Aus der Außenstelle für Epidemiologie in Bakum und der Klinik für

Aus der Außenstelle für Epidemiologie
in Bakum
und der Klinik für kleine Klauentiere
und forensische Medizin
und Ambulatorischen Klinik
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
_________________________________________________
Analyse des Verlaufs einer Infektion
mit dem porzinen Circovirus Typ 2
in einer Schweine-Produktionsanlage mit
tiergesundheitsorientierter Altersgruppentrennung
(three-site-production-system)
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Christiane Opitz
aus Soest
Hannover 2002
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt
2. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. L. Haas
Tag der mündlichen Prüfung: 27.05.02
Gefördert durch: 1.) H. Wilhelm Schaumann-Stiftung, Hamburg
2.) Verein zur Förderung der bäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V.
(VzF), Uelzen
Meinen Eltern
Inhaltsverzeichnis
Seite
1.
Einleitung
11
2.
Schrifttum
12
2.1.
Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV)
12
2.2.1.
Geschichte
12
2.1.2.
Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen
Circovirus
12
2.2.
Ätiologische Bedeutung von PCV2
13
2.2.1.
Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning
multisystemic wasting syndrome (PMWS)
2.2.2.
13
Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine DermatitisNephropathie-Syndrom (PDNS)
14
2.2.3.
Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT) 14
2.2.4.
Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen
15
2.3.
Pathogenese
17
2.3.1.
Pathogenese des PMWS
17
2.3.2.
Pathogenese des PDNS
19
2.3.3.
Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der
Saugferkel
19
2.3.4.
Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen
20
2.4.
Klinik und Krankheitsverlauf
20
2.4.1.
Klinik des PMWS
20
2.4.2.
Klinik des PDNS
21
2.4.3.
Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel
22
2.4.4.
Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen
22
2.5.
Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen
23
2.5.1.
Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS
23
2.5.2.
Pathomorphologie und -histologie des PDNS
25
2.5.3.
Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II 26
2.5.4.
Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induzierten
Reproduktionsstörungen
26
2.6.
Epidemiologie
27
2.7.
Diagnostische Verfahren
29
2.7.1.
Virusnachweis
29
2.7.1.1. Virusisolation
29
2.7.1.2. Elektronenmikroskopie
29
2.7.2.
29
Genomnachweis
2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR)
29
2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH)
30
2.7.3.
Antigennachweis
30
2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC)
30
2.7.3.2. Immunzytochemie
31
2.7.4.
31
Nachweis von Antikörpern
2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest 31
2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assey (ELISA)
31
2.8.
Erregerinteraktionen
32
2.8.1.
Erregerinteraktionen mit PRRSV
32
2.8.2.
Erregerinteraktionen mit PPV
34
2.8.3.
Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern
34
2.8.4.
Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern
35
2.9.
Einfluß von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion
36
3.
Material und Methoden
37
3.1.
Herkunft und Haltung der Tiere
37
3.1.1.
Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe
37
3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der
3.1.2.
sauenhaltenden Betriebe
39
Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe
39
3.1.1.1.
Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der
Ferkelaufzuchtställe
40
3.1.3.
Beschreibung der Mastställe
40
3.1.3.1.
Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe
41
3.2.
Prophylaxemaßnahmen
41
3.3.
Untersuchungen im Bestand
43
3.3.1.
Untersuchungen in den Sauenställen
43
3.3.2.
Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen
43
3.3.3.
Untersuchungen in den Mastställen
44
3.3.4.
Probenentnahme und Verarbeitung für die serologische
Verlaufsuntersuchung
45
3.4.
Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben
45
3.5.
Probenentnahme am Schlachthof
45
3.6.
Bearbeitung des Probenmaterials
46
3.6.1.
Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben
und Nasentupfer
46
3.6.2.
Methodik des Antikörpernachweises
47
3.6.2.1.
Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2
47
3.6.2.2.
Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV
47
3.6.2.3.
Methode des Antikörpernachweises gegen PPV
48
3.6.2.4.
Methode des Antikörpernachweises gegen SIV
48
3.6.3.
Bakteriologische Untersuchungen
48
3.6.4.
Histologische Untersuchungen
49
3.7.
Erfassung betrieblicher Leistungsdaten
49
3.8.
Statistische Auswertung der erhobenen Daten
49
4.
Ergebnisse
4.1.
Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichen
50
Untersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht
4.1.1.
und Mast
50
Befunde im Bereich des Quarantänestalls
50
4.1.2.
Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall
und Abferkelstall
51
4.2.
Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe
52
4.2.1.
Erster Durchgang
53
4.2.2.
Zweiter Durchgang
62
4.2.3.
Dritter Durchgang
71
4.3.
Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde
pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang
79
4.4.
Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang)
83
4.5.
Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall
102
4.5.1.
Serologische Reaktionen gegen PCV2
102
4.5.2.
Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm)
106
4.5.3.
Serologische Reaktionen gegen PPV
108
4.5.4.
Serologische Reaktionen gegen SIV
108
5.
Diskussion
109
6.
Zusammenfassung
121
7.
Summary
123
8.
Literaturverzeichnis
125
9.
Anhang
143
9.1.
Reagenzien zur Extraktion von PCV2-DNA aus Nasentupfern
143
9.2.
Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde
143
9.3.
Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung
145
9.3.1.
Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2
145
9.3.2.
Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU / US)
147
9.3.3.
Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV
151
9.3.4.
Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV
153
Abkürzungsverzeichnis
AK-Virus
Virus der Aujeszkyschen Krankheit
App
Actinobacillus pleuropneumoniae
bp
Basenpaare
DNA
desoxyribonucleic acid
E. coli
Escherichia coli
ELISA
enzyme linked immunosorbent assay
HAHT
Haemagglutinations-Hemmungs-Test
HEV
Hepatitis-E-Virus
IHC
Immuno-Histochemie
IFT
Immunfluoreszenztest
IIFT
indirekter Immunfluoreszenztest
IFA
immunfluoreszence assay
IPMA
immunoperoxidase-monolayer assay
IIPT
indirekter Immunoperoxidasetest
IPT
Immunoperoxidase Test
ISH
In-situ-Hybridisierung
KSP
Klassische Schweinepest
KT
Kongenitaler Tremor
LeWo
Lebenswoche
NSL
Nacken-Steiß-Länge
n. typ.
nicht typisiert
ORF
open reading frame (offener Leserahmen)
PCR
polymerase chain reaction
PCV
Porzines Circovirus
PCV1
Porzines Circovirus Typ 1
PCV2
Porzines Circovirus Typ 2
PDNS
Porzines Dermatitis Nephropathie Syndrom
p. i.
post infectionem
PK 15
„porcine kidney“, Schweinenierenzelllinie
PMWS
Postweaning multisystemic wasting syndrome
PNP
Proliferative und nekrotisierende Pneumonie
PPV
Porzines Parvovirus
PRRSV
Virus des Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
PRRSV / EU
europäischer Stamm des PRRSV
PRRSV / US
amerikanischer Stamm des PRRSV
RNA
ribonucleic acid
RT
Reverse Transcriptase
Sektions-Lk
Lymphknoten vom Sektionstier
Schlacht-Lk
Lymphknoten vom Schlachttier
SIV
Swine-Influenza Virus
SPF
Spezifiziert-Pathogen-Frei
spp.
species
TZ
durchschnittliche Tageszunahmen
11
1. Einleitung
Seit Mitte der 90-iger Jahre wird in der Literatur von einem neuen Krankheitskomplex
berichtet, dem Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Die davon
betroffenen Tiere, meist Absatzferkel und Mastläufer, zeigen sehr unspezifische
Symptome, wie Kümmern, Blässe und Dyspnoe (SEGALES u. DOMINGO 1999). Als
Gemeinsamkeit zeigen sich jedoch typische pathomorphologische und
pathohistologische Befunde sowie der Nachweis von porzinem Circovirus Typ 2
(PCV2) (SEGALES u. DOMINGO 1999).
Serologische Studien zeigen, dass PCV2 in der Schweinepopulation weltweit
verbreitet ist (SUH et al. 1998; COTRELL et al. 1999; MAGAR et al. 2000b;
SANCHEZ et al. 2001b). Dennoch gibt es eine Vielzahl von Schweineherden, die
trotz nachweisbarem Kontakt mit PCV2 keine klinische Manifestation des PMWS
oder anderen Erkrankungen haben, die man mit PCV2 in Verbindung bringt
(HARDING 1996; TSCHACHTSCHAL 2000; SIBILA et al. 2001a).
Die Ätiologie des PMWS ist bislang nicht endgültig geklärt. Es werden in der Literatur
verschiedene Faktoren genannt, die für die Ausbildung dieser Symptome förderlich
sein sollen. Neben anderen Infektionserregern werden auch Management-bedingte
Faktoren, wie zum Beispiel Tierdichte, Luftqualität, Hygiene und Impfregime genannt
(HARDING 1996; DOMINGO u. SEGALES 1999; KRAKOWKA et al. 2001).
Die einzige prophylaktische Maßname gegen PMWS besteht damit momentan in
einer Optimierung der Management- und Umweltbedingungen für die Tiere.
Dementsprechend groß ist das Interesse, diese Kofaktoren, die für die Entwicklung
von PMWS wichtig zu sein scheinen, zu analysieren und gegebenenfalls
auszuschalten. Desweiteren ist über Übertragungswege und Verbreitung von PCV2
innerhalb einer Schweineherde noch wenig bekannt. Das Wissen über
Infektionswege ist wiederum eine notwendige Grundlage zur Bekämpfung bzw.
Eindämmung von PCV2-induzierten Erkrankungen.
Diese Untersuchung wurde in einem zum Teil neu errichteten
Schweineproduktionssystem mit 2400 Sauenplätzen, Ferkelaufzucht und
Mastbereich durchgeführt, das nach dem Prinzip des „3-site-production-system“
aufgebaut wurde. In einem solchen System werden die Altersgruppen der Sauen,
Aufzuchtferkel und Masttiere voneinander räumlich getrennt gehalten, um einen
hohen Tiergesundheit- und Hygienestandard zu erhalten.
Ziel der Untersuchung war es, zum einen die Ausbreitung von PCV2 in einer neu
aufgebauten, jedoch nachweislich PCV2-positiven Sauenherde in Aufzucht und Mast
zu verfolgen. Dazu wurden klinische und pathomorphologische Untersuchungen,
Nachweise von PCV2 in Organmaterial und Nasentupfern sowie zusätzlich
serologische Untersuchungen durchgeführt.
Zum anderen wurde beobachtet, inwieweit sich ein Hygienemanagement, wie es in
dieser Anlage mit Altersgruppentrennung praktiziert wird, auf das klinische Auftreten
von PCV2-induzierten Erkrankungen auswirkt.
12
2. Literaturübersicht
2.1. Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV)
2.1.1 Geschichte
Das porzine Circovirus (PCV) wurde 1974 erstmals von TISCHER et al. aus einer
permanenten Zelllinie aus Schweinenierenzellen (PK15) isoliert. Die daraufhin
eingeleiteten serologischen Feldstudien in Ost- und Norddeutschland zeigten
Seroprävalenzen von über 85% bei Schlachtschweinen. Klinische Symptome oder
pathomorphologische Veränderungen zeigten die Tiere jedoch nicht (TISCHER et al.
1986). Auch nach einem Infektionsversuch konnten TISCHER et al. (1986) dem
porzinen Circovirus keine pathogene Bedeutung zuordnen. HARDING (1996)
berichtet von einem neuen Krankheitsbild, dem „postweaning multisystemic wasting
syndrome“ (PMWS), das zuerst in einem Bestand in Saskatschewan (Kanada) 1991
beobachtet wurde. Im Gewebe der betroffener Tiere konnte man PCV-Antigen
nachweisen (CLARK 1997). Somit ergab sich erneut die Notwendigkeit, die
pathogene Bedeutung dieses bisher als apathogen eingestuften Virus zu
untersuchen. HAMEL et al. (1998) und MEEHAN et al. (1998) zeigten, dass dieses
mit PMWS in Zusammenhang gebrachte PCV nur zu weniger als 80 % homolog mit
dem von TISCHER et al. (1974) gefundenen PCV ist. Seitdem unterscheidet man die
PCV-Typen 1 und 2 (PCV1 / PCV2). Während PCV1 nur noch in wenigen Studien
berücksichtigt wird, gibt es zu den Prävalenzen von PCV2 immer mehr
Informationen. Mehrere Autoren aus verschiedenen Ländern berichten von einer
hohen Seroprävalenz in den heimischen Schweinebetrieben (BLANCHARD et al.
2001; SANCHEZ et al. 2001b); einige konnten in retrospektiven Untersuchungen
auch das Vorkommen von PCV2 Jahre vor dem ersten Erkennen von PMWS 1991 in
West-Kanada nachweisen (MAGAR et al. 2000b; SANCHEZ et al. 2001b).
2.1.2. Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen Circovirus
Das von TISCHER et al. 1974 gefundene Virus ist als einzelsträngiges DNA-Virus
klassifiziert worden. Es ist zirkulär und an den Enden kovalent gebunden (TISCHER
et al. 1982). Zusammen mit dem Psittacine Beak and Feather Disease Virus und
dem Chicken Anaemia Virus wurde das porzine Circovirus dem Genus Circovirus
und der Familie der Circoviridae zugeordnet (LUKERT et al. 1995). Außerdem
gehören zu dieser Familie noch drei weitere an Pflanzen adaptierte Viren: Banana
Bunchy Top Virus, Coconut Foliar Decay Virus und Subterranean Clover Stunt Virus
(LUKERT et al. 1995).
Das porzine Circovirus ist ein unbehülltes DNA-Virus mit einer Länge von 1,76
Kilobasen (kb). Es hat einen Durchmesser von 17 nm und besitzt ein ikosahedrales
Nukleokapsid (BUHK et al. 1985; TISCHER et al. 1987; MEEHAN et al. 1997). Die
Dichte im Cäsiumchlorid (CsCl)-Gradienten beträgt 1,33-1,34. Es hält einem pH-Wert
von 3, Chloroform und Temperaturen von 56 und 70°C stand (ALLAN et al. 1994).
PCV1 und PCV2 sind phylogenetisch miteinander verwandt (JESTIN et al. 2001a).
13
Das Genom vom PCV2 besitzt 1768 Nukleotide und ist damit neun Nukleotide länger
als das des PCV1 (HAMEL et al. 1998; MOROZOV et al. 1998). Die Aussagen
hinsichtlich der Nukleotidsequenzhomologie zwischen PCV1 und PCV2 sind
unterschiedlich, abhängig von der jeweils geprüften Sequenz. Nach MOROZOV et al.
(1998) beträgt sie 76%, HAMEL et al. (1998) berichtet von 69% und MEEHAN et al.
(1998) spricht von weniger als 80%.
Die Nukleotidsequenzhomologien von PCV, die man bei an PMWS erkrankten
Schweinen isoliert hatte, lagen bei 96% (MOROZOV et al. 1998).
HAMEL et al. (2000) haben mehrere PCV2-Feldisolate sequenziert und in A, B, C, D
und E unterschieden. Isolate aus Amerika und Taiwan wurden den Subtypen A, B
und E zugeordnet und französische Feldisolate ähneln dem PCV2 B, C und D. Alle
Isolate zeigten eine Nukleotidsequenzhomologie von 95%.
2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2
2.2.1. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning multisystemic
wasting syndrome (PMWS)
Bei Tieren, die das Krankheitsbild „PMWS“ zeigten, konnte fast immer PCV2
nachgewiesen werden. Dennoch fehlte lange der Beweis, dass PCV2 ursächlich
dafür verantwortlich war. Bei den ersten Infektionsversuchen lag eine Doppelinfektion
mit porzinem Parvovirus (PPV) (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999) oder mit dem
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) (ALLAN et al.
2000a) vor. Diese Tiere zeigten jedoch deutliche klinische Symptome und
pathomorphologische Läsionen, wie sie für PMWS als typisch beschrieben wurden.
Die Henle-Koch`schen Postulate konnten erst KENNEDY et al. (2000) und MAGAR
et al. (2000a) für PCV2 erfüllen. KENNEDY et al. (2000) infizierte Kolostrum-frei
aufgezogene Ferkel mit PCV2 und PPV allein oder mit PCV2 / PPV kombiniert. Die
PPV-infizierten Ferkel waren klinisch und pathomorphologisch unauffällig; die PCV2 /
PPV-infizierten Tiere zeigten deutlichere Läsionen als die nur PCV2-infizierten.
Pathomorphologisch typische Veränderungen waren auch bei PCV2-infizierten
Tieren, jedoch deutlicher bei doppelt infizierten nachzuweisen. Nach KENNEDY et al.
(2000) spielt eine Koinfektion, wie hier mit PPV eine wichtige Rolle in der
Pathogenese des PMWS. Auch MAGAR et al. (2000a) bewiesen im
Infektionsversuch, dass eine Infektion mit PCV2 allein die typischen PMWS-Läsionen
hervorrufen kann. Sie infizierten Spezifiziert-Pathogen-Freie (SPF)-Tiere; ab Tag 13
post infectionem (p. i.) konnten eine interstitielle Pneumonie und ab dem 20. Tag
auch die typischen Veränderungen im lymphoiden Gewebe gefunden werden. In
beiden Studien wurde PCV2 in diversen Organen im Zusammenhang mit
histologischen Läsionen nachgewiesen.
14
2.2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine DermatitisNephropathie-Syndrom (PDNS)
PDNS ist eine Immunkomplex-Krankheit, deren Ätiologie bislang ungeklärt ist. Das
Krankheitsbild konnte bisher nicht in einem Infektionsversuch hervorgerufen werden.
SEGALES et al. (1998b) und THIBAULT et al. (1998) fanden bei Schweinen mit
PDNS-Symptomen PRRSV-Antikörper bzw. -Antigen und vermuteten einen kausalen
Zusammenhang. Auch Bakterien, wie Pasteurella multocida (THOMSON et al. 1998),
Streptococcus species (spp.) (SIERRA et al. 1997), Actinobacillus pleuropneumoniae
(WHITE u. HIGGINS 1993) und Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien
(DURAN et al. 1997) wurden als mögliche Auslöser diskutiert. Bei nachfolgenden
Studien wurde auch nach PCV2 gesucht; man fand dies bei nahezu allen
untersuchten Schweinen mit PDNS-Veränderungen in diversen Organen (SEGALES
et al. 1998a; ALLAN et al. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a).
ROSELL et al. (2000a) konnten mittels In-situ-Hybridisation (ISH) bei 31 von 33
untersuchten Schweinen mit PDNS-Läsionen PCV2 nachweisen. Sie fanden Antigen
in den Peyer´schen Platten, Tonsillen, Lungen, Milzen, Nieren, Lebern und Haut.
Virale Nukleinsäure befand sich hauptsächlich im Zytoplasma von Monozyten bzw.
Makrophagen-Zelllinien (inklusive follikulären dendritischen Zellen, Makrophagen,
Histiozyten und Kupfer´schen Sternzellen). In beschädigten Glomeruli oder
Arterienwänden konnte jedoch kein Virus nachgewiesen werden (ROSELL et al.
2000a). Der Autor nennt dafür zwei Erklärungsmöglichkeiten: Zum einen könnten die
Immunkomplexe nur kurzzeitig dort verweilen, zum anderen wäre es möglich, dass
im Immunkomplex nur das Protein des Virus, nicht aber sein Genom vorhanden ist
und daraus ein negatives Ergebnis der ISH folgt. ALLAN et al. (2000b) berichten von
einer Studie, in der asservierte Proben von Schweinen mit PDNS-Symptomen
retrospektiv untersucht wurden, in denen man PCV2 nachweisen konnte. Die Proben
waren etwa sechs Jahre vor dem ersten PRRSV-Vorkommen in Nord-Irland
entnommen. Der Autor folgert daraus, dass PRRSV keine wesentliche Komponente
am Krankheitsbild des PDNS sein kann. Histologische Veränderungen bei PDNSTieren, wie lymphoide Depletion, Synzytialzellen, granulomatöse
Entzündungsinfiltration im Lymphgewebe und interstitielle Pneumonie ähneln den
Befunden bei PMWS-Tieren, so dass ein Zusammenhang mit PCV2 vermutet wird
(ROSELL et al. 2000a). SEGALES et al. (1998a) fanden bei chronischen Fällen von
PDNS nicht immer PCV2-Genome. Sie folgern daraus, dass PCV2 eventuell nur in
der akuten Phase vorhanden ist.
2.2.3. Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT)
Einige Autoren unterscheiden verschiedene Typen des kongenitalen Tremors (KT).
Zu Typ A werden die Formen gezählt, welche morphologisch Läsionen zeigen. Die
anderen werden als Typ B bezeichnet (DONE 1976). Bislang wurde ein unbekanntes
Virus für den KT Typ A II verantwortlich gemacht, jetzt bringt man Porzines Circovirus
damit in Zusammenhang. KT Typ A I hat eine Klassische-Schweinepest (KSP)Infektion als Ursache, Typ III ist ein genetischer Defekt bei schwedischen LandrasseSauen (Oligodendrozyten-Mangel) und Typ IV wird durch einen autosomal-
15
rezessiven Erbgang bei Saddleback-Schweinen hervorgerufen (HINES u. LUKERT
1994). Als weitere mögliche Ätiologie wird in der Literatur noch eine intrauterine
Intoxikation mit Trichlorfon (Neguvon®) (KNOX et al. 1978) genannt, die dem KT Typ
A V zugeordnet wird. Ähnliche klinische Symptome zeigen auch Ferkel nach einer
intrauterine Infektionen mit dem Virus der Aujeszkyschen Krankheit (AK) (MARE u.
KLUGE 1974). Hier ist jedoch auch die Anteilnahme an der Umgebung gestört.
HINES und LUKERT (1994) infizierten Sauen im letzten Trächtigkeitsdrittel mit einem
PCV-Isolat, welches von einem Ferkel mit kongenitalem Tremor gewonnen worden
war. Die Mehrzahl der daraufhin geborenen Ferkel zeigte für etwa zwei bis drei
Wochen einen leichten Tremor. Aus diesen Ferkeln konnte PCV reisoliert werden.
Die Autoren sehen im PCV den Grund für den kongenitalen Tremor. Allerdings
konnte hier kein PCV im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachgewiesen
werden. CHOI et al. (2000) haben verschiedene Feldisolate von PCV2 aus PMWSerkrankten Schweinen und von Ferkeln mit kongenitalem Tremor isoliert und
sequenziert. Die zwei Isolate der „Zitterferkel“ waren zu 99% identisch, auch mit
denen der an PMWS erkrankten Schweine.
Einen weiteren Beleg, dass PCV ätiologisch mit dem Syndrom des kongenitalen
Tremors im Zusammenhang steht, lieferten STEVENSON et al. (2001), indem sie als
erste PCV2 im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachwiesen. Andere virale
Erreger (AK, Schweineinfluenza-Virus (SIV), Rota-Virus, porzines
hämagglutinierendes Encephalomyelitis-Virus, PPV, Virus der transmissiblen
Gastroenteritis und PRRSV) wurden ausgeschlossen. Sie konnten mittels ISH und
Indirektem Immunfluoreszenztest (IIFT) bei allen feldinfizierten klinisch erkrankten
Ferkeln PCV2 in Makrophagen (nicht-neurogenes Gewebe) und in den großen
Neuronen in Gehirn und Rückenmark nachweisen. Bei den klinisch erkrankten Tieren
waren zudem mehr Zellen mit PCV2 infiziert als bei den gesunden. Auffallend war
das Fehlen einer granulomatösen Entzündung, wie es bei an PMWS erkrankten
Tieren beschrieben wird. Der Autor folgert, dass dies die Folge einer intrauterinen
Infektion vor der Immunkompetenz der Feten sein könnte.
2.2.4. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen
Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionstörungen ist noch nicht
endgültig geklärt, jedoch deuten neuere Studien auf einen kausalen Zusammenhang
hin. Einige Autoren berichten von akuten „PMWS-Einbrüchen“, konnten jedoch keine
Veränderung im Reproduktionsgeschehen der betriebseigenen Sauen feststellen (LE
CANN et al. 1997). Dennoch wurde PCV2 schon mehrfach in abortierten Feten,
Totgeburten oder Neugeborenen nachgewiesen (ALLAN et al. 1995; WEST et al.
1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). ALLAN et al. (1995)
konnten bei nur zwei von 160 untersuchten Feten PCV (nicht typisiert (n. typ.)) in
Serum und Milz nachweisen; TSCHACHTSCHAL (2000) fand bei zwei von 40
untersuchten neugeborenen Ferkeln aus einer am PMWS erkrankten Herde PCV2 in
der Leber. BOGDAN et al. (2001) haben retrospektiv Abortmaterial von 1995 bis
1998 aus den Provinzen Alberta und Saskatchewan (Kanada) untersucht, also aus
einer Zeit, wo PCV2 dort endemisch war. Sie konnten weder PCV1 noch PCV2
nachweisen und folgern daraus, dass Reproduktionsprobleme eine neue klinische
16
Manifestation von PCV2 sein könnten und dass eine vertikale Übertragung nicht die
primäre Ursache der Virusverbreitung darstellen kann.
JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulär
bzw. intraperitoneal an unterschiedlichen Trächtigkeitstagen während einer
Laparotomie der Sau. Die Würfe beinhalteten zu verschiedenen Zeitpunkten
abgestorbene Feten und auch lebende Ferkel. Virus bzw. Antigen wurde zum Teil in
diversen Organen nachgewiesen. Die Autoren folgern aus den Ergebnissen, dass
PCV2 Reproduktionsprobleme und auch den fetalen Tod hervorrufen kann
(JOHNSON et al. 1999; PENSAERT et al. 2001). PENSAERT et al. (2001) konnten
zudem die intrauterine Virusausbreitung ausgehend von einem künstlich infizierten
Fetus auf benachbarte Früchte nachweisen; Abortgeschehen wurde hier nicht
beobachtet.
Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001a, b) durch. Sie
infizierten SPF-Sauen transzervikal mit PCV2 bei der Besamung. Sowohl Aborte, als
auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln wurden daraufhin beobachtet. Bei
einigen Feten bzw. Ferkeln konnten PCV2-Genom und / oder Antikörper gefunden
werden. Somit scheint eine intrauterine Infektion mit PCV2 bei nicht immunen Sauen
Reproduktionstörungen hervorrufen zu können (CARIOLET et al. 2001b).
Desweiteren hat diese Arbeitsgruppe SPF-Sauen zu verschiedenen
Trächtigkeitszeitpunkten (35. und 70. Trächtigkeitstag) intramuskulär und
intratracheal mit PCV2 infiziert. Die meisten Sauen reagierten mit moderatem Fieber
und bei mumifizierten Feten, totgeborenen und normalen Ferkeln konnten weder
PCV2-Genome noch Antikörper gefunden werden. Die Autoren interpretieren das
Ergebnis dahingehend, dass nach der Infektion von nicht immunen Sauen PCV2
nicht die plazentäre Barriere überwinden kann und dass die beobachteten
Reproduktionssymptome Folge der Erkrankung der Sauen waren (CARIOLET et al.
2001a).
Bei dem kongenitalen Tremor der Saugferkel (siehe auch 2.2.3.) wird eine
transplazentare Infektion mit PCV2 als mögliche Ätiologie diskutiert (HINES u.
LUKERT 1994; STEVENSON et al. 2001). STEVENSON et al. (2001) konnten
PCV2-Antigen als erste in Gehirn und Rückenmark von ein bis zwei Tage alten
Ferkeln mit kongenitalem Tremor nachweisen. Die Autoren vermuten, dass dies die
Folge einer transplazentären Infektion sei. Einsträngige DNA-Viren, wie auch PPV
können relativ leicht die Plazenta passieren. Da PCV2 ein solch einsträngiges DNAVirus ist, folgern PENSAERT et al. (2001) daraus, dass auch PCV2 diese Schranke
passieren kann. Außerdem brauchen diese Viren sich teilende Zellen, die sie im
fetalen Gewebe antreffen (PENSAERT et al. 2001). Die Autoren folgern aus den
bisherigen Studien, dass PCV2 auf natürlichem Wege die Plazentaschranke
passieren und sich dann im fetalen Gewebe replizieren kann. Wie oft dies jedoch
unter Feldbedingungen passiert, ist unklar. Sie vermuten, dass nur bei einem
Erstkontakt mit PCV2 der Sauenbestand deutliche Reproduktionsstörungen zeigt
(PENSAERT et al. 2001).
Feldstudien, in denen abortierten Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht wurden,
deuten auf ein geringes Vorkommen von intrauterinen Infektionen hin (WEST et al.
1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). Offen bleibt jedoch die
Frage, ob die PCV2-Infektion zu einem bestimmten Trächtigkeitsstadium
17
immuntolerante und damit auch virämische Ferkel erzeugt, die wiederum eine
Ansteckungsquelle für andere gesunde Ferkel darstellen (PENSAERT et al. 2001).
2.3. Pathogenese
2.3.1. Pathogenese des PMWS
Die Pathogenese vom PMWS ist bisher nur teilweise bekannt. So hat man Schweine
in Infektionsversuchen intranasal, intratracheal, intramuskulär, subkutan,
intraperitoneal und intrauterin infizieren können; welche Bedeutung diese
Übertragungswege jedoch unter Feldbedingungen haben, ist nicht bekannt.
ROSELL et al. (1999) vermuten aufgrund der makroskopischen und histologischen
Befunde eine oronasale Infektion. Anschließend kann PCV sich im lokalen
Lymphgewebe, wie Tonsille und regionalen Lymphknoten replizieren und sich dann
systemisch ausbreiten. Dabei können andere Lymphorgane und auch Lunge, Leber
und Nieren betroffen sein. Als chronische Folgen werden Immunsuppression,
Enteritis, interstitielle Nephritis und Leberschäden angegeben (ROSELL et al. 1999).
SIBILA et al. (2001b) haben PCV2 mittels Nasentupfer nachgewiesen und
postulieren eine direkte Übertragung von Tier zu Tier über Nasensekret. Der
Nachweis von PCV2-positiven abgeschilferten Epithelien des Respirations- und
Intestinaltraktes lässt vermuten, dass infektiöses Material so in die Umwelt gelangt
(KIUPEL et al. 1999). KRAKOWKA et al. (2000) zeigten im Infektionsversuch mit
Gnotobioten, dass PCV2 über Kot, Nasen- und Augensekret ausgeschieden werden
kann. Außerdem wurde es in Tonsillenabstrich, buffy coat, Serum, Urin,
Lungenspülflüssigkeit (BOLIN et al. 2001) und im Sperma von künstlich und natürlich
infizierten Deckebern nachgewiesen (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al.
2001). Die Ausscheidung über Sperma war hier zum Teil diskontinuierlich
(LAROCHELLE et al. 2000) und konnte bis zu drei Monate lang anhalten (LE
TALLEC et al. 2001). Ob jedoch ein infizierter Eber über das Sperma eine Sau
infizieren kann, ist noch nicht geklärt (LAROCHELLE et al. 2000). LE TALLEC et al.
(2001) beobachteten zudem, dass PCV2-Genome in Sperma und Serum zum Teil
zeitgleich mit Antikörpern aufgetreten.
Viele Autoren halten die Möglichkeit einer vertikalen Übertragung für wahrscheinlich,
denn es gelang mehrfach PCV2 in Organen von abortierten Feten bzw. totgeborenen
(WEST et al. 1999) und neugeborenen Ferkeln (TSCHACHTSCHAL 2000)
nachzuweisen. Im Infektionsversuch fand man virämische Ferkel, die serologisch
negativ waren (PENSAERT et al. 2001) (siehe 2.2.4.).
Dabei entstand die Frage, ob immuntolerante, aber dauerhaft virämische Ferkel
entstehen können, die eine Infektionsquelle in der Aufzuchtphase darstellen.
Virusantigen oder Genomfragmente können in verschiedenen Organen, wie Lunge,
Leber, Niere, Pankreas, Lymphknoten, Tonsille, Milz und Darm bei am PMWS
erkrankten Schweinen nachgewiesen werden (ALLAN et al. 1998; MOROZOV et al.
1998; CHOI u. CHAE 1999; KIUPEL et al. 1999; MC NEILLY et al. 1999; ROSELL et
al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). Zielzellen sind nach ROSELL et al. (1999)
hauptsächlich Monozyten bzw. Makrophagen und Antigen-präsentierende Zellen.
Seltener fanden sie PCV (n. typ.) in ephitelialen und endothelialen Zellen,
18
Hepatozyten und Lymphozyten. KUIPEL et al. (1999) konnten PCV (n. typ.) in
Makrophagen, T- und B-Lymphozyten und Epithelzellen von Bronchus und Darm
nachweisen. Offen blieb in dieser Publikation jedoch die Frage, ob sich Zellen des
Immunsystems mit PCV infizieren oder sekundär zu Virusträgern werden, indem sie
durch Phagozytose (Makrophagen) bzw. Endozytose (B-Zellen) Virus oder
virushaltige Zellen aufnehmen. KIUPEL et al. (1999) fanden eine große Zahl an sich
ablösenden PCV-infizierten bronchiolären Epithelzellen und außerdem PCV-positive
Makrophagen und Lymphozyten in depletiertem Lymphgewebe. Somit vermuteten
sie einen zytopathogenen Effekt von PCV in vivo. Zudem wurde PCV als Ursache für
eine nekrotisierende Bronchiolitis diskutiert. Die Replikation in Darmepithelzellen
könnte ein Grund für die häufiger beschriebene Diarrhoe darstellen, obwohl bisher
keine Zottenatrophie nachweisbar war (KIUPEL et al. 1999).
In diversen Infektionsversuchen konnte ein klinisches Bild von PMWS nur bei Ferkeln
beobachtet werden, die neben PCV2 auch mit PPV (ELLIS et al. 1999; ALLAN et al.
1999; KENNEDY et al. 2000; KRAKOWKA et al. 2000) oder PRRSV (ALLAN et al.
2000a) infiziert waren. KRAKOWKA et al. (2001) injizierten gnotobiotischen Ferkeln
PCV2 zusammen mit einem starken Adjuvanz und einem apathogenen Antigen und
beobachteten bei diesen Tieren deutlichere PMWS-Symtome und Veränderungen
als bei denen, die nur mit PCV2 infiziert wurden. Die Autoren folgerten daraus, dass
nicht, wie anfangs angenommen, eine zusätzliche Infektion mit PPV und PRRSV
notwendig ist, sondern allgemein eine gleichzeitige Aktivierung des Immunsystems
zur Ausprägung der typischen PMWS-Läsionen führt.
Es wird vermutet, dass der Zeitpunkt der PCV2-Infektion ein wichtiger Faktor
hinsichtlich der Entwicklung klinischer Symptome darstellt (BLANCHARD et al. 2001;
SIBILA et al. 2001a). Hohe Konzentrationen von maternalen Antikörpern können die
klinische Ausprägung mindern bzw. verhindern, aber eine Virusausscheidung über
Kot ist trotzdem möglich (REYNAUD et al. 2001). Bei den meisten Ferkeln mit hohen
Antikörper-Konzentrationen konnte kein Virus in Lymphknoten nachgewiesen
werden. Daraus folgern REYNAUD et al. (2001), dass Antikörper gegen Läsionen
protektiv wirken, jedoch nicht die Ausscheidung verhindern. Ältere Sauen zeigen eine
niedrigere Seroprävalenz als Jungsauen (ROSE et al. 2001). Saugferkel zeigen nach
Kolostrumaufnahme hohe Antikörper-Konzentrationen bis zur 3. Lebenswoche, die
dann bis zum 3. Lebensmonat abfallen (BLANCHARD et al. 2001). Die
Untersuchung von Betrieben mit deutlicher PMWS-Symptomatik und Betrieben ohne
deutliche PMWS-Symptomatik zeigte serologisch Unterschiede in der Aufzuchtphase
(BLANCHARD et al. 2001, SIBILA et al. 2001a; ROSE et al. 2001). Ferkel aus
PMWS-Beständen zeigten im Alter von 11 bis 17 Wochen (BLANCHARD et al. 2001)
bzw. 13 Wochen (ROSE et al. 2001) deutlich höhere Seroprävalenzen und mehr
Virus-positive Seren (SIBILA et al. 2001a) als die gleiche Altersgruppe aus PMWSfreien Beständen. Die Seroprävalenz der Sauen und Mastschweine war bei allen
Betrieben hoch (BLANCHARD et al. 2001). Bisher ist noch nicht abschließend
geklärt, welche Antikörperfraktionen protektiv sein können und welche
Konzentrationen dafür notwendig sind.
19
2.3.2. Pathogenese des PDNS
Die Pathogenese ist noch nicht bekannt. Mehrere Autoren vermuten einen
immunvermittelten Prozess als Ursache des Syndroms (SEGALES et al. 1998a, b).
Das regelmäßige Vorkommen einer nekrotisierenden Vaskulitis in verschiedenen
Organen ist kennzeichnend für eine systemische Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion
(SEGALES et al. 1998b, b; ROSELL et al. 2000a). Das wird durch die Art der
mikroskopischen Läsionen und das Vorkommen von Immunglobulinen (IgG, IgM
oder IgA) und Komplementfaktoren in den beschädigten Gefäßen bestätigt (DROLET
et al. 1999; ROSELL et al. 2000a). Die Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion führt zu
einer nekrotisierenden Glomerulonephritis und zu Vaskulitiden an vielen Gefäßen, in
deren Folge Ischämien und Gewebsnekrosen auftreten. Diese Areale sind
insbesondere in der Haut häufig als blau-rote Läsionen makroskopisch sichtbar.
In welcher Weise PCV2 an diesen vielleicht pathologischen Immunreaktionen
beteiligt ist, ist noch nicht bekannt.
2.3.3. Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der Saugferkel
GUSTAFSON und KANITZ beschrieben schon 1974 die Übertragung eines Virus,
welches für den kongenitalen Tremor bei Saugferkeln verantwortlich sein soll. In der
Elektronenmikroskopie war dieses Virus dem PCV sehr ähnlich und in der Zellkultur
zeigte es ebenfalls keinen zytopathogenen Effekt (GUSTAFSON 1981). Es gibt
bislang nur einen Infektionsversuch mit Schweinen (HINES u. LUKERT 1994), bei
dem ein kongenitaler Tremor bei den meisten Ferkeln eines Wurfs provoziert wurde,
nachdem die Sau im letzten Trächtigkeitsdrittel mit PCV (aus einem am Tremor
erkrankten Ferkel isoliert) intranasal / oral oder subkutan infiziert wurde. Bei fünf der
betroffenen Ferkel konnte PCV in Zellkulturen von Niere, Dünndarm, Zäkum und
Kolon reisoliert werden. Mittels immunhistologischer Verfahren konnte PCV
zusätzlich noch in den mesenterialen Lymphknoten und der Leber nachgewiesen
werden (LUKERT 1999). Bei einem weiteren Infektionsversuch, allerdings mit Balb /
c-Mäusen, wurde PCV2 nach Infektion von graviden Mäusen bei den Neugeborenen
gefunden, Läsionen und Klinik des KT zeigten diese Tiere jedoch nicht (KIUPEL et
al. 2000).
Bislang war man davon ausgegangen, dass eine gestörte Myelinsynthese die
Ursache für den kongenitalen Tremor darstellt (EDWARDS u. MULLEY 1999).
STEVENSON et al. (2001) fanden PCV2 im Nervengewebe, und zwar hauptsächlich
in großen Neuronen und nur ganz vereinzelt in Oligodendrozyten. Die Autoren
folgerten daraus, dass eine gestörte Myelinsynthese nicht die alleinige Ursache für
den kongenitalen Tremor darstellt, weil die für diese Synthese zuständigen
Oligodendrozyten kaum betroffen sind (STEVENSON et al. 2001). Auffallend war
noch, dass die bei PMWS-Schweinen vorgefundene granulomatöse
Entzündungsreaktion bei den Ferkeln mit kongenitalen Tremor nicht vorlag. Ein
möglicher Grund könne eine Immuntoleranz der Feten zum Zeitpunkt der
intrauterinen Infektion sein (STEVENSON et al. 2001).
20
2.3.4. Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen
Die Pathogenese der möglicherweise durch PCV2 verursachten
Reproduktionsstörungen ist noch nicht bekannt. Pathomorphologisch lassen sich in
einzelnen Fällen Läsionen darstellen; diese Befunde sind in Kapitel 2.5.4. zusammen
gefasst.
Es gibt einige Infektionsversuche, die bezüglich der Pathogenese Hinweise liefern.
So konnten Reproduktionsstörungen und auch PCV2-positive Feten nach einer
transzervikalen Infektion während der Besamung mit PCV2 beobachtet werden
(CARIOLET et al. 2001b). In einem anderen Infektionsversuch wurde gezeigt, dass
PCV2 in der Lage ist, im Uterus benachbarte Feten zu infizieren (PENSAERT et al.
2001). Mehrere Autoren glauben, dass PCV2 die plazentäre Schranke passieren
kann, weil sie PCV in abortierten Feten oder bei neugeborenen Saugferkeln
nachweisen konnten (ALLAN et al. 1995; WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL
2000; STEVENSON et al. 2001). JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al.
(2001) zeigten, dass PCV2 einen fetalen Tod verursachen kann, indem sie Feten
intrauterin infizierten und bei der Geburt zu verschiedenen Zeitpunkten abgestorbene
Feten vorfanden. Der Zeitpunkt der Infektion scheint dabei eine Rolle zu spielen, da
erst bei den später infizierten Feten neben Virus auch Antikörper nachgewiesen
wurden.
Eine in der Zwischenzeit entwickelte Immunkompetenz könnte der Grund dafür sein
(PENSAERT et al. 2001).
Auch die Ähnlichkeit zu PPV hinsichtlich der morphologischen Struktur und Größe
läßt vermuten, dass PCV2 die Plazentaschranke auf ähnliche Weise passieren kann
(PENSAERT et al. 2001). PCV2 braucht zur Replikation sich teilende Zellen, die in
fetalen Gewebe in großen Mengen vorkommen. Der Nachweis von PCV2 in
Organen, wie Leber (WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000), Milz (ALLAN et
al. 1995), Lunge, Niere und Myokard (WEST et al. 1999) von Feten und
Neugeborenen kann als Hinweis auf die Zielzellen von PCV2 gedeutet werden.
SANCHEZ et al. (2001a) untersuchten die Herzen der Feten aus dem
Infektionsversuch von PENSAERT et al. (2001). Sie konnten insbesondere
Herzmuskelzellen und in geringerem Maße auch Makrophagen als Hauptzielzellen
im fetalen Herz identifizieren. Die Autoren vermuten, dass die Herzmuskelzelle einen
zweiten Faktor, zum Beispiel einen Rezeptor besitzt, der diese Zelle so besonders
attraktiv für PCV2 macht.
2.4. Klinik und Krankheitsverlauf
2.4.1. Klinik des PMWS
Meist tritt PMWS bei bisher normal entwickelten Ferkeln im Alter von vier bis
fünfzehn Wochen auf (LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO
u. SEGALES 1999). Es wurde auch von betroffenen Saugferkeln berichtet
(HARDING 1996). Die Tiere fallen durch ein verzögertes Wachstum,
Atemwegssymptome, Blässe, vergrößerte Inguinallymphknoten, zum Teil auch
Ikterus, Konjunktivitis und Durchfall auf (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997).
21
Einige Tiere verenden innerhalb von zwei bis acht Tagen, andere überleben bei
hochgradigem Kümmererhabitus mehrere Wochen (LE CANN et al. 1997).
HARDING (1996; 1998) berichtete zudem von zentralnervösen Störungen. Häufig
fand man klinisch gesunde und an PMWS erkrankte Ferkel gemischt in den
Stallungen (HARDING 1996). Die Morbidität wird mit 1 bis 60% angegeben, die
Letalität mit 50-90% (DOMINGO u. SEGALES 1999). LE CANN et al. (1997)
berichten von einer Mortalität von 18% und Verlusten bis 35%. DOMINGO und
SEGALES (1999) machen das Auftreten von anderen viralen und bakteriellen
Erkrankungen für hohe Verluste verantwortlich. Antibiotische Behandlungen zeigen
keine oder kaum Wirkung (HARDING 1996; LE CANN 1997; DEL POZO 1999;
DOMINGO u. SEGALES 1999). DOMINGO und SEGALES (1999) beschreiben ein
zyklisches Auftreten der Erkrankung; ohne Bekämpfungsmaßnahmen können
PMWS-Symptome bis zu einer Dauer von zwei Jahren auftreten. Verschiedene
Betriebsgrößen und -formen sind gleichermaßen betroffen (SEGALES u. DOMINGO
1999).
Die bei betroffenen Tieren häufig vorgefundene Anämie ist mikrozytär und
hypochrom, damit charakteristisch für einen chronischen Blutverlust. SEGALES et al.
(2000b) vermuten einen Zusammenhang zwischen dieser Anämie und den häufig
vorgefundenen Magenulzera.
2.4.2. Klinik des PDNS
Dieses Krankheitsbild tritt meist im Anfangsbereich der Mast bei einem Tiergewicht
von etwa 20 bis 70 kg auf (SMITH et al. 1993; WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et
al. 1997). Mehrere Autoren berichten von einer Prävalenz bis 1% (SMITH et al. 1993;
DURAN et al. 1998), aber es werden auch Verluste bis 20% beschrieben
(GRESHAM et al. 2000; PERITOGIANNI 2000). Als typisches Merkmal wird eine
Hautveränderung meist im Perianal- und Flankenbereich beschrieben. Es wird von
kleinen roten, geringgradig erhabenen Papeln bis hin zu rundlichen, dunkelroten und
manchmal konfluierenden Blutungsarealen berichtet (SMITH et al. 1993; WHITE u.
HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a).
In schwerwiegenden Fällen können auch ventrales Abdomen, Schulter,
Vordergliedmaßen und Ohren betroffen sein (DURAN et al. 1997; PERITOGIANNI
2000). Einige Tiere haben hohes Fieber und fallen durch Apathie und Appetitlosigkeit
auf, andere behalten den Appetit und zeigen keine oder nur geringgradig erhöhte
Körpertemperatur (SMITH et al. 1993; Duran et al. 1997; ROSELL et al. 2000a).
Ataxie, Tremor und Parese werden ebenfalls vereinzelt beobachtet (SEGALES et al.
1998b; PERITOGIANNI 2000). Zum Teil zeigen die Schweine auch ein subkutanes
Ödem im Bereich des ventralen Abdomens und der Hintergliedmaßen (ROSELL et
al. 2000a). HINRICHS et al. (2000) haben bei Einzeltieren einen dunklen, pastösen
Kot beobachtet. Proteinurie und erhöhte Kreatinin- und Harnstoffwerte im Blut
verweisen auf ein Nierenversagen (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997;
SEGALES et al. 1998b). Der Krankheitsverlauf ist kurz; einige Schweine verenden
schon in den ersten drei Tagen (ROSELL et al. 2000a). Nur wenige Tiere genesen
spontan (SMITH et al. 1993); nach SEGALES et al. (1998b) kann die Letalität in
Extremfällen bis 100% betragen. HINRICHS et al. (2000) verweisen auf die
22
Ähnlichkeit mit dem klinischen Bild der KSP, deren Ausschluss auf jeden Fall
erfolgen muss.
2.4.3. Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel
Die klinischen Symptome sind in ihrer Ausprägung sehr unterschiedlich. Die
betroffenen Ferkel zittern am ganzen Körper durch klonische Muskelkontraktionen
(STEVENSON et al. 2001). Der Tremor ist bilateral und betrifft nur die
Skelettmuskulatur (LUKERT 1999). Bei stark ausgeprägten Symptomen können die
Ferkel so stark behindert sein, dass keine ausreichende Nahrungsaufnahme möglich
ist. Überleben sie jedoch die erste Lebenswoche, genesen sie zumeist nach drei bis
vier Wochen; selten bleibt der Tremor bis zum Schlachtalter erhalten (STEVENSON
et al. 2001). Die Symptome können im Liegen und während des Schlafes aussetzen,
aber auch nach plötzlichem Lärm oder durch Kälte verstärkt werden.
2.4.4. Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen
Verschiedene Autoren haben in Infektionsversuchen Reproduktionsstörungen
auslösen können. CARIOLET et al. (2001b) berichten von Aborten am 25. und 80.
Trächtigkeitstag, bzw. verfrühten und termingerecht geborenen Ferkeln, nachdem sie
PCV2 bei der Besamung intrauterin injiziert haben. Zwei Sauen hatten am 10. / 24.
Tag p.i. für einen Tag moderates Fieber. Die Würfe bestanden aus lebenden,
totgeborenen und mumifizierten Ferkeln. Letztere hatten Nacken-Steiß-Längen
(NSL) von unter 15 bis über 24 cm. CARIOLET et al. (2001a) infizierten tragende
Sauen ebenfalls intramuskulär und intratracheal. Diese Sauen zeigten deutliche
klinische Symptome, wie Hyperthermie, Anorexie bzw. reduzierten Appetit für etwa
eine Woche. Die Inkubationszeit betrug bei den am 70. Trächtigkeitstag infizierten
Sauen 14 Tage und bei denen am 35. Tag infizierten 21 Tage. Eine Sau verferkelte
drei Tage später, zwei weitere entwickelten ab dem 23. / 28. Tag p.i. eine Dermatitis
und eine andere zeigte Hautveränderungen, die vom Autor nicht weiter spezifiziert
wurden, und anfangs auch ödematisierte Hintergliedmaßen. Es wurden mumifizierte
(NSL: 16cm bis 23cm), totgeborene und normale Ferkel geboren. JOHNSON et al.
(1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulär bzw.
intraperitoneal während einer Laparotomie bei der Sau. Beide Autoren berichten von
Würfen mit mumifizierten, totgeborenen, lebensschwachen und normalen Ferkeln.
WEST et al. (1999) hat mehrere Feten und Ferkel von einem Betrieb untersucht, der
vermehrt Probleme mit Spätaborten, totgeborenen und mumifizierten Ferkeln hatte.
In einem Wurf konnte er in diversen Organen der Feten PCV2 nachweisen.
BAUDOUARD et al. (2001) haben 53 abortierte Feten auf PCV2, PRRSV und PPV
untersucht. Bei sechs mumifizierten Feten, die alle aus einem Wurf stammten,
konnten sie PCV2 nachweisen; PRRSV fanden sie in keinem Fetus und PPV in einer
Mumie.
23
2.5. Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen
2.5.1. Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS
Pathomorphologische Befunde:
Vom PMWS betroffene Tiere zeigen in der Sektion meist ein langes Haarkleid und
befinden sich im abgemagerten Zustand (CLARK u. HARDING 1998). Haut und
Subkutis sind blass, selten auch ikterisch, die Muskulatur atrophisch (SEGALES et
al. 1997). Als wichtigste pathomorphologische Befunde werden jedoch mehrfach
Lymphadenopathie und schlecht retrahierte Lunge genannt (CLARK 1997;
SEGALES et al. 1997; KENNEDY et al. 1998).
Die viszeralen und peripheren Lymphknoten sind bis zum drei- bis vierfachen
vergrößert (CLARK 1997) und haben eine homogene weiße Anschnittfläche (CLARK
1997; DOMINGO u. SEGALES 1999). Besonders die inguinalen, mesenterialen,
gastralen und bronchialen (CLARK u. HARDING 1998) bzw. superfizialen inguinalen,
submandibulären, mediastinalen und mesenterialen (SEGALES u. DOMINGO 1999)
Lymphknoten fallen durch ihre Größe auf. SEGALES et al. (2001) berichten auch von
normal großen bis atrophischen Lymphknoten, die die typischen histologischen
Veränderungen aufwiesen.
Die Lungen sind schlecht retrahiert, von fester bzw. gummiartiger Konsistenz
(CLARK u. HARDING 1998) und einer verstärkten Läppchenzeichnung (SEGALES
1999a). Nicht selten findet man durch sekundäre bakterielle Infektionen verfestigte
Areale im Bereich der apikalen Lungenlappen (DOMINGO u. SEGALES 1999).
Manchmal ist die kaudale Lunge auch mit hämorrhagischen bis braun-grauen Lobuli
gesprenkelt (CLARK u. HARDING 1998). Fokale grau-rote atelektatische oder
verfestigte Areale im Bereich der kranialen und mittleren Lunge sind nicht
ungewöhnlich (CLARK 1997; SEGALES et al. 2001).
Die Milz kann geringgradig vergrößert sein (CLARK 1997). Die Leber ist bei etwa der
Hälfte der PMWS-Schweine durch Aufhellungen oder geringgradige Atrophien
verändert (CLARK 1997). SEGALES (1999a) hat nur in 8 von 148 untersuchten
Fällen (5,4%) eine Leberatrophie vorgefunden. Bei jedoch 18,2% fand er Nieren mit
multifokal auf der Nierenrinde verteilten weißen Flecken. CLARK (1997) fand diese
Flecken im kortikalen und medullären Nierenbereich bei etwa der Hälfte der
untersuchten Tiere. Einige Nieren sind ödematös vergrößert und blass (CLARK
1997).
PASTOR et al. (1998) und SEGALES (1999a) berichten von einem gehäuften
Auftreten von Magenulzera im Bereich der Pars oesophagea. Das Kolongekröse ist
manchmal ödematös; Zäkum und kraniales Kolon weisen zum Teil eine Hyperämie
und Petechien auf (CLARK 1997).
Histopathologische Befunde:
Bei Schweinen mit PMWS findet man immer histologische Veränderungen in Lunge
und lymphatischen Geweben (CLARK 1997).
SEGALES (1999a) diagnostizierte bei 87,7% (n = 148) eine interstitielle Pneumonie.
Die Alveolarsepten sind durch die mononukleäre Infiltration verbreitert (SEGALES
1999a). Entzündungsinfiltrate findet man häufiger in der Umgebung von Bronchien
und Bronchiolen (CLARK 1997; SEGALES 1999a), weniger im Alveolarlumen.
24
Kranio-ventrale Lungenverfestigungen deuten auf eine durch Sekundärinfektion
verursachte eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie hin. CLARK (1997) und KIUPEL
et al. (1999) berichten zudem von vermehrt abschilfernden Epithelzellen in das
Bronchiolarlumen. Diese Sonderform, proliferative und nekrotisierende Pneumonie
(PNP) genannt, beobachtete auch HINRICHS et al. (1999b). Sie ist desweiteren
gekennzeichnet durch Nekrose von Alveolarepithelien und lymphohistiozytäre
Infiltrate in den Alveolarsepten. Die Alveolarlumina sind mit proteinreichem Exsudat,
Alveolarmakrophagen, nekrotischen Zellen und großen, multifokalen, irregulären
basophilen Strukturen gefüllt. Chronische Fälle zeigen Bereiche mit fibroblastischen
Proliferationen und Reepithelisierung der Alveolarwände (CLARK 1997; HINRICHS
et al. 1999b).
Lymphatische Organe und Gewebe (Peyer´sche Platten, Lymphknoten, Milz und
Tonsille) verändern sich durch eine Depletion der Lymphfollikel und einer Infiltration
von histiozytären Zellen besonders im Mark- und subkapsulären Sinus. Zusätzlich
findet man hier Synzytialzellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Im frühen bis
mittleren Erkrankungsstadium finden sich noch basophil-färbbare Einschlüsse im
Zytoplasma histiozytärer Zellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Manchmal sind
auch nekrotische Veränderungen, meist in Verbindung mit Thromben und Vaskulitis
vorhanden (CLARK 1997; SEGALES 1999a). SEGALES (1999a) fand die folgenden
aufgelisteten Veränderungen bei untersuchten Lymphorganen von 148 PMWSSchweinen mit einer Häufigkeit von:
Lymphozytäre Depletion
87,2%
Entzündliche histiozytäre Infiltration
77,0%
Auftreten von Einschlusskörperchen
45,3%
Auftreten von Synzytien
36,5%
Multifokale Nekrose
12,2%
Von Leberveränderungen sind PMWS-betroffene Tiere unterschiedlich stark
betroffen. SEGALES (1999a) fand bei 55,4% von 148 untersuchten Lebern eine
leichte bis mäßige Hepatitis und bei 7,4% eine hochgradige Leberentzündung mit
Zerstörung von Parenchym. Die Entzündungsintensität reicht von periportal über
diffus verteilt bis hin zu massiven Verlust von Leberzellen (SEGALES 1999a). Dies
ist gekennzeichnet durch eine periportale Infiltration von Lymphozyten und
Histiozyten, manchmal begleitet von einer Degeneration oder Regeneration von
Gallengangepithel (CLARK 1997). Im Endstadium kommt es zu einem Verlust der
Lebersinusoide und in Folge zu einer Fibrose. Ikterische Tiere zeigten histologisch
generell einen hochgradigen Leberschaden (CLARK 1997; SEGALES 1999a).
In der Niere konnte SEGALES (1999a) bei 45,3% eine mehr oder weniger schwere
lympho-histiozytäre interstitielle Nephritis diagnostizieren. Die schwereren Fälle fielen
schon makroskopisch durch multifokale weißliche Flecken in der Nierenrinde auf
(SEGALES 1999a). CLARK (1997) beschreibt neben den multifokalen entzündlichen
Infiltrationen noch eine häufig vorgefundene Vaskulitis. Häufig zeigen sich im Kortex
Tubulusatrophien bis hin zu regenerativen Hyperplasien; das intertubuläre
Bindegewebe ist dabei ödematös und zeigt Fibroblastenproliferation (CLARK 1997).
Im Pankreas findet man gelegentlich eine fokale azinäre Zellatrophie und eine
histiozytäre Zellinfiltration mit Verlust von Zymogengranula (CLARK 1997).
25
Die Mukosa von Magen, Zäkum und Kolon kann eine gering- bis mittelgradige histiolymphozytäre Infiltration zeigen mit degenerativem und / oder regenerativem Drüsenbzw. Kryptenepithel (CLARK 1997).
Bei einigen Ferkeln konnte CLARK (1997) eine fokale zerebrale Leptomeningitis mit
perivaskulär verteilten Lymphoblasten und Histiozyten diagnostizieren.
2.5.2. Pathomorphologie und -histologie des PDNS
Pathomorphologische Befunde:
Die Haut und zum Teil auch die Subkutis zeigen häufig umschriebene bis
flächenhafte, zum Teil konfluierende dunkelrote, blutunterlaufende Areale (DURAN et
al. 1997). Die Nieren sind weich, vergrößert und mit Petechien auf der Oberfläche
(SEGALES 1999a). Außerdem findet man oft eine nicht kollabierte Lunge und
generalisiert hyperplastische Lymphknoten, die im Anschnitt einen hämorrhagischen
Randsaum aufweisen (GRESHAM et al. 2000). Häufig leiden die Tiere an
Magenulzera in der Pars oesophagea (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al.
1997) und infolge dessen an akutem Magenbluten und Meläna (SEGALES et al.
1998b).
Einige Autoren berichten auch von einem gehäuften Vorkommen von ödematisierten
Hintergliedmaßen und Körperhöhlenergüssen (WHITE u. HIGGINS 1993; SEGALES
et al. 1998b).
Pathohistologische Befunde:
Mikroskopisch findet man in der Haut eine systemische nekrotisierende Vaskulitis der
kleinen und mittleren Arterien und Kapillaren (DURAN et al. 1997; SEGALES et al.
1998b; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a). Die Media ist fibrinoid
nekrotisch und im Bereich der Arterienwand, wie auch in der nekrotischen Epidermis
bzw. superfizialen Dermis befinden sich gemischtzellige Entzündungsinfiltrate
(SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998). Die in Folge dessen entstehenden
Hautnekrosen sind häufig auch makroskopisch erkennbar (SEGALES 1999a).
Die Veränderungen der Nieren bestehen aus einer diffusen globalen, exsudativen
und nekrotisierenden Glomerulonephritis in Rinde und Mark; die Lumina der
Glomeruli sind mit Fibrin, polymorphkernigen Neutrophilen und Erythrozyten gefüllt
(SEGALES et al. 1998b). Bei einigen Tieren mit akutem Krankheitsverlauf waren
nahezu alle Glomeruli und Arteriolen des Nierenbeckens von einer nekrotisierenden
Entzündung betroffen (SEGALES et al. 1998b). Zudem findet man eine diffuse
lymphoplasmazelluläre interstitielle Nephritis (SEGALES et al. 1998b; ROSELL et al.
2000a). Bei chronischen Verläufen treten interstitielle Fibrosen und Sklerosen der
Glomeruli auf (DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998b).
Auch Milz, Leber, Herz, Magen, Lunge, Harnblase, Gehirn und Lymphknoten sind
von nekrotisierenden Vaskulitiden betroffen (SEGALES et al. 1998b).
SEGALES et al. (1998b) berichteten, bei etwa 50% der untersuchten Fälle eine
mäßige bis schwere Depletion und Synzytien im Lymphknotengewebe gefunden zu
haben. Auch hatten viele Schweine eine gering- bis mittelgradige interstitielle
Pneumonie (SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998).
26
2.5.3. Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II
In diesem Abschnitt wird nur der KT Typ II dargestellt, der möglicherweise durch
PCV2 verursacht wird. Weitere KT Typen und deren Ätiologie sind in Kapitel 2.2.3.
aufgeführt.
LAMAR (1971) beschreibt eine verzögerte Myelinisierung des Rückenmarks.
STEVENSON et al. (2001) untersuchten 13 „Zitterferkel“ und sechs klinisch
unauffällige Ferkel von vier verschiedenen Betrieben mit akuten Ausbrüchen von
kongenitalem Tremor; alle Ferkel waren maximal 48 Stunden alt. Sie konnten weder
bei den erkrankten, noch bei den gesunden Ferkeln pathomorphologische
Veränderungen erkennen. Mittels ISH und IIFT wurde virales Antigen bzw.
Genomfragmente in Makrophagen, großen Neuronen und geringgradig auch in
Oligodendrozyten nachgewiesen; dabei fanden sie bei klinisch erkrankten Tieren
mehr PCV2-infizierte Zellen als bei klinisch gesunden. Entzündungsreaktionen
fehlten jedoch in der Gewebsumgebung (STEVENSON et al. 2001).
2.5.4. Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induzierten
Reproduktionsstörungen
Bei den von WEST et al. (1999) untersuchten abortierten Feten eines Wurfs (zwei
mumifizierte, zwei mazerierte, drei autolytische und zwei totgeborene Ferkel) wurde
PCV2 in Leber, Lunge, Niere und Herzmuskel nachgewiesen. Nur einer der
autolytischen Feten zeigte pathomorphologische und -histologische Veränderungen.
JOHNSON et al. (1999) infizierten Feten zwischen dem 86. bis 93. Trächtigkeitstag,
indem sie diesen während einer Laparotomie der Sau intramuskulär ein PCV2-Isolat
injizierten. Der Wurf einer Sau beinhaltete mumifizierte Feten, Totgeburten und
lebensschwache Ferkel, die Würfe der beiden anderen Sauen waren unauffällig.
Makroskopisch zeigten einige Tiere vergrößerte Lymphknoten; mikroskopisch waren
keine außergewöhnlichen Veränderungen feststellbar.
PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten am 57., 75. und 95. Trächtigkeitstag. Die
nach 21 Tagen untersuchten Feten waren blass, ödematös, hatten ein
umfangsvermehrtes Abdomen und Hämorrhagien in inneren Organen. Unter den
ausgetragenen Ferkeln gab es neben Mumien, tot- und lebensschwach geborenen
auch normale Ferkel.
Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001b) durch. Sie
infizierten SPF-Sauen bei der Besamung mit PCV2 transzervikal. Daraufhin wurden
sowohl Abort, als auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln beobachtet; daraus
abortierte Feten zeigten hämorrhagische Läsionen, Ödeme, Nekrosen und
Stauungen. Ferkel, die nach einigen Lebenstagen verendet waren, hatten
Körperhöhlenergüsse, gestaute Lymphknoten, Ödeme und eine Hypertrophie des
Herzens.
27
2.6. Epidemiologie
Die ersten Studien zur Verbreitung des porzinen Circovirus stammen von TISCHER
et al. (1982, 1986). Sie fanden Seroprävalenzen bei Schlachtschweinen an mehreren
Schlachthöfen in Nord- und Ostdeutschland von 77 bis 95% gegen PCV. Andere
serologische Studien zeigen, dass PVC in der Schweinepopulation weitverbreitet ist.
Bei Untersuchungen wurden Seroprävalenzen von 55% / 26% bei Masttieren /
Altsauen in Kanada (DULAC u. AFSHAR 1989), 86% in Großbritannien (EDWARDS
u. SANDS 1994) und 92% in Nordirland (ALLAN et al. 1994) gefunden. SUH et al.
(1998) untersuchten 768 Schweine-Seren verschiedener Altersgruppen von 27
verschiedenen Farmen in Minnesota und Iowa / USA. Auf nur einer Farm konnte kein
PCV nachgewiesen werden und durchschnittlich waren über 50% (14,3 bis 84,2%)
der Tiere / Farm seropositiv.
In diesen Studien wurde zum Antikörpernachweis die Methoden ImmunperoxidaseMonolayer-Assey (IPMA) und Immunfluoreszens-Assey (IFA) benutzt. Damit kann
jedoch nicht zwischen PCV1 und PCV2 unterschieden werden. RODRIGUEZARRIOJA et al. (2000) vermuten begrenzt Kreuzreaktionen zwischen PCV1 und
PCV2. Die Seroprävalenz von PCV2 war gegenüber PCV1 in dieser Untersuchung
sehr viel höher, so dass PCV2 das vorherrschende Virus in der Population zu sein
scheint; die PCV1-Titer deuten sie als Ausdruck einer Kreuzreaktion (SEGALES
1999b; RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2000).
Seit 1991 wird weltweit von dem Krankheitsbild PMWS berichtet. Bei betroffenen
Tieren gelang immer der Nachweis eines porzinen Circovirus, das zu 69 bis 80% mit
dem aus der PK-15 Zelllinie übereinstimmte (HAMEL et al. 1998; MEEHAN et al.
1998). Dieser „pathogene“ PCV-Typ, PCV2 genannt, wurde nahezu weltweit mittels
PCR, ISH oder IFT nachgewiesen. Berichte über PMWS im Zusammenhang mit
PCV2 liegen aus Kanada (HARDING 1996), den USA (DAFT et al. 1996), Frankreich
(LE CANN et al. 1997), Spanien (SEGALES et al. 1997), Nordirland (KENNEDY et
al. 1998), Irland (SPILLANE et al. 1998), Deutschland (HINRICHS et al. 1999a),
Korea (CHOI u. CHAE 1999), Japan (ONUKI et al. 1999), Österreich (SCHMOLL et
al. 2001), Griechenland (MILIOTIS et al. 2001b), der Tschechischen Republik
(CELER et al. 2001) und Mexiko (IGLESIAS et al. 2001) vor.
ROSELL et al. (2000b) haben PCV2 in archivierten paraffinisierten Gewebeproben
aus Spanien von 1986 mittels ISH gefunden. Mit diesem Verfahren konnte auch in
Archivmaterial von 1986 PCV2 in Großbritannien nachgewiesen werden (SANDVIK
et al. 2001).
Neuere serologische Studien geben weitere Hinweise über Verbreitungsgrad und
-dauer des PCV2. So untersuchten zum Beispiel SANCHEZ et al. (2001b) Seren von
Zuchtsauen in Belgien und fanden bei 100% der Proben Antikörper gegen PCV2,
auch in den Proben aus den Jahren 1969, 1975 und 1980. In Dänemark wiesen
HASSING et al. (2001) bei allen acht beprobten Beständen Antikörper gegen PCV2
nach.
MAGAR et al. (2000b) untersuchten asservierte Serumproben von Schlachtsauen in
Kanada von 1985, 1989 und 1997 auf PCV1- und PCV2-Antikörper. Dabei wurden in
13,6% der Proben von 1985, 72,4% der Proben von 1989 und in 66,6% der Proben
28
von 1997 Antikörper gegen PCV2 nachgewiesen. Es waren mehr Proben PCV2positiv als PCV1-positiv. Der Autor folgert daraus, dass PCV2 schon mindestens
zehn Jahren vor dem ersten Bericht über PMWS in Kanada zirkulierte und das der
Typ 2 eine höhere Prävalenz als PCV1 in Kanada hat.
COTRELL et al. (1999) fanden PCV2-Antikörper in unterschiedlichen
Betriebsformen, nämlich in SPF-Herden und großen und kleinen Mast- und
Zuchtbetrieben.
Ab 1999 gab es erste Studien in PCV2-infizierten Herden, die Vermutungen
hinsichtlich der epidemiologischen Verläufe in einer Schweineherde zulassen.
So beprobten HARDING et al. (1999) klinisch auffällige „PMWS“-Betriebe und
klinisch unauffällige und wiesen PCV2 in allen Proben nach.
Bei Saugferkeln fanden sie eine Seroprävalenz von ca. 80%, die anschließend im
Absetzalter sank. 73 bis 90% der Aufzuchtschweine und 97 bis 100% der
Schlachtschweine waren seropositiv gegen PCV2 (HARDING et al. 1999). Von
ähnlichen Antikörperverläufen berichten RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) und
SIBILA et al. (2001a). Sie fanden serologisch positive Sauen und bei den
Saugferkeln Antikörperkonzentrationen, die sich etwa in der 7. Lebenswoche auf
dem niedrigsten Niveau befanden. Ab diesem Alter fielen Ferkel mit einer PMWStypischen Klinik auf (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001). Zu dieser Zeit konnten bei
einigen Ferkeln auch PCV2-Genome, manchmal über Wochen im Serum
nachgewiesen werden. Während der Anfangsmast serokonvertieren die meisten
Tiere (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001; SIBILA et al. 2001a). Zur Bestimmung der
Zirkulation von PCV2 bei Feldinfektionen untersuchten SIBILA et al. (2001b)
Nasentupfer und Serumproben mittels PCR von verschiedenen Altersgruppen in
Betrieben mit und ohne PMWS-typischer Klinik. Generell hatten die Gruppen mit den
jüngeren Tieren einen kleineren Anteil an PCV2-positiven Proben als Gruppen mit
älteren Tieren. In Nasentupfern konnte häufiger PCV2 gefunden werden als im
Serum. Es scheint eine Ausscheidung über die Nase zu geben, ohne gleichzeitige
Virämie und Klinik. In von PMWS betroffenen Beständen gab es signifikant mehr
Tiere, bei denen PCV2 mittels PCR im Serum nachgewiesen wurde als in Beständen
ohne PMWS-Probleme. In der Gruppe der 5-10 Wochen alten Ferkel war die Zahl
der PCV2-positiven Tiere signifikant höher als in nicht betroffenen Betrieben; andere
Altersgruppen unterschieden sich zwischen den verschiedenen Betrieben nicht
wesentlich. ROSE et al. (2001) nahmen in 115 Betrieben nach einem bestimmten
Probenschlüssel Serumproben von unterschiedlichen Altersgruppen der Sauen und
Ferkel. Sie fanden bei den älteren Sauen geringere Antikörperkonzentrationen als
bei den Jungsauen. Jedoch hatten auf PMWS-betroffenen Betrieben die Altsauen
und 13 Wochen alte Läufer höhere Seroprävalenzen als in Betrieben ohne Klinik.
Eine höhere virale Belastung könnte somit für das Auftreten von PMWS notwenig
sein (ROSE et al. 2001).
Der Weg der Virusverbreitung ist noch nicht endgültig geklärt. PCV2 wurde bislang in
Kot (KRAKOWKA et al. 2000; REYNAUD et al. 2001), Nasen-, Augentupfern
(KRAKOWKA et al.2000), Sperma (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al.
2001), abortierten Feten (WEST et al. 1999; BAUDOUARD et al. 2001) und
Neugeborenen (TSCHACHTSCHAL 2000) nachgewiesen, so dass
Übertragungswege von Tier zu Tier oder über Vektoren denkbar wären.
29
2.7. Diagnostische Verfahren
2.7.1.Virusnachweis
2.7.1.1. Virusisolation
Die Virusanzüchtung auf Zellkulturen gelingt auf verschiedenen Schweine-Zelllinien.
Da PCV2 jedoch keinen zytopathogenen Effekt hervorruft, wird der eigentliche
Virusnachweis mit einem immunzytochemischen Verfahren (siehe 2.7.3.), der In-situHybridisation (siehe 2.7.2.2.) oder mittels Elektronenmikroskopie (siehe 2.7.1.2.)
durchgeführt (ALLAN et al. 1998).
2.7.1.2. Elektronenmikroskopie
STEVENSON et al. (1999) haben PCV auf porzinen Nierenzellkulturen (PK-15)
angezüchtet und anschließend die Ultrastrukturen untersucht. Sie fanden neben
einer großen Anzahl von intrazytoplasmatischen Einschlüssen meistens im
perinukleären Raum auch vereinzelt runde bis ovale und elektronendichte
intranukleäre Einschlüsse. Es gab zwei Typen; der erste war klein (0,1-0,5 µm) und
einige enthielten im Durchmesser 10-14 nm große lockere Aggregate von
ikosahedralen Nukleokapsiden oder kaum geformte parakristalline Bereiche. Der
zweite Typ hatte größere (0,5-5 µm) und zahlreichere Einschlüsse, die von einer
trilaminaren Membran umrandet waren. Ihre Elektronendichte war größer als die der
kleinen Einschlüsse und sie enthielten unterschiedliche Mengen an
Virionenaggregaten. Meistens formierten sich die Virionen zu parakristallinen
Bereichen, manchmal auch zu losen Aggregaten. Intranukleäre Einschlüsse waren
nicht membrangebunden und oft mit kleinen Nukleoli und Aggregaten von
Heterochromatin assoziiert.
2.7.2. Genomnachweis
2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR)
Die im Moment gebräuchlichste Methode des PCV2-Genomnachweises stellt die
PCR dar. Dieses Verfahren wurde von MULLIS et al. (1986) entwickelt und ist durch
seine Schnelligkeit, eine hohe Sensitivität und Spezifität gekennzeichnet. Bei dieser
Nachweismethode wird ein definiertes Stück DNA von dem gesuchten Virus (oder
Bakterium) enzymatisch vervielfältigt. Diese Amplifikationsprodukte werden dann
zum Beispiel bei einer Agarose-Gelelektrophorese mittels Ethidiumbromidfärbung
sichtbar gemacht. Mittels PCR konnte in diversen Organen (Lymphknoten, Lunge,
Leber, Milz, Nieren und Pankreas) PCV2 nachgewiesen werden (MOROZOV et al.
1998; MC NEILLY et al. 1999; ROSSEL et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). Das
Ergebnis ist rein qualitativ, eine quantitative Aussage zum gesuchten Agens kann
hier nicht gemacht werden. Nachteilig kann zudem die hohe Sensitivität der Methode
sein, da auch sehr geringe Mengen des pathogenen Agens nachgewiesen werden,
30
die nicht zur klinischen Symptomatik des Tieres geführt haben muss. Auch
Genomfragmente von nicht mehr vermehrungsfähigen Virus können nachgewiesen
werden. ALBORALI et al. (2001) haben die Immunhistochemie (ICH),
Immunfluoreszenz (IF) und PCR an demselben Probenmaterial verglichen. Die
Ergebnisse von IHC und IF waren identisch, die PCR jedoch stimmte nur zu 70,3%
mit den Ergebnissen der anderen beiden Methoden überein. Einige klinisch
unauffällige Bestände, die im IF und IHC negativ waren sind mittels PCR als
PCV2-positiv eingestuft worden. Die Autoren sehen einen Grund dafür in der
höheren Sensitivität der Methode. Eine ähnliches Ergebnis erbrachte die Studie von
BUFFEREAU et al. (2001). Sie haben Proben gleichzeitig mit PCR und ISH
untersucht, wobei auch hier die PCR die höhere Sensitivität aufwies. Eine
gleichzeitige histologische Untersuchung der Proben zeigte, dass es auch
PCR-positive Proben ohne histologische Veränderungen gab. Diese hohe Sensitivität
muss bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden.
2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH)
Mit der Technik der ISH lässt sich virale oder bakterielle DNA bzw. RNA in
formalinfixierten und Paraffin eingebetteten Geweben nachweisen. Mittels einer
Sonde aus Nukleinsäure, die komplementär zu der gesuchten Genomsequenz ist,
wird die DNA bzw. RNA unter dem Lichtmikroskop durch eine Farbreaktion sichtbar
gemacht. Der Vorteil dieser Nachweismethode liegt darin, dass man das gesuchte
infektiöse Agens im Zusammenhang mit dem histopathologischen Bild sieht.
Verschiedene Autoren fanden auf diese Weise bei an PMWS erkrankten Ferkeln
PCV in Lymphknoten, Tonsille, Milz, Leber, Lunge, Niere, Pankreas, Herz und Dünnund Dickdarm. Virale Zielzellen waren besonders Makrophagen und mononukleäre
Zellen in den lymphatischen Organen; aber auch in Enterozyten, Hepatozyten,
Alveolarmakrophagen, renalen Tubuluszellen und in kapillären Endothelien des
Herzens konnte PCV nachgewiesen werden (ELLIS et al. 1998; MOROZOV et al.
1998; CHOI u. CHAE 1999; MC NEILLY et al.1999 und ROSELL et al. 1999). In
neueren Studien wurde speziell auf PCV Typ 2 untersucht (MORVAN et al. 2001).
Der Autor sieht einen Vorteil in dieser Methode darin, dass retrospektive Studien an
archivierten formalinfixierten und in Paraffin gebetteten Geweben durchgeführt
werden können und eine Aussage über die Quantität des gesuchten Agens getroffen
werden kann.
2.7.3. Antigennachweis
2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC)
Bei diesem Verfahren wird das gesuchte Antigen mittels speziell markierter
Antikörper, die an das gesuchte Antigen binden, sichtbar gemacht. SORDEN et al.
(1999) berichten, dass diese Methode billiger und schneller als die ISH sei. Nach
MC NEILLY et al. (1999) sind sowohl die IHC als auch die ISH gut geeignet, um
asservierte formalinfixierte und in Paraffin gebettete Gewebe retrospektiv zu
31
untersuchen. Sie benutzten für die IHC polyklonales PCV2-Antiserum von
Kaninchen. An diese wurden im zweiten Schritt biotinisierte Anti-KaninchenAntikörper gebunden; der Komplex wurde mittels Streptavidin-Peroxidase-Konjugat
sichtbar gemacht.
2.7.3.2. Immunzytochemie
Mit immunzytochemischen Verfahren kann Virusantigen in infizierten Zellen
nachgewiesen werden. Dies ist zum Beispiel für den Nachweis von nicht
zytopathogenen Viren in Zellkulturen notwendig oder auch als Schnellmethode für
den Nachweis von Virusantigen in Organ-Gefrierschnitten geeignet. Dazu werden an
Immunglobuline Fluorochrome (Immunfluoreszenztest / IFT) oder Enzyme
(Immunperoxidasetest / IPT) gekoppelt. Bei einer Bindung zwischen Antikörper und
gesuchten Virus-Antigen kann man eine Farbreaktion provozieren und somit die
Lokalisation des Antigens sichtbar machen. ALLAN et al. (1998) haben mittels
indirektem Immunfluoreszenstest (IIFT) und ISH die Virusanzucht auf Zellkulturen
ausgewertet. Im ersten Schritt inokulierten sie die Zellkulturen mit einem
Schweineserum, welches auch Antikörper gegen PCV enthielt. Für den zweiten
Schritt benutzten sie Kaninchen-anti-Schwein-Antikörper, an die FluoresceinIsothiozyanat zur Sichtbarmachung konjugiert war.
2.7.4. Nachweis von Antikörpern
2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest
Antikörper lassen sich in Analogie zu dem unter 2.7.3.2 beschriebenen IIFT und IIPT
nachweisen (ALLAN et al. 1998; ELLIS et al. 1998; MC NEILLY et.al. 1999; ROSELL
et al. 1999 und SORDEN et al. 1999). Eine mit PCV2 infizierte Zellkultur wird mit
dem zu untersuchenden Serum inkubiert. Im nächsten Schritt wird mit markierten
Antikörpern inkubiert, die gegen die ersten Antikörper gerichtet sind. Die bereits oben
beschriebene Farbreaktion zeigt letztendlich das Ergebnis. Dieses Verfahren ist
jedoch relativ aufwendig und nicht für die Routinediagnostik geeignet.
2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Mit dem ELISA können allgemein virale Antigene (siehe 2.7.3.) und
virusspezifische Antikörper nachgewiesen werden. Für den Antikörpernachweis
benötigt man eine „feste Phase“, zumeist Polysterol-Mikrotiterplatten mit
hochgereinigtem viralem Antigen. Auf die feste Phase wird das zu untersuchende
Serum gegeben und inkubiert. Hier kommt es zu einer Bindung der spezifischen
Antikörper mit dem vorgegebenen Antigen. Durch Zugabe eines konjugierten
Antikörpers gegen die Antikörper der untersuchten Tierart kommt es wiederum zu
einer Bindung. Über das Konjugat können dann Farbreaktionen erzeugt werden.
32
Mehrere Autoren beschreiben die Entwicklung und Erprobung eines kompetitiven
ELISA zum Nachweis von Antikörpern gegen PCV2 (HARDING et al. 1999;
WALKER et al. 2000). HARDING et al. (1999) weisen damit den Antikörper-Typ
Immunglobulin G (IgG) nach, der spezifisch gegen PCV2 gerichtet ist.
WALKER et al. (2000) postulieren, dass man mit dem von ihnen entwickelten ELISA
weltweit und auch mit Seren verschiedener Spezies arbeiten kann.
2.8. Erregerinteraktionen
2.8.1. Erregerinteraktionen mit PRRSV
PRRSV ist ein RNA-Virus aus der Familie der Arteriviridae. Es ist verantwortlich für
das weitverbreitete Krankheitsbild des „porcine reproductive and respiratory
syndrome“ (PRRS) (PLONAIT 2001b).
PRRSV wird von mehreren Autoren in Zusammenhang mit dem Krankheitsbild
PMWS gebracht. ALLAN et al. (2000a) infizierten Kolostrum-frei aufgezogene Ferkel
mit PRRSV oder PCV2 allein und mit PRRSV und PCV2 kombiniert.
Pathomorphologische und -histologische Βefunde zeigten nur Ferkel der kombiniert
infizierten Gruppe, PRRSV-Antigen wurde nur geringgradig bei je einem Tier der
doppelt und einfach infizierten Gruppe nachgewiesen. PCV2-Antigen konnte bei allen
Ferkeln gefunden werden, die auch damit infiziert wurden. Jedoch war die
Antigenmenge im Gewebe bei den doppelt infizierten höher als bei den allein mit
PCV2 infizierten. Die Autoren folgern daraus, dass eine Koinfektion mit PRRSV die
PCV2-Replikation und auch die Ausprägung der histologischen Läsionen verstärkt
(ALLAN et al. 2000a; STEVENSON et al. 2000). Dies ließe sich damit begründen,
dass eine Immunsuppression oder Aktivierung von Monozyten / Makrophagen
stattfindet (STEVENSON et al. 2000). Viren wie PRRSV oder PPV könnten aber
auch die Replikation der Zielzellen von PCV2 induzieren, so dass eine größere
Anzahl von Zellen in der S-Phase vorliegt, die PCV2 zur Replikation nutzen kann
(STEVENSON et al. 2000).
Einen weiteren Infektionsversuch führten PLANA-DURAN et al. (1999) durch. Sie
infizierten sieben Ferkel in einem Alter von drei Wochen intranasal mit einem PCV2Isolat. Da die Muttersau dieser Ferkel am 90.Trächtigkeitstag mit PRRSV infiziert
wurde, hatten die Ferkel zum Zeitpunkt der PCV2-Inokulation eine PRRSV-Virämie.
Die meisten der infizierten Ferkel zeigten nach der PCV2-Infektion Fieber und
reduzierte Tageszunahmen. Mikroskopisch konnten deutliche bis mäßige Läsionen,
wie sie für PMWS typisch sind, gefunden werden.
In Feldstudien wurde PRRSV in den USA bei etwa 60% der PMWS-Fälle gefunden,
in West-Kanada bei 20% (ALLAN u. ELLIS 2000). SEGALES et al. (2000a) konnten
in Spanien, wo PRRSV weitverbreitet ist, bei 23,8 % der untersuchten Tiere mit
PMWS (n = 277) mittels ISH PRRSV-Antigen in Lunge und Tonsille nachweisen.
Mehrere Autoren berichten von PMWS-Ausbrüchen sowohl in PRRS-positiven als
auch PRRS-negativen Herden (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997; HARDING et
al. 1998).
Aus diesen Gründen schätzt man PRRSV als Hilfsfaktor am PMWS-Geschehen ein,
jedoch nicht als kausale Ursache (ELLIS 1999; MADEC et al. 2000).
33
HARDING et al. (1998) fanden PMWS in klinisch und serologisch PRRSV-freien
Beständen. Sie machen in ihrer Publikation deutlich, dass sich das morphologische
Bild einer PRRS-Virus-Infektion von PMWS durch verschiedene spezielle
Veränderungen unterscheiden läßt:
Ikterus, Hepathopathien, Depletion von Lymphgewebe und Nierenläsionen sind
typisch für PMWS; eine Proliferation des lymphatischen Gewebes und fehlende
Leber- und Nierenveränderungen sprechen für eine PRRSV-Infektion (HARDING et
al. 1998). In synzytialen Riesenzellen konnte noch nie virale RNA oder Protein von
PRRSV nachgewiesen werden, jedoch wurde diese Zellform häufig bei PCV2infizierten Tieren vorgefunden und zudem Virusstrukturen darin nachgewiesen
(ELLIS 1999). Klinisch findet man bei PRRS eine erhöhte Sterblichkeit bei
Neugeborenen, jedoch nicht bei abgesetzten Ferkeln (ELLIS 1999).
Nach Auftreten des klinischen Bildes von PDNS suchte man nach einer infektiösen
Ursache. PRRSV konnte dabei mehrfach nachgewiesen werden, so dass einige
Autoren einen kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS sahen
(DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998a; THIBAULT et al. 1998). DURAN et al.
(1997) beschreiben PDNS-Symptome in zwei Betrieben; sie fanden bei einem Tier
Antikörper gegen PRRSV, konnten jedoch bei keinem Virus bzw. Antigen
nachweisen. THIBAULT et al. (1998) konnten PRRSV-Antigen mittels
immunhistochemischer Verfahren in Makrophagen in der Umgebung der betroffenen
nekrotischen Gefäße in Haut und Niere nachweisen. Außerdem fanden sie mittels
PCR PRRSV in Lunge und Milz von allen zwölf untersuchten Schweinen. In
nachfolgenden Studien wurde auch nach PCV2 gesucht und dies auch in den
meisten von PDNS betroffenen Fällen gefunden (SEGALES et al. 1998a; ALLAN et
al. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a). CHOI und CHAE (2001)
konnten bei fünf natürlich infizierten PDNS-Tieren PRRSV- und PCV2-Genome in
Niere, Lymphknoten und Tonsille nachweisen; in der Haut fanden sie nur PRRSV
und in Leber und Lunge nur PCV2.
ALLAN et al. (2000b) berichten von PDNS-Fällen in Nord-Irland zu einer Zeit, als
PRRSV dort noch nicht präsent war. Auch MADEC et al. (2000) bezweifeln einen
primären kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS, da sie Tiere mit
den für PDNS typischen Hautveränderungen in PRRSV-freien Beständen
vorgefunden haben.
Die proliferative und nekrotisierende Pneumonie (PNP) wurde erstmals Anfang der
1990 er Jahre beschrieben und wurde mit dem Swine Influenzavirus (SIV) (DEA et
al. 1992) oder PRRSV (MAGAR et al. 1994) in Verbindung gebracht. Sowohl
HINRICHS et al. (1999b) als auch PESCH et al. (2000) untersuchten 18 bzw. 192
solcher PNP-Lungen und konnten mittels PCR bei 14 Lungen (HINRICHS et al.
1999b) oder 85,4% PCV2 und PRRS gemeinsam nachweisen (PESCH et al. 2000).
Umfangreiche epidemiologische Studien zu speziell diesem Krankheitsbild, die
Aufschluss über eine mögliche Kausalität einer PRRSV-Infektion bringen würden,
liegen bisher nicht vor.
34
2.8.2. Erregerinteraktionen mit PPV
Das porzine Parvovirus (PPV) ist ein kleines, unbehülltes Virus, das beim Schwein
das sogenannte SMEDI-Syndrom verursachen kann. SMEDI steht für stillbirth,
mummification, embryonic death und infertility und beschreibt somit verschiedene
Fruchtbarkeitsstörungen bei Sauen. PPV ist weitverbreitet, wird jedoch durch eine
regelmäßige Immunprophylaxe bekämpft (PLONAIT 2001a).
Mehrere Arbeitsgruppen (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999; KENNEDY et al.
2000; KRAKOWKA et al. 2000) infizierten Gnotobioten bzw. Kolostrum-frei
aufgezogenen Ferkel mit PCV2 und / oder PPV. Alle Gruppen berichten von den
deutlichsten PMWS-Veränderungen bei den doppelt-infizierten Ferkeln. Infektionen
mit PPV alleine liessen die Tiere nicht erkranken und zeigten maximal histologisch
eine geringgradige interstitielle Nephritis (KENNEDY et al. 2000). Bei den PCV2
infizierten Ferkeln konnten dieselben Läsionen histologisch gefunden werden, wie
bei der PCV2 / PPV-Infektion, nur in abgeschwächter Form (ALLAN et al. 1999;
KENNEDY et al. 2000).
KRAKOWKA et al. (2000) untersuchten neben PCV2 und PPV auch noch PCV1. Sie
infizierten Gnotobioten intranasal mit PCV1, PCV2, PPV, PCV1/PCV2, PCV1 / PPV
und PCV2 / PPV am ersten Lebenstag. Deutliche klinische und pathomorphologische
bzw. -histologische Veränderungen wie bei PMWS zeigte lediglich die PCV2 / PPVinfizierte Gruppe; die Tiere der anderen Gruppen waren klinisch unauffällig. Die
Autoren folgerten daraus, dass PCV2 essentiell ist, aber nicht allein ausreicht, um
PMWS in gnotobiotischen Ferkeln zu produzieren (KRAKOWKA et al. 2000).
Diese Infektionsversuche zeigen, dass eine Koinfektion mit PPV und PCV2
Schweine für die Entwicklung des Krankheitsbildes PMWS prädisponiert (ALLAN et
al. 1999). Da PPV endemisch in der Schweinepopulation ist, kann dieses Virus auch
an dem Krankheitsbild von PMWS im Feld beteiligt sein (ALLAN et al. 1999).
So haben CHOI und CHAE (2000) und ELLIS et al. (2000) bei vier von zehn (CHOI
u. CHAE 2000) bzw. bei zwölf von 69 (ELLIS et al. 2000) unter Feldbedingungen an
PMWS erkrankten Ferkeln PPV-Genom bzw. -Antigen nachweisen können. Somit
scheint PPV ein wichtiger Kofaktor in der Pathogenese von einigen PMWS-Fällen
darzustellen (ELLIS et al. 2000). Eine mögliche Erklärung für die synergistische
Wirkung von PPV und PCV2 könnte eine Induktion der Replikation von PCV2Zielzellen durch PPV sein, so dass PCV2 mehr geeignete Replikationszellen
(S-Phase) vorfindet (STEVENSON et al. 2000).
2.8.3. Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern
RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (1999) untersuchten drei an PMWS erkrankte Ferkel
von einem Betrieb. Sie fanden bei allen PCV2 (mittels ISH), bei zwei Tieren
zusätzlich AK- und bei einem auch PRRSV-Antigen (mittels Immunhistochemie).
BRATANICH et al. (1999) untersuchten, inwieweit Lentiviren am Krankheitsbild von
PMWS beteiligt sind, indem sie zuerst die Aktivität der Reversen Transcriptase (RT)
maßen und dann mittels PCR nach Lentiviren suchten. Die RT war erhöht, wie bei
Lentivirus-Infektionen, aber Lentiviren selber wurden nicht nachgewiesen. Eine
mögliche Koinfektion von PCV2 und dem Hepatitis-E-Virus (HEV) erwähnen ELLIS et
35
al. (2001). Dafür sprechen Berichte von Betrieben, in denen Tiere mit HEVinduzierten Leberveränderungen auftraten. Später wurden Reproduktionsprobleme
beobachtet, bei denen Hepatitis als Primärläsion und auch PCV2 nachgewiesen
wurden.
2.8.4. Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern
Bei der Untersuchung von Schweinen mit PMWS-Symptomen wird regelmäßig von
bakteriellen Sekundärinfektionen berichtet (CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u.
SEGALES 1999; HINRICHS et al. 1999a; TSCHACHTSCHAL 2000). Häufig werden
eitrig-katarrhalische Bronchitiden, Serositiden, Arthritiden oder Enteritiden
beschrieben. In diesem Zusammenhang genannte Keime sind: Pasteurella
multocida, Streptococcus suis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis,
Actinobacillus spp., Mycoplasmen, enteropathogene Escherichia coli und
Salmonellen (HINRICHS et al. 1999a; STRAUB 1999; TSCHACHTSCHAL 2000).
CLARK (1997) fand bei 5% der Lungen von PMWS-Schweinen Pneumocystis carinii.
CARRASCO et al. (2000) untersuchten zwölf Wochen alte Ferkel aus einem
Bestand, die Probleme mit Kümmern, Fieber und gelegentlich blutigen Durchfall
hatten. In der Sektion zeigten die Tiere insbesondere vergrößerte
Mesenteriallymphknoten und eine deutliche Verdickung der Darmwand von Jejunum
und Ileum. Mittels ISH, licht- und elektronenmikroskopischer Untersuchung von
verschiedenen Darmbereichen wurden sowohl Chlamydia spp. als auch PCV
gefunden. Die Autoren versuchten die Infektion von Enterozyten mit den nur gering
pathogenen Chlamydien zu begründen. Zum einen könnte eine Infektion mit PCV die
Enterozyten direkt geschwächt haben, zum anderen begünstigt eine generalisierte
Immunsuppression Sekundärinfektionen.
Es wurden diverse bakterielle Erreger in der Literatur beschrieben (Arcanobacterium
pyogenes, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Fusobacterium
necrophorum, Bordetella bronchiseptica, Erysipelothrix rhusiopathiae, Salmonella
spp., Mycoplasma spp.), die bei Tieren mit PDNS nachgewiesen wurden (DURAN et
al. 1997; PERITOGIANNI 2000).
In 15 von 23 untersuchten PDNS-Fällen konnten THOMSON et al. (1998) kulturell
Pasteurella multocida in Niere, Leber, Milz, Lymphknoten, Tarsalgelenkssynovia,
Lunge oder Tonsille nachweisen. Mittels Elektrophorese fand man bei allen 15 Fällen
Pasteurella multocida Typ 01, Kapsel Typ A. Die Autoren halten es für möglich, dass
diese Pasteurellen ursächlich mit an diesem Krankheitsbild beteiligt sind.
SIERRA et al. (1997) vermuten einen Zusammenhang zwischen Streptococcus spp.
und der Pathogenese von PDNS, ähnlich der humanen komplexgebundenen
Streptokokkeninfektion. Andere Autoren spekulieren, dass der Gefäßschaden durch
die Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien verursacht wird (DURAN et al.
1997).
36
2.9. Einfluss von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion
Viele Autoren beschreiben Bestände, in denen ein Teil der Tiere klinisch PMWS zeigt
und andere in derselben Bucht völlig gesund erscheinen (HARDING 1996; DEL
POZO 1999). Sowohl bei klinisch erkrankten, als auch bei gesunden Ferkeln lässt
sich jedoch PCV2 nachweisen (TSCHACHTSCHAL 2000). Man vermutet, dass es
Kofaktoren geben muß, die das klinische Bild PMWS begünstgen (HARDING 1996).
Andere virale und bakterielle Erreger werden genauso diskutiert wie ungünstige
Umweltbedingungen und schlechtes Management (STRAUB 1999). Mit dem
„segregated early weaning-Verfahren“ (SEW-V) kann die Schwere und das Ausmaß
der Erkrankung scheinbar erfolgreich reduziert werden (HARDING 1996). CARIOLET
et al. (2001c) schränken diese Aussage dahingehend ein, dass man jedoch zuvor die
„Risiko-Sauen“ herausfinden sollte. Dies sind zumeist ältere multipare Sauen, in
deren Würfen es häufiger Virus-ausscheidene Ferkel gab, als bei den Jungsauen.
Medikamentöse Behandlungen sind meistens wirkungslos (HARDING 1996) und
scheinen nur die häufig vergesellschafteten Sekundärinfektionen zu reduzieren.
Wichtig ist die Durchführung eines konsequenten „Rein-Raus-Verfahrens“ mit
Reinigung und Desinfektion (HARDING 1996). Erkrankte Tiere sollen separiert und
gegebenenfalls euthanasiert werden, um den Infektionsdruck für die noch nicht
erkrankten Tiere zu vermindern (HARDING et al. 1998). Des weiteren sollten zur
Bekämpfung die Haltungsbedingungen überprüft werden. Dabei sollte eine hohe
Tierdichte vermieden und die Belüftung überprüft werden (DOMINGO u. SEGALES
1999). All diese stressreduzierenden Maßnahmen können die Entwicklung des
Krankheitsbildes verringern (MADEC et al. 2001). Die Verlustrate kann gesenkt
werden, wenn nicht mehr als drei Würfe in eine Aufzuchtbucht zusammengestallt
werden (MADEC et al. 2000). KRAKOWKA et al. (2001) zeigten in einem
Infektionsversuch, dass sich das Krankheitsbild PMWS durch die gemeinsame
Verabreichung von PCV2 und einem stark immunstimulierenden Antigen verstärkt.
Dieser Versuch zeigt einen möglichen Zusammenhang zwischen einer Impfung oder
einer anderen Infektion und dem Auftreten von PMWS. Bei einem anderen Versuch
wurde den Tieren neben PCV2 ein Paraimmunitätsinducer zur Immunstimulation
verabreicht (MILIOTIS et al. 2001a). Auch diese Tiere hatten deutlichere Symptome
als die PCV2-infizierte Versuchsgruppe.
Bei den Maßnamen zur Erhaltung der Hygiene muss die Tatsache bedacht werden,
dass PCV2 eine hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultraviolettem Licht und
chemischen Desinfektionsmittel besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Einige bisher
eingesetzte Desinfektionsmittel sind nach In-vitro-Untersuchungen nicht wirksam
(ROYER et al. 2000). Bei Infektionsversuchen mit PCV2 an Balb/C Mäusen wiesen
KIUPEL et al. (2000) nach, dass sich PCV2 zum einen in Mäusen replizieren kann
und zum anderen auch transplazentar übertragen lässt. Somit müssen auch Mäuse
als mögliches Virusreservoir und Vektor betrachtet werden.
37
3. Material und Methode
3.1. Herkunft und Haltung der Tiere
Diese Studie wurde in einem Schweineproduktionssystem durchgeführt, das nach
dem Prinzip des „three-site-production-systems“ aufgebaut wurde. In diesem System
wurde durch strenge Hygieneauflagen und verstärkte Spezialisierung eine Qualitätsund Produktionssteigerung von der Ferkelerzeugung bis zur Endmast realisiert.
Ergebnisse aus dem Bereich der Sauenanlage gibt es ab April 2000; die eigentlichen
Untersuchungen begannen jedoch erst mit der ersten Aufstallung der Aufzuchtställe
im September 2000.
Die in dieser Anlage eingesetzten Sauen kommen aus zwei Herkunftsställen aus
Großbritannien und gehören zu der englischen Hybridzuchtfirma „Rattle-Row“. Es
handelt sich hier um eine Drei-Rassen-Kreuzung aus Landrasse x Large White x
Duroc. Die Eber stammen aus einem deutschen Zuchtbetrieb (Pietrain) und teilweise
auch aus den sauenliefernden Betrieben in Großbritannien.
Die Stallungen befinden sich größtenteils an unterschiedlichen Standorten und
werden von verschiedenen Personen betreut. Die an der Erzeugergemeinschaft
angeschlossenen Landwirte haben sich verpflichtet, keine Schweine anderer
Herkunft einzustallen oder zu betreuen. Drei verschiedene Altersgruppen, nämlich
Sauen, Aufzuchtferkel und Mastschweine, werden getrennt voneinander gehalten.
Nahezu alle Hofstellen haben neben einem Aufzuchtstall bzw. Abferkelstall
(exclusive Aufzuchtbetrieb C) auch noch einen oder mehreren Mastställe, die jedoch
von einem anderen Familienmitglied betreut werden. In Abbildung 1 werden diese
Zusammenhänge und Transportwege zwischen den verschiedenen Betrieben
schematisch dargestellt.
Im folgenden werden die sauenhaltenden Betriebe, Betriebe mit Ferkelaufzucht und
Mastbetriebe separat beschrieben.
3.1.1. Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe
Die Sauenhaltung ist für 2400 reproduktionsfähige Sauen ausgelegt und besteht aus
sechs betrieblich getrennten Einheiten, das heißt einem Deckzentrum mit Wartestall,
vier baulich identische Abferkelställe (inclusive Warteabteil) und einem
Quarantänestall.
Das Deckzentrum wurde im März 2000 und die Abferkelställe im Sommer 2000
baulich fertig gestellt und mit Tieren bestückt.
Alle sauenhaltenen Betriebe beziehen das Futter von einem Lieferanten und werden
von demselben Tierarzt betreut.
38
Der Quarantänestall wird seit November 1999 zur Aufzucht der Zuchtläufer genutzt;
davor diente er als Maststall. Es handelt sich hier um zehn zum Teil baulich
unterschiedliche Stallabteile, wovon die Abteile 1 bis 9 für je 80 bis 100 Tiere Platz
bieten und Abteil zehn für 160 Schweine. Die Buchten haben Vollspaltenboden und
sind für acht bis zwölf Tiere ausgelegt. In zwei Abteilen erfolgt die Frischluftzufuhr
über eine Rieseldecke und in acht Abteilen über eine Türgangslüftung.
Mit einem Gewicht von 30-100 kg werden die für die Remontierung benötigten
Jungsauen bzw. Zuchtläufer in Gruppen von 200-400 Tieren zugekauft und für
mindestens 30 Tage in diesem separaten Stall aufgestallt. Die Tiere werden dreimal
täglich über eine Flüssigfütterunganlage gefüttert.
Nach einem vom zuständigen Veterinäramt vorgegebenen Stichprobenschlüssel
werden alle vier Wochen 40 Blutproben entnommen und auf Antikörper gegen
Aujeszkysche Krankheit (AK) und klassische Schweinepest (KSP) untersucht. Die
Zuchtläufer werden gegen Infektionen mit dem Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome Virus (PRRSV), AK-Virus, Swine Influenza-Virus (SIV),
porzinen Parvovirus (PPV) und Rotlauf jeweils zweimal geimpft.
Mit Ablauf der Quarantäne bzw. Erreichen des nötigen Zuchtgewichts von etwa
140 kg werden die Jungsauen in das Deckzentrum eingegliedert. Danach wird der
Stall gereinigt und desinfiziert, bevor weitere Zuchtläufer bzw. Jungsauen aufgestallt
werden (Rein-Raus-Aufstallung).
Das Deckzentrum wurde im März 2000 baulich fertig gestellt und mit Tieren belegt.
Es teilt sich auf in drei Warteabteile mit je 372 Sauenplätzen und dem Deckabteil.
Alle Abteile sind mit vernetzten Fenstern und Jalousinen ausgestattet. Die
Warteabteile können zusätzlich mit Frisch- bzw. vorgewärmter Luft über eine
Rieseldecke versorgt werden; die Abluft wird im Güllebereich abgesaugt
(Unterflurabsaugung).
Das Deckabteil hat mit Stroh eingestreute Buchten, in die sechs bis acht Sauen zur
Besamung eingestellt werden. In einer angrenzenden kleineren Bucht steht ein Eber.
Dieses Abteil ist nicht beheizbar und wird nur über die vernetzte Fensterseite (Prinzip
Lousiana-Stall) belüftet; reguliert wird die Zuluft bzw. Stalltemperatur durch
Jalousinen.
In den Warteabteilen werden die Sauen in Kastenständen auf Vollspalten gehalten;
zentral zwischen zwei dieser Reihen befindet sich eine Auslauffläche. Die Fütterung
findet tierindividuell über Dosierbehälter zweimal täglich statt; Trinkwasser wird per
Hand über den Langtrog zugeteilt.
Der Eingangsbereich teilt sich in verschiedene Räumlichkeiten auf: Hygieneschleuse
mit zwei Umkleideräumen und einer Dusche, Aufenthaltsraum, Labor, Toiletten und
Waschküche.
Im wöchentlichen Rhythmus werden im Deckabteil Gruppen von etwa 130 Sauen
mittels manueller Samenübertragung besamt. Die Besamung erfolgt mit zugekauftem
Sperma; die bestandseigenen Eber werden primär als Sucheber eingesetzt.
Anschließend werden die Sauen in eines der drei Warteabteile umgestallt. Nach 23
und 35 Tagen post inseminationem wird der Besamungserfolg mittels Ultraschall
kontrolliert. Nach neun Wochen werden Gruppen von maximal 112 tragenden Sauen
in einen der vier Abferkelbetriebe transportiert.
39
Die vier Abferkelställe sind baulich identisch, stehen an unterschiedlichen Standorten
und werden von vier Landwirtsfamilien betreut. Sie bestehen jeweils aus zwei
Abteilen. Ein Abteil beherbergt zwei Besamungsgruppen, also bis zu 224
hochtragende Sauen ab der 9. Trächtigkeitswoche. Aufgestallt sind diese auf
Vollspaltenböden in Kastenständen mit zentralem Auslauf.
Etwa drei Tage vor dem errechneten Abferkeltermin wird die jeweilige Sauengruppe
nach Passieren der Sauendusche in das Abferkelabteil mit 112 Abferkelbuchten
verbracht. Hier verbleiben sie bis zum Tage des Absetzens der Ferkel
(21. Lebenstag). Die Sauen werden dann in das Deckzentrum gefahren, dort mittels
Beregnungsdüsen gesäubert und dann im Deckabteil aufgestallt.
Am selben Tag werden auch die Ferkel in den jeweiligen Aufzuchtstall transportiert.
Die restlichen Tage vor Einstallen der nächsten Abferkelgruppe (4 WochenRhythmus) verbleiben für Reinigung und Desinfektion der Abferkelbuchten.
3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der sauenhaltenden Betriebe
Zuchttiere werden immer von der gleichen Herkunft gekauft und erst nach
mindestens 30-tägiger Quarantäne in die Herde eingegliedert. Der Quarantänestall
wird wie ein „System-fremder“ Stall behandelt; betriebseigener Overall und Stiefel
stehen dort zur Verfügung.
Die Abferkelabteile werden im Rein-Raus-Verfahren belegt, Warteabteile und
Deckzentrum werden kontinuierlich aufgestallt. Abferkelställe und Deckzentrum
dürfen nur nach Passieren einer Hygieneschleuse betreten werden. Hier wird nach
dem Duschen komplett betriebseigene Kleidung angelegt. Außerdem dürfen nur
solche Personen den Stall betreten, die in den letzten 48 Stunden keinen Kontakt zu
System-fremden Schweinen, System-eigenen Absatz- und Mastschweinen,
Schlachthof oder entsprechenden Einrichtungen hatten. Die betriebseigene Kleidung
wird in den jeweiligen Gebäuden gewaschen und getrocknet; sämtliches
Instrumentarium gehört zur Ausstattung eines jeden Stalles und ist in neuem bzw.
sterilisierten Zustand dorthin gelangt.
Für den Transport der Sauen zu den Stallungen wird ein Viehtransportanhänger
eingesetzt, der nur diesem Zwecke dient.
Wartebereich und Abferkelabteil haben jeweils eine eigene Rampe, so dass die Tiere
der verschiedenen Abteile bei An- und Abtransport keinen Kontakt haben.
3.1.2. Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe
Die acht Ferkelaufzuchtställe sind alle baulich identisch (960 Plätze bei 0,35m² pro
Tier) und wurden unmittelbar vor der ersten Belegung fertiggestellt. Sie befinden sich
auf acht verschiedenen Hofflächen und jeder Stall wird von einer anderen
Landwirtsfamilie betreut. Alle Ställe werden von der gleichen Futtermühle beliefert
und füttern sowohl die gleichen Futtermittel als auch nach gleicher Futterkurve; alle
werden von demselben Tierarzt betreut.
Die Ställe beinhalten einen Eingangsraum, der als Hygieneschleuse dient,
gegenüber befindet sich ein weiterer Raum, wo die Fütterungsanlage untergebracht
40
ist. Am Ende des Mittelgangs befindet sich ein kleiner Raum (Klimaraum), ansonsten
trennt er die beiden Abteile, die für jeweils etwa 480 Ferkel ausgelegt sind. Jedes
dieser zwei Abteile hat 16 Buchten, die über zwei Gänge zu erreichen sind. In jedem
Abteil befindet sich zentral ein Abzug, der die Luft aus dem Güllebereich absaugt
(Unterflurabsaugung). Ein weiterer Abzug kann dazu geschaltet werden, wenn die
normale Lüftung nicht ausreicht. Über eine vergitterte Seite im Klimaraum findet die
Luftzufuhr statt, regulierbar mittels Jalousie. Im Klimaraum kann je nach Bedarf die
Luft über Gaskonvektoren angewärmt oder durch Wasservernebelung herunter
gekühlt werden; die Zuluft wird dann in den Dachraum geleitet, von wo sie über eine
gleichmäßig porige Decke in den Tierbereich gelangt. Zusätzlich befinden sich in den
Abteilen je acht Gasstrahler, die etwa 1,3 m über den Tieren aufgehängt sind.
Darunter liegen Gummimatten auf dem voll-perforierten Kunststoffboden als
Liegebereich für die Ferkel. Die Temperaturregelung erfolgt über verschiedene
Fühler im Tierbereich und ein elektronisches Steuerungssystem.
3.1.2.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Ferkelaufzuchtställe
Jeder der acht Ferkelaufzuchtställe wird im Rein-Raus-Verfahren belegt. Nachdem
die Tiergruppe sieben Wochen im Stall war, verbleibt dem Betreuer eine Woche für
Reinigung und Desinfektion. Personen, die den Aufzuchtstall betreten wollen, sollen
in den letzten 24 Stunden keinen Kontakt zu fremden Schweinen, System-eigenen
Mastschweinen oder Schlachthof gehabt haben. Bei Eintritt gelangt man in den
Hygieneraum, in dem man betriebseigene Kleidung, bestehend aus Overall und
Stiefel, anzieht. Es besteht zudem die Möglichkeit des Duschens. Für den Transport
der Ferkel von der Abferkelung zu den Aufzuchtställen und von den Aufzuchtställen
zu den Mastställen gibt es einen nur für diesen Zweck genutzten ViehtransportAnhänger. Die Einstallung der 21 Tage alten Ferkel in einen der acht Aufzuchtställe
erfolgt immer Donnerstags. Freitags oder Samstags werden die nun zehn Wochen
alten Ferkel aus einem jeweils anderen Aufzuchtstall ausgestallt. Der Anhänger wird
nach jedem Transport gereinigt. Für die Schadnagerbekämpfung in sämtlichen
Aufzuchtställen wurde ein Unternehmen beauftragt.
3.1.3. Beschreibung der Mastställe
In diese Studie sind Untersuchungen in insgesamt 42 Mastabteilen (acht Betriebe mit
je 300 bis 1100 Mastplätzen) durchgeführt worden, die alle älterer Bauart sind.
Zwischen der Einstallung von System-eigenen Läufern und dem letzten Systemfremden Durchgang standen die Ställe für mindestens eine Woche nach
durchgeführter Reinigung und Desinfektion leer. Diese Stallungen stehen fast alle
(exclusive Mastbetrieb C) auf denselben Hofflächen, wo auch Aufzuchtställe oder
Abferkelstall stehen. Abferkelstall und Maststall werden von verschiedenen Personen
der Familie betreut. Diese Regelung gilt eigentlich auch für die Familien, die
gleichzeitig einen Aufzucht- und einen Maststall zu betreuen haben; jedoch wurde
dies nicht bei allen konsequent eingehalten.
Bauweise, Fütterung und tierärztliche Betreuung unterscheiden sich hier.
41
3.1.3.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe
Die Abteile pro Betrieb werden im Rein-Raus-Verfahren belegt. Beim Betreten der
Ställe wird stalleigene Kleidung (Overall und Stiefel) zur Verfügung gestellt. Der
Transport der Tiere zum Schlachthof ist von Betrieb zu Betrieb nicht einheitlich
geregelt. Die Schadnagerbekämpfung wird von einem eigens dafür beauftragten
Unternehmen durchgeführt.
3.2. Prophylaxemaßnahmen
Sämtliche Sauen werden gegen AK- Virus, SIV, PRRSV, PPV und Rotlauf geimpft.
Sämtliche Impfungen werden während der Quarantäne zweimal und danach im viermonatigen Abstand bestandsweise durchgeführt.
Außerdem wird der Sauenbestand dreimal jährlich gegen Endo-und Ektoparasiten
mit Ivermectin (Ivomec Prämix®, Merial, Hallbergmoos) behandelt.
Das Kupieren der Schwänze wird am 1. Lebenstag der Saugferkel durchgeführt.
Zwischen dem 3. und 5. Lebenstag werden die männlichen Ferkel kastriert und bei
allen eine Ohrmarke eingezogen. Außerdem wird dabei noch jedem Ferkel eine
Impfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae und eine Injektion mit einer
Eisenverbindung verabreicht. Die Impfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae wird
nach 14 Tagen wiederholt.
Den Aufzuchtferkeln wird während der 10. Lebenswoche Flubendazol zur
Endoparasitenbekämpfung über das Futter verabreicht.
42
Quarantäne
-Stall
Deckzentrum
und
Warteabteil
AbferkelStall und
Warteabteil
AufzuchtStall
A
AbferkelStall und
Warteabteil
AufzuchtStall
B
M
A
AufzuchtStall
C
M
B
M
AufzuchtStall
D
M
C
M
M
D
M
M
M
M
AbferkelStall und
Warteabteil
AufzuchtStall
E
AufzuchtStall
F
M
E
M
AbferkelStall und
Warteabteil
AufzuchtStall
G
M
F
M
AufzuchtStall
H
M
G
M
M
H
M
Schlachthof
Abb. 1: Schematische Darstellung des Tierverkehrs zwischen den verschiedenen
Stallungen. (M: Maststall; bei gleicher Farbe / Schraffierung befinden sich die
Stallungen auf derselben Hofstelle)
M
43
3.3. Untersuchungen im Bestand
3.3.1. Untersuchungen in den Sauenställen
Am 4. April 2000 (2 Tiere), 2. Juni 2000 (3 Tiere), 8. August 2000 (3 Tiere) und 28.
August 2000 (4 Tiere) wurden zwölf klinisch auffällige Zuchtläufer aus dem
Quarantänestall im Rahmen der Routinediagnostik in der Außenstelle für
Epidemiologie (Bakum) der Tierärztlichen Hochschule Hannover seziert und
weiterführende Untersuchungen (bakteriell und virologisch) eingeleitet.
Am 26. Juni 2000 wurden wurde zwölf Zuchtläufern Blut zur Untersuchung auf
Antikörper gegen PRRSV und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) entnommen.
Im November 2000 wurde 36 zufällig ausgewählten Zuchtläufern direkt nach der
Einstallung in den Quarantänestall ein Nasentupfer entnommen und zur späteren
Untersuchung auf porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) mittels Polymerase Chain
Reaction (PCR) bei -20°C aufbewahrt.
Im Dezember 2000 wurden von zwei verendeten Zuchtläufer die inguinalen
Lymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht.
Die ersten Jungsauen wurden im März 2000 in das Deckzentrum gestallt und Anfang
August 2000 hat die erste Sauengruppe abgeferkelt.
Von Juni bis Dezember 2000 wurden stichprobenartig verendete Saugferkel und
Abortmaterial aus den Abferkelställen und dem Deckzentrum zur weiteren
Untersuchung auf PCV2 mittels PCR eingesammelt. Außerdem wurden am 31. Juli
2000 zwölf Blutproben zur serologischen Untersuchung auf Antikörper gegen
PRRSV und App von zufällig ausgewählten Tieren im Deckzentrum entnommen. Am
21. August wurden drei dieser Tiere wegen positiver Reaktionen gegen App ein
zweites mal Blut entnommen. Ebenfalls an diesem Tag und am 4. September 2000
wurde zudem 5 weiteren Sauen im Deckzentrum Blut entnommen (gepaarte
Serumprobe); diese 10 Proben wurden nach der zweiten Entnahme zusammen zur
Untersuchung auf Antikörper gegen PRRSV, App und SIV an das
Untersuchungslabor geschickt. Sämtliche hier beschriebenen serologischen
Untersuchungen wurden im Rahmen der Routinediagnostik von der Gesellschaft für
Innovative Veterinärdiagnostik (IVD GmbH) in Hannover durchgeführt.
Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen aufgrund von Reproduktions- und
Fundamentproblemen aussortiert. Von diesen Tieren wurden am Schlachtband die
inguinalen Lymphknoten zur weiteren Untersuchung auf PCV2 mittels PCR
entnommen.
3.3.2. Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen
Mitte September 2000 begannen die regelmäßigen Bestandsbesuche. Einmal
wöchentlich fand ein Besuch aller acht Aufzuchtbetriebe statt. Auf die beschriebene
Weise wurden in jedem Aufzuchtbetrieb drei Durchgänge begleitet.
44
Per Losverfahren wurden zu Beginn des Durchgangs jeweils sechs Buchten (drei pro
Abteil) ausgewählt. Diese Tiere wurden während des Besuches jeweils fünf Minuten
beobachtet und Auffälligkeiten und klinische Symptome protokolliert.
Bei der Beobachtung wurden die Ferkel zu Beginn einmal aufgetrieben; im
Anschluss wurde die Zahl von klinisch auffälligen Tieren und die Art der Symptomatik
notiert. Die Zeitmessung erfolgte mit einem digitalen Kurzzeitwecker. Bei jedem
Besuch wurden zudem sämtliche 32 Buchten kontrolliert, um einen Gesamteindruck
des Gesundheitsstatus des Bestandes zu bekommen. Der eventuelle Einsatz von
Medikamenten oder andere Besonderheiten wurde beim Betreuer und / oder dem
Tierarzt erfragt.
Jeweils in der 10. Lebenswoche wurden 20 Nasentupfer (10 Nasentupfer pro Abteil)
bei zufällig ausgewählten Ferkeln entnommen. Diese wurden bei -20°C bis zur
weiteren Bearbeitung aufbewahrt.
Sämtliche mit Pentobarbital (Eutha 77®, Essex Tierarznei, München) euthanasierten
und spontan verendeten Tiere wurden für die eigenen Untersuchungen zwei mal
wöchentlich eingesammelt. Bei jedem dieser Ferkel wurde eine vollständige Sektion
und eine Untersuchung des inguinalen Lymphknotens mittels PCR auf
Genomfragmente von PCV2 durchgeführt.
Abhängig vom Sektionsbild wurden auch weiterführende Untersuchungen, wie
Erregernachweis und Histologie veranlasst.
Am Tag des ersten Besuchs wurde ein Messgerät (Hygrolog-D / rotronic Messgeräte
GmbH, Ettlingen) zur langfristigen Erfassung der Temperatur und der relativen
Luftfeuchte in einem Abteil an jeweils gleicher Lokalisation plaziert. Zur Ermittlung
dieses Platzes wurde einmalig die Konstanz der Temperatur in diesem Bereich
mittels eines digitalen Thermometers gemessen. Dabei wurde versucht, einen
minimalen Abstand zum Tier und einen maximalen zu Heizquellen, Luftabzügen,
Fenstern und Türen einzuhalten. Die Daten wurden im ersten Durchgang alle zehn
Minuten und in den folgenden alle 13 Minuten erfaßt. Aufgrund der baulichen
Gegebenheiten wurde davon ausgegangen, daß die klimatischen Verhältnisse in
beiden Abteilen gleich sind.
3.3.3. Untersuchungen in den Mastställen
Vier bis acht Wochen nach Aufstallung der Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs in
die jeweiligen Mastabteile fand ein Bestandsbesuch zur Erfassung des
Gesundheitsstatus statt. Nahezu sämtliche während dieser ersten Mastperiode
verendeten Tiere wurden zwei mal wöchentlich eingesammelt, seziert und der
inguinale Lymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht. In Einzelfällen wurden
auch weitere Untersuchungen veranlasst.
Soweit möglich wurden die Ergebnisse den jeweiligen Stallabteilen, aus denen die
Tiere stammten, zugeordnet.
In den Stallabteilen wurde außerdem die Liegefläche der Buchten ausgemessen und
daraus der durchschnittliche Platz pro Tier errechnet.
45
3.3.4. Probenentnahme und Verarbeitung für die serologische
Verlaufsuntersuchung
Mitte Januar bis Mitte Februar 2001 wurde bei je zehn bis 15 Sauen aus vier
verschiedenen Abferkelgruppen am Tag des Absetzens (21 Tage post partum) Blut
mit dem Blutprobeentnahmesystem Karbavette® (Karbe, Nümbrecht) aus der Vena
jugularis entnommen.
Jeweils 13 bis 15 zufällig ausgewählte Ferkel aus dem dritten Aufzuchtdurchgang,
die von jeweils diesen Sauengruppen abstammten, wurden vier Tage nach
Einstallung im Aufzuchtstall (Betrieb D / F / G und H) mit individuellen Ohrmarken
versehen und es wurde entsprechend Blut entnommen. Weitere Blutproben wurden
diesen gekennzeichneten Tieren außerdem noch in der 6., 9.,12., 16. und 18.
Lebenswoche entnommen. Die Verteilung der gekennzeichneten etwa 10 Wochen
alten Ferkel auf die Mastabteile (zweiter Mastdurchgang) war zufällig.
Die Proben wurden am Tag der Entnahme zentrifugiert, das Serum separiert und
dieses anschließend bei -20°C aufbewahrt. Die serologische Untersuchung auf
Antikörper gegen PCV2 (sämtliche Proben aus den Betrieben D / F / G und H), SIV
(sämtliche Proben aus Bestand D und F), PRRSV und PPV (Proben der 3-18
Wochen alten Tiere aus den Beständen D / F / G und H) wurde erst dann veranlasst,
als sämtliche Proben pro Tier gesammelt waren. Die Untersuchung dieser Proben
wurde von dem Labor der Firma Intervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt.
3.4. Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben
Die verendeten oder euthanasierten Tiere wurden seziert und die Befunde
protokolliert. Von sämtlichen Tieren wurde der inguinale Lymphknoten entnommen
und in einem verschraubbaren 5 ml-Plastikgefäß (Sarstedt AG, Nümbrecht) bei
-20° C aufbewahrt.
Die in Einzelfällen entnommenen Tupfer- oder Organproben zur mikrobiellen
Untersuchung, wie auch Organproben für die histologische Untersuchung wurden im
Rahmen der Routinediagnostik von der Außenstelle für Epidemiologie der
Tierärztlichen Hochschule in Bakum untersucht. Für die Untersuchung auf
Salmonellen wurden Organe (Gallenblase, Leber, mesenterialer Lymphknoten) auch
von mehreren Tieren aus einem Bestand gepoolt und mittels Anreicherungsverfahren
untersucht.
3.5. Probenentnahme am Schlachthof
Die aus dem ersten Durchgang stammenden ausgemästeten Schweine wurden vor
der Schlachtung mit einem Schlachtstempel mit Betriebs- und Abteil-Nummer
gekennzeichnet. Am Schlachtband wurde dann jeweils ein inguinaler Lymphknoten
pro Schwein entfernt und in ein Sammelgefäß pro Abteil gegeben. Diese
Lymphknoten wurden etwa drei bis fünf Stunden später von anhaftenen Binde- und
Fettgewebe befreit und einzeln in verschraubbare 5 ml Plastikgefäße (Sarstedt AG,
46
Nümbrecht) verpackt. Anschließend wurden sie bei -20°C bis zur weiteren
Untersuchung aufbewahrt.
3.6. Bearbeitung des Probenmaterials
3.6.1. Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben und
Nasentupfer
Die bei der Sektion entnommenen und dann bei -20° C gelagerten Gewebeproben
(inguinaler Lymphknoten) und die Nasentupfer wurden mittels Polymerase-ChainReaction (PCR) auf Genomfragmente von PCV2 untersucht.
Zur DNA-Extraktion aus Organgewebe wurde der Nucleospin C+T-Extraktionskit
(Macherey-Nagel, Düren) verwendet. Dazu wurden 25mg Gewebe einer Probe
mittels einer sterilen Skapellklinge vorzerkleinert und in ein 1,5ml safe-locked
Eppendorf-Gefäß gegeben. Hierzu wurde 180µl T-Lysispuffer und 25µl Proteinase-KLösung pipetiert und dies dann für 3 bis 12 Stunden bei 56°C unter ständigen
Schütteln bis zur Lysis inkubiert. Die Zugabe von 200µl Puffer B3 setzt die
Nukleinsäuren frei. Nach dem Schütteln der Probe wurde diese für 10 Minuten bei
70°C inkubiert. Anschließend führt die Zugabe von 210µl Ethanol (96%) zur
Präzipitation der DNA. Der Inhalt des Cup wurde dann in den Filtereinsatz der
Extraktionskolumnen überführt und dies dann bei 6000g für eine Minute zentrifugiert.
Der Filter, der die genomische DNA adsorbiert hat, wurde anschließend zweimal mit
jeweils 500µl Puffer B5 gewaschen. Dazu wurde die Probe jeweils bei 6000g für eine
Minute zentrifugiert und das Filtrat jeweils verworfen. Zur Beseitigung von
Waschpufferresten wurde abschließend die Probe nochmals für zwei Minuten bei
6000g zentrifugiert und dann der Filtereinsatz in ein 1,5ml safe-locked Cup gegeben.
Abschließend wurden 100µl des 70°C warmen Elutionspuffers BE auf den
Filtereinsatz gegeben und dieses für eine Minute bei 70°C inkubiert, damit die DNA
aus dem Filter in die Lösung überführt wird. Die Zentrifugation bei 6000g für eine
Minute beschleunigte diesen Vorgang.
Die Reagenzien zur Extraktion aus Nasentupfern wurden selbst angesetzt. Die
genaue Zusammensetzung von Verdaupuffer und Proteinase-K-Stammlösung ist im
Anhang aufgeführt. Die Nasentupfer wurden über Nacht zusammen mit 160 µl
Verdaupuffer und 40 µl Proteinase-K-Stammlösung bei 56°C inkubiert. 100 µl dieser
Lösung wurden für 10 Minuten auf 95°C erhitzt, um die Proteinase K zu inaktivieren.
Die Weiterverarbeitung dieser Proben war analog zu den Gewebeproben.
Anschließend wurde der Master-Mix unter sterilen Bedingungen mit dem Taq Core
Kit (Quiagen GmbH, Hilden) und den nach MOROZOV et al. (1998) PCV2spezifischen Primern
PCV75 (GGG TGT TCA CGC TGA ATA ATC CTT CGG) und
PCV1073 (CCA GGA CTA CAA TAT CCG TGT AAC C) (MWG-Biotech AG,
Ebersbach) hergestellt. 45 µl Mastermix enthalten folgende Substanzen:
5 µl 10 fach Taq Puffer
5 µl MgCl 2
0,5 µl DNTP Mix 25mM
47
1 µl Primer PCV 75 10 pm / µl
1 µl Primer PCV 1073 10 pm / µl
0,5 µl Taq Polymerase 5u / µl
32 µl Wasser
Für die Polymerase Chain Reaktion (PCR) wurde diese Lösung zur Template-DNA
hinzugefügt und dann in den Thermocycler GeneAmp PCR System 9700 der Firma
PE Applied Biosystems (Norwalk, USA) verbracht. Für 20 Sekunden erfolgte eine
Denaturierung bei 94°C, Annealing für 20 Sekunden bei 62°C und Extension für 45
Sekunden bei 72°C. Nach 30 Zyklen (Gewebe) bzw. 40 Zyklen (Nasentupfer) folgte
eine Extension von 7 Minuten. Die Auswertung erfolgte über Gelelektrophorese mit
anschließender Photodokumentation. Dabei wurde die Bande mit der DNA-Leiter
(DNA Molecular Weight Marker No. 6; 0,15-2,1 kbp / Boehringer, Mannheim)
verglichen. Eine Bande von circa 1020 Basenpaare (bp) zeigte den Nachweis des
gesuchten Genomfragments an (TSCHACHTSCHAL 2000).
3.6.2. Methodik des Antikörpernachweises
Alle serologischen Untersuchungen der Verlaufsstudie wurden vom Labor der Firma
Intervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt.
3.6.2.1. Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2
Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PCV2 mit Hilfe
eines Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untersucht. Dazu wurden die
Vertiefungen einer Polystyrol Mikrotiter-Platte mit monoklonalen Antikörpern
beschichtet, die spezifisch gegen porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) gerichtet waren.
Mögliche zusätzliche Bindungen wurden mit Kasein-Puffer blockiert und es wurde
PCV2-Antigen (in Baculovirus exprimiert) zugegeben. Das System wurde mit
aufsteigenden Verdünnungsstufen der zu untersuchenden Seren inkubiert. Danach
wurde ein Biotin-markierter monoklonaler Antikörper gegen PCV2 auf das System
gegeben und eine Bindung mittels Peroxidase konjugierten Avidin visualisiert. Der
Cut-off wurde als eine Extinktion von 50% gemessen an den positiven und negativen
Referenzen definiert.
Die Antikörperkonzentrationen von den untersuchten Proben wurden ermittelt als
reziproker Wert (dargestellt als log2) der höchsten Serumverdünnung mit einer
Extinktion unterhalb des Cut-off.
3.6.2.2. Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV
Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PRRSV mit Hilfe
eines Immunfluoreszenstests (IFT) untersucht. Die Seren wurden zu Beginn der
Untersuchung durch eine 30 minütige Erhitzung auf 56°C inaktiviert. Sämtliche Seren
wurden in serienmäßigen Zweifachverdünnungen auf Mikrotiterplatten pipettiert, die
mit PRRSV (EU-Stamm bzw. US-Stamm) infizierten MA 104 Zellen beschichtet
waren. Nach einer einstündigen Inkubation bei 37°C wurden die Platten gewaschen.
48
Die Antikörper wurden durch eine spezifische Fluoreszensreaktion sichtbar gemacht,
nachdem Anti-Schwein-Fluoresceinisothiocyanat (FITC)-Konjugat hinzugegeben
wurde.
Den Wert der Antikörperkonzentration wurde als log2 des reziproken Werts der
höchsten Serumverdünnungsstufe angegeben, in der eine spezifische Fluoreszenz
sichtbar war.
3.6.2.3. Methode des Antikörpernachweises gegen PPV
Der Nachweis der Antikörper gegen PPV wurde nach den üblichen Methoden des
Hämagglutination-Hemmungs-Test (HAHT) durchgeführt.
Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziproker Wert der
höchsten Verdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung der
Hämagglutination verusachte.
3.6.2.4. Methode des Antikörpernachweises gegen SIV
Der Antikörpernachweis gegen SIV, Subtyp H1N1 erfolgte nach den üblichen
Methoden des Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT).
Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als log2 der höchsten
Verdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung der Hämagglutination
verursachte.
Die Antikörperkonzentrationen gegen SIV, Subtyp H3N2 wurde mit Hilfe eines ELISA
ermittelt. Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziproker
Wert der höchsten Serumverdünnungsstufe berechnet mit einer Extinktion unterhalb
des berechneten Cut-off Werts. Ausgedrückt wurde dieser als log2.
3.6.3. Bakteriologische Untersuchungen
Die bakteriologische Untersuchung wurde im Rahmen der Routinediagnostik in der
Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule in Bakum durchgeführt.
Bei Hinweisen auf das Vorliegen von bakteriellen Infektionen in der Sektion wurden
gegebenenfalls Tupfer- und Organproben entnommen. Diese sind standardgemäß
auf vier Fertignährböden, nämlich
1. Schokoladenagar mit Vitox (PO 5090 A)
2. Columbia-Agar mit Schafblut Plus (PB 5039 A)
3. Columbia-CNA Nährboden (PB 5049 A)
4. Gassner-Nährboden (PO 5021 A)
der Firma Oxoid (Wesel) ausgestrichen und für 16 bis 18 (aerob) bzw. für 48
Stunden (Schokoladenagar mikroaerophil) bei 37°C bebrütet worden. Anschließend
fand eine Keimbestimmung nach den üblichen biochemischen und serologischen
Methoden statt.
49
Bei vielen Tieren wurde routinemäßig eine Untersuchung auf Salmonellen mittels
Anreicherungsverfahren (nach ISO 6579 modifiziert) durchgeführt. Dazu wurden die
entnommenen Organteile (Gallenblase, Leber und mesenterialer Lymphknoten) von
einem oder mehreren Tieren (wenn aus einem Bestand) zur Voranreicherung für 16
bis 18 Stunden in einer Verdünnung von 1:10 in gepuffertes Peptonwasser (CM
05099 B, Oxoid, Wesel) angesetzt. Danach wurde die Selektivbouillon RappaportVassiliadis (CM 0866 B, Oxoid, Wesel) im Verhältnis 1:100 mit dem Peptonwasser
beimpft und 16 bis 18 Stunden bei 42°C inkubiert. Diese Lösung wurde auf die
Selektivnährböden RAMBACH-Agar (1.13108.0001; Merck, Darmstadt) und XyloseLaktose-Dextrose-Agar (PO 5057 A, Oxoid, Wesel) abgeimpft und bei 37°C bis zu 48
Stunden bebrütet. Anschließend fand eine Keimdifferenzierung nach den üblichen
serologischen und biochemischen Methoden statt.
3.6.4. Histologische Untersuchungen
In einigen wenigen Fällen wurde eine histologische Untersuchung nach den in der
Routinediagnostik üblichen Methoden an der Außenstelle für Epidemiologie der
Tierärztlichen Hochschule durchgeführt.
3.7. Erfassung betrieblicher Leistungsdaten
Die Tierverluste wurden über die Zahl der sezierten Tiere errechnet. Die Ergebnisse
der „durchschnittlichen Tageszunahme“ und der „Futterverwertung“ wurde
routinemäßig von der liefernden Futtermühle errechnet und zur Verfügung gestellt.
Bei den Berechnungen der Tageszunahmen und der Futterverwertung wurden die
Tierverluste berücksichtigt.
3.8. Statistische Auswertung der erhobenen Daten
Die Beziehung zwischen verschiedenen Umweltfaktoren der Mastschweine je Abteil
und der Häufigkeit von Tierverlusten (alle Tiere, PCV2-positiven Tiere bzw. Tiere mit
klinischer PDNS-Symptomatik) wurde mittels logistischer Regression berechnet.
50
4. Ergebnisse
4.1. Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichen
Untersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht und Mast
4.1.1. Befunde im Bereich des Quarantänestalles
Von April bis August 2000 (Aufbauphase für das System) wurden zwölf klinisch
auffällige Zuchtläufer mit einem durchschnittlichen Gewicht von 40-50 kg
euthanasiert und pathomorphologisch untersucht. Diese Tiere waren durch
zurückgebliebenes Wachstum, Durchfall, Dyspnoe oder Hautveränderungen
aufgefallen.
Bei allen zwölf Tieren wurden im Inguinallymphknoten Genomfragmente vom
porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) nachgewiesen.
Zwei Tiere zeigten perianal und an den Gliedmaßen dunkelrote zum Teil flächige
Blutungen in der Unterhaut, wie sie beim porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom
(PDNS) beschrieben werden. Beide Tiere hatten zudem vergrößerte, im Anschnitt
ödematöse Nieren mit petechialen Blutungen auf der Oberfläche, Blutungen im
Nierenbecken und bereits makroskopisch sichtbare Glomeruli. Auch die
Veränderungen an den Nieren entsprachen denen, wie sie bei PDNS beschrieben
werden.
Drei weitere Tiere zeigten makroskopisch Nierenveränderungen wie bei einer
interstitiellen Nephritis und zudem hyperplastische Lymphknoten.
Sechs der Schweine hatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; hier
wurden Pasteurella multocida (n=2), Streptococcus suis (n=2), Haemophilus
parasuis (n=1) und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) Serotyp 2 (n=1)
nachgewiesen. Drei dieser Tiere hatten außerdem eine schlecht retrahierte und
diffus verfestigte Lunge (Verdacht auf interstitielle Pneumonie); Porcine Reproductive
and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) wurde bei einem von diesen drei
untersuchten Tieren aus dem Lungengewebe mittels Polymerase Chain Reaction
(PCR) nachgewiesen. Salmonellen der Gruppe B wurden per
Anreicherungsverfahren von Organproben bei drei der vier Sammelansätze
nachgewiesen.
Vier der Tiere zeigten eine fibrinöse bis hämorrhagische Typhlocolitis; bei einem
wurde geringgradig Lawsonia intracellularis mittels indirektem Immunfluoreszenztest
(IFT) im Abklatschpräparat der Ileumschleimhaut nachgewiesen. Bei zwei dieser
Tiere waren mittels phasenkontrastmikroskopischer Untersuchung Spirillen
nachweisbar; eine kulturelle Anzucht von Brachyspiren gelang jedoch nicht.
Am 26. Juni 2000 wurde direkt nach Anlieferung als Stichprobe bei zwölf von etwa
200 Jungsauen Blut entnommen. Neun dieser Proben zeigten eine positive Reaktion
gegen PRRSV-Antikörper, drei waren negativ. Dieselben Blutproben sind auch auf
Antikörper gegen App getestet worden. Hier ergab sich fünf mal ein negatives
Ergebnis, vier Befunde waren fraglich und bei drei Tieren wurde ein positiver Titer
gegen Serotyp 6 und 9 festgestellt. Eine Zusammenfassung der serologischen
Ergebnisse findet sich im Anhang in Tabelle 12.
51
Bei 36 Zuchtläufern bzw. Jungsauen wurde im November 2000 stichprobenartig
direkt nach Ankunft im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und mittels PCR auf
PCV2 untersucht. Genomfragmente von PCV2 wurden bei vier dieser Proben
nachgewiesen.
Im Dezember 2000 wurden die inguinalen Lymphknoten von zwei verendeten
Jungsauen im Quarantänestall untersucht. Bei einem Tier wurden Genomfragmente
von PCV2 nachgewiesen.
4.1.2. Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall und Abferkelstall
Aus dem Deckzentrum bzw. Wartestall und den Abferkelställen wurden verendete
Saugferkel und abortierte Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht.
Von Juni bis Dezember 2000 wurden die Lebern von 13 abortierten Feten (ein Fetus
pro Wurf) auf PCV2 untersucht. PCV2 wurde in keinem Fall nachgewiesen. In einem
Fall erfolgte der positive Genom-Nachweis von Chlamydien mittels PCR aus der
Nabelschnur.
Von September bis November 2000 wurde je ein Inguinallymphknoten von 26
zumeist tot- oder lebensschwach geborenen Ferkeln auf PCV2 mittels PCR
untersucht, bei keinem Tier gelang ein Nachweis. Pathomorphologisch waren diese
Tiere unauffällig.
Am 31. Juli 2000 wurden zwölf Blutproben von zufällig ausgesuchten Sauen aus dem
Deckzentrum entnommen.
Diese Proben wurden auf Antikörper gegen PRRSV (3 x „negativ“ / 9 x „positiv“) und
App (7 x „negativ“ / 5 x „fraglich“) untersucht.
Drei Wochen später (21. August 2000) wurde bei drei der fünf Tiere, die ein
fragliches Ergebnis hinsichtlich der Antikörper gegen App zeigten, ein zweites Mal
eine Serumprobe entnommen. Zwei davon waren serokonvertiert (Serotyp 9) und
eine Probe wurde als negativ eingestuft.
Die gemessenen Antikörper-Konzentrationen sind im Anhang in Tabelle 12
aufgeführt.
Am 21. August und am 4. September 2000 wurden von fünf Sauen aus dem
Deckzentrum Blutproben entnommen und auf Antikörper gegen App, PRRSV und
Swine Influenzavirus (SIV) untersucht (gepaarte Serumprobe). Alle zehn Tiere
wurden als positiv hinsichtlich der Antikörper-Konzentration gegen PRRSV getestet,
wobei es bei drei Tieren einen Titeranstieg gab.
Acht Proben hatten positive Antikörper-Konzentrationen gegen App (alle Serotypen),
zwei Proben wurden als fraglich eingestuft. Bei einem Tier fiel der Titer ab und bei
vier Sauen stieg er innerhalb der drei Wochen an.
Diese Proben wurden auch auf Antikörper gegen SIV (verschiedenen Stämme der
Serogruppe H1N1 und H3N2) untersucht; die Proben vom 21. August waren alle
positiv gegen den Subtyp H3N2 Bakum 909 und nach drei Wochen waren die Titer
bei zwei Proben abgefallen.
52
Sämtliche bisher erwähnten serologischen Untersuchungen auf Antikörper gegen
App, PRRSV und SIV wurden von der Gesellschaft für Innovative Veterinärdiagnostik
(IVD GmbH) in Hannover mit den Methoden der Routinediagnostik durchgeführt.
Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen wegen Reproduktions- und
Fundamentproblemen aussortiert. Von diesen wurde am Schlachthof jeweils ein
inguinaler Lymphknoten entnommen und mittels PCR auf PCV2 untersucht; bei 16
dieser Proben war PCV2 nachweisbar.
In Tabelle 1 sind die biologischen Leistungsdaten der Sauenherde für den Zeitraum
angegeben, in dem die Ferkel dieser Studie geboren wurden.
Tab. 1: Biologische Leistung der Sauenherde vom 01.08.00 bis 15.02.01
Anzahl Belegungen
Abferkelquote
Remontierung in %
Umrauscher in %
Anteil Aborte an Gesamtwurfzahl in %
Ferkel gesamt geboren je Wurf
Lebend geborene Ferkel je Wurf
Abgesetzte Ferkel je Wurf
Saugferkelverluste in %
Ferkel abgesetzt / Sau und Jahr
Würfe / Sau und Jahr
3812
78%
39,5
13,5
1
10,9
10,2
9,4
8,6
22
2,33
4.2. Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe
Bei allen beobachteten 3 Aufzuchtdurchgängen in den acht Betriebseinheiten A bis H
(n=24) zeigten die Ferkel in den ersten zwei bis drei Wochen vermehrt Rangkämpfe
und daraus resultierend mehr oder weniger ausgeprägt schorfige Hautläsionen im
Bereich Kopf, Hals und Schulter. Außerdem mußten besonders in den ersten zwei
Wochen der Aufzuchtphase einige Tiere wegen Lahmheit als Folge von Arthritiden
behandelt werden. Tiere mit Verdacht auf Leptomeningitis fielen besonders im
letzten Drittel der Flatdeck-Phase bei etwa 70% der Gruppen auf. Bis zu 1% der
Tiere hatten Othämatome, zumeist ab der 5. Lebenswoche.
Da die erkrankten Tiere zumeist in eine separate Krankenbucht gesetzt wurden, die
außerhalb der beobachteten Stallabteile lag, konnte die Anzahl der oben genannten
Erkrankungen jedoch nur geschätzt werden.
Die relative Luftfeuchte, die in jeweils einem Abteil der Aufzuchtställe gemessen
wurde (siehe 3.3.2.), lag bei allen 24 Gruppen im Tagesdurchschnitt zwischen 45
und 65 %. Die Temperaturen lagen je nach Tieralter durchschnittlich zwischen 24
53
und 29°C; in der Beschreibung der einzelnen Tiergruppen werden die TemperaturTagesschwankungen von mehr als 4°C aufgeführt.
Im Folgenden werden die klinischen Auffälligkeiten beschrieben, wie sie nach dem in
Kapitel 3.3. erläuterten Schema erhoben wurden. Zum Schluss der jeweiligen
Beschreibung werden die prozentualen Verluste und durchschnittlichen
Tageszunahmen (TZ) der überlebenden Tiere genannt. Die Anzahl an Hustenstößen
innerhalb von fünf Minuten, bezogen auf die beobachtete Tierzahl wird, wenn größer
als 3%, zusammen mit dem Tieralter unter „Husten“ aufgeführt. Alle Ergebnisse
dieses Abschnitts werden nochmals im Kapitel 4.3. (Zusammenfassung aller bisher
erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang) zusammengefasst.
Bestandsbehandlungen, die über das Futter für 6 bis 10 Tage verabreicht wurden,
werden mit Wirkstoff, Alter der Tiere und Diagnose unter „Therapie“ zusammengefasst. Unter „Sonstiges“ werden starke Temperatur-Tagesschwankungen (>4°C)
oder das gehäufte Auftreten von denselben Symptomen aufgeführt. Unter
„Nasentupfer“ wird die Zahl PCV2-positiver Nasentupfer pro Stichprobenzahl (n=20)
angegeben.
Im zweiten Abschnitt werden die Ergebnisse der pathologisch-anatomischen
Untersuchung, PCV2-Ergebnisse und gegebenfalls auch weitere mikrobologische
und virologische Ergebnisse pro Gruppe zusammenfassend beschrieben. Am Ende
dieses Abschnitts werden diese Befunde nochmals der Übersicht halber unter
Zusammenfassung kurz aufgeführt.
4.2.1. Erster Durchgang
Eine Zusammenfassung der klinischen Befunde und der PCV2-Ergebnisse bezogen
auf das Ferkelalter wird in Tabelle 5 dargestellt.
Die pathologisch-anatomischen Ergebnisse der insgesamt 66 verendeten oder
euthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnisse
werden in Tabelle 2 zusammengefasst.
Aufzuchtbetrieb A: Die klinische Beobachtung begann bei diesen (ursprünglich)
1001 Ferkeln erst 3 ½ Wochen nach der Aufstallung im Aufzuchtstall
In dieser Zeit verendeten zwei Tiere, die nicht pathologisch-anatomisch untersucht
wurden. Ab der 9. Lebenswoche fanden sich in einigen Buchten Ferkel mit
angefressenen Schwänzen. Niesen zeigte sich deutlich während sämtlicher
Besuche, Husten gab es nur vereinzelt.
Verluste:
0,6 %
TZ:
423 g
Husten:
----Therapie: ----Sonstiges: 9. Lebenswoche (LeWo): Kannibalismus
Nasentupfer: 0 / 20
54
Ein in der 7. Lebenswoche verendetes Ferkel war an einem akut blutenden
Magenulkus in der Pars proventricularis verendet. Zwei in der 8. Lebenswoche
wegen Kümmerns euthanasierte Ferkel zeigten neben einer Kachexie lediglich
aktivierte Darmlymphknoten. Ein Ferkel wurde in der 10. Lebenswoche wegen einer
chronischen Hinterhandparese euthanasiert. Dieses Tier hatte im Bereich der
Schwanzwurzel eine eitrig-phlegmonöse Entzündung mit multiplen Abszessen. Die
Muskulatur war hochgradig atrophisch; die inguinalen Lymphknoten deutlich aktiviert.
Zusammenfassung: Von 1001 eingestallten Ferkeln verendeten drei Ferkel und drei
weitere wurden euthanasiert. Die pathomorphologischen Befunde zeigten kein
einheitliches Krankheitsbild.
Aufzuchtbetrieb B: Der erste Bestandsbesuch fand in der ersten Lebenswoche
statt. 1073 Ferkel wurden eingestallt. Etwa 30 Tiere wurden wegen Lahmheit als
Folge von Arthritiden in einer separaten Bucht behandelt. 16 Tiere fielen hier durch
ein Othämatom auf; in der 7. Lebenswoche waren es 27 Ferkel. Niesen, dann auch
verstärkt Husten, Nasenausfluss und schließlich eine Beeinträchtigung des
Allgemeinbefindens (sinkende Futteraufnahme) steigerte sich bis zur 8. und 9.
Lebenswoche. Nach einer antimikrobiellen Bestandsbehandlung über das Futter
waren in der 10. Lebenswoche die Atemwegssymptome deutlich vermindert und das
Allgemeinbefinden ungestört.
Verluste: 0,3 %
TZ:
413 g
Husten:
8. LeWo: 3,4 %
9. LeWo: 3,9 %
Therapie:
8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Drei Ferkel wurden insgesamt untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete eins an
einem akut blutenden Magenulkus und ein weiteres in der 8. Lebenswoche infolge
einer Darmdrehung im Bereich des Jejunums. Mit 10 Wochen wurde ein Tier wegen
eines hochgradigen Kümmererhabitus euthanasiert. Hier fand sich eine
geringgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzenlappen
und eine Endocarditis valvularis.
Zusammenfassung: Ein Tier verblutete infolge eines Magenulkus, ein anderes an
starb nach Darmdrehung, ein Drittes wurde wegen Kümmererhabitus euthanasiert.
Aufzuchtbetrieb C: Dieser Durchgang mit 1041 Ferkeln zeigte kaum
Atemwegssymptome wie Husten und Niesen. Alle Tiere verblieben auch während
der 11. Lebenswoche in dem Aufzuchtstall, da die Mastställe nicht rechtzeitig
geräumt wurden.
Verluste: 1,2 %
TZ:
421 g
Husten:
----Therapie:
----Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
55
Insgesamt wurden 13 Ferkel untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete ein Tier
an einer Kolonstenose. Hier wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Mit 6
Wochen wurde ein Ferkel wegen einer Hinterhandparese euthanasiert; ein weiteres
verendete. Das euthanasierte Tier zeigte einen schlechten bis kachektischen
Ernährungszustand, hatte diverse Abszesse im Bereich Thorax / Lunge mit lokal
begrenzter chronischer Pleuritis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen. Das
verendete Ferkel verblutete in die Bauchhöhle über einen Leberkapselriß. Ein Ferkel
mit Kümmererhabitus, welches in der 7. Lebenswoche verendete, zeigte eine
hochgradige jauchig-fibrinöse Peritonitis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen.
Ein kümmerndes Tier mit Magenulkus wurde in der 8. und zwei weitere in der 9.
Lebenswoche euthanasiert. Eines dieser Tiere war lediglich kachektisch, das andere
hatte zusätzlich noch eine akute Pleuritis und Perikarditis. Zwei weitere Ferkel waren
in der 9. Lebenswoche verendet; eines hatte eine chronisch-abszedierende
Peritonitis, wahrscheinlich infolge eines alten Rektumvorfalls und das andere Tier
zeigte eine getrübte Kleinhirnoberfäche (Verdacht auf Leptomeningitis). In der
Sammelprobe der vier Tiere wurden Salmonellen der Gruppe B gefunden. In der 10.
Lebenswoche wurde ein weiterer Kümmerer ohne pathomorphologische
Veränderungen euthanasiert. Mit 11 Wochen wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns
und chronischer Lahmheit euthanasiert und ein weiteres tot aufgefunden. Das
verendete Ferkel zeigte ein geringgradiges interstitielles Lungenödem und eine
hyperämische bis trübe Leptomeninx (Verdacht auf Leptomeningitis). Eines der
euthanasierten Tiere hatte eine chronisch-abszedierende Perikarditis und eine
chronische Pleuritis; das andere Tier litt an einer alten Humerusfraktur mit diversen
Abszessen in der Umgebung. In der Sammelprobe dieser drei Tiere wurden
Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen.
Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang fielen die meisten Tiere wegen
Kümmerns aus. Viele litten unter einer chronischen Serositis oder multiplen
Abszessen an den Gliedmaßen. Insgesamt wurden drei mal Salmonellen der
Gruppe B nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb D: Es wurden 1164 Ferkel eingestallt.
Ab der 8. bis 9. Lebenswoche zeigten die Tiere vermehrt Niesen und auch Husten
bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Ab der 10. Lebenswoche befanden sich in zwei
Buchten Einzeltiere mit blutigen, angefressenen Schwänzen. 570 schwere Tiere
wurden abgesucht; die restliche Ferkel verblieben eine weitere Woche in diesem
Stall.
Verluste:
1%
TZ:
400 g
Husten:
11. LeWo: 3,4 %
Therapie:
----Sonstiges: 10. LeWo: Kannibalismus
-vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen
Nasentupfer: 0 / 20
Es wurden in diesem Durchgang zwölf Tiere untersucht. Zwei Tiere wurden in der 4.
Lebenswoche euthanasiert; eines wegen hochgradiger Lahmheit und multipler
Abszessen und Phlegmonen an den Gliedmaßen und das andere aufgrund einer
56
Mißbildung (Atresia ani). Ein weiteres Ferkel verendete in der 4. Lebenswoche;
pathomorphologisch war es unauffällig. In der 5. Lebenswoche verendeten zwei
Ferkel; bei einem wurde Streptococcus suis auf der sulzigen Kleinhirnoberfläche
nachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). Das andere Tier war gering- bis
mittelgradig autolytisch und, soweit beurteilbar, pathomorphologisch unauffällig. Dies
galt ebenfalls für ein mit 6 Wochen verendetes Tier. Ein weiteres verendetes Tier
hatte vermehrt Flüssigkeit im Dünndarm bei geringgradig geröteter Schleimhaut und
deutlich aktivierten mesenterialen Lymphknoten. In der 7. Lebenswoche verendeten
drei Tiere laut Vorbericht unter zentralnervösen Symptomen. Zum Zeitpunkt der
patho-anatomischen Untersuchung befanden sich die Tierkörper jedoch im Zustand
der fortgeschrittenen Autolyse. Soweit beurteilbar waren sie makroskopisch
unauffällig, aufgrund des Vorberichts bestand jedoch der Verdacht auf
Lepromeningitis. Ein weiteres Tier mit diesen Symptomen und Befunden wurde mit 8
Wochen tot aufgefunden. In der 11. Lebenswoche verendete während des
Transports zum Maststall ein Tier. Es zeigte eine eitrig-katarrhalische
Bronchopneumonie im Bereich der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen.
Zusammenfassung: Insgesamt verendeten bei einem Verlust von insgesamt zwölf
Tieren fünf mit Verdacht auf Leptomeningitis und nur zwei wurden euthanasiert.
Bei einem Tier fand sich eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.
Aufzuchtbetrieb E: Eingestallt wurden 1104 Ferkel. Ab der 6. Lebenswoche
begannen sich die Tiere in etwa 6 Buchten an den Schwänzen zu benagen. Dieses
Problem bestand während des gesamten Durchgangs. Niesen war in der 7. und 10.
Lebenswoche vermehrt; Husten steigerte sich von der 9. bis zur 11. Lebenswoche.
Hier litten die Tiere unter einem hochgradig gestörtem Allgemeinbefinden, Apathie
und Körperinnentemperaturen bis 41°C. Es wurde mittels Fütterungsantibiotika ab
der 9. Lebenswoche therapiert; ein Teil der Tiere wurde mit 10 Wochen in einen
Maststall mit Bodenheizung umgestallt und die restlichen Läufer blieben bis zum
vollständigen Abklingen der Symptome eine Woche länger im Aufzuchtstall.
Verluste:
1,2 %
TZ:
410 g
Husten:
10. LeWo: 4,7 %
11. LeWo: 20,7 %
Therapie: ab 9. LeWo: Amoxicillintrihydrat / Trimetoprim-Sulfonamid/
Oxytetracyclin-Sulfamerazin-Sulfadimidin
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0/20
In dieser Gruppe gab es einen Verlust von insgesamt 13 Ferkeln. In der 4.
Lebenswoche wurden zwei Tiere wegen Lahmheit und eines aufgrund einer
hochgradig deformierten Nase euthanasiert. Die beiden lahmen Tiere zeigten neben
einem schlechten Ernährungszustand auch noch diverse phlegmonöse
Entzündungen an den Gliedmaßen. Das dritte Ferkel hatte eine eitrige
Nasennebenhöhlenentzündung. Mit 5 Wochen starb ein Ferkel an einer jauchigfibrinösen Peritonitis. In der 6. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einer
Leptomeningitis (Nachweis von alpha-hämolysierenden Streptokokken auf der
57
Gehirnoberfläche) tot aufgefunden und ein weiteres wegen Kachexie euthanasiert.
Dies hatte eine hochgradige chronische Polyserositis. In der 7. Lebenswoche
verstarb ein Ferkel aufgrund einer Mißbildung im Darmtrakt. Wegen zentralnervöser
Störungen und phlegmonös-abszedierender Entzündungen an den Gliedmaßen
wurde ein Tier in der 8. Lebenswoche euthanasiert. Hier wurde Haemophilus
parasuis auf der Gehirnoberfläche nachgewiesen. In dieser Woche verendete ein
weiteres Ferkel an einer akuten Pleuritis und Perikarditis. Aufgrund einer
Herzmißbildung (hoher Ventrikel-Septumdefekt, Aortenstenose) und hochgradigem
Ascites starb ein Ferkel mit 9 Wochen. In der 10. Lebenswoche wurde ein Tier
wegen Kümmerns und Diarrhoe euthanasiert. Zwei Ferkel verendeten schließlich
noch in der 11. Lebenswoche; eines hatte eine Drehung im Bereich der jejunalen
Gekrösewurzel und zudem eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mit
Nachweis von Haemophilus parasuis aus den Bronchen. Das andere Tier zeigte im
Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe Verwachsungen zwischen
Jejunum und Peritoneum; kranial davon hatte sich Ingesta gestaut.
Zusammenfassung: Etwa die Hälfte der Tierverluste bestand aus moribunden Tieren,
die euthanasiert wurden. Viele der untersuchten Ferkel litten unter einer
Polyserositis, Leptomeningitis (Nachweis von Haemophilus parasuis und alphahämolysierenden Streptokokken), Bronchopneumonie (Nachweis von Haemophilus
parasuis) oder einer Mißbildung.
Aufzuchtbetrieb F: Es wurden 791 Ferkeln aufgestallt; diese wiesen bei allen
Bestandsbesuchen ein leichtes Niesen auf, zeigten jedoch in der 8. Lebenswoche
einen deutlich gesteigerten Husten mit ersten Anzeichen eines gestörten
Allgemeinbefindens. Die daraufhin eingeleitete Therapie über das Futter hat die
Symptome gemindert.
Verluste: 0,8 %
TZ:
475 g
Husten:
8. LeWo: 7,1 %
Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome)
9. LeWo: Trimetoprim-Sulfonamid / Bromhexinhydrochlorid
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Von den insgesamt sechs untersuchten Ferkeln sind zwei verendet und vier wurden
euthanasiert. In der 4. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einem Hydrocephalus tot
aufgefunden. Im Alter von 5 Wochen wurde ein Ferkel wegen zentralnervöser
Störung euthanasiert; in der Sektion zeigte es ein kirschgroßen Abszeß distal des
Occipitalgelenks mit Verbindung zum Hirnstamm. In der 7. Lebenswoche wurden drei
Tiere wegen fortgeschrittenen Kümmererhabitus euthanasiert; alle drei waren
pathomorphologisch unauffällig. In der letzten Woche verendete noch ein hochgradig
kümmerhaftes Tier, welches außer Kachexie keine Veränderungen aufwies.
Zusammenfassung: In diesem Durchgang starben keine Tiere an einer
makroskopisch diagnostizierbaren Infektion; zumeist waren es Tiere mit
hochgradigen unspezifischen Kümmererhabitus.
58
Aufzuchtbetrieb G: 857 Ferkel wurden eingestallt. In der 7.und 8. Lebenswoche
hörte man vermehrtes Niesen bei ungestörtem Allgemeinbefinden; das Niesen
steigerte sich zur 9. Lebenswoche hin. Eine Woche später zeigten die Tiere ein
gestörtes Allgemeinbefinden und hochgradigen Husten. Gleichzeitig fand man
vereinzelt Ferkel mit Nasenausfluss und angefressenem Ohrrand oder Schwanz.
Daraufhin wurde eine Therapie über das Futter eingeleitet. Ein Teil der Tiere wurde
zum vorgesehenen Termin umgestallt, die restlichen verblieben weitere zwei
Wochen im Aufzuchtstall.
Verluste: 1,1 %
TZ:
442 g
Husten:
9. LeWo: 6,7 %
10. LeWo: 13,9 %
11. LeWo: 6,1 %
Therapie: 9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: 9. LeWo: Kannibalismus
Nasentupfer: 2 / 20
Von den insgesamt neun untersuchten Schweinen wurden vier euthanasiert; das
erste in der 6. Lebenswoche wegen hochgradigen Kümmerns. Mit 7 Wochen
verendete ein Ferkel, welches durch geringgradige Lymphknotenhyperplasie und ein
ödematisiertes Kleinhirn auffiel. Es wurde hier Streptococcus suis auf der
Gehirnoberfläche nachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). In derselben
Woche starb ein abgemagertes Ferkel mit einer hochgradigen Endokarditis
valvularis. Ein ebenfalls kümmerhaftes Tier wurde in der 8. Lebenswoche mit
aktivierten Darmlymphknoten tot aufgefunden. Mit 10 Wochen wurden zwei Ferkel
wegen Kümmerns euthanasiert. Das eine zeigte eine hochgradig verdichtete Lunge,
Pleuritis und Perikarditis. Das andere Tier litt unter einer chronischen Perikarditis und
diversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen. Mit 11 Wochen
verendete ein Tier unter zentralnervösen Symptomen. In der Sektion fand sich Eiter
in einem erweiterten Gehirnventrikel und einseitig hochgradig verdichtete
Lungenbezirke, aus deren Bronchen der Nachweis von Streptococcus suis gelang. In
dieser Woche wurde ein weiteres Tier euthanasiert, welches im Wachstum
zurückgeblieben war. Sein Ernährungszustand war gut bis mäßig, die Lunge im
Bereich der Spitzen- und Mittellappen verdichtet und Pleura und Perikard verdickt
und rauh. Bei diesem Tier wurde PCV2 nachgewiesen. Das letzte verendete Tier
dieses Durchgangs war 12 Wochen alt. Es hatte eine geringgradig gerötete
Dünndarmschleimhaut und eine auffallend blasse und feuchte Muskulatur.
Zusammenfassung: Es wurde bei einem 11 Wochen alten Ferkel PCV2
nachgewiesen; die meisten Tierverluste sind in diesem Durchgang durch Tiere
entstanden, die aufgrund von Bronchitiden (Nachweis von Streptococcus suis),
Serositiden und Leptomeningitiden (Nachweis von Streptococcus suis) kümmerten.
Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 1063 Ferkel eingestallt. Von der 7. bis zur 9.
Lebenswoche trat ein leichtes Niesen auf. Die Tiere des einen Abteils zeigten ab der
2. Hälfte der 8. Lebenswoche Husten, erhöhte Atemfrequenz,
Körperinnentemperaturen über 40°C und eine verminderte Futteraufnahme. Etwas
59
zeitlich versetzt zeigten auch die Ferkel des anderen Abteils oben beschriebene
Symptome. Die daraufhin eingesetzte Antibiose über das Futter verminderte die
Symptome.
Verluste: 0,4 %
TZ:
423 g
Husten:
8. LeWo: 3,4 %
9. LeWo: 17,2 %
Therapie:
8. LeWo: Oxytetracyclin / nach 3 Tagen Amoxicillintrihydrat Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Dieser Durchgang verzeichnet einen Ausfall von vier Tieren, davon wurden zwei
euthanasiert. Das erste fiel mit 4 Wochen wegen einer hochgradigen Lahmheit und
diversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen auf. In der 6.
Lebenswoche verendete ein Ferkel mit ZNS-Veränderungen wie bei Leptomeningitis.
Ein weiteres Tier wurde in dieser Woche wegen einer hochgradigen Lahmheit
euthanasiert. Makroskopisch war es, abgesehen von sekundären Technopathien im
Bereich der Hintergliedmaßen, unauffällig. Beim Transport zum Maststall wurde ein
Ferkel im Bereich Thorax gequetscht und verendete an Rippenfraktur und
Lungenriss.
60
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
(V.a.) Leptomeningitis
(Poly-) Serositis
eitrig-kath. Bronchopn.
Diarrhoe / Enteritis
alle Lnn. aktiviert
n.u.
n.u.
neg.
neg.
neg.
n.u.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
abgemagert
PCV2 (PCR)
4.
4.
7.
8.
8.
10.
5.
8.
10.
5.
6.
6.
7.
8.
9.
9.
9.
9.
10.
11.
11.
11.
4.
4.
4.
5.
5.
6.
6.
7.
7.
7.
8.
11.
euthanasiert
Lebenswoche
A1
A2
A3
A4
A5
A6
B1
B2
B3
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9
C10
C11
C12
C13
D1
D2
D3
D4
D5
D6
D7
D8
D9
D10
D11
D12
weitere Diagnostik
Betrieb / Tiernummer
Tab. 2: Pathomorphologische Ergebnisse bei Aufzuchtferkeln des ersten
Durchgangs
n.u.
n.u.
Ulkus/Meläna
x
x
x
3
3
1
1
Ulkus/Meläna
Ileus
x
3
1
Salm pos.
Kolonstenose
Hämascos
x
x
<<<-Salm pos.
2
2
3
1
x
x
x
1
x
x
x
x
x
3
3
3
x
x
x
x
3
1
x
x
<<-Salm pos.
x
x
1
x
autolytisch
Sc suis
1
x
autolytisch
2
2
x
x
x
x
2
autolytisch
autolytisch
autolytisch
61
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
(V.a.) Leptomeningitis
1
1
(Poly-) Serositis
alle Lnn. aktiviert
2
2
eitrig-kath. Bronchopn.
abgemagert
neg.
x
neg.
x
neg.
x
neg.
neg. alpha-häm. Sc
neg.
x
neg.
neg.
Hps
x
neg.
neg.
neg.
x
neg.
Hps
neg.
neg.
neg.
x
neg.
x
neg.
x
neg.
x
neg.
neg.
x
neg.
Sc suis
neg.
neg.
neg.
x
neg.
x
neg.
Sc suis
pos.
x
neg.
neg.
x
neg.
neg.
x
neg.
Diarrhoe / Enteritis
euthanasiert
4.
4.
4.
5.
6.
6.
7.
8.
8.
9.
10.
11.
11.
4.
5.
7.
7.
7.
10.
6.
7.
7.
8.
10.
10.
11.
11.
12.
4.
6.
6.
11.
weitere Diagnostik
Lebenswoche
E1
E2
E3
E4
E5
E6
E7
E8
E9
E10
E11
E12
E13
F1
F2
F3
F4
F5
F6
G1
G2
G3
G4
G5
G6
G7
G8
G9
H1
H2
H3
H4
PCV2 (PCR)
Betrieb / Tiernummer
Fortsetzung Tab. 2:
x
x
x
Sinusitis
x
x
3
x
Mißbildung
x
x
x
Mißbildung
3
2
2
1
3
2
Ileus
Darmstenose
Mißbildung
x
2
x
3
3
3
3
3
1
3
3
3
1
x
Endocarditis valvularis
1
3
x
x
2
2
1
x
x
1
Va porz. Stress-Syndrom
x
x
1
x
Trauma
Erklärung zu Tab. 2:
alle Lnn. aktiviert
(V. a.) Leptomeningitis
eitrig-katarrh. Bronchopn.
Arthr. / Phlegm. / Abszeß
Salm
Va porz. Stress-Syndrom
alle Lymphonodi aktiviert
(Verdacht auf) Leptomeningitis
eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie
Arthritis / Phlegmone / Abszeß
Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)
Verdacht auf porzines Stress-Syndrom
62
Hps
Sc suis
alpha-häm. Sc
h. E. coli nt
path. E. coli
neg.
pos.
n. u.
1
2
3
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis
alpha-hämolysierende Streptokokken
hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli
enteropathogene E. coli
negativ
positiv
nicht untersucht
geringgradig
mittelgradig
hochgradig
4.2.2. Zweiter Durchgang
Die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen auf das Ferkelalter werden
zusammenfassend in Tabelle 6 dargestellt.
Die anatomisch-pathologischen Ergebnisse der insgesamt 69 verendeten oder
euthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnisse
werden in Tabelle 3 zusammengefasst.
Aufzuchtbetrieb A: 1019 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche war ein
deutlicher Anstieg von Niesen und vereinzelt auch Husten zu hören, deren
Höhepunkt in der 8. Lebenswoche lag. Die Symptome verminderten sich ohne
Bestandstherapie. Ab der 6. Lebenswoche zeigten vereinzelt Tiere Othämatome
oder angenagte Schwänze.
Nach der 10. Lebenswoche wurden die 300 schwersten Läufer aussortiert. Die
restlichen Schweine verblieben weitere zwei Wochen im Aufzuchtstall.
Verluste:
0,7 %
TZ:
472 g
Husten:
----Therapie:
----Sonstiges:
6. LeWo: Kannibalismus
Nasentupfer: 1 / 20
Mit der 5. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegen einer chronischen
Hinterhandparese euthanasiert. Es zeigte im Bereich der Schwanzwurzel eine
hochgradige phlegmonöse Entzündung. In der 7. Lebenswoche verendete ein Ferkel
mit Verdacht auf Leptomeningitis und Arthritis. Ein mit 8 Wochen verendetes Ferkel
hatte eine hochgradige akute Pleuritis und Perikarditis. In derselben Woche starb
noch ein kümmerndes Tier mit einer hochgradigen akuten Pleuritis und Perikarditis
und einer mittelgradigen eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Außerdem
wurden bei diesem Ferkel Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Ein mit 9
Wochen verendetes Ferkel hatte einen Mittellappen der Lunge verdichtet, die Milz
war mittelgradig vergrößert, es bestand ein mittelgradiges Nasenrückenödem und die
Unterhaut im Bereich des ventralen Abdomens war ödematisiert. Die inguinalen und
63
mesenterialen Lymphknoten waren gering- bis mittelgradig hyperplastisch; PCV2
wurde nachgewiesen. Ein in der 11. Lebenswoche wegen Kümmerns euthanasiertes
Ferkel hatte ein chronisches Magenulkus im Bereich der Pars proventricularis und
geringgradig hyperplastische Lymphknoten. Es wurden Salmonellen der Gruppe B
gefunden. Mit 12. Lebenswochen verendete ein Tier, das pathomorphologisch
unauffällig war.
Zusammenfassung: Die sieben untersuchten Ferkel zeigten unterschiedliche
Erkrankungsbilder; bei einem 9 Wochen alten Tier wurde PCV2 im
Inguinallymphknoten und bei zwei anderen Salmonellen der Gruppe B
nachgewiesen. Außerdem war ein Nasentupfer PCV2-positiv.
Aufzuchtbetrieb B: Es wurden 864 Ferkel eingestallt. In der 8. Lebenswoche wurde
eine Bestandstherapie wegen vermehrten Husten und einer sinkenden
Futteraufnahme durchgeführt. Beim Bestandsbesuch in der 9. Lebenswoche waren
die Symptome Husten und Niesen in dem ursprünglich stärker betroffenen Abteil
geringer; in dem anderen Abteil zeigte sich noch ein deutliches Niesen bei jedoch
ungestörtem Allgemeinbefinden. Beim letzten Besuch im Aufzuchtstall hatten einige
Tiere einen sero-mukösen Nasenausfluss.
Bei diesem Durchgang verendeten 12 Ferkel und zwei weitere wurden wegen
Prolapsus recti (2. Lebenswoche) und aufgedunsenem Bauch (7. Lebenswoche)
euthanasiert. Je drei Tiere verendeten in der 4., 8. und 10., je ein Ferkel in der 5., 6.
und 9. Lebenswoche. Während des gesamten Durchgangs fielen vermehrt Tiere mit
zentralnervösen Symptomen auf.
Verluste: 1,6 %
TZ:
457 g
Husten:
8. LeWo: 3,2 %
10. LeWo: 4,3 %
Therapie:
8. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid
(Atemwegssymptome)
Sonstiges:
vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen
Nasentupfer: 0 / 20
14 Ferkel verendeten bzw. wurden euthanasiert mit folgenden Ergebnissen:
In der 4. Lebenswoche verendeten drei Ferkel; zwei davon zeigten einen mäßigen
bis schlechten Ernährungszustand und ein Tier eine geringgradige Hyperämie der
Dünndarmschleimhaut. Das dritte Tier hatte eine hochgradig chronische Pleuritis,
Perikarditis und Verwachsungen im Bereich einer verheilten abdominalen
Operationsnarbe. Salmonellen der Gruppe B wurde in der Sammelprobe von den
drei Tieren nachgewiesen. In der 5. Lebenswoche verendete ein geringgradig
abgemagertes Ferkel; in der Sektion zeigte es einen hochgradig dilatierten Darm
kranial von Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe.
Ein weiteres Ferkel wurde in dieser Lebenswoche im Zustand der Agonie
euthanasiert. Das Tier litt unter einem Prolapsus recti mit Harnstau. In der 6.
Lebenswoche wurde bei einem verendeten Ferkel Streptococcus suis auf der
Gehirnoberfläche nachgewiesen. Außer einem geringgradigen Nasenrückenödem
und einer vermehrt feuchten Gehirnoberfäche zeigte das Tier keine
pathomorphologische Veränderungen. Mit 7 Wochen wurde ein Tier wegen eines
64
stark umfangsvermehrten Bauches euthanasiert; es litt unter einer Skrotalhernie mit
lokalen Verklebungen. Die Ingesta hatte sich kranial davon gestaut. Bei diesem Tier
wurde PCV2 nachgewiesen. Während der 8. Lebenswoche verendeten drei Tiere,
die mehr oder weniger ausgeprägte Ödeme im Bereich Kleinhirn, Lungenparenchym
und Nasenrücken zeigten (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 9. Lebenswoche
verendete ein Ferkel an einer Darmdrehung. Mit 10 Wochen starben zwei Ferkel mit
ähnlichen Ödemen, wie oben bereits beschrieben, so dass der Verdacht der
Leptomeningitis vorlag.
Ein weiteres tot aufgefundenes Ferkel hatte perianal und im Bereich der
Hintergliedmaße bis zu pfennig-große leicht erhabene Hautläsionen; die Nieren
waren geringgradig vergrößert und zeigten subkapsulär petechiale Blutungen; die
Lymphknoten, insbesondere die inguinalen und mesenterialen waren deutlich
hyperplastisch und im Bereich der Pars proventricularis des Magens befand sich eine
hochgradige Ulzeration; bei diesem Tier wurde kein PCV2 nachgewiesen.
Zusammenfassung: Bei sechs der 14 verendeten Tiere bestand der Verdacht einer
Leptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis). Bei einem 7 Wochen alten
euthanasierten Ferkel wurde PCV2 und in einer Sammelprobe von drei Tieren
Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb C: Zwischen dem 1. und 2. Stallbesuch zeigten nach Angaben des
Tierhalters einige der 1099 eingestallten Ferkel Durchfall.
Beim Bestandsbesuch während der 5. Lebenswoche war die Durchfallproblematik
nicht mehr klinisch erkennbar. Niesen steigerte sich langsam ab der 5.
Lebenswoche; in der 8. Lebenswoche zeigte ein Großteil der Tiere Husten mit zum
Teil beeinträchtigtem Allgemeinbefinden. Eine Bestandstherapie minderte die
Symptome bzw. brachte sie zum Abklingen.
In der 9. Lebenswoche waren die Tiere sehr munter, hatten jedoch vereinzelt einen
seromukösen Nasenausfluß.
Während des ganzen Durchgangs fielen immer wieder Tiere mit zentralnervösen
Symptomen auf.
Verluste: 1,8 %
TZ:
434 g
Husten:
8. LeWo: 9,7 %
9. LeWo: 6 %
Therapie:
8. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin / Bromhexinhydrochlorid
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: 4. LeWo: Diarrhoe
vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen
Nasentupfer: 0 / 20
Drei Ferkel verendeten in der 6. Lebenswoche, davon hatte eines eine Darmdrehung
und die beiden anderen Veränderungen wie bei Arthritis und Leptomeningitis. Bei der
Untersuchung dieser Sammelprobe wurden Salmonellen der Gruppe B
nachgewiesen. In der 7. Lebenswoche wurden zwei Kümmerer euthanasiert; zwei
weitere Ferkel mit schlechtem Ernährungszustand starben. Eines dieser Tiere hatte
neben Harnstau eine abszedierende Metritis und eine akute Peritonitis. Bei dem
anderen Ferkel fand man nekrotische Darmteile im Bruchsack der Hernia inguinalis,
65
kranial davon ein hochgradiger Ingestastau. Die euthanasierten Tiere zeigten zum
einen eine hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie und zum anderen
einen doppelt faustgroßen Abszeß im Bereich des Oberschenkels. In der 9.
Lebenswoche verendeten vier Ferkel; bei zweien wurde der Verdacht auf
Leptomeningitis ausgesprochen, die beiden anderen verbluteten an einem
Magenulkus. Eines wies zusätzlich noch eine akute Perikarditis und chronische
Pleuritis auf.
In der 10. Lebenswoche verendeten sechs Ferkel und ein weiteres wurde wegen
Lahmheit aufgrund diverser Phlegmonen und Abszesse im Bereich der Gliedmaßen
euthanasiert. Vier der sechs verendeten Tiere zeigten Veränderungen wie bei
Leptomeningitis; bei einem dieser Tiere wurde die Gehirnoberfläche mikrobiell
untersucht und Streptococcus suis nachgewiesen. Bei einem anderen dieser Ferkel
wurde PCV2 nachgewiesen. Die zwei anderen verendeten Ferkel zeigten eine
Polyserositis, bei einem davon wurde PCV2 und im Sammelansatz dieser Ferkel
Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. In der 11. Lebenswoche verendeten zwei
weitere Tiere mit Veränderungen wie bei Leptomeningitis; eins davon hatte
zusätzlich eine geringgradige Bronchopneumonie.
Zusammenfassung: Bei einem Tierverlust von 20 Ferkeln bestand bei der Hälfte der
Verdacht auf Leptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis) und zwei Tiere
hatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Außerdem wurden in zwei
Sammelproben Salmonellen der Gruppe B und bei 10 Wochen alten Ferkeln PCV2
nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb D: In der 4. Lebenswoche zeigten einige der 986 eingestallten
Tiere ein gegenseitiges Ansaugen im Bereich von Flanke, Penis und Nabel. Ein
vermehrtes Niesen fiel besonders in der 8. und Husten in der 9. und 10.
Lebenswoche auf.
Verluste:
1%
TZ:
386 g
Husten:
9. LeWo: 4,3 %
10. LeWo: 4,3 %
Therapie: ----Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt gegenseitiges Besaugen
Nasentupfer: 1 / 20
Sieben Ferkel verendeten in diesem Durchgang und drei weitere wurden
euthanasiert. Ein in der 4. Lebenswoche verendetes Tier zeigte generalisiert
hyperplastische Lymphknoten; es wurde PCV2 nachgewiesen. Zwei in der 5.
Lebenswoche verendete Ferkel zeigten zum einen Symtome einer Leptomeningitis
und zum anderen diverse Gliedmaßenphlegmonen. In der 6. Lebenswoche
verendeten drei Tiere; zwei hatten zum Teil deutliche Veränderungen einer
Leptomeningitis und ein Tier verendete an den Folgen einer Atresia ani. Mit 7
Wochen wurden zwei Tiere wegen hochgradigem Kümmererhabitus euthanasiert.
Außer der Kachexie und geringgradig hyperplastischen Lymphknoten waren sie
pathomorphologisch unauffällig. Ein Tier starb in der 10. Lebenswoche;
pathomorphologisch war das Tier unauffällig, soweit wegen fortgeschrittenen
Autolyse zu beurteilen. Kurz vor dem Ausstallen wurde ein Ferkel wegen Kümmerns
66
euthanasiert. Dieses litt unter einer eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im
Bereich der Spitzen- und Mittellappen.
Zusammenfassung: Bei drei dieser 10 untersuchten Tiere bestand der Verdacht
einer Leptomeningitis, ein Tier hatte eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.
Bei einem 4 Wochen alten Tier und in einem Nasentupfer wurde PCV2
nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb E: Dieser Durchgang bestand aus 968 Ferkeln. Bis zur 8.
Lebenswoche steigerten sich kontinuierlich die Atemwegsprobleme, so daß hier der
ganze Tierbestand mit futtermischbaren Medikamenten behandelt wurde. Danach
waren die Symptome Husten und Niesen deutlich weniger.
Verluste: 0,2 %
TZ:
380 g
Husten:
8. LeWo: 4,5 %
Therapie:
8. LeWo: Chlortetracyclin-Benzylpenicillin Procain-Sulfadimidin
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Bei diesem Durchgang gab es einen Verlust von lediglich zwei Tieren; welche beide
wegen Kümmerns und chronischer Dyspnoe euthanasiert wurden. Beide litten unter
einer hochgradigen chronischen Polyserositis, eines zeigte zusätzlich noch eine
eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.
Aufzuchtbetrieb F: 911 Ferkel wurden eingestallt. In der 8. Lebenswoche hörte man
beim Bestandsbesuch ein verstärktes Niesen und Husten. Der Husten hielt bis zur 9.
Lebenswoche an. In der 10. Lebenswoche wurde eine Stalltemperaturschwankung
von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.
Verluste: 0,9 %
TZ:
380 g
Husten:
8. LeWo: 3,8 %
9. LeWo 3,8 %
Therapie: ----Sonstiges: 10. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 Stunden
Nasentupfer: 2 / 20
Von den insgesamt acht Ferkeln verendeten zwei in der 5. Lebenswoche. Ein Tier
zeigte eine Hernia umbilicalis und das andere hatte Verwachsungen im Bereich der
Beckenhöhle mit kranial davon gestauter Dickdarmingesta. Mit 6 Wochen wurden
fünf Tiere untersucht; im Sammelansatz von drei dieser Tieren wurden Salmonellen
der Gruppe B nachgewiesen. Zwei dieser Tiere kümmerten und wurden aufgrund
dessen euthanasiert. Bei einem hatte sich ein Othämatom jauchig-nekrotisch
entzündet; zusätzlich litt es unter diversen Gliedmaßenphlegmonen und einem
hochgradigen Ödem im Bereich des Penis. Bei dem anderen Tier war die
abdominale Kastrationsnarbe abszediert. Bei den drei verendeten Ferkeln hatte
eines Veränderungen wie bei Leptomeningitis, das andere kümmerte und war über
ein Magenulkus verblutet und das dritte zeigte eine eitrig-katarrhalische
67
Bronchopneumonie und eine akute Perikarditis. Ein in der 8. Lebenswoche wegen
Kümmern und Dyspnoe euthanasiertes Ferkel hatte ebenfalls hochgradige
Verdichtungen im Bereich der kranialen Lunge (eitrig-katarrhalische
Bronchopneumonie) und eine chronische Polyserositis.
Zusammenfassung: Von den acht untersuchten Tiere zeigten zwei eine eitrigkatarrhalische Bronchopneumonie, zwei weitere eine Serositis und ein Tier ein Bild
wie bei Leptomeningitis. Bei drei von ihnen wurden im Sammelansatz Salmonellen
der Gruppe B nachgewiesen. Außerdem wurden in zwei Nasentupfern PCV2Genomfragmente nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb G: Die 675 eingestallten Ferkel wurden für die ersten zwei Wochen
in nur ein Abteil verbracht. So waren durchschnittlich 42 Ferkel in jeder Bucht.
Auffallend war in dieser Zeit ein vermehrtes Auftreten von gegenseitigem Ansaugen.
Das Niesen steigerte sich bis zur 8. Lebenswoche, fiel dann wieder nach einer
Bestandsbehandlung ab. Husten war dennoch beim Bestandsbesuch in der 9. und
10. Lebenswoche zu hören; das Allgemeinbefinden war dabei ungestört.
Verluste: 0,9 %
TZ:
384 g
Husten:
9. LeWo: 3,6 %
10. LeWo: 4,3 %
Therapie:
8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome)
Sonstiges: 4. LeWo: vermehrtes gegenseitiges Besaugen
Nasentupfer: 1 / 20
Bei einem Verlust von sechs Tiere in diesem Durchgang wurde die Hälfte
euthanasiert; die ersten beiden wegen allgemeinen Kümmerns bzw. einer
Hinterhandparese. Beide zeigten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie, das
lahme Tier zusätzlich eine beidseitige Coxarthritis und einen eitrig-nekrotisch
entzündeten Schwanzstummel. Mit 7 Wochen verendete ein Ferkel mit dem
Verdacht auf Leptomeningitis. Ein anderes kachektisches Ferkel wurde in dieser
Woche euthanasiert; außer einem geringgradigen Magenulkus zeigte es
makroskopisch keinerlei Veränderungen. In der 8. Lebenswoche starb ein
kümmerndes Ferkel, welches an einer hochgradigen chronischen Polyserositis und
einer eitrig-phlegmonösen Sehnenscheidenentzündung erkrankt war. Ein 10 Wochen
altes Ferkel war an einem Magenulkus verblutet und zeigte zusätzlich
Veränderungen einer akuten Polyserositis.
Zusammenfassung: Insgesamt war die Hälfte der Tierverluste durch Euthanasie
moribunder Tiere ausgefallen; Polyserositis, geringgradige Bronchopneumonie und
Magenulzera kamen bei jeweils zwei Tieren vor und bei einem bestand der Verdacht
auf Leptomeningits. In einem Nasentupfer wurden PCV2-Genomfragmente
nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb H: 773 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 7. Lebenswoche konnte
man ein moderates Niesen vernehmen, welches sich bis zur 9. Lebenswoche
steigerte. Husten war vereinzelt wahrnehmbar; ein Maximum lag in der 6. und 7.
Lebenswoche. Ab der 9. Lebenswoche fielen in einer Bucht vereinzelt Tiere mit
angefressenen Ohrrändern auf.
68
Verluste: 0,3 %
TZ:
380 g
Husten:
7. LeWo: 3,7 %
Therapie: ----Sonstiges: 9. LeWo: Kannibalismus
Nasentupfer: 1 / 20
In diesem Durchgang verendeten zwei Tiere, wovon das letztere (10. Lebenswoche)
nicht untersucht werden konnte (Abdecker). Das andere Tier war 9 Wochen alt und
zeigte in der Sektion ein hochgradiges Nasenrückenödem, eine eitrig-katarrhalische
Bronchopneumonie, eine hochgradige akute Perikarditis und einen Ascites (rötlichklar).
69
Arthr./Phlegm./Abszeß
x
x
x
x
Salm pos.
Salm pos.
3
x
<<<-Salm pos.
2
2
2
1
2
1
Sonstiges
(V.a.) Leptomeningitis
(Poly-) Serositis
eitrig-kath. Bronchopn.
Diarrhoe / Enteritis
alle Lnn. aktiviert
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
neg.
pos.
neg.
abgemagert
PCV2 (PCR)
5.
7.
8.
8.
9.
11.
12.
4.
4.
4.
5.
5.
6.
7.
8.
8.
8.
9.
10.
10.
10.
6.
6.
6.
7.
7.
7.
7.
9.
9.
9.
9.
10.
10.
10.
10.
10.
10.
10.
11.
euthanasiert
Lebenswoche
A1
A2
A3
A4
A5
A6
A7
B1
B2
B3
B4
B5
B6
B7
B8
B9
B10
B11
B12
B13
B14
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9
C10
C11
C12
C13
C14
C15
C16
C17
C18
C19
weitere Diagnostik
Betrieb / Tiernummer
Tab. 3: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln
des zweiten Durchgangs
x
x
Ulkus
1
x
2
1
OP-Komplikation
Prolapsus recti
x
Sc suis
x
x
Hernia inguinalis
x
x
x
Ileus
x
x
<<-Salm pos.
x
x
1
2
x
x
x
3
2
3
Ulkus/Meläna/"PDNS"
x
x
Ileus
Metritis/Harnstau
x
x
Stenose durch Hernie
x
x
1
Ulkus/Meläna
Ulkus/Meläna
x
x
<<-Salm pos.
x
1
x
1
x
2
Sc suis
2
2
1
1
x
x
x
x
x
70
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg. <neg. <neg. <-Salm pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
n.u.
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
(V.a.)Leptomeningitis
(Poly-) Serositis
eitrig-kath. Bronchopn.
Diarrhoe /Enteritis
alle Lnn. aktiviert
abgemagert
euthanasiert
4.
5.
5.
6.
6.
6.
7.
7.
10.
11.
9.
10.
5.
5.
6.
6.
6.
6.
6.
8.
6.
6.
7.
7.
8.
10.
9.
10.
weitere Diagnostik
Lebenswoche
D1
D2
D3
D4
D5
D6
D7
D8
D9
D10
E1
E2
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
G1
G2
G3
G4
G5
G6
H1
H2
PCV2 (PCR)
Betrieb / Tiernummer
Fortsetzung Tab. 3:
2
1
x
x
x
Atresia ani
x
x
x
3
3
1
1
x
x
x
2
2
3
1
1
1
autolytisch
x
x
1
2
2
2
3
x
x
x
Hernia umbilicalis
Darmstenose
x
OP-Kompl.
x
Othämatom
x
x
2
Ulkus/Meläna
1
x
x
x
2
3
2
3
1
1
x
x
x
x
x
3
2
Magenulkus
1
x
x
x
x
Ulkus/Meläna
Erklärung zu Tab. 3:
alle Lnn. aktiviert
(V. a.) Leptomeningitis
eitrig-katarrh. Bronchopn.
Arthr. / Phlegm. / Abszeß
Salm
Va porz. Stress-Syndrom
H ps
Sc suis
alle Lymphonodi aktiviert
(Verdacht auf) Leptomeningitis
eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie
Arthritis / Phlegmone / Abszeß
Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)
Verdacht auf porzines Stress-Syndrom
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis
71
h. E. coli nt
path. E. coli
neg.
pos.
n. u.
1
2
3
hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli
enteropathogene E. coli
negativ
positiv
nicht untersucht
geringgradig
mittelgradig
hochgradig
4.2.3. Dritter Durchgang
In Tabelle 7 befinden sich die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen auf
das Ferkelalter.
Es wurden 48 Ferkel pathologisch-anatomisch und mittels PCR auf PCV2
untersucht. Eine tabellarische Zusammenfassung dieser Ergebnisse findet sich am
Ende dieses Kapitels unter Tabelle 4.
Aufzuchtbetrieb A: Es wurden 868 Ferkel eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche war
ein vermehrtes Niesen und ab der 6. auch Husten zu vernehmen. In der 8.
Lebenswoche wurde der Bestand therapiert, nachdem die Futteraufnahme der Tiere
sank. Die Symptome verminderten sich daraufhin schnell.
In der 4. und 8. Lebenswoche wurde eine Schwankung der Stalltemperatur von mehr
als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.
Ab der 7. Lebenswoche fielen einige Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf.
Verluste: 0,7 %
TZ:
451 g
Husten:
10. LeWo: 3,2 %
Therapie:
8. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome)
Sonstiges:
4. und 8. LeWo: Stalltemperaturschwankungen > 4°C in 24 Stunden
7. LeWo: Kannibalismus
Nasentupfer: 0 / 20
Bei diesem Durchgang wurden sechs Ferkel pathologisch-anatomisch untersucht.
Ein Tier verendete in der 4. Lebenswoche mit Symptomen einer Leptomeningitis;
pathomorphologisch fanden sich unspezifische Befunde, wie ein geringgradiges
Nasenrückenödem, vermehrt feuchte Gehirnoberfläche und ein geringgradiger
Pleural- und Perikarderguss.
Zwei Ferkel verendeten mit 5 Wochen, die auch die unspezifischen Veränderungen
wie das oben beschriebene Tier aufwiesen (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 6.
Lebenswoche wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns euthanasiert. Außer einem
schlechten bis kachektischen Ernährungszustand wurden keine
pathomorphologischen Veränderungen gefunden. In der 7. Lebenswoche verendete
ein leicht abgemagertes Tier an einer hochgradigen akuten Pleuritis; außerdem hatte
72
es Verwachsungen im Bereich des Darmkonvoluts, infolge dessen sich die Ingesta
hochgradig staute.
Zusammenfassung: Bei drei der insgesamt sechs Tiere bestand der Verdacht einer
Leptomeningitis, zwei wurden wegen Kümmern euthanasiert und eines hatte eine
Polyserositis.
Aufzuchtbetrieb B: Die 892 eingestallten Ferkel zeigten schon gleich nach der
Ankunft einen geringgradigen Husten, der zu Beginn der 5. Lebenswoche mit
Medikamenten über das Futter therapiert wurde. Die Symptome verringerten sich,
stiegen jedoch zur 7. / 8. Lebenswoche an, reduzierten sich, jedoch diesmal ohne
therapeutisches Vorgehen.
Verluste: 0,2 %
TZ:
430 g
Husten:
----Therapie:
5. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Zwei Ferkel verendeten in diesem Durchgang; eines in der 5. und eins in der 8.
Lebenswoche. Das erste zeigte beiderseits eine hochgradige Tarsitis, ein
hochgradiges interstitielles Lungenödem und einen mittelgradigen Pleuralerguss.
Das andere Tier hatte Ödemen im Bereich von Nasenrücken, Kleinhirn und
Lungenparenchym (Verdacht auf Leptomeningitis). Genomfragmente von PCV2
wurden nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb C: Es wurden 1046 Ferkel eingestallt; ab der 7. Lebenswoche
zeigten die Tiere vermehrt Atemwegssymptome wie Husten und Niesen. Während
der 8. und 9. Lebenswoche wurde anhand der Temperaturmessung jeweils eine
Temperaturschwankung von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.
Verluste: 0,9 %
TZ:
470 g
Husten:
7. LeWo: 3,8 %
Therapie: ----Sonstiges: 8. und 9. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 Stunden
Nasentupfer: 1 / 20
In der 5. Lebenswoche verendeten zwei Tiere und ein weiteres wurde wegen
Kachexie und multipler Abszesse und Phlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert.
Ein Tier zeigte eine hochgradige akute Serositis und Tarsitis, das andere war infolge
eines Leberkapselrisses in die Bauchhöhle verblutet. Mit einer akuten Serositis
wurde ein Ferkel mit 7 Wochen tot aufgefunden. In der 8. Lebenswoche verendete
ein Tier an einer Leptomeningitis. Mit einem akut blutenden Magenulkus und einer
geringgradigen akuten Serositis starb ein Ferkel in der 9. Lebenswoche. Mit 10
Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Verdacht auf Cystitis und Nephritis.
Ein anderes Tier wurde wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert;
pathomorphologisch zeigte es keine spezifischen Befunde.
73
Ein weiteres Tier wurde wegen Kümmerns und diverser eitrig-abszedierende
Phlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert. Die Lymphknoten waren bei diesem
Tier mäßig hyperplastisch; außerdem hatte es eine hochgradige Perikarditis und
eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Die Nieren zeigten makroskopisch
Veränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis. Es wurde PCV2 nachgewiesen.
Zusammenfassung: Insgesamt wurden drei Tiere euthanasiert, sechs weitere
verendeten. Vier dieser Tiere hatten eine Serositis, zwei zeigten ein Bild wie bei
Leptomeningits; bei zwei Tieren wurde ein Magenulkus diagnostiziert. Bei einem 10
Wochen alten Ferkel und in einem Nasentupfer wurde PCV2 nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb D: 1008 Ferkel wurden in diesem Durchgang aufgestallt. Bei der
Einstallung wurde eine Bestandstherapie wegen einem erhöhtem Aufkommen von
Leptomeningitiden durchgeführt. Vermehrtes Niesen war schon bei den Besuchen
während der 7. und 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche kam noch
Husten dazu.
Verluste: 0,4 %
TZ:
408 g
Husten:
9. LeWo: 4,9 %
Therapie:
4. LeWo: Amoxicillin (Leptomeningitis)
Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen
Nasentupfer: 0 / 20
Das erste der insgesamt vier verendeten Ferkel war 5 Wochen alt. Es hatte ein
hochgradiges Unterhautödem im Bereich von Penis und ventralem Abdomen, einen
geringgradigen Pleuralerguss und ein Hämoperitoneum; die Lymphknoten waren
makroskopisch unauffällig. PCV2 wurde bei diesem Tier nachgewiesen. Bei einem in
der 6. Lebenswoche verendeten Ferkel wurde makroskopisch der Verdacht auf eine
katarrhalische Enteritis geäußert. In der 9. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegen
einer hochgradigen Hernia umbilicalis euthanasiert. Mit 10 Wochen starb ein Tier mit
blasser und feuchter Muskulatur. Die Lymphknoten waren geringgradig
hyperplastisch und die Lunge zeigte die Veränderungen einer eitrig-katarrhalischen
Bronchopneumonie.
Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang wurde ein Ferkel euthanasiert; drei
weitere verendeten aus unterschiedlichen Gründen. Ein Tier hatte eine eitrigkatarrhalischen Bronchopneumonie, ein anderes zeigte ein Bild wie bei einer
katarrhalischen Enteritis und ein drittes war an den Folgen einer Hernia umbilicalis
verendet. Bei einem 5 Wochen alten Ferkel mit diffus verteilten Ödemen wurde
PCV2 nachgewiesen.
Aufzuchtbetrieb E: 1064 Ferkel wurden eingestallt. Husten und Niesen steigerten
sich hier bis zur 7. Lebenswoche, verringerten sich dann nach einer
Bestandstherapie.
Verluste: 0,6 %
TZ:
392 g
Husten:
----Therapie: 7. LeWo: Chlortetracyclin (Atemwegssymptome)
Sonstiges: -----
74
Nasentupfer: 0 / 20
Es wurden insgesamt sechs Ferkel untersucht, davon wurde die Hälfte euthanasiert;
das erste in der 6. Lebenswoche, weil es „anfallsartig“ Ataxien und Zittern zeigte.
Pathomorphologisch war das Tier unauffällig. In der 8. Lebenswoche verendeten
zwei Ferkel; eins an einer Darmdrehung und das andere mit Verdacht auf
Leptomeningitis. Zwei weitere Ferkel wurden in dieser Woche zum einen wegen
Kümmerns (Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe)
und zum anderen wegen chronisch zentralnervöser Störungen euthanasiert. Mit 9
Wochen verendete ein weiteres Tier an einer Darmdrehung.
Zusammenfassung: Von sechs untersuchten Tieren gab es bei zweien Hinweise auf
eine Leptomeningitis und zwei andere hatten eine Darmdrehung.
Aufzuchtbetrieb F: 991 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 6. Lebenswoche fielen in
einer Bucht Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf. Später fanden sich auch
vereinzelt Tiere in anderen Buchten. Der Husten steigerte sich kontinuierlich ab der
6. Lebenswoche und hielt bis zum Ausstallen an. Niesen war besonders intensiv in
der 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche war das Allgemeinbefinden
der Tiere beeinträchtigt, aufgrund dessen der Bestand über das Futter therapiert
wurde.
Verluste: 0,4 %
TZ:
411 g
Husten:
8. LeWo: 3,3 %
9. LeWo: 8,9 %
10. LeWo: 11,3 %
Therapie:
9. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin (Atemwegssymptome)
Sonstiges: 6. LeWo: Kannibalismus
Nasentupfer: 0 / 20
In diesem Durchgang starben insgesamt vier Tiere. In der 6. Lebenswoche
verendete ein Tier unter den klinisch Symptomen bzw. pathomorphologischen
Veränderungen einer Leptomeningitis. Ein weiteres starb mit 9 Wochen im Zustand
der Kachexie. In der letzten Woche im Aufzuchtstall wurden zwei Ferkel wegen
Kümmerns euthanasiert. Beide litten unter einer eitrig-katarrhalischen
Bronchopneumonie der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen.
Zusammenfassung: Drei Tiere zeigten einen Kümmererhabitus, davon zwei zudem
eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; das vierte verendete an einer
Leptomeningitis.
Aufzuchtbetrieb G: Es wurden 1008 Ferkel eingestallt. Diese hatten zwischen dem
2. und 3. Bestandsbesuch nach Berichten des Betreuers dunkelgrün-suppigen
Durchfall bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Dies war unmittelbar nach einem
Futterwechsel. Man hatte versucht, daß bisher an dieser Stelle eingesetzte Futter
auszulassen und direkt auf das Futter zu wechseln, welches die Ferkel sonst erst zu
einem späteren Zeitpunkt in der Aufzuchtphase bekamen. Gegen den Durchfall
wurde der Tierbestand medikamentell therapiert. Drei Tage danach, zum
75
Bestandsbesuch in der 6. Lebenswoche, war ganz vereinzelt ein dunkelgrüner
suppiger Kot zu sehen. Das Allgemeinbefinden der Tiere schien nicht gestört.
Die Tiere zeigten während des ganzen Durchgangs wenig und nur milde
Atemwegssymptome. Ab der 7. Lebenswoche hatten vermehrt Tiere zentralnervöse
Symptome, so daß in der 8. Lebenswoche eine antibiotische Bestandstherapie
durchgeführt wurde. Bis dahin waren bereits acht Tiere mit zentralnervösen
Symptomen aufgefallen.
Verluste:
1,2 %
TZ:
481 g
Husten:
----Therapie:
5. LeWo: Neomycinsulfat / Sulfadimidin (Diarrhoe)
8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Leptomeningitis)
Sonstiges: 5. LeWo: Diarrhoe
8. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptome
Nasentupfer: 0 / 20
In diesem Durchgang gab es einen Verlust von insgesamt zwölf Tieren. Die ersten
zwei wurden in der 5. Lebenswoche wegen diverser eitrig-phlegmonöser
Entzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert. Makroskopisch zeigten sie einen
mäßigen Ernährungszustand. In derselben Woche verendete noch ein Kümmerer,
der neben einem schlechten Ernährungszustand nur ein geringgradiges interstitielles
Lungenödem zeigte. Mit 8 Wochen starben drei Tiere. Eins ließ pathomorphologisch
den Verdacht auf Leptomeningitis zu und zeigte zusätzlich eine sehr blasse und
feuchte Muskulatur. Ein anderes hatte eine hochgradige akute Peritonitis, nachdem
es einige Tage vorm Verenden wegen eines Mastdarmvorfalls aufgefallen war.
Lediglich die mesenterialen Lymphknoten waren deutlich vergrößert. Außerdem
wurde bei diesem Tier PCV2 nachgewiesen. Das dritte verendete Tier hatte
Veränderungen wie bei einer Leptomeningitis, die Lymphknoten waren unauffällig;
auch hier wurde PCV2 nachgewiesen. In der 9. und 10. Lebenswoche verendeten je
drei Tiere bzw. wurden wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert. Alle zeigten
Veränderungen einer Leptomeningitis; bei einem Tier wurde die Gehirnoberfläche
mikrobiell untersucht und Streptococcus suis nachgewiesen.
Zusammenfassung: Von insgesamt zwölf untersuchten Ferkeln waren zehn
wahrscheinlich an einer Leptomeningitis verendet bzw. erkrankt (Nachweis von
Streptococcus suis). Außerdem wurde bei zwei 8 Wochen alten Tieren PCV2
nachgewiesen; diese verendeten wahrscheinlich an den Veränderungen bakteriell
bedingter Erkrankungen (Leptomeningitis und Peritonitis).
Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 983 Ferkel eingestallt. In der 7. Lebenswoche trat
starkes Niesen und zur 8. Lebenswoche auch vermehrt Husten auf. Nach einer
Bestandstherapie zeigten Einzeltiere ab der 9. Lebenswoche einen seromukösen
Nasenausfluß; ein leichter Husten war weiterhin vorhanden, der erneut antimikrobiell
behandelt wurde.
Verluste: 0,6 %
TZ:
441 g
Husten:
8. LeWo: 8,9 %
9. LeWo: 4 %
76
10. LeWo: 10 %
8. LeWo: Lincospectin (Atemwegssymptome)
9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfadimidin
(Atemwegssymptome)
Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20
Therapie:
In der 4. Lebenswoche verendete das erste der insgesamt sechs Ferkel. Es hatte
deutlich aktivierte mesenteriale Lymphknoten, die Lunge zeigte ein interstitielles
Ödem mit geringgradigen Pleuralerguss und die Dünndarmschleimhaut war
abschnittsweise gerötet. In der 6. Lebenswoche verendete ein Tier an einer
Darmdrehung. Mit 7 Wochen verendeten zwei Tiere, die pathomorphologisch sehr
ähnlich waren: deutlich aktivierte Mesenteriallymphknoten und hochgradige
hämorrhagische Enteritis. Bei einem Tier wurde Escherichia coli (E. coli), Serotyp
O138: K81 isoliert, beim anderen hämolysierende E. coli, die sich jedoch nicht mit
den handelsüblichen Antiseren von schweinepathogenen E. coli-Stämmen
serotypisieren ließen.
In dieser Woche wurde außerdem ein Tier wegen einer chronischen
Hinterhandlähmung euthanasiert, welches Hautnekrosen im Bereich des
Schwanzstummels aufwies. Letztendlich verendete noch ein Ferkel in der 8.
Lebenswoche, welches geringgradig aktivierte Lymphknoten und eine Hyperämie der
Lunge und des Gehirns zeigte.
Zusammenfassung: In diesem Durchgang verendeten vier von insgesamt sechs
Tieren mit Veränderungen im Bereich des Darmtrakts; enteropathogene E. coli
wurden bei einem Tier isoliert.
77
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
(V.a.) Leptomeningitis
(Poly-) Serositis
eitrig-kath. Bronchopn.
Diarrhoe / Enteritis
alle Lnn. aktiviert
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
abgemagert
PCV2 (PCR)
4.
5.
5.
6.
6.
7.
5.
8.
5.
5.
5.
7.
8.
9.
10.
10.
10.
5.
6.
9.
10.
6.
8.
8.
8.
8.
9.
6.
9.
10.
10.
euthanasiert
Lebenswoche
A1
A2
A3
A4
A5
A6
B1
B2
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
C9
D1
D2
D3
D4
E1
E2
E3
E4
E5
E6
F1
F2
F3
F4
weitere Diagnostik
Betrieb / Tiernummer
Tab. 4: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln
des dritten Durchgangs
x
x
x
x
x
3
3
1
x
1
x
x
x
1
2
1
3
x
x
x
Hämascos
x
1
x
1
2
x
x
x
x
2
2
x
1
Ulcus/Meläna
Ulcus/Cystitis
x
2
1
1
2
3
x
Va int.Nephritis
Hämascos
1
Hernia umbilicalis
Muskulatur blass
1
x
Ileus
x
x
x
3
OP-Komplikation
x
Ileus
x
x
x
3
1
2
3
3
78
H5
H6
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
(V.a.) Leptomeningitis
(Poly-) Serositis
eitrig-kath. Bronchopn.
1
1
2
Diarrhoe / Enteritis
x
x
alle Lnn. aktiviert
weitere Diagnostik
PCV2 (PCR)
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg. Sc. suis
neg.
neg.
neg. path.E.coli
neg.
neg. h. E.coli nt
neg.
abgemagert
5.
5.
5.
8.
8.
8.
9.
9.
9.
10.
10.
10.
4.
7.
7.
7.
7.
8.
euthanasiert
G1
G2
G3
G4
G5
G6
G7
G8
G9
G10
G11
G12
H1
H2
H3
H4
Lebenswoche
Betrieb / Tiernummer
Fortsetzung Tab. 4:
x
x
x
1
x
x
1
x
1
1
1
Muskulatur blass
Prolapsus recti
x
x
x
x
x
x
x
2
3
3
Ileus
O138:K81
x
3
1
x
Erklärung zu Tab. 4:
alle Lnn. aktiviert
(V. a.) Leptomeningitis
eitrig-katarrh. Bronchopn.
Arthr. / Phlegm. / Abszeß
Salm
H ps
Sc suis
h. E. coli nt
path. E. coli
neg.
pos.
n. u.
1
2
3
alle Lymphonodi aktiviert
(Verdacht auf) Leptomeningitis
eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie
Arthritis / Phlegmone / Abszeß
Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis
hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli
enteropathogene E. coli
negativ
positiv
nicht untersucht
geringgradig
mittelgradig
hochgradig
79
Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde, die Hinweise auf eine
PCV2-Infektion geben:
Insgesamt fanden sich über den gesamten Versuchszeitraum in allen drei
Aufzuchtdurchgängen nur vereinzelt Tiere, bei denen PCV2 in den Lymphknoten
nachweisbar waren (Nachweis von PCV2 bei 11 von 184 Ferkeln). In sieben
Gruppen wurde PCV2 in einem oder zwei Nasentupfern nachgewiesen (Nachweis
von PCV2 in insgesamt 9 von 480 Nasentupfern). Das typisch pathomorphologische
Bild vom PMWS fand sich bei keinem Tier. Ein anderes Tier (Betrieb B; 10.
Lebenswoche, 2. Durchgang) zeigte Veränderungen wie beim porzinen DermatitisNephropathie-Syndrom; PCV2 wurde jedoch nicht nachgewiesen.
4.3. Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb
und Durchgang
Um eine übersichtliche Darstellung aller bisher erhobenen Befunde zu ermöglichen,
werden die wichtigsten Ergebnisse des Abschnitts 4.2. pro Betrieb und Durchgang
zusammengefasst und tabellarisch in Tabelle 5, 6 und 7 dargestellt.
Erklärungen zu den Tabellen 5, 6 und 7:
Niesen %:
Anzahl Niesen während einer 5-minütigen Adspektion bezogen auf die
beobachtete Tierzahl
Husten %: Anzahl Hustenstöße während einer 5-minütigen Adspektion bezogen
auf die beobachtete Tierzahl (fett gedruckt: > 3 %)
Verl. %:
Tierverlust pro Betrieb und Durchgang in Prozent
TZ g:
durchschnittliche Tageszunahmen in Gramm
PCV2+/NT: Anzahl der PCV2-positiven Nasentupfer pro Anzahl entnommener
Nasentupfer
PCV2+/Tote: Anzahl der PCV2-positiven Tiere pro Anzahl verendeter Tiere
?:
nicht untersucht
insg.:
Zahl der PCV2-positiven pro Anzahl Toter pro Betrieb
Dg:
Durchgang
n:
Anzahl eingestallter Ferkel pro Betrieb
durchsch.: durchschnittliche Tageszunahmen pro Durchgang
80
81
82
83
4.4. Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang)
In diesem Kapitel sind die Befunde der pathologisch-anatomischen und klinischen
Untersuchungen und die Leistungsdaten des ersten Mastdurchgangs beschrieben.
Eine Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde und der PCV2Ergebnisse ist in Tabelle 8 dargestellt. Tabelle 9 zeigt die zeitliche Verteilung von
Verendungen und Euthanasien moribunder Tiere dieses Mastdurchgangs. Außerdem
sind in Tabelle 10 einige Umweltfaktoren der Mastschweine nach Abteilen sortiert
aufgeführt.
Dazu gehört
-das durchschnittliche Platzangebot pro Tier in m² (m² / Tier),
-die durchschnittliche Anzahl der Tiere pro Bucht (Anzahl Tiere / Bucht),
-die Anzahl der Tiere pro Abteil (Anzahl Tiere / Abteil),
-die Bodenart (Spalten 1 Voll / 2 Halb),
-das Fütterungssystem (Fütterung 1 Brei / 2 Flüssig) und
-die Zeit in Wochen, in der die Abteile vor der Einstallung der ersten systemeigenen
Schweine nach Reinigung und Desinfektion leer standen (Leerstehzeit in Wochen).
In dieser tabellarischen Zusammenfassung werden zudem die prozentualen Verluste
pro Abteil (Verlust % / Abteil), die Anzahl der Tierverluste pro Abteil (Verlust total /
Abteil) und die Anzahl der Tiere, die Veränderungen wie bei PDNS gezeigt haben
(davon PDNS Tote). In der nächsten Spalte ist die Anzahl an untersuchten Tieren
aufgeführt, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde (davon PCV2 positiv). Letztendlich
ist noch die Anzahl der entnommenen Proben (Inguinallymphknoten) pro Abteil
aufgeführt (Anzahl unters. Schlacht LK) und in der letzten Spalte dann die
Probenzahl, die von diesen PCV2-positiv war (davon PCV2 positiv).
Im folgenden Text wird abteilsweise die prozentualen Tierverluste (Verlust) und die
Anzahl der Schlachttiere, bei denen PCV2 im inguinalen Lymphknoten
nachgewiesen wurde, in Relation zu der Anzahl der untersuchten Schlachttiere
(Schlacht-Lk) angegeben. Desweiteren wird die Anzahl der mittels Sektion
untersuchten Tiere, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde, in Relation zu der
Gesamtanzahl an untersuchten Tieren aus diesem Abteil (Sektion-LK) aufgeführt.
Der Tierverlust des gesamten Betriebs, die durchschnittliche Gewichtszunahme der
Tiere pro Tag und die Futterverwertung wurden bestandsweise errechnet und stehen
jeweils zu Beginn.
Mastbetrieb A:
Gesamtverlust:
2,1 %
Tageszunahme: 759 g
Futterverwertung: 1 : 2,87
In diesem ersten Mastdurchgang wurden 995 Ferkel aus dem ersten
Aufzuchtdurchgang von Betrieb A in sieben verschiedene Abteile eingestallt. Die
pathologisch-anatomische Untersuchung der verendeten bzw. euthanasierten
moribunden Schweine ergab folgende Ergebnisse:
Abteil 1: Insgesamt verendeten in diesem Abteil sieben Schweine. Bei allen Tieren
wurde PCV2 nachgewiesen. In der 22. Lebenswoche verblutete ein Tier an einem
Leberkapselriß. Anschließend starben fünf Tiere innerhalb von drei Wochen, die
84
besonders perianal rote punktförmige und leicht erhabene bis hin zu
handflächengroßen dunkelrot bis schwarze Hautareale zeigten. Bei diesen Tieren
fand sich auch immer eine Nephropathie (Organvergrößerung und subkapsulär
petechiale Blutungen; histologisch: Glomerulonephritis). Alle fünf Tiere hatten zudem
ein zum Teil akut blutendes Magenulcus im Bereich der Pars proventricularis und
Meläna. Sämtliche Lymphknoten waren deutlich hyperplastisch, zum Teil mit
hämorrhagischem Randsaum. Dieses Sektionsbild wird im folgenden unter dem
Begriff „porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom“ (PDNS) aufgeführt. Von einem
weiteren Tier, das mit 24 Wochen verendete, wurde nur der inguinale Lymphknoten
auf PCV2 untersucht, weil das Tier für den Transport zur Sektionshalle bereits zu
autolytisch war.
Verlust:
3%
Schlacht-Lk: 8 / 8
Sektion-Lk:
7/7
Abteil 2: Es verendeten drei Tiere; das erste in der 13. Lebenswoche mit lediglich
aktivierten Mesenteriallymphknoten. Es wurden enteropathogene E. coli (Serotyp
O141: K85 a, c) nachgewiesen. Ein in der 26. Lebenswoche tot aufgefundenes Tier
wurde nicht pathologisch-anatomisch untersuch; lediglich der inguinale Lymphknoten
stand zur Verfügung; PCV2 wurde hier nachgewiesen. Ein letztes Schwein verendete
in diesem Abteil in einem Alter von 26 Wochen mit Haut- und Nierenveränderungen
wie bei PDNS und einem akut blutenden Magenulcus; PCV2 wurde nachgewiesen.
Verlust:
1,3 %
Schlacht-Lk: 8 / 8
Sektions-Lk: 2 / 3
Abteil 3 und 4: In diesen Abteilen gab es keine Tierverluste.
Verlust:
0%
Schlacht-Lk: 8 / 8
Abteil 5: Insgesamt verendeten sechs Tiere; bei fünf dieser Tiere wurde PCV2 nicht
nachgewiesen und eines wurde nicht untersucht. In diesem Abteil berichtete der
Betreuer von einer Durchfallproblematik. Beim Bestandsbesuch in der 5. Mastwoche
(15. Lebenswoche) fiel in diesem Abteil insbesondere eine Bucht mit einem
hellgrünen, dünnsuppigen Kot auf. Das Allgemeinbefinden schien kaum
beeinträchtigt zu sein. Laut Vorbericht sank jedoch der Futterverbrauch geringgradig.
Bei Kotuntersuchungen zu verschiedenen Zeiten wurden einmal Brachyspira
innocens und beim anderen mal Salmonella typhimurium nachgewiesen. Mit 15
Wochen verendete ein Schwein, welches eine sehr blasse und feuchte Muskulatur
und aktivierte Mesenteriallymphknoten aufwies. Ein in der 21. Lebenswoche
verendetes Schwein wurde nicht seziert. Mit 23 Wochen verendeten drei Schweine;
eines hatte neben aktivierten Darmlymphknoten und einer mäßig blassen Muskulatur
noch Darmveränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis. Das zweite Tier war
makroskopisch unauffällig und das dritte hatte allgemein hyperplastische
Lymphknoten. Bei der Untersuchung auf darmpathogene Keime wurden Salmonellen
nachgewiesen. Letztendlich verendete ein Tier mit 24 Wochen in diesem Abteil; es
hatte hyperplastische Lymphknoten.
85
Verlust:
Schlacht-Lk:
Sektions-Lk:
6,1 %
8/8
0/5
Abteil 6: Zwei Mastschweine verendeten und zwei weitere wurden wegen
Festliegens und Kümmererhabitus euthanasiert. Bei den zwei verendeten Tieren
wurde PCV2 nicht nachgewiesen und in der Sektion fielen sie durch eine sehr
blasse, faserige und feuchte Muskulatur auf. Bei einem der euthanasierten
Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen, bei dem anderen nicht. Beide hatten einen
schlechten Ernährungszustand und eine chronische, zum Teil abszedierende
Polyserositis.
Verlust:
4%
Schlacht-Lk: 8 / 8
Sektions-Lk: 1 / 4
Abteil 7: Ein Tier wurde mit 27 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNS
eingeschläfert. Die Lunge zeigte zudem ein deutliches interstitielles Ödem, die
Dünndarmschleimhaut war gerötet und es wurde PCV2 nachgewiesen.
Verlust:
1%
Schlacht-Lk: 8 / 8
Sektions-Lk: 1 / 1
Mastbetrieb B:
Gesamtverlust:
0,6 %
Tageszunahme: 725 g
Futterverwertung: 1 : 2,88
329 Ferkel aus dem 1. Durchgang von Aufzuchtbetrieb B wurden in drei Mastabteile
eingestallt. In der 21. Lebenswoche verendete in zwei verschiedenen Abteilen je ein
Tier.
Abteil 1: Das Schwein hatte eine akute Perikarditis; PCV2 wurde nicht
nachgewiesen.
Verlust:
0,8 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 0 / 1
Abteil 2:
Verlust:
Schlacht-Lk:
0%
nicht untersucht
Abteil 3: Es fanden sich bei diesem Tier Veränderungen wie beim porzinem StressSyndrom; außerdem wurde PCV2 nachgewiesen.
Laut Vorbericht fielen immer wieder vereinzelt Tiere mit einem dunkelgrünen
suppigen Kot auf; das Allgemeinbefinden war nach Aussage des Tierhalters
ungestört bis geringgradig beeinträchtigt. Beim Bestandsbesuch in der 24.
Lebenswoche waren die Tiere in Abteil 1 munter und durchfallfrei; in Abteil 2 waren
ganz vereinzelt Tiere mit dem oben beschriebenen Durchfall und eine Bucht mit
86
Tieren, deren Schwänze angefressenen waren. In Abteil 3 fielen einige Schweine mit
einem hell suppigen Kot auf.
Verlust:
0,8 %
Schlacht-Lk: 4 / 5
Sektions-Lk: 1 / 1
Mastbetrieb C:
Gesamtverlust:
2,6 %
Tageszunahme: 680 g
Futterverwertung: 1 : 3,02
In diesem Mastdurchgang wurden 154 Schweine aus dem Aufzuchtstall B
(1. Durchgang) in Mastabteil 1 und 2 eingestallt; eine Woche später kamen in
Mastabteil 5, 6, 7, 9 und 10 insgesamt 450 Läufer aus Aufzuchtstall C (1. Durchgang)
hinzu.
Abteil 1: Beim Bestandsbesuch in der 14. Lebenswoche war in diesem Abteil
vereinzelt Niesen zu hören. Mit 19 und 23 Wochen verendete je ein Schwein; bei
beiden wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Tier magerte innerhalb weniger Tage
ab und verendete; im Bereich des Dünndarms fanden sich dünne abziehbare Beläge
auf der Schleimhaut und die Milz war geringgradig vergrößert. Das andere Tier
zeigte Veränderungen wie bei PDNS, einen verdichteten Lungenmittellappen und
ulzerativ veränderte Darmschleimhaut.
Verlust:
2,5 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 2 / 2
Abteil 2: Hier gab es keinen Tierverlust und beim Stallgang waren die Tiere klinisch
unauffällig.
Verlust:
0%
Schlacht-Lk: 5 / 5
Abteil 3: Adspektorisch waren die Schweine in der 14. Lebenswoche unauffällig;
Einzeltiere hatten einen hell-braunen suppigen Kot bei ungestörtem
Allgemeinbefinden. Mit 24 Wochen wurde ein Tier wegen Kümmerns euthanasiert
und ein anderes verendete. Beide hatten Magenulzera und zeigten die typischen
Veränderungen wie bei PDNS, eines noch zusätzlich eine akute Perikarditis und eine
hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.
Verlust:
2,5 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 2 / 2
Abteil 4: Klinisch war dieses Abteil beim Bestandsbesuch unauffällig; mit 18 Wochen
verendete ein Schwein. Pathomorphologisch war das Tier unauffällig; PCV2 wurde
nicht nachgewiesen.
Verlust:
1,3 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 0 / 1
87
Abteil 5: Hier verendeten zwei Tiere (13. und 22. Lebenswoche); nur beim zweiten
wurde PCV2 nachgewiesen. Beide hatten generalisiert hyperplastische Lymphknoten
und ein Magenulkus, über welches das zweite Tier verblutete. Das erste Tier hatte
zudem eitrig-nekrotische Wunden an den Gliedmaßen.
Verlust:
2,5 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 1 / 2
Abteil 6: In der 14. Lebenswoche litten Einzeltiere unter Husten und Niesen; mit 21
Wochen verendete ein Tier an einer Darmdrehung; PCV2 wurde hier nachgewiesen.
Verlust:
1,1 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 1 / 1
Abteil 7: Dieses Abteil hatte mit sieben verendeten und einem euthanasiertem Tier
die höchsten Verluste zu verzeichnen ; bei allen Tieren wurde PCV2 nachgewiesen.
In der 13. Lebenswoche wurde vorberichtlich von einer fieberhaften Erkrankung mit
gestörtem Allgemeinbefinden berichtet. Eine antibiotische Behandlung wurde
eingeleitet. Beim Bestandsbesuch eine Woche später waren die Tiere klinisch
unauffällig. Mit 14 und 16 Wochen verendeten zwei Schweine an einer akuten
Perikarditis. In der 17. und 19. Lebenswoche starb je ein Schwein; beide hatten ein
deutliches interstitielles Lungenödem und hyperplastische Lymphknoten. Die Lunge
vom letzteren war zudem grau gefleckt und fleischig. Histologisch zeigte sich eine
Nekrose des respiratorischen Epithels, abschnittsweise prolieferative Epithelien, eine
Infiltration mit monoklonalen Zellen im Interstitium, interstitielle Ödemen und
Thromben in einzelnen Gefäßen. Insgesamt entsprach das Bild der proliferativen und
nekrotisierenden Pneumonie (PNP). Die Niere zeigte histologisch eine interstitielle
Nephritis. Genomfragmente des PRRS-Virus wurden hier nicht nachgewiesen. In der
19. Woche verblutete ein Tier an einem Magenulkus, ein anderes zeigte ein
interstitielles Lungenödem. Mit 20 Wochen verblutete ein Schwein mit
Veränderungen wie bei PDNS an einem Magenulkus. Außerdem hatte es einen
Pleuralerguss und subkutane Ödeme im Bereich des ventralen Abdomens. Mit 21
Wochen wurde ein Tier euthanasiert; es war an einer Perikarditis akut erkrankt. Ein
letztes Tier verendete mit 24 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNS.
Verlust:
6,6 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 8 / 8
Mastbetrieb D:
Gesamtverlust:
1,5 %
Tageszunahme: nicht bekannt
Futterverwertung: nicht bekannt
In diesem Maststall wurden 1152 Ferkel aus dem Aufzuchtstall D,
1. Durchgang in vier verschiedenen Abteile aufgestallt. Bei nur einigen der 17
verendeten Tiere konnte eine Zuordnung zu den jeweiligen Abteilen erfolgen, so
dass man hier keine unterschiedlichen Erkrankungskomplexe bezogen auf das Abteil
88
verfolgen konnte. Hier werden deshalb alle untersuchten Tiere des Bestandes in
zeitlicher Abfolge beschrieben:
In der 12. und 13. Lebenswoche verendeten drei Tiere, die nicht untersucht wurden.
Mit 14 Wochen starben zwei Tiere ohne spezifische pathomorphologische
Veränderungen. PCV2 wurde bei einem der Tiere nachgewiesen. In dieser Woche
fand auch der Bestandsbesuch statt; die Tiere waren munter und zeigten vereinzelt
leichten Husten bzw. Niesen. In der 15. Lebenswoche starben zwei Schweine; eines
an einer akuten Serositis von Thorax und Herzbeutel und das andere an einer
Darmstenose infolge einer verwachsenen Skrotalhernie. Zwei Schweine verendeten
in der 17. Lebenswoche; bei beiden wurde PCV2 nachgewiesen. Eines zeigte eine
hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mit akuter Pleuritis und das
andere war unauffällig, soweit wegen fortgeschrittener Autolyse beurteilbar. Ein
Schwein, bei dem PCV2 nicht nachgewiesen wurde, verendete mit 18 Wochen; es
hatte ein interstitielles Lungenödem. Ein Kümmerer (Abteil 4) verendete an einer
chronischen Polyserositis und Veränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis.
PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche später verendeten zwei Schweine
(Abteil 3: PCV2 positiv und Abteil 4: PCV2 negativ), ersteres nach längerem
Kümmern mit Gliedmaßenphlegmonen, Magenulkus und hochgradiger
Bronchopneumonie und letzteres an einer katarrhalischen Enteritis. Zwei Tiere, bei
denen PCV2 nachgewiesen wurde, starben mit 23 Wochen. Eines hatte die
deutlichen Veränderungen einer Bronchopneumonie und eine chronische
Perikarditis, das andere zeigte eine nekrotisch phlegmonöse Entzündung im Bereich
der Schwanzwurzel und eine akute Peritonitis. Mit 25 und 26 Wochen verendete
noch je ein Schwein aus Abteil 1 bzw. 4, hier wurden nur die inguinalen
Lymphknoten auf PCV2 untersucht; bei einem Tier wurde PCV2 nachgewiesen, bei
dem anderen nicht.
Abteil 1: Schlacht-Lk: 4 / 5
Abteil 2: Schlacht-Lk: 5 / 5
Abteil 3: Schlacht-Lk: 5 / 5
Abteil 4: Schlacht-Lk: 4 / 5
Betrieb D: Sektions-Lk: 9 / 14
Mastbetrieb E:
Gesamtverlust:
2,9 %
Tageszunahme:
732 g (Abteil 4)
Futterverwertung:
1 : 2,84 (Abteil 4)
Hier wurden 1104 Ferkel aus dem Aufzuchtstall E (1. Durchgang) in vier
verschiedene Abteile gestallt. Die Ferkel litten kurz zuvor unter einer fieberhaften
Erkrankung und waren antibiotisch behandelt worden. Insgesamt verendeten bei
diesem Mastdurchgang 32 Schweine bzw. wurden euthanasiert.
Abteil 1: In dieses Abteil wurde ein Großteil der Ferkel eingestallt, die im
Aufzuchtstall Läsionen infolge des Kannibalismus aufwiesen.
In der 1. Mastwoche verendete ein im Wachstum zurückgebliebenes Ferkel an einer
akuten Perikarditis und Pleuritis; außerdem litt es unter einer leichten
Bronchopneumonie. In der 13. bis 15. Lebenswoche starben vier Tiere mit
Veränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis und ein weiteres an einer
89
Darmdrehung. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2 nachgewiesen. Beim
Bestandsbesuch in der 16. Woche waren die Tiere klinisch unauffällig. Mit 19
Wochen verendete ein Kümmerer mit eitrig-abszedierenden Entzündungen an den
Gliedmaßen, Arthritis, Magenulkus und einer chronischen Bronchopneumonie. Ein
anderes wurde wegen einer Hinterhandlähmung euthanasiert; in der Sektion war
dieses Tier unauffällig. Bei diesen beiden und zwei weiteren 20 Wochen alten
Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen. Eines wurde wegen hochgradiger zum Teil
abszedierender Entzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert, das andere zeigte
Veränderungen wie bei PDNS. Mit 21 Wochen verendete sowohl ein Kümmerer
(PCV2 negativ) an einer akuten Pleuritis, chronisch abszedierenden Pneumonie und
hochgradigen eitrig-phlegmonösen Entzündungen der Gliedmaßen, als auch eins mit
einem hochgradigen Magenulkus in der Pars proventricularis, Meläna und einem
interstitiellen Lungenödem (PCV2 positiv). Ein Tier mit hochgradigem
Kümmererhabitus und multiplen Abszessen im Bereich Haut und Lunge verendete in
der 24. Lebenswoche. Ähnliche Veränderungen hatte ein Tier, welches wegen
Festliegens eine Woche später euthanasiert wurde. Bei beiden Tieren wurde PCV2
nachgewiesen und beide hatten chronische Entzündungen im Bereich der
Schwanzwurzel. Das letzte in diesem Abteil verendete Schwein war 27 Wochen alt;
es hatte einen Ingestastau aufgrund einer abgeklemmten Dünndarmschlinge (Hernia
umbilicalis). PCV2 wurde nachgewiesen.
Verlust:
4,8 %
Schlacht-Lk: 4 / 5
Sektions-Lk: 8 / 15
Abteil 2: Hier verendeten in den ersten zwei Wochen nach dem Einstallen drei Tiere;
bei allen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Ferkel wurde aufgrund eines
schlechten Ernährungszustands und einer Hinterhandparese euthanasiert. Sämtliche
Lymphknoten waren bis zu tischtennisballgroß vergrößert, im Anschnitt homogen,
weiß und speckig. In Leber und Niere waren multiple weiße, im Anschnitt homogen
weiß-speckige Herde sichtbar. Histologisch wurde ein Lymphosarkom mit typischer
Zellmorphologie und multiplen Mitosen diagnostiziert.
Ein anderes Tier starb an einer Darmdrehung und ein weiteres zeigte eine
katarrhalischen Enteritis und eine chronischen Perikarditis. Es wurden
hämolysierende E. coli isoliert, die sich jedoch nicht mit schweinepathogenen E. coliAntiseren serotypisieren ließen.
Verlust:
1,7 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 3 / 3
Abteil 3: Ähnlich wie auch in Abteil 1 gab es zu Beginn der Mastperiode (13.
Lebenswoche) zwei tote Schweine, die eine katarrhalische Entertis zeigten. Bei
einem wurde E. coli, Serotyp O149: K91, F4 nachgewiesen. PCV2 wurde bei beiden
nicht nachgewiesen. Mit 8 und 14 Wochen ist je ein Schwein mit Veränderungen wie
beim porzinem Stress-Syndrom verendet. Bei einem wurden Ascaris-suum-Eier
mittels Flotation des Darminhalts nachgewiesen.
Mit 25 bzw. 26 Wochen wurden zwei Tiere mit Kümmererhabitus euthanasiert. Eins
hatte einen fast handballgroßen Abszess im Bereich des Knies und das andere litt
90
unter einer Rektumstenose und Peritonitis. Bei den letzten vier untersuchten
Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen.
Verlust:
3,3 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 4 / 6
Abteil 4: In diesem Abteil gab es einen Verlust von insgesamt acht Tieren. Mit 13 und
15 Wochen verendete je ein Schwein mit den Veränderungen einer katarrhalischen
Enteritis und generalisiert aktivierten Lymphknoten. Ebenfalls mit 15 Wochen
verblutete ein Schwein über ein Magenulkus; Milz und Lymphknoten waren aktiviert
und es bestand ein interstitielles Lungenödem. In der 17. Lebenswoche verendete
ein pathomorphologisch unauffälliges Tier. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2
nachgewiesen.
Es starben noch vier weitere Tiere in der 18., 20., 23. und 24. Lebenswoche, bei
allen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste hatte ein Darmdrehung, die nächsten
beiden Veränderungen wie bei PDNS und der letzte eine chronische Endokarditis
valvularis, akute Perikarditis mit Stauungsleber, ein interstitielles Lungenödem und
eine aktivierte Milz.
Verlust:
1,7 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 4 / 8
Mastbetrieb F:
Gesamtverlust:
1,1 %
Tageszunahme: 760 g
Futterverwertung: 1 : 3,01
Hier wurden aus Aufzuchtstall B die 88 kleinsten Ferkel in Abteil 1 und 5 und aus
Aufzuchtstall F 791 Ferkel gut fünf Wochen später in Abteil 2, 3 und 4 gestallt.
Insgesamt verendeten davon acht Tiere und zwei weitere wurden euthanasiert. Beim
Bestandsbesuch in der 21. Lebenswoche (Abteil 1 und 5) bzw. 16. Lebenswoche
(Abteil 2, 3 und 4) waren die Schweine in allen Abteilen klinisch unauffällig.
Abteil 1: Mit 22. Lebenswochen verendete ein Tier. Pathomorphologisch ergab sich
der Verdacht einer hämorrhagischen Colitis und katarrhalischen Enteritis. Es wurden
hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli und PCV2 nachgewiesen.
Verlust:
0,6 %
Schlacht-Lk: 4 / 5
Sektions-Lk: 1 / 1
Abteil 2: Mit 15 Wochen wurde ein festliegendes Schwein mit zentralnervösen
Symptomen euthanasiert. Pathomorphologisch hatte es ein Magenulkus; PCV2
wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche drauf fielen beim Bestandsbesuch drei Tiere
mit einem Prolapsus recti auf.
Verlust:
0,5 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 1 / 1
91
Abteil 3: In der 3. Lebenswoche verblutete ein Tier an einem Magenulkus und litt
unter einer Hernia diaphragmatica; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Ein in der 17.
Lebenswoche verendetes Tier war in der Sektion unauffällig; PCV2 wurde
nachgewiesen.
Das letzte in diesem Abteil verendete Tier war tags zuvor wegen Festliegen
aufgefallen. Es zeigte verdichtete Areale im Bereich der Mittel- und Spitzenlappen
der Lunge, aktivierte Lymphknoten, ein geringgradiges Magenulkus und eine blasse
Muskulatur; PCV2 wurde nachgewiesen.
Verlust:
1,3 %
Schlacht-Lk: 5 / 5
Sektions-Lk: 2 / 3
Abteil 4: In der 11. Lebenswoche verendete ein Läufer mit Verdacht auf
Leptomeningitis und porzinem Stress-Syndrom; PCV2 wurde nachgewiesen. PCV2
wurde nicht bei einem mit 15 Wochen verendeten Schwein nachgewiesen.
Pathomorphologisch zeigte es keine Auffälligkeiten. Eine Woche später wurde ein
kümmerndes Tier wegen Dyspnoe eingeschläfert; es hatte Verwachsungen im
Bereich der Lunge und des Herzbeutels und eine Endokarditis valvularis, eine
gestaute Leber und ein hochgradiges interstitielles Lungenödem. PCV2 wurde hier
nachgewiesen. Mit 32 und 33 Wochen verendete je ein Tier; beim ersten wurde
PCV2 nachgewiesen; es verblutete an einem Magenulkus. Das andere Schwein
zeigte Veränderungen einer Sepsis aufgrund einer hochgradigen zum Teil jauchigen
Serositis; PCV2 wurde nicht nachgewiesen.
Verlust:
1,8 %
Schlacht-Lk: 4 / 5
Sektions-Lk: 3 / 5
Abteil 5: In diesem Abteil gab es keine Tierverluste.
Verlust:
0%
Schlacht-Lk: 5 / 5
Mastbetrieb G:
Gesamtverlust:
2,0 %
Tageszunahme: nicht bekannt
Futterverwertung: nicht bekannt
Es wurden 663 Ferkel aus dem Aufzuchtstall G, 1. Durchgang in zwei Abteile
gestallt. Die Tiere waren zu diesem Zeitpunkt bereits zwölf Wochen alt.
In der 1. Woche verendete ein Tier, es konnte jedoch keinem Abteil zugeordnet
werden. In der Sektion zeigte es eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im
Bereich der Spitzen- und Mittellappen; histologisch fanden sich im Bereich der
schlecht retrahierten Hauptlappen geringgradige Nekrosen der Pneumozyten und
eine geringgradige gemischtzellige Infiltration in den Interstitien. Außerdem hatte das
Tier eine geringgradige interstitielle Nephritis mit geringgradig eosinophilen Infiltrat;
die Lymphknoten hatten keine Follikelstruktur mehr und waren mittelgradig depletiert
und im Lebergewebe fand sich multifokal eine Infiltration von Lymphozyten und
eosinophilen Granulozyten; PCV2 wurde nachgewiesen.
92
Abteil 1: In der 2. Mastwoche (14. Lebenswoche) verendeten sechs Tiere
symptomlos. Sie zeigten in der Sektion deutlichen Veränderungen einer
katarrhalischen Enteritis und Exsikkose. Bei drei Tieren wurde PCV2 nachgewiesen;
zudem wurden bei drei Tieren Dünndarmproben zur Untersuchung auf
hämolysierende E. coli entnommen und bei allen E. coli, Serotyp O149: K91, F4
isoliert. Mit 18 Wochen verendete ein Schwein, welches jedoch nicht untersucht
wurde. In der 20. Lebenswoche starb Tier mit Veränderungen wie bei PDNS; PCV2
wurde nachgewiesen.
Verlust:
2,3 %
Schlacht-Lk: nicht untersucht
Sektions-Lk: 4 / 7
Abteil 2: Insgesamt gab es einen Verlust von vier Tieren; bei allen wurde PCV2
nachgewiesen. Mit 16 Wochen verendete ein kachektischer Läufer mit
Veränderungen einer hochgradigen Bronchopneumonie und einer interstitiellen
Nephritis. Zwei Wochen später wurde ein Kümmerer euthanasiert, der an einer
hochgradigen Bronchopneumonie und einer etwa tennisballgroßen
Umfangsvermehrung zwischen den Mandibeln litt. Histologisch war dies ein
Lymphosarkom mit neoplastischen Lymphozytenpopulationen und mittelgradig
Mitosen. Mit 21 Wochen verendete ein Schwein; pathomorphologisch fanden sich ein
mittelgradiger Pleuralerguss, ein geringgradiges interstitielles Lungenödem, eine
blasse Muskulatur und eine Nephropathie mit Verdacht auf interstitielle Nephritis.
Von dem letzten in diesem Abteil verendeten Tier stand nur der Lymphknoten zur
Untersuchung zur Verfügung; PCV2 wurde nachgewiesen.
Verlust:
1,3 %
Schlacht-Lk: nicht untersucht
Sektions-Lk: 4 / 4
Mastbetrieb H:
Gesamtverlust:
0,8 %
Tageszunahme: 706 g
Futterverwertung: 1 : 2,87
Bei diesem Durchgang wurden 1063 Ferkel aus dem Aufzuchtstall H in zehn
verschiedene Abteile umgestallt. Sieben Tiere verendeten insgesamt und zwei
weitere wurden euthanasiert. Bei allen neun Tiere wurde PCV2 nachgewiesen.
Abteil 1 und 2: Hier verendete kein Tier; beim Bestandsbesuch in der 16.
Lebenswoche waren die Tiere klinisch unauffällig.
Verlust:
0%
Schlacht-Lk: 14 / 15 (Abteil 1)
15 / 15 (Abteil 2)
Abteil 3: Mit 19 Wochen starb ein Schwein; pathomorphologisch fand man
geringgradig hyperplastische Lymphknoten, eine schlecht retrahierte und verfestigte
Lunge mit rot-grauen Bereichen, eine interstitielle Nephritis und bis zu Pfennig große
Nekroseherde in der Milz. Zwei Wochen später wurde ein Tier wegen plötzlichen
93
Abmagerns und Kümmerns euthanasiert, ein zweites verendete. Beide hatten sie die
typischen Veränderungen wie bei PDNS.
Verlust:
3,1 %
Schlacht-Lk: 11 / 15
Sektions-Lk:
3/3
Abteil 4: Mit 14 Wochen verendete ein Tier aufgrund einer Darmdrehung.
Verlust:
1,4 %
Schlacht-Lk: 12 / 15
Sektions-Lk:
1/1
Abteil 5, 6, 7, 8 und 9 blieben ohne Tierverlust und klinisch auffällige Erkrankungen.
Verlust:
0%
Schlacht-Lk: 11 / 15 (Abteil 5 und 6),
12 / 15 (Abteil 7 und 8),
10 / 15 (Abteil 9)
Abteil 10: In der 14. Lebenswoche hatte sich ein Tier mit dem Kopf im Gatter
verfangen; außer Quetschwunden kaudal des Ohrgrunds war keine
pathomorphologische Veränderung zu finden. Beim Bestandsbesuch war dies das
einzige klinisch auffällige Abteil: hier war vermehrt Husten und Niesen zu hören und
außerdem gab es immer wieder Einzeltiere mit einem hell-suppigen Kot, die dann
auch im Allgemeinbefinden beeinträchtigt waren und in der Entwicklung zurückfielen.
Es wurde berichtet, dass die Unterflurlüftung in diesem Abteil abgestellt wurde, weil
die Gülle zu hoch stand. Zwei Tiere verendeten in der 18. Woche; eins hatte ein
auffälliges Ödem im Mesocolon und das andere zeigte die Veränderungen einer
katarrhalischen Enteritis. Bei beiden wurden enteropathogene E. coli, Serotyp O 149:
K91, F4 und beim ersten zusätzlich noch Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen.
Mit 19 Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Meläna und in der 24.
Lebenswoche wurde noch ein Schwein wegen einer Hinterhandlähmung
euthanasiert. Dieses Tier litt an einer Coxarthritis und einer interstitiellen Nephritis.
Verlust:
2,4 %
Schlacht-Lk: 9 / 15
Sektions-Lk: 5 / 5
94
Sonstiges
x
x
x
Arthr./Phlegm./Abszeß
x
x
x
V.a. pSS
x
x
x
V.a. int. Nephritis
PDNS
int. Lu-ödem/Hydrotho.
(Poly-)Serositis
eitrig-katarrh. Bronchopn
1
Ulkus (Meläna)
x
x
Diarrhoe / Enteritis
mes. Lnn. aktiviert
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
pos.
pos.
neg.
n.u.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
pos.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
alle Lnn. aktiviert
PCV 2
22.
23.
24.
24.
24.
24.
25.
13.
20.
26.
15.
21.
23.
23.
23.
24.
14.
23.
24.
26.
27.
21.
21.
19.
23.
24.
24.
18.
13.
22.
21.
14.
16.
17.
19.
19.
20.
21.
24.
abgemagert
Lebenswoche
1-A-1
2-A-1
3-A-1
4-A-1
5-A-1
6-A-1
7-A-1
8-A-2
9-A-2
10-A-2
11-A-5
12-A-5
13-A-5
14-A-5
15-A-5
16-A-5
17-A-6
18-A-6
19-A-6
20-A-6
21-A-7
1-B-1
2-B-3
1-C-1
2-C-1
3-C-3
4-C-3
5-C-4
6-C-5
7-C-5
8-C-6
9-C-7
10-C-7
11-C-7
12-C-7
13-C-7
14-C-7
15-C-7
16-C-7
euthanasiert
TierNr.-Bestand-Abteil
Tab. 8: Tabellarische Zusammenfassung der pathologisch-anatomischen Befunde
bei Tieren der Mastbetriebe A bis H während des ersten Durchgangs.
Leberruptur
Salm pos.
n.u.
x
x
x
x
x
x
path.E.coli
n.u.
x
x
x
x
x
x
x
1
x
x
x
x
x
x
x
x
2
2
x
x
x
x
x
1
x
Salm+PIA pos.
obB
obB
obB
x
x
x
x
x
x
1
x
2
x
x
x
x
3
2
1
1
1
3
x
x
x
x
x
x
x
x
x
obB
1
1
x
x
x
1
x
1
1
x
x
x
1
x
1
3
1
x
x
Ileus
1
1
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
V.a. PNP
95
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
V.a. pSS
V.a. int. Nephritis
PDNS
Ulkus (Meläna)
int. Lu-ödem/Hydrotho.
(Poly-)Serositis
eitrig-katarrh. Bronchopn
Diarrhoe/Enteritis
aktivierte mes.Lnn.
neg.
pos.
neg.
neg.
pos.
n.u.
n.u.
n.u.
pos.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
pos.
pos.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
alle Lnn. aktiviert
PCV 2
25.
22.
21.
22.
26.
12.
12.
13.
14.
14.
15.
15.
17.
17.
18.
23.
23.
11.
13.
14.
14.
15.
15.
19.
19.
20.
20.
21.
21.
24.
25.
27.
11.
12.
12.
13.
13.
18.
24.
25.
26.
abgemagert
Lebenswoche
1-D-1
2-D-3
3-D-4
4-D-4
5-D-4
6-D-?
7-D-?
8-D-?
9-D-?
10-D-?
11-D-?
12-D-?
13-D-?
14-D-?
15-D-?
16-D-?
17-D-?
1-E-1
2-E-1
3-E-1
4-E-1
5-E-1
6-E-1
7-E-1
8-E-1
9-E-1
10-E-1
11-E-1
12-E-1
13-E-1
14-E-1
15-E-1
16-E-2
17-E-2
18-E-2
19-E-3
20-E-3
21-E-3
22-E-3
23-E-3
24-E-3
euthanasiert
TierNr.-Bestand-Abteil
Fortsetzung von Tab. 8:
n.u.
3
3
x
3
1
x
x
x
x
x
2
n.u.
n.u.
n.u.
x
1
1
x
1
x
x
3
x
x
autolytisch
x
x
x
3
x
2
1
1
x
x
x
x
x
x
2
2
Ileus
x
x
2
2
x
x
obB
3
3
2
x
x
3
2
1
3
1
1
x
x
x
x
x
x
x
2
x
x
1
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
2
2
2
1
x
x
x
x
x
path. E.coli
x
x
x
x
3
x
x
V.a.PMWS
Darmstenose
Leukose
Ileus
x
Ascaris suum
x
Rektumstenose
96
Sonstiges
Arthr./Phlegm./Abszeß
V.a. pSS
x
V.a. int. Nephritis
x
PDNS
Ulkus (Meläna)
(Poly-)Serositis
eitrig-katarrh. Bronchopn
int. Lu-ödem/Hydrotho.
x
Diarrhoe/Enteritis
aktivierte mes.Lnn.
neg.
neg.
neg.
neg.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
neg.
neg.
pos.
pos.
pos.
neg.
pos.
pos.
neg.
pos.
neg.
pos.
neg.
pos.
pos.
neg.
n.u.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
pos.
alle Lnn. aktiviert
PCV 2
23.
15.
15.
17.
18.
20.
23.
24.
22.
15.
13.
17.
18.
11.
15.
16.
22.
23.
13.
14.
14.
14.
14.
14.
14.
18.
20.
16.
18.
21.
27.
19.
21.
21.
14.
14.
18.
18.
19.
abgemagert
Lebenswoche
25-E-4
26-E-4
27-E-4
28-E-4
29-E-4
30-E-4
31-E-4
32-E-4
1-F-1
2-F-2
3-F-3
4-F-3
5-F-3
6-F-4
7-F-4
8-F-4
9-F-4
10-F-4
1-G-?
2-G-1
3-G-1
4-G-1
5-G-1
6-G-1
7-G-1
8-G-1
9-G-1
10-G-2
11-G-2
12-G-2
13-G-2
1-H-3
2-H-3
3-H-3
4-H-4
5-H-10
6-H-10
7-H-10
8-H-10
euthanasiert
TierNr.-Bestand-Abteil
Fortsetzung von Tab. 8:
2
2
obB
Ileus
1
x
x
1
x
x
1
2
1
x
Hernia diaphragmatica
obB
x
x
x
x
x
x
x
2
x
x
2
2
2
2
2
2
x
x
path. E.coli
path. E.coli
path. E.coli
Exsikkose
Exsikkose
1
1
3
x
x
Lymphosarkom
x
x
x
x
x
1
V.a.Leptom.
obB
x
x
3
3
x
x
x
x
x
1
1
1
x
x
x
x
x
x
x
x
1
x
3
x
x
x
x
x
x
x
x
3
2
x
x
x
x
x
x
x
n.u.
V. a.PNP
x
x
x
x
x
Ileus
Trauma
Salm + path. E.coli
path. E.coli
97
Erklärung zu Tab. 8:
alle Lnn. aktiviert
aktivierte mes. Lnn.
(V. a.) Leptom.
eitrig-katarrh. Bronchopn.
int. Lu-ödem/Hydrotho.
PDNS
V.a. int. Nephritis
V.a. pSS
Arthr. / Phlegm. / Abszeß
V.a. PMWS
V.a. PNP
Salm
path. E. coli
PIA
neg.
pos.
n. u.
1
2
3
alle Lymphonodi aktiviert
aktivierte mesenteriale Lymphknoten
(Verdacht auf) Leptomeningitis
eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie
Interstitielles Lungenödem / Hydrothorax
Bild wie porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom
Verdacht auf interstitielle Nephritis
Verdacht auf porzines Stress-Syndrom
Arthritis / Phlegmone / Abszeß
Verdacht auf postweaning multisystemic wasting
Syndrome
Verdacht auf porzine proliferative und nekrotisierende
Pneumonie
Salmonellen
enteropathogene E. coli
Lawsonia intracellularis
negativ
positiv
nicht untersucht
geringgradig
mittelgradig
hochgradig
Erklärung zu Tab. 9:
X
O
?
PCV2-positives Tier
PCV2-negatives Tier
nicht untersuchtes Tier
98
99
100
101
102
Erklärung zu Tabelle 10:
Mit der Methode der „logistischen Regression“ wurde ermittelt, ob die Parameter
„m² / Tier“, „Voll- / Halbspalten“, „Brei- / Flüssigfütterung“, „Anzahl Tiere / Abteil“,
„Anzahl Tiere / Bucht“ und „Leerstehzeit“ ein erhöhtes Risiko darstellen für das
Auftreten von „PDNS“, „PCV2-positiven Tieren“ oder „Verlust total“. Ein statistisch
signifikanter Zusammenhang (p < 0,05) konnte lediglich zwischen den Parametern
„Leerstehzeit“ und „PCV2-positiven Tieren“ bzw. „Verlust total“ ermittelt werden. Der
Zusammenhang zwischen „PDNS“ und „Leerstehzeit“ war lediglich grenzwertig (p =
0,0627).
4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall
Wie in 3.3.4. beschrieben wurden in vier der acht Aufzuchtställe während des dritten
Durchgangs (Betrieb D / F / G und H) und in den nachfolgenden Mastställen (zweiter
Durchgang) serologische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt.
In den Abferkelabteilen wurde bei 10 bis 15 Sauen am Tag des Absetzens
(21. Lebenstag der Ferkel) stichprobenartig Serum entnommen. Dieses wurde mittels
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) auf Antikörper gegen PCV2
untersucht. Bei 13 bis 15 Ferkeln, die jeweils von dieser beprobten Sauengruppe
abstammten, wurde drei mal im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) und drei
mal im Maststall (12., 16. und 18. Lebenswoche) Blut entnommen. Diese Proben
wurden neben PCV2-Antikörper auch auf Antikörper-Konzentrationen gegen PPV
mittels Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT) und gegen den europäischen
(EU) und amerikanischen (US) PRRSV-Stamm mittels Immunfluoreszenstest (IFT)
untersucht. Sämtliche Proben von Betrieb D und F wurden zusätzlich mittels HAHT
auf Antikörper-Konzentationen gegen SIV, Subtyp H1N1 und mittels ELISA auf
Antikörper gegen SIV, Subtyp H3N2 untersucht. Sämtliche Werte sind in den
Tabellen 13 bis 32 im Anhang aufgeführt.
4.5.1. Serologische Reaktionen gegen PCV2
Der hier angewandte ELISA ist noch nicht klinisch validiert, so dass im folgenden die
Verläufe der Antikörper-Konzentrationen beschrieben werden. Einzelne Werte lassen
keine sicheren Rückschlüsse auf eine Infektion zu, beurteilt werden hier lediglich
aufsteigende bzw. absteigende Konzentrationen.
Betrieb D: Alle zwölf Sauen hatten hohe Antikörper-Konzentrationen. Während der
Zeit im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) fielen die Werte, außer bei einem
Ferkel, ab. Im Alter von 10 Wochen wurden die 13 Tiere auf zwei Abteile im Maststall
verteilt; sieben kamen in Abteil 1 und sechs in Nr. 2. In Abteil 1 stiegen die Werte bei
sechs Tieren zwischen der 16. und 18. Lebenswoche an, im Abteil 2 hatten fünf Tiere
in der 16. und eines in der 18. Lebenswoche steigende Antikörper-Konzentrationen
gegenüber der Messung davor. Die Antikörper-Konzentrationsverläufe sind in
Abbildung 2 in einem Diagramm dargestellt; die genauen Meßwerte stehen im
Anhang, Tabelle 13.
o
18
.L
eW
o
.L
16
12
.L
eW
o
eW
o
9.
Le
W
o
Le
6.
Le
3.
W
o
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
W
Antikörper-Konzentration
103
Abb. 2: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Schweine aus Bestand D
(3. bis 9. Lebenswoche (LeWo): Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
o
18
.L
eW
o
.L
16
.L
12
eW
o
eW
o
9.
Le
W
o
Le
6.
Le
3.
W
o
1 6 ,0
1 4 ,0
1 2 ,0
1 0 ,0
8 ,0
6 ,0
4 ,0
2 ,0
0 ,0
W
Antikörper-Konzentration
Betrieb F: Die Antikörper-Konzentrationen der 15 Sauen bewegten sich im oberen
bis mittleren Bereich der Meßwerte. Während der Aufzuchtphase fielen die
anfänglich mittel bis hohen Werte bei allen Ferkeln kontinuierlich ab. Bei den sechs
in Abteil 3 gestallten Tieren stiegen die Werte zur 16. bzw. 18. Lebenswoche an. Die
acht Tiere aus dem Abteil 4 zeigten einen Antikörper-Konzentrationsanstieg ab
einem Alter von 12 Wochen (siehe Abbildung 3 und Anhang, Tabelle 14).
Abb. 3: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand F
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
104
o
18
.L
eW
o
.L
16
.L
12
eW
o
eW
o
W
9.
Le
W
Le
6.
3.
Le
W
o
1 6 ,0
1 4 ,0
1 2 ,0
1 0 ,0
8 ,0
6 ,0
4 ,0
2 ,0
0 ,0
o
Antikörper-Konzentration
Betrieb G: Alle zehn Serumproben von den Sauen befanden sich im oberen Bereich
der gemessenen Antikörper-Konzentrationen. Die Werte der Proben der
Aufzuchtferkel fielen bei allen 15 Tieren kontinuierlich ab. Im Maststall hatten fast alle
Tiere in beiden Abteilen im Alter zwischen 12 und 16 Wochen steigende AntikörperKonzentrationen. Die Konzentrationsverläufe sind in Abbildung 4 dargestellt und die
Werte im Anhang in Tabelle 15 aufgeführt.
Abb. 4: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand G
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
Betrieb H: Die Antikörper-Konzentrationen der zehn Sauen befanden sich
ausnahmslos im oberen Bereich. Im Aufzuchtstall fielen bei allen 15 Ferkeln die
Werte ab. Die Tiere wurden auf sieben verschiedene Mastabteile verteilt (n = 1 bis
5). In Abteil 4 (n = 1) stieg der Wert bei dem einzigen hier beprobten Schwein
zwischen der 16. und 18 Lebenswoche an.
In Abteil 7 hatten zwei Tiere der vier beprobten in der 16. Lebenswoche höhere
Antikörper-Konzentrationen als bei der Messung zuvor. Die Konzentrationsverläufe
sind grafisch in Abbildung 6 dargestellt (Anhang, Tabelle 16)
18
.L
eW
o
16
.L
eW
o
12
.L
eW
o
9.
Le
W
o
6.
Le
W
o
1 6 ,0
1 4 ,0
1 2 ,0
1 0 ,0
8 ,0
6 ,0
4 ,0
2 ,0
0 ,0
3.
Le
W
o
Antikörper-Konzentration
105
durchschnittliche AntikörperKonzentration
Abb. 5: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand H
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
3.LeWo
Betrieb D
6.LeWo
9.LeWo
Betrieb G
12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo
Betrieb H
Betrieb F
Abb. 6: Mittelwerte der PCV2-Antikörper-Konzentrationen je Betrieb (D / F / G / H) im
Vergleich
Erklärung zu Abbildung 6:
Diese Darstellung soll lediglich die ähnlichen Konzentrationsverläufe in den vier
Beständen bildlich darstellen. Ein direkter Vergleich der Werte ist problematisch, da
dieser ELISA noch nicht validiert ist und somit ein Vergleich der hier vorliegenden
absoluten Werte nur bedingt möglich ist.
106
4.5.2. Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm)
Betrieb D: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-US-Stamm stiegen
deutlich zwischen der 12. und 16. Lebenswoche bei allen 13 Tieren aus den Abteilen
1 und 2 an (Abb. 7). Die Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV-EU lagen bei
den 13 drei bis 18 Wochen alten Tieren im unteren Meßbereich, so dass diese als
grenzwertig bis negativ einzustufen sind. Geringgradige Konzentrationsanstiege
gegen den EU-Stamm zeigten dieselben Proben, die gegen den US-Stamm deutlich
anstiegen. Im Anhang befinden sich alle Werte in den Tabellen 17 und 18. In
Abbildung 7 sind die Antikörperverläufe grafisch dargestellt.
12
Antikörper-Konzentration
10
8
6
4
2
0
3.LeWo
6.LeWo
9.LeWo
12.LeWo
16.LeWo
18.LeWo
Abb. 7: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Tiere aus Bestand D
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
Betrieb F: Sämtliche Antikörper-Konzentrationen, sowohl gegen den US-, als auch
den EU-Stamm lagen von der 3. bis zur 18. Lebenswoche bei allen 15 Proben im
untersten Meßbereich (Anhang, Tabelle 19 und 20).
Betrieb G: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-EU-Stamm lagen bei
allen untersuchten Proben im unteren Meßbereich, zeigten jedoch Schwankungen in
der 12. und 16. Lebenswoche. Dieselben gegen den EU-Stamm leicht ansteigenden
Proben zeigten deutliche Konzentrationsanstiege gegen den US-Stamm in beiden
Mastabteilen (Abb. 8). Die genauen Meßwerte sind außerdem im Anhang in Tabelle
21 und 22 aufgeführt.
107
12
Antikörper-Konzentration
10
8
6
4
2
0
3.LeWo
6.LeWo
9.LeWo
12.LeWo
16.LeWo
18.LeWo
Abb. 8: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand G
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
Betrieb H: In diesem Betrieb waren die Antikörper-Konzentrationen gegen US- und
EU-Stamm während der Aufzuchtphase im unteren Meßbereich. Danach wurden die
Tiere in sieben unterschiedliche Mastabteile verbracht. Die AntikörperKonzentrationen gegen den EU-Stamm verhielten sich in den jeweiligen Abteilen
folgendermaßen:
Abteil 2 (n = 2): ansteigende Konzentrationen zur 18. Lebenswoche,
Abteil 3 (n = 5): ansteigende Konzentrationen zur 16. Lebenswoche,
Abteil 4 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche,
Abteil 7 (n = 4): Konzentrationen im unteren Meßbereich,
Abteil 8 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich,
Abteil 9 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich,
Abteil 10 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche.
Geringgradig ansteigende Werte gegen den US-Stamm zeigen die Proben von den
zwei Tieren aus dem Abteil 2 zur 18. Lebenswoche und zwei der fünf Tiere aus Abteil
3 zur 16. bzw. 18. Lebenswoche. Die Werte stehen im Anhang in den Tabellen 23
und 24.
108
12
Antikörper-Konzentration
10
8
6
4
2
0
3.LeWo
6.LeWo
9.LeWo
12.LeWo
16.LeWo
18.LeWo
Abb. 9: PRRSV (EU)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand H
(3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)
4.5.3. Serologische Reaktionen gegen PPV
Betriebe D / F / G und H: In allen vier Betrieben zeigten die Tiere ausnahmslos
abfallende, selten auch stagnierende Antikörper-Konzentrationen von der 3. bis zur
18. Lebenswoche. Im Betrieb G gab es drei Tiere und im Betrieb H zwei, die schon in
der 3. Lebenswoche einen Wert zeigten, der als negativ eingestuft wird.
Im Anhang finden sich sämtliche Werte in den Tabellen 25 bis 28.
4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV
Betrieb D: In diesem Betrieb hatten die Sauen die höchsten hier gemessenen
Antikörper-Konzentrationen; von der 3. bis zur 18. Lebenswoche fielen die Werte
(n = 13) ab. Geringgradige Schwankungen gab es bei drei Tieren in der 16. bzw. 18.
Lebenswoche gegen H1N1 und bei drei Tieren in der 6., 9. bzw. 12. Lebenswoche
gegen H3N2. Die genauen Werte stehen im Anhang in den Tabellen 29 und 30.
Betrieb F: Die Serumproben der 12 Sauen zeigten hohe Antikörper-Konzentrationen
für H1N1 und H3N2 und von der 3. bis 18. Lebenswoche fallen diese, abgesehen
von leichten Schwankungen, kontinuierlich ab. Die Werte sind im Anhang in den
Tabellen 31 und 32 aufgeführt.
109
5. Diskussion
Zu Beginn der Untersuchungen war bekannt, dass sich die Zuchtläufer und
Jungsauen, die zum Aufbau dieser Herde verwandt wurden, mit dem porzinen
Circovirus Typ 2 (PCV2) infiziert hatten. Das ursprüngliche Ziel bestand darin, den
Infektionsverlauf bezüglich der klinischen und pathomorphologischen Ausprägung in
den acht Aufzuchtställen, die hinsichtlich der Herkunft und der Genetik des
Tiermaterials sowie der baulichen Gegebenheiten und der Fütterung identische
Voraussetzungen besaßen, untereinander zu vergleichen und bei unterschiedlichem
Infektionsverlauf mögliche Einflussfaktoren festzustellen.
Durch das Ausbleiben der für PCV2 als typisch angenommenen Klinik (Postweaning
multisystemic wasting syndrome (PMWS)) mußte die Zielstellung verändert werden.
Es wurde daraufhin versucht, die Ausbreitung von PCV2 in einem solchen
Betriebssystem (three-site-production-system) unter den gegebenen
Hygienemaßnahmen zu verfolgen und die klinischen und pathomorphologischen
Auswirkungen in Aufzucht und Mast festzustellen.
Im Quarantänestall gab es die ersten Hinweise, dass die zugekauften Zuchtschweine
mit PCV2 Kontakt hatten. Zwei von zwölf klinisch auffälligen Zuchtläufern zeigten
Veränderungen wie beim porzinem Dermatits-Nephropathie-Syndrom (PDNS);
Genomfragmente von PCV2 wurde bei allen zwölf Tieren, verschiedene bakterielle
Erreger (Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Lawsonia intracellularis, Salmonellen der Gruppe
B) und PRRSV bei Einzeltieren nachgewiesen.
Die Tiere waren nach ihrer Ankunft in einem Stall untergebracht, der zuvor als
Maststall diente. Eine Ansteckung über die Stallhülle kann somit nicht
ausgeschlossen werden. Direkter Kontakt zu anderen Schweinen bestand jedoch
nicht und auch der Personenverkehr unterlag strengen Hygieneregeln. Zu einem
späteren Zeitpunkt wurde bei einer anderen Gruppe Zuchtschweine direkt nach
Aufstallen im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und diese auf PCV2 mittels
PCR untersucht. Bei einer Stichprobenzahl von 36 wurde bei vier Proben PCV2
nachgewiesen. Damit liegt die Vermutung nahe, dass diese Tiere schon im
Herkunftsbetrieb Kontakt zu PCV2 hatten.
Sämtliche Stallungen der Sauenhaltung wurden neu errichtet und nur mit Tieren
bestückt, die den Quarantänestall passiert hatten. Dieser Produktionsbereich wurde
nicht systematisch auf PCV2 untersucht.
In abortierten Feten bzw. totgeborenen und lebensschwach geborenen Ferkeln
wurde in keinem der 39 Stichproben PCV2 nachgewiesen und auch die
Reproduktionsdaten sprechen für einen unproblematischen Verlauf mit
überdurchschnittlichen Ergebnissen (ARBEITSKREIS
BETRIEBSZWEIGAUSWERTUNG SCHWEIN NIEDERSACHSEN (ABSN) (2001).
Etwa bei der Hälfte von 33 Schlachtsauen wurde PCV2 mittels PCR im inguinalen
Lymphknoten nachgewiesen. Dieses Ergebnis zeigt, dass die Tiere Kontakt zu PCV2
hatten. Diese hier angewandte Untersuchungsmethode der PCR ist sehr sensibel,
110
jedoch lässt sich nichts über die Infektiösität des Virusmaterials aussagen. Auch der
Zeitpunkt der Infektion läßt sich bei dieser Untersuchungsmethode nicht bestimmen.
Bei der serologischen Verlaufsuntersuchung von Januar bis Juni 2001 (dritter
Aufzucht-Durchgang), bei der von jeweils zehn bis 15 Sauen am Tag des Absetzens
(21. Lebenstag der Ferkel) Blut entnommen wurde, zeigten alle diese Proben hohe
bis mäßig hohe Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2. Dies deutet auf ein
Zirkulieren von PCV2 im Abferkelbereich hin. Die hohen Antikörper-Konzentrationen
deuten auf eine noch nicht allzu lange zurückliegende Infektion und einen ähnlichen
Infektionszeitpunkt oder eine lange Persistenz der einmal gebildeten Antikörper hin.
Grund dafür könnte das gleichmäßige Alter der Sauengruppe sein, die zum Zeitpunkt
der Untersuchung noch fast ausschließlich aus Erstgebärenen bestand.
BLANCHARD et al. (2001) berichten von experimentell mit PCV2 infizierten Sauen,
bei denen PCV2-spezifische Antikörper mittels eines von ihnen entwickelten enzyme
linked immunosorbent assay (ELISA) zwei bis drei Wochen post infectionem
nachweisbar waren und die während der vier Monate, die der Versuch dauerte,
kontinuierlich anstiegen. Diese Ergebnisse können jedoch nicht auf die hiesigen
ohne weiteres übertragen werden, da es noch keine Information über die
Vergleichbarkeit der Nachweismethodik gibt. Somit kann hier mit dem Ergebnis einer
einzelnen Probe pro Tier keine Aussage zum Infektionszeitpunkt gemacht werden.
Da aber schon während der Quarantäne und bei Anlieferung der Zuchtläufer PCV2
nachgewiesen wurde, fand wahrscheinlich die erste Infektion schon vor dem
Eingliedern in die Sauenanlage statt.
Die Ferkel wurden mit 21 Lebenstagen am Tag des Absetzens in die extra dafür neu
errichteten Aufzuchtställe verbracht. Es gab keine Vermischung von Ferkeln
verschiedener Herkünfte und der Transport fand in eigens dafür angeschafften
Fahrzeugen statt. Es durften nur die Personen den Stall in Schutzkleidung betreten,
die 24 Stunden zuvor keinen Kontakt zu System-fremden Schweinen hatten. Die
insgesamt 24 Aufzuchtgruppen wurden unter verschiedenen Gesichtspunkten auf
ihren Gesundheitsstatus hin kontrolliert. Verschiedene Autoren beschreiben
Aufzuchtferkel als die am häufigsten klinisch von PCV2 betroffene Altersgruppe
(LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999).
Das Erkrankungsbild PMWS ist sehr unspezifisch, deshalb müssen zur
Diagnosefindung verschiedene Parameter, wie Klinik, Pathomorphologie, PCV2Nachweis und Histologie herangezogen werden (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei
dieser Studie wurde der Erregernachweis mittels PCR als „Screening“ eingesetzt;
klinische und pathomorphologische Befunde wurden mit diesen Ergebnissen in
Zusammenhang gebracht. Eine histologische Untersuchung aller Organe wurde in
dieser Studie nicht durchgeführt. Leistungsdaten und eine im dritten AufzuchtDurchgang / zweiten Mast-Durchgang durchgeführte serologische
Verlaufsuntersuchung brachten zusätzliche Informationen.
Die Beobachtung der drei Aufzuchtdurchgänge in den acht Betrieben zeigte
zusammenfassend folgende Auffälligkeiten:
Trotz einer nachweislich infizierten Sauenherde ließen sich typische
pathomorphologische und klinische Bilder des PMWS nicht nachweisen. Bei keinem
Durchgang gab es eine Korrelation zwischen den klinischen Parametern „Husten /
111
Niesen“ und PCV2-Nachweis. Klinisch sichtbare Symptome ließen sich zumeist mit
antimikrobiell wirksamen Medikamenten deutlich vermindern, so dass man von einer
bakteriellen Ursache ausgehen kann. Weitergehende Diagnostik hinsichtlich der
bakteriellen Atemwegsinfektionen wurden dadurch erschwert, dass die mittels
Sektion untersuchten Tiere entweder schon länger als 24 Stunden tot waren oder zur
Euthanasie freigegebene Tiere chronisch erkrankt bzw. vorbehandelt waren und
damit nicht repräsentativ für das Bestandsproblem. Auch hohe Staubwerte können
Reizungen der Atemwege verursachen, meist bedingt durch eine zu trockene Luft,
wie sie häufig in beheizten Aufzuchtställen vorgefunden wird. Auch in diesen Ställen
lag die relative Luftfeuchte häufig unterhalb der Empfehlungen von 60 bis 80%.
Die Leistungsdaten mit Verlusten zwischen 0,2 bis 1,8% und Tageszunahmen von
380 bis 481g spiegeln eine unproblematische Aufzuchtphase wieder. PCV2 wurde
mittels PCR nur bei wenigen einzelnen Ferkeln nachgewiesen; die serologischen
Befunde gaben auch keinen weiteren Hinweis auf eine PCV2-Infektion im
Aufzuchtstall. Somit fand eine massive Virusausbreitung während der
Aufzuchtphase, wie in einer vorherigen Arbeit (TSCHACHTSCHAL 2000)
beschrieben, hier nicht statt.
PERITOGIANNI (2000) beschreibt den klinischen Verlauf einer PCV2-Infektion
ebenfalls in einem three-site production-system, allerdings mit deutlich stärkeren
klinischen Auswirkungen. In der Aufzucht zeigten 70-90% der Tiere anfangs
respiratorische und enterale Symptome, später auch Anzeichen für PMWS, wie
Wachstumsdepression, Blässe, Fieber und Dyspnoe. 30% dieser betroffenen Tiere
bekamen mit 9-10 Wochen die für PDNS typischen Hautveränderungen; die Letalität
lag bei 3-20%. Dies zeigt, dass das Haltungssystem, gekennzeichnet durch die
räumliche Trennung von Sauen, Aufzucht und Mast, allein nicht ausreicht, um die
klinischen Auswirkungen einer PCV2-Infektion zu unterdrücken. Möglicherweise
entstanden die deutlichen Unterschiede in der Tiergesundheit durch einen
unterschiedlichen PCV2-Immunstatus der Sauen, da bei der Studie von
PERITOGIANNI (2000) wahrscheinlich eine Infektion von Jungsauen eingeschleppt
wurde und damit eine ungeschützte Altsauenherde infizierte. Dagegen scheinen die
Sauen der vorliegenden Studie einen sehr homogenen Immunstatus zu besitzen und
diesen auch an die Ferkel weiterzugeben.
Ein weiterer Grund für den unterschiedlichen Verlauf hinsichtlich des PMWSGeschehens in der Aufzuchtphase in diesen beiden 3-site-production-systems
könnte darin bestehen, dass unterschiedlich pathogene PCV2-Stämme in den
Schweineanlagen zirkulieren. HAMEL et al. (2000) fanden fünf verschiedene PCV2Stämme, die noch zu 95% homolog waren. Eine unterschiedliche Pathogenität wurde
bislang weder nachgewiesen, noch ausgeschlossen. Auch die Tatsache, dass PCV2
retrospektiv schon 1986 nachgewiesen wurde (ROSELL et al. 2000b), PMWS aber
erstmalig 1991 beschrieben wurde (HARDING 1996), liesse sich durch verschieden
pathogene PCV2-Isolate erklären.
112
Im ersten Durchgang wurde PCV2 bei lediglich einem Ferkel von insgesamt 66
untersuchten (1,5%) in einem der acht Betriebe nachgewiesen. Im zweiten
Durchgang waren es fünf von 69 (7,2%) untersuchten Ferkeln in vier der acht
Betriebe. Während des dritten Durchgangs wurde bei fünf von 49 (10,2%)
untersuchten Ferkeln in vier verschiedenen Betrieben PCV2 nachgewiesen.
Auffallend ist die steigende Anzahl an positiven Tieren in der untersuchten
Stichprobe. Hierfür gibt es folgende Erklärungen:
Die Ferkel haben sich möglicherweise intrauterin oder in den drei Wochen bei der
Sau mit PCV2 infiziert. TSCHACHTSCHAL (2000) fand vereinzelt PCV2 in klinisch
und pathomorphologisch unauffälligen neugeborenen Ferkeln und MOALIC et al.
(2001) wies bei 10 von 17 drei Wochen alten Ferkeln PCV2 mittels PCR im Serum
nach. Die Bedeutung dieser Virusträger für die Verbreitung von PCV2 ist nicht
geklärt; TSCHACHTSCHAL (2000) gibt diesem Phänomen nur einen geringen
Stellenwert bei der Ausbreitung dieser Krankheit, weil es nur bei einer sehr geringen
Anzahl an Tieren nachgewiesen wurde. MOALIC et al. (2001) glauben dagegen,
dass diese wahrscheinlich virusausscheidenden Tiere durchaus als Vektoren
fungieren können. Eine Kontamination der bislang sauberen Stallhülle wäre auf jeden
Fall auf diesem Wege denkbar.
Die Tatsache, dass bei den Aufzuchtferkeln auch bakterielle Erreger (Streptococcus
suis, Haemophilus parasuis, Salmonellen der Gruppe B) nachgewiesen wurden, die
schon bei den Zuchtläufern während der Quarantäne gefunden wurden, spricht auch
dafür, dass eine Erregerübertragung von der Sau auf die Ferkel nicht endgültig
unterbunden wurde.
Auch „externe“ Vektoren, wie zum Beispiel Personen, Arbeitsgeräte, Transportmittel
oder Schadnager, können PCV2 in die neuen Stallungen geschleppt haben, so dass
sich hier Einzeltiere infizierten und so die bislang PCV2-freie Stallhülle kontaminiert
wurde. Dagegen sprechen jedoch die strengen Hygieneauflagen, die sämtliche
Personen, die den Stall betreten, einhalten müssen. Auch Arbeitsgeräte und
Transportmittel wurden speziell für diese Ferkel angeschafft und Schadnager werden
durch ein beauftragtes Unternehmen in allen Betrieben regelmäßig kontrolliert.
Allerdings hat dieses Produktionssystem auch Schwachstellen im Hygieneregime. So
befinden sich auf den Hofflächen von sieben der acht Aufzuchtställe gleichzeitig
Mastställe. Diese Mastställe sind alle älterer Bauart und beherbergten somit vor
Beginn der Ferkelproduktion in diesem System System-fremde Schweine mit
unbekanntem PCV2-Status. Die Einhaltung der absoluten Trennung zwischen diesen
zwei Produktionseinheiten war nicht immer gegeben.
Ebenfalls problematisch ist, das sich auf den Höfen mit Abferkelställen gleichzeitig
System-eigene Mastschweine befinden. Allerdings wurde hier (soweit bekannt) die
Trennung zwischen den zwei Einheiten konsequent eingehalten.
Gegen die Theorie, dass PCV2 durch externe Vektoren eingeschleppt wurde, spricht
der Nachweis von PCV2 im Aufzuchtstall C während des zweiten Durchgangs.
Dieser Landwirt betreut nämlich neben einem Kuhstall nur diesen Aufzuchtstall und
in der näheren Umgebung (etwa 500m) gibt es keine schweinehaltenden Betriebe.
113
Wurde jedoch erst einmal Virus in einen Stall eingeschleppt, kann sich dieses in der
Umgebung ansammeln oder in ungeschützten Tieren replizieren. Eine Erhöhung des
Infektionsdrucks innerhalb der Stallhülle wäre die Folge.
PCV2 ist zudem ein unbehülltes DNA-Virus (TISCHER et al. 1987), welches eine
hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultravioletten Licht und chemischen
Desinfektionsmitteln besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Eine Reinigung und
Desinfektion zwischen zwei Durchgängen gewährleistet somit nicht unbedingt eine
Dekontamination.
Reinigung und Desinfektion wurde in diesen Betrieben von den jeweiligen Betreuern
selbst durchgeführt; eine Kontrolle fand nicht statt. Eine Fehlerquelle kann somit
nicht ausgeschlossen werden. Eine mangelhafte bzw. nicht durchgeführte
Desinfektion würde sowohl das gesteigerte Auftreten von PCV2-positiven Ferkeln als
auch das vermehrte Aufkommen von bakteriell bedingten Erkrankungen, wie
Leptomeningitiden, Arthritiden, Bronchopneumonien und Serositiden erklären.
DOMINGO und SEGALES (1999) berichten davon, dass sie häufig bei Schweinen
mit PMWS-Veränderungen bakterielle Sekundärinfektionen nachweisen konnten. Die
hier bei Einzeltieren nachgewiesenen Infektionen mit Streptococcus suis und
Haemophilus parasuis scheinen jedoch nicht die klinische Ausprägung eines PMWSGeschehens unterstützt zu haben. Allerdings wurde in der vorliegenden Studie auch
keine PCV2-Infektion in der Aufzucht nachgewiesen, so dass möglicherweise keine
„Doppelinfektion“ vorgelegen hat.
KRAKOWKA et al. (2001) zeigten, dass schon eine Belastung mit einem beliebigen
Antigen, wie zum Beispiel eine Impfung, das klinische und pathomorphologische
Erscheinungsbild des PMWS verstärken kann.
In der vorliegenden Feldstudie wurden die Ferkel innerhalb der ersten zwei bis drei
Lebenswochen mit einer Mycoplasmenvakzine geimpft, also in einem Zeitraum, wo
wahrscheinlich keine PCV2-Infektion stattgefunden hat.
RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) fanden unter den 5 bis 21 Wochen alten Tieren
einige, die sowohl kontinuierlich als auch intermittierend über mehrere Wochen
virämisch waren, MOALIC et al. (2001) wiesen bei einem Ferkel sogar PCV2 über
sechs Monate im Serum nach. Solche „PCV2-Ausscheider“ können maßgeblich an
der Kontamination der Umgebung mit PCV2 beteiligt sein.
Die Anzahl der eingestallten Tiere bewegte sich von 675 bis 1164 Ferkel und der
errechnete Platz pro Tier lag somit zwischen 0,29 bis 0,5m². Die Belegdichte wird in
der Literatur als ein wichtiger Faktor dargestellt, der ein PMWS-Geschehen
unterstützen soll (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Untersuchung wurde
sowohl bei dichter als auch bei geringer Belegung PCV2 bei einem Ferkel oder im
Nasentupfer nachgewiesen. Somit läßt diese Studie keinen Zusammenhang
zwischen Aufstallungsdichte und PCV2-Nachweis erkennen.
Die serologischen Ergebnisse zeigten bei den 3 Wochen alten Ferkel in allen vier
Abferkelbetrieben hohe bis mittlere Antikörper-Konzentrationen, die wahrscheinlich
über das Kolostrum aufgenommen wurden. Die Proben der Sauen hatten ähnlich
hohe und gleichmäßige Messwerte. Die Konzentrationen der maternalen Antikörper
in den Proben der 6 und 9 Wochen alten Ferkel fielen kontinuierlich ab und befanden
114
sich meistens im oberen bis mittleren, vereinzelt jedoch auch im unteren
Messbereich.
Diese zunehmenden Unterschiede bezüglich der Höhe der Antikörper-Konzentration
kann ein langsam voranschreitendes Infektionsgeschehen begünstigt haben, von
dem anfangs nur Einzeltiere mit einer geringen Antikörper-Konzentration betroffen
waren. Dies wäre ein Grund, weshalb die meisten Ferkel, bei denen PCV2 während
der drei Durchgänge nachgewiesen wurde, 8 Wochen oder älter (8 von 11 Ferkeln)
waren.
Auch die regelmäßig in der 10. Lebenswoche entnommenen Nasentupfer fallen in
diesen Zeitraum; mit diesen gelang bei 7 von 24 Durchgängen ein Nachweis von
PCV2 in ein bis zwei Proben (von 20). Die Aussagekraft der PCV2-Ergebnisse über
Nasentupfer ist jedoch eingeschränkt. TSCHACHTSCHAL (2000) berichtet von einer
relativen Sensitivität von 0,5 bis 0,64 gegenüber dem Organnachweis. Er begründet
dies damit, dass PCV2 nur kurzzeitig, wahrscheinlich während der Virämie, in den
Epithelien des Atemwegtraktes nachweisbar ist. SIBILA et al. (2001a) berichteten
von klinisch unauffälligen Ferkeln, bei denen PCV2 mittels Nasentupfer, nicht jedoch
im Serum nachgewiesen wurde. Sie folgerten daraus, dass eine Ausscheidung über
den Atemtrakt wahrscheinlich ein wichtiger Ansteckungsweg bei Tierkontakt darstellt
und das diese Ausscheidung nicht nur während einer Virämie stattfindet.
Der vereinzelte Nachweis von PCV2-positiven Nasentupfern in der 10. Lebenswoche
deutet auf ein beginnendes Zirkulieren von PCV2 im Aufzuchtstall hin. Mit der 10.
Lebenswoche endete meistens die intensive Beobachtung, so dass eine weitere
Verbreitung von PCV2 in dem Tierbestand zumindest klinisch schwierig zu verfolgen
war.
SIBILA et al. (2001b) postulieren, dass der Infektionszeitpunkt die Ausprägung des
klinischen Bildes von PMWS beeinflußt. CALSAMIGLIA et al. (2001) konnten einen
Zusammenhang zwischen der Länge der PCV2-Virämie und den klinischen
Auswirkungen feststellen.
Allgemein infiziert sich ein Tier dann, wenn der Infektionsdruck der Umgebung hoch
ist und die Konzentration protektiver Antikörper sinkt. Demzufolge gibt es zwei
Möglichkeiten, die eine Infektion begünstigen. Zum einen ein extrem hoher
Infektionsdruck in dem jeweiligen Stallabteil und zum anderen eine schlechte
Immunität gegen diesen speziellen Keim. Vorausgesetzt, dass die hier gemessenen
Antikörper-Fraktionen protektiv sind, ist die immunologische Situation der Sau eine
wichtige Ausgangssituation für die Ferkelaufzucht. Eine hohe Konzentration an
maternalen Antikörpern schützt die Ferkel länger vor einer Infektion. Denn nach den
bisherigen Erkenntnissen scheint ein später Infektionszeitpunkt und eine kurze
Virämie die Wahrscheinlichkeit zu verringern, dass sich klinische Symptome in Form
von PMWS entwickeln.
Im Falle dieser Jungsauenherde, die wahrscheinlich alle vor nicht zu langer Zeit
selber eine PCV2-Infektion durchgemacht haben, besteht eine günstige
Ausgangssituation, da relativ hohe und bei allen Tieren auch gleichmäßige
Antikörper-Konzentrationen weitergegeben werden. Bei zunehmendem
Durchschnittsalter der Sauenherde besteht jedoch die Gefahr, dass es vermehrt
Ferkel mit einer schlechten maternalen Immunität gibt, bei denen wiederum das
Infektionsgeschehen während der Aufzuchtphase früher auftreten kann. Ähnliches
berichten ROSE et al. (2001). Sie wiesen bei den älter werdenden Sauen eine
115
geringere Prävalenz an serologisch PCV2-positiven Tieren nach. Ein mögliches
Risiko ist die eventuell daraus resultierende Infektion der Saugferkel bei der Sau.
Eine Unterscheidung von maternalen und aktiv erworbenen Antikörpern ist zur Zeit
jedoch noch nicht möglich.
Eine Impfung der Sauenherde könnte diese negativen Auswirkungen mindern, weil
man so eine immunologisch homogene Sauenherde schafft. Für PCV2 gibt es jedoch
bislang noch keinen zugelassenen Impfstoff. JESTIN et al. (2001b) berichten von
ersten Versuchen, in denen sie eine protektive Wirkung einer PCV2-Vaccine in
einem in-vivo-Modell zeigen konnten.
Weitere Beobachtungen in dieser Anlage würden wichtige Hinweise geben, wie sich
die PCV2-Situation in einer älter werdenen Sauenherde entwickelt.
Die serologischen PCV2-Ergebnisse können nur anhand ihres Verlaufs vergleichend
interpretiert werden. Da der hier angewandte ELISA noch nicht klinisch validiert ist,
kann zu den Einzelproben keine Aussage gemacht werden, ob sie als „negativ“ oder
„positiv“ eizustufen sind. Die Proben aus den Betrieben D, F und G zeigen deutliche
Antikörper-Konzentrationsanstiege in der 16. oder 18. Lebenswoche. Dies weist auf
eine Serokonversion innerhalb der ersten zwei Monate im Maststall (ab 10. / 11.
Lebenswoche). Der genaue Infektionszeitpunkt kann nur geschätzt werden, da zur
Zeit nicht bekannt ist, wie lang der Zeitraum zwischen Infektion und Auftreten
messbarer Konzentrationen dieser Antikörper-Fraktionen ist.
RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) beschreiben Antikörper-Verläufe in einem von
PMWS betroffenen Bestand. Sie fanden seropositive Sauen und abfallende
Antikörper bei der Untersuchung der Ferkel in der 3. und 7. Lebenswoche. Hier
waren die Titer zur 12. Lebenswoche angestiegen und auch noch bei den 28
Wochen alten Tieren nachweisbar. In diesem klinisch betroffenen Bestand scheint
die PCV2-Infektion zu einem früheren Zeitpunkt stattgefunden zu haben. Dies
unterstützt die These, dass das klinische Bild des PMWS milder ausfällt bzw. nicht
auftritt, wenn die PCV2-Infektion erst sehr spät stattfindet. Damit wäre der
Infektionszeitpunkt ein Faktor, der das PMWS-Geschehen beeinflusst.
Die serologischen Ergebnisse von Betrieb H unterschieden sich dahingehend von
denen der anderen Bestände, dass es hier abteilsweise unterschiedliche AntikörperKonzentrationsverläufe gab. In zwei Abteilen (4 und 7) stiegen die Werte einiger
Proben aus der 16. Lebenswoche an; in den anderen fünf Abteilen wurde kein
Konzentrationanstieg gemessen.
Eine Interpretation dieser Ergebnisse ist jedoch durch die geringe Stichprobenzahl
von nur einer bis fünf Proben pro Abteil schwierig.
Bei den Ergebnissen aller Betriebe fällt jedoch auf, dass ein deutlicher
Konzentrationsanstieg (Serokonversion) erst dann auftritt, wenn der Wert bei der
Probe zuvor sich im unteren Messbereich befindet. Dies läßt vermuten, dass diese
hier gemessene Antikörper-Fraktion in hohen Konzentrationen einen Schutz vor
Infektion mit PCV2 bietet. Besonders deutlich wird dies in Betrieb H / Abteil 7; einen
Konzentrationsanstieg zeigten in der 16. Lebenswoche nur die zwei Proben, die in
der 12. Lebenswoche den untersten messbaren Wert hatten. Die anderen beiden
Proben lagen zu diesem Zeitpunkt im oberen bis mittleren Messbereich; bei den zwei
116
folgenden Messungen fiel deren Wert nur geringfügig ab. Diese These muß jedoch
anhand einer größeren Probenzahl überprüft werden.
Auch die Tatsache, dass die Serokonversion zwischen den Abteilen eines Bestandes
meist nicht gleichzeitig stattfindet (z. B. Betrieb H), spricht für eine nur langsame
Durchseuchung. Für den Zeitpunkt der PCV2-Infektion ist demnach, wie bei anderen
Infektionskrankheiten auch, das Verhältnis der Parameter „Infektionsdruck“ und
„Konzentration protektiver Antikörper“ maßgebend. Der Infektionsdruck scheint in
den Abteilen verschieden hoch zu sein, da zum Beispiel zwei Proben aus Abteil 2
(Betrieb H) während der drei Messungen im Mastabteil den niedrigsten messbaren
Wert aufwiesen; trotzdem haben sich die Tiere über einen Zeitraum von mindestens
sechs Wochen nicht infiziert, zumindest gibt es keinen Anstieg der AntikörperKonzentration.
Geht man davon aus, dass die Ergebnisse dieser gesamten Untersuchung des
dritten Aufzucht-Durchgangs auch für andere Durchgänge in diesem System
repräsentativ sind, dann scheinen sich, ausgehend von den PCV2-Ergebnissen der
Schlachthofproben, jedoch nahezu alle Tiere spätestens zum Ende der Mastphase
mit PCV2 zu infizieren.
In der Literatur wurden andere virale Infektionen, insbesondere mit porzinem
Parvovirus (PPV) und dem Porcine Reproductive and Respiratory Virus (PRRSV), für
eine besonders stark ausgeprägte PMWS-Klinik im Zusammenhang mit einer PCV2Infektion verantwortlich gemacht. Die serologischen Ergebnisse des dritten
Aufzuchtdurchgangs zeigten, dass es hier keine PRRSV- und PPV-Infektionen
gegeben hat. In den Betrieben D und G stiegen die Antikörper-Konzentrationen
jedoch im Maststall in der 16. bzw. 12. und 16. Lebenswoche gegen den US-Stamm
von PRRSV an. Wahrscheinlich hatte zuvor eine solche Infektion stattgefunden.
NIELSEN et al. (2001) berichten von Feldinfektionen mit mutierten PRRS-Impfvirus
(US-Stamm) in Dänemark. Eine solche Infektion kann auch hier nicht
ausgeschlossen werden, da die Sauenherde mit einem Lebendimpfstoff auf Basis
des PRRSV-US-Stamms regelmäßig geimpft wird. Leichte
Konzentrationsschwankungen gegen den EU-Stamm zeigen die gleichen Proben, die
auch deutlich gegen den US-Stamm reagieren. Dabei handelt es sich vermutlich um
Kreuzreaktionen zwischen den beiden Stämmen.
Die Proben in den Abteilen 2, 3, 4 und 10 aus Betrieb H stiegen in der 16. bis 18.
Lebenswoche gegen den PRRSV-EU-Stamm an; wahrscheinlich hat zuvor eine
Infektion stattgefunden. Undeutlichen Konzentrationsanstiege und die geringe
Probenzahl erschweren allerdings die Interpretation.
Die Verläufe der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV und Swine Influenzavirus
(SIV) mit den Subtypen H1N1 und H3N2 zeigen einen konstanten Abfall von
maternalen Antikörpern.
Die in den Mastställen gesammelten Ergebnisse und Daten stellen sich inhomogener
als die der Aufzuchtställe dar. Hier überwiegen zudem die pathomorphologischen
Befunde zusammen mit dem PCV2-Nachweis; klinische Daten stammen von dem
einmaligen Bestandsbesuch, der während des zweiten Monats nach Umstallung in
die jeweiligen Abteile stattfand.
117
Die Mastställe unterscheiden sich in Bauart, Aufstallungsart, Fütterungssystem und
Lüftung. Alle Ställe waren davor mit zugekauften Mastläufern aus anderen
Herkünften und unbekanntem Gesundheitsstatus bestückt. Da in diesem
Mastdurchgang die Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs gestallt wurden, war nur
für Betrieb G bekannt, dass zumindest einige dieser Absetzferkel schon Kontakt zu
PCV2 hatten. Bei allen anderen Ferkelgruppen wurde PCV2 weder im Nasentupfer
noch bei verendeten oder moribunden euthanasierten Tieren im Aufzuchtstall
nachgewiesen. In allen Betrieben war eine Person für die Betreuung aller Mastabteile
zuständig; sämtliche Abteile eines Bestandes wurden als eine Hygieneeinheit
behandelt.
Trotzdem fielen in einigen Beständen (Betrieb A, C, E und H) deutliche Unterschiede
in der Tiergesundheit zwischen den verschiedenen Abteilen auf. Die Tierverluste
bewegten sich von 0 bis 6,6% pro Abteil. Die Probleme basierten zum Teil auf
bakteriell bedingte Erkrankungen, wie zum Beispiel in Betrieb E und G, wo einige
Tiere an einer Infektion mit enteropathogenen E. coli erkrankten. In einigen Abteilen
verendeten aber auch vermehrt Tiere mit Veränderungen wie bei PDNS (Betrieb A /
Abteil 1; Betrieb C / Abteil 3; Betrieb H / Abteil 3) und sechs der acht verendeten
Tiere aus Abteil 7 in Betrieb C zeigten pathomorphologisch Pleuralergüsse,
interstitielle Lungenödeme und interstitielle Pneumonien. Diese Veränderungen
könnten ebenfalls auf eine PCV2-Infektion zurückzuführen sein; im Genomnachweis
waren alle diese Tiere PCV2-positiv.
Diese Unterschiede hinsichtlich der Tiergesundheit zwischen den Abteilen können
folgendermaßen erklärt werden:
Alle in der Mast eingestallten Tiere stammten aus einem Aufzuchtdurchgang; es
handelte sich also um genetisch identisches Tiermaterial, welches seit der Geburt
derselben Umwelt ausgesetzt war. Meistens wurden diese Tiere am Ende der
Aufzuchtphase nach Größe bzw. Gewicht in Gruppen aufgeteilt und diese dann in die
jeweiligen Mastabteile gestallt. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Tier mit geringerem
Zuwachs in der Vergangenheit eine oder mehrere Infektionen durchgemacht hat und
eventuell pathogene Erreger ausscheidet, ist in der Regel höher als bei den besser
entwickelten Tieren. Allerdings sind bei dieser Studie solche Abteile (z. B. Betrieb E,
Abteil 2 und Betrieb F, Abteil 1 und 5) hinsichtlich der Tiergesundheit nicht negativ
aufgefallen.
Ein weiterer Grund für die unterschiedliche Tiergesundheit zwischen den Abteilen
eines Betriebes kann darin liegen, dass die Abteile zuvor mit System-fremden
Schweinen aus verschiedenen Herkünften belegt waren, bevor die System-eigenen
aufgestallt wurden. Unterschiede zwischen den Abteilen könnten zum einen durch
die Kontamination mit verschiedenen bakteriellen oder viralen Erregern bestehen
oder durch die Kontamination der Stallhülle mit verschiedenen PCV2-Isolaten,
worüber HAMEL et al. (2000) berichteten. Bislang ist noch nicht geklärt, ob diese
Stämme auch unterschiedlich hinsichtlich ihrer Pathogenität sind; solange dies nicht
ausgeschlossen werden kann, muß auch diese Möglichkeit für den unterschiedlichen
Verlauf einer PCV2-Infektion zumindest zwischen den verschiedenen Betrieben in
Betracht gezogen werden.
118
Die Einschleppung von pathogenen Erregern über Vektoren kann ebenfalls für eine
ungleiche Verteilung des Infektionsdrucks verantwortlich sein. Allerdings war der
Personenverkehr in allen Betrieben nur mit betriebseigener Schutzkleidung gestattet,
und eine Schadnagerbekämpfung wurde von einem dafür beauftragten Unternehmen
durchgeführt.
Wichtiger erscheint dagegen eine unterschiedliche Reinigung und Desinfektion und
verschieden lange Leerstehzeiten zwischen der Belegung der Abteile mit Systemfremden und System-eigenen Mastläufern. Ein statistisch signifikanter
Zusammenhang konnte zwischen den Parametern „Leerstehzeit“ und „PCV2-positive
Tiere“ bzw. „Totalverlust“ errechnet werden. Dabei sollte jedoch kritisch zum einen
die geringe Stichprobenzahl und zum anderen die Tatsache betrachtet werden, dass
bei den meisten Abteilen nicht bekannt war, welchen „PCV2-Status“ die Abteile vor
der ersten Belegung mit System-eigenen Schweinen hatten.
Reinigung und Desinfektion wurde von den Betreuern selbst durchgeführt und es
fand keine Überprüfung darüber statt. Da sowohl die Anwendung verschiedener
Desinfektionsmittel als auch Fehler bei der Durchführung einen großen Einfluss auf
den Erfolg der Keimabtötung haben, kann hier nicht von einer identischen
Ausgangssituation hinsichtlich der Sauberkeit ausgegangen werden.
Letztendlich stellt jedes Abteil eine eigene Umwelt für das Tier dar; zusätzlich wirken
noch die Faktoren Luft-, Futter- und Wasserqualität und -hygiene, Aufstallungsform
und -dichte und die daraus resultierende Hygiene auf die Tiergesundheit.
Die Tierdichte ist ein wichtiger Faktor bei der Verbreitung von Infektionskrankheiten,
dem auch eine große Bedeutung als Kofaktor beim PMWS zugeschrieben wird
(DOMINGO u. SEGALES 1999). Die Bedeutung der Aufstallungsdichte am porzinen
Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS) -Geschehen ist bislang unbekannt.
Statistisch konnte hier kein signifikanter Wert zwischen den Parametern
„Totalverlust“, „Tieren mit PDNS-Veränderungen“ bzw. „PCV2-positive Tiere“ und „m²
pro Tier“ ermittelt werden.
Laut Verordnung zum Schutz von Schweinen (Schweinehaltungsverordnung) vom
18. Februar 1994 (BGBI 1 S. 311) beträgt der Mindestplatzbedarf pro Läuferschwein
(31 bis 50 kg) 0,5 m² und für 51 bis 120 kg schwere Schweine mindestens 0,75m².
Dieses Platzangebot stand in den meisten Abteilen während der gesamtem
Mastphase den Tieren zur Verfügung, so dass hier kaum Überbelegung
stattgefunden hat.
In insgesamt 10 von 42 Mastabteilen (Betrieb A, C, E, G und H) wurden Tiere mit
Veränderungen wie beim PDNS gefunden. Eine besondere Häufung gab es in
Betrieb A / Abteil 1; hier zeigten fünf der sieben verendeten Tiere Veränderungen wie
bei PDNS und alle Tiere starben zwischen der 22. und 25. Lebenswoche. In dieser
Studie konnte kein Grund gefunden werden, warum die Abteile unterschiedlich
schwer davon betroffen waren. Der Infektionszeitpunkt könnte einen Einfluss auf die
Ausprägung der klinischen Symptome haben, da Tiere mit PDNS-typischen
Veränderungen meist relativ zeitnah in einem Abteil erkrankten (Betrieb A / Abteil 1;
Betrieb C / Abteil 3 ; Betrieb E / Abteil 4; Betrieb H / Abteil 3).
119
Die auf PCV2 untersuchten Proben vom Schlachthof waren in 24 Abteilen zu 100%
positiv; in 15 Abteilen wurde in mindestens 60% der Proben PCV2 nachgewiesen.
Daraus kann man ableiten, dass alle untersuchten Abteile Kontakt zu PCV2 hatten;
eine Aussage zum Infektionszeitpunkt in den betroffenen Abteilen kann jedoch
aufgrund dieser Ergebnisse nicht gemacht werden. Es ist durchaus möglich, dass die
Tiere der PCV2-negativen Schlachthof-Proben sich sehr früh (Mastbeginn, zum
Beispiel Betrieb H) mit PCV2 infizierten und zum Zeitpunkt der Untersuchung die
Genomfragmente im Lymphknoten vollständig eliminiert waren. TSCHACHTSCHAL
(2000) fand ebenfalls bei etwa 50% der Poben vom Schlachthof PCV2, nachdem
diese Tiergruppe mit etwa 12 Lebenswochen fast vollständig durchseucht erschien.
Wegen der geringen Stichprobenzahl von 5 bis 15 können nur Vermutungen über
den Durchseuchungsgrad zum Ende des Mastperiode geäußert werden. Es deutet
jedoch einiges daraufhin, dass sich die meisten Tiere spätestens zum Ende der
Mastphase mit PCV2 infiziert haben.
Schlußfolgerungen:
Die vorliegende Studie zeigt, dass es auch in nachweislich PCV2-positiven
Sauenherden durch ein konsequentes Hygienemanagement gelingen kann, eine
Aufzuchtphase mit guten Leistungsdaten und gutem bis zufriedenstellendem
Gesundheitsstatus zu realisieren. Ein wichtiger Faktor scheint hierfür auch eine
immunologisch stabile Sauenherde zu sein.
Bei der Umstallung in die Mastabteile, in denen ein ähnlich hoher Hygienestandard
wegen der oft alten Bausubstanz nicht zu gewährleisten war, kam es jedoch
abteilsweise zu Krankheitserscheinungen, die auch auf eine PCV2-Infektion
zurückzuführen waren. Weitaus häufiger waren jedoch inapparente PCV2Infektionen zum Mastende hin. Dennoch blieben die Leistungsdaten auch in diesem
Produktionszweig gut.
Um den hier beschriebenen Gesundheitsstatus insbesondere in den Aufzuchtställen
aufrecht zu erhalten, sollten einige Managementfaktoren in diesem
Produktionssystem eingeführt bzw. kritisch betrachtet werden.
Kritisch ist vor allem das Vorhandensein von zwei verschiedenen Produktionsstufen
(Aufzucht und Mast / Abferkelung und Mast) auf dem Gelände eines Betriebs zu
betrachten. Gerade hier ist besonders darauf zu achten, dass die Hygieneregeln
konsequent eingehalten werden. Eine korrekt durchgeführte Reinigung und
Desinfektion ist sehr wichtig; das Einführen eines Kontrollsystems ist zum einen
sinnvoll, um den Erfolg der Massnahme bestätigt zu bekommen und zum anderen,
um zu verhindern, dass sich ein ständig steigender Infektionsdruck in den Stallungen
aufbaut („Stallmüdigkeit“). Mit der Anschaffung eines zweiten Transportfahrzeugs für
die Aufzuchtferkel zur konsequenten Trennung der einzustallenden von den
auszustallenden Ferkeln kann das Risiko einer Erregereinschleppung weiter
minimiert werden.
GUILMOTO und WESSEL-ROBERT (2000) haben einen Massnahmenkatalog für
Betriebe zusammengestellt, die Probleme mit dem PMWS-Geschehen haben. Einen
Großteil der Empfehlungen werden in diesem System schon routinemäßig
durchgeführt (Rein-Raus; Absetzen an einem Tag; optimale Umgebung; Trennung
120
verschiedener Altersgruppen). In Problembeständen sollten jedoch auch die Ferkel
aus einem Wurf in der Aufzuchtphase zusammen aufgestallt werden (1 bis 2 Würfe
pro Bucht) und nur dann verschiedene Würfe zusammen gebracht werden, wenn die
Muttersauen etwa gleich alt sind. Diese Massnahmen könnten im Falle einer
schlechter werdenden Tiergesundheit zusätzlich empfohlen werden.
121
6. Zusammenfassung
Ziel dieser Untersuchung war, die Ausbreitung des porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2)
und die daraus resultierenden Erkrankungen in einem neu aufgebauten
Betriebssystem für 2400 Sauen mit hohem Hygienestandard (three-site-productionsystem) klinisch und pathomorphologisch zu verfolgen.
Ausgangssituation war eine PCV2-positive Jungsauenherde, die in neu errichtete
Stallungen aufgestallt wurde. Die daraus produzierten Ferkel wurden in Gruppen von
675 bis 1164 Tieren in acht ebenfalls neu errichtete Aufzuchtställe gebracht. Hier
wurden wöchentlich klinische Untersuchungen durchgeführt und sämtliche
verendeten Tiere pathomorphologisch untersucht und hinsichtlich ihres PCV2-Status
mittels PCR (Inguinallymphknoten) überprüft. In der 10. Lebenswoche wurde zudem
bei 20 Tieren pro Betrieb (n=8) und Durchgang (n=3) ein Nasentupfer entnommen
und mittels PCR auf PCV2 untersucht.
Im ersten Durchgang wurde bei einem von 66 sezierten Ferkeln (1,5%) PCV2
nachgewiesen, im zweiten waren es fünf von 69 (7,2%) und im dritten fünf von 49
Ferkel (10,2%). Die Tierverluste pro Aufzuchtdurchgang beliefen sich in allen acht
Betrieben von 0,2 bis 1,8% und die durchschnittlichen Tageszunahmen von 380 bis
481 g. Klinisch und pathomorphologisch zeigten die Tiere Symptome bzw. Befunde,
die auf hauptsächlich bakteriell verursachte Erkrankungen, wie Arthritiden,
Leptomeningitiden und Bronchopneumonien deuteten. Ein PCV2-Nachweis über
Nasentupfer gelang im ersten und dritten Durchgang bei je einem und beim zweiten
Durchgang in fünf Betrieben bei ein bis zwei der 20 Nasentupfer.
In keiner der 24 Aufzuchtgruppen wurden Anzeichen für das postweaning
multisystemic wasting syndrome (PMWS) klinisch oder pathomorphologisch
beobachtet.
Während des dritten Durchgangs wurden zusätzlich in vier Aufzuchtställen 13 bis 15
Ferkel mit Ohrmarken markiert und diesen in der 3., 6., 9., sowie im Mastbereich in
der 12., 16. und 18. Lebenswoche Blut entnommen. Zusätzlich wurden einmalig 10
bis 14 Blutproben bei den Sauen am 21. Tag post partum entnommen, von denen
jeweils die beprobten Ferkelgruppen abstammten. Diese Serumproben wurden auf
Antikörper gegen PCV2 (ELISA), Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
Virus (PRRSV) US- / EU-Stamm (IFT), porzines Parvovirus (PPV) (HAHT) und Swine
Influenzavirus (SIV), Subtyp H1N1 (HAHT) und H3N2 (ELISA) untersucht.
Alle Proben der Sauen zeigten hohe bis mittlere Werte an AntikörperKonzentrationen gegen PCV2. Die maternalen Antikörper-Konzentrationen fielen bei
den Proben, die während der Aufzuchtphase entnommen wurden (3., 6. und 9.
Lebenswoche) kontinuierlich ab. Eine Serokonversion wurde meistens zwischen der
12. und 18. Lebenswoche gemessen, in einem Mastbetrieb stiegen die Werte bei
einem Teil der Proben gar nicht an. Während der Aufzucht wurde keine
Serokonversion gegen PRRSV, PPV und SIV gemessen. Deutliche
Konzentrationsanstiege gab es in zwei Mastbeständen gegen PRRSV / US-Stamm in
den Proben der 12. und 16. Lebenswoche.
Die serologischen Befunde bestätigen die klinischen und pathomorphologischen
Resultate und die Ergebnisse der PCR-Untersuchung auf PCV2 dahingehend, dass
122
es während der Aufzuchtphase, zumindest nicht während des dritten Durchgangs,
keine bestandsübergreifende PCV2-Infektion gegeben hat. Auch andere Infektionen,
wie PRRSV, PPV und SIV kamen hier wahrscheinlich nicht vor.
Fast alle Aufzuchtferkel der acht Betriebe des ersten Durchgangs wurden auch
während der Mastphase einmalig im zweiten Mastmonat klinisch untersucht und
nahezu alle verendeten oder euthanasierten moribunden Tiere dieses
Mastdurchgangs seziert. Acht Betriebe hatten zwischen 300 und 1139 Läufer in
insgesamt 42 Stallabteile aufgestallt (insgesamt 6801 Mastschweine). Die
Tiergesundheit war hier zum Teil von Abteil zu Abteil sehr unterschiedlich. Die
Tierverluste pro Abteil lagen zwischen 0 bis 6,6% (durchschnittlich 1,5%). Insgesamt
zeigten 18 Tiere Veränderungen wie beim porzinen Dermatitis-NephropathieSyndrom (PDNS); diese waren auf zehn der 42 Abteile in 5 Betrieben verteilt.
Von den insgesamt 114 pathomorphologisch untersuchten Schweinen wurde bei 77
Tieren (67,5%) PCV2 im inguinalen Lymphknoten mittels PCR nachgewiesen; 37
Tiere (32,5%) waren PCV2-negativ.
Von diesem Mastdurchgang wurden am Schlachtband die inguinalen Lymphknoten
abteilsweise gesammelt und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Bei einer
Stichprobengröße von 5 bis 15 Proben / Abteil wurde bei 60 bis 100% der
Lymphknoten PCV2 nachgewiesen (durchschnittlich 91,3%).
Die vorliegende Studie zeigt, dass es trotz einer bei Neuaufbau nachweislich PCV2positiven Sauenherde bei einem hohen Hygienestandard gelingt, die Ausbreitung
von PCV2 in der Aufzucht soweit zu unterbinden, dass klinische Symptome
weitgehend ausbleiben. Eine Ausbreitung fand erst während der Mastphase statt;
dies beeinflusste jedoch die Tiergesundheit nur geringgradig. Ob für die Infektion
primär intrauterine Infektionen mit einer späteren Ausbreitung oder eine von außen
hineingetragene Infektion oder die Kontamination der Stallhülle verantwortlich ist,
konnte nicht abschließend geklärt werden.
In der Aufzuchtphase wurde keine PCV2-typische Klinik oder Pathomorphologie
beobachtet. In der Mastphase gab es in einigen Betrieben bzw. Abteilen bei
Einzeltieren Hinweise auf Gesundheitsprobleme durch eine PCV2-Infektion. Jedoch
war die allgemeine Tiergesundheit gut und die Leistungsdaten im betrieblichen
Durchschnitt gut bis zufriedenstellend. Dass es in diesem „three-site-productionsystem“ keine hochgradigen Gesundheitsprobleme im Zusammenhang mit dieser
PCV2-Infektion gegeben hat, wie es in der Literatur zahlreich beschrieben wurde,
wird auf den hohen Hygienestatus, das einheitliche Tiermaterial und die
wahrscheinlich altersbedingten gleichmäßigen und hohen AntikörperKonzentrationen gegen PCV2 in der Sauenherde und im Aufzuchtbereich
zurückgeführt.
Es ist möglich, dass ein steigendes Durchschnittsalter der Sauenherde und eine
Alterung der Stallungen die Tiergesundheit, besonders hinsichtlich einer PMWSProblematik, langfristig negativ beeinflusst. Diese Vermutungen müssen jedoch erst
durch weitere Langzeitbeobachtungen bestätigt werden.
123
7. Summary
Analysis of the course of an infection with porcine circovirus type 2 in a swine
unit operated as a three-site-production-system
Christiane Opitz
The objective of the study was to observe the spread of the porcine circovirus type 2
(PCV2) and the resulting diseases in a newly established swine production system
for 2400 sows with high hygienic standard (three-site-production-system).
As a start, a herd of sows positive with PCV2 was put in newly established sow
barns. The piglets produced by the herd were put in groups of 675 to 1164 animals in
eight also newly built flatdecks. Every week clinical examinations took place and all
dead animals were necropsied and tested for their PCV2-status by PCR on tissue of
inguinal lymphnodes. Additionally nasal swabs of twenty 10-weeks-old animals per
farm (n=8) and production cycle (n=3) were tested for PCV2 by PCR.
In the first production cycle, 1 out of 66 necropsied piglets proved to have PCV2
(1,5%), in the second 5 out of 69 (7,2%) and in the third production cycle 5 out of 49
(10,2%). The losses of animals per production cycle were between 0,2 and 1,8% in
all eight farms and on average the piglets gained between 380 and 481 g per day.
Clinically and pathomorphologically the animals showed symptoms mainly caused by
bacterial diseases like arthritis, leptomeningitis and exsudative bronchopneumonia. It
was possible to detect PCV2 by nasal swabs in the first and third cycle in one farm
and in the second cycle in five farms in one to two of the 20 nasal swabs.
By means of clinical or pathomorphological examinations none of the 24 groups of
weaned pigs showed symptoms of the postweaning multisystemic wasting syndrome
(PMWS).
During the third production cycle, additionally 13 to 15 piglets in four farms were
individually earmarked and blood was taken in week 3, 6, 9 (flatdeck), 12, 16 and 18
(finishing barn) of life. Furthermore, 10 to 14 blood samples were taken in the group
of sows from which the piglets originated at day 21 post partum. These sera were
tested for antibodies against PCV2 (ELISA), porcine reproductive and respiratory
syndrome virus (PRRSV) US / EU (IFT), porcine parvovirus (PPV) (HAHT) and Swine
Influenzavirus (SIV), subtype H1N1 (HAHT) and H3N2 (ELISA).
All serum samples of the pigs had a high to medium titer of antibodies against PCV2.
The maternal antibodies decreased continuously in the flatdeck period (weeks 3, 6
and 9). Usually the sero-conversion indicating an infection took place between weeks
12 and 18, except of one farm where several samples did not show any increase of
antibody titres. During the flatdeck period there was no seroconversion against
PRRSV, PPV and SIV. The titres against PRRSV / US increased considerably in two
farms with finishers in week 12 and 16.
124
The serological results confirmed the clinical and pathomorphological results as well
as the results of the PCR-examination on PCV2 and showed that there was no
endemic PCV2 infection during the flatdeck period at least not in the third production
cycle. There was also no evidence for infections with PRRSV, PPV and SIV.
Almost all piglets of the eight flatdecks of the first production cycle were also
examined clinically once during the finisher period (14th to 18th week of life). And,
almost all dead or euthanised animals of the production cycle were examined by
necropsy. The eight farms had between 300 and 1139 animals, in altogether 42
compartments (6801 pigs).
The health status was very different between compartments. Animal losses per
compartment were between 0 and 6,6% (1,5% on average). In total, 18 animals
showed clinical symptoms and lesions like porcine dermatitis-nephropathie syndrome
(PDNS); they came from 10 of the 42 compartments in five farms.
77 animals of the 114 pathomorphologically examined pigs (67,5%) were PCV2
positive in the inguinal lymphnodes (proved by PCR); 37 animals (32,5%) were
PCV2-negative.
Inguinal lymphnodes of healthy fattening pigs were collected at slaughter and
examined by PCR on PCV2. Five to 15 samples per compartment were investigated
and in 60 to 100% of the cases (91,3% on average) the lymphnodes were positive for
PCV2.
This study shows that a high hygienic standard may inhibit the spread of PCV2
during the flatdeck period, so that clinical symptoms did not occur despite the PCV2positive sow herd. Spreading took only place during the finisher period but this had
no remarkable effect on the health status. It was not possible to finally prove whether
primarily intrauterine infections with spreading at a later stage, an infection
introduced from outside or a residual contamination of the building can be held
responsible for the infection.
During the flatdeck period neither PCV2-typical clinical signs nor gross lesions could
be observed. During the finisher period in some of the farms or compartments
individual animals had clinical signs and morphological lesions due to a PCV2
infection. However, overall health status and the animals` performance was rated
good to satisfactory. The reasons for the high health status and lack of clinical
symptoms (as often described in literature) in this "three-site-production-system" with
known PCV2 infection may be due to the high hygienic standard, the single source of
the animals and high antibody titres in the sow herd and in the weaned pigs.
It is possible that the animals’ health will be affected negatively, especially in terms of
the PMSW problem, when the average age of the sow herd increases and the
buildings get older. However, this has to be confirmed by further long-term studies.
125
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143
9. Anhang
9.1. Reagenzien zur Extraktion von PCV2-DNA aus Nasentupfern
Verdaupuffer:
5,0 ml Tris-HCL (1M, pH 8,3) *
0,2 ml EDTA (0,5M, pH 8,0) (Fluka Chemie, Steinheim)
0,5 ml Tween 20 (Böhringer Ingelheim, Heidelberg)
ad 100 ml Aqua bidest.
Proteinase K-Stammlösung:
10,0 mg Proteinase K (Merck, Darmstadt)
5,0 ml 0,1 M Tris-HCl pH 8,0 *
10,0 µl 1 M Calciumchlorid (Merck, Darmstadt)
ad 10,0 ml Aqua bidest.
* Zusammensetzung von Tris-HCL (1M, pH 8,3):
121,0 g Tris (hydroximethyl)-aminomethan (Merck, Darmstadt)
800 ml Aqua bidest.
Mit Salzsäure, rauchend (37%) (Merck, Darmstadt) auf pH 8,3 einstellen
Ad 1000 ml Aqua bidest.
Autoklavieren
Erklärungen zu den folgenden Tabellen:
App
ELISA
HAHT
IFT
KBR
LeWo
n. u.
PCV2
PPV
PRRSV
SIV
?
Actinobacillus pleuropneumoniae
enzyme linked immunosorbent assey
Hämagglutinations-Hemmungs-Test
Immunfluoreszenz-Test
Komplementbindungsreaktion
Lebenswoche
nicht untersucht
porzines Circovirus Typ 2
porzines Parvovirus
porcine reproductive and respiratory syndrome
Swine Influenzavirus
nicht bekannt
144
9.2. Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde
Tab. 12:
Datum
Probe
26.06.00
Quarantäne
(Jungsauen)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
13
14
17
25
26
27
28
29
25
26
27
28
29
31.07.00
Deckzentrum
(Sauen)
1. Probe
nur Nr.13,
14 und 17
21.08.00
(2.Probe)
21.08.00
Deckzentrum
(Sauen)
1. Probe
04.09.00
(2.Probe)
PRRSV
ELISA
1,873
2,815
1,463
0,073
2,205
0
0,815
0,727
1,005
0,229
1,907
0,854
1,989
1,014
1,726
1,318
1,712
1,584
1,807
0
0,003
0
1,106
1,125
1,444
1,027
1,948
1,176
0,421
1,185
1,829
1,027
1,257
0,525
PRRSV / positiv: > 0,4
PRRSV / negativ: < 0,4
App / positiv: > 25
App / negativ: < 10
App / fraglich: 10-25
SIV / positiv: > 1: 320
SIV / negativ: <= 1 : 80
SIV / fraglich: 1 : 160
App
ELISA
22
23
4
33
4
44
2
12
11
26
7
1
21
21
3
10
24
4
15
1
15
5
2
1
8
31
28
37
10
45
64
42
42
56
15
75
59
App-Serotyp
KBR
SIV
HAHT
SIV-Subtyp
1:640
1:640
1:640
1:640
1:640
1:640
1:160
<1:80
1:640
1:640
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
1:40 Typ 6+9
1:40 Typ 6+9
1:40 Typ 6+9
1:40 Typ 9
H3N2 Bakum 909
H3N2 Bakum 909
145
9.3. Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung
9.3.1. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2
Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)
Der zur Untersuchung dieser Proben verwandte ELISA ist noch nicht klinisch
validiert; eine Einordnung der Meßwerte nach „positiv“ und „negativ“ ist somit noch
nicht möglich.
Tab. 13: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Sau
12,7
12,7
10,0
12,7
12,7
12,2
12,0
10,3
12,7
12,7
10,0
12,7
3. LeWo
12,7
12,7
12,7
12,0
12,7
7,0
12,7
6,5
10,2
8,3
12,2
12,7
11,2
6. LeWo
12,6
10,9
12,1
10,8
11,9
10,0
12,1
5,6
9,0
7,1
10,6
12,7
10,0
9.LeWo
10,9
8,8
10,9
8,8
10,3
7,5
10,6
3,0
7,0
4,8
8,9
11,5
8,2
12.LeWo
10,2
8,1
10,0
7,6
9,1
7,1
8,9
2,7
6,1
4,3
7,6
10,7
7,2
16.LeWo
7,8
8,0
7,4
12,7
6,5
7,4
4,4
11,4
12,1
10,2
12,3
8,4
4,2
18.LeWo Mastabteil
7,2
1
12,6
1
8,9
1
12,7
1
7,2
1
8,7
1
12,7
1
12,0
2
12,7
2
9,4
2
12,7
2
12,0
2
12,2
1
Tab. 14: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Sau
10,0
9,1
12,8
9,1
14,6
10,0
9,8
15,8
10,9
9,0
13,0
9,0
9,7
16,0
10,0
3. LeWo
12,8
7,6
7,7
7,7
11,0
10,1
13,3
11,3
10,7
13,2
10,4
7,0
11,3
11,3
7,3
6. LeWo
9,8
5,9
6,0
5,9
9,2
8,5
11,1
9,6
9,2
11,4
8,6
4,6
9,3
9,4
6,0
9.LeWo
8,7
4,3
4,8
3,3
7,4
7,1
9,7
7,7
7,6
9,8
7,0
2,0
8,5
7,7
4,9
12.LeWo
7,1
2,0
3,7
3,3
6,0
5,5
6,8
6,9
8,2
6,3
2,0
6,5
3,7
n. u.
10,8
16.LeWo
5,1
2,0
2,0
7,6
11,7
8,0
5,1
4,8
7,1
8,8
2,3
5,1
2,0
n. u.
n. u.
18.LeWo Mastabteil
10,8
3
16,0
3
7,2
3
10,6
3
15,8
3
10,8
3
n. u.
?
6,6
4
11,5
4
9,4
4
9,5
4
2,0
4
7,7
4
n. u.
?
n. u.
?
146
Tab. 15: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb G
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Sau
16,0
16,0
13,7
13,7
16,0
15,8
16,0
13,5
16,0
16,0
3. LeWo
11,4
11,2
9,4
10,8
16,0
12,9
9,2
7,0
7,3
13,8
15,7
9,7
13,2
13,7
10,7
6. LeWo
9,8
9,9
7,5
8,9
9,9
9,6
6,9
5,4
5,3
12,0
14,8
7,7
11,2
11,7
7,8
9.LeWo
8,7
7,8
6,0
7,6
7,9
8,5
5,0
3,7
3,8
10,1
11,2
6,0
9,4
10,0
7,0
12.LeWo
7,6
6,6
5,0
5,8
7,3
6,8
3,2
2,0
2,8
9,2
9,8
5,1
8,4
9,2
4,8
16.LeWo
8,8
13,7
6,7
11,9
7,6
4,7
11,9
11,9
11,5
9,5
7,2
15,3
10,9
7,3
7,9
18.LeWo Mastabteil
9,2
2
9,9
1
10,4
1
9,2
1
5,7
2
10,6
2
11,8
2
13,9
1
13,5
1
11,9
1
11,7
2
12,3
2
11,3
2
15,6
2
15,5
2
Tab. 16: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb H
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Sau
16,0
12,4
12,9
15,3
16,0
16,0
16,0
15,6
14,8
16,0
3. LeWo
15,6
9,8
10,8
7,7
6,0
15,2
15,3
11,3
7,7
13,0
8,1
11,3
16,0
7,0
16,0
6. LeWo
13,4
7,9
9,2
5,4
5,0
13,4
15,1
9,3
6,0
10,9
5,9
9,1
14,4
4,9
13,9
9.LeWo
11,8
7,0
7,6
3,9
3,3
11,4
11,9
7,5
4,0
9,3
4,5
7,4
13,2
2,4
11,4
12.LeWo
11,2
5,3
5,9
2,0
2,0
9,1
9,8
6,0
2,0
7,4
n. u.
5,8
11,3
2,0
9,4
16.LeWo
9,1
3,2
4,9
2,0
2,0
7,0
7,8
4,8
7,6
5,6
11,6
3,9
9,6
14,4
7,7
18.LeWo Mastabteil
7,8
3
2,0
3
3,7
2
2,0
2
2,0
3
5,6
3
6,1
3
3,1
8
13,1
7
4,9
10
12,4
4
3,3
9
9,1
7
7,0
7
7,3
7
147
9.3.2. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU- / US-Stamm)
Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)
Folgende Werte wurden mittels IFT ermittelt. Werte ab 4 und größer werden als
„positiv“ gewertet. Der Maximalwert liegt bei dieser Methode bei 11.
Tab. 17: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
3.LeWo
5
5
5
5
5
5
5
5
6
5
5
5
4
6.LeWo
5
5
5
6
6
5
5
5
5
5
5
4
5
9.LeWo
5
5
5
5
5
4
5
5
5
4
4
4
5
12.LeWo
4
5
5
4
5
4
5
4
4
5
5
5
5
16.LeWo
5
6
6
4
5
5
7
6
7
5
5
5
5
18.LeWo
5
6
6
6
5
7
6
6
5
5
6
5
5
Mastabteil
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
1
Tab. 18: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
3.LeWo
5
5
4
6
5
4
6
5
4
5
4
5
5
6.LeWo
5
6
5
5
5
5
5
5
6
5
6
5
5
9.LeWo
5
6
6
5
5
5
5
4
6
5
4
6
6
12.LeWo
5
6
7
5
5
5
5
5
5
4
6
5
5
16.LeWo
11
11
11
9
11
11
11
11
11
10
11
11
10
18.LeWo
11
11
8
9
10
10
11
9
9
10
10
11
7
Mastabteil
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
1
148
Tab. 19: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
5
5
5
4
6
4
6
5
4
6
6
5
7
5
5
6.LeWo
5
5
5
4
5
4
5
5
4
5
5
5
5
5
5
9.LeWo
4
4
4
5
5
5
4
5
4
5
5
5
5
6
5
12.LeWo
6
6
5
5
6
4
n. u.
4
4
4
5
5
5
n. u.
5
16.LeWo
5
5
6
6
6
6
n. u.
6
5
5
5
5
5
n. u.
4
18.LeWo
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
5
4
5
5
5
n. u.
4
Mastabteil
3
3
3
3
3
3
?
4
4
4
4
4
4
?
?
Tab. 20: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
4
5
5
4
6
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6.LeWo
5
5
5
4
5
4
4
5
4
5
5
5
5
5
4
9.LeWo
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6
5
5
5
5
5
12.LeWo
5
5
5
5
5
4
n. u.
4
5
4
5
5
5
n. u.
5
16.LeWo
5
5
4
4
5
4
n. u.
5
5
5
6
6
6
n. u.
5
18.LeWo
5
7
5
5
5
5
n. u.
5
5
5
5
5
5
n. u.
5
Mastabteil
3
3
3
3
3
3
?
4
4
4
4
4
4
?
?
149
Tab. 21: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb G
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
4
6
5
5
6
4
5
5
5
5
5
5
6
5
5
6.LeWo
5
5
5
4
5
5
5
4
5
5
5
5
6
6
6
9.LeWo
5
5
5
5
5
5
5
5
5
4
5
5
5
5
5
12.LeWo
4
5
5
5
5
4
5
5
5
6
6
6
5
6
6
16.LeWo
5
7
6
5
6
4
4
7
5
5
7
5
4
5
5
18.LeWo
4
7
4
6
6
4
5
7
5
5
5
5
5
5
5
Mastabteil
2
1
1
1
2
2
2
1
1
1
2
2
2
2
2
Tab. 22: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb G
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
4
6
4
5
5
4
6
5
5
5
5
5
5
5
5
6.LeWo
4
5
4
4
5
4
5
5
5
5
5
5
5
5
5
9.LeWo
4
5
4
5
4
4
5
5
4
4
5
5
5
5
5
12.LeWo
5
8
5
6
8
8
8
9
11
11
11
9
10
11
11
16.LeWo
11
11
11
8
11
10
10
11
10
10
9
9
10
11
9
18.LeWo
9
8
10
8
10
8
9
11
9
9
8
8
8
8
7
Mastabteil
2
1
1
1
2
2
2
1
1
1
2
2
2
2
2
150
Tab. 23: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb H
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
5
5
5
5
4
4
5
4
4
5
5
5
4
4
5
6.LeWo
5
5
5
5
4
4
5
5
5
5
5
5
5
5
5
9.LeWo
5
5
5
5
5
4
5
5
5
4
5
5
5
5
5
12.LeWo
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
n. u.
5
5
5
5
16.LeWo
8
7
5
5
9
10
7
4
4
7
7
4
4
4
4
18.LeWo
8
7
9
8
9
9
8
4
4
9
10
4
5
6
6
Abteil
3
3
2
2
3
3
3
8
7
10
4
9
7
7
7
Tab. 24: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb H
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
4
5
5
5
5
4
5
4
5
5
5
5
5
5
5
6.LeWo
6
5
5
5
5
5
5
5
5
6
5
5
5
5
5
9.LeWo
5
5
5
4
5
5
5
5
5
6
5
5
5
5
5
12.LeWo
5
4
5
5
5
5
5
5
5
6
n. u.
5
6
5
5
16.LeWo
5
5
5
5
7
5
5
5
4
4
4
4
4
5
4
18.LeWo
5
6
6
7
6
6
5
6
6
7
6
6
5
5
6
Mastabteil
3
3
2
2
3
3
3
8
7
10
4
9
7
7
7
151
9.3.3. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV
Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)
Diese mittels HAHT ermittelten Antikörper-Konzentrationen werden ab einem Wert
von 4 als positiv gewertet. Der Maximalwert beträgt hier 15.
Tab. 25: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
3.LeWo
8
12
11
15
14
9
11
11
12
12
10
13
15
6.LeWo
6
11
10
15
15
6
9
9
11
10
7
11
12
9.LeWo
5
10
8
12
10
5
7
8
8
8
4
9
10
12.LeWo
4
9
6
10
10
4
4
6
6
7
4
8
9
16.LeWo
4
4
4
8
7
4
4
4
4
4
4
4
4
18. LeWo
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
16.LeWo
4
5
6
4
4
4
n. u.
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
18.LeWo
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
Tab. 26: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
n. u.
11
13
14
14
12
12
15
13
12
10
10
13
12
9
6.LeWo
10
9
10
10
10
9
9
11
10
10
7
8
12
10
8
9.LeWo
8
7
9
7
7
7
7
8
8
9
5
7
10
8
6
12.LeWo
7
6
8
6
7
5
n. u.
8
7
7
4
4
8
n. u.
4
152
Tab. 27: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb G
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
6
12
10
12
15
11
13
9
9
4
4
13
13
4
9
6.LeWo
4
9
7
10
10
9
10
7
7
4
4
11
10
4
7
9.LeWo
4
7
6
7
9
7
7
5
6
4
4
9
8
4
4
12.LeWo
4
6
4
4
7
6
6
4
4
4
4
8
4
4
4
16.LeWo
4
4
4
6
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
18.LeWo
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
16.LeWo
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
4
4
4
18.LeWo
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
Tab. 28: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb H
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
3.LeWo
4
12
9
10
9
10
12
9
12
4
11
9
10
13
11
6.LeWo
4
10
7
7
7
7
9
7
9
4
10
7
9
10
9
9.LeWo
4
8
5
5
5
4
7
4
6
4
8
4
7
8
7
12.LeWo
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
153
9.3.4. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV
Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)
Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H1N1 wurde mittels HAHT
durchgeführt. Werte ab 4 werden als positiv gewertet.
Tab. 29: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Sau
8
7
9
7
9
7
9
8
7
8
8
8
3. LeWo
6
5
6
6
8
8
7
7
8
6
6
6
6
6. LeWo
6
4
5
5
7
7
6
6
7
5
6
5
5
9.LeWo
5
3
4
4
5
5
4
4
5
4
4
4
4
12.LeWo
4
3
3
4
5
4
4
4
3
4
4
3
4
16.LeWo
3
3
4
4
3
3
4
4
4
5
4
4
4
18.LeWo Mastabteil
3
1
3
1
5
1
4
1
3
1
3
1
3
1
5
2
7
2
4
2
3
2
4
2
4
1
Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H3N2 wurde mittels ELISA
durchgeführt. Dieser Test ist noch nicht klinisch validiert; eine Zuordnung der Werte
in „positiv“ und „negativ“ ist nicht möglich.
Tab. 30: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb D
Probe
1
2
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Sau
11,7
8,9
8,7
10,0
10,1
10,3
9,9
8,5
7,6
9,7
8,0
9,0
3. LeWo
5,1
7,2
8,2
6,4
8,7
9,9
8,7
8,9
5,6
7,9
7,5
8,9
8,4
6. LeWo
4,2
5,9
7,1
7,1
7,5
8,0
7,6
7,5
4,2
7,2
7,1
7,7
7,0
9.LeWo
2,6
3,7
4,4
5,6
5,3
5,8
5,8
5,8
5,0
4,4
4,2
5,6
5,4
12.LeWo
1,9
2,6
3,4
4,9
5,4
4,0
5,1
5,2
1,6
4,2
4,2
4,1
4,6
16.LeWo
1,6
1,6
1,6
2,4
2,8
1,6
2,8
2,8
1,6
2,2
2,5
1,6
2,5
18.LeWo Mastabteil
1,6
1
1,6
1
1,6
1
1,8
1
2,5
1
1,6
1
2,2
1
2,1
2
1,6
2
1,6
2
1,6
2
1,6
2
1,6
1
154
Tab. 31: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Sau
9
4
6
8
9
6
9
6
8
8
8
7
7
7
3. LeWo
6
5
7
5
5
7
7
8
6
6
6
10
7
7
5
6. LeWo
5
4
6
4
4
5
5
6
5
6
4
7
7
5
4
9.LeWo
4
3
5
3
3
5
5
6
6
6
4
5
5
5
4
12.LeWo
4
4
4
4
4
4
n. u.
4
4
4
5
5
n. u.
4
16.LeWo
4
5
4
3
4
3
n. u.
3
4
3
3
4
4
n. u.
4
18.LeWo Mastabteil
4
3
3
3
3
3
3
3
4
3
3
3
n. u.
?
3
4
4
4
3
4
3
4
3
4
4
4
n. u.
?
4
?
Tab. 32: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb F
Probe
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Sau
7,9
6,7
3,4
5,9
5,3
6,4
6,9
5,3
6,8
8,8
9,0
10,3
3. LeWo
5,1
5,6
6,5
4,2
5,9
4,3
5,6
7,0
5,4
6,5
7,1
7,2
7,5
5,6
8,7
6. LeWo
3,9
3,9
5,5
2,6
4,2
2,7
2,8
5,2
2,7
5,6
5,6
5,8
5,9
3,5
7,3
9.LeWo
2,1
2,3
4,1
1,6
4,0
1,6
1,6
4,2
1,7
3,7
4,0
4,1
4,3
4,6
6,2
12.LeWo
1,6
2,4
2,5
1,6
1,8
1,6
n. u.
3,3
1,6
2,4
2,1
2,4
3,7
n. u.
1,6
16.LeWo
1,6
1,6
1,6
1,6
1,6
1,6
n. u.
1,6
1,6
2,5
2,4
1,6
1,6
n. u.
4,0
18.LeWo Mastabteil
1,6
3
1,6
3
1,6
3
1,6
3
1,6
3
1,6
3
n. u.
?
1,6
4
1,6
4
1,6
4
1,6
4
1,6
4
1,6
4
n. u.
?
2,1
?
Danksagung
Herrn Prof. Dr. M. Wendt danke ich für die Überlassung dieses interessanten
Themas und für die kritische Durchsicht der Arbeit.
Ganz besonders sei meiner Betreuerin Dr. Urte Hinrichs gedankt, die mir immer mit
Rat und Tat zur Seite gestanden hat.
Außerdem danke ich allen Mitarbeitern der Außenstelle für Epidemiologie der
Tierärztlichen Hochschule Hannover in Bakum für ihre stets freundliche
Unterstützung; insbesondere Frau Busemann und Frau Egler, die mich geduldig in
die Kunst der PCR eingeführt haben.
Mein Dank gilt auch Anja und Michael Südbeck als betreuende Tierärzte der
Schweineproduktionsanlage, sowie allen Landwirtsfamilien, durch deren
Unterstützung diese Arbeit erst ermöglicht wurde und bei denen ich so viel spontane
Hilfsbereitschaft erfahren habe.
Weiterhin danke ich den Mitarbeitern des Schlachthofs für ihre Unterstützung;
besonders Ingo, der stets dafür sorgte, dass „meine“ Schweine zur „richtigen Zeit“
am Schlachtband auftauchten.
Der Firma Intervet in Boxmeer (Niederlande) danke ich für die Durchführung der
serologischen Untersuchungen; insbesondere Peter von Woensel und Christa
Drexler, die mich mit allen notwendigen Informationen versorgten.
Vielen Dank auch an Carina, die mir super schnell mit ihren Englisch-Kenntnissen
zur Seite stand.
Dann möchte ich mich noch für die finanzielle Unterstützung bei der
H. Wilhelm Schaumann-Stiftung / Hamburg und dem Verein zur Förderung der
bäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V. / Uelzen bedanken.
Abschließend möchte ich mich noch bei meiner Familie und meinen Freunden
bedanken, dass sie mir in jeder „Stimmungslage“ so viel Verständnis
entgegenbrachten und mich regelmäßig mit Aufmunterungen versorgten.