augen ss 2003 - mein
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Augenheilkunde 23.4.2003 .... Bild: Mannm Unterlied re. stark ektropioniert, Dx: Facialisparese re – Augen kann nicht richtig geschlossen werden (M. orbicularis oculi) Bulbus geht nach oben (Bell Phänomen) Folge: Ulcus e lagophthalmi – Auge hat Schaden erlitten druch mangelnden Schutz Tx: Salben, evtl. chirurgische Lidkorrektur Bild: massives eitriges purulentes Sekret im Auge (Hypopyon) Pseudomonas aeruginosa Infektion – schnelle Progression innerhalb 24 Stunden – schwere Infektion – kontaktlinsenassoziiert Bild: diffuse weissliche Trübungen der Cornea, granuläre Beschaffenheit, kleines Hypopyon Dx: Pilzinfektion des Auges – v.a. durch kleine Verletzungen im landwirtschaftlichen Bereich Bild: kreisrunde, ringartige Trübung der Cornea (Kontaktkinsenrand) – im Mikroskop Akanthamöben sichtbar (Brunnenwasser, ubiquitär) Dx: Hornhautgeschwür durch Akanthamöben in der Kontaktlinsendesinfektionslösung Virale Infektionen des Auges Herpes simplex Infektion: Um Lid typische Herpes-Bläschen In Hornhaut mit Fluoreszin angefärbt – bäumchenartige Form – Keratitis dendritica (typisches und pathognomisches Bild für Herpes Infektion – fast Blickdiagnose nach Anfärbung mit Fluoreszin) Epithel kann sich gut erholen – nach Abheilung der Herpes Infektion (Aciclovir) heilt die Keratitis dendritica folgenlos ab; aber Infektion rezidiviert gerne am gleichen Auge, dann aber auch tiefere Abschnitte der Hornhaut betroffen Herpeskeratitis fast immer nur am gleichen Auge und einseitig Folge: herabgesetzte Hornhautsensibilität Bild: Auge mit Narbe der Hornhaut (verblasst die darunterliegende Iris) mit Bengal-Rosa angefärbt (färbt stark nekrotische Zellen an), dendritischer (rosa gefärbter) Baum wie bei Keratirtis dendritica – Rezidiv auf vernarbter Hornhaut Bild: Keratitis disciformis - Endothel geschädigt – keine Pumpfunktion mehr – Hornhaut ödematös und trüb Bild: Metaherpetische Entzündung: riesige Ulci nach wiederholten Herpes Infektionen – starke Schädigung des Auges Tx: Hornauttransplantation kann Sehkraft eventuell wiederherstellen (mehr in Hornhaut-TX Vorlesung) Bild: ältere Patientin, Krusten der Haut im Stirnbereich, strikt einseitig segmental Dx: Herpes zoster – Keratitis (Varicella zoster Virus – Rezidiv) – Beteiligung des N. ophthalmicus – Auge betroffen, sehr schmerzhaft Bild: tiefe Trübung der Hornhaut (Entzündung) Dx: Keratitis parenchymatosa bei Lues connata – nicht direkt Erregerbedingt – Antigenbestandteile in Hornhaut abgelegt, Entzündung Hutchinson’sche Trias :parenchymatöse Keratitis, Innenohrschwerhörigkeit, Schmelzdefekt der Zähne Lues connata - Diffuse Choroiditis (Pfeffer und Salz) - .. - .. Bild : Auge im Lichtspalt – perforiertes reizarmes Ulcus corneae, keine Infiltration oder Rötung Bei chronischer Polyarthritis (stark insuff. Tränenfilm) – auch kollagene Strukturen aufgelöst im späteren Stadium (Zeichen, dass Therapie nicht ausreichend) Hornhautdystrophien: (nicht wichtig) - vererbbar - beidseitig - progredient (und nicht durch äußere Ursachen ausgelöst) epitheliale Dystrophien stromale Dystrophien Keratokonus: Kegelspitze der Hornhaut, verändert Brechkraft und Sehvermögen, zu starke Vorwölbung für eine Brille, evtl. mit starken Kontaktlinsen - bilateral, progressiv - HH – Topographie zur Frühdiagnose - Fleischer-Ring, Vogt – Linien - ... Tx: Hornhaut-TX Assotiationen: - Trisomie 21 - Atopie (starkes Augenreiben) - R. pigmentosa - Ehlers – Danlos – Syndrom Sekundäre Hornhaut-Endothel-Schädigungen - schwierige Operationen, Beschädigungen des Endothels - früher verwendete Linsen (Vorderkammerlinse, Hinterkammerlinse....) - nicht genau verstanden weil Ende der Stunde :o) letztes mal verpasst 30.4.2003 Netzhaut 30 Minuten zu spät gekommen Erklärung der Spaltlampe Ophthalmologische Befunde I ziliare Injektion (rotes Auge) meist Schmerzen Visusreduktion Hornhaut meist ohne Veränderungen Retrokorneale Beschläge Tyndall-Phänomen in der Voderkammer Evtl. Hypopyon Reizmyosis Augendruckveränderungen Ophthalmologische Befunde II Zellen im Glaskörper Einscheidungen retinaler Gefäße Cotton-wool Herde, Blutungen Netzhautinfiltrate, -nekrosen Aderhautinfiltrate, -narben Makulaödem Papillenöde Weitere ophthalmologische Befunde Hornhautsensibilität (Viren befallen auch den entsprechenden Nerv) Exophthalmometrie (Entzündung hinter Auge) Gesischtsfeldmessung (Beeinträchtigung der Netzhaut) Echographie Floreszensangiographie (Perfusion) Elektrophysiologie Bindehautbiopsie (einfach mit Schere auszuschneiden, kein Nähen notwendig) Untersuchung von intraokulären Proben Serologische Untersuschungen Immunologische Parameter HLA Typisierung (HLA B27: z.B. Bechterew am Auge) Bildgebing CT MRT Hauttests (Merieux, Pathergie; heute seltener durchgeführt) Lumbalpunktion Bild: Aderhautentzündung (Choroiditis) Netzhautgefäße nicht betroffen Viren selten bei Aderhautentzündung, daher eher Bakterien (v.a. Borrellien in unseren Breitengraden) Gefahr des Augenverlusts; schnelle Behandlung notwendig noch vor der Serologie (auf Verdacht) Ausgewählte Krankheitsbilder Okuläre Borreliose: Beteiligung meist im Stadium 2 Praktisch jede Form intraokuläre Erkrankung möglich Meist Choroiditis, Neuritis nervi optici Serologie oft problematisch Therapie : Rocephin, lokale Therapie Differentialdiagnose bei jeder Uveitis! Keratouveitis herpetica: Keratitis herpetica (nicht immer) Fokale Endothelitis Einseitig Oft Trabekulitis (Tensioanstieg) Irisnekrosen Reduzierte Hornhautsensibilität Therapie: Aciclovor lokal ggf. systemisch Keine weitere Abklärung nötig! Bild: Fluoreszoinfärbung der Hornhaut: Bäumchen (Dendriten) bei einer oberflächlichen Herpesentzündung Getrübte Hornhaut (wie Landschaft auf geographischer Karte) Irisnekrose Endstadium: Hornhautnarbe, trüb Zoster ophthalmicus charakteristisches Hautbild (nicht immer) Hutchinson Zeochen (Beteiligung der Nasenspitze) Irisnekrosen Einseitig Reduzierte Hornhautsensibilität Therapie: Acyclovir lokal und systemisch Ausschluss benigner zerebraler Neoplasien, Immundefekt! Bild: Zoster ophthalmicus Entsprechendes Innervationsgebiet des Nerven beteiligt Auch Auge betroffen Okuläre Beteiligung bei AIDS bei 75% der AIDS Patienten Mikroangiopathie durch HIV, noch bevor der Patient Sehstörungen hat Lider: Kaposi Sarkome Vordere Uveitis: HSV, VZV Retinitis: CMV, HSV, VZV, HHV-6, Lues, Toxoplasmose, Immune recovery uveitis Choroiditis: Pneumocystis carinii, Histoplasmose, Cryptokokkose Bild: CMV Retinitis Wie Cotton-wool Herde CMV Retinitis Bild: Netzhaut fast vollständig zerstört Candida endophthalmitis endogen (Immunsuppression, Aufenthalt in Intensivtstation, Alkoholismus) exigen (Träume, Operation) Klinik o Beginn: retinales Infiltrat o Dichtes Glaskörperinfiltrat o Hypopyon Therapie: systemische Antimykose Bild: massiver weißlicher Herd in Netzhaut Toxoplasma Retinochoroiditis Retinochoroititos toxoplasmotica frischer weißlicher Herd neben retinochoroidaler Narbe korrespondierender Nervenfaserausfall korrespondierender Gesichtsfelddefekt ggf. Begleitvaskulitis Gesichtsfelduntersuchung! meist keine weitere Abklärung! Serologie meist wenig hilfreich! Bild: nach Abheilung bleibt Narbe und Ausfall entsprechender Nervenfasern Bild: Augenperforation, Iris ist hineingefallen und dichtet ab, Pupille nicht mehr rund Schnell wieder nähen (Integrität des Auges herstellen; Entzündungen vorbeugen) Endopthalmitis nach perf. Verletzung zügiger Wundverschluss immer lokale und systemische Breitbandantibiose ggf. Vitrektomie und Antibiotikainjektion cave: bei Holzteilchen oft Pilzinfektion Bild: gerötetes Auge, Spaltlampe: Hypopyon in vorderer Augenkammer; Kunstlinse (im Spaltlicht als dünne Linse zu sehen, die schwach reflektiert) Eiterspiegel im Linsenkapsel-Sack (Eiterspiegel der im Auge „steht“ und nicht abfließt) doppelter Eiterspiegel: Komplikation der Katarakt-OP Post-OP Endophthalmitis Prädisposition: Diabetes, Blepharitis, Immunschwäche Schmerzen !!!! Akut (ca. 2. Tag) oder chronisch (> 2 Wochen) Hypopyon Glaskörperbeteiligung Therapie: o Antibiotika sofort lokal und systemisch o ... HLA B27 assozoiierte Iridozyklitis „Fibrinqualle“ in Vorderkammer VK Zellen mit Fibrin, selten Hypopyon einseitig aber wechselndes Auge schubweiser Verlauf Ther.: loikale Steroide, Mydriatika, Gunderkrankung ... (zu schnell) M. Bechterew M. Reiter Chron. Entz. Darmerkrankungen Prsoriasis Arthritis Isolierte Iridozyklitis CAVE: klassische chronische Polyarthritis keine Uveitis Aber: Skleritis, Hornhautulzera, trockenes Auge Juvenile Iridozyklitis bei juveniler Arthritis Typ 1: meist Mädchen unter 4 Jahren, meist bilateral, ANA Typ 2: mehr Jungen, HLA B27, meist nur ein Auge, Kinder älter Auge oft äußerlich reizfrei! Chr. Bilaterale Iridozyklitis Cataracta complicata Hornhaut-Banddegeneration Sek. Offenwinkelglaukom Hintere Synechien Zystoide Makulopathie Vorbeugen: alle Patienten mit juveniler Arthritis zum Augenarzt alle 3 Monate Heterochromia complicata Fuchs typische retrokorneale Präzipitate „Sternenhimmel) einseitig milder VK Reizzustand ... (zu schnell) keine weitere Abklärung notwendig Okuläres Non-Hodgkin Lymphom Bild : diffuse weissliche Flecken der Netzhaut Montag, 5. Mai 2003 – Prof. Naumann Die Themen: 1. Grundprinzipien der Diagnostik und Therapie in der Intensivmedizin - Auge 2. Symptom „Rotes Auge“, Pupille 3. Lidspalte (Asymmetrie) – häufigste Ursache: endokrine Orbitopathie (meistens wegen Schilddrüsendysfunktion) 4. Lidbefunde (Anomalien der Stellung, Ektropium, Entropium, Frühstadien des Basalioms etc.) 1. Intensivstation und Auge Patienten meistens in Bewusstlosigkeit Symmetrisch maximal weite Pupillen: Vergiftung mit Kokain, Extasy, Alkylphosphate, ... auch Atropin Asymmetrie der Pupillenweite: z.B. bei Schädigung des N. occulomotorius; keine diagnostische Mydriasis herbeiführen, da man sich dadurch die Lokalisationsdiagnostik der Schädigung erschwert Patient mit Asymmetrie der Pupillen, was als nächstes: Augenspiegelung (ohne Mydriatikum): z.B. Stauungspapille (u.a. Gefäße unscharf) – Hinweis auf Raumforderung (Beim Hirndruck mit Stauungspapille wird der normalerweise in Richtung des Corpus geniculatum laterale gerichtete axoplasmatische Fluss unterbrochen) Bild: Stauungspapille mit Einblutungen Maximale Kontraktion der Gefäße: bei art. Hypertonie (maligne Hypertonie), Phäochromozytom, M. Raynaud, et al. Bild: Papille nicht genau abgrenzbar, Venen stark gestaut, Einblutungsherd, Stauungspapille Bild: normale Papille, multiple kleine Blutungen, Fetteinlagerungen (Störung der Blut-Retina Schranke) Diabetes Häufigste Ursache der Bewusstlosigkeit: Narkose; aufpassen dass Augen nicht austrocknen wenn ungenügend geschlossen (Lagophthalmus); Infektionen, bakterielles Ulkus mit Perforation und Verlust des Auges Kein Gazeverband: keine Möglichkeit zu sehen, ob Lidschluss da ist und ob sich Infektionen anbahnen Bild: Fundus mit wenigen Gefäßen, weißliche undscharf begrenzte Herde: Miniabszesse (neutrophile Granulozyten) – Candida Infektion Patientin: li. Iris heller als rechts, keine Pupille erkennbar; re. Katarakt; Patientin schielt Li: Organisierte Blutung in vordere Augenkammer Bild: ziliare Injektion, Pupille nicht rund, Pigmenteinlagerungen; Starke Schmerzen; Augenverlust Candida Abszesse, Netzautablösung Candida Endophthalmitis Bild: hepatolentikuläre Degeneration Wilson (Kayser Fleischer Kornealring) – Blickdiagnose! Kupfereinlagerung an Grenze von Sklera zu Iris (in Descement’sche Membran) 2. Rotes Auge DD Rotes Auge Akutes Glaukom – Pupille: unrund, mittelweit, reaktionslos Iritis – eng, zögernd; Keratitis – eng, zögernd Perfor. Verletzung – verzogen Bild: Auge, plötzlich knallrote Sklera am morgen; Pupillenreaktion in Ordnung Blutung unter die Bindehaut Rotes Auge – Ursachen I. Extralobuläre Ursachen 1. .... II. Oculäre Ursachen 1. Pupillen-Reaktion 2. Conjunctival – Sekret: eitrig, schleimig, wässrig 3. Cornealer Prozess 4. Vorderkammer Inhalt: Blut, Eiter 5. Tension 6. Lymphknoten Bild: rotes Auge, Lider geschwollen Karzinom der Meiboumschen Drüsen Bild: Kaposi Sarkom unter re. Auge Augenhintergrund: cotton wool Herde, kleine Einscheidung in den Gefäßen Bild: eitriges Auge bei Gonorrhoe Bild: Neugeborenes mit eitrigem re. Auge: Chlamydieninfektion CREDÈ’sche Prophylaxe: Argentum nitricum ins Auge tröpfeln Bild: follikuläre Konjunktivitis beim Trachom Pupillenreaktion nicht immer in Ordnung Chlamydia trachomatis 1. Trachom, Serotypen A, B, C 2. Einschlusskörperkonjunktivitis 3. Lymphogranulome inguinale Chlamydia psittaci 1. Ornithose – Papageienkrankheit Bild: rotes li. Auge, Asymmetrie der Pupillen (li. weiter), Lidspalte li. enger (will Auge schließen), Hornhaut li. trüb, Irisstrukturen nicht gut erkennbar Pat. hat Schmerzen, hat Erbrechen, sieht schlecht Glaukom Terminologie des Glaukoms: akut: dramatischer Druckanstieg; rotes Auge, Schmerzen chronisch: mäßiger Druckanstieg; initial keine Symptome .... Bild: rotes Auge (Konjunktivale Hyperämie), sonst nichts zu sehen Fluoreszin: Bäumchen: Keratitis dendritica Ohne Floreszin würde man meinen, die konjunktivale Reizung mit Cortison geben zu müssen gegen das rote Auge: Wäre hier sehr verkehrt, denn die Keratitis dendritica würde „explodieren“ evtl. Augenverlust Warum sehr vorsichtig sein bei Cortisonbehandlung am Auge: 1. Infektionen 2. Druckanstieg 3. Katarakt nicht benutzen und nicht verschreiben! Herpes-Viren Klassifikation Bild: rotes Auge, trübe Hornhaut, Eiterspiegel in Vorderkammer, Hornhautdefekt Fremdkörperverletzung des Auges. Da Pupille rund noch keine Perforation Bild: stark gerötetes Auge, Eiterspiegel, Pupille nicht rund Bakterielles Ulcus serpens mit Begleitiritis Bild: Vorderkammer voller Eiter, stark gerötetes Auge, trübe Hornhaut, diffuse Einschmelzungen, noch keine Hornhautperforation Corticosteroide bei bakteriellem Infekt Bild: Sarkoidose am Auge 3. Lidspaltenasymmetrie Jede Asymmetrie fällt auf Sollte Patienten und den Arzt beunruhigen Häufigste Ursache einer Asymmetrie Was beeinflusst Lidspalte: Lid N. VII M. tarsalis N. III Orbita Bulbis Endokrine Ophtalmopathie Mittwoch, 7. Mai 2003 Erblindung Erblindungsursachen weltweit: 1. Katarakt - Häufigste Ursache, 50% - nicht vermeidbar. Nur durch OP therapierbar - pro Jahr 10 Mio. OP’s dzrchgeführt, weitere 10 Mio. wären nötig - Ziele: Sicher, möglichst wenig post-OP Komplikationen Nicht kostenaufwändig (Wntwicklungsländer) – Kosten einer OP ca. 20 DM) Gute Visus Rehabilitation - Risikofaktoren Alter Diabetes mellitus Umwelteinflüsse: Kataraktgürtel in Asien und Afrika Ernährung Akute Dehydrierung Ionisierende Strahlen Genetik OP-Möglichkeiten - intrakapsuläre Extraktion (gesamte Linse mittels Gefrierstift herausgenommen) - extrakapsuläre Extraktion: nur die trübe Linse wird aus dem Kapselsack entfernt 2. Glaukome - 67 Mio Menschen erkranken an Glaukomen - 32 Mio an OWG und 35 Mio an WBG 7 Mio sind beidseitig erblindet Arten: Glaukome mit offenem Kammerwinkel: Offenwinkelglaukom (OWG) Glaukome mit berlegtem Kammerwinkel: Winkelblockglaukom (WBG) Einfache Diagnosemethode (für einfachste Verhältnisse) - gesamte Hornhaut trüb, keine Pupille sichtbar: Hornhautnarbe (z.B. bei Trachom) - Pupille sichtbar aber trüb: Katarakt - Hornhaut und Pupille transparent, aber Pupille unrund/verzogen: Glaukom 3. Trachom - Entzündung der Bindehaut des Oberlids – Bläschen und Narbenbildung - Entropium - Wimpern kratzen bei jedem Lidschlag über die Hornhaut - Mit der Zeit vernarbt die Hornhaut – trüb – Erblindung - chronisch folikuläre Konjunktivitis Bindehaut-Narbenbildung und Vaskularisation der Netzhaut Erreger: Chlamydie trachomatis Übertragung direkter oder indirekter Kontakt Unhygienische Verhältnisse .... Prophylaxe: - einfaches Gesichtwaschen Klinische Stadien: - TF: Trachomfollikel (weißliche Bläschen auf Bindehaut d. Oberlids) - TI: Trachominflammation - TS: Trachomatöse Narbenbildung (scarring) (weißliche Narben) – ab hier Patient nicht mehr infektiös - TT: Trachomtrichiasis (Wimpern sind durch Narbenzug nach innen gerichtet und schleifen auf der Hornhaut) - Hornhauttrübung Prophylaxee und Therapie: - Verbesserung der Hygienemaßnahmen sauberes Wasser - Lokale Antibiotika Behandlung: Tetrazykline 1% AS - Systemische Behandlung mit Azithromycin (20 mg/kg/Jahr) – verhindert Reinfektion - Operation bei Entropium und Trichiasis 4. Onchozerkose (Flussblindheit) - endemisch in Westafrika - 30 Mio infiziert - ca. 1 Mio erblindet - Infektion bereits im Kindesalter - Mikrofilarien inokulieren kumulativ (viele Jahre kumulativ bevor man Veränderugen bekommt) - Erreger: Onchozerka volvulus - Übertragung: Stich durch infizierte Mücken - Folgen: - Nach Stich: adulte Würmer produzieren Mikrofilarien, die in die Haut und das Auge einwandern (ein Wurm produziert ca. 500.000 Mikrofilarien pro Jahr) Karatitis punctata Sklerosierende Keratitis Erblindung Iridozyklitis Chorioretinitis Erblindung Neuritis N. optici und Optikusatrophie Erblindung Diagnose: Kopf einige Minuten nach unten hängen lassen dann in Spaltlampe anschauen Mikrofilarien sichtbar Indirekter Nachweis: - Herkunft - Haut- und Augenveränderunngen - Mazotti-Test (cave): Diathycarbamycin ins Auge … Direkter Nachweis von - Makrofilarien (in Onchozerkomen) - Mikrofilarien (Punktion von Hautknoten/Kammerwinkel) Medikamentööse Therapie: - Ivermectin als Mittel der Wahl Mikrofilarizid 1x im Jahr Reduktion der Anzahl der Mikrofilarien um 90% Nebenwirkungen sehr selten Kostenlos von Firma Merck zur Verfügung gestellt - Operattive Nodulektomie: Entfernung von Makrofilarien - Vektorbekämpfung: Larvazidien und Adultizidien - Prophylaxe: Minimierung der Körperexposition durch Kleidung Vermeidung des Kontakts mit Überträgern 5. Loiais - in den Regenwäldern West- und Zentralafrikas - Übertragung der Mikrofilarien durch Mückenstich - Bleibende Augenschäden und Sehverlust nur selten - ... - Sx: Juckreiz, Schwellung, Reizung des befallenen Gewebes - Tx: Chirurgische Entferung Systemische Therapie mit Diethylcarbamazin ... Angiostrongyliasis cantonensis - verbreitet in Südost-Asien und Pazifik-Raum - Hauptwirt: Ratten, Zwischenwirt: Schnecken - Infektion durch Verzehr roher Zwischenwirtschnecken oder infizierter Nahrung sowie Wasser - Ausmaß der Erkrankung hängt von Zahl der Parasiten ab - eosiniphile Meningitis/Meningoenzephalitis Augenbefall: Vorderkammer, Glaskörper und Sehnerv deutlicher Visisverlust bis zur Erblindung Therapie: rechtzeitige und komplette Entfernung der Parasiten ist Methoder der Wahl (keine medikamentöse Therapie) - 6. Kinderblindheit - totale Prävalent im Jahr 2000: 1,5 Mio. - 0,5 Mio jährlich neu - In Afrika und Teilen ... 36% Hornhautulzerationen bei Vitamin A Mangel 18% Netzhauterkrankungen 13% Katarakr Vitamin A Mangel: - häufigste und wichtigste Ernblindungsursache - ..... Xerophthalmie bei Vitamin A Mangel - Konjunktivale Sklerose (Bitotscher Fleck) - Kornealse Sklerose - Ulcus corneae/Keratomalazie - Hornhautnarbe - Nachtblindheit Akute Therapie: - 200.000 IU Vitamin A am 1., 2. und 4. Tag und 4 Wochen später - Kinder < 1 Jahr : halbe Dosis Prophylaxe: - Vitamin A Gabe - Ausgewogene Ernährung - Masern Impfung - Bei Erkrankungen 1 x 200.000 IU --von den 50 Mio Blinden leben 90% in Entwicklungsländern, 60% sind therapierbar und 20% vermeidbar Montag, 12. Mai 2003 Nachtraf Hornhaut: Keratokonus: - bilateral, progressiv - Hornhaut- Topographie zur Frühdiagnose - Fleisher-Ring, Vogt-Linien - Histo: Bowman-Defekte Keratokonus – Assoziationen - Trisomie 21 - Atopie - R. pigmentosum Therapie der Wahl: - Keratoplastik / HH-Transplantation Descement-Risse und kompensatorische Leisten – sehr typisch bei diesen Krankheiten, v.a. 13 - Geburtstrauma – Zangengeburt - Buphthalmus (angeborener grüner Star – Haab Linien) - Keratokonus - Keratitis parenchymatosa (Herp. simplex, kong. Lues) - Operative Descementmembran Bild: Mediale Rötung der Bindehaut über Sklera und Ausbreitung der Rötung über Pupille (Pterygium, typisch von medial) Assoziiert mit Wind, Wetter, Sand, Sonneneinstrahlung; oft in Afrika in entsprechende Gegenden Bild: Auge mit streifenförmiger horizontaler HH-Trübung über Iris und Pupille; glatte Oberfläche (=Epithel intakt); Calcium-Einlagerungen unter Hornhaut HH-Band-Degenaration v.a. bei chronischen Entzündungen, Erkr. mit erhöhten Ca++ Spiegel Bild: Kayser-Fleischer-Kornealring (Bruno Fleischer Chef der Augenklinik zweiter vor Prof. Naumann :o) Kupfer-Einlagerungen (bei M. Wilson – hepatolentikuläre Degeneration) – schon früh in der Erkrankung Typischerweise in der Descement’schen Membran (Basalmembran der Hornhaut) Bild: Arcus lipoides corneae Sitzt oberflächlicher als K.-F.Kornealring Sehr häufig bei älteren Menschen; symmetrisch Keinen großartigen diagnostischen Wert bei älteren, aber bei jungen Patienten (<50 Jahre): wenn ausgeprägt: unbedingt Lipidwerte prüfen; genauso bei Xanthelasmen Bild: Arcus lipoides corneae – seitendifferent, asymmetrisch bei: - Druckasymmetrie - Einseitige Karotis-Stenosen - Strahlen-Vasopathie Cystinose (Cystin-Stoffwechselerkrankungen): multiple glitzernde Einlagerungen in Hornhaut Bei Nierenerkrankungen Casteinkristalle im HH-Stroma Blendungsempfindlichkeit Wirbelförmige feine Trübungen oberflächlich am HH-Epithel: Cornea verticillata v.a. bei lipophilen Medikamenten die iin Membranen eingelagert werden - M. Fabry (Angiokeratoma corporis diffusum) - Resochin - Amiodaron - Melanin (Melanokeratitis striata) Keine bedrohliche Sache, voll reversibel bei Absetzen des Medikaments Bild: Mädchen mit dysmorphem Gesicht (Nase, Backen), Minderwuchs, HH-Trübung: Wasserspeiergesicht Mukopolysacchardiose Einlagerung der Mukopolysaccharide in HH Verschiedene Untergruppen; wichtig Augenbeteiligung Thema Hornhaut Ende Linse Hängt hinter Iris an Zonulafasern Schichten: Kern; Rinde wie Zwiebelschalen um Kern; Linsenkapsel aussen Wenn Kapsel verletzt rasch Trübung der Linse Embrylogie: Augenblässchen, darüber Epiderm; vom Ektoderm senkt sich Blase ein und schnürt sich ab, (invertierte Schichtung: Epithel innen, BM außen); Anordnung der Zellen so, dass von außen wie Jahresringe Zellen hinzukommen Linse wächst im Laufe des Lebens bei jedem, wenn er nur alt genug wird Trübung, Katarakt Flexibilität nimmt an; ab ca. 45 Jahre Presbyopie (Altersweitsichtigkeit) Trübung der Augenlinse: grauer Star, Katarakt (die -; gr.: cataracta) Einteilung: beginnende, fortgeschrittene, prämature Katarakt, mature Katarakt (früher hat man mit OP gewartet bis die Katarakt „reif“ war) Bild: hypermature Katarakt: brauner Linsenkren in Kapselsack abgesunken und proteinreiche Linse in Kapsel verflüssigt durch Freisetzung der verflüssigten Linsenproteinen Entzündung möglich in vorderer Augenkammer Cortison-Katarakt heute seltener als Cortison-Glaukom Strahlenkatarakt: Linsenepithel teilt sich das ganze Leben lang: Strahlenbelastung macht Katarakt, aber kein Problem mehr weil man Linse austauschen kann Bei Hauterkrankungen kann Linse mitbetroffen sein (weil sie aus der Haut hervorgeht) Katarakte dermatogenes, K. dermatotica Bild: Mann, Ende 30, sieht vorgealtert aus, ausdruckslose Mimik, Ptosis, Mild ausgeprägte Facies myopathica ; Auge: punkförmige Ablagerunge unter Linsenkapsel, später Katarakt (Katarakte myotonica) Myotonische dystrophie: CAVE: Schwere Herzrhythmusstörungen Katarakte tetanica Bei Ca++ Stoffwechselstörungen Diabetes: Typische Diabetische Katarakt heute selten; entsteht bei langer Hyperglykämie Katarakte electrica Nach Stromschlag oder Verletzung durch Stromschläge Cataracta complicata Verklebungen der Pupille mit Linsenkapsel; v.a. bei schweren chronischen Entzündungen des Auges (Uveitis) Bild: Schmutzig braune Einlagerungen (Rostflecken der Linse); unerkannte Verletzung durch Eisen (Nagel, etc.) – Siderosis lentis Bild: Sonnenblumenkatarakt (selten): Einlagerung von Kupfer (selten bei M. Wilson) oder kupferhaltigen Fremdkörpern – sieht aus wie Sonnenblume Kontusionsrosette der Linse – bei Kontusion Trübung der Linse - man kann eindeutig sagen, dass das Folge einer Verletzung ist (aufgrund der Form) - Tiefe bestimmbar daraus Zeitpunkt der Läsion bestimmbar (nekrotische Zellen werden von außen ersetzt und wandern von außen nach innen) Perforationsrosette – wie Eisblume am Fenster; bei Perforationsverletzungen der Linse Eindringen von Kammerwasser in den Kapselsack und Stoffwechselgleichgewicht der Linse gestört Luxation der Linse Mittwoch (verpasst) Montag, 19. Mai 2003 Glaukome - akute chronische o keine Sx o Lesebrille: okul. Hypertonie (5% der über 50 jährigen) - Lidbefund Lidspalten Asymetrie (großes und kleines Auge) Nasses und trockenes Auge Rotes Auge ... u.v.a.m Basaliome – Nachtrag Bild: Entzündung der Meiboum Drüsen: sehr stark geschwollenes und gerötetes Oberlid Bild: Zoster ophthalmicus Bild: Patientin mit Neurodermitis und entzündlichem Prozess am Auge Bild: Verstopfung der Meiboum Drüsen Bild: invasives Basaliom Allg.: Unklarer Prozess (Tumor, Warze) im Lidbereich ist bis zum Beweis des Gegenteils ein Basaliom, und immer die Brille abnehmen lassen bei der Untersuchung, da manche Basaliome sonst übersehen werden. --Bild: Horner Syndrom Lidpsaltenweitenasymmetrien: Ursachen: Lid selbst VII M. tarsalis III Orbita Bulbus …. Endokrine Ophthalmopathie Werner Klassifizierung: 0 nichts 1 ohne Symptome, Lidzeichen 2 Symptome und Lidzeichen (Bindegewebe) 3 Protrusio 4 extra-okuläre Muskeln 5 corneale Schäden 6 Sehverlust: Opticusbeteiligung („No specs“) Bild Endstadium endokrine Orbitopathie: - Stark geschwollene Lider - Bkutunterlaufene Konjunktiven - Starke Protrusio bulbi - Durch Schwellung in der Orbita: N. opticus wird komprimiert und geht zugrunde Wenn man einen Menschen ausreichend untersucht, stellt man fest, dass es keinen wirklich fehlerfreien/gesunden Homo sapiens gibt: „Die Medizin ist soweit fortgeschritten, dass niemand mehr gesund ist“ A. Huxley in „Brave New World“ „Bedingt gesund“ (KATSCH) Kompensierter Diabetes mellitus Kompensierter Glaucoma chron. simplex „Normal ist eine Person, die nicht ausreichend untersucht wurde“ ---Glaukome: Intraokuläre Tension Anamnese Familienanamnese: Grüner Star schon aufgetreten? (genetische Ursachen) Arme werden zum Lese der Zeitung zu kurz – Lesebrille Jeder der eine Lesebrille hat sollte zum Augenarzt, da erhöhte Gefahr für Glaukome Papille und/oder Gesichtsfeld) Ursache für Glaukome ist der Kammerwinkel der vorderen Augenkammer (behinderter Abfluss des Kammerwassers) Ursache in vorderer Augenkammer aber pathogener Effekt in Retina (Papille) Jedes Jahr verlieren wir 5.000 Axone des Optikus – anfangs: 1,2 x 106 ; das sind ca. 1/3 der Axone. Ein 80 jähriger hat noch 800.000 Axone, reicht aber aus für eine normale Augenfunktion Normaler intraokulärer Druck 15 mmHg +/- 6 Kammerwinkeluntersuchung: Kammerwinkel offen/verschlossen (Winkelblock) Akuter Winkelblock: starke Drucksteigerung von 15 auf 50 mmHg – rotes Auge, Schmerzen, Pupille rund/unrund, Reaktion Buphthalmus (angeborener grüner Star): - Lichtscheu - Hornhautdurchmesser asymmetrisch und vergrößert am kranken Auge - Kleinkinder: Anamnese: „So schöne große Augen aber etwas lichtscheu“ und Ernährungsstörungen - Sehnerv: randständige Exkavation Akute Glaukome: Sx: - gerötetes Auge - Lidspalte enger am kranken Auge (Schwellung) - Pupille nicht ganz rund: erhöhter Druck in hinterer Augenkammer (Abflussstörung am Durchgang zwischen Linse und Pupille in die vordere Augenkammer – Iris wölbt sich vor an schwächster Stelle und Pupille wird unrund) - Schmerzen (manchmal gleiche Symptome aber keine Schmerzen, dann kein akutes Glaukom) Chronische Glaukome: Sx: keine Aber: - kardinales Zeichen ist Delle (Exkavation) in Papilla N. optici - Abkippen der Gefäße an der Kante Seh-Ausfälle zunächst in der Peripherie ohne Visusverlust (zentrale Sehschärfe normal, aber peripher blind) Erst Ausfälle in Struktur nachweisbar, dann bei der funktionellen Untersuchung Mittwoch, 28. Mai 2003 Aufbau der Retina: 10 Schichten: - Pigmentepithel - Photorezeptoren - Äußere Körnerschicht - ... - innere Körnerschicht - ... - Ganglienzellschicht - ... Licht/Bild muss erst durch ganze Retina hindurch. 120 Mio S/W Rezeptoren (Stäbchen) 6 Mio Farbrezeptoren (Zäpfchen) Blutversorgung 2-fach: Über die Choroidea: bis zu den Photorezeptoren Über die Netzhautgefäße: der Rest Retinaschranke: Endothel mit Zonulae ocdcludentes BM (Bruch Membran) Pigmentepithel mit Verhoeff Membran (Zonulae ocdcludentes des Pigmentepithels) Was kann man bei Retina sehen durch das Ophthamoskop. - Gefäße bis zu den Kapillaren - Nervenfaserbündel (v.a. bei jungen Menschen als hellere Bezirke nach oben/unten von der Papille verlaufend) - Durchschimmernde Choroidea Mehr kann man nicht sehen, da Netzhaut transparent. Bild: Retina mit Einblutungen und „cotton wool“ Herde Cotton wool Herde: kleine Infarkte der Nervenfasern und sichtbar weil pathologisch veränder (u.a. Ödem) Bild: hinter den Netzhautgefäßen sich befindende weißliche Bezirke, größer und flächiger als die cotton wool Herde, kalkspritzerartiges Aussehen: harte Exsudate: Lipid- und Proteineinlagerungen in Retina, wenn Gefäße durchlässig werden Bild: große flächige präretinale Blutung (Netzhautgefäße darunter); flächig weil präretinal und daher Ausbreitung möglich, wenn intraretinal wäre dann könnte sie sich nicht ausbreiten) Bei diabetischer Angiopathie Bild: weißliches scharf begrenztes Areal in der unteren Hälfte der Netzhaut mit Netzgefäßen darüber War ein Verschluss der Retinagefäße mit Ischämie der Netzhaut und Verlust der Transparenz in diesem Bereich. Bild: Netzhautbereich ohne Netzhautgefäße mit roten Punkt in der Mitte; Papille unscharf begrenzt und verzogen Verschluss der A. centralis retinae mit diffusem Verblassen der Netzhaut. Kirschroter Fleck der Macula (dieser Fleck ist noch die normale Farbe der Macula, der Rest ist blass, ischämisch und hat Transparenz verloren) Netzhautablösung (Amotio retinae, Ablatio retinae) und Glaskörper Schon mit 20-25 Jahren beginnt der Glaskörper zu degenerieren, zwischen dem 30-80 Lebensjahr entwickelt sich eine hintere Glaskörperabhebung und Lakunen, die sich mit Flüssigkeit füllen, der Glaskörper zieht/schrumpft nach vorne. Schwarze Punkte im Gesichtsfeld im Bereich der Glaskörperabhebung. Wenn Glaskörper an bestimmten Stellen fester an der Netzhaut haftet und sich nicht spontan ablöst, zieht es an der Netzhaut (mit jeder Bewegung des Kopfes bewegt sich auch der Glaskkörper) Netzhautriss (kleiner Netzhautfleck löst sich ab und bleibt am sich nach vorne zusammenziehenden Glaskörper haften, noch nicht Netzhautablösung): Symptome: - „Mouches volantes“ (fliegende Mücken) - Blitzen - Schwarze Punkte (Rußregen) wenn es beim Riss einblutet (Erythrozyten gelangen vor die Retina und machen den typischen Rußregen) Netzhautablösung: durch den Riss gelangt immer mehr Flüssigkeit hinter die Netzhaut und löst diese vom Untergrund Gesichtsfeldausfall Es löst sich die Photorezeptorschicht vom Pigmentepithel (diese zwei Schichten haben sich in der embryonalen Entwicklung bei der Bildung des Augenbechers zusammengelagert) Wie lässt sich das Blitzen bei der Netzhautablösung vom Blitzen bei Kreislaufstörungen differenzieren? Bei der Ablösung: Immer einseitig, an bestimmter Stelle und unabhängig von der Sitz/Liegeposition; aber manchmal schwer abzugrenzen. Bei der Migräne blitzt es manchmal auch, es sind aber immer komplexere Figuren. Bild: klinische Bilder der Netzhautablösung Risikofaktoren der Netzhautablösung: - Myopie - Trauma - Linsenoperation Therapie: - muss Therapie des Loches (Netzhautriss) sein, da er die Ursache der Ablösung ist o Laser-/ oder Kryotherapie Man setzt Narben, die die Netzhaut an den Untergrund schweißen o Eindellung der Sklera an Stelle des Risses von außen mit einer Silikonplombe o Äquatorband/Taillierung o Moderne Verfahren der Glaskörperchirurgie: Entfernen des Glaskörpers und Kompression der Netzhaut von innen mit verschiedenen Stoffen (Pars plana vitrectomie) Montag, 2. Juni 2003 – Schönherr, Linz – sehr gute Vorlesung Diabetes und Diabetische Retinopathie Arteriosklerose: sobald Niere betroffen ist, bricht die Arteriosklerose im gesamten Körper aus, v.a. gefährlich: KHK Diabetische Ophthalmopathie: bis zur Diabetischen retinopathie: alle Erkrankungen nicht nur spezifisch für das Auge, auch an anderen Organen) - orbitale Infektionen (Mukormykose) - Lidrandinfektionen (Hordeolum, v.a. wenn öfter H. Diabetes ausschließen) - Augenmuskelparesen (nicht spezifisch Auge, auch andere Hirnnerven) - Diabetische Keratopathie (Sensibilität und Regenerationsfähigkeit gestört) - Diabetische Iridopathie (Melaninhaltige Zellen nehmen Sorbitol auf) - Diabetische Lentopathie (Cataracta diabetica) - Diabetische Optikoneuropathie (Versorgung der Gefäße der Papille weisen Infarkte auf) - Diabetische Retinopathie: Diabetische Vitreo-Retinopathie Erblindung Kinder unter 10 Jahren: Nach 10 – 15 Jahren Nach 20 – 25 Jahren Nach 30 Jahren Diabetes mellitus kaum Retinopathie (braucht lange Vorlaufzeit) 50% Retinopathie 40-60% proliferative Retinopathie 90% Retinopathie 10-20 faches Erblindungsrisiko Warum ist Netzhaut so spezifisch betroffen? (Auch die Niere) Wegen bestimmter Zellart: Perizyten des Kapillarbetts (in Auge (Retinagefäße) und Niere) - umfassen Kapillaren der Netzhaut (in anderen Organen werden die Kapillaren nicht von Perizyten umschlossen zusätzliche Stabilität - fehlende Perizyten: fehlende Stabilität Aneurysmata (Mikroaneurysmata) - wenn Perizyten in Niere fehlen: Albuminurie (Frühzeichen der diabetischen Nephropathie) Zwei Pathomechanismen schädigen retinale Kapillaren: 1. nicht-enzymatische Glykosilierung - Hyperglymämie - Glykoseanlagerung an Proteine / Lipide / DANN - advanced glykosylation endproducts („AGE“-Produkte) o z.B. HbA1C - o diese Produkte können wegen der Veränderung nicht mehr physiologisch benutzt werden Ablagerung an Gefäßendothelbasalmembran Gefäßokklusion –gesamte Netzhaut Retinale Hypoxie 2. enzymatische Glykosilierung - Hyperglykämie: Alternativ-Stoffwechsel: Sorbitol-Stoffwechsel o Sorbitol kann von Perizyten nicht mehr abgebaut werden o Ansammlung in Perizyten (Retina und Niere) o Perizytenverlust o Gefäßdilatation – vor allem in Makula (Mikroaneurysmen / Intraretinale Mikroanomalien) o Blut-Retina-Schrankenstörung (Lipide in Retina (gelbe Spritzer in Retina), Ödem) Na+-Fluoreszein: geht durch gefensterte Kapillaren der Choroidea durch, aber nicht durch die ungefensterten Kapillaren der Retina grün gezeichnete Retinagefäße auf diffusem grünem Hintergrund Mit blauem Blitzlicht angeregt strahlt es grün zurück (Kamera hat Blaufilter) Bei Defekten erkennt man, dass Fluoreszein aus den Retinagefäßen austritt (Gefäßdefekt) Ophthalmoskopie: harte Exsudate (Lipide, etc.) kreisförmig um Defekt angeordnet: bis auf die hochmolekularen Stoffe kann die Retina die Stoffe schnell wieder aufnehmen, was bleibt sind die hochmolekularen Stoffe, die sich am Rand des Ödems (Defekt/Leck Serumaustritt Ödem) ablagern Therapie: Laser - Koagulation des Defekts (10-50µm) (Erythrozyt 7 µm dick) – Laser Feineinstellung auf 20 µm möglich! Nach Therapie verschwinden die harten Exsudate nach einiger Zeit (im Beispiel 2 Monate) Cotton wool Herde: Infarkt der retinalen Gefäße: Neurone werden infolge des Infarkts ödematös, verlieren ihre Undurchsichtigkeit Retinale Neovaskularisation: Postulat von Michaelson (1948) Diffusibler durch Hypoxie induzierter angiogener „Faktor X“ Hypoxie hypoxiebedingtes Hämprotein VEGF Neovaskularisation Diese Kapillaren sind „Allerweltskapillaren“, nicht die typischen retinalen Kapillaren, wachsen nicht in Netzhaut hinein sondern aus ihr heraus, tragen nicht zur Sauerstoffversorgung bei. Freie Diffusion der hypoxiebedingten Hämproteine: Neovaskularisation in Iris obwohl Hypoxie in Retina Gefäßneubildung: - nur auf Retina - in Glaskörper hinein (Bäumchen) mit Einblutungen - Iris - Kammerwinkel Mittwoch, 11. Juni 2003 - verpasst Montag, 16. Juni 2003 – Strabologie Heute: - Amblyopie (Abweichung der optischen Achse der beiden Augen) Dx Schielformen OP 5% der Kinder im Einschulungsalter ca. 12% der Frühgeborenen Entwicklung der Sehschärfe: NG: 0,01 1 Jahr: 0,2-0,3 3 Jahre: 0,6 4 Jahre 0,8 6 Jahre: 1,0 (Reihenvisus 0,5) 12 Jahre: 1,25 (Reihenvisus 1,0) Reffungsdauer der Fovea: 15-45 Monate postpartal Physiologisches Schielen bis ca. 6. Monat Stimulusdeprivation Bds. Medientrübung (kongenitale Katarakte, hohe Ametropie (Hyperopie, Astigmatismus)) Suppression Strabismus Einseitige Stimulusdeprivation und Suppression Einseitige unlilaterale Katarakt, kongenitale Ptosis, Lidhämangiome, Anisotropie, erworbene Medientrübung Kritische Phase der Ambylopienentwicklung bei Menschen Nach 6.-8.LW .... Wettstreit der Augen wenn Bilder nicht auf korrespondierende Netzhautstellen, die Informationen des einen Auges werden dann im ZNS unterdrückt Behandlung: - Korrektur der Refraktionsfehler Abdeckbehandlung zugunsten des schielenden Auges (bessere Repräsentation im Gehirn und besseres Wachstum des Auges (bei Refraktionsfehler wächst das kranke Auge schlechter)) o Sehr alte Methode (Mesopotamien), Mittelalter o Erst Anfang des 20. Jhdts. wieder entdeckt o Seit 50er Jahren etabliert Okklusionsrhythmus: Wenn von Anfang an behandelt, wenn späte Behandlung manchmal auch 2 Wochen am Stück Auge zu. Nach 6 Lebenmonaten: halbe Wachzeit Vollendetes 1. Jahr 1 Tag zu : 1 Tag beide Augen offen Vollendetes 2. Jahr 2 Tage zu : 1 Tag beide Augen offen Vollendetes 3. Jahr 3 Tage zu : 1 Tag beide Augen offen Usw. bis zum 6. LJ Nie streng alternierende Okklusion (1 Tag zu 1 Tag offen über die ganze Zeit) usw. Spät eigeleitete Okklusion (Erfolge): FKSS Mikrostrabismus Anisomyopie und Strabismus divergens Alter 4-7 5-7 3-6 Erfolg 7 von 10 3 von 6 0 von 2 Unterrepräsentation des schielenden Auges: Zellverkleinerung im Corpus geniculatum laterale und weniger Verbindungen zur Sehrinde Diagnostik des Schielens: Abdecktest: Alternierendes Abdecken der Augen (Korrekturbewegung des kranken Auges) Brille mit .... Kreuzenden Linien Lichtreflex auf der Hornhaut Abdecktest Aufdecktest Korrekturbewegung Korrekturbewegung Trophie enspr. Manifestem Schielen Phorie enspr. Latentes Schielen (durch Fixation im Normalfall aufgehoben) Beim Abdecktest über Prisma kann man den Schielwinkel ermitteln: man deckt mit immer stärkerem Prisma solange ab, bis man keine Einstellbewegung mehr sieht, dann kann man die Prisma-Brechung in Grad umrechnen (in etwa halbieren: 40 cm/m = 21,5 °, 20 cm/m = 11,5°) – wichtig für Korrektur OPs Klinische Beispiele für erworbenes Schielen: Kind mit intermittierendem Schielen (nicht immer vorhanden) – hatte gleichzeitig auch Absencen, Schielen durch Absencen verursacht Begriffe Komitanz Inkomitanz - Operation als Schielbehandlung Wichtig: Äußere Muskeln durch Ciliararterien versorgt, nie mehr als 2 Muskeln gleichzeitig operieren Netzhaut beginnt 1 mm hinter Muskelansätzen (Gefahr der Perforation der Netzhaut, choroidale Blutung durch Naht) Opertation des Strabismus convergens: Ja nach Achsenlänge und Schielwinkel wird der Muskel entsprechend verlagert Verschiedene Beispiele für Schielen und deren OP Bei manchen Schielformen wird der Kopf zum Ausgleich in einer unphysiologischen Weise gehalten. Mittwoch, 18. Juni 2003 – Prof./PD Dr. Jünemann Ca. 15 Minuten zu spät gekommen Anamnese: assoziierte Symptome - Kopfschmerzen o Lokalisation, Intensität, Dauer, Periodizität, Konstanz - Neuralkgien - Parästhesien, Lähmungserscheinungen - Schwindel, Nausea - Erregtheitszustände, Apathie Untersuchungen: Sehschärfe – Allgemeine Hinweise - - bestkorrigierte Sehschärfe Ferne und Nähe Visusprüfung nicht möglich? o Verwirrt, komatös, apathisch Leseverhalten o Hälfte der Zahlen o Kopfbewegungen Monokular < binokular (Nystagmus) Differenzierung - okulär vs. vordere Sehbahn: - Visus mit Graufilter o Neutralfilter 2log Einheiten Bei amblyopie idem, bei Optikus(Makula 2-3 Zeilen schlechter o Konstrastempfindlichkeit Prächiasmale Optikusaffektion, aber auch Makula und Katarakt o Seitenvergleich der Farben Einseitige/asymmetrische Optikusaffektionen (Körner-Regel) o Seitenvergleich von Helligkeit Akkomodation – Okuläre und allgemeine Ursachen - Nahpunkt (Visus 0.6, Duan’ Strichfigur), Dpt. = 1 / m - Nach SHT, neurochirurgischen Eingriffen - Rekonvaleszenz - Ophthalmoplegia interna bei III-Parese Myasthenia gravis, Diphterie Botulismus Sympathische Opthalmie (Entzündungen des einen Auges führen zu Entzündungen des anderen Auges, Ursache: Antigenübertragung?) Pupillenbahn Konstriktion: Parasympathikus - Afferent: Nervus optikus, Tractus optikus - Synapse im Nucleus praetectalis - Projektion in beide Nuclei Edinger-Westphal - Efferenz über Nervus occulomotorius - ... Dilatation: Sympathikus (3 Neurone) …. Untersuchung : Fragestellung: - Nahreaktion Kosensuelle Reaktion Prüfung des afferenten Schenkels (N. optikus): flashlight test Anisokorie o Bei heller Beleuchtung = bei dunkler Beleuchtung? (jeder 5. hat eine kleine Anisokorie von bis zu ½ mm o H < D: pathologisch; meistens Horner-Syndrom: Trias (Ptosis, Myosis, Enopthalmus) – bei dunkler Beleuchtung versagt Sympathikus, der die Pupille erweitern soll (Pupille bleibt groß); kranken Auge: enges Auge Ptosis: Oberlid unterhalb oberer Irisgrenze und Unterlid oberhalb unterer Irisgrenze (wahrscheinlich kein richtiger Enophthalmus, sondern nur der Eindruck dessen) o H > D: Pupillotonie oder Augentropfen/pflanzliche Stoffe/Gifte Pupillotonie: das kranke Auge ist das weite Auge Parasympathische Fasern außen am N. III verlaufen bei Pupillotonie nimmt man Aneurysma an bis zum Beweis des Gegenteils Horner-Syndrom-Test: Cocain-Test: Hemmt Wideraufnahme des Noradrenalins in die Synapse: Mydriasis wird im Normalfall größer; beim Horner-Syndrom: weniger NA da, das heißt: das kranke wird weniger weit beim Horner-Syndrom Differenzierung: peripherer (3. Neuron) oder zentraler Horner (1. oder 2. Neuron, man kann nicht zwischen den beide differenzieren) Pholedrin-Test: setzt NA aus der Präsynapse frei (nicht wie Cocain: Rückresprotion) wird Pupille weit NA in Präsynapse gespeichert und wird auch freigesetzt; Pupille wird nicht weit: zentraler Horner (Präsynapse oder entsprechendes Neuron geschädigt) Piocarpin-Test 0,1%: normale Pupille reagiert nicht auf diese Konzentration, aber bei Pupillotonie schon; man schließt hier Occulomotorius-Parese aus wenn sich die Pupille bei dieser Konzentration verengt (kann auch Ursache der weiten Pupille sein – Parasympathikus (Pupillen-Verenger) blockiert) Pilocarpin 2%: bei Occulomotorius-Parese wird sie eng; bei toxischer Mydriasis wird die Pupille nicht eng (RAPS: relative afferente Pupillen-Störung) Dossoziation der Lichtreaktion-Nahreaktion: Nahreaktion: Konvergenz Lichtreaktion: kortikale Bahnen: kortikale Bahnen, die zum Occulomotoriuskern schalten sind gestört Nach diesen ganzen Untersuchungen: Gesichtsfelduntersuchung: absolut wegweisend - Wenn Hemianopsie: Störung muss unbedingt chiasmal oder dahinter liegen - Ausfall des oberen Gesichtsfeldes mit Hemianopsie: Meyer’sche Schleife geschädigt (Fasern der unteren Netzhaut ziehen durch den Temporallappen) - Homonyme Hemianopsie: Tractus (hinter Chiasma) geschädigt - Wenn Gesichtsfeldausfälle dem Verlauf der Nervenfasern in der Retina folgen (bogenförmig) Störung in der Nervenfaserschicht oder im N. optikus (Retrobulbärneuritis) - ... Montag, 23. Juni 2003 – verpasst Mittwoch, 25. Juni 2003 Fehlsichtigkeit des Auges und laserchirurgische Korrekturmöglichkeiten Definitionen: Kurzsichtigkeit, Weitsichtigkeit, Astigmatismus Presbyopie: - natürlicher Alterungsprozess der Linse und des Ziliarkörpers - Linser verliert an Elastizität - Progredienz, beginnt im Alter von 40 bis 50 Jahren - Verlust der Akkomodationsfähigkeit - Korrektur bei Normalsichtige mit einer Lesebrille von + 3 dpt - ... Eine Dioptrie ist die Störke einer Linse, die einen im Unendlichen entfernten Gegenstand auf einen Meter scharf abbildet. Korrekturen der Fehlsichtigkeit: Brillenkorrektur: - am weitesten verbreitete Korrektur - Minus- und Plusgläser bei Myopie und Hyperopie - Zylindergläser bei Astigmatismus - Verringerung der Bildgröße bei hohen Myopien, da man die Korrektur vor der Ebene, in der die Störung liegt, vornimmt. Kontaktlinsen: - weit verbreitet - Korrektur von Hyperopie und Myopie mit weichen Kontaktlinsen - Zusätzlich Ausgleich des regulären Astigmatismus mit harten Kontaktlinsen Geringe bis mittelgradige Irregularitäten (Hornhautoberfläche) werden durch „Tränenlinse“ (Tränenfilm zwischen Hornhaut und Kontaktlinse) ausgeglichen Häufige Missverständnisse: - Fehlsichtigkeit ist eine Krankheit - Progression des Augenlängenwachstums könnte aufgehalten werden - Korrigierte Sehschärfe könnte verbessert werden - Operation sei schnell, schmerzlos und sicher wie das Anpassen/Tragen von Kontaktlinsen Refraktive Chirurgie an der Hornhaut: - Veränderungen der zentralen Krümmung o Direkt (PRK, LASK) o Indirekt (RK, TK, intrakornealer Ring) - Veränderung des Brechungsindex o Hochbrechendes synthetisches „Linsenimplantat“ (in der klinischen Praxis nicht bewährt) Refraktive Chirurgie an der Linse: - Entfernung der „klaren“kristallinen Linse mit Implantation einer o Minus-Kunstlinse o Plus-Kunstlinse o Bifokal-Kunstlinse - Implantation einer zusätzlichen Kunstlinse in phake Augen o Vorderkammer (Baikoff) o Iris-gestützt (Worst/Fechner) – klammert sich an Iris fest o Hinterkammer (Fyodorov) Meilensteine der Geschichte Erfolgskriterien: - Verlust des cc-Visus >= 2 Zeilen - Prozentsatz mit sc.Visus >= 0,7 - ... Präoperative Untersuchungen - sc Visus, cc Visus - subjektive/objektive Verfahren zur Visusbestimmung - Keratometrie (Bestimmung der Hornhautkrümmung) - Topographie - Pachymetrie - Endothelzellanalyse (Zelldichte, ...) Radiäre (RK) / Astigmatische (AK) Keratotomie Vorgehen - radiäre oder limbusparallele Schnitte außerhalb der optischen Zone - RK: Netzhaut beult sich durch Augeninnendruck in der Peripherie nach vorne, im Zentrum flacht sie ab - Früher häufig angewendet, heute nicht mehr Automatische Laminäre Keratoplastik (ALK) - Präparation eines gestielten Hornhautdeckels - Entfernen einer refraktiv wirkenden „Hornhautlinse“ (Volumen aus Stroma unter Deckel) Intrakornealer Ring (ICR) - präparation eines ringförmigen Tunnels in der Hornhaut - Einsetzen des ICR - Vorwölbung der HH in Perihperie, Abflachung im Zentrum Implantierbare Kontaktlinse (bei extremen Myopien bis –25 D), Hyperopien bis 12 D) - Implantation eines zusätzlichen Linse in ohake Augen o Vorderkammer o Iris-gestützt o Hinterkammer Laserapplikationen an der Hornhaut 1. Refraktive Chirurgie a. Photorefraktive Keratotomie (PRK) b. Laser-in-situ-Keratomileusis (LASIK) 2. Kurative Chirurgie a. Phototherapeutische Keratotomie (PTK) b. Perforierende Keratoplastik (PK) 3. ... 4. ... PRK/LASIK: Ablationstiefe (µm) = 1/3 [Durchmesser (mm)]² x beabsichtigte Refraktionsänderung (D) Komplikationen der PRK: - Dezentrierung (Prisma in Hornhaut eingeschleift) o Irregulärer Astigmatismus o Monokulare Doppelbilder o Abnahme des cc Visus o Abnahme der .... - „central islands) - Narbenbildung („haze) - Abnahme der Bildqualität - Abnahme der Dämmerungssehschärfe - Vermehrte Blendungsempfindlichkeit (ca. 4 Monate) Therapeutische Laser in der Augenheilkunde: - CO2 Laser (10600 nm) - Er:YAG-Laser (2940 nm) – Absorptionsspektrum des Wassers - ... - Argon Laser (514 nm) - Excimer Laser (193 nm) – UV-Laser LASIK – Probleme - richtige OP - 1% bis 5% Mikrokeratom-Kompolikationen - Zentrierung essentiell - Patienten-Fixation schwierig Epithelinvasion unter flap Flap-Nekrose „Sands-of-Sahara-Syndrome”: Metallspähne bleiben zurück Epithelhyperplasie „central islands“ Mittwoch, 2. Juli 2003 – Prof. Naumann: Abschiedsvorlesung „The Practice of Medicine is an Art, based on Science.” KLAUSUR: A-M: HS Innere M-Z: HS Kopfklinik Bilder : - Katarakt Kayser-Fleischer-Kornealring: kommt in der Klausur dran Augenhintergrund bei Diabetes mellitus Gesicht bei Katarakt / Frau aus der sog. 3. Welt Arcus lipoides Augenhintergrund bei Arteriosklerose Augenhintergrund: Embolus bei Arteriosklerose: Augenhintergrund: Weißer Papillenifarkt durch Gefäßverschluss (auch Arteriosklerose) Mykotischer Candida-Abszess bei Candida-Sepsis hinter der Linse Augenhintergrund bei Borreliose Augenhintergrund AIDS: kleine Cotton-wool Herde (Beginn des AIDSKomplexes) Augenhintergrund bei AIDS-Komplex: Blutungen, Nekrosen: CMVInfektion Gesicht: Basaliom am Unterlid Hornhaut: Infektion durch Herpes: vor TX: matt, weiß; nach TX: wieder klar Bei Herpes simplex Infektion nie Corticoide geben!! Häufigste Augenerkrankung in Entwicklungsländer: Trachom Waschen Augen: grauer Star Zahl rechts am Bild: 594: Netzhautablösung 464: Netzhautablösung nach der OP: noch Restablösung zentral Netzhaut: Makula: Makuladegeneration: keine Erblindung, aber Verlust der Sehfähigkeit Exkavatio Papillae: Glaukom Glaukomatöse Optikusatrophie Iris: Malignes Melanon: vor und nach Exzision Großer Tumor (Melanom?) der Iris und des Ciliarkörpers vor und nach Exzision Auge nach Hornhaut TX (Keratoplastik)
