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Rhinitis atrophicans
Rhinitis atrophicans
Schnüffelkrankheit
Schnüffelkrankheit
toxinbildende
Bordetella bronchiseptica
toxinbildende
Pasteurella multocida
nicht-progressive
Rhinitis atrophicans
progressive
Rhinitis atrophicans
Conchenhypoplasie
ökonomisch
ökonomisch
uneingeschränkte
eingeschränkte
Mastleistung
Mastleistung
Rhinitis atrophicans
Schnüffelkrankheit
toxinbildende
Bordetella bronchiseptica
toxinbildende
Pasteurella multocida
progressive
Rhinitis atrophicans
Haltungsdichte
kontinuierlich
hoher JS Anteil
schlechte Luft
Conchenhypoplasie
Trockenfütterung
ökonomisch
ökonomisch
uneingeschränkte
eingeschränkte
Mastleistung
Mastleistung
nicht-progressive
Rhinitis atrophicans
toxinbildende
Bordetella bronchiseptica
toxinbildende
Pasteurella multocida
progressive
Rhinitis atrophicans
Umwelt
Virulenz
Immunität
Begleiterreger
Conchenhypoplasie
ökonomisch
ökonomisch
uneingeschränkte
eingeschränkte
Mastleistung
Mastleistung
nicht-progressive
Rhinitis atrophicans
Progressive Rhinitis atrophicans
Steckbrief
• Zerstörung der Nasenmuscheln durch
toxinbildende Pasteurella multocida-Stämme
begünstigt durch Vorschädigung der Schleimhäute
→ Schnüffelkrankheit
Progressive Rhinitis atrophicans
Progressive Rhinitis atrophicans
Steckbrief
Erreger
• Erreger: toxinbildende Pasteurella multocida
• Anzeige/Meldepflicht: • Betroffene Altersstufe: Infektion ab 1.LT, Klinik nicht vor 1
bis 3 Monate
• Besonderheiten: Überwachungsprogramme
• Inkubationszeit: Tage bis Wochen; Einschleppung bis
Klinik: Monate - Jahre
• Morbidität: bis 90 %
• Mortalität: bis 10 %
• Durchseuchung: langsam, chronisch
• Epidemiologie: enzootisch, jahrelang Teil der Ferkel
betroffen
• Bedeutung: starke wirtschaftliche Schäden durch
Wachstumsstillstand; Winterwürfe
• Klasse: kurze gramnegative Stäbchen; bipolar,
aerob,
• Aufbau: toxinbildender Stamm
• Serotypen: TypD
• Besonderheiten: wächst im Nasenschleim –
Toxinabgabe - Symptome
• Tenazität: gering
• Verbreitungswege: Zukauf subklinischer Tiere
• Reservoir: Schweine bleiben jahrelang Träger
Progressive Rhinitis atrophicans
Progressive Rhinitis atrophicans
Pathogenese
Klinik
Schleimhautschäden
Schleimansammlung
belebte Ursachen
Viren
-EKR
-Influenza
-PRRS
-AK
Bakterien
-Mycoplasmen
-Streptokokken
-Bordetellen
unbelebte Ursachen
-Staub
toxinbildende
-Schadgase
Pasteurellen
-trockene Luft
katarrhalisch-eitrige Rhinitis
-kalte Luft
Hemmung der Osteoblasten
-Temperaturschwankungen
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oft subklinisch, ungestörter Verlauf
Niessen, Schniefen
seröser Nasenausfluß
Pneumonieanfälligkeit
OK-Deformation und Nasenbluten
Verformung des Oberkiefers
– kurznasige Rassen: Brachygnathia
superior+Faltenlegung
– langnasige Rassen: Verbiegung
braune Krusten im inneren Augenwinkel
Mastleistung stark reduziert!
Ausschluß vom Zuchttierverkauf!
Hypoplasie der ventralen Conchen
Progressive Rhinitis atrophicans
Progressive Rhinitis atrophicans
Sektion
Sektion
• Nasenquerschnitt kurz vor P1
Progressive Rhinitis atrophicans
Progressive Rhinitis atrophicans
Diagnose
Erregernachweis
• V: Klinik: schiefe und blutige Nase
D: Nasentupferprobe – Erregeranzüchtung
toxinbildende Pasteurellen!
10 - 20 kg Ferkel, gekühltes Transportmedium
• Messen der ventralen Naseneingangshöhe
• Frei-Anerkennung:
• Nasentupfer: 8-14 / Betrieb, 2 x pro Jahr
– 6 - 9 Bestandsprüfungen in 2 - 3 Jahren
– bei 300 Sauen: 24 Nasentupfer
– bakteriologische Untersuchung
– PCR
• Toxinnachweis!
– Zytopathogenitätstest
– PCR
• Serologie auf Ak gegen toxinbildende
Pasteurellen: 10 – 20 Proben, 2 x pro Jahr
• Keine Impfung in Zuchtbetrieben
• Behandlung verschleiert Symptomatik
Pasteurella multocida
Pasteurella multocida
Steckbrief
Steckbrief
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• Pneumonien in der Mastphase durch nicht
toxinbildende Pasteurellen
nicht toxinbildende Pasteurella multocida
Klinik
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a) selten perakute Septikämie
b) akute Broncho- u.
Pleuropneumonie
c) am häufigsten als Sek.
Erreger
Dyspnoerinne
Fruchtbarkeitsstörungen bei
der Sau
eitrig-fibrinöse Laryngitis
nicht toxinbildende Pasteurella multocida
Klinik
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a) selten perakute Septikämie
b) akute Broncho- u.
Pleuropneumonie
c) am häufigsten als Sek.
Erreger
Dyspnoerinne
Fruchtbarkeitsstörungen bei
der Sau
eitrig-fibrinöse Laryngitis
Erreger: Pasteurella multocida
Anzeige/Meldepflicht: Betroffene Altersstufe: Läufer bis Jungsauen
Besonderheiten: Inkubationszeit: 1 - 2d
Morbidität: bis 50 %
Mortalität: bis 100 %
Durchseuchung: rasch, perakut bis akut
Epidemiologie: enzootisch
Heilung: selten
Bedeutung: ubiquitär, fast alle Betriebe
nicht toxinbildende Pasteurella multocida
Klinik
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a) selten perakute Septikämie
b) akute Broncho- u.
Pleuropneumonie
c) am häufigsten als Sek.
Erreger
Dyspnoerinne
Fruchtbarkeitsstörungen bei
der Sau
eitrig-fibrinöse Laryngitis
nicht toxinbildende Pasteurella multocida
Diagnose
• V: Sektion
• D: Erregerisolation aus Lungenspülprobe
oder Lunge in Reinkultur
• PCR
Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica
Steckbrief
Steckbrief
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• Keuchhusten bei Saugferkeln, häufig in kalter
Jahreszeit
• häufig bei Atemwegserkrankungen und RA
beteiligt, aber nur untergeordnete Rolle
• toxinbildende Stämme: npRA
• kaum Einfluß auf Wachstum
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Erreger: Bordetella bronchiseptica
Anzeige/Meldepflicht: Betroffene Altersstufe: Saugferkel bis Aufzuchtende
Besonderheiten: npRA nur bei Infektion 3. - 6. LW
Resistenz ab 6. Woche
Inkubationszeit: 2 - 3 d
Morbidität: bis 50 %
Mortalität: bis 10 %
Durchseuchung: rasch, akut bis chronisch
Epidemiologie: enzootisch
Heilung: oft vollständig 4w p.i.
Bedeutung: Wegbereiter für toxinbildende Pasteurellen
weit verbreitet
Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica
Erreger
Pathogenese
Lunge
• Aufbau: bewegliche gramnegative Stäbchen, aerob
• Serotypen: • Besonderheiten: Lebenslange Latenz! nur hohe Dosen
können, nur bei sehr jungen Tieren ohne Immunschutz zur
Conchenatrophie führen
• Tenazität: gering
• Verbreitungswege: Zukauf latent infizierter
• Reservoir: latent infizierte Jungsauen, Nager
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Bronchopneumonie
Atemwegs-Epithelien
aerogene Aufnahme
bei Toxinbildung
Conchen
nicht progressive Rhinitis atrophicans
Wegbereiter für
toxinbildende
Pasteurellen
Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica
Klinik
Sektion
Anfangs: heißerer sehr
heftiger Husten
Rasche Ausbreitung
Niesen, Dyspnoe,
Tränenfluß, Tränenringe
Syptome gehen 2 M p.i.
zurück
Wachstumsverzögerung bei
npRA
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Entspricht makroskopisch und
mikroskopisch EP
Schädigung der Blutgefäße:
Hamorrhagien+interlobuläre
Ödeme
BiGe-Zubildung - Schrumpfung
fissurartige Einschnürungen
Bordetella bronchiseptica
Diagnose
• V: Klinik
• D: Erregerisolation aus Nasentupfer/Lunge/
Lungenspülprobe
Ferkel 10d - 10w
• PCR
Therapie beim Ferkelerzeuger
• Sauenbestandsbehandlung 14d
• Einzeltier: Amoxicillin, Enrofloxacin, Oxytetracyclin
• oral: 500 - 1000 ppm Trim.Sulf. oder Tetracycline
500 ppm Amoxicillin
400 ppm Tilmicosin
• Injektion aller Saugferkel: d1, d5, d10, Absetzen
• Langzeit-AB (s.o.)
• Futtermedikation aller Ferkel bis 25 kg (s.o.)
Herdbuchbetriebe ausmerzen
Muttertiervakzinierung nach Krankheitsausbruch
Immunität und Impfung
• Kaum immunogen - jahrelange Träger
• Impfstoffe: nur gesunde Tiere!
• Porcilis AR-T (Intervet)
Prophylaxe
• 1. Fütterung- u. Haltungsbedingungen optimieren
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• Bordetella bronchiseptica
• Pasteurella m. Typ D Toxoid
• Porcilis Atrinord (Intervet)
• Deletionsderivat des P.m.-Toxins (Protein d0)
• Respiporc (IDT)
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Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida A
Toxoid von P.m. D
Sauen: 2 x 4 ml s.c. 5. und 2. Woche a.p.
Absetzer: 5. und 8. LW je 1 ml s.c.
Grundimmunisierung aller Bestandssauen
Auffrischung jeweils 4 - 5w a.p.
Kolostrum schützt!
Positive Reagenten erst nach Jahren reduziert
Trennung Absatzferkel und Abferkelstall
Unterteilung der Ställe
Rein-Raus
Belegungsdichte
• 2. Aufbau einer homogenen Bestandsimmunität
• Jungsauenintegration
• 3. Infektionsdruck senken durch Rein-Raus
• 4. Verbesserung des Stallklimas
• Luftfeuchtigkeit, Staubgehalt, NH3
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echte Sanierung nur durch Räumung
geschlossener Bestand
Zukauf nur aus kontrolliert pRA-freien Beständen
Quarantäne
keine Impfung in überwachten Betrieben!!!
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