Kognition bei Parkinsonismus: warum wichtig für den Hausarzt?
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Kognitive Störung bei Parkinson: Warum wichtig für den Hausarzt Stephan Bohlhalter Zentrum für Neurologie und Neurorehabilitation (ZNN) Luzerner Kantonsspital LUKS Frühlingszyklus, 15.3.2013 Parkinsonerkrankung häufig • Schweiz: ca. 15’000 Patienten • Prävalenz ca. 0.1% (2% > 70j) • Männer : Frauen= 3 : 2 Wooten, 2004; Taylor 2007 • Durchschnittliches Alter bei Beginn: 60j. (10 % < 50j) • Mortalität 2 x erhöht Wirdefeldt, 2011, Willis, 2012 Progression der Parkinson-Erkrankung KrankheitsBehandlungsDiagnose beginn Beginn 2-5 Dopaminerge Symptome Stabile MedikamentenWirkung (“Honey Moon”) 10 15 Jahre Nicht-dopaminerge Symptome WirkungsFluktuationen: Wearing-OFF, ON-OFF, Dyskinesien Posturale Instabilität, Dysarthrie Dranginkontinenz, Orthostatische Hypotonie Demenz Parkinson: ausgedehnte Neuropathologie Lewy Körperchen (Alpha-Synuclein) Braak et al. 2003 Prävalenz kognitiver Störungen bei Parkinson • Demenz 30% (kumulativ bis 80%) Svenningson, 2012 • Zeitpunkt des Beginns und Progression variabel (bis 1 MMSE/Jahr) Aarsland, 2010 • Mild cognitive impairment (MCI) ca. 25% Aarsland, 2010, Litvan, 2011 • Parkinson Demenz: histologische Kriterien für komorbide Alzheimer Demenz in ca. 40% Irwin, 2012 Parkinson Demenz: Prognose ungünstig Kempster, 2010 Demenz Diagnose in der Praxis MDS Task Force Kriterien (level I) • Diagnose Parkinsonerkrankung, vor Beginn der Demenz • MMSE < 26 • mindestens 2 der folgenden Domänen betroffen: - Aufmerksamkeit: Subtraktionsaufgabe (> 1 inkorrekt) - Visuokonstruktiv: Pentagone abzeichnen - 3-Wortprobe: Abruf (mind. 1 fehlendes Wort) - Exekutive Funktion: Tiere/min. (< 10) oder Uhrentest • ADL Funktion eingeschränkt ("Pill Questionnaire") Dubois, 2007 Alltagsrelevanz kognitiver Defizite: "Pill Questionnaire" 1. Patient macht spontan korrekte Angaben zu Medikamenten, inkl. Dosis (mg oder Farbe der Tablette) und Einnahme-Zeiten => ADL Funktion intakt 2. Wenn Patient Hilfe braucht vom Untersucher für korrekte Antwort (Wann,? Dosis?) => Betreuende Person: Einnahme zuverlässig (oder könnte)? => ADL intakt oder nicht intakt 3. Patient ist nicht fähig, korrekte Angaben zu Medikamenten zu machen, trotz Hilfe des Untersuchers => ADL eingeschränkt Demenz Diagnose in der Praxis MDS Task Force Kriterien (level I) • Folgende Verhaltensprobleme unterstützen die Diagnose PDD: Apathie, Depressive Stimmung, Wahnideen, exzessive Tagesschläfrigkeit • Schwere Depression oder Delir machen die Diagnose unsicher • MMSE cut off < 26 und Ausschluss Depression: hohe Spezifität (100%), aber niedrige Sensitivität (46%) Barton et al. 2012 • In Grenzfällen: Neuropsychologische Testung MCI bei Parkinson • Demenzvorstufe, umstrittenes Konzept bei PD Burn, 2013 • «frontal exekutive» Defizite (Arbeitsgedächtnis, Planen, Dual task) früh und häufig, nicht unbedingt prädiktiv für Demenz • MDS-Kriterien: Mind. 2 von 5 kognitiven Domänen betroffen, aber Alltagsfunktion relativ intakt Litvan, 2011 • Für die Praxis wichtig: Störung der semantischen Fluenz (< 20 Tiere/90 Sek.) und Pentagon-Abzeichnen prädiktiv für Demenz innerhalb von 3.5 Jahren Williams-Gravy, 2009 Pharmakotherapie bei kognitivem Abbau Häufig assoziiert: Halluzinationen, posturale Instabilität • Bevorzugen: L-Dopa • Vorsicht: Dopaminagonisten • Vermeide: Anticholinergica, MAO-B Hemmer, Amantadin • Bei Psychose: 1. Reduktion von Dopaminergika! Thomsen, 2008 2. Clozapin, Quetiapin • Antipsychotika: 3 x erhöhte Mortalität innert 30 Tagen! Marras, 201 • Antidementiva: Rivastigmin (auch Pflaster), Memantin Emre, 2004 / 2010 65j., m Zuweisung: Einstellung Medikamente • Bekannte Parkinsonerkrankung (ED 2003), Umstellung auf Levodopa-Monotherapie, Besserung der Beweglichkeit, wacher • Verhalten: Vergesslichkeit und Apathie • MMSE = 25 (Abruf gut!, Pentagon), Tiere 11/min. • Pill questionnaire: Medi-Einnahme wäre unzuverlässig (Ehefrau) • Diagnose: Parkinson-Demenz • Therapie: Rivastigmin 75j., m Notfallmässige Hospitalisation nach Sturz • Seit ca. 4 Jahren Persönlichkeitsänderung, wenig Eigeninitiative, im Verlauf Bewegungsverlangsamung mit rezidivierenden Stürzen • symmetrischer axial betonter Parkinsonismus, postural instabil, verlangsamte Sakkaden vertikal nach unten • MMSE = 24 • Diagnose: atypisches Parkinsonsyndrom (PSP-P) • Leichter Benefit von Levodopa • Pflegeheim, 4 Jahre nach Krankheitsbeginn ! 77j.,m Überweisung zur Neurorehabilitation • Parkinsonerkrankung (ED 1996) • Therapie: Requip, Reminyl (!), Stalevo • Notfallmässige Hospitalisation wegen Psychose • Behandlung Psychose: Olanzapin, Haloperidol, Valproat etc., Komplikationen: Aspirationspneumonie, Harnverhalt • Nach 5 Monaten Überweisung im Rollstuhl • Ca. 1 Jahr nach initialer Hospitalisation wieder gehfähig • Diagnose: Parkinson-Demenz 81 j., m Zuweisung: Morbus Parkinson? • Seit ca. 1 Jahr Zittern und Verlangsamung («alles sei mehr links») Gedächtnis nachgelassen (Rivastigmin!), schwankend, häufig visuelle Halluzinationen, nachts lebhafte Träume, schreien (RBD) • Wiederholt das Gefühl, die Ehefrau sei «eine andere» (Capgras) • MMSE = 20 (Abruf 1/3, Pentagon, Tiere 3/min.) • Diagnose: Lewy Body Demenz • Aktuell: hospitalisiert wegen Delir • Pflegeheim wahrscheinlich (2 Jahre nach Krankheitsbeginn!) 77j, m Zuweisung: Gangstörung, Stürze • Bekannte Parkinsonerkrankung (Beginn ca. 2006) • MMSE = 27 (Abruf = 0) • Auskunft über Medikamente intakt («pill questionnaire») • Depressive Störung • Diagnose: PD-MCI • Procedere: stationäre Neurorehabilitation, detaillierte kognitive Testung kognitive Störungen bei Parkinson: warum wichtig für den Hausarzt? • Frühe Demenz: cave atypische Parkinsonsyndrome • Häufig assoziiert: Halluzinationen, Psychose, Depression, Gangstörung und Stürze, Dysautonomie • Cave: Dopa-Agonisten, Anticholinergika (Blase), atypische Neuroleptika (Sedation, RR-Abfälle) • Antidementiva: leichter Benefit • Erhöhte Mortalität (70% höher) Willis, 2012 • Erhöhte Pflegeabhängigkeit Rosenthal, 2010 Besten Dank für die Aufmerksamkeit !
