Klinische Chemie und Hämatologie - Dörner / Deufel - Beck-Shop

Klinische Chemie und Hämatologie
von
Klaus Dörner, Thomas Deufel, Renate Dörner
1. Auflage
Klinische Chemie und Hämatologie – Dörner / Deufel / Dörner
schnell und portofrei erhältlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG
Thieme 2009
Verlag C.H. Beck im Internet:
www.beck.de
ISBN 978 3 13 129717 4
Inhaltsverzeichnis: Klinische Chemie und Hämatologie – Dörner / Deufel / Dörner
7.4 Schilddrüse und Schilddrüsenhormone
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werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor (TR-AK) gebildet und so wird die Schilddrüsenhormonbildung stimuliert. Als Autonomie bezeichnet man Zellkomplexe, die in der Schilddrüse autonom, also ohne Stimulus durch TSH Schilddrüsenhormone bilden. Diese Zellverbände
können als isoliertes Adenom, multilokulär oder diffus auftreten.
Hypothyreose. Eine Ursache eines Ausfalls der Schilddrüsenhormonbildung kann eine angeborene fehlende Schilddrüsenanlage sein. Erworbene primäre Hypothyreosen treten nach einer
Entzündung (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis), nach Operation und Radiojodtherapie auf. Sekundäre Hypothyreosen werden durch einen Mangel an TSH (z. B. bei Tumoren von Hypophyse oder
Hypothalamus) verursacht. Die häufigste Ursache beim Erwachsenen ist die Hashimoto-Thyreoiditis. Dabei handelt es sich um eine chronische Entzündung der Schilddrüse mit Antikörperbildung gegen Schilddrüsengewebe (Antikörper gegen Thyroid-Peroxidase [TPO-AK] und gegen
Thyreoglobulin [T-AK]).
Euthyreote Struma. Eine Schilddrüsenvergrößerung wird als Struma bezeichnet. Bei der häufigsten Strumaform ist die Schilddrüsenfunktion normal (euthyreot). Ursachen sind Jodidmangel, was zur lokalen Aktivierung von Wachstumsfaktoren führt, sowie eine nicht adäquate
Schilddrüsenhormonbildung, die zu einer verstärkten TSH-Ausschüttung und Hypertrophie der
Thyreocyten führt. Die lokalen Wachstumsfaktoren wie EGF und IGF-I bewirken eine Hyperplasie
der Thyreocyten. Die Folge ist eine Vergrößerung der Schilddrüse, die zu Beschwerden führen
kann. Andererseits wird eine Knotenbildung begünstigt.
7.4.1
Thyroidea stimulierendes Hormon (TSH)
Indikation
7 Diagnostik der primären Hypo- und Hyperthyreose
7 Diagnostik der sekundären Hypo- und Hyperthyreose unter Berücksichtigung
von fT4
7 Kontrolle der Therapie einer Hypo- bzw. Hyperthyreose
7 Screening der Neugeborenenhypothyreose
Untersuchungsmaterial und Präanalytik
7 Serum oder Plasma, bei Raumtemperatur 7 Tage, im Kühlschrank 3 (!) Tage
haltbar
7 1 Bluttropfen (Screening der Neugeborenen)
Bestimmungsmethoden E E
7 Immunometrische Verfahren (Enzym-, Fluoreszenz-, Lumineszenz- oder
Radioimmunoassay)
Die Sensitivität der neuen Verfahren ist sehr hoch; es können Konzentrationen
bis zu 0,01 mU/l gemessen werden. Damit können eine manifeste und eine subklinische Hyperthyreose unterschieden werden (s. u.), sodass man auf den früher
üblichen TRH-Test (s. S. 229) verzichten kann.
Referenzwerte
7 0,4 – 2,5 mU/l, Graubereich: 2,51 – 4,0 mU/l
7 Neugeborene X 20 mU/l
aus: Dörner u.a., Klinische Chemie und Hämatologie @ 2009 Georg Thieme Verlag KG
7
232
7 Hormone
Diagnostische Bedeutung
! Bei TSH-Konzentrationen im Referenzbereich ohne Symptome einer Hyper- oder
7
Hypothyreose kann auf weitere Bestimmungen verzichtet werden.
Erhöhte TSH-Konzentrationen finden sich bei der primären Hypothyreose oder
dem sehr seltenen TSH-bildenden Hypophysenadenom bzw. der ebenfalls sehr seltenen Schilddrüsenhormonresistenz. Bei erhöhtem TSH sollte fT4 untersucht werden.
Erniedrigte Konzentrationen finden sich bei primärer Hyperthyreose. Bei erniedrigtem TSH sollten zusätzlich fT4 und fT3 (5 – 10 % isolierte T3-Hyperthyreosen) untersucht werden.
TSH-Konzentrationen X 0,05 mU/l weisen im Allgemeinen auf eine Hyperthyreose,
Konzentrationen zwischen 0,05 und 0,4 mU/l auf eine subklinische Hyperthyreose
hin. Auch bei der seltenen zentralen Hypothyreose kann TSH erniedrigt sein. Hier
sind Klinik und niedrige periphere Schilddrüsenhormone wegweisend.
TSH sollte zur Überwachung der Thyroxindosis bei der Behandlung einer primären
Hypothyreose und einer suppressiven Behandlung von Schilddrüsenkrebs bestimmt
werden.
7.4.2
Freies T4 (fT4)
Indikation
7 Klärung der Schilddrüsenfunktion, wenn TSH außerhalb des Referenzbereiches
liegt und wenn TSH und Klinik nicht übereinstimmen
7 Überwachung der Therapie einer Hyperthyreose bzw. T4-Substitution
Untersuchungsmaterial und Präanalytik
7 Serum oder Plasma; im Kühlschrank 1 Woche haltbar
Bestimmungsmethode E E
7 Enzym-, Chemilumineszenzimmunoassay
Referenzwerte
7 fT4
8 – 19 ng/l
Diagnostische Bedeutung
Der größte Anteil des Serum-T4 ist an Protein gebunden, nur 0,03 % liegen in
freier, biologisch aktiver Form vor. Die Bestimmung des fT4 ist der des Gesamt-T4
vorzuziehen, weil Veränderungen der Bindungsproteine, wie sie z. B. bei einer
Östrogenbehandlung auftreten, keine Rolle spielen.
! Bei einer Hyperthyreose ist TSH supprimiert, fT4 erhöht (Morbus Basedow, T4-bildendes Schilddrüsenadenom) bei einer primären Hypothyreose sind TSH erhöht
und fT4 erniedrigt, bei einer sekundären TSH und fT4 niedrig.
Bei der sehr seltenen Schilddrüsenhormonresistenz und dem sehr seltenen TSH bildenden Hypophysenadenom sind T4 und TSH erhöht.
aus: Dörner u.a., Klinische Chemie und Hämatologie @ 2009 Georg Thieme Verlag KG