Aus der Klinik und Poliklinik für Orthopädie König-Ludwig

Aus der Klinik und Poliklinik für Orthopädie
König-Ludwig-Haus
der Universität Würzburg
Direktor: Professor Dr. med. J. Eulert
Wertigkeit von Entzündungsparametern in der postoperativen Phase nach Implantation
von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
Inaugural-Dissertation
zur Erlangung der Doktorwürde der
medizinischen Fakultät
der
Julius-Maximilians-Universität zu Würzburg
vorgelegt von
Thilo Schopf
aus Bad Kissingen
Würzburg, April 2007
Referent : Prof. Dr. Christof Rader
Koreferent : Prof. Dr. Franz Jakob
Dekan: Prof. Dr. Matthias Frosch
Tag der mündlichen Prüfung: 30.11.2007
Der Promovend ist Arzt.
Inhalt
1
Einleitung
1
1.1
Fragestellung
1
1.2
Hüftgelenk-Totalendoprothese
2
1.2.1
Unzementierte Hüftgelenk-Totalendoprothese
2
1.2.2
Zementierte Hüftgelenk-Totalendoprothese
3
1.3
Kniegelenk-Totalendoprothese
4
1.4
Entzündungsparameter
5
1.4.1
C-reaktives Protein
5
1.4.2
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
8
1.4.3
Temperatur
9
1.4.4
Leukozyten
13
1.5
Protheseninfektion
16
2
Material und Methoden
17
2.1
Auswahl der Patienten
17
2.2
Gesammelte Daten
17
2.3
Verwendete Materialien und Geräte
18
3
Auswertung und Ergebnisse
19
3.1
Durchschnittsverlauf der Entzündungsparameter nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen
3.2
19
Auswirkung präoperativer Erkrankungen auf den Verlauf von Entzündungsparametern
nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
22
3.2.1
Asthma bronchiale (n = 33)
22
3.2.2
Gicht/Hyperurikämie (n = 22)
26
3.2.3
Zustand nach Thrombose (n = 41)
30
3.2.4
Nikotinabusus (n = 27)
34
3.2.5
Rheumatoide Arthritis (n = 24)
38
3.3
Auswirkung postoperativer Komplikationen auf den Verlauf von Entzündungsparametern
nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
42
3.3.1
Harnwegsinfekt (n = 23)
42
3.3.2
Bronchopulmonaler Infekt (n = 3)
46
3.3.3
Tiefe Beinvenenthrombose (n = 13)
50
3.3.4
Wundinfektion (n = 14)
54
3.3.5
Infektion der Totalendoprothese (n = 4)
58
4
Diskussion
63
4.1
Normalverlauf der postoperativen Entzündungsparameter in der Literatur im Vergleich
mit dem erhobenen Durchschnittsverlauf
63
4.1.1
C-reaktives Protein
63
4.1.2
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
63
4.1.3
Temperatur
64
4.1.4
Leukozyten
65
4.2
Interpretation der Ergebnisse und klinische Relevanz
65
4.2.1
Asthma bronchiale
65
4.2.2
Gicht/Hyperurikämie
65
4.2.3
Zustand nach Thrombose
66
4.2.4
Nikotinabusus
66
4.2.5
Rheumatoide Arthritis
67
4.2.6
Harnwegsinfekt
68
4.2.7
Bronchopulmonaler Infekt
69
4.2.8
Tiefe Beinvenenthrombose
69
4.2.9
Wundinfektion
70
4.2.10 Infektion der Totalendoprothese
70
5
Zusammenfassung
72
6
Literaturverzeichnis
75
1 Einleitung
Derzeit werden in Deutschland jährlich circa 120000 Hüftgelenk- sowie 90000 KniegelenkTotalendoprothesen (TEP) implantiert. Dazu kommen noch rund 8500 Hüft-TEP-Wechsel und 6000
Knie-TEP-Wechsel (21). Postoperative Komplikationen, insbesondere Infektionen, verursachen trotz
verbesserter Prophylaxe und Therapie neben den reinen Kosten für die TotalendoprothesenImplantation und dem Krankenhaus- und Rehabilitationsaufenthalt oft eine lang dauernde und kostenträchtige Behandlung. Durch die Ausfallszeiten der Patienten entsteht zusätzlich ein immenser volkswirtschaftlicher Schaden (9). In den USA beispielsweise werden allein die Behandlungskosten für
3500–4000 infizierte Hüftgelenke nach Hüft-TEP-Implantation auf 150 bis 200 Millionen US $ jährlich
geschätzt (6, 16). Eine rasche Diagnosestellung postoperativer Komplikationen und damit ein früheres
Einsetzen der Therapie ermöglicht es, den Patienten wirkungsvoll zu behandeln, Chronifizierung zu
vermeiden und Kosten zu senken. Frühinfekte lassen sich häufig durch relativ kleine Eingriffe mit Wundrevision und Prothesenwechsel sanieren. Daher wurde die Wertigkeit von Entzündungsparametern
nach Implantation von Knie- und Hüftgelenk-Totalendoprothesen untersucht, um Infektionen frühzeitig
zu diagnostizieren. Besonders war es Ziel der Doktorarbeit, eine exakte Unterscheidung zwischen bakterieller Infektion und abakterieller Entzündung darzustellen und die Laborparameter einschätzen zu
können.
1.1 Fragestellung
Laborparameter sind ein diagnostisches Hilfsmittel in der Erkennung von Infektionen und Komplikationen. Zur Beurteilung ist meist die Kenntnis des Normbereichs (z.B. CRP ≤ 0,5 mg/dl) ausreichend. Sind
die Laborwerte jedoch aufgrund von Voroperationen oder Vorerkrankung bereits präoperativ verändert,
ergeben sich Schwierigkeiten bei der richtigen Interpretation. Soll in solchen Fällen anhand der Entzündungsparameter doch noch eine diagnostische Aussage in Hinblick auf postoperative Infektionen oder
Komplikationen getroffen werden, müssen zunächst prä- und postoperative Laborparameter der Patienten mit und ohne Komplikationen beziehungsweise Infektionen verglichen werden. Ziel dieser Arbeit
ist, die Wertigkeit von Entzündungsparametern (nämlich CRP, BSG, Temperatur, Leukozyten) in der
postoperativen Phase anhand einer retrospektiven Studie mit 531 Patienten nach Implantation einer
Hüft- beziehungsweise Knie-TEP zu beurteilen:
1. Wie ist der Durchschnittsverlauf der postoperativen Entzündungsparameter nach Implantation von
Hüft- und Knie-TEPs?
2. Welche Auswirkungen haben präoperative Erkrankungen auf den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Knie-TEPs?
1
3. Welche Auswirkungen haben Komplikationen auf den Verlauf von Entzündungsparametern nach
Implantation von Hüft- und Knie-TEPs?
4. Kann anhand der Kinetik der Entzündungsparameter frühzeitig eine Aussage über Komplikationen
und Differentialdiagnosen getroffen werden?
1.2 Hüftgelenk-Totalendoprothese
Die Implantation von Hüftgelenk-Totalendoprothesen (Hüft-TEPs) ist heute eine der am häufigsten
durchgeführten und am besten standardisierten Operationen in der Orthopädie und Unfallchirurgie.
Schon 1890 implantierte Themistokles Glück in Berlin die ersten Hüftprothesen, damals noch aus Elfenbein und Nickelstahl, die er mit einer Art Knochenzement aus Colofonium, Bimssteinpuder und Gips
im Knochen verankerte. Allerdings mussten diese Endoprothesen aufgrund von Infektionen wieder aus
dem Knochen entfernt werden. 1946 ersetzten die Gebrüder Judet den Hüftkopf durch Plexiglas. Hier
führte der starke Abrieb rasch zu Prothesenlockerungen, so dass auch dieses Verfahren wieder aufgegeben wurde. Bereits 1943 führte Austin Moore eine Kopfprothese mit einem gefensterten Schaft ein.
Doch da eine Pfanne als Widerlager fehlte, penetrierte diese Prothese langsam den Beckenknochen.
Schließlich implantierte G. K. McKee 1951 eine Prothese mit Metallgleitpartnern, bei denen er die Pfanne mit Metallstiftchen im Becken verankerte. Der Prototyp moderner Hüftgelenk-TEPs wurde 1959 von
Professor Sir John Charnley entwickelt. Er kombinierte anfangs einen kleinen Metallkopf mit einer Teflonpfanne, die er allerdings bald in eine Polyethylenpfanne tauschte. Diese Prothese zeigte erstmals
sehr gute Ergebnisse und setzte sich im Aufbau durch (25). Heute werden Hüft-TEPs noch in unzementierte und zementierte sowie Mischformen unterschieden.
1.2.1 Unzementierte Hüftgelenk-Totalendoprothese
Bei der Implantation unzementierter Hüft-TEPs werden der arthrotisch veränderte Hüftkopf und die
Hüftpfanne entfernt und durch ein künstliches, zementfreies Hüftgelenk ersetzt.
Hauptindikation hierfür ist die therapieresistente, fortgeschrittene, primäre oder sekundäre Coxarthrose
im höheren Lebensalter bei entsprechendem Leidensdruck. Die typischen Patienten sind jünger als 65
Jahre, rüstig und haben noch eine relativ gute Knochenqualität. Weitere Indikationen sind zum Beispiel
die angeborene Hüftgelenksdysplasie, die Hüftgelenksluxation, die Rheumatoide Arthritis und die Hüftkopfnekrose im Erwachsenenalter. Hinzu kommen maligne Tumoren im Hüftbereich, Prothesenimplantationen bei arthrodesierten Hüftgelenken sowie unter Umständen die frische Azetabulumfraktur.
Kontraindiziert ist die Implantation bei erheblicher Osteoporose, bei floriden Infektionen, bei Morbus
Paget, bei Osteomalazie und bei nicht vertretbar hohem Narkoserisiko.
2
Wichtig ist eine gute Operationsplanung, um bei diesem elektiven Eingriff stationäre Wartezeiten für den
Patienten zu vermeiden. Das beinhaltet auch eine ambulante, präoperative Diagnostik und gegebenenfalls eine Eigenblutspende. Die Patienten müssen über Risiken und mögliche Komplikationen aufgeklärt werden. Darüber hinaus müssen sie über Spätkomplikationen, Lebensdauer der Prothese und
gelenkschützende Maßnahmen in Kenntnis gesetzt werden. Bei Anamnese und klinischer Untersuchung wird vor allem auf Lebensqualität, Vorerkrankungen, Beinlängendifferenz und Kontrakturen geachtet. Mit einer Beckenübersicht und einer Abduktionsröntgenaufnahme des Hüftgelenks nach Lauenstein werden anhand von Schablonen Planungsskizzen erstellt.
Die Operation wird in Rücken- oder Seitenlage in Intubations- oder Spinalanästhesie durchgeführt.
Nach sterilem Abdecken und Hautdesinfektion erfolgt ein 10-15 cm langer Hautschnitt je nach Zugang
(anterolateral, lateral, transgluteal oder posterolateral) (60). Anschließend wird die Hüftgelenkskapsel
präpariert, eröffnet (eventuell mit Abstrich) und reseziert. Als nächstes wird die Resektionslinie des
Schenkelhalses mit einem breiten Meisel markiert, der Schenkelhals wird mit der oszillierenden Säge
durchtrennt. Der Hüftkopf und restliche Kapselanteile werden entfernt. Eventuell bestehende Pfannenosteophyten werden abgetragen. Dann wird der Knorpel des Azetabulums in 2 mm Schritten ausgefräst. Mit Probepfannen wird der korrekte Sitz der Pfanne getestet. Anschließend wird die Originalpfanne implantiert, meist in circa 45° Inklination und 10-15° Anteversion. Nach Prüfung der Stabilität wird
das Bein umgelagert. Je nach Zugang erfolgt eine Eröffnung des Markraums mit Vorbereitung des Prothesenbetts durch Formraspeln. Sobald die richtige Größe erreicht ist, wird die Originalprothese eingeführt und eingeschlagen. Nach Aufsetzen des entsprechenden Prothesenkopfes und Probereposition
werden der Bewegungsumfang sowie die Luxationssicherheit überprüft. Zum Abschluss wird die Wunde
mehrfach gespült und nach Blutstillung und Drainageneinlage schichtweise verschlossen. Der sterile
Verband und die Röntgendokumentation schließen die Operation ab. (24)
1.2.2 Zementierte Hüftgelenk-Totalendoprothese
Wie bei der unzementierten Hüft-TEP werden bei der zementierten Hüft-TEP der arthrotisch veränderte
Hüftkopf und die Hüftpfanne entfernt und durch ein künstliches Hüftgelenk ersetzt. Dieses wird jedoch
durch Knochenzement verankert. Somit ist die Prothese schneller belastbar.
Indikationen für die Implantation einer zementierten Hüft-TEP sind die therapieresistente, fortgeschrittene, primäre und sekundäre Coxarthrose im höheren Lebensalter (meist über 65 Jahre, im Gegensatz
zur zementfreien Hüft-TEP), die Coxarthrose bei deutlicher Protrusion der Gelenkpfanne und die beidseitige Femurkopfnekrose. Auch bei Schenkelhalsfrakturen mit kombinierter Coxarthrose und bei proximalen Femurmetastasen wird die zementierte Hüft-TEP häufig angewandt. Kontraindiziert ist die zementierte Hüft-TEP bei floriden Infektionen, Morbus Paget, Osteomalazie und hohem Narkoserisiko.
3
Darüber hinaus ist die Implantation einer individuell angepassten Endoprothese bei Tumoren und Revisionseingriffen nötig.
Operationsplanung und Aufklärung entsprechen der unzementierten Hüft-TEP, vergleiche Kapitel 1.2.1.
Auch Lagerung, Zugang, Resektion der Hüftgelenkskapsel und des Hüftkopfs zeigen keine wesentlichen Unterschiede. Nach dem Auffräsen der Pfanne werden 3-4 Verankerungslöcher in das Pfannendach gebohrt, vorhandene Geröllzysten mit Spongiosa aufgefüllt und die Pfanne gespült und tamponiert. Dann wird der vorbereitete Zement in eine möglichst trockene Pfanne gefüllt. Die künstliche Pfanne wird in optimaler Position und unter Kompression mit einem Haltestiel eingebracht. Überschüssiger
Zement wird entfernt und die Pfanne wird bis zur Aushärtung des Zements weiter unter Kompression
gehalten. Daraufhin wird wie bei der unzementierten Hüft-TEP der Markraum des Femurs eröffnet und
aufgeraspelt. Nach einer Probereposition führt man den Markraumstopper ein und spült den Markraum.
Mit Hilfe eines Redon-Schlauches wird der gemischte Zement in den Markraum eingebracht. Der
Schlauch wird herausgezogen, der Schaft implantiert und überschüssiger Zement entfernt. Bei richtigem
Sitz des Schaftes wird der Kopf aufgesetzt und reponiert. Bewegungsumfang, Straffheit und Luxationssicherheit werden wie bei der unzementierten Hüft-TEP kontrolliert. Abschließend folgen eine ausgiebige Spülung und Blutstillung. Nach Einbringen der Drainagen wird die Wunde schichtweise verschlossen, ein steriler Verband angelegt und eine Röntgenkontrolle durchgeführt (24).
1.3 Kniegelenk-Totalendoprothese
Bei der Implantation von Kniegelenk-Totalendoprothesen (Knie-TEPs) werden die Gelenkflächen des
Kniegelenks (Femurkondylen, Tibiakondylen und eventuell die Patellarückseite) durch eine ungekoppelte oder gekoppelte Endoprothese ersetzt.
Zu den Indikationen zählt die Pangonarthrose mit weitgehend stabilem Bandapparat (ungekoppelt) und
mit Bandinstabilität (gekoppelt). Daneben können Achsfehlstellungen bis 30° mit der ungekoppelten,
und ab 25° mit der gekoppelten Prothese behandelt werden. Des Weiteren wird bei Revisionseingriffen
nach kondylärer Endoprothetik mit Bandinsuffizienz eine gekoppelte Prothese, dahingegen bei Revisionseingriffen nach Osteotomie und Endoprothetik eine ungekoppelte Prothese implantiert. Kontraindikationen stellen bei der ungekoppelten Prothese neben Infektionen Achsfehlstellungen mit > 30° Abweichung in der Frontalebene dar sowie eine hochgradige Seitenbandinstabilität und ein ausgeprägtes
Genu recurvatum. Bei der gekoppelten Prothese kommt als Kontraindikation eine ungenügende Seitenbandstabilität bei ausreichender muskulärer Kompensation hinzu.
Als besonders aufklärungspflichtige Risiken sind Infektion, Gefäß-Nerven-Verletzung, Bewegungseinschränkung, Prothesenlockerung und -wechsel, Patellaluxation, Hautnekrose über dem Patellabereich
und intraoperative Fraktur zu nennen. Auch Beinachsenfehlstellungen können auftreten.
4
Die Operation wird nach Röntgenaufnahmen des Beins unter Belastung anterior-posterior und seitlich
anhand von Skizzen geplant. Die Operationstechnik unterscheidet sich je nach System und kann hier
nur vereinfacht beschrieben werden. Nach Positionierung in Rückenlage mit frei beweglichem Bein wird
die Blutsperre angelegt, das Bein steril gewaschen und abgedeckt. Es folgen ein etwa 15 cm langer
Hautschnitt in der Mitte der Patella und die Präparation des Gewebes. Nach gerader Spaltung der
Quadrizepssehne wird das Gelenk medial eröffnet und inspiziert (60). Anschließend wird die Patella
lateral verschoben und das Knie maximal gebeugt, so dass die Synovialis, die Menisken und das vordere Kreuzband reseziert werden können. Dann wird der Femurmarkraum eröffnet, die intramedulläre
Ausrichtungsstange für die Femurschnittlehre eingeführt und der Femur entsprechend in Form gesägt.
Mit der Probeprothese wird der korrekte Sitz getestet und unter Umständen nachgesägt. Das Bein wird
maximal gebeugt, um die Tibiaschnittlehre auszurichten. In passendem Winkel wird das Tibiaplateau
unter Erhalt des hinteren Kreuzbandes reseziert. Ein zentrales Bohrloch muss für die Verankerung des
Tibiaschafts gebohrt werden. Nach dem Einbau der Probeprothese erfolgt die Reposition. Das Gelenk
wird auf Beweglichkeit und Straffheit getestet. Soll die Patellarückfläche mit ersetzt werden, wird die
Patella nach lateral geklappt, mit 2 Haltevorrichtungen fixiert und die Gelenkfläche reseziert. Mit Hilfe
einer Schablone werden Bohrlöcher gebohrt. Durch eine Probeprothese wird der korrekte Sitz geprüft.
Die Originalprothese wird nach Spülung und Trocknung zuerst auf der Tibia einzementiert. Daraufhin
wird die Femurprothese zementiert oder zementfrei eingebracht. In der Regel wird die Patella einzementiert. Nach dem Aushärten erfolgt die Kontrolle von Beweglichkeit, Stabilität und Patellaführung. Die
Blutsperre wird geöffnet, Blutstillung, gründliche Spülung, Drainageneinlage, schichtweiser Wundverschluss und Kompressionsverband folgen. Je nach Prothesensystem ist auch eine abweichende Reihenfolge möglich (24).
1.4 Entzündungsparameter
Entzündungsparameter wie das C-reaktive Protein (CRP), die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
(BSG), Leukozyten und Temperatur steigen im Rahmen entzündlicher Reaktionen an.
1.4.1 C-reaktives Protein
Das C-reaktive Protein gehört zu den Akute-Phase-Proteinen. Diese werden in der Leber nach Stimulation durch Interleukin 6 gebildet und sind unter anderem bei der Temperaturregulation, der Komplementfreisetzung oder dem Anlocken von Entzündungszellen von Bedeutung. Daneben dienen einige
Akute-Phase-Proteine als Transportproteine, zum Beispiel Coeruloplasmin und Haptoglobin. Als Entzündungsmarker spielen Akute-Phase-Proteine wie Proteinasen, Proteinaseinhibitoren und bakteriolytisch wirkende Enzyme eine wichtige Rolle in der Diagnosefindung. Die Synthese der Akute-Phase5
Proteine wird von einem Abfall der ebenfalls in den Hepatozyten gebildeten Anti-Akute-Phase-Proteine
wie Präalbumin, Albumin und Transferrin begleitet.
Das CRP wurde 1930 von Tillett und Francis erstbeschrieben (8). Sie beobachteten eine Präzipitationsreaktion beim Mischen von Patientenseren mit akuter Pneumonie mit der C-Substanz, einem Bestandteil von Pneumokokkenzellwänden. 10 Jahre später gelang die Isolierung des C-reaktiven Proteins. Das
CRP hat ein Molekulargewicht von 120000 und besteht aus 5 identischen Untereinheiten, die als zyklisches Pentamer angeordnet sind (8).
Es ist an der Elimination körpereigener, toxischer Substanzen aus Gewebeschäden beteiligt, bindet
körperfremde Strukturen von Bakterien, Pilzen oder Parasiten und aktiviert sowohl Makrophagen als
auch das Komplement-System. Bei akuten Entzündungen steigt das CRP regelmäßig an und ist somit
aufgrund seiner hohen Spezifität und Sensitivität ein diagnostisch sehr nützlicher Parameter (27). Im
Allgemeinen spricht ein erhöhtes CRP eher für eine bakterielle als eine virale Infektion. Seine Halbwertszeit im Plasma beträgt etwa 24 Stunden. Veränderungen im entzündlichen Geschehen machen
sich daher rasch an einer Konzentrationsverschiebung bemerkbar.
Das CRP wird vor allem zur Diagnostik und Verlaufskontrolle akuter und chronischer Entzündungen
oder Gewebeschädigungen bestimmt (17). Postoperativ wird das CRP zur Erfassung infektiöser Komplikationen gemessen, aber auch zur Kontrolle infektionsgefährdeter Patienten. Außerdem wird es zur
Therapiekontrolle antibiotischer oder antiinflammatorischer Medikation verwendet.
Dabei wird das CRP aus Serum oder Plasma mit zwei unterschiedlichen Methoden bestimmt: einerseits
als semiquantitative CRP-Messung mittels Latex-Agglutinationstest und andererseits als quantitative
CRP-Bestimmung mittels Immunnephelometrie und Immunturbidimetrie. Der Normalbereich für das
CRP liegt bei < 0,5 mg/dl.
Erhöhte CRP-Werte können vielfältige Ursachen haben (27), siehe auch Tabelle 1:
• Infektionskrankheiten: Die Unterscheidung zwischen bakteriellen und viralen Infektionen ist oft
nicht sicher möglich. Prinzipiell gehen bakterielle Infektionen mit einem deutlich stärkeren Anstieg
der CRP-Konzentration einher als virale Infektionen. Bei bakteriellen Meningitiden findet man häufig
CRP-Werte > 20 mg/dl, bei viralen Meningitiden kann das CRP im Normalbereich liegen (< 0,5
mg/dl). Die häufigsten Infektionskrankheiten im Klinikalltag sind Pneumonien und Harnwegsinfekte,
teilweise mit Nierenbeteiligung.
• Postoperative Komplikationen: Ein Anstieg des CRPs über 5-15 mg/dl oder ein ausbleibender
Abfall im postoperativen Verlauf können postoperative Komplikationen anzeigen.
• Rheumatische Erkrankungen: Häufig besteht eine Korrelation zwischen klinischen Beschwerden
rheumatischer Erkrankungen und der CRP-Konzentration. Ein CRP-Anstieg ist hier sensitiver als ei6
ne beschleunigte BSG oder eine erhöhte Leukozytenzahl. Das CRP besitzt klinische Bedeutung als
Aktivitätsparameter, insbesondere bei der Rheumatoiden Arthritis. Hier sprechen CRP-Werte bis 5
mg/dl für eine leichtere, Werte um 10 mg/dl für eine stärkere Entzündungsreaktion, vergleiche Tabelle 1. Es gibt jedoch Patienten mit aktiver Rheumatoider Arthritis, die keine CRP-Erhöhung aufweisen. Auch bei aktivierter Arthrose finden sich gelegentlich CRP-Erhöhungen. Das Fehlen einer Akute-Phase-Reaktion bei Patienten mit den Autoimmunerkrankungen Systemischer Lupus Erythematodes, Progressive Systemische Sklerose, Poly- und Dermatomyositis sowie Sjögren-Syndrom selbst
bei hoher Krankheitsaktivität ist dem Kliniker bekannt (27, 61).
• Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Die Korrelation des CRP-Werts mit der Entzündungsaktivität ist beim Morbus Crohn besser als bei der Colitis ulcerosa.
• Akute Pankreatitis: Eine akute Pankreatitis ist durch einen CRP-Anstieg unterschiedlichen Ausmaßes gekennzeichnet. Bei leichterem Krankheitsverlauf kommt es zu einem Abfall des CRPs innerhalb einer Woche, bei schwerem Verlauf zu einer länger dauernden CRP-Erhöhung.
• Neugeborenen-Sepsis: Da das CRP nicht plazentagängig ist, gibt eine CRP-Erhöhung im Blut des
Neugeborenen einen Hinweis auf eine entzündliche Erkrankung des Neugeborenen.
• Maligne Tumoren, akuter Herzinfarkt: Auch bei malignen Tumoren und beim akuten Herzinfarkt ist
eine CRP-Erhöhung möglich.
CRP-Wert
CRP im Referenzbereich
CRP mäßig erhöht (< 5 mg/dl)
CRP deutlich erhöht (> 5 mg/dl)
Mögliche rheumatische Erkrankungen
Arthrose
Fibromyalgie
Rheumatoide Arthritis (mäßig bis leicht aktiv)
Psoriasisarthropathie
Gicht
Sarkoidose
Kollagenosen: insbesondere Poly-/Dermatomyositis,
Progressiv Systemische Sklerose, Sjögren-Syndrom
Vaskulitiden (mäßig bis leicht aktiv)
Darmassoziierte Spondylarthropathie
Rheumatoide Arthritis (hochaktiv)
Spondylarthropathie (hochaktiv), ggf. mit Spondylitis/
Spondylodiszitis
Vaskulitiden, Polymyalgia rheumatica/Arteriitis temporalis
Sepsis unter immunsuppressiver Therapie
Tabelle 1: CRP-Werte in Korrelation zu rheumatischen Erkrankungen (61).
Falsch hohe CRP-Werte können durch eine hohe Konzentration an Rheumafaktoren (bei Immunnephelometrie, Immunturbidimetrie) oder Lipidämie zustande kommen (27).
7
1.4.2 Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
Die Bestimmung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) oder auch Erythrozytensedimentationsrate (ESR) gilt als unspezifischer Suchtest bei Verdacht auf entzündliche Erkrankungen und deren Verlaufsbeurteilung. Die BSG kann also bei Entzündungen aller Art (Akute-Phase-Reaktionen) und
Dysproteinämien erhöht sein.
Sie ist definiert als die Strecke in mm, die eine Erythrozytensäule in einer Stunde abfällt. Erythrozyten
stoßen sich normalerweise aufgrund der negativen Ladung ihrer Carboxylgruppe der NAcetylneuraminsäure gegenseitig ab. In Anwesenheit von positiv geladenen Plasmamakromolekülen,
auch als Akute-Phase-Proteine bekannt, werden die negativen Ladungen neutralisiert. Dadurch kommt
es zu einer Aggregation der Erythrozyten.
Als Untersuchungsmaterial dienen 2 ml Zitratblut, wobei die ungenügende Durchmischung des Blutes
mit Zitrat die Bestimmung stören kann. Die BSG sollte spätestens 2 Stunden nach Blutentnahme bestimmt werden. Als Bestimmungsmethode wird heute die Methode nach Westergren angewandt: 3,8 %ige Natrium-Zitratlösung wird mit Venenblut im Verhältnis 1 : 5 gemischt und in eine senkrechte Pipette
von 200 mm Länge gefüllt. Die Erythrozytensedimentation wird nach 1 Stunde beziehungsweise nach 2
Stunden in graduierten Sedimentationssäulen bei Raumtemperatur abgelesen (28, 30, 35). Die Aussagekraft des 2-Stunden-Wertes ist umstritten. Als Referenzbereiche gelten folgende BSG-Werte, vergleiche Tabelle 2:
Referenzbereiche Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
Geschlecht
Männer
Frauen
BSG in der 1. Stunde
3–8 mm
6–10 mm
BSG in der 2. Stunde
5–18 mm
5–20 mm
Tabelle 2: Referenzbereiche der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (28).
8
Die folgende Tabelle 3 zeigt mögliche Ursachen einer BSG-Veränderung:
BSG
erniedrigte Werte
erhöhte Werte
Mögliche Ursachen
Sichelzellanämie, hämolytische Anämie, Hämoglobinopathien, hereditäre
Sphärozytose, Polycythaemia vera, chronisch lymphatische Leukämie, Hyperproteinämie, Hypofibrinogenämie, Leukozytose
Entzündungsreaktion: bakterielle Infektionen, Sepsis, Autoimmunerkrankungen (z.B. Riesenzellarteriitis)
Dysproteinämien: Plasmozytom, Makroglobulinämie, nephrotisches Syndrom
Bluterkrankungen: Leukämie, Anämie, Hämolyse
Malignome, Herzinfarkt, Nierenerkrankungen
falsch hohe Werte
Menstruation, Einnahme von Ovulationshemmern und Heparin, Schwangerschaft, Hyperlipoproteinämie, Anämie, Dextraninfusion
falsch niedrige Werte
Steroide, nicht steroidale Antiphlogistika
methodische Messfehler feuchtes Senkungsröhrchen, Schrägstellung (Neigung um 10° führt zur Verdoppelung der BSG), Bewegung der Senkungsröhrchen, wechselnder Zitratzusatz, wechselnde Temperatur, ungenügende Mischung
Tabelle 3: Bewertung der BSG (28, 30, 35).
Allerdings schließt eine normale Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit eine Erkrankung nicht aus
(Virusinfektionen, Malignome). Für etwa 5 % aller BSG-Erhöhungen lässt sich keine Ursache ermitteln
(28, 30).
1.4.3 Temperatur
Die Körpertemperatur des Menschen folgt einem regelmäßigen Tages- und Nachtrhythmus, mit Tageshöchsttemperaturen um 20 Uhr von fast 37,0°C und Tagestiefsttemperaturen von weniger als 36,3°C.
Postovulatorisch verschiebt sich diese Kurve um circa 0,3°C nach oben. Ebenso steigt die Körpertemperatur bei körperlicher Arbeit und mit Erhöhung der Außentemperatur an.
Fällt im Körperinneren mehr Wärme an, wird diese mittels Konduktion, Konvektion, Strahlung und Evaporation abgegeben. Konduktion bedeutet Wärmeabgabe der Haut über direkten Kontakt zu einem
festen Gegenstand. Konvektion steht für Wärmeabgabe über die Haut zur umgebenden kälteren Luft.
Unter Strahlung versteht man Wärmeabgabe der Haut durch langwellige, nicht an ein Medium gebundene Infrarotstrahlung. Evaporation beschreibt die durch Verdunstung von Wasser auf der Hautoberfläche entstehende Kühlung, also Schweißbildung.
Als zentrale Schaltstellen sind bei der Temperaturregulation der Hypothalamus posterior, der untere
Hirnstamm sowie diverse Sensoren beteiligt. Diese Regler versuchen, einen Sollwert trotz äußerer
(Kälte und Hitze) und innerer (Arbeit) Störgrößen zu erhalten. Dabei wird mittels Muskelzittern bezie9
hungsweise zitterfrei in braunem Fettgewebe Wärme produziert, die Hautdurchblutung und damit der
Wärmetransport nach außen reguliert sowie durch Schweißbildung Wärme abgeben. Auch die körperliche Aktivität wird gesteuert.
Fieber entsteht als Folge einer Sollwerterhöhung der Körpertemperatur unter Einwirkung von Pyrogenen. Diese stimulieren Makrophagen zur Produktion von endogenen Pyrogenen, die zum Teil auch in
der Immunabwehr eine große Rolle spielen. Prostaglandin E2, das so verstärkt gebildet wird, ist der
zentrale Mediator der nervös gesteuerten Fieberreaktion. Das Antidiuretische Hormon (ADH) und das
Melanozyten Stimulierende Hormon (MSH) wirken vermutlich zentral als endogene, fiebersenkende
Gegenspieler (32).
Rubor, Calor, Dolor, Tumor und Functio laesa gelten als die klassischen Zeichen der Entzündung. Während eine oberflächliche Rötung und Schwellung eher auf ein lokales Problem hinweist, deutet Fieber
mehr auf ein systemisches Ereignis hin.
Je nach Messgebiet gibt es unterschiedliche Normbereiche: axillär 34,7-37,3°C, oral 35,5-37,5°C, rektal
36,5-38,0°C und aurikulär 35,8-38,0°C. Von subfebrilen Temperaturen spricht man bei aurikulären und
rektalen Temperaturen von kleiner 38,5°C, darüber von Fieber (30). Fever of unknown origin (FUO)
bezeichnet Fieber (Körperkerntemperatur > 38,0°C) für mehr als 3 Wochen ohne offensichtliche Ursache. Dies erfordert eine unbedingte diagnostische Klärung.
Postoperatives Fieber kann vielfältige Ursachen haben, siehe folgende Tabelle 4:
Fieberursache
Wunde
Zugänge
Gewebe
Urologie
Lunge
Venen
Andere Organsysteme
Operation
Unverträglichkeit
ZNS
Narkose
Beispiele
Wundinfektion, Nekrose, Serom, Wunddehiszenz
intravenöser Zugang, zentraler Venenkatheter, Drainagen, Fremdkörper
septischer Herd, Abszess, Empyem, infiziertes Hämatom
Harnwegsinfekt, besonders nach Blasenkatheterisierung
Pneumonie, Atelektase, Lungenempyem, Lungenembolie, Aspirationspneumonie, Infektion durch Intubation und Beatmung
Phlebitis, Phlebothrombose
Peritonitis, Cholezystitis, Meningitis, Osteomyelitis
Resorptionsfieber durch Operations-Trauma
Bluttransfusion, Medikamente
hypothalamische Läsion (Neurochirurgie oder Schädelhirntrauma)
maligne Hyperthermie
Tabelle 4: Ätiologie des postoperativen Fiebers (31).
10
Beim postoperativen Fieber liefert der Zeitpunkt des Auftretens Hinweise auf eine mögliche Ursache,
vergleiche Tabelle 5:
Zeitpunkt des Fiebers
intra- oder perioperatives Fieber
Fieber innerhalb der ersten 2
postoperativen Tage
Fieber am 2.-4. Tag postoperativ
mögliche Ursachen
septische Operation, Atelektase der Lunge, Bluttransfusion,
Neurochirurgie, maligne Hyperthermie
nekrotisierende Wunde, Atelektase der Lunge, Bluttransfusion
intravenöser Zugang, Harnwegsinfekt, Pneumonie, Atelektase
der Lunge, Lungenembolie, Phlebitis
Fieber am 5.-10. Tag postoperativ Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, Harnwegsinfekt, intravenöser Zugang, Phlebitis, primär verkannte oder übersehene
Verletzungen, Fremdkörper
Abdomen (Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess, Peritonitis)
Lunge (Pneumonie, Empyem, Lungenembolie)
Tabelle 5: Einteilung des postoperativen Fiebers nach Zeitpunkt und möglichen Ursachen (31).
11
Auch der Fieberverlauf kann wichtige Hinweise geben, siehe folgende Tabelle 6:
Fieberarten
Vorkommen
Fieberkontinua:
anhaltend hohes Fieber (> 39°C) über Tage und Wochen
atypische Pneumonie, Legionellose,
Ornithose, Mykoplasmen, Q-Fieber,
Virusinfektion, Sepsis bei Immunschwäche, Salmonellose, Systemischer Lupus
Erythematodes, Endokarditis, Brucellose, Typhus
intermittierendes Fieber:
Sepsis durch einen streuenden Herd,
deutliche tägliche Fieberschwankungen (> 1°C) mit Fieber z.B. Endokarditis
über 39°C, zwischendurch Perioden mit niedrigerer Temperatur, vorübergehend auch Abfall auf Normalwerte möglich
biphasisches Fieber:
Influenza und andere Virusinfekte
Temperaturanstieg für 1-2 Tage auf über 39°C (Erregerausbreitung), Abfall der Temperatur, zweiter meist länger
andauernder Temperaturanstieg (Organbefall)
undulierendes Fieber:
Brucellose, Tumorfieber, Autoimmunüber 2-3 Tage langsam ansteigendes und wieder abfallen- krankheiten
des, mäßig hohes (bis 39°C) Fieber im Wechsel mit Perioden normaler Temperatur über mehrere Wochen hinweg
rekurrierendes Fieber:
Malaria
in regelmäßigen Abständen auftretendes, mehrere Tage
anhaltendes hohes Fieber (über 39°C)
subfebrile Temperatur:
Tumorfieber, Tuberkulose, ArzneimittelTemperaturerhöhung dem physiologischen Tagesablauf
fieber, Lungenembolie, Hyperthyreose,
angepasst, nicht über 38°C
chronische Tonsillitis, Endokarditis,
Rheumatoide Arthritis, Polymyalgia
rheumatica
remittierendes Fieber:
Pyelonephritis, Tuberkulose, Rheumatimaximale Schwankungen um 1,5°C, Temperatur abends sches Fieber, Sepsis
höher als morgens
Tabelle 6: Fieberarten und ihr Vorkommen (31).
12
Die Ursachensuche bei postoperativem Fieber sollte Folgendes beinhalten:
•
Ausführliche Anamnese, klinische Untersuchung mit rektaler Temperaturmessung, Inspektion des
Wundgebiets und Suche nach Druckschmerzhaftigkeit.
•
Labor mit Blutbild, BSG, CRP, Transaminasen, Urinstatus, gegebenenfalls mehrmaligen Blutkulturen (während des Fieberanstieges und vor Antibiotikagabe) zur Erregersuche und Resistenztestung. Eventuell Bestimmung von Rheumafaktoren, ANA und HIV-Test.
•
Röntgen-Thorax und Abdomen-Sonographie zum Ausschluss eines Infektfokus.
•
Bronchoskopie bei Verdacht auf Atelektase.
•
Reoperation als ultima ratio.
1.4.4 Leukozyten
Leukozyten sind kernhaltige, hämoglobinfreie Zellen. Ihr Normwert liegt bei 4000-10000/µl im Blut. Die
Leukozytenzahl schwankt sowohl im Tagesverlauf als auch in Abhängigkeit des Funktionszustands des
Körpers beachtlich. Bei mehr als 10000 Leukozyten/µl Blut spricht man von Leukozytose und bei weniger als 4000/µl von Leukozytopenie. 50 % der Leukozyten befinden sich extravasal, 30 % im Knochenmark.
Leukozyten sind vor allem bei Infektionen und Leukämien erhöht. Sie werden zum Entzündungsort
durch zahlreiche Mediatoren gelockt wie zum Beispiel Interleukin 8, Komplementfaktor C5a, Eikosanoide oder den plättchenaktivierenden Faktor (PAF). Die amöboid beweglichen Leukozyten durchdringen
die Gefäßwand (Leukodiapedese). Im Gewebe können sie Fremdkörper phagozytieren und mit Hilfe
verschiedener Enzymen (Proteasen, Peptidasen, Lipasen, Diastasen und Desoxyribonukleasen) weiter
verarbeiten.
Leukozyten lassen sich in Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten unterteilen, die wie Erythrozyten
und Thrombozyten von pluripotenten Stammzellen abstammen. Sie werden nach ihrem unterschiedlichen Färbeverhalten benannt. Granulozyten und Monozyten reifen nach Stimulation des colony stimulating factors (CSF) im Knochenmark. Lymphozyten dagegen entwickeln sich nach Stimulation von Interleukin 2 (IL-2) in sekundären lymphatischen Organen. Il-2 wird von antigenstimulierten Lymphozyten
selbst gebildet. Die Untergruppen der Leukozyten besitzen unterschiedliche Aufgaben: 60 % der Leukozyten sind Granulozyten, davon wiederum 50-70 % Neutrophile, 2-4 % Eosinophile und 0,5-1 % Basophile.
Neutrophile Granulozyten haften zu 50 % an der Endothelwand und können in Stress-Situationen
schnell mobilisiert werden. Zu Beginn akuter Infektionen steigt dadurch die Granulozytenzahl besonders
schnell an. Granulozyten haben wichtige Funktionen bei der unspezifischen Immunabwehr. Aufgrund
ihrer Fähigkeit zur glykolytischen Energiegewinnung können sie in sauerstoffarmen, entzündeten, öde13
matösen und schlecht durchbluteten Geweben überleben. Dort zerstören die von ihnen gebildeten Sauerstoffradikale Zellstrukturen und Enzyme. Bakterien und Gewebetrümmer werden phagozytiert und
lysosomal abgebaut. Eiter besteht so zum Grossteil aus neutrophilen Granulozyten und deren Bestandteilen. Frei werdende lysosomale Enzyme erweichen umliegendes Gewebe. Über Arachidonsäure
und ihre Endprodukte (Leukotriene, Thromboxane und Prostaglandine) werden Gefäßweite und Gefäßpermeabilität reguliert, die Entzündungsreaktion sowie Schmerzreiz und Blutstillung werden vermittelt.
Eosinophile Granulozyten unterliegen einer ausgeprägten Tagesschwankung, die in engem Zusammenhang mit der Glukokortikoidfreisetzung der Nebenniere steht. Ein Anstieg der Glukokortikoide führt
zu einer Abnahme der Eosinophilen im Blut und umgekehrt. Auch sie können phagozytieren und zerstören vornehmlich Parasiten. Einen über die Tagesschwankung hinaus gehenden Anstieg der Eosinophilen findet man bei allergischen Reaktionen, Parasiteninfektionen und Autoimmunerkrankungen.
Basophile Granulozyten enthalten in ihren Granula Heparin und Histamin. An der Oberfläche sitzen
spezifische Rezeptoren, die an IgE-Antikörper binden. Diese wiederum können an Antigene heften. Bei
der Bildung eines solchen Immunkomplexes an der Basophilenoberfläche wird Histamin freigesetzt,
wodurch es zu Gefäßerweiterung, Rötung, Quaddelbildung und unter Umständen Bronchospasmen
kommen kann. Ein typisches Beispiel hierfür stellen Erkrankungen aus dem allergischen Formenkreis
dar.
Die Leukozytenuntergruppe der Monozyten besitzt keine Granula. Sie zeichnet ein hoher Gehalt an
unspezifischer Esterase aus, so dass sie über die höchste Phagozytosekapazität aller Blutzellen verfügen. Die Phagozytose wird durch Oberflächenrezeptoren für Immunglobuline und Komplementfaktoren
erleichtert. Monozyten wandern, als unreife Vorstufen aus dem Knochenmark ins Blut entlassen, nach
2-3 Tagen ins Gewebe aus, vergrößern sich und werden als Gewebshistiozyten beziehungsweise Gewebsmakrophagen sesshaft. Im Entzündungsgebiet können sie sich nun durch Teilung vermehren. Um
nicht oder nur schwer abbaubare Fremdkörper bilden sie einen isolierenden Zellwall. Gehäuft kommen
Gewebsmakrophagen in Lymphknoten, Alveolarwänden, Leber-, Milzsinus und Knochenmark vor. Zusammen mit den Monozyten werden sie als mononukleäres Phagozytosesystem bezeichnet. Im aktivierten Zustand bilden sie zytotoxische Stoffe, nämlich Leukotriene, Interleukin 1, Interferone und andere Zytokine, auch als Monokine bezeichnet.
25-40 % der Leukozyten beim Erwachsenen sind Lymphozyten, bei kleinen Kindern sind es über 50 %.
Lymphozyten werden in Lymphknoten, lymphatischen Organen wie Tonsillen, Peyersche Plaques, Adenoide, Appendix, Milz, Thymus sowie im Knochenmark gebildet. Mit ihren zwei Hauptgruppen, den Bund T-Lymphozyten stellen sie die Funktionsträger des spezifischen Immunsystems dar. BLymphozyten tragen zur humoralen Immunreaktion bei. Als Plasmazellen bilden sie Antikörper, andere
14
wandeln sich in B-Gedächtniszellen um. Die T-Zellen sind als T4- (T-Helferzellen) und T8-Zellen (Killerzellen) an der zellulären Immunreaktion beteiligt (32).
Erhöhte Leukozyten finden sich bei:
•
Infektionen und Entzündungen.
•
Hämatologischen Erkrankungen: Anämien, Leukämien, myelo- und lymphoproliferativen Erkrankungen.
•
Knochenmarksdepression infolge von Bestrahlungen, immunsuppressiver Therapie, Behandlung
mit Zytostatika oder Thyreostatika, metastasierenden Tumoren.
•
Gewebsnekrosen: Infarkte, Verbrennungen.
•
Vergiftungen.
•
Kollagenosen und anderen Autoimmunerkrankungen.
Als Untersuchungsmaterial dient 1 ml venöses EDTA-Vollblut oder 100 ml Kapillarblut für die Kammerzählung. Die Probe bleibt über 24 Stunden bei Raumtemperatur und über 48 Stunden bei 4°C stabil.
Zwei Bestimmungsmethoden werden unterschieden: Die automatisierte Durchflusszytometrie (Impedanzmessung, Lichtstreuung) nach Lyse der Erythrozyten mittels Saponin und die lichtmikroskopischkonventionelle Kammerzählung (z.B. Neubauerkammer) nach Lyse der Erythrozyten in 3 %-iger Essigsäurelösung, die jedoch nicht so genau ist. Normbereiche der Leukozyten gibt die folgende Tabelle 7
wieder:
Alter
Erwachsene
Schulkinder
Kleinkinder
Säuglinge
Neugeborene
Referenzwert x 109/l
4-10
5-15
6-17,5
5-20
9-30
Tabelle 7: Normbereiche der Leukozyten (62).
Messbare Leukozytosen oder Leukozytopenien werden in der Regel durch Veränderungen der Zahl an
neutrophilen Granulozyten verursacht. Im Differentialblutbild werden die Untergruppen der Leukozyten
prozentual dargestellt. Falsch hohe Werte können als Pseudoleukozytose durch kernhaltige Vorstufen
der Erythrozyten und Kryoglobuline vorkommen.
15
1.5 Protheseninfektion
Coverntry und Fritzgerald teilten tiefe Protheseninfektionen in drei Gruppen ein (16):
1. Frühinfektion
Die Frühinfektion trifft häufig bereits im ersten postoperativen Monat auf. Die Diagnose wird durch Anamnese und körperliche Untersuchung gestellt. Systemische Infektionszeichen wie Fieber und Schwitzen können vorhanden sein. Meist leiden Patienten an kontinuierlichen Schmerzen. Die Wunde imponiert erythematös, geschwollen, fluktuierend oder gespannt, die Wunddrainage ist, wenn noch vorhanden, meist purulent. Typ 1 Infektionen werden durch infizierte Hämatome oder oberflächliche Wundinfektionen verursacht, die sich kontinuierlich ausbreiten. Diagnostisch wichtig ist die Klärung der Frage,
ob die Infektion die Faszie überschritten hat (16).
2. Infektion vom verzögerten Typ
Die Infektion vom verzögerten Typ entsteht wahrscheinlich auch zur Zeit der Operation, die Manifestation der Infektion ist jedoch verzögert, beispielsweise aufgrund der geringen Virulenz des Erregers. Die
Patienten stellen sich meist 6-24 Monate postoperativ vor mit zunehmenden Schmerzen oder einer
Verschlechterung der Funktion. Der Schmerz ist oft seit der Operation vorhanden, er kann bewegungsabhängig, nächtlich und in Ruhe auftreten. Oft ist eine frühe Prothesenlockerung der einzige Hinweis
auf die Infektion. Eine verlängerte Wunddrainage nach der OP, längere Antibiotikabehandlung, und eine
verzögerte Genese des Patienten können Anhaltspunkte sein. Systemische Symptome sind nicht vorhanden. Der Untersuchungsbefund ist meist unspezifisch und ähnelt der aseptischen Prothesenlockerung. Möglich sind auch Überwärmung und Drainage (16).
3. Spätinfektion
Die Spätinfektion ist selten. Ein zuvor asymptomatisches Gelenk wird meist mehr als 2 Jahre nach der
Operation hämatogen infiziert. Die Diagnose wird meist durch Anamnese, klinische Untersuchung und
Histologie gestellt. Es kommt meist zu einer akuten fiebrigen Episode, die von einer plötzlichen,
schnellen Verschlechterung der Beweglichkeit begleitet wird. Prädisponiert sind immunsupprimierte
oder drogenabhängige Patienten, Patienten, die häufig katheterisiert werden müssen und Patienten
nach Zahnbehandlungen, sowie anderen Eingriffen, bei denen Keime ins Blut verschleppt werden können (16).
16
2 Material und Methoden
Für die retrospektive Studie wurden anhand der Operationsberichte des König-Ludwig-Hauses, Würzburg, alle 684 Patienten herausgesucht, bei denen im Jahr 2000 eine Hüft- oder KniegelenkTotalendoprothese implantiert wurde.
2.1 Auswahl der Patienten
Von diesen 684 Patienten wurden 153 nicht berücksichtigt, entweder, weil es sich bei der TEPImplantation um einen Revisionseingriff handelte, oder weil sich der Krankheitsverlauf (durch Nachuntersuchungen beziehungsweise telefonisch) nicht über mindestens ein Jahr verfolgen ließ. Auch verstorbene Patienten, deren Todesursache nicht in Zusammenhang mit der TEP-Implantation stand, wurden ausgeschlossen. So reduzierte sich die Anzahl letztendlich auf 531 vollständige Daten von Patienten mit Implantation einer Primär-TEP. Das Patientenkollektiv setzte sich wie folgt zusammen: Es wurden 349 Frauen und 182 Männer operiert. 251 Hüft-TEPs und 280 Knie-TEPs wurden implantiert, davon
311 zementierte und 220 unzementierte Totalendoprothesen. 254 Mal fand die Operation auf der linken
und 277 mal auf der rechten Seite statt. 395 Mal wurde eine Spinal- oder Regionalanästhesie, 136 Mal
eine Intubationsnarkose durchgeführt. Das Gewicht der Patienten betrug bei Frauen durchschnittlich
75,5 kg (+/- 13,3 kg) und bei Männern 84 kg (+/- 13,9 kg), insgesamt 78,4 kg (+/- 14,1 kg). Die Größe
lag bei Frauen durchschnittlich bei 161,2 cm (+/- 6,7 cm) und bei Männern bei 172,4 cm (+/- 7,1 cm),
insgesamt bei 165 cm (+/- 8,7 cm). Damit waren die Frauen im Durchschnitt 3 cm kleiner und 4 kg
schwerer als der Bundesdurchschnitt in ihrem Alter, die Männer waren durchschnittlich 2 cm kleiner und
2 kg schwerer (23). Frauen ließen sich im Mittel mit 69,1 Jahren (+/- 9,1 Jahren) operieren, Männer mit
66,2 Jahren (+/- 9,6 Jahren), beide zusammen mit 68,1 Jahren (+/-9,4 Jahren). Zu den Vorerkrankungen: 33 Patienten litten anamnestisch an Asthma bronchiale, 22 Patienten an Gicht/Hyperurikämie. 41
Patienten hatten bereits eine Thrombose in der Vorgeschichte. 24 Patienten waren an Rheumatoider
Arthritis erkrankt und 27 Patienten waren Raucher.
2.2 Gesammelte Daten
Von allen Patienten wurden anhand der Archivakten folgende Daten gesammelt:
• Alter, Größe, Gewicht.
• Grunderkrankungen wie akute und chronische Bronchitis, Tuberkulose, Malignome,
Gicht/Hyperurikämie, Diabetes mellitus, rheumatische Erkrankungen, KHK, Myokardinfarkt, Morbus
Crohn, Traumata, Nikotinabusus und sonstige (das heißt alle anderen in den Akten erwähnten
Krankheiten).
• Anhaltspunkte für präoperative Infektionen.
17
• Präoperative Medikamenteneinnahme, insbesondere NSAR, Immunsuppressiva und Antibiotika.
• Prä-, postoperative Antibiotikagabe.
• Art der Narkose.
• Tag und Dauer der Operation, Liegedauer.
• Blutverlust während der Operation und eventuelle Transfusionen.
• Art der Implantation (Knie- oder Hüft-TEP, zementiert oder nicht zementiert, Primärimplantation oder
Revision).
• Histologie und Bakteriologie der Operationspräparate.
• Postoperative Komplikationen insbesondere tiefe Beinvenenthrombose, Serom, Wundinfektion,
Harnwegsinfekt, Hämatom, eine verlängerte Sekretion und Thrombozytopenie.
• Protheseninfektionen, unterteilt in Frühinfekte (< 3 Monate postoperativ) und Spätinfekte (> 3 Monate postoperativ).
• Diagnostische Verfahren bei Auftreten einer Protheseninfektion.
• Postoperative Punktionen, Szintigraphien und Medikamentengaben.
• Entzündungsparameter präoperativ (soweit vorhanden) und postoperativ: CRP, BSG, Temperatur
und Leukozyten.
Bei der statistischen Auswertung wurde letztendlich nur der Verlauf der Entzündungsparameter (CRP,
BSG, Temperatur und Leukozyten) bei Patienten mit Asthma bronchiale, Gicht/Hyperurikämie, Z. n.
Thrombose, Nikotinabusus und Rheumatoider Arthritis als Vorerkrankungen berücksichtigt sowie bei
Harnwegsinfekt, bronchopulmonalem Infekt, tiefer Beinvenenthrombose, Wundinfektion und Infektion
der Totalendoprothese als postoperative Komplikationen.
2.3 Verwendete Materialien und Geräte
Das C-reaktive Protein wurde mit dem Gerät Konelab 30i der Firma Thermo Electron Corporation nach
der Immunturbidimetrie-Methode gemessen.
Für die Bestimmung der BSG wurden Senkungsröhrchen der Firma Becton-Dickinson verwendet.
Die Temperaturwerte der Patienten wurden von Krankenschwestern aurikulär gegen 9.00 Uhr mit einem
elektrischen Fieberthermometer der Firma Genius gemessen.
Für die maschinelle Leukozytenzählung wurde der Onyx Pak der Firma Beckman-Coulter genutzt.
18
3 Auswertung und Ergebnisse
Die statistische Auswertung der retrospektiv erhobenen Daten wurde mit SPSS für Windows von dem
medizinischen Statistiker und Orthopäden Herrn Dr. med. Kirschner durchgeführt. Hierfür wurde wegen
der kleinen Gruppengröße der Mann-Whitney Test als nicht parametrischer Test für unabhängige Variablen gewählt. Darin wurden alle Werte für CRP, BSG, Temperatur und Leukozyten erfasst. Dabei wurden diese Entzündungsparameter bei den unter Kapitel 2.2 erwähnten Patienten mit den entsprechenden Vorerkrankungen und postoperativen Komplikationen verglichen mit den Entzündungsparametern
der restlichen Patienten des Gesamtkollektivs.
Um den Verlauf einzelner Entzündungsparameter herauszustellen, wurde eine zusätzliche Analyse als
AUC (area under the curve) durchgeführt. Da bereits die AUC-Verläufe für CRP keine wesentlichen
Änderungen zeigten, wurde auf eine weitere Durchführung dieser Methode für die übrigen Entzündungsparameter verzichtet.
Die Graphen der folgenden Abbildungen geben jeweils Durchschnittswerte wieder. Die Standartabweichung wurde als Strichbalken nach oben und unten markiert. Die Zeitangaben sind bis auf die Temperaturverläufe ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag).
3.1 Durchschnittsverlauf der Entzündungsparameter nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
Die folgenden Abbildungen 1-5 zeigen den Durchschnittsverlauf der Entzündungsparameter aller 531
Patienten (Gesamtkollektiv) nach Implantation von Hüft- und Knie-TEPs.
Das CRP stieg rasch von 0,6 mg/dl präoperativ bis zum Maximum von 8,5 mg/dl um den 3. postoperativen Tag. Dann fiel das CRP bis auf 3,4 mg/dl um den 7. postoperativen Tag ab und anschließend noch
weiter bis auf 1,4 mg/dl um den 14. postoperativen Tag, siehe Abbildung 1.
19
CRP-Verlauf aller Patienten (n=531)
14
12
CRP in mg/dl
10
8
CRP-Verlauf
aller Patienten
6
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 1: CRP-Verlauf aller Patienten im Durchschnitt nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen.
Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Erhöhte CRP-AUC-Werte (> 25) bis zum 3. postoperativen Tag fielen ab auf niedrigere CRP-AUCWerte (16,5), vor allem vom 7.-14. postoperativen Tag, siehe Abbildung 2.
AUC in (mg/dl)2
CRP-AUC-Verlauf aller Patienten (n=531)
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
CRP-AUC-Verlauf
aller Patienten
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 2: Postoperativer CRP-Verlauf als AUC-Kurve aller Patienten im Durchschnitt nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen. AUC = area under the curve, n = Anzahl, die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/1 Tag).
Die BSG-Werte stiegen ebenfalls rasch von präoperativ etwa 18 mm/h auf 52 mm/h um den 3. postoperativen Tag. Der höchste BSG-Wert (56 mm/h) wurde hier jedoch erst um den 7. postoperativen Tag
erreicht. Danach fiel auch die BSG leicht ab auf etwa 43 mm/h um den 14. postoperativen Tag, siehe
Abbildung 3.
20
BSG-Verlauf aller Patienten (n=531)
90
80
BSG in mm/h
70
60
50
BSG-Verlauf
aller Patienten
40
30
20
10
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 3: BSG-Verlauf aller Patienten im Durchschnitt nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen.
Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Die Temperaturkurve verlief ähnlich der CRP- und BSG-Kurve: Auch hier stieg die Temperatur postoperativ rasch auf einen Höchstwert von 37,1°C um den 2. postoperativen Tag. Es folgte ein langsamer
Abfall der Temperatur, bis hin zu Normwerten ab dem 10. postoperativen Tag, siehe Abbildung 4.
Temperaturverlauf aller Patienten (n=531)
38
Temperatur in °C
37,5
Temperaturverlauf
aller Patienten
37
36,5
36
35,5
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 4: Temperaturverlauf aller Patienten im Durchschnitt nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen, n = Anzahl.
Die Leukozyten zeigten im Durchschnitt einen geradlinigen Verlauf mit Werten zwischen 7 und 8 G/l,
allerdings bei einer großen Standartabweichung, vor allem um den 3. und 14. postoperativen Tag, siehe
Abbildung 5.
21
Leukozytenverlauf aller Patienten (n=531)
16
Leukozyten in G/l
14
12
10
Leukozytenverlauf
aller Patienten
8
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 5: Leukozyten-Verlauf aller Patienten im Durchschnitt nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.2 Auswirkung präoperativer Erkrankungen auf den Verlauf von Entzündungsparametern nach
Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
Von den 531 Patienten des Gesamtkollektivs litten präoperativ 33 Patienten an Asthma bronchiale und
22 Patienten an Gicht/Hyperurikämie. 41 Patienten hatten vor der Operation eine Thrombose überstanden. 27 Patienten waren Raucher und 24 Patienten waren an Rheumatoider Arthritis erkrankt. Die Vorerkrankungen wurden mittels Anamnese, alter Arztbriefe und anhand der Vormedikation erhoben.
3.2.1 Asthma bronchiale (n = 33)
Im Folgenden ist der Verlauf der Entzündungsparameter nach Implantation künstlicher Hüft- und KnieTEPs bei 33 Patienten mit Asthma bronchiale in der Vorgeschichte dargestellt.
Der CRP-Wert der an Asthma bronchiale leidenden Patienten zeigte keinen signifikanten Unterschied
im Vergleich zu dem der übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Das präoperativ bestimmte BSG (p =
0,011) und die präoperativen Leukozytenzahlen (p = 0,01) der Patienten mit Asthma bronchiale dagegen verliefen signifikant unterschiedlich im Vergleich zu den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs.
Auch bei den Leukozytenwerten um den 3. postoperativen Tag (p = 0,067) und bei den Temperaturwerten des 2. postoperativen Tages (p = 0,061) ließ sich ein Trend feststellen, vergleiche Tabelle 8.
22
Entzündungswerte Zeit
CRP
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
CRP-AUC
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
BSG
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Leukozyten
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Temperatur
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,291
0,256
0,283
0,119
0,256
0,794
0,39
0,011**
0,469
0,293
0,31
0,01**
0,067*
0,5
0,323
0,942
0,135
0,061*
0,69
0,628
0,326
0,551
0,313
0,355
0,727
0,905
0,755
0,179
0,507
0,782
0,495
0,1
Tabelle 8: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 33
Patienten mit Asthma bronchiale. Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
Aus den Verlaufskurven, vergleiche Abbildung 6-10, wird ersichtlich, dass Asthmatiker durchgehend ein
leicht erhöhtes CRP, eine leicht erhöhte BSG und leicht erhöhte Leukozytenwerte aufwiesen, wobei
dieser Unterschied im Vergleich zu den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs unmittelbar postoperativ größer ausfiel als 14 Tage nach der Operation. Die Temperatur der Asthmatiker variierte stärker als
bei den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs.
23
CRP in mg/dl
CRP-Verlauf der Patienten mit Asthma bronchiale
(n = 33)
16
14
12
10
8
6
4
2
0
-2
Patienten mit
Asthma
bronchiale
Patienten ohne
Asthma
bronchciale
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 6: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Asthma bronchiale (n = 33) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/1 Tag), n = Anzahl.
AUC in (mg/dl)2
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Asthma bronchiale
(n = 33)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Patienten mit
Asthma
bronchiale
Patienten ohne
Asthma
bronchciale
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 7: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Asthma bronchiale (n = 33) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area under the curve.
Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
24
BSG in mm/h
BSG-Verlauf der Patienten mit Asthma bronchiale
(n = 33)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Patienten mit
Asthma
bronchiale
Patienten ohne
Asthma
bronchciale
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 8: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Asthma bronchiale (n = 33) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit Asthma
bronchiale (n = 33)
Temperatur in °C
38
37,5
Patienten mit
Asthma
bronchiale
37
36,5
Patienten ohne
Asthma
bronchciale
36
35,5
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 9: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Asthma
bronchiale (n = 33) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
25
Leukozytenverlauf der Patienten mit Asthma bronchiale
(n = 33)
16
Leukozyten in G/l
14
Patienten mit
Asthma
bronchiale
12
10
8
Patienten ohne
Asthma
bronchciale
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 10: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Asthma
bronchiale (n = 33) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben
(+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.2.2 Gicht/Hyperurikämie (n = 22)
Die folgende Tabelle 9 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 22 Patienten mit Gicht/Hyperurikämie in der Vorgeschichte.
Die Patienten mit Gicht/Hyperurikämie fielen auf durch einen Trend zu erhöhten CRP-Werten um den 7.
postoperativen Tag (p = 0,098) sowie durch signifikant höhere Werte in der CRP-AUC-Kurve zwischen
dem 7. und 14. postoperativen Tag (p = 0,033). Die BSG um den 14. postoperativen Tag (p = 0,081)
und die Leukozytenwerten um den 3. postoperativen Tag (p = 0,091) zeigte bei diesen Patienten einen
Trend zu erhöhten Werten. Die Temperaturwerte des 10. (p = 0,083) und 16. postoperativen Tages (p =
0,095) wiesen dagegen einen Trend zu niedrigeren Werten auf bei Patienten mit Gicht/Hyperurikämie.
Am 6. (p = 0,028) und 12. postoperativen Tag (p = 0,044) war dieser Temperaturunterschied statistisch
signifikant gegenüber den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, vergleiche Tabelle 9.
26
Entzündungswerte Zeit
CRP
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
CRP-AUC
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
BSG
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Leukozyten
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Temperatur
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,183
0,152
0,098*
0,199
0,152
0,43
0,033**
0,485
0,753
0,91
0,081*
0,741
0,091*
0,284
0,32
0,61
0,237
0,769
0,227
0,601
0,402
0,028**
0,118
0,517
0,103
0,083*
0,176
0,044**
0,337
0,392
0,109
0,095*
Tabelle 9: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit Gicht/Hyperurikämie (n = 22). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
Die CRP-Kurve bei Patienten mit Gicht/Hyperurikämie verlief ebenso wie die CRP-AUC-Kurve insgesamt auf leicht angehobenem Niveau. Die Temperaturwerte dagegen waren bis auf einige Ausnahmen
niedriger als bei den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Leukozytenwerte der Gicht- und Hyperurikämiepatienten lagen präoperativ und um den 14. postoperativen Tag ähnlich hoch wie bei den
übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. In den ersten 14 postoperativen Tagen jedoch zeigten sich im
Vergleich leicht erhöhte Leukozytenwerte, vergleiche Abbildung 11-15.
27
CRP-Verlauf der Patienten mit Gicht/Hyperurikämie
(n = 22)
16
14
Patienten mit
Gicht /
Hyperurikämie
CRP in mg/l
12
10
8
Patienten ohne
Gicht /
Hyperurikämie
6
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 11: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit
Gicht/Hyperurikämie (n = 22) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
AUC in (mg/dl)
2
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Gicht/Hyperurikämie
(n = 22)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Patienten mit
Gicht /
Hyperurikämie
Patienten ohne
Gicht /
Hyperurikämie
0. - 3.
3. - 7.
Tage postoperativ
7. - 14.
Abbildung 12: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Gicht (n = 22) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
28
BSG in mm/h
BSG-Verlauf der Patienten mit Gicht/Hyperurikämie
(n = 22)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Patienten mit
Gicht /
Hyperurikämie
Patienten ohne
Gicht /
Hyperurikämie
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 13: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit
Gicht/Hyperurikämie (n = 22) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit Gicht/Hyperurikämie
(n = 22)
38
Temperatur in °C
37,5
Patienten mit
Gicht /
Hyperurikämie
37
Patienten ohne
Gicht /
Hyperurikämie
36,5
36
35,5
pröäoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 14: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit
Gicht/Hyperurikämie (n = 22) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
29
Leukozytenverlauf der Patienten mit Gicht/Hyperurikämie
(n = 22)
16
Leukozyten in G/l
14
Patienten mit
Gicht /
Hyperurikämie
12
10
8
Patienten ohne
Gicht /
Hyperurikämie
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 15: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit
Gicht/Hyperurikämie (n = 22) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.2.3 Zustand nach Thrombose (n = 41)
Die folgende Tabelle 10 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 41 Patienten mit Zustand nach Thrombose in der Vorgeschichte.
Patienten mit Zustand nach Thrombose fielen durch signifikant geringere BSG-Werte um den 3. (p =
0,041), 7. (p = 0,035) und 14. postoperativen Tag (p = 0,017) auf. Die Temperaturwerte zeigten ebenfalls etwas später, nämlich am 15. (p = 0,026) und 16. (p = 0,019) postoperativen Tag signifikant niedrigere Werte, sowie einen Trend zu niedrigeren Temperaturen am 3. (p = 0,082) und 14. (p = 0,073)
postoperativen Tag im Vergleich zu den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. CRP-Werte und Leukozyten zeigten keinen statistisch signifikanten Unterschied, vergleiche Tabelle 10.
30
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,369
0,907
0,126
0,585
0,907
0,289
0,269
0,482
0,041**
0,035**
0,017**
0,799
0,483
0,947
0,444
0,657
0,696
0,425
0,082*
0,33
0,394
0,529
0,512
0,528
0,42
0,169
0,118
0,104
0,459
0,073*
0,026**
0,019**
Tabelle 10: Postoperativer Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen bei Patienten mit Zustand nach Thrombose (n = 41). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
Der CRP-Verlauf der Patienten mit Zustand nach Thrombose lag um den 3. postoperativen Tag etwas
niedriger als bei den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Das spiegelte sich auch in der CRP-AUCKurve wieder, wobei der Unterschied mit der Zeit noch stärker hervortrat. Auch die Temperaturwerte
fielen bei diesen Patienten im Mittel etwas niedriger aus. Die Leukozytenwerte zeigten um den 3. und
14. postoperativen Tag eine leichte Erhöhung, jedoch ohne statistische Signifikanz, vergleiche auch
Abbildungen 16-20.
31
CRP-Verlauf der Patienten mit Zustand nach Thrombose
(n = 41)
14
12
CRP in mg/l
10
Patienten mit
Zustand nach
Thrombose
8
6
Patienten ohne
Thrombose
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 16: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41)
45
40
AUC in (mg/dl)2
35
Patienten mit
Zustand nach
Thrombose
30
25
Patienten ohne
Thrombose
20
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 17: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Zustand nach Thrombose (n = 41) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area under
the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
32
BSG-Verlauf der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41)
90
80
BSG in mm/h
70
Patienten mit
Zustand nach
Thrombose
60
50
40
Patienten ohne
Thrombose
30
20
10
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 18: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41)
38
Temperatur in °C
37,5
Patienten mit
Zustand nach
Thrombose
37
Patienten ohne
Thrombose
36,5
36
35,5
präoperativ
3
6
9
12
15
Tage postoperativ
Abbildung 19: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Zustand
nach Thrombose (n = 41) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
33
Leukozytenverlauf der Patienten mit Zustand nach
Thrombose (n = 41)
Leukozyten in G/l
35
30
25
Patienten mit
Zustand nach
Thrombose
20
15
10
Patienten ohne
Thrombose
5
0
-5
-10
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 20: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Zustand
nach Thrombose (n = 41) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.2.4 Nikotinabusus (n = 27)
Die folgende Tabelle 12 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 27 Patienten mit Nikotinabusus.
Bei Rauchern gab es keinen signifikanten Unterschied bezüglich der CRP-Werte. Dagegen waren die
präoperativen BSG-Werte signifikant (p = 0,004) kleiner als bei Nichtrauchern. Ein Trend zu höheren
Leukozytenwerten fiel am 3. (p = 0,086) und 7. (p = 0,073) postoperativen Tag auf. Ein weiterer Trend
zeichnete sich bei den Temperaturwerten ab: Am 1. (p = 0,092), 2. (p = 0,068), 7. (p = 0,088) und 8. (p
= 0,071) postoperativen Tag hatten Raucher durchschnittlich eine niedrigere Temperatur. Am 14. Tag
fiel der Unterschied in der Temperatur mit p = 0,02 signifikant aus, vergleiche hierzu auch Tabelle 12.
34
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,306
0,263
0,399
0,829
0,263
0,706
0,504
0,004**
0,233
0,899
0,862
0,211
0,086*
0,073*
0,16
0,728
0,092*
0,068*
0,278
0,171
0,103
0,103
0,088*
0,071*
0,265
0,184
0,163
0,348
0,807
0,02*
0,418
0,462
Tabelle 12: Postoperativer Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen bei Patienten mit Nikotinabusus (n = 27). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p <
0,05) mit ** gekennzeichnet.
Der CRP-Verlauf bei Rauchern zeigte einen leicht niedrigeren Spitzenwert um den 3. postoperativen
Tag und anschließend einen etwas langsameren Abfall der erhöhten Werte als bei Nichtrauchern. Auch
die CRP-AUC-Kurve für Raucher verlief flacher. Der geringere BSG-Wert zu Beginn kam ab dem 7.
postoperativen Tag nicht mehr zur Darstellung. Die Temperaturwerte der Raucher blieben stets leicht
niedriger als bei Nichtrauchern. Dagegen waren die Leukozytenwerte meist leicht erhöht. Graphisch
dargestellt wird dies in den Abbildungen 21-25.
35
CRP-Verlauf der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27)
14
12
CRP in mg/l
10
8
Raucher
Nichtraucher
6
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
Tage postoperativ
14
Abbildung 21: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1
Tag), n = Anzahl.
45
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27)
40
AUC in (mg/dl)
2
35
30
25
Raucher
Nichtraucher
20
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
Tage postoperativ
7. - 14.
Abbildung 22: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Nikotinabusus (n = 27) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area under the curve.
Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
36
BSG-Verlauf der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27)
100
BSG in mm/h
80
60
Raucher
Nichtraucher
40
20
0
-20
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 23: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Nikotinabusus (n = 27) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1
Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27)
38
Temperatur in °C
37,5
37
Raucher
Nichtraucher
36,5
36
35,5
35
präoperativ
5
10
Tage postoperativ
15
Abbildung 24: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Nikotinabusus (n = 27) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
37
Leukozytenverlauf der Patienten mit Nikotinabusus
(n = 27)
16
Leukozyten in G/l
14
12
10
Raucher
Nichtraucher
8
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 25: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Nikotinabusus (n = 27) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben
(+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.2.5 Rheumatoide Arthritis (n = 24)
Die folgende Tabelle 13 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 24 Patienten mit Rheumatoider Arthritis in der Vorgeschichte.
Die Rheumatiker fielen durch signifikant erhöhte präoperative CRP- (p = 0) und BSG-Werte (p = 0,005)
auf. Zusätzlich traten Trends zu höheren Werten am 14. postoperativen Tag für CRP (p = 0,051), BSG
(p = 0,081) und Leukozyten (p = 0,067) auf. Dem Trend zur Temperaturerhöhung am 2. postoperativen
Tag (p = 0,096) folgten erneute Trends am 9. (p = 0,061) und 11. (p = 0,056) postoperativen Tag sowie
signifikant höhere Temperaturen am 10. (p = 0,01) und 12. (p = 0,015) postoperativen Tag, siehe auch
Tabelle 13.
38
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0**
0,631
0,291
0,051*
0,631
0,839
0,877
0,005**
0,838
0,582
0,081*
0,148
0,317
0,125
0,067*
0,786
0,97
0,096*
0,797
0,475
0,505
0,902
0,334
0,386
0,061*
0,01**
0,056*
0,015**
0,314
0,355
0,423
0,616
Tabelle 13: Postoperativer Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis (n = 24). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
Die CRP-Kurve bei Rheumatikern lag präoperativ höher, stieg flacher an bis zu einem niedrigeren CRPMaximum mit anschließend etwas langsamerem Abfall der CRP-Werte. Die CRP-AUC-Kurve der
Rheumatiker lag unter der Kurve der übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Nach den deutlich höheren, präoperativen BSG-Werten mit langsamem Anstieg auf fast gleich hohe Maximalwerte folgte bei
den Rheumatikern ein Plateauverlauf der BSG. Bei den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs fiel die
BSG ab. Die Temperaturwerte waren am 2. und vom 9.-13. postoperativenTag erhöht, sonst verliefen
sie ähnlich. Die Leukozytenwerte der Patienten mit Rheumatoider Arthritis lagen immer leicht oberhalb
der Vergleichswerte, vergleiche hierzu auch die Abbildungen 26-30.
39
CRP-Verlauf der Patienten mit Rheumatoider Arthritis
(n = 24)
14
12
CRP in mg/l
10
8
Rheumatiker
6
NichtRheumatiker
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 26: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Rheumatoider
Arthritis (n = 24) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben
(+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Rheumatoider
Arthritis (n = 24)
45
40
AUC in (mg/dl)2
35
30
Rheumatiker
25
20
NichtRheumatiker
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 27: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Rheumatoider Arthritis (n = 24) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area under the
curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
40
BSG-Verlauf der Patienten mit Rheumatoider
Arthritis (n = 24)
90
80
BSG in mm/h
70
60
Rheumatiker
50
40
NichtRheumatiker
30
20
10
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 28: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Rheumatoider
Arthritis (n = 24) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben
(+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit Rheumatoider
Arthritis (n = 24)
38
Temperatur in °C
37,5
Rheumatiker
37
NichtRheumatiker
36,5
36
35,5
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 29: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Rheumatoider Arthritis (n = 24) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
41
Leukozytenverlauf der Patienten mit Rheumatoider Arthritis
(n = 24)
16
Leukozyten in G/l
14
12
Rheumatiker
10
NichtRheumatiker
8
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 30: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit Rheumatoider Arthritis (n = 24) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.3 Auswirkung postoperativer Komplikationen auf den Verlauf von Entzündungsparametern
nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen
Die folgenden Kapitel 3.3.1-3.3.5 zeigen den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation
von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativen Komplikationen.
An postoperativen Komplikationen fanden sich bei insgesamt 531 Patienten (Gesamtkollektiv) 23 Harnwegsinfekte, 3 Patienten entwickelten einen bronchopulmonalen Infekt, 14 erlitten einen postoperativen
Wundinfekt. Bei 13 Patienten ließ sich eine tiefe Beinvenenthrombose sonographisch nachweisen und 4
Patienten hatten eine gesicherte Protheseninfektion.
3.3.1 Harnwegsinfekt (n = 23)
Die folgende Tabelle 14 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei den 23 Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt.
Patienten, die postoperativ einen Harnwegsinfekt erlitten, hatten signifikant erhöhte Werte am 14. postoperativen Tag für CRP (p = 0,024) und BSG (p = 0,01). Auch die CRP-AUC-Kurve zeigte diesen Verlauf signifikant (p = 0,011). Der Temperaturverlauf war unauffällig, ebenso wie der Leukozytenverlauf,
siehe auch Tabelle 14.
42
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,859
0,898
0,427
0,024**
0,898
0,492
0,011**
0,795
0,72
0,629
0,01**
0,203
0,961
0,469
0,77
0,874
0,434
0,44
0,44
0,743
0,578
0,782
0,807
0,439
0,219
0,18
0,68
0,993
0,487
0,975
0,518
0,899
Tabelle 14: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit **
gekennzeichnet.
Bei zunächst ähnlichem Ausgangswert lag der CRP-Wert bei Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt um den 3. postoperativen Tag schon etwas höher und fiel dann weniger stark ab, wobei die Kurven zunehmend auseinander divigierten. Das bestätigte der zunehmende Verlauf der CRP-AUC-Kurve.
Auch die BSG-Kurve zeigte nach dem 7. postoperativen Tag keinen deutlichen Rückgang wie bisher,
sondern lediglich einen geringen Rückgang nach leicht erhöhten Maximalwerten um den 7. postoperativen Tag. Die Temperaturkurve der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt war der Kontrollkurve
ähnlich mit einer leichten Erhöhung am 2. und 15. postoperativen Tag und einer leichten Erniedrigung
43
um den 9. postoperativen Tag. Die präoperativen Leukozytenwerte waren etwas geringer, um den 7.
postoperativen Tag jedoch wieder etwas höher, vergleiche die folgenden Abbildungen 31-35.
CRP-Verlauf der Patienten mit Harnwegsinfekt (HWI)
(n = 23)
16
14
CRP in mg/l
12
10
Patienten mit
HWI
8
6
Patienten ohne
HWI
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
Tage postoperativ
14
Abbildung 31: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit Harnwegsinfekt (HWI)
(n = 23)
60
AUC in (mg/dl)2
50
40
Patienten mit
HWI
30
Patienten ohne
HWI
20
10
0
0. - 3.
3. - 7.
7.
Tage postoperativ
Abbildung 32: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area
under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
44
BSG in mm/h
BSG-Verlauf der Patienten mit Harnwegsinfekt (HWI)
(n = 23)
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Patienten mit
HWI
Patienten ohne
HWI
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 33: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturwerte der Patienten mit Harnwegsinfekt (HWI)
(n = 23)
38
Temperatur in °C
37,5
Patienten mit
HWI
37
Patienten ohne
HWI
36,5
36
35,5
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 34: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
45
Leukozytenwerte der Patienten mit Harnwegsinfekt (HWI)
(n = 23)
16
Leukozyten in G/l
14
12
Patienten mit
HWI
10
8
Patienten ohne
HWI
6
4
2
0
präoperativ
3
7
Tage postoperativ
14
Abbildung 35: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt (n = 23) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.3.2 Bronchopulmonaler Infekt (n = 3)
Die folgende Tabelle 15 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei den 3 Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt.
Bei Patienten, die im postoperativen Verlauf an einem bronchopulmonalem Infekt erkrankten, war lediglich das CRP des 3. postoperativen Tages (p = 0,042) signifikant. Dies ließ sich auch in der CRP-AUCKurve vom 0.-3. postoperativen Tag (p = 0,042) signifikant nachweisen. Darüber hinaus lag hier noch
ein Trend am 3.-7. postoperativen Tag (p = 0,064) vor. Die übrigen Entzündungsparameter, nämlich
BSG, Leukozyten und Temperatur zeigten keinen statistisch signifikanten Unterschied verglichen mit
den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, vergleiche Tabelle 15.
46
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
Präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
Präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
Präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,264
0,042**
0,456
0,973
0,042**
0,064*
0,637
0,391
0,379
0,733
0,195
0,713
0,387
0,292
0,784
0,955
0,767
0,398
0,648
0,616
0,85
0,426
0,405
0,887
0,859
0,106
0,516
0,636
0,136
0,118
0,312
0,557
Tabelle 15: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p <
0,05) mit ** gekennzeichnet.
Bei ähnlichen CRP-Anfangs- und Endwerten der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem
Infekt fiel der deutlich höhere CRP-Wert um den 3. postoperativen Tag auf. Auch die CRP-AUC-Kurve
lag insgesamt deutlich über der des Gesamtkollektivs bei annähernd parallelem Verlauf mit einer stärkeren Abnahme gegen Ende. Beim BSG-Verlauf zeigten sich erhöhte BSG-Werte präoperativ, die am 7.
postoperativen Tag unter das Niveau der Kontrollgruppe fielen, und am 14. postoperativen Tag wieder
darüber lagen. Die Temperaturkurve zeigte Ausbrüche nach oben am 2., 6., 10. und 13. postoperativen
Tag. Die Leukozytenwerte lagen durchschnittlich immer unter denen der übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, siehe Abbildungen 36-40.
47
CRP-Verlauf der Patienten mit postoperativem
bronchopulmonalen Infekt (n = 3)
25
CRP in mg/l
20
Patienten mit
postoperativem
bronchopulmonalen
Infekt
15
10
Patienten ohne
postoperativen
bronchopulmonalen
Infekt
5
0
-5
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 36: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind
ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit postoperativem
bronchopulmonalen Infekt (n = 3)
100
AUC in (mg/dl)2
80
Patienten mit
postoperativem
bronchopulmonalen
Infekt
60
40
Patienten ohne
postoperativen
bronchopulmonalen
Infekt
20
0
-20
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 37: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs.
AUC = area under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
48
BSG-Verlauf der Patienten mit postoperativem
bronchopulmonalen Infekt (n = 3)
120
BSG in mm/h
100
Patienten mit
postoperativem
bronchopulmonalen
Infekt
80
60
Patienten ohne
postoperativen
bronchopulmonalen
Infekt
40
20
0
-20
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 38: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind
ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit postoperativem
bronchopulmonalen Infekt (n = 3)
38,5
Temperatur in °C
38
Patienten mit
postoperativem
bronchopulmonalen
Infekt
37,5
37
Patienten ohne
postoperativen
bronchopulmonalen
Infekt
36,5
36
35,5
35
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 39: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothese der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
49
Leukozytenverlauf der Patienten mit postoperativem
bronchopulmonalen Infekt (n = 3)
16
Leukozyten in G/l
14
Patienten mit
postoperativem
bronchopulmonalen
Infekt
12
10
8
Patienten ohne
postoperativen
bronchopulmonalen
Infekt
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 40: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativem bronchopulmonalem Infekt (n = 3) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben
sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.3.3 Tiefe Beinvenenthrombose (n = 13)
Die folgende Tabelle 16 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei den 13 Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose.
Bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose fiel eine signifikante Temperaturerhöhung am 7. (p =
0,033), 8. (p = 0,04) und 11. (p = 0,046) postoperativen Tag auf, sowie ein Trend am 9. (p = 0,083), 10.
(p = 0,055) und 12. postoperativen Tag (p = 0,088). Die CRP-Werte stiegen erst um den 14. postoperativen Tag signifikant an (p = 0,005). Gleiches Verhalten zeigte die CRP-AUC-Kurve vom 7.-14. postoperativen Tag (p = 0,047). Der BSG- und Leukozytenverlauf bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose
blieb statistisch nicht signifikant, vergleiche Tabelle 16.
50
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,151
0,697
0,323
0,005**
0,697
0,268
0,047**
0,674
0,487
0,584
0,503
0,638
0,631
0,21
0,593
0,563
0,124
0,951
0,978
0,556
0,776
0,44
0,033**
0,004**
0,083*
0,055*
0,046**
0,088*
0,884
0,372
0,601
0,954
Tabelle 16: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativer Beinvenenthrombose (n = 13). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05)
mit ** gekennzeichnet.
Bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose nahm die CRP-Kurve bei ähnlichen Präoperativwerten und
Maximalwerten um den 3. postoperativen Tag verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs etwas ab, wodurch beide Kurven auseinander divigierten. Ähnliches zeigte die CRP-AUC-Kurve mit
deutlich geringerer Abnahme bei etwa gleichen Ausgangswerten der betroffenen Patienten und somit
ebenso maximalen Unterschieden am Ende des Beobachtungszeitraumes. Die BSG stieg nach geringerem Anfangswert und Maximalwert schon um den 3. postoperativen Tag (im Gegensatz zum 7. postoperativen Tag bei den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs) steiler an, fiel dann aber bei den Patienten mit postoperativer Beinvenenthrombose früher auf tiefere Endwerte ab, allerdings ohne statisti51
sche Signifikanz. Die Verlaufskurve der Temperaturwerte stieg zwischen dem 7. und 12. postoperativen
Tag an verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Für die Leukozyten ließ sich graphisch kein großer Unterschied im Durchschnitt darstellen, bemerkenswert ist aber die große Standartabweichung vor allem um den 3. und 14. postoperativen Tag, vergleiche Abbildungen 41-45.
CRP-Verlauf der Patienten mit postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose (n = 13)
14
12
Patienten mit
postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose
CRP in mg/l
10
8
6
Patienten ohne
postoperative tiefe
Beinvenenthrombose
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 41: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose (n = 13) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind
ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose (n = 13)
45
40
AUC in (mg/dl)2
35
Patienten mit
postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose
30
25
20
Patienten ohne
postoperative tiefe
Beinvenenthrombose
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14.
Tage postoperativ
Abbildung 42: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose (n = 13) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs.
AUC = area under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
52
BSG-Verlauf der Patienten mit postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose (n = 13)
90
80
BSG in mm/h
70
Patienten mit
postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose
60
50
40
Patienten ohne
postoperative tiefe
Beinvenenthrombose
30
20
10
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 43: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose (n = 13) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind
ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose (n = 13)
38,5
Temperatur in °C
38
Patienten mit
postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose
37,5
37
36,5
Patienten ohne
postoperative tiefe
Beinvenenthrombose
36
35,5
35
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 44: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose (n = 13) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
53
Leukozytenverlauf der Patienten mit postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose (n = 13)
16
Leukozyten in G/l
14
Patienten mit
postoperativer tiefer
Beinvenenthrombose
12
10
8
Patienten ohne
postoperative tiefe
Beinvenenthrombose
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 45: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose (n = 13) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben
sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.3.4 Wundinfektion (n = 14)
Die folgende Tabelle 17 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei 14 Patienten mit postoperativer Wundinfektion.
Patienten mit postoperativen Wundinfektionen fielen durch Trends zu niedrigeren Temperaturwerten am
4. (p = 0,096) und 5. (p = 0,097) postoperativen Tag auf. Ebenso stieg um den 7. (p = 0,078) postoperativen Tag die BSG trendwertig an. Die Leukozyten waren präoperativ signifikant erhöht (p = 0,034).
Alle anderen Werte waren unauffällig, wie aus Tabelle 17 hervorgeht.
54
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,292
0,839
0,45
0,512
0,839
0,954
0,938
0,672
0,915
0,078*
0,846
0,034**
0,899
0,86
0,294
0,326
0,844
0,522
0,357
0,096*
0,097*
0,952
0,936
0,693
0,36
0,504
0,817
0,105
0,787
0,861
0,853
0,725
Tabelle 17: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit **
gekennzeichnet.
CRP- und CRP-AUC-Kurven stellten graphisch keine Unterschiede dar bei Patienten mit postoperativer
Wundinfektion verglichen mit dem Rest des Gesamtkollektivs. Im BSG-Verlauf zeigte sich der beschriebene Trend um den 7. postoperativen Tag als deutlich höheres Maximum für die Patienten mit postoperativer Wundinfektion, bei gleichen Endwerten. Die Trends zu niedrigeren Temperaturwerten um den 4.
und 5. postoperativen Tag spiegelten sich im Verlauf der beiden Kurven wieder. Hier fiel auch graphisch
der erhöhte präoperative Temperatur-Ausgangswert auf, bei sonst gleichem Verlauf, allerdings mit be-
55
achtlicher Standartabweichung um den 14. postoperativen Tag, vergleiche hierzu auch Abbildungen 4650.
CRP-Verlauf der Patienten mit postoperativer
Wundinfektion (n = 14)
14
12
CRP in mg/l
10
Patienten mit
postoperativer
Wundinfektion
8
6
Patienten ohne
postoperative
Wundinfektion
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
Tage postoperativ
14
Abbildung 46: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit postoperativer
Wundinfektion (n = 14)
45
40
AUC in (mg/dl)
2
35
Patienten mit
postoperativer
Wundinfektion
30
25
Patienten ohne
postoperative
Wundinfektion
20
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
Tage postoperativ
7. - 14.
Abbildung 47: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area
under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
56
BSG in mm/h
BSG-Verlauf der Patienten mit postoperativer
Wundinfektion (n = 14)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Patienten mit
postoperativer
Wundinfektion
Patienten ohne
postoperative
Wundinfektion
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 48: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit postoperativer
Wundinfektion (n = 14)
38
Temperatur in °C
37,5
Patienten mit
postoperativer
Wundinfektion
37
36,5
Patienten ohne
postoperative
Wundinfektion
36
35,5
35
präoperativ
5
10
15
Tage postoperativ
Abbildung 49: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
57
Leukozytenverlauf der Patienten mit postoperativer
Wundinfektion (n = 14)
16
Leukozyten in G/l
14
12
Patienten mit
postoperativer
Wundinfektion
10
8
Patienten ohne
postoperative
Wundinfektion
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 50: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Wundinfektion (n = 14) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
3.3.5 Infektion der Totalendoprothese (n = 4)
Die folgende Tabelle 18 zeigt den Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und
Kniegelenk-Totalendoprothesen bei den 4 Patienten mit postoperativer Infektion der Totalendoprothese.
Wie aus Tabelle 18 hervorgeht, fielen Patienten mit postoperativer TEP-Infektion nur durch signifikant
erhöhte CRP-Werte am 14. postoperativen Tag (p = 0,033) auf. Die Temperaturwerten des 8. postoperativen Tages zeigten einen Trend (p = 0,063) zu niedrigeren Werten. BSG und Leukozyten blieben
statistisch unauffällig.
58
Entzündungswerte
CRP
CRP-AUC
BSG
Leukozyten
Temperatur
Zeit
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
0.-3. Tag postoperativ
3.-7. Tag postoperativ
7.-14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
3. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
präoperativ
1. Tag postoperativ
2. Tag postoperativ
3. Tag postoperativ
4. Tag postoperativ
5. Tag postoperativ
6. Tag postoperativ
7. Tag postoperativ
8. Tag postoperativ
9. Tag postoperativ
10. Tag postoperativ
11. Tag postoperativ
12. Tag postoperativ
13. Tag postoperativ
14. Tag postoperativ
15. Tag postoperativ
16. Tag postoperativ
p-Wert
0,987
0,454
0,515
0,033**
0,454
0,969
0,205
0,777
0,934
0,716
0,395
0,659
0,606
0,579
0,688
0,374
0,308
0,12
0,611
0,218
0,377
0,917
0,494
0,063*
0,431
0,306
0,67
0,947
0,333
0,822
0,985
0,645
Tabelle 18: Verlauf von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen bei Patienten mit postoperativer Infektion der Totalendoprothese (n = 4). Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p
< 0,05) mit ** gekennzeichnet.
In den Abbildungen 51-55 werden die einzelnen Verläufe für Patienten mit postoperativer Wundinfektion
graphisch dargestellt.
Patienten mit postoperativer Protheseninfektion hatten zunächst einen niedrigeren CRP-Maximalwert
um den 3. postoperativen Tag verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, der jedoch
um den 14. postoperativen Tag signifikant erhöht war. Allerdings war bei der kleinen Gruppengröße die
Standartabweichung erheblich. Obwohl ohne Signifikanz blieb die CRP-AUC-Kurve bei Patienten mit
Protheseninfektion annähernd horizontal im Verlauf, dahingegen fiel die Kurve bei den übrigen Patien59
ten des Gesamtkollektivs. Auch die BSG-Werte verliefen bei Patienten mit postoperativer Protheseninfektion auf höherem Niveau, wiederum bei beachtlicher Standartabweichung. Die Temperaturwerte der
4 Patienten mit postoperativer TEP-Infektion lagen bis auf den 13. postoperativen Tag immer unter denen der übrigen des Gesamtkollektivs, und das am 8. postoperativen Tag signifikant. Bei den Leukozyten zeigten die 4 beobachteten Patienten einen leichten Rückgang um den 7. postoperativen Tag bei
sonst normalen Werten, wiederum bei hoher Standartabweichung.
CRP-Verlauf der Patienten mit postoperativer
Protheseninfektion (n = 4)
14
12
CRP in mg/l
10
Patienten mit
postoperativer
Protheseninfektion
8
6
Patienten ohne
postoperative
Protheseninfektion
4
2
0
-2
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 51: CRP-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Protheseninfektion (n = 4) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
CRP-AUC-Verlauf der Patienten mit
postoperativer Protheseninfektion (n = 4)
45
40
AUC in (mg/dl)2
35
Patienten mit
postoperativer
Protheseninfektion
30
25
20
Patienten ohne
postoperative
Protheseninfektion
15
10
5
0
0. - 3.
3. - 7.
7. - 14
Tage postoperativ
Abbildung 52: Postoperativer CRP-AUC-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Protheseninfektion (n = 4) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. AUC = area
under the curve. Die Zeitangaben sind ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
60
BSG-Verlauf der Patienten mit postoperativer
Protheseninfektion (n = 3)
120
BSG in mm/h
100
80
Patienten mit
postoperativer
Protheseninfektion
60
40
Patienten ohne
postoperative
Protheseninfektion
20
0
-20
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 53: BSG-Verlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Protheseninfektion (n = 4) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind ungefähre
Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
Temperaturverlauf der Patienten mit postoperativer
Protheseninfektion (n = 3)
38
Temperatur in °C
37,5
Patienten mit
postoperativer
Protheseninfektion
37
36,5
Patienten ohne
postoperative
Protheseninfektion
36
35,5
35
präoperativ
3
6
9
12
15
Tage postoperativ
Abbildung 54: Temperaturverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothese der Patienten mit postoperativer Protheseninfektion (n = 4) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs, n = Anzahl.
61
Leukozytenverlauf der Patienten mit postoperativer
Protheseninfektion (n = 3)
16
Leukozyten in G/l
14
12
Patienten mit
postoperativer
Protheseninfektion
10
8
Patienten ohne
postoperative
Protheseninfektion
6
4
2
0
präoperativ
3
7
14
Tage postoperativ
Abbildung 55: Leukozytenverlauf nach Implantation von Hüft- und Kniegelenk-Totalendoprothesen der Patienten mit postoperativer Protheseninfektion (n = 4) verglichen mit den übrigen Patienten des Gesamtkollektivs. Die Zeitangaben sind
ungefähre Zeitangaben (+/- 1 Tag), n = Anzahl.
62
4 Diskussion
4.1 Normalverlauf der postoperativen Entzündungsparameter in der Literatur im Vergleich mit
dem erhobenen Durchschnittsverlauf
4.1.1 C-reaktives Protein
In vielen Studien wurde ein CRP-Verlauf nach komplikationsloser TEP-Implantation beschrieben, der
von normalem präoperativ gemessenem CRP nach der Operation ansteigt bis zu einem Maximalwert
am 2.-3. postoperativen Tag. Danach fällt der CRP-Wert wieder ab (2, 3, 5, 8, 13, 17). In einer Studie
von Larsson et al. wurde der CRP-Maximalwert bei Knie-TEPs nach durchschnittlich 2 Tagen und nach
Hüft-TEPs erst nach 3 Tagen festgestellt (14). Nach dem 7. postoperativen Tag kam es zu einem langsamen Abfall und normale Werte wurden um den 21. postoperativen Tag wieder erreicht (8, 17). Aalto
et al. beschrieben, dass eine komplikationslose Hüft-TEP-Implantation mit einer CRP-Erholung bis auf
normale Werte nach 3 Wochen einherging, unabhängig von der BSG. Blieb das CRP nach 3 Wochen
noch erhöht, deutete dies auf eine mögliche Infektion hin (17).
Ohne Einfluss auf das CRP sollen Narkoseart, Blutverlust, Anzahl der Transfusionen, Operationsdauer,
Medikamenteneinnahme (besonders auch nicht steroidale Antirheumatika und Antibiotika), Alter und
Geschlecht der Patienten sein (2, 13, 14). Bekannt ist, dass der CRP-Wert auch bei Serom, Hämatom
und Erguß ansteigen kann. Hier spielen wohl sterile Entzündungsvorgänge eine Rolle (9). Ebenso kann
die Anwesenheit eines großen Hämatoms den Abfall nach erstem CRP-Anstieg verzögern, nicht jedoch
eine verlängerte Sekretion mit oder ohne bakterielles Wachstum (2, 13).
Bei adipösen Patienten erschien in einer Studie der CRP-Maximalwert einen Tag später als bei Normalgewichtigen (2, 13). Patienten, die später heterotope Ossifikationen entwickelten, hatten postoperativ
höhere CRP-Werte (11).
Auch in dieser Arbeit zeigte sich der typische Verlauf, mit starkem Anstieg von normalen CRP-Werten
bis zum 3. postoperativen Tag, dann erst starker und ab dem 7. postoperativen Tag schwächerer Abfall
auf fast normale Werte um den 14. Tag postoperativ. Der Maximalwert lag bei einer CRP-Konzentration
von etwa 8,5 mg/dl, siehe Kapitel 3.
4.1.2 Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
In einer Studie von Aalto sank die vor der Operation leicht erhöhte BSG (17, 5) direkt nach der Operation auf Werte von 12 mm/h ab, um dann am 6. postoperativen Tag ihr Maximum (64 mm/h) zu erreichen. Dann kam es zu einem leichten BSG-Abfall, insgesamt aber blieb die BSG bis zum Ende der 3.
postoperativen Woche bei etwa 50 mm/h erhöht. Ein Jahr postoperativ ließ sich immer noch ein höhere
BSG mit 30 mm/h nachweisen, als vor der Operation (17).
63
In einer Studie von Shih mit asiatischen Patienten fiel die BSG von 18,8 mm/h präoperativ auf 17,8
mm/h am ersten postoperativen Tag und erreichte, nach einem Maximum am 7. postoperativen Tag, im
ersten Monat Werte bis 31,8 mm/h. Dann fiel die BSG konstant ab auf immer noch leicht erhöhte Werte
von 27 mm/h ein Jahr nach der Operation (5).
Forster und Crawford berichteten von einer Normalisierung der BSG nach Implantation von Hüft-TEPs
nach 3 - 6 Monaten (29).
In dieser Arbeit zeigte sich für Normalverläufe, dass die präoperativ niedrigen BSG-Werte um den 3.
postoperativen Tag auf über 52 mm/h und um den 7. postoperativen Tag auf etwa 56 mm/h stiegen. Mit
dem 14. postoperativen Tag setzte dann ein leichter Rückgang auf 42 mm/h ein.
Der von Aalto beobachtete BSG-Abfall am ersten postoperativen Tag, der von ihm für ein Verdünnungsartefakt gehalten wurde, konnte aufgrund der Messintervalle nicht beobachtet werden. Auch der
weitere BSG-Verlauf nach dem Klinikaufenthalt wurde in unserer Arbeit nicht dargestellt.
Ein Problem der BSG-Messung stellt sowohl die mangelnde Spezifität mit falsch-positiven Werten, vor
allem bei Rheumatoider Arthritis oder anderen „connective tissue diseases“, als auch die geringe Sensitivität dar, die sich mit normalen BSG-Werten trotz bekannter Infektion äußert (6). Auch in dieser Arbeit
war die BSG bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis präoperativ signifikant erhöht. Bei den aufgeführten postoperativen Komplikationen war die BSG einzig beim postoperativen Harnwegsinfekt signifikant
erhöht.
4.1.3 Temperatur
Shaw (36) beschrieb die postoperative Temperaturkurve bei Patienten ohne Komplikationen wie folgt:
Die maximale postoperative Temperatur trat bei den meisten Patienten am 1. postoperativen Tag auf
und fiel schrittweise bis zu normalen Werten am 5. postoperativen Tag ab. Dabei lagen die Durchschnittswerte am 1. postoperativen Tag bei 38,2°C und am 5. postoperativen Tag bei 37,3°C.
Die Körpertemperatur lag in einer Studie von de Zwart am 2. postoperativen Tag durchschnittlich im
subfebrilen Bereich (37,7°C). Über die Hälfte der Patienten zeigte keine Temperaturerhöhung (9).
In dieser Arbeit wurde die durchschnittliche Maximal-Temperatur von fast 37,2°C erst am 2. postoperativen Tag erreicht, die Temperatur fiel am 5. postoperativen Tag wieder unter 37,0°C und erreichte erst
am 9. postoperativen Tag präoperative Werte von 36,8 °C. Insgesamt ist der Temperaturverlauf also
den vorbeschriebenen Temperaturverläufen sehr ähnlich. Unterschiede in der Höhe der Temperaturkurve könnten mit unterschiedlichen Messgeräten, unterschiedlicher Anwendung oder unterschiedlichen
Messzeitpunkten zusammenhängen.
64
4.1.4 Leukozyten
Nach de Zwart zeigten die Leukozytenzahlen im Blut eine deutliche Steigerung am 2. postoperativen
Tag auf 8600/µl und am 4. postoperativen Tag auf 11000/µl. Danach fanden sich bereits wieder normale Werte (9).
Giehl fand bei Hüft-TEPs eine Steigerung der präoperativen Leukozytenwerte (7,26 G/l) am 2. postoperativen Tag (7,48 G/l). In den folgenden Tagen fielen die Leukozyten wieder ab (unter 7 G/l), um am 8.
postoperativen Tag einen erneuten Peak (über 8,1 G/l) zu erreichen. Dann kam es wieder zu einer Erholung der Werte (am 14. postoperativen Tag: 7,42 G/l) (13).
Bei Patienten mit Knie-TEP beobachtete Giehl einen ähnlichen Verlauf: Hier stiegen die Leukozytenzahlen von 7,05 G/l präoperativ auf 9,23 G/l am 2. postoperativen Tag an. Auch hier nahmen die Leukozytenwerte ab bis auf 6,75 G/l am 4. postoperativen Tag, gefolgt von einem Maximum am 8. postoperativen Tag mit Leukozytenwerten um 7,66 G/l, die bis zum 14. postoperativen Tag wieder auf 6,9 G/l
absanken (13).
Laut Spangehl blieben die Leukozyten trotz Infektion meist normal (16) und waren nicht hilfreich bei der
Diagnostik.
Canner et al. stellte fest, dass von 52 Patienten, die postoperativ an einer Infektion erkrankten, nur 8
eine Leukozytose aufwiesen (16).
In dieser Arbeit reagierten die Leukozyten im Durchschnitt nur sehr gering auf die Operation (Anstieg
von 7,0 G/l präoperativ auf 7,6 G/l um den 3. postoperativen Tag, nachfolgend kein Abfall der Leukozyten). Bemerkenswert ist die doch beachtliche Standartabweichung, die darauf hinweist, dass die Einzelverläufe stark von der Durchschnittskurve abwichen.
4.2 Interpretation der Ergebnisse und klinische Relevanz
4.2.1 Asthma bronchiale (n = 33)
Die signifikant erhöhten präoperativen BSG und Leukozytenwerte bei Asthmatikern lassen sich möglicherweise durch eine erhöhte Infektanfälligkeit infolge der medikamentösen Therapie erklären. Der
unruhige Temperaturverlauf ist möglicherweise nur eine Folge der kleinen Gruppe. Leider konnten keine
Studie gefunden werden, die den Verlauf von Entzündungsparameter postoperativ bei Asthmatikern
beschreibt.
4.2.2 Gicht/Hyperurikämie (n = 22)
Die Diagnose Gicht wird normalerweise durch die Trias Anamnese, Klinik und Labor gestellt. Die Ausfällung von Uratkristallen aus übersättigter Synovialflüssigkeit führt zur Phagozytose durch Granulozy65
ten. Dadurch werden Entzündungsmediatoren freigesetzt und verursachen eine Synovitis. Beim akuten
Gichtanfall liegen oft Entzündungszeichen wie erhöhte BSG, Fieber und Leukozytose vor (30, 53). Ebenso kann das CRP erhöht sein (53). Im symptomfreien Intervall zwischen zwei Anfällen, in dem normalerweise operiert wird, erwartet man eher keine Entzündungsaktivität. 2001 wurden zwei Fälle beschrieben, in denen Gicht mit der bekannten Klinik auch in künstlichen Gelenken auftrat (53). Es konnte
keine Studie gefunden werden, die den postoperativen Verlauf von Entzündungsparametern nach Endoprothesenimplantation beschreibt.
Die postoperativen Entzündungsparameter in dieser Arbeit variierten zeitlich ziemlich stark, Trends
zeigten sich bei den Leukozyten um den 3. postoperativen Tag, beim CRP um den 7. postoperativen
Tag und bei der BSG um den 14. postoperativen Tag. Einzig die CRP-AUC-Kurve vom 7.-14. postoperativen Tag zeigte eine deutliche Signifikanz zu höheren Werten. Die Temperatur dagegen verlief am 6.
und 12. postoperativen Tag signifikant niedriger, ein Trend trat am 10. und 16. postoperativen Tag auf.
Möglicherweise können die erniedrigten Temperaturwerte durch die antiinflammatorische Medikation
der Patienten erklärt werden, allerdings sollten diese auch die BSG senken, was hier jedoch nicht der
Fall war. Die Trends zu erhöhten Leukozyten-, BSG- und CRP-Werten deuten ein leicht erhöhtes Entzündungsniveau an.
4.2.3 Zustand nach Thrombose (n = 41)
Auch zu dieser Problematik wurden keine Vergleichsstudien gefunden. Auffällig sind die postoperativ
erniedrigten BSG-Werte bei Patienten mit Zustand nach Thrombose bei normalen präoperativen Werten. Möglicherweise kommt dies durch eine stärkere Antikoagulation bei diesen Hochrisikopatienten
zustande. Schwer zu erklären sind die konstant minimal verringerten Temperaturwerte, die zum Ende
am 15. und 16. postoperativen Tag sogar signifikant verringert waren. Vielleicht spielt auch hier die
verstärkte Antikoagulation und damit die verbesserte Gewebedurchblutung mit größerer Wärmeabgabe
eine Rolle. CRP und Leukozyten zeigten erwartungsgemäß keine Veränderung.
4.2.4 Nikotinabusus (n = 27)
Über die Auswirkungen von Nikotinabusus wird seit Jahren intensiv geforscht. Auch der Effekt von Rauchen auf den postoperativen Verlauf nach Endoprothesenimplantation wurde in den letzten Jahren beschrieben (52, 54). Dabei zeigte sich, dass Rauchen ein Risikofaktor für postoperative Komplikationen
ist, besonders in Bezug auf Wundheilung, auf kardiopulmonale Komplikationen und die Notwendigkeit
postoperativer intensivmedizinischer Betreuung. In einer Studie (52) von Moller waren Raucher zum
Operationszeitpunkt signifikant jünger als Nichtraucher. Außerdem litten sie häufiger an Diabetes melli-
66
tus und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). Neben der schlechteren Wundheilung wurde
auch ein Effekt auf das Immunsystem nachgewiesen.
Nikotinabusus spielt auch in der Gefäßchirurgie eine Rolle, da damit eine erhöhte Infektionsrate und ein
größeres Risiko für Hautlappennekrosen einher gehen kann (54).
Eine Studie, die den postoperativen Verlauf von Entzündungsparametern bei Rauchern beschreibt,
wurde nicht gefunden.
In dieser Arbeit zeigte der CRP-Verlauf keinen Unterschied zwischen Rauchern und Nichtrauchern.
Die präoperativ signifikant niedrigeren BSG-Werte bei Rauchern lassen sich möglicherweise durch die
erhöhte Rate an COPD-Erkrankungen und peripherer Vasokonstriktion erklären. Eine kontinuierliche
leichte Sauerstoffunterversorgung könnte eine vermehrte Bildung von Hämoglobin bewirken, was zu
einem höheren Hämatokrit führt. Diese Zunahme der Blutviskosität resultiert ähnlich wie bei der Polycythaemia vera in einer verminderten BSG.
Die verminderte Temperatur bei Rauchern, zum Teil statistisch signifikant, mit überwiegend konstantem
Unterschied zu Nichtrauchern, ist durch die nikotinbedingte Vasokonstriktion gut zu erklären.
Der Trend zu erhöhten Leukozyten um den 3. und 7. postoperativen Tag bei Rauchern, könnte möglicherweise mit der erhöhten Infektionsrate und dem geschwächten Immunsystem zusammenhängen.
4.2.5 Rheumatoide Arthritis (n = 24)
Es ist bekannt, dass Patienten mit aktiver Rheumatoider Arthritis oft erhöhte CRP-Konzentrationen aufweisen – auch ohne Infektion oder mögliche postoperative Komplikationen. Daher ist die Kenntnis des
genauen Verlaufes der Entzündungsparameter hier besonders wichtig.
Mäenpää berichtete 2002 über den geringen Einfluß der Rheumatoiden Arthritis auf eine postoperative
CRP-Antwort (20). Er sah in der Behandlung mit Glukokortikoiden keinen signifikanten Einfluß auf den
postoperativen CRP-Verlauf (20). Laiho beschrieb in einer Studie 2001 (19) den durchschnittlich CRPVerlauf bei Rheumatikern nach Knie- und Hüft-TEPs folgendermaßen: Präoperativen CRP-Werten von
13 mg/l folgt ein Anstieg um den 1.-2. postoperativen Tag (94 mg/l) und ein CRP-Abfall bis zum 7.-8.
postoperativen Tag auf 18 mg/l.
Mehrfach wurde gezeigt, dass das nicht steroidale Antirheumatikum (NSAR) Diclofenac den CRP-Wert
am 6. und 7. postoperativen Tag beeinflussen kann (3, 11).
In einer Studie mit 4240 Patienten mit Hüft-, Knie- und Ellbogenprothesen lag die Infektionsrate bei
Patienten mit Rheumatoider Arthritis 2,6 mal höher als bei Patienten, die an Arthrose litten (18).
Hanssen beschrieb das Auftreten einer postoperativen Infektion bei 17 von 425 (4 %) der männlichen
Patienten mit polyartikulärer Rheumatoider Arthritis nach Implantation von Knieprothesen. Ausserdem
hatten Patienten mit polyartikulärer Rheumatoider Arthritis ein erhöhtes Risiko für eine Zweitinfektion:
67
Von 145 Patienten mit einer Infektion nach Gelenkersatz erlitten 27 Patienten eine Zweitinfektion. Von
diesen 27 Patienten hatten 19 eine Rheumatoide Arthritis (18).
Covey (35) berichtete über eine erhöhte BSG bei der Mehrheit der Patienten mit Rheumatoider Arthritis.
In unserer Arbeit stiegen die CRP-Werte bei Rheumatikern um das 3,9-fache, von 2 mg/dl präoperativ
auf 7,7 mg/dl um den 3. postoperativen Tag an.
Laiho beschrieb einen CRP-Anstieg auf das 7,2-fache. Signifikant höhere CRP-Werte ließen sich hier
bei Rheumatikern nur präoperativ nachweisen. Ein Trend zu höheren CRP-Werten trat um den 14.
postoperativen Tag auf.
Die BSG zeigte die gleiche Konstellation mit signifikant erhöhten präoperativen Werten und einem
Trend zu höheren Werten um den 14. postoperativen Tag.
Der Trend zu erhöhten Werten am 14. postoperativen Tag war auch bei Leukozyten festzustellen.
Ein Trend zu erhöhten Temperaturen war am 2., 9. und 11. postoperativen Tag zu beobachten. Signifikant erhöhte Temperaturwerte traten am 10. und 12. postoperativen Tag auf.
Insgesamt spiegelt der Kurvenverlauf der einzelnen Parameter bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis
die erhöhte Entzündungsaktivität wieder, insbesondere präoperativ und um den 12. postoperativen Tag.
CRP und BSG erscheinen hierfür aussagekräftiger als die Leukozytenbestimmung. Die Temperaturwerte sind schwer zu beurteilen, die Erhöhung am 2. postoperativen Tag könnte ein Zufallsergebnis
sein, vom 9.-12. postoperativen Tag allerdings erscheint die Entzündungsaktivität erhöht zu sein.
4.2.6 Harnwegsinfekt (n = 23)
Als Komplikation nach Endoprothesenimplantationen spielen Harnwegsinfekte eine bedeutende Rolle.
So zählten in dieser Arbeit Harnwegsinfekte (23 Patienten) zu den häufigsten postoperativen Erkrankungen.
Laut Müller (30) liegt das Risiko, nosokomial bei transurethralem Blasenkatheter einen Harnwegsinfekt
zu erwerben, bei 4 % pro Tag. In 98 % der Fälle erfolgt die Infektion aszendierend.
Man unterscheidet klinisch die asymptomatische von der symptomatischen Bakteriurie, diese wird wiederum in die unkomplizierte und die komplizierte eingeteilt. Bei Nierenbeteiligung spricht man von akuter bzw. chronischer Pyelonephritis. Die Diagnose Harnwegsinfekt wird im Labor durch eine Urinanalyse
mit vermehrten Leukozyten und Bakterien (> 105 /ml) bestätigt. In der Blutuntersuchung können BSG,
CRP und die Retentionsparameter, inklusive der Kreatininclearance, erhöht sein. Bei Nierenkomplikationen ist eine Leukozytose möglich (30).
Auch in dieser Arbeit lag bei Patienten mit postoperativem Harnwegsinfekt eine signifikante Erhöhung
von CRP und BSG am 14. postoperativen Tage sowie der CRP-AUC-Kurve vom 7.-14. postoperativen
Tag vor.
68
Nach einer Studie von Shaw (36) hatte eine positive Urinkultur als Beweis eines Harnweginfekts keinen
Effekt auf die Fieberkurve. Die meisten Harnwegsinfekte wurden am 4. und 5. postoperativen Tag diagnostiziert, also zu einer Zeit, in der die Temperatur des Patienten wieder normwertig ist.
Die Fieberkurve der hier untersuchten Patienten war ohne signifikante Veränderung.
4.2.7 Bronchopulmonaler Infekt (n = 13)
Aufgrund der vielen möglichen Erreger eines bronchopulmonalen Infekts ist es schwierig, allgemeingültige Aussage zum Verlauf der Entzündungsparameter zu treffen. Diese spielen auch bei der Diagnostik
des bronchopulmonalen Infekts nur eine untergeordnete Rolle. Bei einer Pneumonie beispielsweise
besitzen die klinische Untersuchung, der röntgenologische Nachweis pulmonaler Infiltration sowie der
mikroskopische Erregernachweis und die serologische Diagnostik einen höheren Stellenwert.
Diese Problematik wurde auch in der vorliegenden statistischen Auswertung deutlich, Patienten mit
bronchopulmonalem Infekt wiesen lediglich zwei signifikante CRP- und CRP-AUC-Werte, sowie einen
Trend im CRP-AUC-Verlauf auf - bei sonst unauffälligen Entzündungsparametern.
4.2.8 Tiefe Beinvenenthrombose (n = 13)
Die Virchow-Trias, nämlich Veränderung der Blutzusammensetzung (Viskosität), der Strömungsgeschwindigkeit (Stase) und Endothelläsionen erklären pathophysiologische Ursachen, die bei der Entstehung einer tiefen Beinvenenthrombose eine Rolle spielen. Weitere Risikofaktoren sind Immobilisation,
Operationen, Gerinnungsstörungen aller Art, hormonelle Kontrazeptiva, Nikotin, Exsikkose, Diabetes
mellitus, maligne Prozesse und paraneoplastische Syndrome.
Eine typische Anamnese (schwere, schmerzende Beine, Risikofaktoren) und der klinische Untersuchungsbefund (Schwellung, Überwärmung, inklusive bekannter Zeichen und Tests wie Rielander,
Tschmarke, Lowenberg, Homans, um nur einige zu nennen) sind verdächtig für eine tiefe Beinvenenthrombose. Als Laborparameter sind die D-Dimere erhöht, was postoperativ oder bei Malignomen jedoch nicht aussagekräftig ist. Gerade bei jungen Patienten sollte eine Gerinnungsstörung ausgeschlossen werden. Goldstandart des sonographischen Nachweises einer tiefen Beinvenenthrombose ist die
farbkodierte Duplex-Sonographie. Ergänzend können noch Phlebographie, NMR, Angio-NMR, PhleboCT oder Szintigraphie hinzukommen (31).
Außerdem wurden Fieber, erhöhte BSG, Leukozytose und Pulsanstieg beim Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose beschrieben (30).
Auch in dieser Arbeit wurde eine Temperaturerhöhung vom 7.-12. postoperativen Tag, teilweise als
Trend, teilweise signifikant, gefunden, die zeitlich in etwa mit dem Auftreten der Symptome der tiefen
Beinvenenthrombose zusammenfällt.
69
Eine Leukozytose war nicht festzustellen.
Trotz graphischer Unterschiede ließ sich für die BSG kein statistisch signifikanter Unterschied berechnen, und hatte somit in dieser Arbeit als Labormarker keine Bedeutung.
Dagegen war bei Patienten mit postoperativer tiefer Beinvenenthrombose der CRP-Wert des 14. postoperativen Tages als auch der CRP-AUC-Wert des 7.-14. postoperativen Tages signifikant erhöht, was
im klinischen Alltag mit in die Diagnosefindung einbezogen werden könnte. Auch hier würde der Zeitpunkt zum Auftreten der Thrombose passen.
Solch eine CRP-Erhöhung am 7., 8., 13. und 14. postoperativen Tag wurde auch in anderen Studien
gesehen und mit systemischen Infektionen oder Thrombosen begründet (2, 13).
Zur Diagnosefindung einer tiefen Beinvenenthrombose werden die Entzündungsparameter aber wohl
weiterhin nur eine untergeordnete Stellung behalten, ausschlaggebend sind Klinik, Untersuchung, erhöhte D-Dimere und die Duplex-Sonographie.
4.2.9 Wundinfektion (n = 14)
Eine Wundinfektion ließ sich in dieser Arbeit am Verlauf der Entzündungsparameter nicht erkennen:
CRP und CRP-AUC waren unauffällig, einzig ein Trend zur BSG-Erhöhung am 7. postoperativen Tag
und zu erhöhten Temperaturwerten am 4. und 5. postoperativen Tag trat auf. Angesichts der lokalen
Ursache einer Wundinfektion ist diese Beobachtung nicht verwunderlich. Präoperativ waren die Leukozyten signifikant erhöht, was möglicherweise eine bereits präoperativ vorliegende Infektion wiederspiegelt.
Eine Studie über 12 Wundinfektionen belegte für 8 Patienten einen CRP-Anstieg und für die übrigen 4
Patienten eine Plateaubildung, was die Autoren ebenfalls als Hinweis auf eine Infektion ansahen (9).
Die BSG bildete hier bei 7 Patienten ein Plateau, in 2 Fällen zeigte sich ein BSG-Abfall. Das wiederum
bestätigte, dass die BSG im kurzfristigen postoperativen Verlauf nur begrenzt aussagefähig ist, was das
Vorliegen einer Infektion betrifft (9).
4.2.10 Infektion der Totalendoprothese (n = 4)
In dieser Arbeit wurden die Patienten bis zu einem Jahr postoperativ beobachtet, was dem ersten und
teilweise auch dem zweiten Stadium der Einteilung der Protheseninfektion entspricht. Allerdings ist der
Aussagewert bei der kleinen Gruppengröße von 4 Patienten nur begrenzt. CRP-AUC, BSG und Leukozyten blieben unauffällig. Die einzige signifikante CRP-Erhöhung trat um den 14. postoperativen Tag
auf. Ein um den 14. postoperativen Tag erhöhtes CRP könnte ein möglicher Hinweis auf eine spätere
Protheseninfektion sein. Allerdings handelt es sich hier um postoperativ erhobene Werte und nicht um
Werte, mit denen die Diagnose einer Infektion gestellt wurde. Auffällig waren des Weiteren die tenden70
ziell eher niedrigeren Temperaturen bei Patienten mit einer späteren Protheseninfektion. Eine Erklärung
könnte darin liegen, dass diese Patienten aufgrund von präoperativen oder postoperativen Komplikationen bereits mit fiebersenkenden Antipyretika oder Antibiotika behandelt wurden.
Aalto et al. beschrieben normale CRP-Werte nach 3 Wochen bei komplikationsloser Implantation einer
Hüftendoprothese, unabhängig von der BSG. Blieb das CRP nach 3 Wochen erhöht, deutete dies auf
eine Infektion hin (17). Spangehl hält eine Infektion bei negativem CRP und negativer BSG für unwahrscheinlich (6).
In der Sensitivität bei der Diagnose von low-grade-Infektionen scheint die BSG dem CRP überlegen zu
sein, wie eine Studie zeigte, liegt bei manchen low-grade-Protheseninfektionen nicht genügend Entzündungsaktivität und Gewebeschaden vor, um die Bildung des CRP zu stimulieren (10).
So war die BSG ein Indikator, um zwischen septischer und aseptischer Prothesenlockerung zu unterscheiden (5).
Die Messung der Körpertemperatur war aufgrund des uncharakteristischen Verlaufs nicht geeignet sein,
frühzeitig auf Entzündungskomplikationen hinzuweisen (13).
Auch für die Wertigkeit der Leukozyten wurde ähnliches beschrieben: Laut Spangehl waren die Leukozyten trotz Infektion meist normal und damit nicht hilfreich für die Diagnostik (16). Auch bei Canner et al.
zeigte sich, dass von 52 Patienten mit Infektion, nur 8 eine Leukozytose aufwiesen (16).
Laut Spangehl waren auch spätere Leukozytenmessungen zur Diagnosestellung einer Infektion kaum
hilfreich: Oft waren die Infektionen nicht systemisch, die Patienten kamen verspätet oder antibiotisch
vorbehandelt in Spezialkliniken, was subakute oder chronische Infektionen begünstigte (6). Eine niedrige BSG oder geringe Leukozytenzahlen schlossen eine mögliche Infektion nicht notwendigerweise aus
(5, 17). Bei negativem CRP und negativer BSG allerdings war eine Infektion unwahrscheinlich (6).
71
5 Zusammenfassung
Die folgenden Tabellen 19 und 20 fassen die p-Werte der untersuchten Vorerkrankungen und postoperativen Komplikationen zusammen:
Entzündungsparameter
Zeit
CRP
präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
CRP-AUC
0.-3. Tag postop.
3.-7. Tag postop.
7.-14.Tag postop.
BSG
präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
Leukozyten präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
Temperatur präoperativ
1. Tag postop.
2. Tag postop.
3. Tag postop.
4. Tag postop.
5. Tag postop.
6. Tag postop.
7. Tag postop.
8. Tag postop.
9. Tag postop.
10. Tag postop.
11. Tag postop.
12. Tag postop.
13. Tag postop.
14. Tag postop.
15. Tag postop.
16. Tag postop.
Asthma
0,291
0,256
0,283
0,119
0,256
0,794
0,39
0,011**
0,469
0,293
0,31
0,01**
0,067*
0,5
0,323
0,942
0,135
0,061*
0,69
0,628
0,326
0,551
0,313
0,355
0,727
0,905
0,755
0,179
0,507
0,782
0,495
0,1
Gicht
0,183
0,152
0,098*
0,199
0,152
0,43
0,033**
0,485
0,753
0,91
0,081*
0,741
0,091*
0,284
0,32
0,61
0,237
0,769
0,227
0,601
0,402
0,028**
0,118
0,517
0,103
0,083*
0,176
0,044**
0,337
0,392
0,109
0,095*
Z. n. TVT
0,369
0,907
0,126
0,585
0,907
0,289
0,269
0,482
0,041**
0,035**
0,017**
0,799
0,483
0,947
0,444
0,657
0,696
0,425
0,082*
0,33
0,394
0,529
0,512
0,528
0,42
0,169
0,118
0,104
0,459
0,073*
0,026**
0,019**
Nikotinab. RA
0,306
0**
0,263
0,631
0,399
0,291
0,829
0,051*
0,263
0,631
0,706
0,839
0,504
0,877
0,004** 0,005**
0,233
0,838
0,899
0,582
0,862
0,081*
0,211
0,148
0,086*
0,317
0,073*
0,125
0,16
0,067*
0,728
0,786
0,092*
0,97
0,068*
0,096*
0,278
0,797
0,171
0,475
0,103
0,505
0,103
0,902
0,088*
0,334
0,071*
0,386
0,265
0,061*
0,184
0,01**
0,163
0,056*
0,348
0,015**
0,807
0,314
0,02*
0,355
0,418
0,423
0,462
0,616
Tabelle 19: Zusammenfassung des Verlaufs von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen bei Patienten mit verschiedenen Vorerkrankungen. Asthma = Asthma bronchiale, Gicht =
Gicht/Hyperurikämie, Z. n. TVT = Zustand nach tiefer Beinvenenthrombose, Nikotinab. = Nikotinabusus, RA = Rheumatoide
Arthritis, postop. = postoperativ. Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
72
Entzündungsparameter
Zeit
CRP
präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
CRP-AUC
0.-3. Tag postop.
3.-7. Tag postop.
7.-14.Tag postop.
BSG
präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
Leukozyten präoperativ
3. Tag postop.
7. Tag postop.
14. Tag postop.
Temperatur präoperativ
1. Tag postop.
2. Tag postop.
3. Tag postop.
4. Tag postop.
5. Tag postop.
6. Tag postop.
7. Tag postop.
8. Tag postop.
9. Tag postop.
10. Tag postop.
11. Tag postop.
12. Tag postop.
13. Tag postop.
14. Tag postop.
15. Tag postop.
16. Tag postop.
HWI
0,859
0,898
0,427
0,024**
0,898
0,492
0,011**
0,795
0,72
0,629
0,01**
0,203
0,961
0,469
0,77
0,874
0,434
0,44
0,44
0,743
0,578
0,782
0,807
0,439
0,219
0,18
0,68
0,993
0,487
0,975
0,518
0,899
Bp. Infekt
0,264
0,042**
0,456
0,973
0,042**
0,064*
0,637
0,391
0,379
0,733
0,195
0,713
0,387
0,292
0,784
0,955
0,767
0,398
0,648
0,616
0,85
0,426
0,405
0,887
0,859
0,106
0,516
0,636
0,136
0,118
0,312
0,557
TVT
0,151
0,697
0,323
0,005**
0,697
0,268
0,047**
0,674
0,487
0,584
0,503
0,638
0,631
0,21
0,593
0,563
0,124
0,951
0,978
0,556
0,776
0,44
0,033**
0,004**
0,083*
0,055*
0,046**
0,088*
0,884
0,372
0,601
0,954
Wundinfektion
0,292
0,839
0,45
0,512
0,839
0,954
0,938
0,672
0,915
0,078*
0,846
0,034**
0,899
0,86
0,294
0,326
0,844
0,522
0,357
0,096*
0,097*
0,952
0,936
0,693
0,36
0,504
0,817
0,105
0,787
0,861
0,853
0,725
TEPInfektion
0,987
0,454
0,515
0,033**
0,454
0,969
0,205
0,777
0,934
0,716
0,395
0,659
0,606
0,579
0,688
0,374
0,308
0,12
0,611
0,218
0,377
0,917
0,494
0,063*
0,431
0,306
0,67
0,947
0,333
0,822
0,985
0,645
Tabelle 20: Zusammenfassung des Verlaufs von Entzündungsparametern nach Implantation von Hüft- und KniegelenkTotalendoprothesen bei Patienten mit postoperativen Komplikationen. HWI = Harnwegsinfekt, bp. Infekt = bronchopulmonaler Infekt, TVT = tiefe Beinvenenthrombose. Trends (0,051 < p < 0,099) wurden mit * und Signifikanz (p < 0,05) mit ** gekennzeichnet.
73
Zusammenfassend ist feststellbar: Veränderungen im Temperaturverlauf traten vor allem bei den erwähnten Vorerkrankungen auf. Bei den postoperativen Komplikationen spielte die Temperatur bis auf
die tiefe Beinvenenthrombose keine Rolle.
Leukozyten waren präoperativ nur bei Patienten mit Asthma bronchiale und postoperativer Wundinfektion signifikant erhöht. Alle weiteren Trends zur Leukozytenerhöhung traten lediglich bei verschiedenen
Vorerkrankungen auf.
Auch die BSG veränderte sich vor allem bei Vorerkrankungen. Abgesehen von Patienten mit
Gicht/Hyperurikämie, die einen Trend zur BSG-Erhöhung um den 14. postoperativen Tag aufwiesen,
ließ sich bei allen anderen Vorerkrankungen mindestens ein signifikanter BSG-Wert nachweisen. Im
Gegensatz dazu standen die postoperativen Komplikationen: Hier konnte man lediglich bei den Patienten mit Harnwegsinfekt um den 14. postoperativen Tag einen signifikanten Unterschied errechnen.
Ein präoperativ erhöhtes CRP oder CRP-AUC wiesen aus der Patientengruppe mit Vorerkrankungen
lediglich diejenigen mit Rheumatoider Arthritis auf. Patienten mit Gicht/Hyperurikämie zeigten einen
Trend zur CRP-Erhöhung um den 7. postoperativen Tag und wiederum Patienten mit Rheumatoider
Arthritis einen Trend um den 14. postoperativen Tag. Bei Patienten mit Gicht/Hyperurikämie war dazu
der CRP-AUC-Verlauf vom 7.–14. postoperativen Tag signifikant. Bis auf die postoperative Wundinfektion fielen in jeder Patientengruppe mit postoperativen Komplikationen mindestens ein, oft zwei signifikante CRP- oder CRP-AUC-Werte auf.
Eine Tendenz lässt sich also ablesen: BSG und Temperatur sind vor allem bei den erwähnten Vorerkrankungen erhöht, Leukozyten spielen kaum eine Rolle und die CRP-Bestimmung findet ihren Platz
hauptsächlich in der Diagnostik von Komplikationen.
Außerdem wird klar, dass kein Entzündungsparameter spezifisch für eine bestimmte Vorerkrankung
oder Komplikation ist.
Darüber hinaus sind nicht Einzelwerte, sondern viel mehr der Verlauf der Entzündungsparameter entscheidend. Alle hier beschriebenen Verläufe sind Durchschnittsverläufe, innerhalb derer viele ganz unterschiedliche Einzelverläufe zusammengefasst wurden.
74
6 Literaturverzeichnis
1. Wirtz DC, Heller KD, Miltner O, Zilkens KW, Wolff JM (2000): Interleukin-6: a potential inflammatory marker after total hip replacement (International Orthopaedics 24: 194-196)
2. Niskanen RO, Korkala O, Pammo H (1996): Serum c-reactive protein levels after hip and knee
arthroplasty (J Bone and Joint Surg Br 78 (3): 431-433)
3. Hall GM, Peerbhoy D, Shenkin A, Parker CJR, Salmon P (2000): Hip and knee arthroplasty: a
comparison and the endocrine, metabolic and inflammatory responses (Clinical science 98: 7179)
4. Fassbender K, Gerber B, Karrer U, Sobieska M, Aeschlimann A, Müller W (1993): Glycosylation
of acute phase proteins and interleukins following hip arthroplasty (Acta Orthopaedica Scandinavia 64 (2): 216-220)
5. Shih LY, Wu JJ, Yang DJ (1987): Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein Values in Patients with Total Hip Arthroplasty (Clin Orthop 225: 238-246)
6. Spangehl MJ, Masri BA, O’Connell JX, Duncan CP (1999): Prospective Analysis of Preoperative and Intraoperative Investigations for the Diagnosis of Infection at the Sites of Two Hundred
and Two Revision Total Hip Arthroplasties (J Bone and Joint Surg Am 81 (5): 672-683)
7. Cerutti A, Custodi P, Duranti M, Cazzola M, Balduini C (1999): Circulating thrombopoetin in
reactive conditions behaves like an acute phase reactant (Clin Lab Haematol Aug; 21 (4): 271275)
8. Yoon SI, Lim SS, Rha JD, Kim YH, Kang JS, Baek GH, Yang KH (1993):The C-reactive protein
(CRP) in patients with long bone fractures and after arthroplasty (International Orthopaedics 17:
198-201)
9. de Zwart PM, Müller JE (1994): CRP als postoperativer Infektionsparameter bei Hüftgelenksersatz- und Kniegelenksoperationen (Akt Traumatol Aug; 24 (5): 184-187)
10. Sanzen L, Sundberg M (1997): Periprosthetic low-grade hip infections. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in 23 cases (Acta Orthop Scand Oct; 68 (5): 461-465)
11. Sell S, Schleh T (1999): C-reactive protein as an early indicator of the formation of heterotopic
ossifications after total hip replacement (Arch Orthop Trauma Surg; 119 (3-4): 205-207)
12. White J, Kelly M, Dunsmuir R (1998): C-reactive protein after total hip and knee replacement
(J Bone and Joint Surg Br; 80 (5): 909-911)
13. Giehl JP, Kluba T, Lebherz C (2000): Entzündungsparameterverlauf nach elektiven orthopädischen Eingriffen (Z Orthop Ihre Grenzgeb; 138 (2): 181-184)
75
14. Larsson S, Thelander U, Friberg S (1992): C-reactive Protein (CRP) levels after elective orthopedic surgery (Clin Orthop Feb; (275): 237-242)
15. Gaine WJ, Ramamohan NA, Hussein NA, Hullin MG, McCreath SW (2000): Wound infection in
hip and knee arthroplasty (J Bone and Joint Surg Br; 82-B: 561-565)
16. Spangehl MJ, Younger ASE, Masri BA, Duncan CP (1997): Diagnosis of Infection following
Total Hip Arthroplasty – Instructional Course Lecture (J Bone and Joint Surg Am; 79-A: 15781588)
17. Aalto K, Österman K, Peltola H, Räsänen J (1984): Changes in Erythrocyte Sedimentation Rate
and C-Reactive Protein after Total Hip Arthroplasty (Clin Orthop 184: 238-246)
18. Hanssen AD, Rand JA (1998): Evaluation and Treatment of Infection at the Site of a Total Hip
or Knee Arthroplasty (J Bone and Joint Surg Am 80-A: 910-922)
19. Laiko K, Mäenpää H, Kautiainen H, Kauppi M, Kaarela K, Lehto M, Belt M (2001): Rise in serum C reactive protein after hip and knee arthroplasyties in patients with rheumatoid arthritis
(Ann Rheum Dis; 60: 275-277)
20. Mäenpää H, Laiho K, Kauppi M, Kaarela K, Kautiainen H, Lehto MUK, Belt EA (2002): A Comparison of Postoperative C-Reactive Protein Changes in Primary and Revision Hip Arthroplasty
in Patients with Rheumatoid Arthritis (J Arthroplasty Vol 17 No.1)
21. Mohr VD, Bauer J, Döbler K, Eckert O, Fischer B, Woldenga C (2003): BQS Qualitätsreport
(ISBN 3-9808704-5-6)
22. Gaede PM, Bier P (2004): Beilage zu den demographischen Perspektiven Deutschlands: Kreise
und Städte im Test (GEO 5/04)
23. www.destatis.de
24. Cotta H, Wentzensen A, Holf F, Krämer KL, Pfeil J (2003): Standardverfahren in der operativen
Orthopädie und Unfallchirurgie (ISBN 3-13-100531-9)
25. Schmitt JM, Beeres M (2004): Die Geschichte der Medizintechnologie 2. Teil (Von der Frühzeit
bis heute: Medizintechnologien an der Schwelle zu einer neuen technologischen Revolution)
(Medizintechnik D 11)
26. Schüler M: Der Revisal-M-Schaft (2003): Entwicklung und erste Ergebnisse eines neuen modularen und zementfreien Revisionsschaftes bei Hüfttotalendoprothesenwechseln und peritrochantären Femurfrakturen (Doktorarbeit am Klinikum rechts der Isar, Klinik für Orthopädie und
Sportorthopädie an der Technischen Universität München, Prof. Dr. R. Gradinger)
27. Neumeister B, Besenthal I, Liebich H, Böhm BO (2003) Klinikleitfaden Labordiagnostik, Kapitel
4.3 Akute-Phase-Proteine, Transportproteine, Entzündungsmarker. ISBN: 3437222317, Urban
& Fischer Verlag
76
28. Neumeister B, Besenthal I, Liebich H, Böhm BO (2003) Klinikleitfaden Labordiagnostik, Kapitel
23.7 Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit. ISBN: 3437222317, Urban & Fischer Verlag
29. Forster IW, Crawford R (1982): Sedimentation rate in infected and uninfected total hip
arthroplasty (Clin Orthop 168:48)
30. Herold G (2002/2004): Innere Medizin
31. Müller M (2002/2003): Chirurgie
32. Schmidt RF, Thews G (1997): Physiologie des Menschen (27. Auflage: ISBN 3-540-63030-9)
33. Neumaier M (2002): Das C-reaktive Protein als Routineparameter für Komplikationen in der
Unfallchirurgie (Dissertation bei der Technischen Universität München (am 13.11.2002 angenommen))
34. Canner GC, Steinberg ME, Heppenstall RB, Balderston R (1984): The infected hip after total hip
arthroplasty (J Bone and Joint Surg 66-A: 1393-1399)
35. Covey DC, Albright JA (1987): Current conceps review. Clinical significance of the erythrocyte
sedimentation rate in orthopaedic surgery (J Bone and Joint Surg 69-A: 148-151)
36. Shaw JA, Chung R (1999): Febrile Response After Knee and Hip Arthroplasty
(Clin Orthop 367: 181-189)
37. Fritzgerald R Jr (1992):Total hip arthroplasty sepsis, Prevention and diagnosis
(Orthop Clin North America 23: 259-264)
38. Gilthero PR, Grigoris P, Harding LK, Hesslewood SR, McMinn DW (1993): White cell scans and
infected joint replacements. Failure to detect cronic infection (J Bone and Joint Surg 75-B(3):
371-374)
39. Maderazo EJ, Judson S, Pasternak H (1988): Late infections of total joint prosthesis: A review
and recommendations for prevention (Clin Orthop 229: 131-142)
40. Sanzen L, Carlsson AS (1989): The diagnostic value of C-reactive protein in infected total hip
arthroplasties (J Bone and Joint Surg 71-B(4): 638-641)
41. Thoren B, Wigren A (1991): Erythrocyte sedimentation rate in infection of total hip replacements
(Orthopaedics 14: 495-497)
42. Antti-Poika I, Santavirta S, Konttinen YT, Honkanen V (1989): Outcome of the infected hip
arthroplasty. A retrospective study of 36 patients (Acta Orthop Scandinavica 60: 670-675)
43. Gherini S, Vaughn BK, Lombardi AV Jr, Mallory TH (1993): Delayed wound healing and nutritional deficiencies after total hip arthroplasty (Clin Orthop 293: 188-195)
44. Greene KA, Wilde AN, Stulberg BN (1991): Preoperative nutritional status of total joint patients.
Relationship to postoperative wound complications (J Arthroplasty 6: 321-325)
77
45. Luessenhop CP, Hippins LD, Brause BD, Ranawat CS (1996): Multiple prosthetic infections after total joint arthroplasty. Risc factor analysis (J Arthroplasty 11: 862-868)
46. Poss R, Thornhill TS, Ewald FC, Thomas WH, Batte NJ, Sledge CB (1984): Factors influencing
the incidence and outcome of infection following total joint arthroplasty (Clin Orthop 182: 117126)
47. Rand JA, Fritzgerald RH Jr (1990): Diagnosis and management of the infected total knee
arthroplasty. (Orthop Clin North America 20: 201-210)
48. Smith TK (1991): Nutrition: ist relationship to orthopaedic infections (Orthop Clin North America
22: 373-377)
49. Stern SH, Insall JN (1990): Total knee arthroplasty in obese patients (J Bone and Joint Surg 72A: 1400-1404)
50. Surin VV, Sundholm K, Bäckman L (1983): Infection after total hip replacement. With special
reference to a discharge from the wound (J Bone and Joint Surg 65-B(4): 412-418)
51. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS (1990): Infection as a complication in total knee-replacement
arthroplasty. Risk factors and treatment in sixty-seven cases (J Bone and Joint Surg 72-A: 878883)
52. Moller AM, Pedersen T, Villebro N, Munksgaard A (2003): Effect of smoking on early complications after elective orthopaedic surgery (J Bone Joint Surg Br 85-B: 178-181)
53. Archebeck MJ, Rosenberg AG, Sheinkop MB, Berger RA, Jacobs JJ (2001): Gout-Induced
arthropathy after Total Knee Arthroplasty (Clin Orthop 392: 377-382)
54. Lavernia CJ, Sierra RJ, Gomez-Marin O (1999): Smoking and Joint Replacement: Resource
Cnsumption and Short Term Outcome (Clin Orthop 367: 172-180)
55. Hozack WJ, Carpiniello V, Booth RE (1988): The effect of Early Bladder Catheterization on the
Incidence of Urinary Complications after Total Joint Replacement (Clin Orthop 231: 79-82)
56. van den Brand ICJB, Castelein RM (2002): Total Joint Arthroplasty and Incidence of Postoperative Bacteriuria With an Indwelling Catheter or Intermittent Catheterization With One-dose Antibiotic Prophylaxis. A Prospective Randomized Trial (J Arthroplasty 7: 850-855)
57. Dalen T, Nilsson KG, Engström KG (2002): Fever and autologous blood retransfusion after total
knee arthroplasty. (Acta Orthop Scand 73 (3): 321-325)
58. Mantilla CB, Horlocker TT, Schroeder DR, Berry DJ, Brown DL (2003): Risk Factors for Clinically Relevant Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis in Patients Undergoing
Primary Hip or Knee Arthroplasty (Anesthesiology 99: 552-560)
59. Laiho K, Belt E, Mäenpää H, Kautiainen H, Kauppi M (2001): Effect of daily corticoid treatment
on CRP response to hip or knee replacement in patients with RA (Ann Rheum Dis 60: 984-992)
78
60. Torklus, H. D. v. (1992): Atlas orthopädisch-chirurgischer Zugangswege (Urban & Schwarzenberg Verlag) (ISBN 3-541-05424-7)
61. Bitsch, T (2001) Klinikleitfaden Rheumatologie, Kapitel 4.1 Entzündungsparameter, ISBN:
3437413503 Urban und Fischer Verlag
62. Neumeister B, Besenthal I, Liebich H, Böhm BO (2003) Klinikleitfaden Labordiagnostik, Kapitel
23.6 Leukozytenparameter, ISBN: 3437222317, Urban und Fischer Verlag
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Danksagung
Besonders bedanken möchte ich mich bei Dr. Verena Baar, die mich mit großer Geduld immer wieder
motiviert, auf Verbesserungsmöglichkeiten hingewiesen und mir zu einem besseren Deutsch verholfen
hat. Riesen Dank, Verena.
Ebenso bedanken möchte ich mich bei Dr. Michael Glatzel, der sich meiner angenommen hat, als mein
früherer Betreuer, Sven Housarek, das Krankenhaus verlassen hatte. Vielen Dank, dass Du für mich
Zeit hattest und mit Deinem Vermittlungsgeschick manche Krisensituationen entschärft hast. Vielen
Dank auch für das Korrekturlesen.
Ohne Herrn Professor Dr. Christoph Rader wäre diese Arbeit erst gar nicht entstanden. Vielen Dank,
dass Sie mir diese Arbeit überlassen und auch trotz Ihres Wechsels nach Köln noch weiter betreut haben. Auch Ihnen vielen Dank für das Korrekturlesen.
Eine weitere große Stütze bei der Endauswertung war Dr. Stephan Kirschner, Orthopäde und medizinischer Statistiker. Vielen Dank für die vielen Nachmittage, die Sie mit mir verbringen mussten.
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Lebenslauf
Thilo Schopf
geb. am 31. Dezember 1977 in Würzburg
Nationalität: deutsch
Schulbildung
09/1984 – 08/1988
Henneberg Volksschule Garitz
09/1988 – 07/1997
Gymnasium Bad Kissingen
07/1997
Abitur (neusprachlicher Zweig; Leistungskurse: Mathematik und Wirtschaft/Recht)
Zivildienst
08/1997 – 09/1998
Op-Pflege, St. Elisabeth-Krankenhaus, Bad Kissingen
Studium
09/1998 – 05/2005
Humanmedizin an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg
04/2001
Physikum
04/2002
1. Staatsexamen
04/2004
2. Staatsexamen
04/2004 – 03/2005
Praktisches Jahr:
05/2005
•
Innere Medizin, Klinikum Coburg
•
Chirurgie, Klinikum Coburg
•
Orthopädie, Spital Frauenfeld (Universität Zürich), Schweiz
3. Staatsexamen
Assistenzarztausbildung
seit 09/2005
Innere Medizin, Klinikum Amberg, Oberpfalz
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