf die sich, wie
auch von TUCKER und GAVIN (1996) sowie FARROW (2003) beschrieben, als schwarze
Areale in T1- und T2-gewichteten MRT-Bildern zeigten. Durch das expansive rundlich bis
unregelmäßige Wachstum kam es zu deutlichen Masseneffekten. Es erfolgte eine deutliche
inhomogene Anreicherung nach Kontrastmittelgabe, und der Tumor war insgesamt gut
abgrenzbar. Veterinärmedizinische Berichte über die Darstellung von Osteosarkomen in der
MRT liegen nicht vor. Nur die Darstellung von drei Osteochondrosarkomen des Schädels von
Hunden in der MRT wird von LIPSITZ et al. (2001) beschrieben. Alle drei Tumoren waren
hypointens in der T1-Wichtung und stellten sich in T2-gewichteten Aufnahmen hypointens
mit mehreren hyperintensen Zonen dar. Laut LIPSITZ et al. (2001) können die
Hypointensitäten in der T2-Wichtung durch Knochen, Kalzifikationen oder Kollagen bedingt
sein. Zwei der Neoplasien zeigten eine sich mit Kontrastmittel anreichernde Umrandung und
Areale mit homogener sowie Regionen ohne Kontrastmittelanreicherung. Der Tumor des
175
Diskussion
___________________________________________________________________________
dritten Tieres reicherte sich homogen mit Kontrastmittel an. In allen drei Fällen wiesen die in
T2-Wichtung hyperintensen Areale keine Anreicherung mit Kontrastmittel auf.
Das extraaxiale Schilddrüsenkarzinom, das sich von ventral flächig in den Bereich von
Hypophyse und Chiasmaopticum ausdehnte, zeigte sich in T1-gewichteten Bildern
hyperintens und in der T2-Wichtung iso- bis hyperintens. Es reicherte sich homogen und
hochgradig mit Kontrastmittel an und ließ sich in allen Aufnahmen gut bis weniger gut
abgrenzen. Abgesehen davon, dass es sich extracraniell in T2-gewichteten Aufnahmen
drüsengewebs-isointens darstellte, fielen keine Besonderheiten auf. Leider fehlen Berichte
über MRT-Bilder von Schilddrüsenkarzinomen im Gehirn.
Das metastasierende Karzinom infiltrierte das Gehirn von der Temporalismuskulatur aus und
rief multiple Läsionen rechts im Gehirn hervor, die sich inhomogen und in T1-Wichtung
hypointens und in T2-Wichtung hyperintens zeigten. Während sich die Läsionen im Gehirn
nur geringgradig und inhomogen, teilweise ringförmig mit Kontrastmittel anreicherten,
wiesen die Meningen auf der rechten Seite eine deutliche Anreicherung auf. Auch
Masseneffekte wurden nachgewiesen. Im Bereich des Gehirns waren die Läsionen nicht
abgrenzbar. Vergleichbare MRT-Berichte liegen nicht vor.
Das rundliche Adenokarzinom rechts der Medianen in Lobus frontalis und parietalis
präsentierte sich in T1-gewichteten Bildern isointens und in T2 gewichteten Aufnahmen
inhomogen isointens. Zentral wies es eine in T1- und T2-Wichtung flüssigkeits-isointense
Nekrosezone auf. Mit Ausnahme der Nekrosezone reicherte es sich mittelgradig und homogen
mit Kontrastmittel an und war nach Konrastmittelgabe gut abgrenzbar. Es rief Masseneffekte
und ein deutliches peritumorales Ödem hervor. Besonderheiten waren nicht erkennbar. Auch
hierzu existieren keine Literaturangaben über MRT-Aufnahmen.
Schließlich wurde noch ein metastasierendes Hämangiosarkom mit multiplen Läsionen in
Groß- und Kleinhirn diagnostiziert. Native Bilder des Gehirns in der T1-Wichtung fehlen,
Metastasen im Rückenmark stellten sich aber in T1-gewichteten Bildern isointens dar. In T2gewichteten Aufnahmen waren die Läsionen hypointens mit hyperintensem Zentrum. Die
Anreicherung mit Kontrastmittel erfolgte teils gar nicht bis mittelgradig und manchmal
ringförmig. Die Umfangsvermehrungen konnten insgesamt gut abgegrenzt werden.
In der Literatur gibt es einen MRT-Bericht über ein Hämangiom von SCHOEMAN et al.
(2002). Wie in der vorliegenden Studie stellte sich der Tumor isointens in T1-gewichteten
176
Diskussion
___________________________________________________________________________
Aufnahmen dar. Entgegen der eigenen Untersuchung zeigte er sich jedoch in T2-gewichteten
Bildern inhomogen hyperintens mit zentraler hypointenser Zone und reicherte sich zentral
homogen und deutlich, peripher inhomogen und geringgradig mit Kontrastmittel an.
Charakteristische Merkmale und Gemeinsamkeiten konnten also, abgesehen von einer
deutlichen Teilung der Läsionen in Peripherie und Zentrum, nicht festgestellt werden.
Bei Betrachtung der Ergebnisse der Untersuchung des Liquor cerebrospinalis fällt auf, dass in
der vorliegenden Studie die Befunde sehr unterschiedlich waren. Am häufigsten kamen eine
Kombination aus Erhöhung von Totalprotein, Leukozyten- und Erytrozytengehalt (n=7),
gefolgt von einer alleinigen Erhöhung der Erytrozytenzahlen (n=6) oder Liquor ohne
besonderen Befund (n=5) vor. In anderen Fällen waren Totalprotein und Erytrozytengehalt
(n=3), nur Totalprotein (n=3) oder Leukozyten- und Erytrozytengehalt (n=1) erhöht.
Inwiefern eine Erhöhung des Erytrozytengehaltes Aufschluss über die Art der Erkrankung
geben kann ist fraglich, da sie durch die Liquor-Punktion verursacht sein könnte (JAGGY
2005).
Eine Erhöhung des Totalproteins mit normaler Zellzahl soll nach MOORE et al. (1996) für
einen Gehirntumor sprechen, ohne dabei pathognomonisch zu sein. Vernachlässigt man das
Vorkommen von Erytrozyten, war dies nur bei sechs Tieren der eigenen Studie der Fall.
Laut HOLLIDAY et al. (1987) und LECOUTEUR (2001) sollen im Allgemeinen ein erhöhter
intrakranieller Druck, ein erhöhtes Totalprotein und eine normale oder auch erhöhte Zellzahl
typisch für das Vorliegen eines Tumors sein. In dieser Studie konnte jedoch keine
intrakranielle Druckerhöhung nachgewiesen werden.
Eine Beurteilung der Zellmorphologie sollte nach HOLLIDAY et al. (1987) immer erfolgen,
da abnormale oder neoplastische Zellen gefunden werden können. Dies kommt jedoch laut
KRAFT und DÜRR (1999) nur selten vor. Auch in der vorliegenden Untersuchung waren
Tumorzellen in keinem Fall zu finden.
Wie schon bei FUCHS (2001) beschrieben, konnten in Rahmen dieser Studie keine Parameter
oder Kombinationen verschiedener Parameter erkannt werden, die spezifisch für eine
Neoplasie waren.
Die Aussage von MOORE et al. (1996), FANKHAUSER und VANDERVELDE (1997) und
LECOUTEUR (2001), dass die Liquoruntersuchung eine sinnvolle ergänzende Untersuchung
177
Diskussion
___________________________________________________________________________
ist, die aber alleine keine ausreichende Aussagekraft besitzt, konnte somit auch hier bestätigt
werden.
Abschließend bleibt festzustellen, dass mit Anamnese, klinischer und neurologischer
Untersuchung eventuell extrakranielle Ursachen einer Dysfunktion ausgeschlossen werden
können. Im günstigsten Fall kann die Lokalisation der Erkrankung bestimmt werden
(TIPOLD 2003). Liquorbefunde können zwar Hinweise auf pathologische Veränderungen
geben, eine Diagnose ist aber nicht möglich (FANKHAUSER u. VANDERVELDE 1997,
LECOUTEUR 2001). Sowohl die CT als auch die MRT sind dagegen sehr gut geeignete
Verfahren zur Diagnostik von intrakraniellen Neoplasien.
Einige charakteristische MRT-Befunde können bei intrakraniellen Tumoren Hinweise auf die
Art der Neoplasien geben, dennoch kann allenfalls eine Verdachtsdiagnose gestellt werden.
Die definitive Diagnose bleibt damit der pathomorphologischen Untersuchung vorbehalten.
178
Zusammenfassung
___________________________________________________________________________
5. Zusammenfassung
Corinna Möller:
Zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien bei Hund und Katze durch
vergleichende Anwendung der Magnetresonanztomographie und der
Computertomographie
In der vorliegenden Untersuchung wurde die Eignung und Aussagekraft der CT mit
derjenigen der MRT für die Diagnostik von neoplastischen Erkrankungen des Gehirns
verglichen. Außerdem wurde untersucht, ob anhand von bestimmten MRT-Charakteristika
eine Diagnose bestimmter Tumorarten möglich ist. Als Grundlage dienten die Ergebnisse der
pathomorphologischen Untersuchung.
In die Untersuchung wurden insgesamt 35 Patienten (28 Hunde, 7 Katzen) einbezogen, die in
der MRT-Untersuchung des Gehirns in der T1-Wichtung, der T2-Wichtung oder T1Wichtung
mit
Kontrastmittel
eine
umschriebene
intrakranielle
Läsion
aufwiesen.
Anschließend folgte eine CT-Untersuchung des Gehirns sowohl nativ, als auch mit
Kontrastmittel.
Es
wurden
letztlich
nur
Tiere
einbezogen,
bei
denen
mittels
pathomorphologischer Untersuchung eine Neoplasie des Gehirns festgestellt wurde. Die
pathomorphologische Diagnose erfolgte bei 17 Patienten anhand einer Biopsie und bei den
anderen 18 Fällen stand das gesamte Gehirn zur Untersuchung zur Verfügung. Unter den 30
primären Neoplasien kamen dabei zwölf Meningeome, acht Gliome (fünf Astrozytome, ein
Oligoastrozytom, ein Oligodendrogliom und ein Glioblastom), vier maligne Blastome, zwei
maligne Lymphome, ein Plexuspapillom, ein Ependymom, ein Medulloblastom und eine
neoplastische Retikulose vor. Fünf sekundäre Neoplasien wurden nachgewiesen, wobei in
drei Fällen Gehirnmetastasen jeweils von einem Karzinom, einem Adenokarzinom und einem
Hämangiosarkom gefunden wurden und bei zwei Tieren war das Gehirn durch ein
Osteosarkom und ein Schilddrüsenkarzinom aus dem umliegenden Gewebe mit betroffen.
Bei der Auswertung erwiesen sich sowohl die MRT als auch die CT als sehr gute Verfahren
zur Diagnostik von lokalisierten intrakraniellen Neoplasien. Insgesamt waren MRT und CT
179
Zusammenfassung
___________________________________________________________________________
hinsichtlich der Nachweisbarkeit von Neoplasien des Gehirns nahezu gleichwertig, da in der
CT nur ein Tumor nicht nachgewiesen werden konnte und sich somit keine signifikante
Abweichung zwischen den Verfahren zeigte. Allerdings fiel auf, dass in der MRT alle
Läsionen bereits optisch erkennbar waren, wogegen zur Beurteilung der CT-Aufnahmen
teilweise Dichtemessungen und der Nachweis von Masseneffekten oder peritumoralen
Ödemen hinzugezogen werden mussten. Somit ist die Darstellung von Neoplasien in der
MRT offensichtlicher
Während sich die MRT durch einen sehr guten Weichteilkontrast, eine hohe
Detailgenauigkeit und eine sehr gute Darstellbarkeit von Läsionen der caudalen Schädelgrube
auszeichnete, überzeugte die CT bei der Darstellung von Osteolysen, Hyperostosen und
Kalzifikationen. In der CT erschwerten die im Bereich der caudalen Schädelgrube
vorkommenden Strahlenaufhärtungartefakte die Beurteilung von Kleinhirn, Stammhirn und
Medulla oblongata. Mit den Ergebnissen der pathomorphologischen Untersuchung zeigten CT
und MRT weitgehende Übereinstimmung. An seine Grenzen stieß der Computertomograph
der dritten Generation zum Teil bei der Beurteilung von geringgradigen Masseneffekten und
peritumoralen Ödemen. Ein anaplastisches Oligodendrogliom konnte in der CT nicht
nachgewiesen werden. Außerdem wurde bei zwei multifokalen Tumoren in der CT jeweils
eine Läsion nicht erkannt. Rein mikroskopisch nachweisbare Veränderungen, wie zum
Beispiel Zellnekrosen oder –ödeme, konnten weder mit der CT noch mit der MRT dargestellt
werden.
Charakteristische MRT-Ergebnisse konnten nur zum Teil Hinweise auf die Art der Neoplasie
geben. So sprachen eine periphere Lage, eine breitbasige Form, eine in T1-Wichtung
homogene iso- bis hypointense und in T2-Wichtung heterogene hyperintense Darstellung und
eine
deutliche
Anreicherung
sowie
gute
Abgrenzbarkeit
der
Tumoren
nach
Kontrastmittelgabe und das Auftreten von Masseneffekten für das Vorliegen eines
Meningeoms. Charakteristisch für Gliome waren die intraaxiale Lage, eine unregelmäßige bis
rundliche Form, eine in T1-Wichtung hypointense und in T2-Wichtung inhomogen
hyperintense Darstellung sowie eine sehr variable Kontrastmittelanreicherung. Für
Plexuspapillome sprach ihre Lage im Bereich der Gehirnventrikel, eine deutliche und
homogene Anreicherung mit Kontrastmittel und das Auftreten von Ventrikeldilatationen.
180
Zusammenfassung
___________________________________________________________________________
Da sich die Tumoren allerdings auch innerhalb ihrer Art sehr unterschiedlich in MRT-Bildern
präsentierten und andere Neoplasien ähnliche Merkmale aufweisen konnten, war allenfalls
eine Verdachtsdiagnose zu stellen. Auch die Abgrenzung primärer Neoplasien von
Tumormetastasen war nicht definitiv möglich, da sich auch primäre Gehirntumoren
multifokal darstellten und Tumormetastasen solitär vorkamen.
Zusammenfassend lässt sich aus den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit feststellen, dass für
die Diagnostik intrakranieller Neoplasien die MRT eine große Rolle spielt, aber die CT mit
den genannten Einschränkungen als nahezu gleichwertiges Verfahren zu sehen ist. Für eine
definitive Diagnosestellung ist letztlich aber nach wie vor eine pathomorphologische
Untersuchung notwendig.
181
Summary
___________________________________________________________________________
6. Summary
Corinna Möller:
Diagnosis of intracranial neoplasm in dogs and cats by comparative
utilization of magnetic resonance imaging and computed tomography
In the present study the suitability and significance of CT and MRI for diagnostics of brain
neoplasms were compared. Moreover, it was examined whether a specific kind of neoplasm
could be diagnosed on the base of certain MRI-characteristic features. The results of the
pathomorphological examination served as a basis.
The study included 35 patients (28 dogs, 7 cats), who showed intracranial lesions in T1weighted precontrast, T2-weighted or T1-weighted postcontrast images in MRI. Afterwards
pre- and postcontrast CT-scans were performed. Only animals with pathomorphological
proved neoplasm were included.
The pathomorphological results based upon biopsies (17 cases) and examination of the whole
brain (18 cases). The 30 primary brain neoplasms included twelve meningeomas, eight
gliomas (five astrocytomas, one oligoastrocytoma, one oligodendroglioma and one
glioblastoma), four malignant blastomas, two malignant lymphomas, one chorioid plexus
papilloma, one ependymoma, one medulloblastoma and one neoplastic reticulosis. Five
secundary
tumours
were
detected:
one
carcinoma,
one
adenocarcinoma,
one
haemangiosarcoma, one osteosarcoma and one carcinoma of the thyroid gland.
MRI as well as CT proved to be very good procedures to diagnose brain tumours. Altogether
MRI and CT were nearly equivalent for the detection of brain neoplasms with no significant
divergence between both procedures. Only one tumour could not be detected in CT. However,
all lesions were already visually discernable in the MRI while density measurements and the
detection of mass effects or peritumoral edemas were necessary for CT evaluation. Hence,
neoplasms are more evident in the MRI.
While MRI featured a very good soft tissue contrast, a superior anatomic detail and a very
good detection of neoplasms in the caudal fossa, CT was superior in the examination of
182
Summary
___________________________________________________________________________
cortical bone and calcifications. Artifacts caused by the thick temporal bone limited CTexamination in the caudal fossa.
CT and MRI both widely corresponded with the pathomorphological results.
CT of the third generation reached its limits for the evaluation of low grade mass effects or
peritumoral edemas. One anaplastic oligodendroglioma could not be detected by CT.
Moreover, in two cases of multifocal tumours one lesion each was not found in the CT.
Microscopic changes, e.g. necrosis or edemas, could not be detected in either CT or MRI.
Only some of the MRI-characteristics could give information about the kind of neoplasm.
Thus, meningeomas seemed to be peripheral localised, broad based, homogenous iso- or
hyperintense in T1-weighted images, heterogenous hyperintense in T2-weighted images, well
enhanced with contrast agents, well delineated and often caused mass effects. Typically,
gliomas were located axially, round or irregular, hypointense in T1-weighted images,
heterogenous hyperintense in T2-weighted images and with variable enhancement. Chorioid
plexus papillomas were located near the ventricular system with good and uniform
enhancement and caused dilatation of the ventricular system commonly.
Because on the one hand same tumours could result in different MRI-images and on the other
hand different neoplasms could show similar results, principally presumptive diagnoses could
be made. Also the differentiation between primary and secundary tumours was not absolutely
possible. Some primary neoplasms presented themselves multifocal and some metastases
appeared solitary.
In summary, MRI plays a decisive role in the detection of brain neoplasms, but CT with the
mentioned limitations could be considered almost equal. However, a pathomorphological
examination is still inevitable for a definitive diagnosis.
183
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
7. Literaturverzeichnis
ASSHEUER, J. K., u. M. SAGER (1997):
MRI and CT Atlas of the Dog.
Blackwell Wissenschaftsverlag, Berlin, Wien,
BAGLEY, R. S. (1996):
Recognition and localization of intracranial desease.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 26, 667-709
BAGLEY, R. S., J. N. KORNEGAY, S. B. LANE, D. E. THRALL, u. R. L. PAGE (1996):
Cystic meningiomas in 2 dogs.
J Vet Int Med. 10, 72-75
BAGLEY, R. S., u. P. R. GAVIN (1998):
Seizures as a complication of brain tumors in dogs.
Clin tech Small Anim Pract. 13, 179-184
BAILEY, M. Q. (1990):
Diagnostic imaging of intracranial lesions.
Sem Vet Med Surg (Small Animal). 5, 232-236
BERGAMASCA, L., u. A. JAGGY (2005):
Elektrodiagnostik des ZNS.
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 163-169
BOUREKAS, E. C., P. WILDENHAIN, J. S. LEWIN, R. W. TARR, K. DASTUR, M. R.
RAJI, u. C. F. LANZIERI (1995):
The dural tail sign revisited.
Am J Neuroradiol. 16, 1514-1516
184
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
BRASS, W. (1959):
Über elektroencephalographische Untersuchungen beim Hund.
Dtsch tierärztl Wochenschrift. 66, 242-246
BREARLEY, M. (2005):
Tumoren des Nervensystems.
In: M. KESSLER (Hrsg.): Kleintieronkologie.
2. Aufl., Parey in MVS Medizinverlage Stuttgart, S. 444-456
BRONEN, R. A., u. G. SZE (1990):
Magnetic resonance imaging contrast agents: theory and application to the central nervous
system.
J Neurosurg. 73, 820-839
BRÜHSCHWEIN, A., R. KÖSTLIN, u. U. MATIS (2006):
Magnetresonanztomographie in der Kleintiermedizin.
Tierärztl Prax. 34 (K), 139-146
BUONANNO, F. S., I. L. PYKETT, J. P. KISTLER, J. VIELMA, T. J. BRADY, W. S.
HINSHAW, M. R. GOLDMAN, J. H. NEWHOUSE, u. G. M. POHOST (1982):
Cranial anatomy and detection of ischemic stroke in the cat by nuclear magnetic resonance
imaging.
Radiol. 143, 187-193
CIZINAUSKAS, S. u. A. JAGGY (2005a):
Krankheiten des Nervensystems.
In: M. C. HORZINEK, V. SCHMIDT u. H. LUTZ (Hrsg.): Krankheiten der Katze.
4. Aufl., Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart, S. 447-479
185
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
CIZINAUSKAS, S., u. A. JAGGY (2005b):
Kleinhirn (Cerebellum).
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas uns Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 349-362
CROFT, P. G. (1962):
The EEG as an aid to diagnosis of nervous diseases in the dog and cat.
J Small Anim Pract. 3, 205-213
CURTIS, N. (1996):
Computed tomography - a diverse diagnostic imaging tool.
Aust Vet Pract. 26, 9-12
CURTIS, N. C. (1998):
Computed tomography of intracranial disease.
Aust Vet Pract. 28, 98-110
DÄMMRICH, K. (1991):
Endokrine Organe.
In: L.-C. SCHULZ (Hrsg.): Pathologie der Haustiere - Teil I: Organveränderungen.
Gustav Fischer Verlag, Jena, S. 792-824
DAHME, E. (1988):
Nervensystem.
In: E. DAHME u. E. WEISS (Hrsg.): Grundriß der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere.
4. Aufl., Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, S. 352-398
186
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
DAHME, E. und W. Schmahl (1999):
Nervensystem.
In: E. DAHME u. E. WEISS (Hrsg.): Grundriß der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere.
5. Aufl., Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, S. 359-423
DEAN, B. L., B. P. DRAYER, C. R. BIRD, R. A. FLOM, J. A. HODAK, S. W. COONS, u.
R. G. CAREY (1990):
Gliomas: classification with MR imaging.
Radiol. 174, 411-415
DEHAAN, C., S. L. KRAFT, P. R. GAVIN, L. R. WENDLING, u. M. L. GRIEBENOW
(1994):
Normal variation in size of the lateral ventricles of the labrador retriever dog as
assessed by magnetic resonance imaging.
Vet Radiol. 35, 83-86
DEWEY, C. W. (2003):
Encephalopathies: Disorders of the brain.
In: C. W. DEWEY (Hrsg.): A Practical Guide to Canine and Feline Neurology.
Verlag Iowa State Press, Iowa, S. 99-178
DEWEY, C. W., A. BAHR, J. M. DUCOTÉ, J. R. COATES, u. M. A. WALKER (2000):
How i treat... Primary brain tumors in dogs and cats.
Comp contin Educ Pract Vet. 22, 756-762
DICKINSON, P. J., M. K. KEEL, R. J. HIGGINS, P. D. KOBLIK, R. A. LECOUTEUR, D.
K. NAYDAN, A. W. BOLLEN, u. W. VERNAU (2000):
Clinical and pathologic features of oligodendrogliomas in two cats.
Vet Pathol. 37, 160-167
187
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
DROMMER, W. (1991):
Nervensystem.
In: L.-C. SCHULZ (Hrsg.): Pathologie der Haustiere - Teil I: Organveränderungen.
Gustav Fischer Verlag, Jena, S. 435-516
DUCOTÉ, J. M., K. E. JOHNSON, C. W. DEWEY, M. A. WALKER, J. R. COATES, u. B.
R. BERRIDGE (1999):
Computed tomography of necrotising meningoencephalitis in 3 Yorkshire terriers.
Vet Radiol Ultrasound. 40, 617-621
DUESBERG, C. A., E. C. FELDMAN, R. W. NELSON, E. H. BERTOY, A. B. DUBLIN, u.
M. H. REID (1995):
Magnetic resonance imaging for diagnosis of pituitary macrotumors in dogs.
J Am Vet Med Assoc. 206, 657-662
EIGENMANN, J. E. (1987):
Endocrine tumors.
In: G. H. THEILEN u. B. R. MADEWELL (Hrsg.): Veterinary cancer medicine.
2. Aufl., Verlag Lea & Febiger, Philadelphia, S. 619-633
FANKHAUSER, R. u. M. Vandevelde (1997):
Zentrales und peripheres Nervensystem.
In: U. FREUDIGER, E.-G. GRÜNBAUM, u. E. SCHIMKE (Hrsg.): Klinik der
Hundekrankheiten.
2. Aufl., Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, S. 679-713
FARROW, C. S. (2003):
Brain disease and injury (intracranial lesions).
In: C. S. FARROW (Hrsg.): Veterinary Diagnostic Imaging - The Dog and Cat.
Verlag Mosby, St.Louis, Missouri, S. 218-230
188
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
FENNER, W. R. (1990):
Metastatic neoplasms of the central nervous system.
Sem Vet Med Surg (Small Animal). 5, 253-261
FIKE, J. R., E. M. DRUY, B. C. ZOOK, D. O. DAVIS, J. E. THOMPSON, E. CHANEY, u.
E. W. BRADLEY (1980):
Canine anatomy as assessed by computerized tomography.
Am J Vet Res. 41, 1823-1832
FIKE, J. R., R. A. LECOUTEUR, u. C. E. CANN (1981a):
Anatomy of the canine brain using high resolution computed tomography.
Vet Radiol. 22, 236-243
FIKE, J. R., R. A. LECOUTEUR, C. E. CANN, u. C. M. PFLUGFELDER (1981b):
Computerized tomography of brain tumors of the rostral and middle fossas in the dog.
Am J Vet Res. 42, 275-281
FIKE, J. R., C. E. CANN, u. W. H. BERNINGER (1982):
Quantitative evaluation of the canine brain using computed tomography.
J Comput Assist Tomogr. 6, 325-333
FIKE, J. R., C. E. CANN, K. TUROWSKI, R. J. HIGGINS, J. M. TURREL, u. L. AX (1986):
Differentiation of neoplastic from non-neoplastic lesions in dog brain using quantitativ CT.
Vet Radiol. 27, 121-128
FORTERRE, F., U. MATIS, U. SCHRELL, M. GEIER, B. GUTMANNSBAUER, u. W.
SCHMAHL (2000):
Das intrakranielle Meningeom - Befunde, Therapie und Ergebnisse bei neun Katzen und
einem Hund.
Tierärztl Prax. 28 (K), 170-177
189
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
FRENIER, S. L., S. L. KRAFT, M. P. MOORE, u. P. R. GAVIN (1990):
Canine intracranial astrozytomas and comparison with the human counterpart.
Comp contin Educ Pract Vet. 12, 1422-1433
FUCHS, C. (2001):
Diagnostik
intrakranieller
Erkrankungen
bei
Hund
und
Katze
unter
besonderer
Berücksichtigung der Computertomographie.
Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
FUCHS, C., A. MEYER-LINDENBERG, P. WOHLSEIN, u. I. NOLTE (2003):
Computertomographische Charakteristika primärer Gehirntumoren von Hund und Katze.
Berl Münch Tierärztl Wschr. 116, 436-442
GANDINI, G., A. JAGGY, I. KATHMAM, T. BILZER und C. LOMBARD (2005):
Großhirn.
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 391-430
GILMAN, S. (1998a):
Imaging the brain - first of two parts.
N Engl J Med. 338, 812-820
GILMAN, S. (1998b):
Imaging the brain - second of two parts.
N Engl J Med. 338, 889-896
GOLDSHER, D., A. W. LITT, R. S. PINTO, K. R. BANNON, u. I. I. KRICHEFF (1990):
Dural "tail" associated with meningiomas on Gd-DTPA-enhanced MR images: charakteristics,
differential diagnostic value, and possible implications for treatment.
Radiol. 176, 447-450
190
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
GRAHAM, J. P., S. M. NEWELL, A. K. VOGES, G. D. ROBERTS, u. J. M. HARRISON
(1998):
The dural tail sign in the diagnosis of meningiomas.
Vet Radiol Ultrasound. 39, 297-302
HATHCOCK, J. T., u. R. L. STICKLE (1993):
Principles and concepts of computed tomography.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 23, 399-415
HATHCOCK, J. T. (1996):
Low field magnetic resonance imaging characteristics of cranial vault meningiomas in 13
dogs.
Vet Radiol Ultrasound. 37, 257-263
HOLLAND, M. (1993):
Contrast agents.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2, 269-279
HOLLIDAY, T. A., R. J. HIGGINS und J. M. TURREL (1987):
Tumors of the Nervous System.
In: G. H. THEILEN u. B. R. MADEWELL (Hrsg.): Veterinary Cancer Medicine.
2. Aufl., Verlag Lea & Febiger, Philadelphia, S. 601-617
HUDSON, L. C., L. CAUZINILLE, J. N. KORNEGAY, u. M. B. TOMPKINS (1995):
Magnetic resonance imaging of the normal feline brain.
Vet Radiol Ultrasound. 36, 267-275
HUENERBEIN, R. (2006):
Radiologische Verfahren.
In: M. REISER, F.-P. KUHN u. J. DEBUS: Radiologie (MLP Duale Reihe)
2. Aufl., Georg Thieme Verlag, Stuttgart, S.67-96
191
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
ILLUKKA, T., R. RAININKO, T. TALVIO, u. E. RIMALA-PÄRNÄNEN (1986):
Computerized tomography in the diagnosis of a brain tumour in a dog.
J Small Anim Pract. 27, 273-277
JAECKLE, R. (1996):
Hexal Lexikon Onkologie
Verlag Urban & Schwarzenberg, München, S. 48
JAGGY, A. (1992a):
Neurologische Untersuchung beim Kleintier. Teil I.
Prakt Tierarzt. 9, 845-852
JAGGY, A. (1992b):
Neurologische Untersuchung beim Kleintier. Teil II.
Prakt Tierarzt. 10, 945-958
JAGGY, A. (1992c):
Neurologische Untersuchung beim Kleintier. Teil III.
Prakt Tierarzt. 11, 1043-1049
JAGGY, A. (2005):
Untersuchung des Liquor cerebrospinalis (LCS).
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 53-55
JAGGY, A., u. B. SPIESS (2005):
Neurologische Untersuchung beim Kleintier.
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 1-37
192
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
JAGGY, A., u. A. TIPOLD (1999):
Die neurologische Untersuchung beim Kleintier und beim Pferd.
In: B. Huskamp (Hrsg.): opuscula veterinaria
wak-Verlag, München, 9-70
JAWINSKI, S., T. GOLLA, u. M. KRAMER (2005):
Ein suprasellarer Tumor bei einer Katze: MRT-Diagnostik und deren Differentialdiagnosen.
Kleintierpraxis. 50, 633-640
JEFFERY, N. D., C. H. THAKKAR, u. T. G. YARROW (1992):
Introduction to computed tomography of the canine brain.
J Small Anim Pract. 33, 2-10
KÄRKKÄINEN, M., M. MERO, P. NUMMI, u. L. PUNTO (1991):
Low field magnetic resonance imaging of the canine central nervous system.
Vet Radiol. 32, 71-74
KAUFMAN, H. H., G. COHEN, T. F. GLASS, J. D. HUCHTON, J. L. PRUESSNER, P. T.
OSTROW, A.-M. ANDIA-WALTENBAUGH, u. M. DUJOVNY (1981):
CT atlas of the dog brain.
J Comput Assist Tomogr. 5, 529-537
KENT, M., A. DELAHUNTA, u. A. S. TIDWELL (2001):
MR imaging findings in a dog with intravascular lymphoma in the brain.
Vet Radiol Ultrasound. 42, 504-510
KERSTEN, U. (1993):
Möglichkeiten der EEG-Diagnostik beim Hund.
Monatsh Veterinärmed. 48, 451-455
193
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
KII, S., Y. UZUKA, Y. TAURA, M. NAKAICHI, A. TAKEUCHI, H. INOKUMA, u. T.
ONISHI (1997):
Magnetic resonance imaging of the lateral Ventricles in beagle-type dogs.
Vet Radiol Ultrasound. 38, 430-433
KITAGAWA, M., K. KANAYAMA, u. T. SAKAI (2002):
Cystic meningioma in a dog.
J Small Anim Pract. 43, 272-274
KITAGAWA, M., H. KOIE, K. KANAYAMA, u. T. SAKAI (2003):
Medulloblastoma in a cat: clinical and MRI findings.
J Small Anim Pract. 44, 139-142
KITAGAWA, M., K. KANAYAMA, u. T. SAKAI (2004):
Cerebellopontine angle meningioma expanding into the sella turcica in a dog.
J Vet Med Sci. 66, 91-93
KLEMM, W. R. (1968):
Electroencephalograms of anesthetized dogs and cats with neurologic diseases.
Am J Vet Res. 29, 337-351
KLINE, K. L. (1998):
Feline epilepsy.
Clin tech Small Anim Pract. 13, 152-158
KOESTNER, A. u. R. J. HIGGINS (2002)
Tumors of the Nervous system.
In: D. J. MEUTEN (Hrsg.): Tumors in domestic animals.
Iowa State Press IA, Iowa, S. 697-738
194
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
KORNBERG, M. (2006):
Neurologische Erkrankungen.
In: P. F. SUTER u. B. KOHN (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik.
10. Aufl., Parey in MVS Medizinverlage Stuttgart, S. 1004-1063
KORNEGAY, J. N. (1990):
Imaging Brain Neoplasms - computed tomography and magnetic resonance imaging.
Vet Med Rep. 2, 372-390
KRAFT. W. (1996):
Krankheiten des Nervensystems.
In: W. KRAFT u. U. M. DÜRR (Hrsg.): Katzen Krankheiten.
4. Aufl., Verlag M. & H. Schaper, Alfeld (Leine) - Hannover, S. 739-781
KRAFT, S. L., P. R. GAVIN, L. R. WENDLING, u. V. K. REDDY (1989):
Canine brain anatomy on magnetic resonance images.
Vet Radiol. 30, 147-158
KRAFT, S. L., u. P. R. GAVIN (1999):
Intracranial neoplasia.
Clin tech Small Anim Pract. 14, 112-123
KRAFT, S. L., P. R. GAVIN, C. DEHAAN, M. MOORE, L. R. WENDLING, u. C. W.
LEATHERS (1997):
Retrospective review of 50 canine intracranial tumors evaluated by magnetic resonance
imaging.
J Vet Int Med. 11, 218-225
KRAUS, K. H., u. J. MCDONNELL (1996):
Identification and management of brain tumors.
Sem Vet Med Surg (Small Animal). 11, 218-224
195
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
KUBE, S. A., D. S. BRUYETTE, u. S. M. HANSON (2003):
Astrocytomas in young dogs.
J Am Anim Hosp Assoc. 39, 288-293
KÜCK, G., T. BRINKER, M. HEWICKER-TRAUTWEIN, u. I. NOLTE (2005):
Diagnostik und chirurgische Therapie eines Oligodendroglioms bei einem Hund.
Tierärztl Prax. 33 (K), 32-36
KUWABARA, M., M. KITAGAWA, T. SATO, S. OHBA, u. T. TSUBOKAWA (2002):
Early diagnosis of feline medulloblastoma in the vermis.
Vet Rec. 150, 488-489
LANG, J., u. G. SEILER (2005):
Neuroradiologie.
In: A. JAGGY (Hrsg.): Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie.
Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, S. 87-151
LANG, J., P. HUBER, u. M. VANDEVELDE (1988):
Erfahrungen mit der Computertomographie in der Kleintierneurologie.
Schweiz Arch Tierheilk. 130, 167-183
LECOUTEUR, R. A., J. R. FIKE, C. E. CANN, u. V. G. PEDROIA (1981):
Computed tomography of brain tumors in the caudal fossa of the dog.
Vet Radiol. 22, 244-251
LECOUTEUR, R. A., J. R. FIKE, C. E. CANN, J. M. TURREL, J. E. THOMPSON, u. J. F.
BIGGART (1983):
X-ray computed tomography of brain tumors in cats.
J Am Vet Med Assoc. 183, 301-305
196
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
LECOUTEUR, R. A. (1990):
Brain tumors of dogs and cats - diagnosis and management.
Vet Med Rep. 2, 332-342
LECOUTEUR, R. A. (1999):
Current concepts in the diagnosis and treatment of brain tumors in dogs and cats.
J Small Anim Pract. 40, 411-416
LECOUTEUR,R. A. (2001):
Tumors of the nervous system.
In: S. J. WITHROW u. E. G. MACEWEN (Hrsg.): Small Animal Clinical Oncology.
3. Aufl., Verlag W.B. Saunders Company, Philadelphia, S. 500-531
LECOUTEUR, R. A. (2003):
Advanced diagnostic techniques in feline brain disease.
J Feline Med Surg. 5, 117-119
LEINSINGER, G., u. S. DRESEL (2001):
Gehirn
In: K. HAHN u. G. LEINSINGER (Hrsg.): Indikationen zur bildgebenden Diagnostik
Springer-Verlag, Berlin, S. 131-184
LENZ, S. D., E. B. JANOWITZ u. K. LOCKRIDGE (1991):
An anaplastic astrocytoma (glioblastoma) in the cerebellum of a dog.
Vet Pathol. 28, 250-252
LIPSITZ, D., R. E. LEVITSKI, u. A. E. CHAUVET (1999):
Magnetic resonance imaging of a choroid plexus carcinoma and meningeal carcinomatosis in
a dog.
Vet Radiol Ultrasound. 40, 246-250
197
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
LIPSITZ, D., R. E. LEWITSKI, u. W. L. BERRY (2001):
Magnetic Resonance Imaging Features of multilobular Osteochondrosarcoma in 3 Dogs.
Vet Radiol Ultrasound. 42, 14-19
LIPSITZ, D., R. J. HIGGINS, G. D. KORTZ, P. J. DICKINSON, A. W. BOLLEN, D. K.
NAYDAN, u. R. A. LECOUTEUR (2003):
Glioblastoma multiforme: clinical findings, magnetic resonance imaging, and pathology in
five dogs.
Vet Pathol. 40, 659-669
MATTOON, J. S., u. E. R. WISNER (2004):
Editorial: What's under the cat's hat: feline intracranial neoplasia and magnetic resonance
imaging.
J Vet Int Med. 18, 139-140
MAYRHOFER, E., u. W. HENNIGER (1995):
Computertomographie in der Veterinärmedizin - eine Revolution in der bildgebenden
Diagnostik.
Veterinär Spiegel. 1, 14-22
MCCONNELL, J. F., S. PLATT, u. K. C. SMITH (2004):
magnetic resonance imaging findings of an intracranial medulloblastoma in a polish lowland
sheepdog.
Vet Radiol Ultrasound. 45, 17-22
MELLEMA, L. M., V. F. SAMII, K. M. VERNAU, u. R. A. LECOUTEUR (2002):
Meningeal enhancement on magnetic resonance imaging in 15 dogs and 3 cats.
Vet Radiol Ultrasound. 43, 10-15
198
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
MOORE, M. P., R. S. BAGLEY, M. L. HARRINGTON, u. P. R. GAVIN (1996):
Intracranial Tumors.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 26, 759-777
MOROZUMI, M., K. MIYAHARA, M. SATO, u. T. HIROSE (1997):
Computed tomography and magnetic resonance findings in two dogs and a cat with
intracranial lesions.
J Vet Med Sci. 59, 807-810
NEUBERTH, M. (1993):
Bildgebende Verfahren in der Veterinärmedizin.
Tierärztl Prax. Sonderheft, 68-72
O'BRIEN, D. P., u. T. W. AXLUND (2005):
Brain disease.
In: S. J. ETTINGER u. E. C. FELDMAN (Hrsg.): Textbook of Veterinary internal Medicine Volume 1.
6. Aufl., Verlag Elsevier Saunders, St. Louis, Missouri, S. 803-835
OLIVER, J. E., M. LORENZ, u. J. N. KORNEGAY (1997):
Handbook of veterinary neurology.
3. Aufl., Verlag W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, S. 3-46, 341-402
OTTESEN, N., u. L. MOE (1998):
An introduction to computed tomography (CT) in the dog.
Euro J Companion Anim Pract. 8, 29-36
PETERS, M., G. GAßNER, S. ZANDER, u. P. WOHLSEIN (1999):
Zerebelläre Ataxie durch ein Medulloblastom bei einem jungen Rottweiler.
Tierärztl Prax. 27 (K), 172-176
199
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
POLIZOPOULOU, Z. S., A. F. KOUTINAS, V. D. SOUFTAS, E. KALDRYMIDOU, G.
KAZAKOS, u. G. PAPADOPOULOS (2004):
Diagnostic correlation of CT-MRI and Histopathology in 10 dogs with brain neoplasms.
J Vet Med A. 51, 226-231
RECKER, T. (2005)
Immunhistologische Charakterisierung primärer Neoplasien des ZNS bei Hund und Katze.
Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
REDDING, R. W., u. C. E. KNECHT (1984):
Atlas of electroencephalography in the dog and cat.
Verlag Praeger Publishers, New York, Philadelphia
REUSCH, C. (2005):
Tumoren endokriner Organe.
In: M. KESSLER (Hrsg.): Kleintieronkologie.
2. Aufl., Parey in MVS Medizinverlage Stuttgart, S. 419-443
RUNGE, V. M., K. R. MARAVILLA, T. F. SCHAIBLE, M. A. WEINSTEIN, H. A.
GOLDSTEIN, A. C. PRICE, M. L. WOOD, S. M. WOLPERT, V. M. HAUGHLON, u. D.
KAUFMAN (1988):
Gd DTPA Clinical efficacy.
RadioGraphics. 8, 147-159
SATO, T., A. NAKAMURA, H. SHIBUYA, W. SHIRAI u. H. KOIE (2003):
Cerebral high-grade astrocytoma (glioblastoma) in a cat.
J Vet Med A. 5, 269-271
200
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
SCHMIDT, M. J., S. JAWINKI, u. M. KRAMER (2005):
Die Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) in der Kleintiermedizin - Teil1: Technische
Grundlagen.
Kleintiermedizin. 11, 293-297
SCHMIDT, P. und E. Dahme (1999):
Organe der inneren Sekretion (endokrines System).
In: E. DAHME u. E. WEISS (Hrsg.): Grundriß der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere.
5. Aufl., Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, S. 459-483
SCHOEMAN, J. P., M. F. STIDWORTHY, J. PENDERIS, u. U. KAFKA (2002):
Magnetic resonance imaging of a cerebral cavernous haemangioma in a dog.
Jl S Afr vet Ass. 73, 207-210
SCHRÖDER, H. (2003):
Vergleichende Darstellung anatomischer Strukturen des Neurocraniums und Encephalons bei
Hunden mittels quantitativer Computertomographie.
Hannover, Tierärztliche Hochschule, Diss.
SCHRÖDER, H., I. NOLTE, A. MEYER-LINDENBERG (2006):
Untersuchungen der Gehirnparenchym-Dichte bei unterschiedlichen Hunderassen mittels
quantitativer Computertomographie.
Dtsch Tierärztl Wschr. 113, 321-360
SHELL, L., S. B. COLTER, C. E. BLASS, u. J. T. INGRAM (1985):
Surgical removal of a meningioma in a cat after detection by computerized axial tomography.
J Am Anim Hosp Assoc. 21, 439-442
201
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
SHORES, A. (1993):
Magnetic resonance imaging.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 23, 437-459
SIMPSON, D. J., G. B. HUNT, P. L. C. TISDALL, M. GOVENDIR, S. ZAKI, M. P.
FRANCE, u. R. MALIK (1999):
Surgical removal of an ependymoma from the third ventricle of a cat.
Aust Vet J. 77, 645-648
SMEKAL, U. (2006):
Zentrales Nervensystem
In: E. BUECHELER, K.-J. LACKNER u. M. THELEN (Hrsg.): Einführung in die Radiologie:
Diagnostik und Intervention.
11. Aufl., Georg Thieme Verlag, Stuttgart, S. 627-723
SNYDER, J. M., F. S. SHOFER, T. J. VAN WINKLE, u. C. MASSICOTTE (2006):
Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003).
J Vet Int Med. 20, 669-675
STEIBLE, J., A. STELLJES, C. KRAMPE, u. S. DÖHMEN (2005):
Makroadenom der Hypophyse bei einem Boxer.
Kleintierpraxis. 50, 503-509
STICKLE, R. L., u. J. T. HATHCOCK (1993):
Interpretation of computed tomographic images.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 23, 417-435
202
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
SUMMERS, B. A., J. F. CUMMINGS u. A. DE LAHUNTA (1995):
Tumors of the central nervous system.
In: B. A. SUMMERS, J. F. CUMMINGS u. A. DE LAHUNTA (Hrsg.): Veterinary
Neuropathology.
Mosby, St. Louis, MO, S. 351-401
TESKE, E. (2005):
Hämatopoietische Tumoren.
In: M. KESSLER (Hrsg.): Kleintieronkologie.
2. Aufl., Parey in MVS Medizinverlage Stuttgart, S. 477-509
THOMAS, W. B. (1999):
Nonneoplastic disorders of the brain.
Clin tech Small Anim Pract. 14, 125-147
THOMAS, W. B. und C. W. DEWEY (2003):
Performing the neurologic examination.
In: C. W. DEWEY (Hrsg.): A Practical Guide to Canine and Feline Neurology.
Iowa State Press, Iowa, S. 31-55
THOMAS, W. B., S. J. WHEELER, R. KRAMER, u. J. N. KORNEGAY (1996):
Magnetic resonance imaging features of primary brain tumors in dogs.
Vet Radiol Ultrasound. 37, 20-27
THOMSON, C. E., J. N. KORNEGAY, R. A. BURN, B. P. DRAYER, D. M. HADLEY, D.
C. LEVESQUE, L. A. GAINSBURG, S. B. LANE, N. J. H. SHARP, u. S. J. WHEELER
(1993):
Magnetic resonance imaging - a general overview of principles and examples in veterinary
neurodiagnosis.
Vet Radiol Ultrasound. 34, 2-17
203
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
TIDWELL, A. S., u. J. C. JONES (1999):
Advanced imaging conceps: a pictorial glossary of CT and MRI technology.
Clin tech Small Anim Pract. 14, 65-111
TIPOLD, A. (2000):
Neurologie.
In: W. KRAFT u. J. HIRSCHBERGER (Hrsg.): Kleintierkrankheiten Bd 1.
3. Aufl., Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart, S. 680-734
TIPOLD, A. (2003):
Krankheiten des Nervensystems.
In: W. KRAFT, U. M. DÜRR, u. K. HARTMANN (Hrsg.): Katzen Krankheiten - Bd 2.
5. Aufl., Verlag M. & H. Schaper, Alfeld (Leine) - Hannover, S. 1067-1105
TIPOLD, A., u. E. TIPOLD (1991):
Computertomographische Untersuchungen des Zentralnervensystems bei Kleintieren.
Tierärztl Prax. 19, 183-191
TRAUTWEIN, G. (1990):
Wesen der Tumoren
In: L.-C. Schulz (Hrsg.): Lehrbuch der allgemeinen Pathologie.
10. Aufl., Verlag Enke, Stuttgart, S. 377-378
TRIOLO, A. J., M. O. HOWARD, u. K. G. MILES (1994):
Oligodendroglioma in a 15-month-old dog.
J Am Vet Med Assoc. 205, 986-988
TROXEL, M. T., C. H. VITE, T. J. VAN WINKLE, A. L. NEWTON, D. TICHES, B.
DAYRELL-HART, A. S. KAPATKIN, F. S. SHOFER, u. S. A. STEINBERG (2003):
Feline intracranial neoplasia: retrospective review of 160 cases (1985-2001).
J Vet Int Med. 17, 850-859
204
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
TROXEL, M. T., C. H. VITE, C. MASSICOTTE, R. C. MCLEAR, T. J. VAN WINKLE, E.
N. GLASS, D. TICHES, u. B. DAYRELL-HART (2004):
Magnetic resonance imaging features of feline intracranial neoplasia: retrospective analysis of
46 cats
J Vet Int Med. 18, 176-189
TUCKER, R. L., u. P. R. GAVIN (1996):
Brain imaging.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 26, 735-758
TURREL, J. M., J. R. FIKE, R. A. LECOUTEUR, u. R. J. HIGGINS (1986):
Computed tomographic characteristics of primary brain tumors in 50 dogs.
J Am Vet Med Assoc. 188, 851-856
VANDEVELDE, M., R. FATZER, u. R. FANKHAUSER (1981):
Immunohistological studies on primary reticulosis of canine brain.
Vet Pathol. 18, 577-588
VON BOMHARD, D., u. W. VON BOMHARD (2003):
Tumoren und tumorähnliche Bildungen.
In: W. KRAFT, U. M. DÜRR, u. K. HARTMANN (Hrsg.): Katzen Krankheiten - Bd 2.
5. Aufl., Verlag M. & H. Schaper, Alfeld (Leine) - Hannover, S. 1191-1277
VURAL, S. A., O. BESALTI, F. ILHAN, A. OZAK, u. M. HALIGUR (2006):
Ventricular ependymoma in a German Shepherd dog.
The Veterinary Journal. 172, 185-187
WALLACE, E. W. (2004):
The dural tail sign.
Radiol. 233, 56-57
205
Literaturverzeichnis
___________________________________________________________________________
WEISHAUPT, D., V. D. KÖCHLI, u. B. MARINCEK (2003):
Wie
funktioniert
MRI?
Eine
Einführung
in
Physik
und
Funktionsweise
der
Magnetresonanzbildgebung.
4. Auflage, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg
WHELAN, H. T., J. A. CLANTON, P. M. MOORE, D. J. TOLNER, R. M. KESSLER, u. W.
O. WHETSELL (1987):
Magnetic resonance bain tumor imaging in canine glioma.
Neurology. 37, 1235-1239
WHELAN, H. T., J. A. CLANTON, R. E. WILSON, u. N. B. TULIPAN (1988):
Comparison of CT and MRI brain tumor imaging using a canine glioma model.
Pediatr Neurol. 4, 279-283
WOLF, M., V. PEDROIA, R. J. HIGGINS, P. D. KOBLIK, J. M. TURREL, u. J. M. OWENS
(1995):
Intracranial ring enhancing lesions in dogs: a correlativ CT scanning and neuropathologic
study.
Vet Radiol Ultrasound. 36, 16-20
WOODS, J. P., P. A. CUDDON, u. D. I. SCHENKMAN (1992):
Prefrontal cortical and diencephalic cavernous hemangioma in a dog.
Prog Vet Neurol. 3, 126-130
WORTMANN, J. A. (1986):
Principles of x-ray computed tomography and magnetic resonance imaging.
Sem Vet Med Surg (Small Animal). 1, 176-184
ZAKI, F. A. (1977):
Spontaneous central nervous system tumors in the dog.
Vet Clin North Am. 7, 153-163
206
Anhang
___________________________________________________________________________
7. Anhang
7.1 standartisierter neurologischer Untersuchungsgang
Klinik Nummer: ..............
Besitzer: .............................
Datum: ...........................
Rasse ............................................................Alter...........................Geschlecht.................................
NEUROLOGISCHE UNTERSUCHUNG
1. Bewusstsein: normal / Apathie - Stupor - Koma
__________________________________________
2. Verhalten: normal / abnormal
________________________________________________________
3. Krampfanfälle: fokal / generalisiert / Status epilepticus
___________________________________
4. Haltung: normal / abnormal: Kopfschiefhaltung re - li; gestreckte Kopf-Halshaltung; Paraplegie,
Tetraplegie;
_______________________________________________________________________________
__
5. Gang: normal / abnormal: Tetraparese; Paraparese; Ataxie VE + HE; Ataxie HE; vestibuläre
Ataxie; Drangwandern; Dysmetrie; Hypermetrie; Hypometrie; Kreisbewegungen re / li;
_______________________________________________________________________________
__
6. Kopfnerven
links
rechts
_____ II Sehen _______________
_____ Drohreflex _____________
_____ Wattebausch ___________
_____ II + III Pupillen _________
_____ Stim. L. Auge __________
_____ Stim. R. Auge __________
_____ II Fundus ______________
_____ III, IV, VI Strabismus ____
_____ Nystagmus _____________
_____ V Sensibilität ___________
_____ V Kaumuskeln __________
_____ V Kiefertonus ___________
_____ VII Facialis (Mimik) _____
_____ V, VII Lidreflex _________
_____ V, VII Kornealreflex _____
_____ IX, X Schlucken ________
_____ X Sensibilität (Ohr) ______
_____ XI Halsmuskeln _________
_____ XII Zunge ______________
_____ Otoskopie ______________
_____ Augenhintergrund ________
7. Haltungs-und Stellreaktionen
links
rechts
Hüpfen
___________ vorne ______________
___________ hinten ______________
Korrekturreaktion
___________ vorne _______________
___________ hinten _______________
Schubkarren
___________ mit Visus ____________
___________ Halsextension ________
Tischkantenprobe
___________ optisch ______________
___________ taktil ________________
Hemiwalking
___________ vorne ________________
___________ hinten _______________
Aufrichtung ______________________
Unterstützung _____________________
Nackenreaktion ___________________
207
Anhang
___________________________________________________________________________
8. Spinale Reflexe
Vordergliedmassen
links
rechts
Ext.carpi rad.
______ C7 - Th1 _________
Flexor
______ C6 - Th2 _________
______ Pannikulus ________
Hintergliedmassen
links
rechts
Patellarreflex
______ L2- L4 _______
Tibialis cran.
______ L4 - L7 _______
Flexor
______ L2 - S3 _______
Perineal (S1-S3) _________
Bulbourethral ___________
Vulvourethral ___________
gekreuzter Ext. Flexorreflex ____________
Massenreflex _______________________
Shiff-Sherrington ____________________
- 2 abwesend
- 1 herabgesetzt
0 normal
+ 1 gesteigert
+ 2 Klonus
9. Sensibilität
Hyperästhesie ________________________________________
Analgesiezone ________________________________________
Hypalgesie ___________________________________________
Oberflächensensibilität __________________________________
Tiefenschmerz vorne
rechts __________ links ____________
hinten rechts __________ links ____________
Lokalisation
208
Anhang
___________________________________________________________________________
7.2 Patientenübersicht in tabellarischer Form
Abkürzungsverzeichnis für die folgenden Tabellen:
- Hd = Hund, Ktz = Katze,
- m = männlich, mk = männlich kastriert, w = weiblich, wk = weiblich kastriert,
- bds = beidseits, re = rechts, li = links,
- hgr = hochgradig
- HltgStrkt = Haltungs- und Stellreaktionen, KpfN = Kopfnervenausfälle, Kopfseitenhltg =
Kopfseitenhaltung,
- HE = Hinterextremität, HWS = Halswirbelsäule, VE = Vorderextremität,
- B = Bioptat, B (OP) = operativ entnommenes Bioptat, S = Sektion, UV =
Umfangsvermehrung
- Erys = Erythrozyten, Leukos = Leukozyten, TP = Totalprotein
209
Karthäuser
Ktz
126984
Mischling
Hd
119550
Norwegische
Waldkatze
Mischling
Hd
117955
Ktz
Mischling
Hd
113926
125474
Rasse
Tierart
Patient
210
mk
mk
m
m
wk
Geschlecht
9,3
8,9
8,8
10,5
10,4
Alter
in
Jahren
Apathie,
Kopfschiefhaltung
li, Tetraplegie,
HltgStrkt↓, KpfN,
Patellarreflexe↓
Kopfschiefhaltung,
Kreisbewegung re,
Strabismus
Krampfgeschehen
progrediente
Sehstörungen,
Ataxie,
Gleichgewichtsstörungen
Krampfgeschehen
(Status epilepticus)
Klinische Befunde
Hirnstamm,
zentral
vestibulär
peripher
vestibulär,
Großhirn re
keine
Großhirn
keine
Neurologische
Lokalisation
Großhirn li
Großhirn re
Großhirn li
Hirnstamm,
Großhirn
Großhirn re
Lokalisation
MRT/CT
o.b.B.
Liquorbefunde
B (OP)
B
S
S
B
Probenart
Meningeom,
gemischtes
Meningeom,
gemischtes
Meningeom,
gemischtes
Meningeom,
gemischtes
(Übergangstyp)
Meningeom,
gemischtes
Patho
Tabelle 21: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit gemischten
Meningeomen
Anhang
___________________________________________________________________________
Rasse
Briard
EKH
Mastino
Cairn
Terrier
Tierart
Hd
Ktz
Hd
Hd
Patient
39432
56859
64404
123926
211
wk
m
wk
m
Geschlecht
11
8,2
15,3
10,7
Alter
in
Jahren
peripher
vestibulär
(ggf.
zentral)
zentrales
Vestibulärsyndrom
Kopfschiefhaltung
li, vestibuläre
Ataxie, KpfN,
Hyperästhesie
Kopf
Großhirn,
Hirnstamm
keine
Neurologische
Lokalisation
Kopfschiefhaltung
re, vestibuläre
Ataxie,
Propriozeption HE
li↓,
Patellarreflexe↓,
ventraler
Strabismus re
Krampfgeschehen
generalisiert,
Tetraparese, KpfN,
abnormales
Verhalten
Krampfgeschehen
Klinische Befunde
Hirnstamm
li
Hirnstamm,
Kleinhirn li
Großhirn li,
Hirnstamm,
Kleinhirn
Großhirn li
Lokalisation
MRT/CT
TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
TP↑,
Erys↑
Erys↑
Erys↑
Liquorbefunde
B
TK
B
B (OP)
Probenart
Meningeom,
meningotheliales
Meningeom,
meningotheliales
Meningeom,
psammomatöses
Meningeom,
psammomatöses
gemischtes
Patho
Tabelle 22: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit psammomatösen und
meningothelialen Meningeomen
Anhang
___________________________________________________________________________
Mischling
EKH
Ktz
123256
Hd
Yorkshire
Terrier
Hd
112895
135059
Rasse
Tierart
Patient
mk
mk
mk
Geschlecht
8,4
ca. 6
11,3
Alter
in
Jahren
hoch
zervikal
keine
(aggressiv)
Ataxie
hgr. Halsbiegeschmerz,
Propriozeption HE
re↓, gestreckte
Kopf-HalsHaltung, Kopfschiefhaltung re,
Ataxie VE+HE
2003
Großhirn,
2004 keine
Neurologische
Lokalisation
(2003 Krampfgeschehen, KpfN,
Hyperästhesie
Schädel Æ
Meningeom cran.
Großhirn;)
2004 UV Gaumen
Klinische Befunde
Hirnstamm,
Kleinhirn re
Großhirn li
Großhirn li
Lokalisation
MRT/CT
trüb, TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
2003
rötlich,
TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
Liquorbefunde
TK
TK
B (OP
'03)
Probenart
Meningeom
Meningeom,
fibröses
Meningeom,
(Granularzellvariante) 2003
Patho
Tabelle 23: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit anderen Meningeomen
Anhang
___________________________________________________________________________
212
213
Mischling
Mischling
Mischling
Hd
Hd
134292
137842
Kerry
Blue
Terrier
Hd
124169
Hd
EKH
Ktz
123682
128654
Rasse
Tierart
Patient
w
wk
m
m
wk
Geschlecht
10,9
6,9
6,6
0,5
15,8
Alter
in
Jahren
vorberichtlich
Großhirn
vorberichtlich
Großhirn
Großhirn,
Hirnstamm
oder tief
zervikal
Krampfgeschehen
Apathie/Stupor,
Kopfseitenhaltung
re, Tetraparese,
HltgStrkt↓,
Flexorreflex VE
re↓, Hyperästhesie
HWS
zentrales
Vestibulärsyndrom
Großhirn re
Neurologische
Lokalisation
Krampfgeschehen
(vorberichtlich
Status epileptikus)
Apathie, Kopfschiefhaltung li,
Gang re spastisch,
li paretisch,
HltgStrkt HE↓,
Strabismus bds
Kreisbewegung re,
Kopfseitenhltg re,
KpfN, HltgStrkt
VE+HE li↓
Klinische Befunde
Großhirn li
Großhirn
Großhirn
Hirnstamm,
Kleinhirn li
Großhirn re
Lokalisation
MRT/CT
o.b.B.
Erys↑
Erys↑
Erys↑
Liquorbefunde
B
TK
B (OP)
TK
B (OP)
Probenart
Astrozytom,
fibrilläres
Astrozytom,
multilobuläres
Astrozytom,
anaplastisches
Astrozytom,
anaplastisches
Astrozytom,
fibrilläres,
fokal anaplastisches
Patho
Tabelle 24: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit Astrozytomen
Anhang
___________________________________________________________________________
Rasse
Boxer
Briard
Boxer
Tierart
Hd
Hd
Hd
Patient
67452
121007
126199
wk
mk
mk
Geschlecht
10,7
7,5
11
Alter
in
Jahren
tief zervikal,
fraglich
intrakraniell
vorberichtlich
Großhirn
Krampfgeschehen
keine
Neurologische
Lokalisation
Tetraparese
besonders li,
HltgStrkt↓, KpfN,
Ataxie VE+HE
(besonders li),
Flexorreflexe VE↓
Krampfgeschehen
Klinische
Befunde
Großhirn li
Medulla
oblongata li
Großhirn li
Lokalisation
MRT/CT
Erys↑
TP↑
Liquorbefunde
TK
TK
G
Probenart
Glioblastom
Oligodendrogliom,
anaplastisches
Oligoastrozytom,
malignes
Patho
Tabelle 25: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit anderen Gliomen
Anhang
___________________________________________________________________________
214
Rasse
EKH
Cattle Dog
Mischling
Bulldogge
Tierart
Ktz
Hd
Hd
Hd
Patient
117956
118783
119056
136277
215
m
w
mk
wk
Geschlecht
0,3
9,3
9,5
9
Alter
in
Jahren
Kopfschiefhaltung re,
Kreisbewegung re,
vestibuläre Ataxie,
HltgStrkt li↓,
Reflexe HE li↓
Krampfgeschehen
Kopfschiefhaltung re,
teils Drang nach re
Inappetenz,
Mydriasis, Blindheit
Klinische Befunde
paradox
vestibulär
(Kleinhirnpedunkel)
keine
peripher
vestibulär
Chiasma
opticum
bzw.
Hypophysen
bereich
Neurologische
Lokalisation
Kleinhirn
Großhirn li
Kleinhirn re
Hypophyse,
Chiasma
opticum
Lokalisation
MRT/CT
rötlich,
Leukos↑,
Erys↑
TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
TP↑,
Erys↑
Liquorbefunde
B
B (OP)
B (OP)
TK
Probenart
Blastom,
malignes
Blastom,
malignes
Blastom,
malignes
Blastom,
malignes
Patho
Tabelle 26: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit malignen Blastomen
Anhang
___________________________________________________________________________
216
Golden
Retriever
Riesenschnauzer
Hd
133575
DSH
Hd
127341
Hd
Mischling
Hd
125922
122190
Rasse
Tierart
Patient
w
wk
m
m
Geschlecht
6,8
8
9,5
10,6
Alter
in
Jahren
Kreisbewegung re,
Paßgang,
Drangwandern,
KpfN, HltgStrkt
HE↓
Stupor, Tetraplegie
(-parese), KpfN,
HltgStrkt↓,
Flexorreflexe↓,
Krampfgeschehen
Krampfgeschehen,
Leistungsabfall,
Erbrechen,
Muskelatrophie
HE
Ataxie VE+HE,
Drangwandern,
Paßgang, KpfN,
abnormales
Verhalten
Klinische
Befunde
multifokal
intrakraniell
(Großhirn,
Hirnstamm)
Hirnstamm
rostral,
Occulomotorius
keine
Großhirn
Neurologische
Lokalisation
Großhirn
Großhirn
Großhirn
Großhirn
Lokalisation
MRT/CT
TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
TP↑
Liquorbefunde
TK
TK
B
TK
Probenart
Ependymom,
anaplastisches
Plexuspapillom
Lymphom,
malignes
Lymphom,
malignes
(T-Zell-)
Patho
Tabelle 27: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit Lymphomen,
Plexuspapillom und Ependymom
Anhang
___________________________________________________________________________
Rasse
Labrador
Mischling
Tierart
Hd
Hd
Patient
95612
136397
mk
m
Geschlecht
4,9
5,1
Alter
in
Jahren
Kopfschiefhaltung
li, vestibuläre
Ataxie, HltgStrkt
VE+HE↓
Apathie,
Kreiswandern re,
HltgStrkt↓,
Drohreflex re↓
Klinische
Befunde
peripher
vestibulär
Großhirn
Neurologische
Lokalisation
Kleinhirn
Großhirn
Lokalisation
MRT/CT
o.b.B.
o.b.B.
Liquorbefunde
B (CT)
TK
Probenart
Medulloblastom
neoplastische
Retikulose
Patho
Tabelle 28: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit neoplastischer
Retikulose, mesenchymalem Tumor und Medulloblastom
Anhang
___________________________________________________________________________
217
218
EKH
Appenzeller
Mischling
Hd
Hd.
132835
135129
Dobermann
Hd
123662
Ktz
Bordeaux
Dogge
Hd
120882
130306
Rasse
Tierart
Patient
w
wk
wk
w
m
Geschlecht
12,4
9
16,6
8,3
7,2
Alter
in
Jahren
intrakraniell,
Hirnstamm
Großhirn,
Hirnstamm,
multifokal
intrakraniell
Großhirn
Großhirn re
HWS,
Hirnstamm
Krampfgeschehen generalisiert,
Ataxie VE+HE,
Apathie, Propriozeption HE↓,
KpfN
Kreisbewegung
li, Drohreflexe↓
HltgStrkt li↓,
KpfN (Sensibilität↑)
Apathie, nicht
geh-/stehfähig,
HltgStrkt↓,
Flexorreflexe↓,
abnormales
Verhalten, Halsbiegeschmerz,
Muskelatrophie
VE
Neurologische
Lokalisation
Apathie, hgr.
Muskelatrophie
Kopf, bds Enophthalmus,
Nickhautvorfall,
Pupillarreflexe↓,
KpfN
Klinische
Befunde
multiple
Großhirn,
Kleinhirn,
RM HWS
Großhirn re
Großhirn li
Großhirn re
Großhirn,
Hirnstamm
Lokalisation
MRT/CT
rötlich,
TP↑,
Leukos↑,
Erys↑
TP↑,
Erys↑
o.b.B.
TP↑
Liquorbefunde
TK
TK
B
TK
B
Probenart
Hämangiosarkom,
metastasierendes
Adenokarzinom,
metastasierendes
Osteosarkom
Karzinom,
metastasierendes
Schilddrüsenkarzinom
Patho
Tabelle 29: Übersicht über Tierart, Rasse, Geschlecht, Alter und Untersuchungsergebnisse der Patienten mit sekundären
Neoplasien
Anhang
___________________________________________________________________________
Anhang
___________________________________________________________________________
Tabelle 30: Übersicht über die arithmetischen Mittelwerte der Dichte der Neoplasien in den CTAufnahmen vor und nach Kontrastmittelgabe und die Dichtezunahme zur Objektivierung des Grades der
Kontrastmittelanreicherung. Werte jeweils auf ganze Zahlen gerundet.
Tumorart
Patient
arithmetisches Mittel arithmetisches Mittel Dichtezunahme in %
der Dichte in nativen
der Dichte in CTCT-Aufnahmen in
Aufnahmen nach
HU
KM-Gabe in HU
gemischte Meningeome 113926 53
79
49
117955 45
86
91
119550 38
66
74
125474 37
107
189
126984 36
110
206
psammomatöse
39432
40
103
158
56859
(1) 41, (2) 40
(1) 53, (2) 51
(1) 29, (2) 28
Meningeome
meningotheliale
64404
42
72
71
123926 30
86
187
Meningeome
andere Meningeome
112895 55
92
67
123256 44
62
41
135059 25
61
144
Astrozytome
123682 43
55
28
124169 28
32
14
128654 26
37
42
134292 (1) 40, (2) 39
(1) 40, (2) 51
(1) 31, (2) 0
137842 31
52
68
Oligoastrozytom
67452
43
51
19
Oligodendrogliom
121007 25
36
44
Glioblastom
126199 38
74
95
maligne Blastome
117956 43
86
100
118783 41
91
122
119056 42
78
86
136277 42
45
7
Lymphome
125922 40
75
88
127341 35
58
66
Plexuspapillom
122190 49
86
76
Ependymom
133575 (1) 39, (2) 41
(1) 65, (2) 45
(1) 67, (2) 10
neopl. Retikulose
95612
41
60
46
Medulloblastom
136397 51
63
24
Schilddrüsenkarzinom
120882 49
127
159
Karzinom
123662 51
58
14
Osteosarkom
130306 112
212
89
Adenokarzinom
132835 46
77
67
Hämangiosarkom
135129 55
57
4
HU = Hounsfield Unit, KM = Kontrastmittel, neopl. Retikulose = neoplastische Retikulose
219
Anhang
___________________________________________________________________________
Tabelle 31: Übersicht über die arithmetischen Mittelwerte der Intensität der Neoplasien in den T1gewichteten MRT-Aufnahmen vor und nach Kontrastmittelgabe und die Intensitätszunahme zur
Objektivierung des Grades der Kontrastmittelanreicherung jeweils auf ganze Zahlen gerundet.
Tumorart
Patient
arithmetisches Mittel
der Intensität in T1gewichteten MRTAufnahmen
gemischte Meningeome
113926
117955
119550
125474
126984
39432
56859
64404
123926
112895
123256
135059
123682
124169
128654
134292
137842
67452
121007
126199
117956
118783
119056
136277
125922
127341
122190
133575
95612
136397
120882
123662
130306
132835
135129
463
408
513
417
346
412
(1) 456/478, (2) 461
400
335/320
512
330
370
435
320
471
(1) 411, (2) 393, (3) 396
409
423
249
380
185
377
427
366
446
445
430
(1) 385, (2) 361
279
451
461
351
516
463
keine Nativaufnahmen
vorhanden
arithmetisches Mittel
der Intensität in T1gewichteten MRTAufnahmen nach KMGabe
871
968
1132
925
863
954
(1) 1126/676, (2) 501
816
960/330
922
797
94
600
384
523
(1) 414, (2) 557, (3) 396
924
558
343
686
883
956
869
414
726
1096
922
(1) 735, (2) 372
525
519
1061
511
906
823
787
Intensitätszunahme
in %
88
137
121
122
149
psammomatöse
132
(1) 147/41, (2) 9
Meningeome
meningotheliale
104
187/3
Meningeome
andere Meningeome
80
142
166
Astrozytome
38
20
11
(1) 1, (2) 42, (3) 0
126
Oligoastrozytom
32
Oligodendrogliom
38
Glioblastom
81
maligne Blastome
377
154
104
13
Lymphome
63
146
Plexuspapillom
114
Ependymom
(1) 91, (2) 3
neopl. Retikulose
88
Medulloblastom
15
Schilddrüsenkarzinom
130
Karzinom
46
Osteosarkom
76
Adenokarzinom
78
Hämangiosarkom
Grad der KMAnreicherung nur
subjektiv angegeben
KM = Kontrastmittel, neopl. Retikulose = neoplastische Retikulose, (1) = erste Läsion, (2) = zweite Läsion,
(3) = dritte Läsion
220
Danksagung
___________________________________________________________________________
Ich danke Herrn Prof. Dr. Ingo Nolte für die Möglichkeit zur Anfertigung der Dissertation in
der Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover.
Mein besonderer Dank gilt Frau Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg für die Überlassung des
interessanten Themas und die Unterstützung bei der Anfertigung der Arbeit.
Herrn Dr. Peter Wohlsein danke ich für das stete Engagement bei den pathomorphologischen
Untersuchungen und der Erstellung des Bildmaterials der formalinfixierten Gehirnschnitte. Er
war jeder Zeit gerne bereit etwaige Fragen zu beantworten.
Frau Prof. Dr. Andrea Tipold danke ich dafür, dass sie jederzeit für neurologische
Fragestellungen ein offenes Ohr hatte.
Außerdem danke ich Herrn Axel Gerdwilker für die Einarbeitung im Umgang mit dem
Computertomographen und dem Magnet-Resonanz-Tomographen und für die stete
Unterstützung bei der Anfertigung der Dissertation. Sein unermüdlicher Einsatz war sehr
hilfreich für die Erstellung der Arbeit.
Nina von der Hoeh und Annett Krause standen mir immer mit Rat und Tat zur Seite. Ich
bedanke mich für ihr stets offenes Ohr und die Unterstützung in allen Bereichen.
Und ich bedanke mich bei allen Mitarbeitern der Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen
Hochschule Hannover für die Durchführung der klinischen Allgemeinuntersuchungen, der
neurologischen Untersuchungen und der Laboruntersuchungen.
Schließlich bedanke ich mich herzlich bei meiner Familie. Ich danke euch für eure Geduld,
eure Fürsorge und euer Verständnis. Ohne euch wäre die Anfertigung dieser Arbeit nicht
möglich gewesen.
221
Herunterladen