Ösophaguserkrankungen
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Ösophagus, gastroösophagealer Übergang, Zwerchfell Internistische Teil Leitsymptome der Speiseröhre Dysphagie, retrosternaler Schmerz und Sodbrennen Erkrankungen der Speiseröhre Hiatushernie Refluxkrankheit Ösophagitis Funktionell: Achalasie Ösophagospasmus Verletzungen: Mallory-Weiss-Syndrom Boerhaave-Syndrom Säure- und Laugenverätzungen Ösophagusdivertikel Ösophaguskarzinom Diagnostik von Speiseröhrenerkrankungen Gastroskopie mit Biopsie-Entnahme Breischluck-Röntgenuntersuchung Manometrie pH-Metrie CT und Endosonographie Ösophagus Motilitätsstörungen • Achalasie • diffuser Ösophagusspasmus • hyperkontraktiler Ösophagus (Nussknackerösophagus) • Ösophagusmotilitätsstörungen bei systemischen Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Sklerodermie, Hyperthyreose, Amyloidose) Achalasie • Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (Degeneration des Plexus myentericus), häufig mit Fehlen der propulsiven Peristaltik. • bei 50% Autoantikörper gegen Oberflächenproteine myenterischer Neurone • relativ seltene Erkrankung (1 : 100.000 Einwohner) • Altersgipfel im mittleren Lebensalter (3.-5 LJZ) Klinik: Dysphagie (Patienten müssen häufig Nachtrinken), Regurgitation von Speisen, retrosternales Völlegefühl, selten krampfartige Schmerzen bei der hypermotilen „vigorous“ Achalasie, Gewichtsverlust, cave: knapp 50% der Patienten klagt über Sodbrennen Achalasie II Diagnostik: Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiforme glatt berandete Engstellung der Kardia („Sektglasphänomen“) Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt (cave: in 50% Normalbefund) Manometrie: fehlender oder reduzierter schluckreflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus Problem: Karzinom ausschließen !!! Achalasie II Diagnostik: Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiforme glatt berandete Engstellung der Kardia („Sektglasphänomen“) Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt (cave: in 50% Normalbefund) Manometrie: fehlender oder reduzierter schluckreflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus Problem: Karzinom ausschließen !!! Achalasie III Therapie: Medikamentöse Therapie: Kalziumantagonisten, Nitrate -> schlecht Botulinustoxin (80-100 IE verteilt auf 4 Quadranten) -> 100% langfristige Rezidive, NW arm, bei Risikopatienten ? Pneumatische Dilatation -> 80% sind unmittelbar nach Therapie beschwerdefrei, langfristige Rezidive: 40% -> Wiederholung mit absinkender Erfolgsrate, Komplikation: Perforation: 1-2% -> „Gastrographinschluck“ Laparoskopische distale Myotomie mit Fundoplicatio (postoperative Refluxösophagitis in 20-50%) Refluxkrankheit und Refluxösophagitis • Gastroösophagealer Reflux: Rückfluß von „aggressiven“ Mageninhalt in die Speiseröhre durch Versagen des Verschlußmechanismus des unteren ösophagussphinkters • Physiologischer Reflux: seltener Reflux bei Gesunden, z. B. nach fettreicher Mahlzeit und Weinkonsum • Refluxkrankheit (GERD und NERD) Refluxkrankheit und Refluxösophagitis Vermehrter gastraler Reflux bei Inkompetenz der Refluxbarriere: – Vermehrte und prolongierte Relaxationen des UÖS – Permanent niedriger Druck im UÖS – Veränderte anatomische Verhältnisse (z. B. Hiatushernie) Aggressives Refluat: – Säure / Pepsin – Gallensäuren Gestörte Selbstreinigungskräfte: – Störung der motorischen Funktion (hypotone und/oder unkoordinierte Kontraktionen) – Verminderte Produktion oder unzureichende Qualität des neutralisierenden Speichels Refluxkrankheit und Refluxösophagitis 10% -Regel: 10% haben gelegentlich Refluxbeschwerden 10% (1%) entwickeln eine Refluxösophagitis 10% (0,1%) entwickeln ein BarrettÖsophagus 10% (0,01%) der Barrett-Pat. entwickeln ein Karzinom Refluxösophagitis • Etwa 60 Prozent aller Patienten mit einer Refluxkrankheit haben bei der Endoskopie einen unauffälligen Befund = NERD. • etwa 3/4 der übrigen Patienten mit einer begleitenden Ösophagitis haben nur gering ausgeprägte Läsionen (Stadium I der Savary-MillerKlassifikation) Refluxösophagitis Savary-Miller I isolierte Epitheldefekte II konfluierende Epitheldefekte III zirkulär konfluierende Epitheldefekte IV Spätkomplikation (Striktur, Ulkus, Barrett-Syndrom) Refluxösophagitis – Therapie I • Protonenpumpenhemmer (Pantoprazol (Pantozol®, Rifun®), Omeprazol (etwa Antra MUPS®), Esomeprazol (Nexium® mups), Lansoprazol (Agopton®, sind bei allen Formen der Refluxkrankheit Mittel der ersten Wahl. Lanzor®) und Rabeprazol (Pariet®)) • Patienten mit akuter Refluxkrankheit sollten im Sinne einer "Step-downTherapie" behandelt werden. PPI-Dosis wird bei der Refluxkrankheit langfristig dem individuellen Bedarf angepaßt • zwei Wochen Therapie -> bei Beschwerdefreiheit benötigen 50% 6-12 Monate keine weiteren Medikamente mehr. • Je stärker die Läsionen initial sind und je schwerer eine Ösophagitis abheilt, desto größer ist das Rezidivrisiko und die Wahrscheinlichkeit, dass die Patienten eine chronische Erkrankung entwickeln und eine medikamentöse Dauertherapie brauchen. • alle Patienten mit einer Refluxösophagitis (III und IV nach Savary-Miller) entwickeln innerhalb von zwei Monaten ein Rezidiv, wenn der PPI abgesetzt wird. Schweregrad und Heilung - EXPO-Studie Heilungsrate (%) 100 80 83 84 60 * ESO vs. PANTO p<0.05 * **ESO vs. PANTO p<0.01 ** 75 79 71 ** 61 60 40 40 n=3.161 Esomeprazol Pantoprazol 20 0 A B C D Labenz J et al, United European Gastroenterology Week 2003 Pantoprazole maintenance therapy prevents relapse of erosive oesophagitis Metz et al., Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:155–164 NERD NERD: charakteristische Refluxsymptome -> Lebensqualität, aber Fehlen entzündlicher Veränderungen in der ösophagealen Mukosa. Ansprechen auf Säurehemmung weniger konsistent als bei der GERD. Nach erfolgreicher Akuttherapie (meist mit PPI) besteht auch unter Plazebo eine Rezidivfreiheit bei 50% (im Unterschied zu GERD-Patienten; 10-15%) H2-Rezeptorantagonisten sind schwach wirksam, PPI sind deutlich wirksamer als Plazebo, aber auch als H2Rezeptorantagonisten. Ob hohe Dosierungen eines PPI besser sind als niedrige, ist nicht abschliessend beurteilbar. Indikationen für die pH-Metrie 1) Bei allen Patienten mit GORD vor einer Fundoplikation 2) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Brustschmerzen unklarer Genese (sog. „Nicht-kardialer“ Brustschmerz), inkl. Differentialdiagnose bei therapieresistenter symptomatischer KHK 3) Kontrolle des Therapieerfolges bei persistierenden Beschwerden unter PPI-Therapie und nach Fundoplikatio 4) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Verdacht auf GORD und sogenannten atypischen oder extraösophagealen Symptomen wie intrinsisches Asthma, rezidivierende Bronchopneumonien, chronischer Husten, Dysphonie /Heiserkeit/Laryngitis posterior, Stimmbandpolypen und – granulome, trockener Pharynx, häufiger Räusperzwang, Globusgefühl im Hals 5) Endoskopisch unauffällige Patienten mit therapierefraktären brennenden Oberbauchschmerzen/Dyspepsie unklarer Genese Barrett-Ösophagus Def.: Ersatz des orthotopen Plattenepithels im distalen Ösophagus durch spezialisiertes intestinales metaplastisches Zylinderepithel (Typ III der intestinalen Metaplasie) Komplikation der Refluxkrankheit Präkanzerose (nicht die intestinale Metaplasie der Cardia); das Risiko (ca. 0,1%) ist etwa 40mal höher als in der Normalbevölkerung Symptome der Refluxkrankheit, aber 25% sind asymptomatisch Barrett-Ösophagus Diagnose erfolgt endoskopisch-bioptisch (ggf. Chromoendoskopie, Zoom-Endoskopie) Überwachung: Quadrantenbiopsie alle 2 cm und aus auffälligen Stellen -> low-grade-Neoplasie -> Kontrolle nach 6-12 Monaten, High-grade-Neoplasie -> Kontrolle, Mukosaablation, Ösophagusresektion ? Therapie analog der Refluxkrankheit, Therapie asymptomatischer Barrett-Patienten umstritten (Regression des Barrett-Epithels unter langjähriger PPI-Therapie oder chirurgischer Intervention fraglich)
