Kolorektales Karzinom Pathogenese, Diagnostik, Therapie
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Kolorektales Karzinom Pathogenese, Diagnostik, Therapie Joachim Mössner Universität Leipzig 2012 Kolonkarzinom Epidemiologie Screening, Klinik und Diagnostik - Hereditäre Syndrome - Test auf okkultes Blut - Endoskopie, virtuelle Kolographie Prophylaxe und Therapie - Ernährung, Medikamente zur Prophylaxe - Polypektomie, Operation - Adjuvante Chemotherapie - Palliative Therapie JM 2012 Die häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland 1999 Kolonkarzinom: mit starrem Rektoskop > 16 cm von Anokutanlinie entfernt JM 2012 Kolorektales Karzinom in Deutschland 50.000 Neuerkrankungen / Jahr Hereditäre Formen: ca. 6% DKFZ 2001 JM 2012 Kolorektale Karzinome - Epidemiologie Sporadisch 76% FAP 1% FCC HNPCC 15% 8% Robertson et al: 1999 JM 2012 Pathogenese des Kolonkarzinoms • Mutation des adenomatous polyposis coli (APC)Gens initialer Vorgang • Loss of heterozygosity (LOH) pathway: Akkumulation von Mutationen: Ki-ras-Onkogen, MCC, DCC, p53 Tumorsuppressorgen RER (30%) in späteren Stadien • Mutation der Reparaturgene initialer Vorgang: Replication error pathway (RER) Mikrosatelliteninstabilität Weitere noch unbekannte Mutationen Allen: Semin Surg Oncol 1995; 11: 399-405 Konishi et al: Gastroenterology 1996; 111: 307-317 JM 2012 Gen Chromosom Tumoren mit Mutation % Klasse K-ras 12 50 Onkogen neu 17 2 Onkogen myc 8 2 Onkogen APC adenomatous polyposis coli 5 >70 Tumor Suppressor DCC deleted in colon carcinoma 18 >70 Tumor Suppressor p53 17 >70 Tumor Suppressor HNPCC hereditary non-polyposis colorectal cancer 2 15 Tumor Suppressor Marx: Science 1992; 260: 751-752 JM 2012 Sequenz der genetischen Veränderungen in der Kolon-Kanzerogenese Normales Epithel 5q, APC-Verlust Hyperproliferatives Epithel frühes-Adenom 12p, K-ras Aktivierung Zwischen-Adenom 18q, DCC-Verlust spätes-Adenom 17p, p53-Verlust Karzinom weitere Alterationen Metastasen modifiziert nach Fearon & Vogelstein: Cell 1990; 61: 759-767 JM 2012 Pathogenese Modell der Adenom-Karzinom-Sequenz Fearon und Vogelstein; Cell 1990 JM 2012 Familiäre Polyposis coli: Screening der Angehörigen • Autosomal dominant vererbtes Leiden • Mutation des APC-Gens (Chromosom 5q21) • APC-Gen sehr groß: Suche nach Mutationen schwierig • Mehr als 700 verschiedene Mutationen identifiziert • Funktion des APC: Induktion der Apoptose • Aufbau des APC-Gens: 15 Exons • Exon 15: kodiert 66% der mRNA, MutationsCluster-Region 50% der Mutationen JM 2012 Polyposis-Syndrome APC-Gen JM 2012 FAP JM 2012 FAP: Kongenitale Hypertrophie des Retina Pigmentepithels (CHRPE) JM 2012 Polyposis-Syndrom JM 2012 Kolonkarzinom: Replikationsfehler-Phänotyp • Lynch-Syndrom • hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma: • Mikrosatelliteninstabilität • DNA replication error phenotype (RER +) • Inaktivation (Mutation) der "mismatch" Reparaturgene MSH2, MLH1, … • RER + Kolonkarzinom: bessere Prognose – Hoang et al: Cancer Res 1997; 57: 300-303 – Herfarth et al: Genes Chromosomes Cancer 1997; 18: 42-49 JM 2012 HNPCC Hereditäres Nicht Polypöses Colorektales Carzinom Amsterdamkriterien (alle Kriterien müssen erfüllt sein): • Mindestens drei Familienangehörige mit histologisch gesichertem Kolon- / Rektumkarzinom • Einer davon Verwandter ersten Grades der beiden anderen • Erkrankungen in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Generationen • Mindestens ein Patient mit der Diagnose eines KRK vor dem 50. Lebensjahr • Ausschluss einer familiären Adenomatosis Polyposis coli (FAP) JM 2012 An Einleitung HNPCC-Diagnostik denken bei: • Manifestationsalter eines KRK < 45 Jahre • Synchrone / metachrone Zweittumoren (KRK, Urothel, Endometrium etc.) • Manifestationsalter beider Tumoren < 60 Jahre • Mindestens zwei Familienmitglieder ersten Grades mit KRK JM 2012 Lokalisation des kolorektalen Karzinoms C. transversum 11% C. ascendens 9% C. descendens 6% Coecum 13% Andere 5% Rektosigmoid 55% JM 2012 Screening: Test auf okkultes Blut Kumulative Letalität durch KRK Mandel et al: NEJM 1993; 328: 1365-71 33% JM 2012 Beispiel: Suche nach okkultem Blut im Stuhl Annahme: Die Sensitivität des Tests liegt bei 50% Die Rate falsch positiver Befunde bei 3% Die Prävalenz eines kolorektalen Karzinoms bei der untersuchten Gruppe > 45 Jahre bei 0,3% Frage: Der Test ist positiv. Mit welcher Wahrscheinlichkeit liegt ein Karzinom vor? A 50% B 47% C 05% Deutsch Aerzteblatt März 2011 JM 2012 Beispiel: Suche nach okkultem Blut im Stuhl Annahme: Die Sensitivität des Tests liegt bei 50% Die Rate falsch positiver Befunde bei 3% Die Prävalenz eines kolorektalen Karzinoms bei der untersuchten Gruppe > 45 Jahre bei 0,3% Frage: Der Test ist positiv. Mit welcher Wahrscheinlichkeit liegt ein Karzinom vor? A 50% B 47% C 05% Deutsch Aerzteblatt März 2011 JM 2012 Effectiveness and economic impact of screening for colorectal cancer by mass fecal occult blood testing Helm et al: Am J Gastroenterol 2000; 95: 3250-8 • Fäkaler okkulter Bluttest: reduziert Letalität: – Ergebnis großer, randomisierter, kontrollierter Studien • Kosteneffizient nach mathematischen Berechnungen • Methoden: Analyse von drei großen Studien • Ergebnis: Mehr als 1 Million kolorektale Karzinome in U.S.A. innerhalb von 10 Jahren • > oder = 60% fatal • 60 - 67% Compliance-Rate • Fäkaler okkulter Bluttest entdeckt 30% und rettet 100.000 Leben • Gesamtkosten des Screening: $ 3 – 4 Milliarden über 10 Jahre • Schlussfolgerung: Massenscreening kosteneffizient • Nur < 15 % Kolonkarzinome gerettet ! JM 2012 Trends in Screening for Colorectal Cancer United States, 1997 and 1999 MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2001; 50: 162-6 • CDC: Analyse der Daten des 1999 „Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS)“ • Fäkaler okkulter Bluttest +/Sigmoidoskopie/Coloskopie • 1999 44% • 1997 41% • Schlussfolgerung: • Zu wenig nehmen am Screening Programm teil! JM 2012 Weitere Vorsorgeuntersuchungen bereits praxisreif oder noch in Entwicklung in Deutschland noch keine Kostenerstattung durch GKV • Immunologischer fäkaler okkulter Bluttest • DNA-Stuhl-Test • Virtuelle Kolonographie – CT - basiert – MRT - basiert JM 2012 Goldstandard der Vorsorgeuntersuchung Kostenerstattung durch GKV ab 56. Lebensjahr, Wiederholung nach 10 Jahren • Kolonoskopie JM 2012 Screening: Sigmoideoskopie • Senkung der Letalität um ca. 30% – Selby et al: NEJM 1992; 326: 653-657 • Cave: 50% der Karzinome: fortgeschrittene proximale Läsionen werden nicht diagnostiziert – Imperiale et al: NEJM 2000; 343: 169-74 JM 2012 One-Time Screening for Colorectal Cancer with Combined Fecal Occult-Blood Testing and Examination of the Distal Colon Lieberman et al: NEJM 2001; 345:555-560 • Methoden: Asymptomatische Personen (Alter 50 – 75) • Suche nach okkultem Blut (Rehydrierung) an drei konsekutiven Tagen + Koloskopie • Ergebnis: 2.885 Personen auswertbar • Stuhltest + bei fortgeschrittenener Neoplasie (u.a. Adenom > 10 mm, villöses Adenom, Adenom mit highgrade Dysplasie,Invasives Karzinom): 23,9 % • Sigmoidoskopie: 70,3 % • Kombination Sigmoidoskopie + Stuhltest: 75.8 % • Schlussfolgerung: One-time Screening mit Stuhltest + Sigmoidoskopie: 24 % der Neoplasien nicht diagnostiziert! JM 2012 Cost-effectiveness of Colonoscopy in Screening for Colorectal Cancer Sonnenberg et al: Ann Intern Med 2000; 133: 647-9 Vergleich der Kosteneffizienz: fäkaler okkulter Bluttest vs Sigmoidoskopie vs Coloskopie Methoden Computermodelle (Markov Prozess) 100.000 Personen 50 Jahre alt: jährlich Hämokkult, Sigmoidoskopie alle 5 Jahre, Koloskopie alle 10 Jahre Medicare Kostenerstattung Schlussfolgerung Koloskopie am kosteneffizientesten Aufgrund niedriger Compliance: Koloskopie alle 10 Jahre JM 2012 Screening: Virtuelle Kolographie Methodik: dreidimensionale Rekonstruktion von helikalen, hochauflösenden, axialen Scans Voraussetzungen: Perorale Darmreinigung, Gas, technische Ausrüstung Vergleich virtuelle – endoskopische Koloskopie bei Patienten mit hohem Risiko für Adenome: Polypengröße n Sensitivität (%) alle > 10 mm 1-5 mm 115 22 53 Fenlon et al: NEJM 1999; 341: 1496-503 71 91 55 Konventionelle Koloskopie Polypengröße nicht gesehene Polypen (%) < 5 mm 27 6-9 mm 13 9 mm 6 Rex et al: Gastroenterology 1997, 112: 24-8 JM 2012 Screening: Virtuelle Kolographie Cave: flache Adenome, kleine Polypen JM 2012 Karzinom Polyp JM 2012 Screening Kolonkarzinom • Coloskopie alle 10 Jahre ab 55. Lebensjahr – GKV zahlen ab vollendetem 55. Lj und noch einmal nach 10 Jahren • Coloskopie bereits ab 40. Lebensjahr: Verwandte ersten Grades mit Kolonkarzinom JM 2012 Coloskopie/Adenom im Sigma Tubuläres Adenom mit niedriggradigen Epitheldysplasien JM 2012 Kolon - Polyp Karzinom JM 2012 Kolon - Polyp - Therapie JM 2012 Polypektomie im Colon Descendens nach Endo loopAnlage JM 2012 Kolon-Polyp - Therapie Unterspritzung Unterspritzung JM 2012 Polypektomie JM 2012 Polypektomie JM 2012 Colon - Polypektomie Lokalisation eines breitbasigen Polypen im distalen Sigma Schlingenektomie nach Unterspritzung von 10 ml Adrenalin (1:10.000) JM 2012 Coloskopie/ Polypektomie Installation von Metallcips bei Nachblutung nach Schlingen (Diathermie)-ektomie JM 2012 Mukosektomie bei flächenhaft wachsendem tubulo-villösem Adenom JM 2012 Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup Winawer et al: N Engl J Med 1993; 329: 2028-9 • • • • • • • • • Methoden 1.418 Patienten, Coloskopie + Polypektomie Coloskopie follow up Kolonkarzinominzidenz: Vergleich mit drei Referenzgruppen Ergebnis Keine symptomatischen Karzinome im follow up 5 asymptomatische early-stage Karzinome (3 nach 3 Jahren, 1 nach 6 Jahren, 1 nach 7 Jahren) Schlussfolgerung Deutliche Senkung der Kolonkarzinominzidenz JM 2012 Therapie des Kolonadenoms • Ziel: komplette Exzision neoplastischen Gewebes • Technik: Biopsiezange, Schlingenektomie, Mukosektomie • Komplette Ektomie: erneute Koloskopie nach 3 Jahren • Vorgehen bei Karzinom im Polyp: • falls „low risk“ (pT1, G1/2, L0, R0): Beobachtung • „high risk“: Operation • Die Polypektomie schützt hochsignifikant vor der Entwicklung eines KRK (Senkung der Inzidenz um 75-90%) JM 2012 Prävention von Adenomen: Ernährung Sekundärprophylaxe nach Polypektomie von Kolonadenomen mit fettarmer, ballaststoff-, früchte- und gemüsereicher Kost Intervention (n = 958) 1 Adenom – n (%) 380 (39,7) Kontrolle (n = 947) RR (95%KI) 374 (39,5) 1,0 (0,90-1,12) Fuchs et al: NEJM 1999; 340: 169-76 Schatzkin et al: NEJM 2000; 342: 1149-55 Alberts et al: NEJM 2000; 342: 1156-62 JM 2012 Prävention Kolonneoplasien: Medikamente COX-2 in KRK und Adenomen überexprimiert Sulindac und Celecoxib vermindern die Polypenzahl bei Patienten mit FAP Eberhart et al: Gastroenterology 1995; 109: 285-301 Fujita et al: Cancer Res 1998; 58: 4823-6 Steinbach et al: NEJM 2000; 342: 1946-52 Jänne und Mayer: NEJM 2000; 342: 1960-8 JM 2012 JM 2012 Prophylaxe: Lebensgewohnheiten Adenome Karzinome BMI > 25 kg/m² 30-60 min tgl. Rauchen ↑ ↑ (2x) ↓ ↓ ↑ ↑ JM 2012 Prophylaxe: Ernährung Medikamentöse Prophylaxe mit ASS ? Ballaststoffe 30g/Tag Adenome Karzinome ↓ 5 x tgl. ≥ 1 x tgl. ↓ ↓ ↑ JM 2012 Klinik des kolorektalen Karzinoms • Oft fehlend oder uncharakteristisch • Veränderte Stuhlgewohnheiten • Obstipation, teilweise von Durchfällen gefolgt • Gewichtsverlust • Blutabgang • Anämie • Bauchschmerzen • Ileus • Konsequenz: bei geringstem Verdacht Koloskopie! JM 2012 Kolon-Karzinom zirkulär zirkulär--stenosierend stenosierend JM 2012 Therapie des kolorektalen Karzinoms Primär chirurgische Therapie Stadienabhängig adjuvante Chemotherapie Rektum: multimodale Therapie adjuvante / neoadjuvante Radiochemotherapie JM 2012 Rektum-Karzinom Inversion Leitsymptom: Leitsymptom:Polymyalgia PolymyalgiaRheumatica Rheumatica JM 2012 Wichtige zytostatische Substanzen zur Behandlung des kolorektalen Karzinoms 5-Fluorouracil • Pyrimidinantagonist • Hemmung der Thymidilatsynthase • Stellenwert: First-line Therapie Folinsäure 5-FU-Prodrugs • Capecitabine: oral verfügbar, Toxizität geringer, Wirkung vergleichbar • UFT (Uracil + Tegafur): oral verfügbar, vergleichbare Wirksamkeit JM 2012 Wichtige zytostatische Substanzen zur Behandlung des kolorektalen Karzinoms Oxaliplatin • Bildung von DNA- / Oxaliplatin-Crosslinks • Keine Kreuzresistenzen • Toxizitäten: Neurotoxizität; keine Nephrotoxizität • Stellenwert: First- und Second-line Therapie JM 2012 Wichtige zytostatische Substanzen zur Behandlung des kolorektalen Karzinoms Irinotecan • Hemmung der Topoisomerase I – Entfaltung der DNA • Induktion von Einzelstrangbrüchen • Keine Kreuzresistenz zu 5-FU • Toxizitäten: (schwere) Diarrhoe, Hämatotoxizität • Stellenwert: First- und Second-line Therapie JM 2012 Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms Stadium TNM Klassifikation Klassifikation 0 Tis I T1 N0 T2 N0 T3 N0 T4 N0 jedes T jedes T jedes T II III IV N0 Dukes M0 M0 M0 M0 M0 N1, M0 N2, N3, M0 jedes N, M1 A B C D JM 2012 Adjuvante Chemotherapie • Dukes C: • Signifikante Senkung der Letalität durch 5-FU / Levamisol • 5-FU versus 5-FU/FS: signifikanter Überlebensvorteil für 5-FU/FS • Standard heute: FOLFOX • Dukes B: • Bisher kein Vorteil für die adjuvante Therapie belegt • Zukünftig ggf. bei Nachweis von Risikofaktoren? JM 2012 Adjuvante Chemotherapie Prädiktoren für Wirksamkeit der adjuvanten Therapie (5-FU basiert) Stadium III Marker n 5-Jahres-ÜL (%) p-Wert LOH 18q kein Verlust Verlust 112 109 69 50 0,005 Typ II Rezeptor TGF-ß1 bei hoher MSI Mutation 48 keine Mutation 25 74 46 0,04 Stadium II: keine Assoziation JM 2012 Adjuvante Chemotherapie: Stadium III FOLFOX4 Wirkstoff Dosis Applikation Dauer Tag Oxaliplatin 85 mg/m² i.v. Infusion 2h 1 Folinsäure 200 mg/m² i.v. Infusion 2h 1+2 Fluoruracil 400 mg/m² i.v. Bolus 2 min 1+2 Fluoruracil 600 mg/m² i.v. Infusion 22 h 1+2 Wiederholung Tag 15 12 Zyklen de Gramont et al: J Clin Oncol 2000; 18: 2938-47 JM 2012 Adjuvante Chemotherapie: Stadium III – oder ? • Capecitabin 2.500 mg/m² Tag 1-14 – Wiederholung Tag 22 – oder ? • 5-FU/FS JM 2012 Adjuvante Therapie: 5-FU/FS vs Capecitabine X-ACT trial: 24 wks capecitabine 1.250 mg/m(2) twice daily, 1-14 every 3 weeks or 5-FU/FA End point: DFS RESULTS: Median follow-up: 6.9 years Capecitabine equivalent to 5-FU/FA: DFS and OS All subgroups, including patients aged ≥ 70 years Preplanned multivariate analyses: capecitabine significant beneficial effects on DFS (P = 0.021) and OS (P = 0.020) versus 5-FU/FA Post hoc analysis: Occurrence of hand-foot syndrome associated with better outcomes in capecitabine recipients CONCLUSION: Oral capecitabine: effective alternative to bolus 5-FU/FA as adjuvant treatment of patients with stage III colon cancer Twelves C et al: Ann Oncol 2012; 23: 1190-7 JM 2012 Adjuvante Therapie Stadium III: FOLFOX6 +/- Cetuximab • 2.686 Patienten, 12 zwei-wöchige Zyklen • Studie nach Interim-Analyse gestoppt • Krankheitsfreies Überleben nach 3 Jahren – 74,6% vs 71,5% • Nebenwirkungen: Grad 3 + >: 72,5% vs 52,3% • Schlussfolgerung • Kein Benefit für Cetuximab – Alerts SR et al: JAMA 2012; 307: 1383-93 JM 2012 JM 2012 Indikation zur palliativen Chemotherapie • • • • Inoperable Metastasen Auch bei Fehlen metastasenbezogener Symptome Kontraindikationen berücksichtigen Alter per se keine Kontraindikation JM 2012 Palliative Therapie • Chemotherapie – 5-FU/Folinsäure – kontinuierlich – 5-FU/Folinsäure + Oxaliplatin – 5-FU/Folinsäure + Irinotecan – Ersatz von 5-FU durch Capecitabin • Lokoregionäre Therapien (Lebermetastasen) – Lokoregionäre Chemotherapie – Interstitielle Therapien – Operative Resektion: kurativ? • Endoskopische Therapie – Stentimplantation JM 2012 5-FU/Folinsäure + Oxaliplatin • Induktion von signifikant mehr Remissionen • Keine Verbesserung des Gesamtüberlebens • Signifikant mehr Toxizität Medikation n Dosis (mg) ÜL (Mon) 5-FU/FS/OX 1500-2000/500/100 17 46 De Gramont et al: Eur J Cancer 1997; 33: 214-9 5-FU/FS + Oxaliplatin 100 100 700/300 5 Tage 125 1 Tag 19,9 19,4 Giacchetti et al: J Clin Oncol 2000; 18: 136-47 JM 2012 5-FU/Folinsäure + Irinotecan (n = 198) (n = 187) Zeit bis Progression (Monate) Überlebenszeit (Monate) Douillard et al: Lancet 2000; 355: 1041-7 Cave: erhöhte Rate an Todesfällen in ersten 60 Tage nach Therapiebeginn Sargent et al: NEJM 2001; 345: 144-5 JM 2012 Saltz et al: NEJM 2000; 343: 905-14 JM 2012 Palliative Chemotherapie • FOLFOX 4 • FOLFOX 6 (mehr Oxaliplatin, einfacher FU/LV) • FOLFOX 7 (kein Bolus 5 FU) • FOLFIRI • FUFIRI • CAPOX/XELOX FOLFOXIRI Cave: Toxizität JM 2012 Palliative Chemotherapie: Neue zusätzliche Substanzen • Angiogenese-Hemmung – Bevacizumab (AvastinR): – AK gegen VEGF • Hemmung des EGF-Rezeptors – Cetuximab (ErbituxR) – Panitumumab (VectibixR) – Beide nur wirksam bei Fehlen einer kRas Mutation JM 2012 Second line Therapie Sequenz RR (%) TTP (Mon.) ÜL (Mon.) FOLFIRI FOLFOX 56% 15% 8,5 21,5 FOLFOX FOLFIRI 54% 4% 8,0 20,6 Keine therapeutische Reihenfolge festgelegt Tournigand et al: JCO 2004 JM 2012 Lokoregionäre Therapie bei Lebermetastasen Regionäre Chemotherapie • • 5-FU/FS via A. hepatica vs. konventionelle Applikation n = 168; medianes Überleben 18,7 vs. 17,6 Monate – Lorenz et al: J Clin Oncol 2000 Interstitielle Thermotherapie (MR-gesteuert) • • • • n = 646 (360 KRK); 1829 Metastasen Metastasen < 5 cm Medianes Überleben 45 Monate Keine direkten Vergleichsdaten vorliegend – Mack, Vogl et al: Abdom Imaging 2001; 26: 369-74 Leberteilresektion • • n = 376 mit R0 Resektion der Lebermetastasen 5-J-Überleben 39% (teilweise besser) • 2-J-Überleben durch (lokoreg.) Chemotherapie zu verbessern – Kemeny et al: NEJM 1999 – Scheele et al: Swiss Surg 1996; Suppl 4: 4-17 JM 2012 Evolution der Therapie des kolorektalen Karzinoms Capecitabine (Xeloda) Bevacizumab (Avastin ) Kombination Oxaliplatin von 5-FU Panitumumab (Vectibix ) mit FS 5-FU 1950 1960 1970 1980 Cetuximab, Panitumumab nur bei ki-Ras Wildtyp 1990 2000 2010 Irinotecan (Campto) Cetuximab (Erbitux) JM 2012 First-Line-Therapie des mKRK: von Mono- zu Kombinationstherapien Monate 30 Medianes Gesamtüberleben (OS) 25 20 15 10 5 0 1980 BSC 1990 2000 2008 5-FU BSC: “best supportive care” (palliative Therapie) Irinotecan Capecitabine Oxaliplatin Bevacizumab JM 2012 Schlussfolgerungen • Kolorektales Karzinom: zweithäufigste Malignom-Todesursache • Test auf verstecktes Blut und Endoskopie: – Effektives Screening-Verfahren • Regelmäßiges endoskopisches Überwachungsprogramm bei Patienten mit erhöhtem Risiko ! • Endoskopische Polypektomie: – Effektive Karzinom-Prophylaxe • Therapie des kolorektalen Karzinoms: – Primär chirurgisch (Rektum: multimodale Therapie: Radiochemotherapie) • Adjuvante Therapie mit 5-FU/Folinsäure & Oxaliplatin: Verlängert Überlebenszeit im Stadium Dukes C • Palliative Chemotherapie: – Verlängert Überlebenszeit • Standardtherapie: FOLFIRI oder FOLFOX + Biologicals JM 2012 Kolondivertikel JM 2012 Divertikulitis JM 2012 Rezidivierende Divertikulitis • Therapie: • Erneut konservativ • Nach wievieltem Schub Operation? JM 2012 Akute Divertikulitis • • • • Diagnose: Computertomographie Therapie: Bei fehlender Komplikation (z.B. Perforation) Nahrungskarenz & Antibiotika (z.B. Metronidazol) JM 2012 ? JM 2012 ! JM 2012 Infektiöse Kolitis - CMV JM 2012 Infektiöse Kolitis: Salmonellen, Costridium difficile JM 2012 GvHK des Kolons JM 2012 Ischämische Kolitis JM 2012 Angiodysplasie Mit MitZoom Zoom--Koloskop Koloskop JM 2012 Mechanische Läsionen Geringe Geringe Läsionen Läsionenbei bei der dergleichen gleichen Patientin Patientin Schwere Schwerenekrotisierende nekrotisierendeKolitis Kolitis durch durchDarmrohr Darmrohrbei beipsychiatr. psychiatr. Pat. Pat.mit mitObstipation Obstipation JM 2012 Hämorrhoiden Inversion JM 2012 Ligatur Hämorrhoiden - Rektumvarizen Ligatur Ligatur 11Woche Wochenach nachLigatur Ligatur JM 2012 Kavernöses Hämangiom des Rektums Dünnstellen JM 2012 Fremdkörper im Kolon Untersucher: Untersucher:Dr. Dr.Hans HansBödeker Bödeker JM 2012
