Uwe Spetzger - Humanoids and Intelligence Systems Lab

Fakultät für Informatik – Humanoids and Intelligence Systems Lab – Institut für Anthropomatik
Mittwochs von 12:15-13:45
Erkrankungen des Nervensystems
Neurologisch – Neurochirurgische Krankheitsbilder
Uwe Spetzger
Neurochirurgische Klinik, Klinikum Karlsruhe
Strategie

Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte - Dialog)

Klinische & neurologische Untersuchung
 Apparative
Diagnostik

Therapieplanung und Therapie

Nachuntersuchungen (follow-up)
Neurologische Erkrankungen

Zirkulationsstörungen (zerebral / spinal)
(Infarkt, Thrombose, Blutung, etc.)

Raumforderungen (zerebral / spinal)
(benigne & maligne Tumore, Blutungen, etc.)

Infektionen (zerebral / spinal)
(bakterielle, virale, parasitäre Entzündungen)
(Autoimmunerkrankungen)
V Entzündungen des Nervensystems
18 Bakterielle Entzündungen des Gehirns und seiner Häute
18.1 Akute, eitrige Meningitis
18.2 Tuberkulöse Meningitis
18.2.1 Andere Infektionen mit Mykobakterien
18.3 Andere bakterielle Meningitisformen
18.3.1 Traumatische Meningitis
18.3.2 Listerienmeningitis
18.4 Hirnabszesse
18.5 Embolisch-metastatische Herdenzephalitis
18.6 Treponemeninfektionen: Lues und Borreliose
18.6.1 Lues
18.6.2 Neuroborreliose
18.7 Clostridieninfektionen
18.7.1 Tetanus
18.7.2 Botulismus
18.8 Andere bakterielle Infektionen
18.8.1 Rickettsiosen: Fleckfieber-Enzephalitis
18.8.2 Leptospirose
18.8.3 Neurobruzellose
18.8.4 Aktinomykose und Nokardiose
18.8.5 Legionellose
18.8.6 Zerebraler M. Whipple
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19 Virale Entzündungen und Prionkrankheiten
19.1 Virale Meningitis (akute, lymphozytäre Meningitis)
19.2 Chronische, lymphozytäre Meningitis
19.2.1 Morbus Boeck
19.3 Akute Virusenzephalitis
19.3.1 Herpes-simplex-Enzephalitis (HsE)
19.3.2 Zosterinfektionen (Varizella-Zoster-Virus, VZV) 471
19.3.3 Epstein-Barr-Virus-Infektion (EBV)
19.3.4 Zytomegalie-Virus-Infektion (CMV)
19.3.5 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)
19.3.6 Coxsackie- und Echovirus-Meningitis
19.3.7 Poliomyelitis acuta anterior (Polio)
19.3.8 Myxoviren
19.3.9 Rabies (Lyssa, Tollwut)
19.3.10 Weitere akute Virusmeningoenzephalitiden
19.4 HIV-Infektion (Neuro-AIDS)
19.4.1 Neurologische Beteiligung bei HIV-Infektion
19.4.2 Opportunistische Infektionen bei HIV
19.4.3 HIV-assoziiertes ZNS-Lymphome
19.4.4 Die HIV-assoziierte Demenz
19.5 Prionkrankheiten
19.5.1 Creutzfeldt-Jacob-Krankheit (CJK)
19.5.2 Neue Variante der CJK
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20 Entzündungen durch Protozoen, Würmer und Pilze
20.1 Protozoenerkrankungen
20.1.1 Toxoplasmose
20.1.2 Amöbiasis
20.1.3 Malaria
20.2 Wurminfektionen
20.2.1 Zystizerkose
20.2.2 Trichinose
20.2.3 Echinokokkose
20.2.4 Hundespulwurm
20.3 Pilzinfektionen
20.3.1 Spezielle Aspekte einzelner Pilzerkrankungen
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Neurologische Erkrankungen

Gefäßmißbildungen (zerebral / spinal)
(Aneurysmen, Angiome, Cavernome, etc.)

Epilepsien
(nicht epileptische Anfälle)

Stoffwechselerkrankungen
(Speicherkrankheiten)
(Vergiftungen, Arzneimittel, Rauschmittel, etc.)
Epilepsie
Anfall, Fallsucht oder auch Krampfleiden genannt. Epilepsie bezeichnet ein Krankheitsbild mit einem spontan auftretenden Krampfanfall.
Epileptischer Krampfanfall ist Folge anfallsartiger (paroxysmaler) synchroner
Entladungen von Neuronengruppen im Gehirn, die zu plötzlichen, unwillkürlichen und
stereotypen Verhaltens- oder Befindensstörungen führen.
Zur Diagnostik gehört die sorgfältige Anamnese mit Schilderung des Anfalls-muster.
Danach wir eine Hirnstromkurve (Elektroencephalogramm = EEG) abgeleitet. Zur
weiteren Routinediagnostik gehört auch ein MRT des Gehirns.
Die Therapie besteht zunächst in der Gabe Antikonvulsiva (krampfunterdrückenden
Medikamenten). In therapieresistenten Fällen kommen auch operative Methoden bis
hin zur chirurgischen Entfernung der epilepsie-auslösenden Hirnareale zum Einsatz.
Epilepsie betrifft nicht nur Menschen, sondern kann in ähnlicher Form auch bei
verschiedenen Tieren auftreten.
Epilepsie
Ca. 10 % aller Menschen zeigen im EEG eine erhöhte Krampfbereitschaft.
Ca. 4–5 % aller Menschen erleiden einmal oder wenige Male in ihrem Leben (meistens
unter besonderen Einwirkungen) einen epileptischen Anfall (Gelegenheitskrämpfe,
Fieberkrämpfe).
Pro Jahr tritt bei etwa 60 von 100.000 Kindern eine Epilepsie neu auf. Die Inzidenz
(Häufigkeit des Neuauftretens) von Epilepsien ist abhängig vom Lebensalter.
Fokale Anfälle - Herdanfälle
Beginn des Anfallsgeschehens in einer umschriebenen Region des Gehirns.
Insbesondere ein Anfallsbeginn mit einer Aura hat einen hohen Aussagewert darüber,
in welcher Hirnregion der Anfall seinen Ursprung hat, denn sie ist das Ergebnis einer
umschriebenen Aktivierung von Nervenzellverbänden.
Generalisierte Anfälle
Der Anfall wird als generalisiert bezeichnet wenn er das gesamte Hirn betrifft und der
Anfallsverlauf und die Symptome keine anatomisch begrenzte Lokalisation zeigen.
Absencen: Bewustsinspausen (petit-mal)
Tonisch-klonische Anfälle: „große“ Anfall mit Bewusstseinsverlust, Sturz, Verkrampfung
und rhythmischen Zuckungen der Arme und Beine, Zungenbiss (grand-mal)
Astatische Anfälle: Sturzanfälle mit atoner Muskulatur
Status epilepticus: Anfallsserie (kann lebensbedrohlich sein)
Neurologische Erkrankungen

Erkrankungen des PNS & Myopathien
(Neuropathien, etc.)

Systemerkrankungen des ZNS
(Nukleäre Atrophien, Spinalparalyse)
(Amyotrophe Lateralsklerose ALS, etc.)

Psychiatrische Störungen
(Schizophrenie, Psychose, Neurose, Angst)
(Anpassungsstörungen, Persönlichkeitsstörungen)
Courtesy of Joni Harbeck
„Gutartige Gehirntumore“

Hirneigene Tumore
(WHO Grad I und II)
Astrozytome, Oligodendrogliome, Ependymome, etc.

Meningeome

Hypophysenadenome

Neurinome

Hämangioblastome

Dysplasien (Hamartome, Kolloidzysten, Dermoide, etc.)
(WHO Grad I und II)
(inkl. Fehlbildungen)
(Hirnnerven VIII, V, IX, VII, etc.)
(Kleinhirn und Hirnstamm)
Definition – „gutartig“

Morphologie / Histologie (WHO -Klassifikation)

Wachstumsverhalten (Zellteilungsindex / infiltrativ?)

Lokalisation (eloquente Areale, HN-Kontakt, etc.)

Größe (Kompressionseffekt, Vorschädigung)

Ärztliche Einschätzung (subjektive Sichtweisen!)

Klinische & statistische Ergebnisse
(outcome)
Hirneigene Tumore
gutartig (benigne)

Astrozytom
(WHO Grad I – pilozytisches Astrozytom)
Lokalisation HSG bei Kindern
Operativ gute Behandlungsergebnisse

Astrozytom
(WHO II)
Lokalisation und Größe ist entscheidend
Operativ gute Behandlungsergebnisse
Rezidivrate (98%)
Mittlere Dauer des Wiederauftretens (5 – 13 Jahre)

Mischgliome
(Oligoastrozytome, Oligodendrogliome)

Craniopharyngeome
Kleiner, intrasellärer Tumor
Endonasale oder transkranielle Operation
Komplette Tumorresektion selten möglich
Keine aussagekräftige Statistik!

Großer, supra- und intrasellärer Tumor
Operative Therapie nie radikal möglich
Neurologische und endokrinologische Defizite
Infiltration der Umgebung (ossär – neurogen – vaskulär)
Operative Morbiditätsrate (12 – 27%)
Sehr hohe Rezidivrate (21 – 69 %)
Prognose – „gutartig“
Intramedulläres Cavernom HW 6/7

OP eines temporalen Cavernoms (1999)

Bekanntes Cavernom Kopf & HWS

Akuter inkompl. Querschnitt

Spinale Blutung & Ödem

Kortison & Notfall-OP
OP – intradedulläres Cavernom

Teilhemilaminektomie

Mikrochirurgische Resektion

Entfernung subdurales Blut

Gute neurologische Restitution
(HW 6/7 rechts)
Spinales Astrozytom - Symptome

11 Jahre / männlich

Muskelschwäche und Dysästhesien

spinale Ataxie

progrediente Tetraspastik

gutes Ansprechen auf Dexamethason
(rasch progredient)
(leichtgradige Defizite)
postoperativ
postoperativ
KM
postoperativ KM
Klinische Symptomatik (spinale av-Fistel)

43 Jahre / männlich

Muskelkrämpfe, Dysästhesien (Waden & Füße)

schleichende Blasenstörung

milde Paraspastik

Orthopäde / Neurologe / Radiologe
(MRT - LWS und BWS)
(urologisch o.B.)
(sensomotorische Defizite)
Operative Therapie
Mikrochirurgische Resektion der dAV-F

SOC lateraler Zugang

Koagulation des Fistelpunktes

Resektion spinale Dura

Angiographie postop.
(Duraersatzplastik)
(komplette Ausschaltung)
Pathologie intrakranieller
Aneurysmen
Embryonaler Gefäßwanddefekt
Gefäßteilungsstellen
Exogene Faktoren
Entzündungen
Hämodynamik
(AVM)
Epidemiologie bei intrakraniellen
Aneurysmen

1 - 5% intrakranielle Aneurysmen

15 - 20% multiple Aneurysmen

80 - 85% im vorderen Hirnkreislauf

15 - 20% im hinteren Hirnkreislauf

10 - 11 / 100.000 SAB-Inzidens

1 - 2% / Jahr Rupturrisiko
(Autopsie)
(Japan, Finnland)
(Aneurysmagröße?)
Symptomatik innozenter Aneurysmen

Symptomlos!

Zystennieren, Bauchaortenaneurysmen

Oculomotoriusparese

Visusminderung

Anfallartige Kopfschmerzen

„Warnblutungen“
Symptomatik rupturierter
Aneurysmen

Plötzlicher, vernichtender Kopfschmerz

Bewußtseinstrübung, Bewußtlosigkeit

Nackenschmerz, Meningismus

ICP

CPP

Zerebraler Kreislaufstillstand
Morbidität und Mortalität der
aneurysmatischen SAB

Operative Mortalität 30 - 44%

Operative Mortalität 0,5 - 3%
(aktuell)

Operative Morbidität 2 - 13%
(unterschied. Studien)

Natürlicher Verlauf: (Sahs 1969 bei 830 SAB-Patienten)
(1954 - 1966)
Mortalität nach 1 Tag
10%
Mortalität nach 1 Woche
27%
Mortalität nach 1 Monat
49%
Mortalität nach 1 Jahr
63%
Fakultät für Informatik – Humanoids and Intelligence Systems Lab – Institut für Anthropomatik
Mittwochs von 12:15-13:45
Diskussion & Fragen
Gehirn und Zentrales Nervensystem
Struktur, Informationstransfer, Reizverarbeitung, Neurophysiologie und Therapie
Uwe Spetzger
Neurochirurgische Klinik, Klinikum Karlsruhe