Kognition bei Parkinsonismus: warum wichtig für den Hausarzt?

Kognitive Störung bei Parkinson:
Warum wichtig für den Hausarzt
Stephan Bohlhalter
Zentrum für Neurologie und Neurorehabilitation (ZNN)
Luzerner Kantonsspital LUKS
Frühlingszyklus, 15.3.2013
Parkinsonerkrankung häufig
• Schweiz: ca. 15’000 Patienten
• Prävalenz ca. 0.1% (2% > 70j)
• Männer : Frauen= 3 : 2 Wooten, 2004; Taylor 2007
• Durchschnittliches Alter bei Beginn: 60j. (10 % < 50j)
• Mortalität 2 x erhöht Wirdefeldt, 2011, Willis, 2012
Progression der Parkinson-Erkrankung
KrankheitsBehandlungsDiagnose
beginn
Beginn
2-5
Dopaminerge Symptome
Stabile
MedikamentenWirkung
(“Honey Moon”)
10
15 Jahre
Nicht-dopaminerge Symptome
WirkungsFluktuationen:
Wearing-OFF,
ON-OFF,
Dyskinesien
Posturale Instabilität,
Dysarthrie
Dranginkontinenz,
Orthostatische
Hypotonie
Demenz
Parkinson:
ausgedehnte Neuropathologie
Lewy Körperchen
(Alpha-Synuclein)
Braak et al. 2003
Prävalenz kognitiver Störungen bei
Parkinson
• Demenz 30% (kumulativ bis 80%) Svenningson, 2012
• Zeitpunkt des Beginns und Progression variabel (bis 1
MMSE/Jahr) Aarsland, 2010
• Mild cognitive impairment (MCI) ca. 25% Aarsland, 2010, Litvan, 2011
• Parkinson Demenz: histologische Kriterien für
komorbide Alzheimer Demenz in ca. 40% Irwin, 2012
Parkinson Demenz: Prognose ungünstig
Kempster, 2010
Demenz Diagnose in der Praxis
MDS Task Force Kriterien (level I)
• Diagnose Parkinsonerkrankung, vor Beginn der Demenz
• MMSE < 26
• mindestens 2 der folgenden Domänen betroffen:
- Aufmerksamkeit: Subtraktionsaufgabe (> 1 inkorrekt)
- Visuokonstruktiv: Pentagone abzeichnen
- 3-Wortprobe: Abruf (mind. 1 fehlendes Wort)
- Exekutive Funktion: Tiere/min. (< 10) oder Uhrentest
• ADL Funktion eingeschränkt ("Pill Questionnaire")
Dubois, 2007
Alltagsrelevanz kognitiver Defizite:
"Pill Questionnaire"
1. Patient macht spontan korrekte Angaben zu Medikamenten,
inkl. Dosis (mg oder Farbe der Tablette) und Einnahme-Zeiten
=> ADL Funktion intakt
2. Wenn Patient Hilfe braucht vom Untersucher für korrekte
Antwort (Wann,? Dosis?) => Betreuende Person: Einnahme
zuverlässig (oder könnte)? => ADL intakt oder nicht intakt
3. Patient ist nicht fähig, korrekte Angaben zu Medikamenten zu
machen, trotz Hilfe des Untersuchers => ADL eingeschränkt
Demenz Diagnose in der Praxis
MDS Task Force Kriterien (level I)
• Folgende Verhaltensprobleme unterstützen die Diagnose PDD:
Apathie, Depressive Stimmung, Wahnideen, exzessive
Tagesschläfrigkeit
• Schwere Depression oder Delir machen die Diagnose unsicher
• MMSE cut off < 26 und Ausschluss Depression: hohe
Spezifität (100%), aber niedrige Sensitivität (46%) Barton et al. 2012
• In Grenzfällen: Neuropsychologische Testung
MCI bei Parkinson
• Demenzvorstufe, umstrittenes Konzept bei PD Burn, 2013
• «frontal exekutive» Defizite (Arbeitsgedächtnis, Planen, Dual
task) früh und häufig, nicht unbedingt prädiktiv für Demenz
• MDS-Kriterien: Mind. 2 von 5 kognitiven Domänen betroffen,
aber Alltagsfunktion relativ intakt Litvan, 2011
• Für die Praxis wichtig: Störung der semantischen Fluenz (< 20
Tiere/90 Sek.) und Pentagon-Abzeichnen prädiktiv für Demenz
innerhalb von 3.5 Jahren Williams-Gravy, 2009
Pharmakotherapie bei kognitivem Abbau
Häufig assoziiert: Halluzinationen, posturale Instabilität
• Bevorzugen: L-Dopa
• Vorsicht: Dopaminagonisten
• Vermeide: Anticholinergica, MAO-B Hemmer, Amantadin
• Bei Psychose: 1. Reduktion von Dopaminergika! Thomsen, 2008
2. Clozapin, Quetiapin
• Antipsychotika: 3 x erhöhte Mortalität innert 30 Tagen! Marras, 201
• Antidementiva: Rivastigmin (auch Pflaster), Memantin Emre, 2004 / 2010
65j., m
Zuweisung: Einstellung Medikamente
• Bekannte Parkinsonerkrankung (ED 2003), Umstellung auf
Levodopa-Monotherapie, Besserung der Beweglichkeit, wacher
• Verhalten: Vergesslichkeit und Apathie
• MMSE = 25 (Abruf gut!, Pentagon), Tiere 11/min.
• Pill questionnaire: Medi-Einnahme wäre
unzuverlässig (Ehefrau)
• Diagnose: Parkinson-Demenz
• Therapie: Rivastigmin
75j., m
Notfallmässige Hospitalisation nach Sturz
• Seit ca. 4 Jahren Persönlichkeitsänderung, wenig Eigeninitiative,
im Verlauf Bewegungsverlangsamung mit rezidivierenden Stürzen
• symmetrischer axial betonter Parkinsonismus, postural instabil,
verlangsamte Sakkaden vertikal nach unten
• MMSE = 24
• Diagnose: atypisches Parkinsonsyndrom (PSP-P)
• Leichter Benefit von Levodopa
• Pflegeheim, 4 Jahre nach Krankheitsbeginn !
77j.,m
Überweisung zur Neurorehabilitation
• Parkinsonerkrankung (ED 1996)
• Therapie: Requip, Reminyl (!), Stalevo
• Notfallmässige Hospitalisation wegen Psychose
• Behandlung Psychose: Olanzapin, Haloperidol, Valproat etc.,
Komplikationen: Aspirationspneumonie, Harnverhalt
• Nach 5 Monaten Überweisung im Rollstuhl
• Ca. 1 Jahr nach initialer Hospitalisation wieder gehfähig
• Diagnose: Parkinson-Demenz
81 j., m
Zuweisung: Morbus Parkinson?
• Seit ca. 1 Jahr Zittern und Verlangsamung («alles sei mehr links»)
Gedächtnis nachgelassen (Rivastigmin!), schwankend, häufig
visuelle Halluzinationen, nachts lebhafte Träume, schreien (RBD)
• Wiederholt das Gefühl, die Ehefrau sei «eine andere» (Capgras)
• MMSE = 20 (Abruf 1/3, Pentagon, Tiere 3/min.)
• Diagnose: Lewy Body Demenz
• Aktuell: hospitalisiert wegen Delir
• Pflegeheim wahrscheinlich (2 Jahre nach Krankheitsbeginn!)
77j, m
Zuweisung: Gangstörung, Stürze
• Bekannte Parkinsonerkrankung (Beginn ca. 2006)
• MMSE = 27 (Abruf = 0)
• Auskunft über Medikamente intakt
(«pill questionnaire»)
• Depressive Störung
• Diagnose: PD-MCI
• Procedere: stationäre Neurorehabilitation, detaillierte kognitive
Testung
kognitive Störungen bei Parkinson:
warum wichtig für den Hausarzt?
• Frühe Demenz: cave atypische Parkinsonsyndrome
• Häufig assoziiert: Halluzinationen, Psychose, Depression,
Gangstörung und Stürze, Dysautonomie
• Cave: Dopa-Agonisten, Anticholinergika (Blase), atypische
Neuroleptika (Sedation, RR-Abfälle)
• Antidementiva: leichter Benefit
• Erhöhte Mortalität (70% höher) Willis, 2012
• Erhöhte Pflegeabhängigkeit Rosenthal, 2010
Besten Dank für die Aufmerksamkeit !