Schizophrenie

Kliniken für Kinder- und
Jugendpsychiatrie, Psychotherapie
und Psychosomatik
Schizophrene Störungen bei Kindern und
Jugendlichen
Basiswissen
28.1.2016
Prof. Dr. Michael Kölch
Schizophrenie: Langzeitverlauf
Komplette Remission:
Schübe mit Remission:
Schübe, inkompl. Rem.:
Chronisch-progredient:
10%
10%
15%
25%



32%



12%
30%
10%
5%
10%
5%
6%



24%
Zeit
(nach Ciompi et al. 1987)
Symptomlevel
Outcome von schizophrenen Störungen im Jugendalter
n = 96, Alter ∅ 16 J., nach > 10 Jahren
83% weitere stationäre Aufnahme
74% aktuell psychiatrisch behandelt
57% sozial erheblich eingeschränkt
75% finanziell abhängig
(Blanz et al., 2004)
Fazit
•
Schwere psychische Erkrankung mit starken Auswirkungen
auf das psychosoziale Funktionsniveau
•
Besonderheiten für Behandlung und Verlauf im Jugendalter
Teil I: Geschichte
Schizophrenie: Geschichte
Bedeutung des Begriffs:
schizo altgr. spalten
phrenos altgr. Zwerchfell
Gespaltener Verstand, gespaltenes Zwerchfell
Altbekannt
Kulturell unterschiedliche Zuschreibung:
Besessenheit, Teufel, verhext
Wahnsinn
Irresein
Schizophrenie: Geschichte
Ab 18. Jahrhundert: Schizophrenie medizinisches Territorium
Asylierung, gesundheytspolizeiliche Beaufsichtigung
Klassische psychiatrische Erkrankung, die das Bild der Psychiatrie
ausmachte:
– lebenslang,
– gemeingefährlich,
– blöde,
– besessen,
– unheilbar etc.
Erste Therapieversuche im 19 Jhdt.:
z.B. Arbeitstherapie, „Hornscher Wassersack“
Ende 19./Beginn 20 Jhdts.: Aufstieg der Psychiatrie zur „Wissenschaft“
Kraepelin: 1899 „Dementia praecox“ vs. manisch-depressives Irresein
Bleuler: 1911 Schizophrenie mit Grund- und akzessorischen Symptomen
– Assoziationsstörung
– Affektivitätsstörung
– Ambivalenz (Gefühle)
– Autismus
Kurt Schneider (30iger Jahre 20.Jhdt.)
Symptome 1. Rangs
– Gedankenlautwerden, -beeinflußung, -ausbreitung
– Leibliche Beeinflussungserlebnisse
– Stimmenhören dialogisch
– Wahnwahrnehmung
Symptome 2. Rangs
– Wahneinfall
– Erlebte Gefühlsverarmung
– Sonstige Sinnestäuschungen
Teil II: Symptome und Klassifikation
Symptome schizophrener Störungen
Denkstörungen
Affekte
Halluzinationen
Wahn
Kernsymptome
– grundlegende und charakteristische Störungen von
Denken
– Wahrnehmung
– inadäquate oder verflachte Affekte
Symptomatik: Einteilung Plus-Minus-Symptomatik und
Typologie (Andreasen und Crow)
Plus
- Wahn
- Halluzination
- Denkstörungen
Minus
-
Verarmung des Affekts
-
des Antriebs
-
des Denkens
-
der Sprache
-
Denkhemmungen
-
Sozialer Rückzug
Typ I: akut, vornehmlich Plussymptome, spätes Auftreten
Typ II: schleichend, vornehmlich Minussymptomatik, frühes Auftreten
ICD-10: F2
F 20.0 Paranoide Schizophrenie
F 20.1 Hebephrene
F 20.2 Katatone
F 20.3 Undifferenzierte
Schizophrenes Residuum
Schizophrenia simplex
Schizotype Störung F21
F22.0 Wahnhafte Störung
F23.0 Akute polymorphe psychotische Störung ohne Symptome
einer Schizophrenie
Weitere Schizoaffektive Störungen
Affektive Psychose mit psychotischen Symptomen
DSM-5 Neuerungen
•
Wahnstörung
•
Brief Psychotic Disorder (1- weniger als 31 Tage)
•
Schizophreniform Disorder (wie schizophrenic jedoch kürzer als 6
Monate)
•
Schizophrena
– mind. 2 der Symptome müssen präsent sein (davon mind. 1 aus dem Bereich
Wahn, Halluzination, desorganisierte Sprache/Inkohärenz)
– keine Subtypen mehr
•
Katatonie (marked by motor immobility and stupor): “Specifier for
schizophrenia and other psychotic conditions such as schizoaffective
disorder. This specifier can also be used in other disorder areas
such as bipolar disorders and major depressive disorder.”
Beginn der Schizophrenie
Alter in Jahren
AS (adult schizophrenia)
> 18
EOS (early onset schizophrenia)
≤ 18
VEOS (very early onset schizophrenia)
≤ 13
Häufigkeit
Lebenszeitprävalenz
(Regier et al., 1993)
1%
EOS
(Gillberg, 2001)
0,23%
Transkulturell stabiles Phänomen
Erkrankungsrisiko bei erkrankter Verwandschaft:
– ein Elternteil ca 13%
– Beide Eltern ca 46%
– Digote Zwillinge ca 17%
– Monogote Zwillinge ca 48%
Teil III: Ätiologie und neurobiologische Faktoren
Ursachen: historische Thesen
Dopaminstoffwechsel?
Vulnerabilitäts-Streß-Modell?
Virusinfektion in der Schwangerschaft?
Morphologische Anomalien:
– Verminderung graue Substanz
– Ventrikelräume erweitert,
– Hippocampusvolumen ↓,
– Temporallappen ↓
Konnektivitätsveränderungen
Phospholipidveränderungen
aber: hohes Risiko bei konkordanten Zwillingen und direkten
Abkömmlingen: Vulnerabilitäts-Stress-Modell nur eingeschränkt
für Pathogenese tauglich, wichtig aber für Therapie und
Rückfallprophylaxe
Das Three-Hit Modell
•
„Critical windows of vulnerability“
•
Integriert verschiedene Modelle:
– Prä-/perinatale Auffälligkeiten, Entwicklungsstörung
(Weinberger) (Thompson und Levitt 2010)
– Auffälligkeiten in Adoleszenz, gestörtes Pruning (Feinberg)
(Paus et al. 2008)
– neurodegenerative Prozesse („Dementia praecox“,
Kraepelin) (Reichenberg 2010)
(nach Keshavan 1999)
Psychosoziale Risikofaktoren für schizophrene Psychose
Großstadtumfeld
(v. Os, 2005)
Ethnische Minorität
(Cantor-Graae & Selben, 2005)
Kindliche Traumatisierung
(Read et al., 2005)
Canabis-Konsum
(Henquet et al.,2005)
... gelten auch für subklinische Psychose!
v. Os et al.,2010
Evidence for vulnerable subgroups and gene–environment
interaction using proxy measures of genetic risk.
JV Os et al. Nature 468, 203-212 (2010)
Substanzabusus und Schizophrenie: aktueller Wissensstand
– Können substanzinduzierte psychotische Störungen im
Erkrankungsverlauf in Schizophrenien übergehen?
– Wird die Exazerbation von Schizophrenien durch
Substanzmissbrauch begünstigt (Vulnerabilitätsmodell)?
Wissensstand
Trotz vieler Studien keine eindeutige Antwort
(Hambricht & Häfner 1996, Newman & Miller 1992, Poole & Brabbins 1996, Thornicroft 1990)
Evident ist nur:
– Ersterkrankungsalter Störungen schizophrener Formenkreis
durch Substanzkonsum (Cannabis) signifikant herabgesetzt
(Thomasius 2007)
– Länger anhaltender Cannabiskonsum, insbesondere zwischen dem 14.
und 19. Lebensjahr könnte eine eigenständige ätiologische Rolle in der
Pathognese der Schizophrenie zukommen. (Arseneault et al. 2004)
Substanzmissbrauch verschlechtert den Verlauf hinsichtlich
• der Psychopathologie,
• der kognitiven Funktionen,
• der sozialen Integration,
• der Rückfallwahrscheinlichkeit
• und der Compliance
Teil IV: Früherkennung
Prodromalphase
Bei ca. 75% der Betroffenen etwa 5-6 Jahre vor Erstmanifestation
Erlebnisveränderungen und Verhaltensauffälligkeiten
Die langfristigen sozialen Behinderungen manifestieren sich in der
Prodromalphase
(Jones et al. 1993; Häfner, 1995)
Der in der Adoleszenz eintretende Verlust sozialer Fähigkeiten ist ein guter
Verlaufs-Prädiktor
(Haas und Sweeney, 1992; Häfner, 1995)
Sogenannte Übergangsreihen
(nach Klosterkötter)
Stadium 1: Unspezifische Symptome
– Schlafstörungen, Minderung der psychischen Belastbarkeit gegenüber
Stressoren, erhöhte Beeindruckbarkeit durch alltägliche Ereignisse
Stadium 2: Charakteristische Symptome
– Gedankenblockade, Metamorphopsia, Wahrnehmungsveränderung am
eigenen Gesicht, motorische Interferenz, etc.
Stadium 3: Irritation
– Depersonalisation, Störung der Diskriminierung von Vorstellungen und
Wahrnehmungen, etc.
Stadium 4: Psychose
– Halluzinationen, Wahn, etc.
Ultra High-Risk Kriterien in Studien (z.B. EPPIC-Studie,
McGorry et al, 2002, Arch Gen Psychiat)
UHR-Kriterien:
•
Attenuierte psychotische Symptome
(z. B. Beziehungsideen, paranoide Ideen, bizarre Gedanken,
schizotype Symptome)
•
Kurze intermittierende psychotische Symptome
(BLIPS: brief limited intermittend psychotic symptoms; z. B.
Halluzinationen, Wahnideen kürzer als 1 Woche)
•
Psychose oder schizotype Persönlichkeit bei erstgradigen
Verwandten + Leistungsknick seit 1 Monat
Verzögerter Behandlungsbeginn
korreliert mit
► verzögerter und unvollständiger Remission der Symptomatik (Johnstone et
al. 1986; Loebel et al. 1992; Birchwood & McMillan 1993; Mc Gorry et al.
1996; Loebel et al. 1996)
► längerer stationärer Behandlungsbedürftigkeit und höherem Rückfallrisiko
(Helgason 1990)
► geringerer Compliance, höherer Belastung der Familie und höherem
“Expressed Emotion”-Niveau (Stirling et al. 1991)
► einem erhöhten Depressions- und Suizidrisiko
► größerer Belastung der Arbeits- und Ausbildungssituation
► erhöhtem Substanzmissbrauch und delinquentem Verhalten
► deutlich höheren Behandlungskosten (McGorry & Edwards 1997)
Erkrankungsalter und DUP
Epidemiologische Kohorte von 663 ersterkrankten Patienten
Median in Wochen
30
26,4
25
20
17,4
15
10
8,6
5
0
Adult-onset (≥ 19 Jahre;
22.9 Jahre)
Adolescent-onset (≤ 18
Jahre; 16.9 Jahre)
Early-onset (≤ 17 Jahre;
16.1 Jahre)
(Schimmelmann, Lambert et al. Schizophrenia Research 2007)
Übergangsraten bei UHR Kriterien
It has been suggested that some symptoms may be more transient in
early adolescence, whereas they may represent more stable risk markers
when observed in adults
(Gee & Cannon, 2011)
Ultra High Risk: Indikation für präventive
Pharmakotherapie?
•
EPPIC-Studie Melbourne
•
n = 59, Alter 14-30 J.
•
Kognitiv-behaviorale Therapie + Risperidon
•
Übergangsraten nach
Kontrollen
Intervention
•
PRIME-Studie
•
n = 60, Alter ∅ 18 Jahre
•
Olanzapin vs. Plazebo
•
keine signifikanten Unterschiede der Übergangsrate
6 Mo
36%
10%
12 Mo
36%
19%
n. s.
(McGorry et al, 2002, Arch Gen Psychiat
McGlashan (2006) Am. J. Psychiat.)
Fazit für die Klinik: Prodromale Symptome bei
Erstmanifestationen
•
Störung von Konzentration und Aufmerksamkeit
•
Störung von Antrieb und Motivation
•
Schlafstörung
•
Angst
•
Sozialer Rückzug
•
Misstrauen
•
Leistungsknick in Schule/Beruf
•
Irritabilität
Wichtig ist bei diesen Symptomen an die Möglichkeit der
Schizophrenie zu denken und die Patienten
weiterzubetreuen!
(Yung und McGorry 1996, Resch et. al. 1998)
„Klassische“ DD im Kindes- und Jugendalter
Autismus
Geistige Behinderung
Zwangsstörungen
Depressive Störungen mit akzessorischem Wahn
Organisch bedingte Psychosen
Drogeninduzierte Psychose
Teil V Behandlung
Behandlung
Die (Erst-)Behandlung bei Vorliegen der Kriterien ist vorrangig
medikamentös
Alternativen sind historisch bekannt:
- Zwangsbehandlungen mit Gewalt ohne Besserung des
Zustandsbilds
- Chronische Erkrankung mit Dauerasylierung
Erst die Einführung der Neuroleptika in den 50iger Jahren des
20.Jhdts. erbrachte einen Fortschritt in der Therapie der
schizophrenen Psychosen
Langzeitbehandlung:
Psychotherapeutisch/Soziotherapeutisch/Jugendhilfe
Stratifizierung und Ziele der Behandlung
• akut
• Postakut
• Langzeit
Medikamentös:
Medikamentös:
Medikamentös:
– Sedierung
– Reizreduktion und ggfs.
Abschirmung
– Entängstigung
– Rasche Besserung der
kognitiven Funktionen
– Besserung der
Wahnsymptomatik
– Steigerung der kognitiven
Fähigkeiten und der
Ausdauer/Konzentration
Psychotherapeutisch
– Rhythmisierung
– Krankheitsverständnis
Psychotherapeutisch
– Depressive Symptomatik
– Elternarbeit
– Elternarbeit
Soziotherapeutisch
– Erlernen alltagstypischer
Fertigkeiten, Hygiene
– Aktivierung
– Ausdaueraufbau
Schule
– Reintegration in
Lernumfeld
– Rückfallprophylaxe
Psychotherapeutisch
– Adherence
– Erkennen von Risiko
und
Resilienzfaktoren
– Umgang mit der
Erkrankung und
möglichen Defiziten
Soziotherapeutisch
– Ggfs. weiterhin
Aktivierung
Schule
– Ggfs.
Sonderbeschulung/
praktische Berufsbildung
Medikamentöse Therapie: Antipsychotika/Neuroleptika
Einteilung:
Konventionelle Neuroleptika oder first generation
antipsychotics
Hochpotente NL: Haloperidol
– Gegen wahnhafte Symptomatik und Denkstörungen
Niedrigpotente NL: Chlorprothixen
– initial sedierend
Atypische Neuroleptika oder second generation
antipsychotics:
Olanzapin, Risperidon, Ziprasidon, Quetiapin, Aripiprazol etc.
Akutbehandlung zusätzlich: Benzodiazepine
Rationale für die Auswahl einer Substanz?
•
Wirksamkeit
•
Verträglichkeit und Nebenwirkungen
•
Monotherapeutische Option
First generation antipsychotics (FGA)
Haloperidol etc.
Wirksamkeit ++
aber:
Verträglichkeit und NW-Profil: Typische schwere NW:
ExtraPyramidaleStörungen
– Rigor, Tremor, Steifigkeit, Zugen-Schlundkrämpfe, Faszillieren,
Akathisie
– Extrem quälend für Patienten
– Spätdyskinesien: irreversibel
– Prolaktin ▲
Ansonsten: Kreislauf, GI-Trakt (Obstipation), Müdigkeit
SG NL:
– Gewichtszunahme
– Kreislauf
– Metabolisches Syndrom /Diabetes
Second generation antipsychotics (SGA)
Olanzapin, Risperidon, Quetiapin, Ziprasidon etc.
Verträglichkeit und NW-Profil: + bis – (im Vergleich zu FGA)
aber: Wirksamkeit Ø /+
Typische schwere NW:
– Gewichtszunahme
– Kreislauf
– Metabolisches Syndrom /Diabetes
– EPS
Sonderfall Aripiprazol: „dritte“ Generation
Zulassung für Minderjährige
Name
Indikation
Alter in Jahren
Aripiprazol
Schizophrenie
15
Clozapin
Schizophrenie
16
Sulpirid
Schizophrenie
6
Haloperidol
Schizophrenie
3
Medikamentöse Therapie
Probleme:
Mangelnde Krankheitseinsicht
Medikamente mit hohem NW-Potential
Generell schlechte Compliance/Adherence
Gefahr des Absetzens durch Patienten
Erneute Phase, späte medizinische Inanspruchnahme
Lösungsversuch: Depotpräparate
Therapie: Sozio- und Psychotherapie
Psychoedukation: Erklärung der Erkrankung, der Symptome,
Risikoanzeichen, auch um bei weiterem Schub frühzeitig Psychiater
aufzusuchen
Angehörige: Krankheitsverständnis, Schuldgefühle, Früherkennung von
Symptomen
Therapiegrundsatz: „Soviel Forderung wie möglich, soviel Schonung wie
nötig“
Ergotherapie: Belastungserhöhung, Konzentration, Ausdauer
Soziotherapie: Reintegration, Reha, EU-Berentung
Psychotherapie der Schizophrenie
Beziehungsaufbau, Beziehungskontinuität
individuelle supportive Maßnahmen,
stützende, ressourcenorientierte
Psychotherapie
psychoedukative
Familienintervention
Familienkonflikt
Familientherapie
Desorganisation
Aufmerksamkeitsstörung
produktive Symptome
Minussymptome
soziale Isolation
Reorganisation
Alltagsbewältigung
symptomorientierte
Intervention
affektiv-kognitives
Trainingsprogramm
soziales Training
Zusammenfassung
‼ schwere psychiatrische Erkrankung mit qualitativer Veränderung des
Erlebens, Denkens und Fühlens, sowie der Konzentration und des
Antriebs
‼ Symptomatik beginnt oft schleichend und uneindeutig in der
Zuordenbarkeit
‼ „at risk“-Patienten besonders gefährdet
‼ Früherkennung für DUP wichtig, aber bisher nicht optimiert
‼ Medikamentöse Therapie die Grundlage für Besserung
•
SGA: derzeit Goldstandard in der Therapie, aber dennoch schwere
NW möglich
•
FGA: EPS und Spätdyskinesien als NW
‼ Sorgfältiges Monitoring der Therapie notwendig
‼ Weitere Therapieelemente:
•
Kognitives Training
•
Psychoedukation
•
Soziotherapie
‼ Rezidivprophylaxe über mehrere Jahre, uU lebenslang
Kliniken für Kinder- und
Jugendpsychiatrie, Psychotherapie
und Psychosomatik
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit
[email protected]
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