Augenskript Köln 11/2003

Augenheilkundeskript
INHALTSVERZEICHNIS
Seite 1
Seite 2
Seite 3
Gefäßversorgung des Auges
Innervation des Auges
Allgemeines zu
Tränenorgane
Unfall-Ophthalmologie
Glaukom allgemein
Glaukom – Diagnostik
Primäre Glaukome
Seite 4
Seite 5
Seite 6
Seite 7
Seite 8
Seite 9
Seite 11
Sekundäre Glaukome
Kongenitales Glaukom (Buphthalmus)
Linse
Netzhaut
Seite 12
Seite 13
Seite 14
Seite 15
Seite 16
Seite 17
Refraktionsanomalien
Seite 18
Seite 19
Brillengläser
Kontaktlinsen
Hornhauttransplantation
Seite 20
Riesenzellarteriitis (M. Horton)
N. opticus
Seite 21
Lider
gutartige Tumore
bösartige Tumore
Seite 22
Entzündungen
Konjunktiva (Bindehaut)
Sklera (Lederhaut)
Iris+Ziliarkörper
Kammerwasser
Glaskörper
Aderhaut (Choroidea)
Linse
Tests
Epiphora
Offenwinkelglaukom
Glaukomanfall (akutes Winkelblockglaukom)
chronisches Weitwinkelglaukom
Normaldruckglaukom
okuläre Hypertension
Offen (Kortison, Pseudoexfoliationsglaukom….) + Weitwinkel
Katarakt „grauer Star“ Kataraktformen
weitere Kataraktformen
Katarakttherapie
Ablatio retinae
Retinoschisis
akute Netzhautnekrose
Retinoblastom
altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
myopische Makuladegeneration
Retinitis pigmentosa
allgemeine Untersuchungsmethoden der Netzhaut
diabetische Retinopathie
Zentralvenenthrombose
Zentralarterienverschluss
hypertensive + arteriosklerotische Gefäßveränderungen
Periphlebitis retinae
Amaurosis fugax (TIA des Auges)
Frühgeborenenretinopathie
M. Coats
razemöses Aneurysma
leukämische Retinopathie, Netzhaut bei AIDS
allgemein
Myopie + Hypermetropie
Astigmatismus
Anisometropie
Photorefraktive Keratektomie (PRK)
Laser-in-situ-Keratomileusis (LASIK)
Anteriore ischämische Opticusneuropathie (AION)
Neuritis n. optici
allgemein
Keratokanthom
Nävus der Lidkante
kapilläres Hämangiom
Basaliom
Meibom-Adenocarcinom
Aderhautmelanom
Gerstenkorn (Hordeolum)
Hagelkorn (Chalazion)
Lidekzem
Zoster ophthalmicus
Mollusca contagiosa (Dellwarzen)
Seite 23
Seite 24
Entropium
Ektropium
Ptosis
Uveitis
Hornhaut
Seite 25
Schielen
Seite 26
kongenital, erworbene paralytische, Pseudo~
allgemein
Keratokonjunktivitis sicca
HSV-Viruskeratitis
Keratokonus
Ulcus serpens corneae
Diagnostik
manifestes ~, latentes ~, Begleitschielen
alternierendes Schielen
Deprivationsamblyopie
Mikrostrabismus
Schielamblyopie
Seite 26-29
Diese 3 Seiten sind Lösungsvorschläge zu den Altklausuren (Stand SS 2003)!
Optisches System:
Hornhaut = Brechkraft von 43 dpt
Linse
= Brechkraft von 20 dpt
Iris als Blende
Gefäßversorgung:
- Orbita+Augapfel durch A. ophthalmica aus A. carotis interna
VV. ophthalmicae in Sinus cavernosus (THROMBOSEN!)
- Bindehautgefäßsystem: ganz oberflächlich, bei Entzündungen… sehr deutlich zu sehen
- Retinales Gefäßsystem: A. centralis retinae versorgt inneren Netzhautschichten bis inneren Körnerschicht
 Endarteriolen→keine Kollateralversorgung möglich bei Verschluss→Erblindung
 V.centralis ret.→ V. ophthalmica superior, bei Verschluss → hämorrh. Infarkt
- ziliares Gefäßsystem: Aa. ciliares ant. für Iris + Corpus ciliare
Aa. ciliares post. für z. T. Iris, Corpus ciliare, Netzhaut
Vv. vorticosae (Wirbelvenen)
Innervation :
-
-
N. oculomotorius : Mm. rectus sup., inf., med., M. obliquus inferior und M. levator palpebrae
N. abducens: M. rectus lateralis
N. trochlearis: M. obliquus superior
N. facialis: M. orbicularis oculi
Sensibel: N. ophthalmicus (N.V1) → Oberlidhaut, Stirn, behaarter Kopf, bindehaut, Ziliarkörper
(Ggl. ciliare), Iris, Hornhaut
N. infraorbitalis (N.V2) → Unterlidhaut, Wange
N. lacrimalis: sensibel Tränendrüse (parasympathisch), N. petrosus major: sekretorisch Tränendrüse (paras.)
Bindehaut
- umkleidet Augapfel, geht in Umschlagsfalten in die Innenseite der Lider über (Conjunctiva tarsi)
- Verschiebeschicht + Bildung von Schleim u. Tränenzusatzstoffe
- LK des Auges, Abgabe von bakteriziden Substanzen, Ig´s, IFN, Prostaglandine
- Konjunktivitis
Urs.: bakterielle Infekte (Säuglinge v. a. Chlamydien und Gonokokken => Credé-Prophylaxe)
viral (Adenoviren, Herpes, Masern, Varizellen, Röteln), parasitär + mykotisch
Allergisch, toxisch, Systemerkrankungen (Lyell-Syndrom, M. Reiter)
Sym.: konjunktivale+ziliare Injektion, Chemosis, Juckreiz, Photophobie, Schmerzen, Epiphora, Fremdkörpergefühl
Diag.: Bengalrosa-Test (Hornhautläsionen), Schirmer-Test, Break-up-Time-Test, Spaltlampenuntersuchung der Kornea
Lederhaut/Sklera
- bildet mit Hornhaut die äußere Augenhülle, dorsal Lamina cribosa (Durchtrittsstellen für Sehnervfasern)
Iris und Ziliarkörper
-
Iris: Augenblende mit zentraler Pupille, abh. vom Lichteinfall kleiner/größer, bei Naheinstellung Miosis zur
Tiefenschärfenzunahme
o M. sphincter pupillae (parasympathisch) → Miosis
M. dilatator pupillae (sympathisch) → Mydriasis (weit)
o Iris: vorne Stromablatt → Pigmentblatt → durchsichtiges Pigmentepithel
-
Ziliarkörper: a) pars plana : hintere Teil, risikoarmer operativer Augenzugang für Vitrektomie…; geht über in Choroidea
b) pars plicata: vordere Teil, Ziliarmuskel für Akkomodation, Ansatz für Zonulafasern, Kammerwasserproduktion
Kammerwasser
- gebildet vom Ziliarepithel, ernährt Linse und Kornea
- ca. 2 μl/min fließen von Hinter- in die Vorderkammer, Brechungsindex ca. 1,3
Glaskörper
- füllt Raum hinter der Linse, besteht aus kollagenen Fasern + Hydrogel
- Brechungsindex ca. 1,3
- an Papille und Netzhautgefäßen leicht angeheftet → Ablatio retinae
Aderhaut/Choroidea
- innen: Bruch-Membran →Choriokapillaris (fenestrierte Kapillaren mit Anastomosen) → Lamina vasculosa (größere Gefäße) : außen
- ernährt Photorezeptoren u. hält Augentemperatur konstant
Linse
-
bekapselt, keine Gefäße, keine Nerven, bikonvex (vorne › hinten), hängt über Zonulafasern am Ziliarkörper
Dicke 2-5mm, Durchmesser 8-10mm (abh. vom ALTER!!!)
Rinde und Kern bestehen aus Linsenfasern umgeben von einschichtigem Linsenepithel → zeitlebens Faserbildung/verdichtung
Im Alter Elastizitätsabnahme, Akkomodationsabnahme (Lesebrille)
Akkomodation: Kontraktion des Ziliarkörpers, Erschlaffen der Zonulafasern, Linsenbrechkraft nimmt zu , Linse wird kugeliger
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Tränenorgane
-
-
Mündung der Ductus lacrimales: Concha nasalis inferior
Aufgaben des Tränenfilms:
Verbesserung der optischen Eigenschaften (Hornhautunebenheiten-Ausgleich)
Oberflächenbefeuchtung
Spülung und bakterizide Wirkung (Lysozym)
Epithelernährung
Lipidschicht, damit der Tränenfilm bei großer Hitze nicht verdunsten kann
Schirmer-Test: Filterpapierstreifen in temporalen Lidwinkel eingehängt + durch Tränen befeuchtet
Tränenfilmabrisszeit/Break-up-Time: Anfärbung der Tränen mit Fluoreszin => Pat. soll Augen so lange wie möglich
offenhalten => Lücken in Benetzung sollten erst nach 15 sec auftreten, sonst pathologisch
Überprüfung der ableitenden Tränenwege auf Durchlässigkeit: Eintropfen von Farbstoff ins Auge => Schneuzen: rosa
-
Epiphora: vermehrter Tränenfluss => Urs.: Konjunktivitis, Fremdkörper, Keratitis, Kornealäsion, Entropium mit Trichiasis,
Ektropium, psychisch, Wind/Kälte/Hitze, Tumore der ableitenden Wege, Stenosen…
-
trockenes Auge: Urs.: Sjörgen-Syndrom (rheumatisch), senile Tränendrüsenfibrose, Leukämien, Trachom, Keratitis, Ausfall der
sekretorischen Innervation, medikamentös (ß-Blocker, Atropin, Anästhetika…), Vit. A-Mangel (Muzin↓)
Unfall-Ophthalmologie
- bei jedem Unfall sind zu durchzuführen: Inspektion (Spaltlampenuntersuchung..)
Lichtreaktion der Pupille
Konvergenzreaktion
Augenhintergrundspiegelung (Blutungszeichen, IOD-Anstieg)
Prüfung der Augenbewegungen/muskeln
- Verätzungen mit Säuren => Koagulationsnekrose (Zelleiweiß gerinnt)
Verätzungen mit Laugen => Kolliquationsnekrose (Gewebsverflüssigung)
Stadien der Verätzung I Rötung mit konjunktivaler Hyperämie, evtl. Erosio corneae => Restitutio ad integrum
II Blasenbildung (Ischämie, Chemosis) mit Restitutio nach Rezirkulation
III „gekochtes Fischauge“ : Ischämie, Nekrose durch Erosio, Hornhauttrübung
Maßnahmen: Spülen mit Pufferlösung oder Wasser (auch Bindehautfalten ausspülen!!!)
- Anhaltspunkte für perforierende Verletzung: Hyphäma, Hyposphagma, Glaskörpereinblutungen, weicher Bulbus, Linsentrübung,
klaffende Hornhautwunde, Irisprolaps, verzogene Pupille, aufgehobene Vorderkammer
GLAUKOM
Weg des Kammerwassers: - prod. vom Epithel des Ziliarkörpers in hintere Augenkammer
→ durch elastischen Zonula Zinnii an vorderen Linsenkapsel entlang
→ an Rückfläche der Iris, durch die Pupille in vordere Augenkammer
→ 90% über Trabeculum corneosclerale in Schlemm-Kanal in episklerale Venen
10 % über uveoskleralen Abfluss direkt ins venöse Gefäßsystem
Augeninnendruck normal: 10-21 mmHg, im Alter ansteigend, morgens meist höher, V. a. Glaukom 22-26mmHg
-
individuelle Toleranz gegenüber erhöhtem Augeninnendruck abh. von der vaskulären Situation am Sehnervenkopf
physiologische Papillenexkavation bis zu 1/3 des Papillendurchmessers
GLAUKOM- „grüner Star“
Definition: pathologische Tensionslage, pathologisch erhöhter Augeninnendruck ( mechanischer Faktor) + Durchblutungsstörung im
Sehnerv (vaskulärer Faktor)
Glaukomtypen:
1.
Offenwinkelglaukom, Weitwinkelglaukom
Sklerosierung, Verstopfung oder Verschlammung des Trabekelwerkes
Weiter Kammerwinkel, aber erhöhter Abflusswiderstand durch Abflusshindernis
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2.
Engwinkelglaukom, Winkelblockglaukom
Kammerwinkel ist eng oder verschlossen durch z. B. zu große Linse, vorverlagerten Irisansatz, vordere Synechien oder
Irisstromaschwellung, flache Vorderkammer (häufig!!)
Risikofaktoren: - familiäre Belastung
- große Papillenexkavation
- Papillenrandblutungen
- Glaukomschaden an nur einem Auge
- Verengung des Kammerwinkels
- flache Vorderkammer
- Gefäßerkrankungen ( Diabetes mellitus , Arteriosklerose)
- Hypotonie
Diagnostik:
- AUGENINNENDRUCKMESSUNG
a) vergleichende Palpation beider Augen des Patienten bzw. mit Normaldruck-Kollektiv
b) Applanationstonometrie nach Goldmann : Tropfanästhesie + Hornhaut mit runden Messkörper abgeplattet;
je härter der Bulbus ist, umso höher der Applanationsdruck !Keimübertragung!!
c) Nonkontakt-Tonometrie: Luftstoß definierter Stärke verformt Kornea; keine Verletzungs- u. Infektionsgefahr, keine
Tropfanästhesie nötig!!
d) Impressionstonometrie: Tonometer auf Kornea gesetzt und Impressionstift auf Kornea mit best. Druck;
je weicher der Bulbus, umso tiefer sinkt Stift ein (abh. von Rigidität der Sklera!),
im Liegen ist Druck 4-5mmHg höher als im Sitzen
e) Tagesdruckkurven: Messung des Augeninnendrucks alle 2-3 Stunden, wichtig ist v. a. 1.Messung nach dem Aufstehen
f) Selbsttonometrie mittels Applanationstonometrie
- GONIOSKOPIE
mit visköser Substanz gefülltes Kontaktglas auf Kornea aufgesetzt, dieses lenkt Lichtstrahl der Spaltlampe in Kammerwinkel
- PERIMETRIE (GESICHTSFELDUNTERSUCHUNG)
Erfassung glaukomatöser Frühschäden und der Progredienz der Erkrankung
- primär: Vergrößerung des blinden Fleckes und Parazentralskotome und nasale Gesichtsfeldeinbrüchen
- später: zentrale Einbrüche, nur noch temporale Gesichtsfeldreste
- OPHTALMOSKOPIE
Frühzeichen: Ausfälle in Nervenfaserschicht der Netzhaut
Spätzeichen: glaukomatöse Exkavation der Papille (auch am Papillenrand) durch Optikusatrophie
→ bogenförmig verlaufende Gefäße in Papille
→ abgeknickte Gefäße (in die Tiefe gehende Gefäße)
→ aderhautatrophischer Ring ( parapapilläre chorioretinale Atrophie, Halo glaukomatosus)
Primäre Glaukome
GLAUKOMA CHRONICUM SIMPLEX ( CHRON. OFFEN-/WEITWINKELGLAUKOM)
Def.:
jahrelange symptomlose mäßige Drucksteigerung + progressive Sehnervatrophie; Kammerwinkel offen
Ätiol.: 90% aller Glaukome
Ab 40.Lj bei Brilleneinstellung Messung des Augeninnendrucks (2% der 40-jährigen haben Glaukom!)
Patho: Dysregulation des Blutflusses im Sehnervenkopf durch
a) Abflussbehinderung des Kammerwassers + gesteigertem Augendruck + sklerosiertes Trabekelwerk
b) Minderdurchblutung des Sehnervenkopfes bei normal weitem, offenen Kammerwinkel
→ glaukomatöse Sehnervatrophie mit Gesichtsfeldausfällen bis zur Erblindung
Sym.:
keine oder unspezifische (reduzierte Kontrastsensitivität) ; erst spät Gesichtsfeldausfälle Erblindung!!!
Diag.:
- Druck zw. 25-40mmHg meist morgens höherer Druck, ansonsten unauffälliges Auge
- pos. Familienanamnese, Gesichtsfeldausfälle, Papillenexkavation, Gefäßabknicken
- Perimetrie: parazentrale absolute Skotome, langes Erhaltenbleiben der zentralen Sehschärfe
DD:
Niedrigdruckglaukom
Okulare Hypertension (Druck↑, keine Optikusatrophie, kein Funktionsverlust; regelmäßige Kontrolle + lokal ß-Blocker)
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Therapie:
MEDIKAMENTÖS
1. ß-Blocker = Sympatholytika (Timolol, Carteolol,..)
- 2x tägl. als Tropfen
- Kammerwassersekretion ↓ , keinen Einfluss auf Pupille+Ziliarmuskel
- NW: Systemische Wirkung (bronchokonstriktorisch = Asthmaanfall, kardiale Probleme)
2. Miotika = Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol, Physiostigmin,..)
- 3x tägl. als Tropfen, zur Nacht als Salbe o. Öl
- Verbessern trabekulären Abfluss, Kammerwinkelerweiterung, kammerwasserresorbierende Oberfläche der Iris ↑,
Abflusswiderstand ↓, Miosis
- NW: Myopisierung, Akkomodationskrampf (Kopfschmerzen), eingeschränkte Dunkeladaptation wegen Miosis!
3. Adrenalin= Sypmathomimetikum (d-epifrin, glaucothil)
- Kammerwassersekretion ↓
- NW: Mydriasis (KI bei engem Kammerwinkel!!!)
4. Prostaglandine (Latanoprost, Travoprost)
- uveoskleraler Abfluss ↑, nur 1x abends, da stark drucksenkend
- NW: Iris- und Wimpernveränderung
5. Alpha-2-Agonisten = Sympathomimetika (Clonidin, Brimodinin)
- Kammerwasserbildung ↓, RR ↓, Sedierung, uveoskleraler Abfluss ↑
6. lokal wirkende Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid als Trusopt/Azopt)
- Hemmt die CA und somit Kammerwasserproduktion
- NW: Geschmacksveränderung
7. allg. wirkende Carboanhydrasehemmer ( Acetazolamid als Diamox, Diclofenamid)
- Senkung der Kammerwassersekretion durch fermentative Hemmung
- NW: Diurese ↑, Parästhesien in Fingern/Zehen, Appetitlosigkeit, Kaliumverlust mit Urin!
- nur für kurzzeitige Anwendung, max. Tagesdosis 1500 mg
8. Cosaldon ret., Trental
- Durchblutungsfördernd
OPERATIV
1. Laserbehandlung/Trepan o. Klinge
Ind.: medikamentöses Versagen, Medikamentenunverträglichkeit
a) Argon-Laser-Trabekuloplastik = ca. 100 Laserkoagulationsherde (Narben) am Trabekelwerk gesetzt ohne
Bulbuseröffnung; verbesserter Abfluss in 80% der Fälle
Kom.: postoperative flache Vorderkammer, Vorderkammerblutungen
2.
Trabekulektomie, Goniotrepanation (Fistel) = Skleraspaltung/Skleradeckelbildung, durch das Trabekelwerk wird
eine Öffnung in vordere Augenkammer , Skleradeckel wird über diese Öffnung gelegt + genäht, Bindehaut wird
darüber wasserdicht verschlossen → Wasser fließt nun in ein Sickerkissen unter dem Oberlid und wird resorbiert
Kom.: ¼ der Fälle Vernarbung → IOD ↑ → Gabe von Steroiden/Zytostatika → oder Pins einfügen, die
Trabekelwerk offen halten
GLAUKOMANFALL (AKUTES WINKELBLOCKGLAUKOM)
Def.:
akuter, hochgradiger, meist einseitiger Anstieg des intraokulären Druckes mit heftigen Schmerzen + schnellem Funktionsverlust
Ätio.:
plötzliche Verlegung des engen Kammerwinkels durch Iriswurzel v. a. bei Mydriasis (Schreck, Angst, Dunkelheit,
Medikamente) , PUPILLARBLOCK!!
Risiko: enger Kammerwinkel, flache Vorderkammer, Hypermetropie (kleines Auge), große Linse (ältere Pat.), kleines Auge
Sym.:
heftige Kopf- und Augenschmerzen (Ziliarnervenreizung), Erbrechen, Sehschärfe ↓↓ (Hornhautödem),
ROTE AUGEN, Newton-Farbringe (Lichtdispersion durch Hornhautödem)
Diag.:
- Bulbus bei Palpation steinhart, Auge hochrot, Vorderkammer flach, Iris verwaschen
- Pupille übermittelweit,entrundet, lichtstarr
- Druck bis auf 80 mmHg
- Hornhaut matt, Hyposensibilität
- Hypoxämie der Retina, Papillenödem (Augenhintergrundspiegelung)
DD:
- Konjunktivitis (langsamer Beginn, geringe Schmerzen, Lichtscheu, normal tiefe Vorderkammer)
- akute Iritis (s.Konjunktivitis, Sehschärfe gering reduziert, verwaschene Iris, klare Kornea, enge Pupille)
- Trigeminusneuralgie, Migräne, Zahnschmerzen, akutes Abdomen (Nicht-Augenärzte!)
Kom.:
- ohne Behandlung: Glaucoma absolutum (Erblindung, hoher IOD, Korneaödem, Schmerzen)
- Pupille bleibt oft weit, z. T. entrundet
- z. T. Glaukomflecke auf Linse (milchig)
- Goniosynechien
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Therapie: NOTFALL!!!
- Schmerzlinderung + Sedierung mit Tehidin, Atosil/Promethazin
- (Miosiserzeugung durch Pilocarpin bds. (nicht, da Sphincter ischämisch ist!!!))
- Kammerwasserproduktionshemmung mit CA-Hemmer (500mg Acetazolamid)
- Druck immer noch hoch → Miotika wie Eserin o. ß-Blocker
- Hyperosmolare Lösung (Mannitol-Infusion o. Glycerin per os) zum Wasserentzug
Nach Drucknormalisierung + Abklingen der Kongestion
→ Operation – periphere Iridektomie ipsilateral + Iridotomie (Loch in Iris) kontralateral
- Ausschneiden eines Irisgewebestückes, dadurch besserer Abfluss von Hinter- in Vorderkammer
- Iris heilt nicht, deshalb bleibt das Loch in Iris
Prophylaxe: - 90% Anfall auf kontralat. Auge, deshalb direkt das kontralat. Auge mitoperieren
Miotika – Tropfen
GLAUKOMA CHRONICUM CONGESTIVUM (chronisches Winkelblockglaukom)
Def.:
Steigerung des IOD mit Beschwerden und schnell auftretender Opticusatrophie
Ätio.:
- meist bds. Abflussbehinderung des Kammerwassers wg. engem Kammerwinkel
- z. T. starke Verwachsungen (Goniosynechien)
- oft im Alter wg. großer Linse u. flacher Vorderkammer
- Z. vor oder nach akuten Glaukomanfall, jede Mydriasis kann dann wieder Anfall auslösen
Klinik: - mäßige Kopf- und Augenschmerzen
- Nebelsehen, Newton-Farbringe durch Hornhautödem
Kom.:
- glaukomatöse Papillenexkavation (Opticusatrophie) u. Gesichtsfeldausfälle
Diag.:
- enger Kammerwinkel (Spaltlampe,…)
- hoher IOD über 40 mmHg bis max. 60 mmHg, eindeutige Klinik
- Stauung episkleraler +konjunktivaler Venen → rote Augen
- Hornhautödem
DD:
- Konjunktivitis, akute Iritis
Therapie:
- wichtig v. a. MIOTIKA zur Pupillenverengung
- pupillenerweiternde Medikamente strengstens kontraindiziert!!!
- OP bei fortschreitendem Befund bzw. nicht anschlagender medikamentöser Therapie
a) YAG-Laser-Iridotomie : Verbindung zw. vorderer und hinterer Augenkammer
b) periphere Iridektomie : Ausschneiden eines Irisgewebestückes
c) Trabekulektomie/Goniotrepanation zur Fistelung (Kammerwasser fließt unter Konjunktiva)
Prognose: gut bei schneller Therapie und guter Compliance (Medikamenteneinnahme des Pat.)
NORMALDRUCKGLAUKOM ( Niedrig-/Low-tension-Glaukom)
Ätio.:
- vaskulär am Sehnervenkopf (Arteriosklerose, RR-minderung, Stör. der vaskulären Autoregulation)
- Perfusionsdruck zu gering, um Papille ausreichend zu versorgen → Optikusatrophie
Klinik: - progredienter Gesichtsfeldausfall mit Papillenexkavation
- normaler IOD ( 19-21mmHg), aber schlechte Durchblutung des Auges => geringe O2-Versorgung des Auges
DD:
andere Glaukomtypen!!!
Therapie: schwer!- Ziel: Durchblutungsverbesserung u. IOD-Senkung auf 12-14mmHg
OKULÄRE HYPERTENSION
Def.: IOD > 21 mmHg, aber trotzdem keine Gesichtsfeldausfälle bzw. keine Papillenschädigung
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Sekundäre Glaukome
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Verlegung des Kammerwinkels durch Synechien, Membranen, Narben,…
Verlegung des Kammerwinkelabflusses von hinterer zu vorderer Kammer durch
Linsenluxation/quellung
Verstopfung des Kammerwinkeldurchflusses durch Eiweiß, Blut, Zellen, Pigment,…
SEKUNDÄRE OFFENWINKELGLAUKOME
a) phakolytisches Glaukom: durch Linsenkapselruptur tritt Linseneiweiß in Kammerwasser, meist massive Uveitits → Erblindung
b) hämolytisches Glaukom: traumatische oder postoperative Vorderkammerblutung→ Verlegung des Trabekelwerkes + IOD↑↑
kurzzeitige Gabe von CA-Hemmern+Mydriaka; schnelle Resorption des Blutes
c) entündungsbedingtes G.: bei Iriditiden u. nach intraokulären OPs verlegen Leuko´s + Fibrin den Kammerwinkel
erfolgt keine Mydriasis→ hinteren Synechien + Pupillarblock (zirkuläre Verklebung, Kammerwasser
kann nicht abfließen) → Napfkucheniris (Iris wölbt sich in Vorderkammer)
Therapie: YAG-Iridotomie
d) Pigmentglaukom:
Verlegung des Trabekelwerkes durch ausgeschwemmtes Irispigment, v. a. bei älteren myopen Pat.
Krukenberg-Spindel bei Gonioskopie: Pigmente an Hornhautrückfläche
Kirchenfensterphänomen: Pigmentblattdefekte der Iris beim Brückner-Test
Therapie: Absaugen der Pigmente (Trabekulaspiration)
e) Kortisonglaukom:
Kortisonkatarakt + durch Synthese von Proteoglykanen im Kammerwinkel steigt IOD
Therapie: bei rechtzeitigem Absetzen der Kortikoide Drucknormalisierung, teils ß-Blocker lokal
f) Pseudoexfoliationsglaukom
= Kapselhäutchenglaukom:
Auflagerungen auf der Linsenvorderfläche (Pseudoexfoliatio lentis) von Uvea stammend
können sich lösen und das Trabekelwerk verstopfen
Therapie: wie Glaukoma chronicum simplex
SEKUNDÄRE WINKELBLOCKGLAUKOME
a) Neovaskularisierungsglaukom: bei hypoxämischen Augenerkrankungen→ intraokuläre Gefäßneubildungen, die Kammerwinkel
verlegen; Rubeosis iridis!!!
Auftreten: diabet. Retinopathie, Zentralvenenthrombose, Zentralarterienembolie, verschleppter
Glaukomanfall…
Therapie: Zyklodiathermie (Ziliarkörperverödung mit Elektrokoagulation)
Zyklofotokoagulation (mittels transskleralem Diodenlaser)
Zyklokyrothermie (Vereisung)
b) malignes Glaukom:
hoher IOD nach Glaukom-/Katarakt-OP, wenn Linse/Iris am Korneaendothel anliegen + zu
ziliolentikulären Block führen
Vorderkammer ist aufgehoben, Hornhautödem + z. T. Linsenquellung
Therapie: max. medikamentöse Mydriasis + Druckverband + ggf. hintere Sklerotomie mit Absaugen
des Glaskörpers
KONGENITALES GLAUKOM = BUPHTHALMUS
Def.:
IOD-Anstieg im Säuglings-/Kleinkindalter→ Nachgeben der äußeren Augenhüllen + Bulbusvergrößerung („Ochsenauge“)
Epi.:
70% beidseits + 30% schon bei Geburt
Ätio.:
- Dysgenesis mesodermalis: Kammerwinkelfehlbildung mit Abflussbehinderung, Horhautendothelschäden/-narben,
Pupillendefekte, Irisstromadefekte
- Aniridie
- Embryopathien, Stoffwechselstörungen, Phakomatosen v. a. Sturge-Weber-Syndrom, selten sekundär
Klinik: - Tränenfluss, Lichtscheu, Hornhautdurchmesservergrößerung (› 10mm bei Neonatus) + „schöne große Augen“
Komp.: - druckbedingtes Hornhautödem, Hornhauttrübung
- Haab-Linien: Einrisse der Descemet-Membran
- drohende Erblindung, Amblyopie, exzessive Myopie
Diag.:
DD:
- IOD-Messung, Beurteilung des Hornhautdurchmessers, der Papillenexkavation, des Kammerwinkels
- Konjunktividen, Makrokornea, Makropthalmus
Therapie:
- operativ zum frühestmöglichen Zeitpunkt (Trabekulektomie)
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KATARAKT – Grauer Star
Def.:
- alle optischen Inhomogenitäten der Linse (Trübung + Brechungsunregelmäßigkeiten)
- wird eingeteilt nach dem Zeitpunkt des Auftretens, Morphologie (Lage), Reifegrad, Ursache
Patho: 1. cataracta incipiens :
beginnende
2. cataracta progrediens/provecta: fortgeschrittene
3. cataracta praematura:
nur noch Einmetervisus
4. cataracta matura:
vollständige Linsentrübung, nur noch Lichtscheinwahrnehmung mit Ortung der Lichtquelle
5. cataracta hypermatura Morgagni: Linsenschrumpfung, Rindenverflüssigung, Linsenkern sinkt in Kapsel nach unten
6. cataracta intumescens: bei überreifen Linsen→Linsenstromaquellung + Linsenkapselspannung + Seidenglanz der Linse
→ Entfernen der Linse spätestens im Stadium Matura, da Gefahr eines akuten Glaukomanfalls durch die Dickenzunahme besteht!!
→ bei schneller Linsenschwellung besteht Gefahr einer Kapselruptur mit Eiweißaustritt und phakolytischer Entzündung
Klinik: unscharfes Sehen, verzerrtes Sehen, vermehrtes Blendungsempfinden, Mehrfach-/Doppeltsehen, verminderte Kontraste,
vermindertes Farbempfinden, „Nebelsehen“, ggf. Glaukomanfall
CATARACTA SENILIS (ALTERSSTAR)
Ätio.:
- 90% aller Katarakte, vermutlich genetisch determiniert, multifaktorielle Entstehung (Sonnenlicht, Stoffwechselstör.,
Dehydratation, AS-Mangel,….)
häufigste Erblindungsursache weltweit!!!
Klinik: - Blendung im Hellen, verschwommenes Sehen (Nebelsehen), Visusverlust, Nachtsehen ↓
a) cataracta corticalis (Wasserspalten-Speichen-K., tiefer supranukleärer Rindenstar) 50%
- grauweiße, radiäre, speichenartige Trübungen ; Kranzstar
- Sehschärfe kurzfristig verbessert, da zw. Speichen Licht durchdringen kann (stenopäischer Effekt)
- langsame Progredienz
b) cataracta subcapsularis posterior (hintere Schalentrübung) 20%
- Trübungen + Vakuolen (Zerfallsprodukte der Linsenfasern) unter der hinteren Linsenkapsel (hinteren Pol)
- hintere Kapsel meist klar
- schnelle Progredienz, Nahsehen bsd. schlecht durch Naheinstellungsmiosis, Nyktalopie (nachts besser sehen als
tags durch Dunkelmydriasis der Pupille kann Pat. an zentralen Trübung vorbeisehen)
c)
cataracta nuclearis brunescens/nigra (Kernkatarakt) 30%
- bräunliche oder schwarze zentrale Kerntrübung durch Verhärtung der Linse, z. T. Christbaumschmuck (Cholesterin)
- Linsenmyopie (Brechkraftzunahme), langsame Progredienz, monokularer Diplopie (doppelter Brennpkt.),
Nyktalopie, passagere Nahsehverbesserung (keine Lesebrille mehr!)
CATARACTA DIABETICA
z. T. auch Refraktionsveränderungen (Myopie) durch osmotische Wasserauf/abnahme der Linse bei BZ-schwankung
a)
jüngere Diabetiker: bilaterale, subkapsuläre, punkt-/schneeflockenartige Rindentrübung ; z. T. quellende Totalkatarakt in wenigen
Tagen
b) alter Diabetiker:
frühere + häufigere Alterskatarakte mit raschem Verlauf (s. Altersstar)
GALAKTOSÄMIEKATARAKT
-
meist schon in ersten Lebenstagen bei Säuglingen mit Galaktosämie
Galaktose kann nicht zu Glu umgewandelt werden u. lagert sich in Linse ab→ osmot. Wassereinstrom + Linsenquellung
Bei früher Diagnosestellung und galaktosefreier Ernährung sind Trübungen reversibel
CATARACTA TETANICA
-
infolge Hypokalzämie (idiopathisch oder postoperativ nach Strumaresektion) → glitzernde Punkttrübungen in subkapsulären
Rinde, die sich zu radiären Streifen entsprechend der Linsenfasern zusammenlagern
reversibel bei folgender Normokalziämie (wieder klare Linsenfasern)
CATARACTA MYOTONICA (CURSCHMANN-STEINERT-SYNDROM)
-
Auftreten bei myotonischer Dystrophie meist um 30.-40. Lj, beidseits
glitzernde, punktförmige, subkapsuläre Rindentrübungen mit Rosettenbildung bzw. Sternbildung
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CATARACTA SYNDERMATOTICA (NEURODERMITIS, POIKILODERMIE)
-
subkapsuläre Rindentrübungen, vorderer zentraler Kapselepithelstar (Polstar) mit intensiver weißer Färbung
CATARACTA COMPLICATA
-
bei chron. Uveitis, Heterochromie, Retinaablösung, höherer Myopie, Retinopathia pigmentosa, schweren intraokularen Eingriffen
meist einseitige subkapsuläre Rindentrübung nach axial fortschreitend
nach Glaukomanfall: mögliche Glaukomflecken als zarte, scharf begrenzte Trübungen
CATARACTA TRAUMATICA
a)
Perforations-/Kontusionskatarakt: - Aufquellen der Linsensubstanz durch eindringendes Kammerwasser (Gefahr: Glaukom!)
- rosettenförmige subkapsuläre vordere o. hintere Trübung mit feingliedriger Fiederung
- Vossius-Rindentrübung (passagere Pigmentierung)
b) Infrarotkatarakt (Wärme-, Glasbläser-/Feuerstar)
- subkapsuläre hintere Rindentrübung mit z. T. lamellenförmiger Ablösung der vorderen
Linsenkapsel (Feuerlamelle)
c) Cataracta electrica (Blitzstar):
- subkapsuläre hintere Rindentrübungen, z. T. reversibel
d) Cataracta radiationis:
- ab Gesamtdosis von 2-5 Gy (jahrzehntelange Latenzzeit) zu tuffsteinartigen subkapsuläre
hinteren Rindentrübungen, schnell progredient
e) Metallosen (Siderosis lentis):
- eisenhaltige Fremdkörper führen zu fleckig-bräunlichen Linsentrübungen
- kupferhaltige Fremdkörper führen zu sonnenblumenähnl., grün-goldenen Trübungen an
vorderer Kapsel (Chalcosis lentis) , reversibel nach Fremdkörper-Ex
KATARAKT DURCH MEDIKAMENTE
-
Kortikosteroide → subkapsuläre hintere Rindentrübungen, nach Absetzen reversibel, bei fortgesetzer T. progredient!!
Toxisch ist weiterhin Chlorpromazin, Miotika (Cholinesterasehemmer), Busulfan
CATARACTA CONGENITA
Ätio.:
-
- erblich: hauptsächlich autosomal-dominant, oft Chromosomenaberrationen, wie Down-Syndrom
intrauterine Schädigung: Virusinf. der Mutter (Röteln, Mumps, Hepatitis, Varizellen, Zytomegalie, Toxoplasmose)
Röntgenstrahlen, Medikamenteneinnahme während der SS
Rötelnembryopathie: Katarakt (meist bds. Totalstar), Herzfehler, Innenohrschwerhörigkeit, ggf. weitere Erkrankungen
Klinik: - bei sehr dichten Katarakten: Leukokorie (weißliche Pupille)
Typen: a) cataracta totalis: vollständige Linsentrübung, keine normale Linsensubstanz, meist nach intrauterinen Infekten
Keine prae-/postnatale Linsensubstanzbildung, oft auch Nystagmus o. Sehschwäche
b) cataracta membranacea: Linse vollständig durch Membran ersetzt (Schrumpfung der Linse)
c) cataracta anularis: Membran nur im Linsenzentrum, periphere Linsenrinde getrübt
d) cataracta zonularis (Schichtstar): nur eine Linsenschicht ist getrübt durch kurzzeitigen Störfaktor während der Linsenentwickl.
Kleine radiäre Trübungsspeichen („Reiterchen“), Linse primär normal angelegt + zentral klar
nicht progredient, sich neubildende Linsenfasern nach Schädigung sind klar!!
e) cataracta nuklearis (Kernstar): nur Linsenkern ist trüb, bei Mydriasis ist das Sehvermögen besser,
im Laufe der Jahre Sehverbesserung durch neu gebildete, klare Fasern, die trüben Kern komprimieren
f) cataracta pulverulenta (Pulverstar): zentrale pulverartige Kerntrübung, s. e)
g) cataracta polaris ant./post.: Trübungen des vorderen bzw. hinteren Linsenpols subkapsulär
h) cataracta pyramidalis:
Polstar mit kegelförmiger Ausstülpung des Pols in die Vorderkammer
i) Spindelstar:
gleichzeitiges Vorligen eines vorderen und hinteren Polstars, der mittig zusammenläuft
CATARACTA JUVENILIS
a)
cataracta coronaria (Kranzstar): - dominat vererbt (25%, sehr häufig), meist nur bei Mydriasis sichtbar
- immer doppelseitig auftretende kranzartige Trübungen in peripheren Rinde
- keine Visusbeeinträchtigung, im Senium Übergang in Speichenstar
b) cataracta coerulea: - ähnl. dem Kranzstar, die Trübungen sind jedoch aquamarinblau, schnellere Ausbildung der senilen Kat.
KATARAKTTHERAPIE
OP-Indikationen:
- Grad der Sehbeeinträchtigung und der möglichen Sehverbesserung nach OP
- phakolytische Glaukom, sek. Kammerwinkelverschluss, intumeszente Lines, mature Katarakte
- bei binokularem Katarakt wird das 2. Auge eine Woche später operiert
- keine medikamentöse Therapie zur Verminderung, Verzögerung oder Heilung
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OP-Vorbereitung:
-
- detallierte Augenuntersuchung zum Ausschluss weiterer visusvermindernder Ursachen
- Voraussetzung.: intakte Retina und intakter Sehnerv
- internistische Untersuchung
- Lokalanästhesie durch retrobulbäre Injektion (Ganglion ciliare),evt. Lidakinesie
- medikamentöse maximale Mydriasis
- Linsenstärke berechnet aus Bulbuslänge, Hornhautbrechkraft, Brechungsindex, gewünschten Refraktion
Tiefe der Vorderkammer
wichtig ist völlige Entfernung der Linse, sonst NACHSTARBILDUNG
Möglichkeiten des Refraktionsausgleiches:
- nach Katarakt-OP ohne Linsenimplantation ist Auge aphak: Vorderkammer vertieft, tiefschwarze Pupille,
keine Linsenreflexbilder, schlotternde Iris (Iridonesis), keine Akkomodation mögl.
- Anlegung eines basalen Kolobom zur Glaukomprophylaxe, wenn Pupillarrand mit Glaskörper verschmilzt
Intrakokularlinse (IOL) 99% aller Kataraktops
- Pseudophakie
- Kunstlinsen haben optischen Teil u. haptischen Teil (Bügel zur Fixation im Auge)
- Hinterkammerlinsen: stützen sich auf Kapselsackrest oder auf Ziliarkörper (Sulcus) ab, Linsenoptik in hinteren Augenkammer
- Vorderkammerlinsen: speziell bei Sekundärimplantationen, ihre Verankerung im Kammerwinkel häufig zu Komplikationen
- Irisgestützte Linsen: Gefahr der Keratopathie( Hornhautschäden mit Ödem) + Luxation, deshalb heute kaum noch verwendet
Starbrille (heute ganz selten)
- fehlende Brechkraft der Linse durch Starbrille ausgeglichen (bei vormals emmetropen Augen für Ferne +11 dpt, Nähe +14 dpt)
- Nachteil: hohes Gewicht der Gläser, Brillenskotom, Vergrößerungseffekt, bei einseitiger Aphakie kommt es zu Aniseikonie
(unterschiedl. Bildgrößen können nicht fusionieren)
Kontaktlinsen
- bei einseitiger Aphakie möglich mit Aniseikonie von 5%
- bei Probleme mit der Handhabung Verwendung von weichen Dauertragelinsen (Wechsel alle 2 Wochen)
- bei Kindern angwendet, da man eine intraokulare Linse erst ab einem Alter von 3 – 6 Jahren einsetzen sollte, da der Augapfel in
den ersten Jahren so stark wächst, dass die voraussichtliche Linsenbrechkraft nicht berechnet werden kann
injizierbarer Phakoersatz
- Versuche die leere Linsenkapsel mit flüssigen, hochviskösen Material zu füllen und Akkomodation zu erreichen
Vorgehen bei OP
-
Zugang am Limbus cornea oder pars plana des Ziliarkörpers => trübe Linse durch Ultraschallverflüssigung aus der Kapsel
entfernt bei Erhalten der Hinterkapsel
 Einsetzen der Hinterkammerlinse
Komplikationen
a)
b)
c)

Ruptur der Hinterkapsel: Glaskörper drängt nach vorne => Gefahr der Ablatio => Vitrektomie
Endophthalmitis: Verlust oder drastische Visusminderung des Auges
Nachstar: Trübung der Hinterkapsel durch Fibrose oder Regeneration von zurückgebliebenen Epithelresten der Linse
Lasern der Hinterkapsel
ABLATIO RETINAE, AMOTIO RETINAE, NETZHAUTABLÖSUNG
Def.:
- Abhebung der sensorischen Netzhaut (Photorezeptoren) von dem Pigmentepithel (embryonal vorgeformter Spalt)
Epi.:
- häufig temporal oben
- selten, im Alter häufiger wegen Glaskörper- und Retinadegeneration
- familiäre Disposition
- bei Myopie von -2 bis – 6 dpt Risiko 3fach erhöht
- 20% erleiden auf dem anderen Auge auch Ablatio
Ätio.:
- Netzhautlöcher führen zu Flüssigkeitseinstrom zw. Pigmentepithel und Photorezeptorenschicht, da Retina nur an Ora serrata und
an der Papille fest verwachsen ist
- zugbedingt durch Schrumpfung von prä- oder intraretinalen Membranen
- Augenprellung, perforierende Verletzung…
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Formen:
A) rhegmatogene, primäre Ablatio
- Gefahr auch für das zweite Auge!!!
- PP: - Glaskörper verliert im Alter/bei Myopen an Wasser, kollagene Fasern lagern sich ein
→ Glaskörpervolumen wird kleiner, Zugwirkung auf peripheren Anheftungsstellen
→ z. T. ist Retina fest mit Glaskörper verwachsen (degenerativ)
→ kleiner werdende Glaskörper zieht an Retina u. reißt ein Loch rein
Vorstufen: Pflastersteine, Gefäßsklerosen, Fischmaul-/Hufeisenlöcher
RIESENRISSABLATIO : zentraler Riss, Loch ≥ 3 Uhrzeiten
B) traktive, sekundäre Ablatio (Traktionsablatio)
- entsteht durch Schrumpfung prä-/intraretinaler Membranen (gebildet durch diab. Retinopathie,
Retinathrombosen, Frühgeborenenretinitis, Entzündungen, Vor-OP´s…) und einer Zugwirkung
auf die Retina
C) traumatische Ablatio
- durch Bälle, Faustschlag, Augenprellung o. Perforation entsteht eine Retinanekrose
→ Netzhautloch kann sich bilden, v. a. Orariss (an der Ora serrata)
D) exsudative Ablatio
- Störung der Gefäßschranke mit Flüssigkeitsansammlung im Spalt
- Urs.: M. Harada, Aderhautmelanom, Uveitis (FRP, M. Coats…), RR↑, Niereninsuff., Eklampsie,
Kollagenosen, hämatologische Erkrankungen…
E) äquatoriale Degenerationen
- 7% der Bevölkerung, keine Ablatio, aber Risikofaktor!!
Symp.: - Photopsien (Netzhauteinriss/loch), Mouches volantes o. „Rußflocken“(Schatten von Glaskörperblutungen),
Mauer/Schleier/Schatten/Vorhang (durch Ablösung)
Diag.:
- Dreispiegelkontaktglasuntersuchung nach Goldmann
- hebt Brechkraft der Kornea auf => man kann den Fundus + periphere Retina mit Spaltlampe untersuchen
- genaue Lokalisation ist für OP wichtig (meist temporal oben, da Glaskörper der Schwerkraft folgt und runtersinkt)
- hoch abgelöste Netzhaut = graue Falten bei Augenbewegungen hin- und herschwappen, Gefäße wellig
- flache Ablösung = Netzhaut noch transparent
- Risse meist Hufeisen/Fischmaulform mit Konkavität zur Peripherie
- Rundlöcher selten, entstehen durch Atrophie ohne Zug oder völlige Ablösung eines Netzhautdeckels durch Glaskörper
DD:
- Schichtloch der Makula nach Makulaödem: nicht alle Retinaschichten gerissen, daher keine Ablatio
- senile Retinoschisis (Netzhautspaltung in 2 Blätter), innere Blatt wölbt sich in Glaskörperraum
- Gefäßtumore der Netzhaut → oft sek. Ablatio
- M. Harada → exsudative Ablatio ohne Riss
- Aderhautmelanom mit Begleitablatio
- Aderhautamotio = Pigmentepithel mitvorgewölbt → undurchsichtige, dunkelbraune Prominenz, die nicht schwappt!!
Therapie:
1. Prophylaxe der Ablatio bei Netzhautloch durch Argonlaserkoagulation
- Ind.: Hufeisenloch + Symptome, beginnende Distanz, pos. Anamnese auf Partnerauge, hohe Myopie, Vor-OP
- Laserkoagulation: 2-3 reihige Lasernarben um das Loch, damit Retina mit Pigmentepithel verwächst
2. primäre Vitrektomie mit Gasfüllung
- Ind.: komplizierte Ablösung oder Ablösung durch Löcher an der Papille, multiple Löcher, Glaskörperblutung
- Glaskörperentfernung → PFCL-Flüssigkeit rein (schwerer als H2O) → subretinale Flüssigkeit läuft auf PFCL
→ Absaugen → vollständiger Luftaustausch mit Gasen(SF6, C3F8) u. Lasern des Loches → Resorption des Gases in 14d
NW: 100 % Linsentrübung
Glaukom, Endophthalmitis, iatrogene Löcher, subretinale Infusion
3. Plombe, Cerclage
- Ind.: unkomplizierte Netzhautablösung, EINDELLENDE OP
- Kyrokoagulation des Lochs: Augapfelwand mit Kältesonde kurz gefroren → Vernarbung zw. PlombeRetina+Aderhaut
→ Plombe aus Silikonkautschuk wird außen auf die Sklera an der Stelle des Netzhautloches genäht
→ Pigmentepithel u. Aderhaut wieder in Kontakt mit der abgelösten Retina + eindrücken des Bulbus und
somit geringerer Zug auf die Retina
NW der Plombe: PVR-Rate 5 % (proliferierende Retinopathie)
- Cerclage nötig bei Aphakie oder weit verstreut liegenden Löchern/Abrissen
- PVR-Therapie: Vitrektomie, alle Membranen entfernen, Retinotomie, Silikonöltamponade, Daunomycin als
Membranverhinderungsmedium
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Nachbehandlung: - ersten postoperativen Tage nicht Lesen, da dann zu starke Schleuderbewegungen des Glaskörpers
- nach 2-3 Wochen keine Einschränkung der Lebensführung mehr
- Pat. mit Gasfüllung müssen bestimmte Haltung einnehmen, damit Gas auf Ablatio-Stelle drückt
Prognose:
- unkomplizierte Ablatio: Wiederanlage in 85-95 % (je früher die Therapie, umso besser die Prognose)
- endgültig erreichbare Sehschärfe wird erst nach Wochen erreicht, da die degenerierten Reztptoraußenglieder sich
wieder regenerieren müssen
RETINOSCHISIS
Def.:
Ätio.:
Spaltung der Retina in 2 Blätter in der inneren plexiformen Schicht
altersabhängige zystoide Degeneration der peripheren Retina
Diag.:
- innere Blatt wölbt sich „ablatio-ähnlich“ in Glaskörper vor
- extrem dünne, durchsichtige Blase scharf zur Netzhaut abgegrenzt; bei Augenbewegungen unbeweglich!!
- meist beidseits, temporal unten
- Gesichtsfelddefekt, da neuronale Kette im Spaltungsbereich unterbrochen ist
DD:
Ablatio ( bei Augenbewegungen beweglich, unscharf abgegrenzt, häufiger temporal oben!)
Therapie:
-
regelmäßige Kontrollen, da selten auch Makula gespalten werden kann
Kyro-/Laserkoagulation keinen Erfolg
AKUTE NETZHAUTNEKROSE NOTFALL!!!
Def.:
Diag.:
foudroyante Virusentzündung (HSV, VZV) bei immunkompetenten und immunsupprimierten Patienten
- beginnt an peripheren Netzhaut u. läuft gegen das Zentrum
- graubraune Nekrosezonen, gigantische Netzhautlöcher in den Nekrosezonen, Entzündungen + Trübungen im Glaskörper
- Entzündungen der vorderen Augenabschnitte + Hornhautpräzipitate
Therapie:
hochdosiert Aciclovir i.v. + Kortison
bei Ablatio → Vitrektomie mit Silikonöltamponade zur Wiederanlage
RETINOBLASTOM
Def.:
genetisch bedingter maligner Netzhauttumor, der durch Vorwachsen ins Hirn letal enden kann
Epi.:
häufigste Augentumor im Kindesalter, in ca. 30% bilaterales Auftreten
40% entwickeln 2.Tumor (Mammaca, Osteosarkom, Melanom)
Patho: - Gendefekt eines Phosphoproteins (13q14), das an die DANN bindet u. Zellteilung hemmt
- a) Keimzellmutation (alle Retinazellen tragen Defekt) → oft multilokulär an beiden Augen oder mehreren Retinastellen
- b) Somatische Mutation (Mutation in EINEM Retinoblasten während der Embryogenese)→ unilokulär, nur ein Auge befallen
Genetik: - Eltern mit unauffälliger Familienanamnese, 1. Kind unilokuläres Retinoblastom → 2. Kind 3%
1. Kind multilokuläres Retinoblastom → 2. Kind 8%
- mehr als eine Person in Familie erkrankt → Risiko für Kinder 40 – 50%
- unilokulär Erkrankter mit neg. Familienanamnese → Kinder 10 – 20%
- mulitlokulär Erkrankter mit neg. Fam.anmanese → Kinder 40 – 50%
Sym.:
Diag.:
DD:
- Leukokorie (weiß aufleucht. Pupille) „amaurotisches Katzenauge“ → Tumor hat dann schon Großteil des Glaskörpers ausgefüllt
- ein Schielauge (Tumor ist in Netzhautmitte eingewachsen)
- lang andauernde, resistente Entzündung
- frühe Erblindung
- Fundoskopie: weißer, knolliger Tumor mit atyp. Netzhautgefäßen, z. T. frei im Glaskörper schwebende Tumoranteile
- Sono, CT, Rö: Verkalkungsherde im Tumor, Ausbreitungsstadium (N. opticus!) erfassbar
Uveitis , wenn Tumorzellen im Glaskörper/Vorderkammer
battered child (alte Glaskörperblutung bei Misshandlung)
Retinitis exsudativa (M. Coats)
angeborene Ablatio
Retrolentale Fibroplasie bei FRP
Retina-Astrozytom
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Therapie:
- Augenentfernung = Enukleation, da Tumor meist schon sehr groß
- Chemotherapie (Carboplatin, Vincristin, Etoposid) + lokale Kyro-/Strahlentherapie
- Tumoren unter 4 Papillendurchmessern → externer Strahlenträger (125-Jod-Plombe…)
- periphere Tumore → Kyrotherapie (Durchfrierung bei -90°C)
- beide Augen befallen → Enukleation des Auges mit größerem Tumor, externe Bestrahlung des anderen
! Keine operative Entfernung/Probebiopsie-entnahme wegen hohen Metastasierungsgefahr!
Kontrolle:
ersten 2 Jahre alle 3 Monate, dann für 3 Jahre halbjährlich → in Narkose bei maximaler Mydriasis, auch andere Auge!!!
Prognose:
- Letalität 5-8%, erhöht bei Sehnervbeteiligung und abh. vom Differenzierungsgrad des Tumors
Makuladegenerationen
-
Erkrankungen des Netzhautzentrums einhergehend mit starken bis irreversiblen Störungen der Sehschärfe
Makula lutea: 5mm groß + Ort der bessten Sehschärfe
→ Fovea centralis: (1,5mm) zentral in der Makula gelegene, gefäßfreie Zone
→ Foveola: (0,2mm) Grund der Netzhautgrube + nur Zapfen → Zone des schärfsten Sehens
ALTERSBEDINGTE MAKULADEGENERATION (AMD)
Def.:
Ablagerung von Stoffwechselprodukten im Netzhautzentrum
Epi.:
häufigste Erblindungsursache nach dem 65. Lebensjahr
Patho: Folge einer Überlastung des retinalen Pigmentepithels → kann die Rezeptoraußenglieder nicht mehr abbauen
→ Pigmentepithel geht kaputt → Lücken in Bruch-Membran, keine Abdichtung gegen Choroideagefäße mehr,
Einstrom von Flüssigkeit zwischen Pigmentepithel und Rezeptoraußenglieder
Formen: a) trockene : Atrophie des Pigmentepithels + der sensorischen Retina
b) feuchte : Exsudation aus Choriokapillaris + Einwachsen von patholog. Gefäßen zw. Bruchmembran+Pigmentepithel (okkult)
oder zw. Pigmentepithel+Rezeptoraußenglieder (S+Z-Schicht)
→ Blutung aus pathologischen Gefäßen + Fibrose
Sym.:
Diag.:
- grauer Schatten im Sehzentrum, Sehschärfe ↓↓
- Makulaödem mit Verzerrung der Blickobjekte (Metamorphosie)
- oft plötzlicher Sehverlust durch Blutung
- a) trockene: zunächst Pigmentverschiebungen durch Desintegration der Pigmentepithelschicht
Drusen = gelb-weiße, dichte kleine Herde um Makula herum (abgelagertes hyalines Material in Bruch-Membran)
- b) feuchte : Makulaödem = graubraune runde Vorwölbung (Pigmentepithelabhebung) oder seröse Netzhautablösung
z. T. kleine spritzerartige Blutungen
Fluoreszensangiographie zur Unterscheidung von Pigmentepithelabhebung oder Abhebung der sensorischen Netzhaut
Therapie:
1. Laserkoagulation der patholog. Gefäße zur Blutungsverhinderung
Ind.: Neovaskularisation über 200μm von Fovea entfernt + keine Blutungen
NW: Skotom
5.
Photodynamische Therapie (PDT) Erfolgsrate ca. 50%
Anreicherung von Porphyrin-Farbstoffen im Endothel + Sensiblilisierung für Licht + Laserlichtbestrahlung →
Gefäßverödung
N: muss wiederholt werden, Farbstoff sensibilisiert auch Augen, Haut…→ nach Behandlung Tragen von Sonnenbrille,
Kleidung mit langen Ärmeln, Handschuhe,…
6. subretinale Chirurgie Entfernung der Neovaskularisationen
Vitrektomie, Retinotomie (künstl. Loch), Extraktion der subretinalen Neovaskularisationen + Lasern des künstl. Loches
N: Sehschärfe bleibt unverändert (nicht besser), aber stabil
7.
Netzhautrotation
Abtrennung der R. an Ora serrata und Verschiebung um 30° → Makula auf intakter Pigmentepithelstelle liegt
N: Ausgleich der Verdrehung des Netzhautbildes durch Augenmuskeloperation
5. vergrößernde Sehhilfen, Lupenbrille, beleuchtete Leselupe, Videolupe, Bildschirmlesegerät
zur Unterstützung der noch vorhandenen Sehschärfe
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MYOPISCHE MAKULADEGENERATION
Def.:
Diag.:
zentrale Netzhautblutung durch myopische Degeneration mit choroidaler Neovaskularisation
chorioatrophische Narben (Dehnungsherde), zentral Pigmentepitheldefekte und Bruch-Membrandefekte
„Fuchs-Fleck“ = zentral pigmentierte Narbe
Therapie: s. o.
Prognose günstiger, zentrale Skotom ist kleiner + bleibt stabil
RETINITIS PIGMENTOSA
Def.:
Diag.:
hereditäre, degenerative Netzhauterkrankung meist beider Augen (Defekt im Rhodopsingen)
Pigmentverklumpung „Knochenbälkchen“
wachsgelbe, atrophische Pupille
enge Netzhautarterien
ERG : Erlöschen des Potentials
Sym.: oft schon als Kind nachtblind, häufiges Stolpern => konzentrisch eingeengtes Gesichtsfeld (Ringskotom)
Kom.: Makulaödem, Katarakt
Therapie:
keine kausale bekannt, Vit. A-Gabe fraglich
Netzhaut vaskulär (Diabetes, Thrombosen)
-
Retina ca. 0,1-0,5 mm dick + durchsichtig + schmerzlos (keine Schmerzfasern)
Aufbau: außen →
Sklera und Choroidea (vaskuläre Retinaversorgung)
Lamina vitrea (Bruch-Membran)
Retina
retinales Pigmentepithel
1. Neuron
Photorezeptorenschicht (Stäbchen+Zapfen)
Lamina limitans externa
äußere Körnerschicht (Kerne der Stäbchen+Zapfen)
äußere plexiforme Schicht (Axone der S+Z und Dendriten der Bipolarzellen)
2. Neuron
innere Körnerschicht (Kerne der Bipolarzellen, der Müller-Stützzellen u. amakrinen Zellen)
innere plexiforme Schicht (Axone der Bipolarzellen + Dendriten der Ganglienzellen)
3. Neuron
Ganglienzellschicht (Kerne der Ganglienzellen)
Nervenfaserschicht (Axone der Ganglienzellen, die zum N. opticus werden)
Membrana limitans interna
Glaskörper
-
Fovea zentralis = Makula : - 3,5 mm von Papille , nur Zapfen, Glia- u. Ganglienzellen, Ort des schärfsten Sehens
Foveola:
- zentrale Einsenkung der Fovea zentralis, Netzhautschichten so dünn, dass Zapfen fast direkt unter Oberfläche
liegen
-
Embryologie: Reifung der Photorezeptoren ab 6. SSM, Makula erst ausgereift 6 Monate post partum
Vaskularisierung der Retina zum Ende der SS
Pigmentepithel: Recycling von Vit. A, Aufrechterhaltung der Blut-Retina-Schranke (Zonula occludentes),
Phagozytose, Wärmeaustausch mit Choroidea, Absoption von Streulicht
-
vaskuläre Versorgung: inneren 2/3 durch Äste der A. centralis retinae, äußere 1/3 (Pigmentepithel+Photorezeptoren) per
diffusionem von Choriokapillaris, z. T. zilioretinale Arterie (aus Choriodea) bei 15%
-
Zapfen = Farbsehen + Tagsehen + Erkennen kleiner Objekte (Lesen), Stäbchen = Nachtsehen
UNTERSUCHUNGSMETHODEN
a)
b)
-
direkte Opthalmoskopie
aufrechtes Bild, 16fach vergrößert, auch feinste Details sichtbar (Kreuzungszeichen der Gefäße, Mikroaneurysmen)
Recoss-Scheiben (in Strahlengang)gleichen Fehlsichtigkeit von Patient u. Untersucher aus
Rotfreien Licht sieht man bogenförmige, retinale Nervenfaserschicht
indirekte Opthalmoskopie
mittels Sammellinse von + 12 bis + 30 dpt → nur 2-6fache Vergrößerung, aber besserer Überblick
durch Eindellen des Auges (Wattestäbchen) werden bsd. peripher gelegene Veränderungen gut sichtbar
seitenverkehrtes, auf dem Kopf stehendes, virtuelles Bild
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c)
d)
-
Kontaktglasuntersuchung
Kontaktglas (Vorderfläche parallel zur Iris→ Korneakrümmung weg) nach Tropfanästesie auf Kornea
Untersuchung mittels Spaltlampe
Stereoskopisch sichtbare Fundusperipherie trotz hoher Vergrößerung
EMG = Elektroretinogramm
elektrische Antwort der Retina auf kurzen Lichtblitz gemessen mit Elektroden in Kontaktlinsen
Summenantwort der Retina (neg a-Welle der Photorezeptoren, pos. b-Welle der Bipolar-/Müllerstützzellen)
Unterscheidung zw. Zapfen (hell-/dunkeladaptiert, photopische Antwort, rotes Licht o. hohe Flimmerfrequenz) u.
Stäbchen (skotopische Antwort)
e) EOG = Elektrookulogramm
- misst Ruhepotential des Auges (helladaptiert höher als dunkeladaptiert)
- ARDEN-QUOTIENT: Quotient der Potentiale im hell- u. dunkeladaptierten Zustand
f) Ultraschall
- Ind.: bei starker Trübung der optischen Medien (Hornhautnarben, Katarakt, Glaskörperblutung)
- Retina = hohe Reflektivität → Retinaablösung = flottierende, trichterförmige, hochreflektierende Membran
DIABETISCHE RETINOPATHIE
Def.:
Epi.:
Patho.:
- Netzhautveränderungen als Folge einer Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus
egal, wie gut der Pat. eingestellt ist, irgendwann bekommt jeder Diabetiker diese Retinopathie
zweithäufigste Erblindungsursache im Erwachsenenalter, nach 20 Jahren Diabetesdauer 90% Retinopathie!!!
- Frühzeichen sind Mikroaneurysmen der präkapillären Arteriolen, Kapillaren, Venolen v.a. am hinteren Pol→
Endothelschaden+Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke
→ eintreten von Serum+Lipoproteinen in Retina (harte Exsudate), Basallaminaverdickung u. Makulaödem
→ Gefäßsklerose mit Kapillarverschlüssen und Ischämien
- Punkt- und Fleckblutungen am Fundus, Cotten-wool-Herden (Mikroinfarkte)
- retinale Neovaskularisation durch vasoprolieferativen Faktor (Rubeosis iridis) im Bereich der Infarkte/Ischämie
Risiko: erhöht durch schlecht eingestellten BZ, Rauchen, Hypertonie, Pubertät + SS
Klassifikation:
1. leichte nichtproliferative diab. Retinopathie
- erst reversible Veränderungen (Mikroaneurysmen, Punkt-/Fleckblutungen, harte Exsudate)
- keine Gefäßproliferationen
2. schwere nichtproliferative diab. Retinopathie
- multiple retinale Blutungen, Cotton-wool-Herde (Ischämie)
- Perlschnurvenen (Segmentierung+Verdickung) und Schleifenbildung der Venen
- avaskuläre Zonen, Kapillaruntergänge im Fluoreszenzmikroskop
- intraretinale mikrovaskuläre Anomalien
3. diabetische Makulopathie
- Verdickung der Makula im Zentrum, Lipidablagerungen, Makulaödem von mehr als 1 Papillendurchmesser
- Lipidablagerungen um patholog. Gefäße = „Circinata-Atolle“
- Sehverschlechterung bis hin zum Makulaschichtloch (irreversible zentrale Visusverschlechterung)
4. proliferative diab. Retinopathie
- Gefäßneubildungen durch die Ischämie v. a. an Papille (NVD/E=Neovascularisation of the Disc/elesewhere)
- außerdem Einwachsen von kontraktionsfähigem BG (fibrovaskuläre Membranen) → Traktionsablatio
- Glaskörperblutungen wg. insuffizienten Wand der Neugefäße
Komplikation: - Vasoproliferativer Faktor wird in vordere Kammer geschwemmt → Neovaskularisation der Iris (=Rubeosis iridis)
- dadurch kann sekundäres Glaukom entstehen!!
Diagnose:
Therapie:
- Visusminderung durch Makulaödem, Erblindung bei Traktionsablatio, z. T. Neovaskularisationsglaukom
- Opthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie, Fundusphotographie, Ödem stereoskopisch,
- gelblich harte Exsudate, spritzerförmige Blutungen
1. Laserkoagulation, wenn Neovaskularisierungen vorliegen! In 60% der Fälle Rückbildung der prolieferativen
Veränderungen, bei Makulaödem nur Erhalt der Restsehfähigkeit
a) panretinale Laserkoagulation:
- liegt eine Hypoxie der Netzhaut vor, da die Gefäße durch die Prolieferation schlechter durchgängig sind und die Diffusion
über die verdickte Basallamina gestört ist, also
- wird die Netzhaut außerhalb der großen Gefäßbögen mit Laser koaguliert, so dass sich die Fläche der zu versorgenden
Photorezeptoren verringert → O2-Versorgung der noch intakten Netzhaut ↑, aber Sehvermögen ↓ (Zerstörung der Photorez.)
NW: Gesichtsfeldeinschränkung, Farbsinnstörung, Herabsetzung der Dunkeladaptation, epiretinale Gliose (Membranen)
b) fokale Laserkoagulation: Mikroaneurysmen+Flüssigkeitsaustrittsstellen werden koaguliert, Sehschärfe kann sich bessern
2. Glaskörperchirurgie (Vitrektomie), bei nicht resorbierenden Glaskörperblutungen oder Traktionsablatio
- Blut+Glaskörper+Traktionsmembranen abgesaugt, Blutungsherde koaguliert und Silikon-Öl-Ersatzglaskörper rein
Prognose:
im Stadium 4 auch heute oft noch Erblindung, sonst Lesevisus von ≥ 0,4
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Kontrolle:
- Typ I Diabetiker:
5 Jahre nach Diagnosestellung => jährlich
10 Jahre nach Diagnosestellung => ¼ jährlich
- Typ II Diabetiker: ohne Retinopathie => jährlich
bei Retinopathie => ¼ jährlich
ZENTRALVENEN (Lamina cribosa)- UND VENENAST(arteriovenöse Kreuzung)THROMBOSE
Def.:
Patho.:
Symp.:
Diagn.:
Subakute bis akute Zirkulationsstörung in der V. centralis retinae v.a. am Durchtritt durch die Lamina cribosa
Arteriosklerose, Hyertonie, Diabetes → Obstruktion
Visusreduktion bei Papillen- oder Makulaödem, Schleier vor dem Auge
a) Fluoreszenzangiographie: verlangsamte Perfusion, Schaden der Blut-Retina-Schranke, wenige minderperfundierte Areale
Ischämische-große nichtperfundierte Areale
b) Ophthalmoskopie: prall gefüllte+geschlängelte Venen, streifig düsterrote Blutungen des gesamten Fundus o. cotton-wool
Klassifikation: 1. nichtischämische Zentralvenenthrombose: mäßige Dilatation u. Schlängelung der Venen + Blutungen in allen
Netzhautquadranten, z. T. Papillenödem ; 50% spontane Rückbildung
2. ischämische Zentralvenenthrombose: massive Blutungen, Cotten-wool-Herde, starkes Papillenödem
60% hämorrh. Sekundärglaukom, nur 10% Rückbildung
-
Venenastthrombose: oberflächl. Blutungen, Netzhautödem, Cotten-wool-Herde
1. allgemeine Maßnahmen : RR↓, BZ einstellen, Cholesterine↓, Aderlass zur isovolämischen Hämodilution mit 500ml
Plasmaexpander (HAES) mit HK von ≤ 40% → Reperfusion ↑
bei ischämischen ZVT: nach 6-12 Wochen Laserkoagulation zur Verhinderung eines Sekundärglaukoms
Therapie:
-
Prognose:
abh. vom Makulaödem u. Neovaskularisation, ischämisch oder nicht-ischämisch
ZENTRALARTERIEN- UND ARTERIENASTVERSCHLUSS
Def.:
Ätio.:
Sym.:
Diag.:
ischämischer Netzhautinfarkt mit der Folge des perakuten Visusverlustes
Embolie aus A. carotis oder von Herzklappen oder bei Vorhofflimmern, Arteriitis temporalis (selten), orale Kontrazeptiva
plötzliche, einseitige Erblindung ohne Schmerzen
bei Arterienastverschluss plötzliche Verschlechterung des Sehens u. Gesichtsfeldausfälle ohne Schmerzen
Visusprüfung: oft exzentrisches Restsehvermögen
Opthalmoskopie: retinale Ischämie, starke Strömungsverlangsamung (körnelige), ödematöse weißliche Retinaschwellung
nur Makula/Fovea bleibt kirschrot (erst nach 4-5 h) , da hier keine Nervenfasern
BSG normal (DD Arteriitis temporalis!!)
Therapie:
Calcium-Antagonisten zur Gefäßdilatation
Bulbusmassage (Wegdrücken des Kammerwassers)
Parazentese der Vorderkammer zur Senkung des IOD und Bewegung des Embolus nach peripher
Systemische Lyse (selten Erfolg)
Hämodilution zur Aufrechterhaltung der Restperfusion noch nicht irreversibel geschädigter Areale
→ Prognose für das Sehvermögen ist schlecht, da innerhalb 30 – 90 min die Retina irreversibel geschädigt wird
bei Arterienastverschluss ist Prognose abh. von dessen Lage
HYPERTENSIVE U. ARTERIOSKLEROTISCHE GEFÄßVERÄNDERUNGEN
Schreie-Klassifikation
Hypertonus
- führt zu generalisierten Vasokonstriktion retinaler Arteriolen
- oft erstes Zeichen einer malignen Hypertonie bei Nierenarterienstenose, Phäochromozytom, Eklampsie
Stadium I:
leichte generalisierte Vasokonstriktion, keine fokalen Vasokonstriktionen
Stadium II:
deutliche generalisierte Vasokonstriktion mit fokalen Engstellungen an Art.-Venen-Kreuzungen
Stadium III:
zusätzlich retinale Exsudate, Cotton-wool-Herde, Blutungen, makuläre Sternfigur (Kalkspritzer)
Stadium IV:
zusätzliches Papillenödem
Arteriosklerose Stadium I:
Verbreiterung des arteriolären Lichtreflexes, minimale arteriovenöse Kreuzungszeichen
Stadium II:
stärkere Verbreiterung des Lichtreflexes und Kreuzungszeichen (= Gunn-Zeichen)
Stadium III:
Kupferdrahtarterien (breiterer + hellerer Reflex) u. deutliche Kreuzungszeichen
Stadium IV:
Silberdrahtarterien u. schwere Kreuzungszeichen
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PERIPHLEBITIS RETINAE
Def.:
Wandentzündung retinaler Venen
Ätio.: bei sekundärer: Arteriitis temporalis, Polyarteriitis nodosa, M. Wegener, LE, MS, Syphilis, Sarkoidose, ZMV, HSV, HZV
Patho.: Einscheidung der Venenwand, zelluläres Infiltrat im Glaskörper, später Neovaskularisationen
Sym.: leichte Visusminderung durch Glaskörpertrübung, Netzhaut- und Glaskörperblutungen mit starker Visusminderung
Diag.: Ophthalmoskopie: weißliche Einscheidungen retinaler Venen
DD:
M. Eales (rez. Glaskörperblutungen bei Männern zw. 20-40 Jahren)
Therapie:
Steroidgabe u. Laserkoagulation, Vitrektomie (Glaskörperersatz) zur Sehverbesserung
AMAUROSIS FUGAX = TIA DES AUGES
- Sekunden – Minuten dauernde schmerzlose, reversible Erblindung eines Auges
kurzzeitiger Verschluss einer Zentralarterie
Diag.: - ophthalmoskopisch kleine hell schimmernde Cholesterinembolie an Aufzweigungen der Arterien
Therapie:
Thrombozytenaggregationshemmung
Def.:
FRÜHGEBORENEN-RETINOPATHIE (RETINOPATHIA PRAEMATURORUM)
Def.:
prolieferative Netzhauterkrankung durch Sauerstoffbeatmung Frühgeborener
Patho: Netzhautwachstums/gefäßschaden durch zu hohe O2-Konzentrationen → Vasoobliteration und Stillstand der Gefäßentwicklung
Bildung von fibrovaskulären Prolieferationen mit Glaskörperblutungen + exsudativer Retinaablatio + Vernarbung
Sym.: Strabisums, Leukokorie, Erblindung
Plus-Disease: Gefäßschlängelung (Tortuositas), Glaskörpertrübung, Irishyperämie, Irisrigidität => pathol. ↑ Gefäßfluss
Diag.: ROP-Einteilung anhand des ophthalmoskopischen Befundes
Plus-Stadium: Gefäßerweiterung am hinteren Pol, Irisneovaskularisation, Glaskörpereintrübung (aggressive Form)
Therapie:
St. I u. II → 85% spontane Ausheilung
St III u. IV →Diodenlaserkoagulation der avaskulären Retina verhindert weitere Prolieferation
M. COATS (RETINITIS EXSUDATIVA EXTERNA)
Def. :
Ätio.:
Patho:
Sym.:
retinale Teleangiektasien und Aneurysmen mit massiven subretinalen Exsudaten (Frühstadium = Leber-Miliaraneurysmen)
kongenital, 85% sind Jungen, i. d. R. einseitig, meist 1. Dekade
durch gestörte Blut-Retina-Schranke treten Lipide aus den Gefäßen
Exsudate im Makulabereich → permanenter u. drastischer Visusminderung
exsudative Retinaablatio → lageabhängige Gesichtsfeldausfälle
Leukokorie (weißl. Aufleuchten der Pupille) u. Strabismus
Spätfolgen: Katarakt, Sekundärglaukom, Phthisis bulbi
Diag.: Ophthalmoskopie: gelbe, subretinale Ablagerungen, vermehrt geschlängelte u. erweiterte Gefäße
Therapie:
Laser- oder Kyrokoagulation nur in 50% Erfolg
RAZEMÖSES ANEURYSMA
Def.:
meist einseitig, kongenitale arteriovenöse Shuntbildung
Sym: meist Zufallsbefund, selten Makulaödem mit Visusabfall
Diag.: massive Dilatation retinaler Gefäße durch hohe Flussrate
Therapie:
meist keine, sonst Kyrotherapie
LEUKÄMISCHE RETINOPATHIE
Def.:
Fundusveränderung durch Anämie, Thrombozytopenie, erhöhte Blutviskosität bei Leukämien
Klinik: retinale Blutungen durch Anämie u. Thrombozytopenie, Glaskörperblutung, retinale Thromben, Mikroaneurysmen
Sicca-Syndrom, Exopthalmus durch leukämische Infiltrate, chronische Dakryoadenitis, Iridopathia leucaemica
Therapie:
Chemotherapie und Bluttransfusion bessern Symptomatik meist, z. T. Orbitamitbestrahlung
NETZHAUTBETEILIGUNG BEI AIDS
Def.:
Ätio.:
Diag.:
Mikroangiopathie-Syndrom, CMV-Retinitis bei opportunistischen Infektionen
Mikroangiopathie durch Befall kapillarer Endothelzellen mit HIV, Retinabeteiligung bei 60-80% aller AIDS-Patienten
Mikroangiopathie: cotton-wool-Herde + feine Blutungen, Teleangiektasien+Mikroaneurysmen (fluoreszenzangiographisch)
CMV-Retinitis: weißliche nekrotische Areale, cotton-wool-Herde + Blutungen (cheese and ketchup)
Kom.: Ablatio retinae durch retinale Schwundlöcher, unbehandelt Erblindung
Therapie:
CMV-Retinitis: Retrovir, Ganciclovir, Foscarnet (lebenslang iv oder als Pellet-Medikamententräger im Glaskörper)
Mikroangiopathie: keine Behandlung
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Refraktionsanomalien
Refraktion:
Emmetropie:
Ametropie:
- abhängig vom Verhältnis der Brechkraft des Auges zu Bulbusachsenlänge
- normale Achsenlänge 23 – 24 mm
- normale Brechkraft 58 – 65 dpt
- fernes Objekt wird ohne Brillenkorrektur scharf auf Netzhaut abgebildet
- vereinigt parallel einfallende Strahlen in der Fovea
- Fernpunkt im Unendlichen, Nahpunkt erreicht durch Akkomodation
- Presbyopsie ab 45. Lebensjahr durch verminderte Linsenelastizität
- Sehnervdurchtrennung dann ist auch emmetropes Auge blind, obwohl es weiterhin parallel
einfallende Strahlen auf Fovea vereinigt
- Achsenametropie: durch zu langen oder kurzen Bulbus
Brechungsametropie: durch zu starke oder schwache Brechung
MYOPIE
Def.:
- Auge ist im Verhältnis zur Brechkraft zu lang
- Verlängerung von 1mm → ca. 3 dpt Myopie
- parallel einfallende Strahlen (Fernstrahlen) vereinigen sich vor der Netzhaut → divergierende Strahlen auf Retina führen zu
unscharfen Bild
Fernpunkt im Endlichen, umso näher vor dem Auge, je länger das Auge ist
Therapie: 1. -
Korrektur durch schwächste angenommeneMinusglas (Konkavglas, Zerstreuungsglas)
Stärkeres Minusglas führt zu Brennpunkt hinter der Netzhaut und wird durch Akkomodation ausgeglichen
- Ist Minusglas zu stark → Korrektur durch Brechkrafterhöhung der Linse = akkomodative Asthenopie
→ Kopfschmerzen!
- Myopie ≥ 15 dpt → keine volle Sehschärfe mehr durch Brille, Gläser zu schwer + Dispersion + Farbsäumen
→ Kontaktlinsen
2. -
Kornealasern (s. u.)
Formen: a) Myopia simplex (Schulmyopie)
- angeborene Anlage, 30 % der Bevölkerung, nur 2,5% größer – 6 dpt
- Beginn meist 10-12 Jahren, Stop ab 25. Lebensjahr
- bei Myopie von 3 dpt, später keine Lesebrille!!
b) Myopia maligna (Myopia magna, progressiva)
Krankheit und progressiv lebenslang, Pigmentatrophien, Aderhautatrophien
Conus temporalis = weiße Sichel durch Abrücken der Aderhaut von der Papille nach temporal + Blick durch die transparente
Retina auf Sklera
- Conus circumpapillaris = obige Dehnungsatrophie rings um die Papille
- Fuchs-Fleck = (subretinale Neovaskularisationen + Blutung + Pigmentwucherung)
- Glaskörperabhebung u. –verflüssigung u. –trübung
- Glaukom: Augapfel sehr rigide → außer Applanationstonometrie zeigt kein Messverfahren einen erhöhten IOD an!!!
Keine lokalen Steroide bei Myopie einsetzen wegen IOD-Anstieg!!!
HYPERMETROPIE
Def.:
- Auge ist zu kurz, selten mehr als +4-5 dpt
- parallel einfallende Strahlen vereinigen sich hinter Netzhaut → unscharfes Bild
- linsenloses Auge (Aphakie) benötigt Sammellinse/Konvexlinse/Plusglas von +12 dpt oder neue Linse
- Hypermetropie ist ausgleichbar durch Akkomodation / Zusammenkneifen der Augen → Brechkraft der Linse↑
akkomodative Asthenopie → Kopfschmerzen oder Enwärtsschielen
- latente Hyermetropie = Akkomodationslähmung durch Atropin, da der junge Hypermetrope seine Akkomodation auch durch
Vorsetzen von Plusgläsern nicht aufhört durch die Gewöhnung, er kann die Ziliarfasern nicht richtig entspannen!
- manifeste Hyermetropie = durch Vorsetzen von Sammelgläsern ohne Akkomodationslähmung (berechnet zu wenig dpt wg. der
Akkomodationsgewöhnung
- totale Hypermetropie = Latente + manifeste
- im Alter ist die Akkomodationsfähigkeit herabgesetzt → latente Hypermetropie verkleinert sich und manifeste = totale
Therapie 1. - stärkste Plusglas, das Erwachsener annimmt bzw. das ein Kind mit Akkomodationslähmung annimmt, ist das Richtige
zu schwaches Plusglas führt zu Brennpunkt hinter Netzhaut + wird durch Akkomodation augeglichen bei Kindern
2. – neue Linse
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ASTIGMATISMUS
Def.:
-
Hornhaut nicht sphärisch (kugelförmig) gewölbt, sondern Hornhautverkrümmung in Vertikalen oder Horizontalen
→ Lichtstrahlen nicht zu einem Punkt, sondern zu einer Linie vereinigt
meist bricht vertikale Meridian stärker als der horizontale = Astigmatismus rectus (nach der Regel)
Horizontale bricht mehr als der vertikale = Astigmatismus inversus (gegen die Regel)
- a) einfacher myoper oder hypermetroper Astigmatismus
ein Meridian ist emmetrop, der darauf senkrecht stehende myop oder hypermetrop → Ausgleich durch Zylinderglas
- b) zusammengesetzter myoper oder hypermetroper Astigmatismus
beide Achsen sind verschieden stark m oder h → Korrektur des horizontalen durch sphärisches und des vertikalen durch
Zylinderglas (in der Brille ist das ein Glas) , z. B. –2,0 sph.comb. -2,0 cyl.A o°
- c) regelmäßiger Astigmatismus
die beiden verschieden brechenden Meridiane stehen senkrecht aufeinander
Diag.:
- Placido-Scheibe: Scheibe mit regelmäßig angeordneten schwarz-weißen Kreisen und kleines Loch in der Mitte
Arzt nähert sich dem Pat.-auge mit der Scheibe bis er ein Spiegelbild der Scheibe auf der Hornhaut
sieht
→ bei sphärischer/normaler Hornhaut spiegeln sich die Kreise konzentrisch
bei regelmäßigem Astigmatismus oval , bei unregelmäßigem unregelmäßig
- Ophthalmometer nach Helmholtz, Refraktometer, Skiaskopie
Therapie: 1. Zylindergläser
2. t-förmige Hornhauteinschnitte oder Excimer-Laser
ANISOMETROPIE
Def.:
- Brechkraft beider Augen ist verschieden
- Brille mit mehr als 4 dpt Unterschied zwischen beiden Gläsern führt zu Unverträglichkeit/ keine Fusion der beiden Bilder
→ unterschiedlich große Netzhautbilder in beiden Augen = Doppelbilder
-
Aniseikonie = Gewöhnung an geringe Unterschiede der Netzhautbildgröße
BRILLENGLÄSER
- Brennweite der Linse 50 cm / 0,5m => Brechkraft von 1/ 0,5 = 2 dpt
- Konvexe Gläser (Sammellinsen/Pluslinsen) = sammeln parallel einfallende Strahlen hinter der Linse im Brennpunkt
- Konkave Gläser (Zerstreuungslinsen/Minuslinsen) = zerstreuen das Licht so, als ginge es von einem Brennpunkt vor der Linse aus
- Zylinderglas (torisches Glas) = erzeugt in einem Meridian eine maximale Brechkraft, in der senkrecht dazu liegenden keine Wirkung
- erzeugen in allen Durchblicksrichtungen punktuelle Abbildungen → sind sie auf Vorder- u. Rückseite KONKAV (Minus- u. Plusgläser)
- Kunststoffgläser haben niedrigen Brechungsindex (man benötigt dickere Gläser), aber leichter, bruchfester + geringere Dispersion (weißes
Licht in Spektralfarben zu zerlegen)
- Entspiegelung durch Aufdampfen von MgF → Reflektion auf Vorder- und Rückseite wird verringert
a)
BIFOKALGLÄSER
2- Stärken-Glas für Alterssichtigkeit in Ferne + Nähe => Nahteil eingeschliffen oder eingeschmolzen
b) GLEITSICHTGLÄSER
- kontinuierlicher Übergang von Fern- zum Nahteil
- im Randbereich sind Gläser aber astigmatisch + verzerrend
c) SONNENBRILLEN
- zur Verhinderung von Katarakt, Makuladegeneration, Basaliom, Binde-/Aderhautmelanom durch v. a. kurzwellige Licht
d) PHOTOTROPE GLÄSER
- eingeschmolzene Silbersalzkristalle, die das Glas bei Einfall von 300-450 nm UV-Licht verdunkeln, bei Kälter werden sie
dunkler
- wichtig: im Straßenverkehr bei Dämmerung oder nachts keine Gläser mit mehr als 20% Lichtreduktion wg. verringerter
Sehschärfe
- ORANGEFARBENE GLÄSER sind BLAUBLOCKER ( man sieht kein Blaulicht mehr!!!)
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KONTAKTLINSEN
a)
harte (formstabile) Linsen = behalten außerhalb des Auges ihre Form
- d = 8-10mm, kleiner als die Kornea, verdecken den Limbus corneae nicht
- sollten zentrisch, aber beweglich sitzen → damit beim Lidschlag der Tränenfilm zw. Linse+Kornea erneuert wird zur O2
- stärker als die Kornea gewölbte Rückfläche = festen Sitz
- Tragegewöhnung, aber widerstandfähiger + einfacher zu pflegen
- Nötig bei unregelmäßigem Astigmatismus (Keratokonus, Hornhautnarben), da gleichmäßige Wölbung erreicht wird
- aus Polymethylacrylat o. Celluloseacetobutyrat
b) weiche Linsen = müssen in Flüssigkeit aufbewahrt werden, da sie außerhalb des Auges Form verlieren
- d = 12,5-16mm, sitzen korneoskleral => O2-Versorgung der Kornea nicht gut
- kaum spürbar, leicht zerreißbar, gut verträglich, einfacher zu wechseln, mehr Pflege+Aufbewahrung
- Hydroxyethylmethylacylat (HEMA) + Copolymeren mit 30-85% H2O-Gehalt
Vorteile: kosmetischer Art, bilden in natürlicher Größe ab, Linse folgt allen Augenbewegungen, kein Beschlagen,
keine Gesichtsfeldeinengu
Nachteile: Unverträglichkeit, nicht länger als 8 h Tragen da Stoffwechselstörungen, Einsetzen (Tremor!), Epithelerosionen beim Einsetzen,
fehlerhafte Reinigung => Keime auf Kornea → Ulkus, follikuläre Konjunctivitis bei Reizung, nicht beim Schwimmen zu tragen
Refraktive Chirurgie
PHOTOREFRAKTIVE KERATEKTOMIE (PRK)
a)
Myopiekorrektur: Hornhautoberfläche (Epithel entfernt) durch Excimerlaser schichtweise abgetragen → Brechkraft ↓↓
Brennpunkt wird nach hinten verlegt, entsprechend des verlängerten myopen Auges
Korrektur bis -6 dpt möglich
z. T. leichte Hornhautnarbenbildung → Kortisontropfen → Nachteil: IOD erhöht
Schmerzen bis Epitheldefekt wieder geschlossen ist → therapeut. Kontaktlinse
b) Hypermetropiekorrektur: Ausfeilen der Hornhaut → zentral größere Wölbung bilden durch Abtragen der Hornhautperipherie
N: periphere Grube füllt sich z. T. wieder mit Epithel auf, nur bis +3 dpt
c)
Astigmatismuskorrektur: Ausgleich durch ovale Abtragungsmuster
LASER-IN-SITU-KERATOMILEUSIS (LASIK)
heute meistens angewendete Methode
- oszillierende Mikrokeratomklinge mit Laser
- sehr dünne Hornhautlamelle wird eingeschnitten + zurückgeklappt (Epithel wird zurückgeklappt + nicht entfernt)
→ unter der Lamelle wird dann Hornhaut entfernt wie bei PRK, spülen vor Zurückklappen der Lamelle, damit sich keine Staubteilchen
oder Epithelien im Spalt ablagern → Zurückklappen des Epithels in die ursprüngliche Lage, kein Nähen nötig
V: - Myopien bis -10 dpt, Astigmatismen bis max. 6 dpt, Hypermetropien bis +3 dpt
- sofortige Beschwerdefreiheit, keine/wenig Narbenbildung, schnelles Erreichen der optimalen Sehschärfe
N: - nicht mehr als 140 µm entfernen, sonst Keratektasie (Vorwölbung), invasiver als PRK, kurzzeitige starke IOD-Erhöhung beim
Schneiden + Saugen
RIESENZELLARTERIITIS (Arteriitis temporalis Horton)
Urs.:
Sym.:
Diag.:
- immunologisch bedingte Entzündung, befällt v. a. die hinteren Aa. ciliares (Papilleninfarkt)
- drast. Sehverlust (Erblindung)
- Vorboten: Kopf-/Kau-, Nackenschmerzen; Fieber; Gewichtsverlust, Parästhesien der Schläfe
- stark weißliche, blass geschwollene Papille
- Cotton-Wool-Herde
- stark erhöhte BSG > 80/100 mm/1h !!!!
- Biopsie der A. temporalis zur Diagnosesicherung
Therapie:
sofort hochdosiert Kortikosteroide
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ANTERIORE ISCHÄMISCHE OPTICUSNEUROPATHIE (AION)
Def.:
PP:
Sym.:
Diag.:
Infarkt des Papillengewebes (vor Lamina cribosa)
- Verschluss der A. post. ciliaris => ischämischer Insult der Sehnervpapille => drast. Visusminderung
- arteriosklerotisch
- s. o. Riesenzellarteriitis
- plötzliche Sehstörung, Visusverlust, Gesichtsfelddefekte (oft inferiore Hemianopsie)
akut – blasse Schwellung der Papille, radiäre Blutungen am Papillenrand, Sehschärfe < 0,05 !!!
Therapie:
keine kausale ???
NEURITIS NERVI OPTICI
a) Papillitis
Def.:
Diag.:
Sym.:
DD:
Entzündung und Schwellung des Sehnervenkopfes mit zentraler Sehstörung
v. a. bei Kindern durch viralen Infekt oder als Erstsymptom bei MS-Erkrankten
- opthalomskopisch: unscharfe Grenzen, Papille rot+geschwollen, z. T. radiäre Blutungen
Papillenatrophie (chron. )
Sternfigur der Makula bei Rückbildung (Lipidexsudate in Nervenzellschicht)
- zentrale Visusstörung meist einseitig!
- Schmerzen bei Augenbewegungen
Stauungspapille (meist beiseitig, keine starke Sehstörung initial)
Therapie:
- bei Infekt : symptomatisch
-
Def.:
Äti.:
Sym.:
Diag.:
DD:
- bei MS: hochdosiert Kortison, Interferone
Retrobulbärneuritis
meist immunologische Entz. des Sehnervs hinter der Lamina cribosa mit zentraler Sehstörung
Patient sieht nichts und der Arzt sieht auch nichts
- 30-40% MS-Beginn
- NNH-Entzündung, Borreliose, Syphilis
- Sehstörung
- Schmerzen bei Augenbewegung (Reizung der Nerven in Durascheide)
- dumpfes retrobulbäres Druckgefühl
- akut: Zentralskotom, Papille normal,da Entzündung hinter Papille liegt
- temporale Papillenatrophie sichtbar nach 4-6 Wo
- verzögerte Impulsleitung im N. opticus (VECP)
- MRT wegen möglicher zerebraler MS-Herde
- Tumore (im Chiasmabereich – Meningeome, Hypophysenadenome)
- Intoxikationen (Methylalkohol)
- Diabetes mellitus
Therapie:
hochdosiert Kortison (1g Prednison i. v. /d für 4 Tage), IFN
Lider
Allgemeines
- sensible Innervation
N. V 1 / 2
- M. orbicularis oculi
N. III
- M. levatores palpebrae superiores N. III
- M. tarsalis Sympathicus (Lidspalte weit = Tonus hoch, Verschlafener Eindruck = Tonus niedrig)
- Meibom-Drüsen: Talgdrüsen in Tarsusplatte, Ausführungsgänge an Lidkante, prod. Fettschicht des Tränenfilms => kein
Verdunsten des Tränenfilms bei Hitze
- Moll-Drüsen
modifizierte Schweißdrüsen
- Zeis-Drüsen
Talgdrüsen
- reflektorischer Lidschluss (N. trigeminus – N. facialis): Kontraktion des M. orbicularis oculi, Hemmung
des m. levator palpebrae
- Bell-Phänomen: Hornhaut wird während Lidschlusses durch Aufwärtsbewegung zusätzlich geschützt
- „Scheibenwaschanlage“ und dadurch Optimierung der optischen Eigenschaften der Kornea (Ausgleich von Unebenheiten durch
Verteilung des Tränenfilms)
!!!! TUMORE: V. a. Malignität bei Wimpernausfall, alte Passfotos zeigen lassen!!!
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Benigne Tumore
KERATOKANTHOM
Def.:
schnellwachsend, Basaliom-ähnlich
zentral Hornkrater (z. T. ausdrückbar) mit Randwulst
NAEVUS DER LIDKANTE
Def.:
Sym.:
meist intradermal, „kissing naevus“ oder „blauer Nävus“
- wenig bis nicht pigmentiert, abgeplattet an Lidinnenseite
Wimpern wachsen durch Nävus durch
Therapie:
Keilexzision
KAPILLÄRES HÄMANGIOM des Neugeborenen
Def.:
Endothelzelltumor mit englumigen Kapillaren, flach, tiefrot
w>m
v. a. Schläfe, Lid => Amblyopie durch Okklusion , Astigmatismus durch Druck
Therapie:
oft Spontanremission
Bei Amblyopiegefahr => Kortison in Lider + Infrarotlasern
Maligne Tumore
BASALIOM
90% aller malignen Lidtumore
Sym.:
wächst infiltrativ in die Tiefe bis in den Schädel , keine Metastasen => semimaligne
noduläres B.
– erhabener Randsaum, zentraler Zerfallskrater, blutig
Sklerosierendes B.
- Perlmuttglanz, Einziehung, oberflächl. Gefäße, z. T. pigmentiert
DD:
Kom.:
Keratokanthom, Melanom, Gorlin-Goltz-Syndrom
nasale Basaliome => schnelle Invasion der Tränenwege + Siebbeinzellen
Therapie:
Exzision im Gesunden (2-3 mm), evtl. Kyrotherapie oder Radiatio
MEIBOM-ADENOCARCINOM (Talgdrüsen-Ca)
Sym.:
DD:
sehr bösartig, Mortalität von 15-30%
knotig oder infiltrativ von Lidkante ausgehend, ausgefallene Wimpern
rezidivierendes Chalazion !!!!
ADERHAUTMELANOM
Sym.:
Diag.:
DD:
häufigster Augeninnentumor des Erwachsenen!
letal 30-50% durch schnelle Metastasierung
- inital keine
-meist schon beträchtliche Größe bei Diagnosestellung=>Visusstörung, wenn Tumor die Makula abhebt
- ophthalmoskopisch: orange – pigmentierte, höckrige Vorwölbung, unregelmäßig
tumorferne, seröse Ablatio OHNE Loch!
- Sono
- Fluoreszenzangiographie: tumoreigenes Gefäßsystem
KONTRA: intensiv schwarze Farbe, kleine Prominenz, Beidseitigkeit, entz. Glaskörperinfiltration
Naevus, Pigmentepithelhypertrophie, Blutung, Hämangiom, Ablatio
Therapie:
4-8mm => lokale Bestrahlung (106-Ruthenium, 125-Iod)
bis 16 mm => lokale Resektion
> 16mm => Enukleation
Prognose:
50% der Patienten sterben nach Enukleation nach 5 Jahren an Metastasen!!!
Seite 21
Lidentzündungen
HORDEOLUM (Gerstenkorn)
Def.:
Sym.:
akute Staphylokokkeninfektion der Lidranddrüsen (Pickelähnlich)
v. a. Meibom-Drüsen (= H. internum)
bei D. m. oft Rezidive = Hordeolosis
starke Schmerzen, Schwellung, lokale Rötung
Therapie:
akut – Rotlicht, lokale Antibiose, z. T. Inzision nötig
CHALAZION (Hagelkorn)
Def.:
Sym.:
chron. granulomatöse Meibom-Drüsenentzündung durch Verstopfung eines Ausführungsganges
Vorwölbung unter Lidkante, derber nicht verschieblicher Knoten
SCHMERZLOS!!!
Therapie:
manchmal Spontanremission, meist jedoch operative Entfernung
LIDEKZEM (Kontaktdermatitis)
Ätio.:
Sym.:
lokale Medikamente (Kortison, Antibiotika, Atropin, Pilocarpin…), Kosmetika
starker Juckreiz, Schuppung, Rötung
Therapie:
Weglassen der Noxe, kortisonhaltige Creme < 2 Wochen
ZOSTER OPHTHALMICUS
Def.:
Sym.:
endogene VZV-Reinfektion (N. V1)
segmentale, schmerzhafte Entz. an Oberlid, Stirn, behaartem Kopf
- berührungsempfindliche Rötung
- helle Bläschen, die verkrusten
- z. T. Endothelitis der Kornea => Erblindungsgefahr!!!
- HUTCHINSON-TRIAS: Nasenspitze isoliert befallen (N. nasociliaris aus N. V1)
Therapie:
Aciclovir systemisch 5x10mg/kg KG täglich + Aciclovir-Salbe + Kortison-Tropfen
MOLLUSCA CONTAGIOSA (Dellwarzen)
Sym.:
-
- 1-2mm weiche, schmerzlose Knoten mit zentraler Delle
mögl. chronische Konjunktivitis
Therapie:
Auskratzen mit scharfem Löffel, Desinfektion der Stellen
ENTROPIUM (senile/spasticum)
Def.:
Sym.:
Einwärtskippung des Lides v. a. durch Erschlaffung des Aufhängeapparates im Alter
- Wimpernschleifen auf Kornea + Konjunktiva = TRICHIASIS
- Lidkrampf = BLEPHAROSPASMUS
- Schmerzhafte Hornhautepitheldefekte
Therapie:
- Heftpflasterstreifen, der Lid nach unten zieht
- Schöpfer-Naht
- OP
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EKTROPIUM
Def.:
Sym.:
altersbedingte Erschlaffung des Unterlides => Auswärtsdrehung des Lides
- Konjunctiva trocknet aus
- Auswärtsdrehung des Tränenpünktchens => EPIPHORA
- Kornea trocknet aus + entzündet sich
Therapie:
- laterale Tarsalzungenplastik (am Tarsus/Periost vernähen)
- ovaläre Exzision (Stück aus nasalen Unterlid ausschneiden+Tränenpünktchen richtig drehen)
KONGENITALE PTOSIS
Def.:
Sym.:
Aplasie des Oculomotoriuskernteils, der M. levator palpebrae versorgt
- Ptosis meist bds., bei einseitiger Gefahr der Amblyopie!!
- verstrichene Lidfalte
- hochgezogene Brauen + Stirnfalten
Therapie:
- einseitig: Lidverkürzung => inkompletter Lidschluss!
- bds.
: Oberlid mit Fascienstreifen an Braue aufhängen => Kind hebt das Lid mittels
Augenbrauenhebung
ERWORBENE SENILE PTOSIS
Def.:
Atrophie des Levatoransatzes am Tarsus
Sym.: keine Lidhebung mehr => Kopf in den Nacken neigen, um zu sehen
Therapie:
Wiederanheftung des m. levator + Lidverkürzung
ERWORBENE PARALYTISCHE PTOSIS
Ätio.:
- Okulomotoriuslähmung (Mydriasis, divergentes inkomitantes Schielen)
- Myasthenie (meist bds., Simpson +, Tensilon +(s. Neurologiebuch))
- Horner-Trias (Miosis, Enophthalmus) : Ausfall des Sympathicus
PSEUDOPTOSIS
Ätio.:
- follikuläre Konjunctivitis
- Nanopthalmus (kleiner Augapfel)
- Phthisis (Augapfelschrumpfung)
- Blepharoptosis
Gefäßhaut = Iris, Corpus ciliare + Choriodea
UVEITIS
Urs.:
- Infektionen: Pilze, Bakterien (TBC, Lues, Borrelien), Viren (Masern, Röteln, HSV)
- allergisch-hyperergisch: Sarkoidose, M. Bechterew, M. Reiter, M. Behcet
- Teilsymptom systemischer Erkrankungen : z. B. Gicht
- exogen: perforierende Verletzung, Hornhautgeschwür…
Sym.: - Photophobie, Visusminderung
- Epiphora
- Blepharospasmus
- Aderhaut keine Nerven => Schmerzen nur, wenn IOD↑ oder Ziliarkörper mitbefallen
- Hornhauttrübung durch Ödem, Kammerwassertrübung (Eiweiß)
- Entrundung der Pupille, Reizmiosis
DD:
Sarkoidose, Tbc, Lues, malignes Melanom, Spondylarthrididen (Bechterew..), HSV, HZV
Therapie:
Behandlung der Grundkrankheit, lokal/systemisch Kortison, Mydriatika, Rotlicht…
Seite 23
Hornhaut
-
zentrale Dicke 0,45-0,2mm , periphere Dicke 0,65mm
äußere, mehrschichtiges Hornhautepithel schützt Oberfläche + Keimabwehr
basale Epithel in Bowman-Membran verankert
Hornhautstroma = regelmäßig angeordnete, kollagene Fasern → durchsichtig
innere, einschichtige Hornhautendothel mit Descemet-Membran : Abdichtung gegen Kammerwasser, verhindert durch
Pumpfunktion ( Na, K, HCO3 aktiv raus, H2O passiv raus) die Quellung des Hornhautstromas
Hornhautendothel kann nicht regenerieren!!!
Versorgt durch Tränenfilm, O2 von außen, Kammerwasser
Hornhautschaden: krampfhafter Lidschluss, Schmerzen, Tränenfluss
Hornhautverletzungen heilen nur dann folgenlos aus, wenn Bowman-Membran nicht verletzt ist
KERATOKONJUNKTIVITIS SICCA
Def.:
Ätio.:
Diag.:
Sym.:
DD:
ungenügende Tränensektretion => Schirmer-Test < 5mm
 Benetzungsstörung der Kornea und Konjunktiva
Alter (Involution der Tränendrüse), w > m
- Schirmer-Test : s. 2. Seite
Break-up-time (Tränenfilmabrisszeit): s. 2. Seite
- Brennen, Trockengefühl, Fremdkörpergefühl
Sjörgen-Syndrom
Medikamente : Ovulationshemmer, ß-Blocker, lokale Kortison/Adrenalin
Facialisparese
Trigeminusläsion
Vit. A-Mangel
Therapie:
Tränenersatzmittel, keine Vasokostriktiva, kein Kortison
HSV-VIRUSKERATITIS
Def.:
endogenes Rezidiv einer früher abgelaufenen Infektion im Trigeminusbereich (Blepharitis o. ä. )
 Persistieren des HSV im Ggl. Gasseri (trigeminale)
a)
KERATITIS DENDRITICA = Infektion der Epithelzellen
- astförmig verzweigte Kornealäsionen mit Fluoreszin anfärbbar
- herabgesetzte Kornea-Sensibilität
- Fremdkörpergefühl + Schmerzen, einseitig
b) KERATITIS INTESTINALIS HERPETICA = Infektion des Hornhautstromas
- weißl. Stromainfiltrat, diffus auslaufende Grenzen
c)
KERATITIS DISCIFORMIS = ENDOTHELITIS
- HSV im Kammerwasser
- Anschwellen des Endothels => kein Entwässern der Kornea mehr möglich =>scheibenförmige Trübung
Komp.: Hornhautnarben => Sehminderung => Keratoplastik
Therapie:
Aciclovir- Salbe oder systemisch
KERATOKONUS
Def.:
Epid.:
Sym.:
- kegelförmige Vorwölbung der Hornhautmitte mit Hornhautverdünnung + Trübung des Parenchyms
- genetisch determiniert (häufig bei Trisomie 21)
15.- 30. Lj.
- irregulärer myoper Astigmatismus
- schubweise progredient
- akuter Keratokonus: plötzl. Hornhauttrübung bei Einreißen der Descemet-Membran + des Endothels
starker Schmerz, Tränenfluss, Lichtscheu, plötzl. Sehverlust
Diag.:
- Placido-Scheibe (weiße Scheibe mit schwarzen Ringen, die verzerrt sind)
- Hornhauttopographie-System zur rechnerischen Auswertung der Krümmung
- Pat. blickt nach unten, Oberlid anheben + von oben auf´s Auge schauen (Vorwölbung)
Seite 24
Therapie:
a) konservativ: harte Kontaktlinsen zur Korrektur des Brechungsfehlers, solange sie halten
b) operativ: Keratoplastik (Spendenorgan!)
ULCUS SERPENS CORNEAE
Def.:
rasch fortschreitende, innerhalb von Stunden perforierende Keratitis durch Staphylokokken, Pneumokokken, Pseudomonas
Therapie.
Antibiose, bei schneller Progredienz Keratoplastik
Schielen
Def.:
Abweichung der Sehachse eines Auges von der Sollrichtung
Diagnostik bei V. a. Schielen:
1.
2.
3.
Lichtreflexe der Hornhaut: normal wäre, wenn sie bds. etwa zentral zu sehen sind
Brückner-Test:
seitendifferenter Rotreflex des Fundus
Abdecktest:
Test zur Entdeckung des manifesten Schielens
- Pat. soll Objekt anblicken => Abdecken eines Auges mit Okkluder
=> macht das nicht verdeckte Auge nun eine EINSTELLBEWEGUNG = manifestes Schielen!
=> dieses Auge hatte das Objekt beim beidseitigen Sehen nicht fixiert und springt nun bei Abdecken
des bisher fixierenden Auges um, um selber zu fixieren
=> beim Wiederaufdecken des verdeckten Auges springen die Augen wieder in ihre Ursprungsstellung
zurück
4. Aufdecktest:
Test zur Diagnosesicherung eines latenten Schielens
- ohne Abdecken stehen Augen parallel => Abdecken eines Auges
=> bei Heterophorie weicht das Auge unter dem Okkluder nach innen
( Esophorie) oder nach au0en (Exophorie) ab
4. Freigabe des abgedeckten Auges kommt es zur FUSIONSBEWEGUNG
des abgedeckten Auges nach zentral, um die Fixation mit dem anderen Auge
zusammen wieder aufzunehmen
5. Motilitätsprüfung zum Erkennen von Lähmungsschielen:
Lähmung am deutlichsten, wenn Pat. in Hauptblickrichtung des gelähmten Muskels blicken soll
6.
Schielwinkel messen, Augen spiegeln zur Prüfung auf foveale Fixation, Visus bestimmen, Bionokularsehen prüfen
MANIFESTES SCHIELEN 15%
Def.:
permanentes Abweichen des Auges von der Sollrichtung, beim Abdecken stellt sich das schielende Auge schnell in Sollrichtung
ein
a) STRABISMUS CONVERGENS = ESOTROPHIE : Auge schielt nach innen
b) STRABISMUS DIVERGENS
= EXOTROPHIE. Auge schielt nach aussen
LATENTES SCHIELEN = HETEROPHORIE 85%
Def.:
wird manifest durch Müdigkeit, Alkohol, Commotio (allg. bei Fusionsschwäche)
a) Exophorie : Auge schielt nach aussen >> b)
b) Esophorie: Auge schielt nach innen
STRABISMUS CONCOMITANS = Begleitschielen
Def.:
Schielwinkel ist in alle Blickrichtungen gleich, d. h. ein Auge „begleitet“ das andere
Beginn : 1.-4. Lj.
Urs.:
- zentralnervös?
- Anisometropie
- Fusionsschwäche: Störung der Verschmelzung der Bilder zweier Augen
- Hypermetropie: fördert Einwärtsschielen, da Pat. akkomodiert (Ausgleich der zu geringen Brechkraft
der Linse bzw. des zu großen Augapfels) + gleichzeitig konvergiert!!!
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STRABISMUS ALTERNANS = alternierendes Schielen
- abwechselndes Schielen => keine Amblyopie, da beide Augen abwechselnd trainiert werden
- man behandelt Begleitschielen indem man alternierendes Schielen erzeugt (Okklusionsverbände), so dass kein Auge amblyop
wird
DEPRIVATIONSAMBLYOPIE
Urs.:
Netzhauterkrankungen – Retinoblastom, M. Coats, FRP, Ablatio, Retinanarben…
Kornealäsionen/trübungen, Linsentrübungen, persistierender permanenter Glaskörper, kongenit. Ptosis
kranke Auge = schielende Auge!
MIKROSTRABISMUS
- einseitiges Schielen
< 5°
Beginn: 4.-6. Lj.
- anomale retinale Korrespondenz
- Schielauge ist amblyop => Therapie: Amblyopiebehandlung
SCHIELAMBLYOPIE
- „Schwachsichtigkeit“: während der frühen Kindheit erscheinen auf einem Auge keine Abbildungen =>
keine ausreichende synaptische Verschaltung mit Kortex, weniger Synapsen des
Schielauges zum Kortex
- Schielen = Doppelbilder: das „schielende“ Bild wird im Hirn unterdrückt => funktionelles Zentralskotom des Schielauges
Therapie:
1.-5. Lj. => Okklusionsbehandlung, um Schielauge zu trainieren
 nach Amblyopiebeseitigung erfolgt OP: Versetzung der Augenmuskeln
 !nicht immer alle Augenmuskeln in einer OP, da dann eine Minderperfusion der Retina erfolgen kann, da die Arterien
zwischen den Muskeln verlaufen und wenn alle Art. in einer OP durchtrennt werden, ist das nicht so gut!
Klausurantworten (ohne Gewähr)
SS 01
1. Hyposphagma:
Einblutung in Bindehaut
Hyphäma:
abgesackte Blutung in Augenvorderkammer
Hypopyon:
abgesackte, entzündliche Exsudation (Eiter) in Augenvorderkammer
2. Leukokorie (weiße Pupille):Retinoblastom, kongentiales Glaukom, persistierender primärer
hyperplastischer Glaskörper, M. Coats, Frühgeborenenretinopathie
3. Rubeosis iridis:
Diabetes mellitus, Zentralvenenthrombose/verschluss (durch chron. 02-Mangel
ausgelöste Neovaskularisationen an der Iris)
4. Sekundärerkrankungen durch Leukokorie : Glaukom, Amblyopie
5. Myopie:
Brennpunkt vor Netzhaut
6. Amotio/Ablatio:
Mouches volantes (Mückenschwärme), Photopsie (Lichtblitze), Wand/
Mauer/Vorhang, Rußregen
7. kongenitales Glaukom: Sym: Buphthalmus (schöne große Augen), Lichtscheu, Augentränen,
Blepharospasmus, Hornhauttrübung
8. V.a. Retrobulbärneuritis:
MRT wegen MS, Blutzucker wegen Diabetes mellitus
9. Ptosis-Ursachen:
Lähmung des M. levator palpebrae (N. oculomotorius)
Lähmung des M. tarsalis (Sympathicus) = Horner-Trias
10. Aphakie-Therapie:
Starbrille, Kontaktlinsen, Intraokularlinse
11. Lidtumore:
1. Meibom-Drüsen-Carcinom (Meibom-Drüsen = Talgdrüsen)
2. Basaliom
3. Hämangiom
4. Chalazion (Hagelkorn =chron. granulomatöse Meibom-Drüsen-Entzündung)
WS 00/01
1. a) Kinder 3500-4000/mm², b) Erw. 1000-1500/mm² , c) Brechkraft der Kornea: 43 dpt
funktionelles Minimum der Endothelzelldichte ist 200/mm²
2. Erreger der Frühgeborenenkonjunktivitis: a) Chlamydia trachomatis: langsam progrediente Konj., Einschlusskörper
b) Gonokokken: Konj.nach 1-3Tagen (schnell), starke Eiterung
c) Pseudomonas aeruginosa: 4.-5. Tag postpartal
Seite 26
3. häufigste maligne intraokulare Tumor des Kindes: Retinoblastom
häufigste maligne orbitale Tumor des Kindes: Hämangiom
4. Keratokonus=kegelförmige Vorwölbung der Hornhautmitte mit Trübung + Hornhautverdünnung
konservative Therapie: solange harte Kontaktlinsen wie möglich zur Korrektur der Brechungsanomalie
operativ: Keratoplastik
5. akutes Glaukom:
6. a) Esotropie
8. Amotio-Sym.: s.o.
Amotio-Therapie:
Sym: rote Augen, starke Kopf-/Augenschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Visusverlust,
Newton-Farbringe, Nebelsehen
Therapie: akut → Analgetika/Sedativa, Carboanhydrasehemmer (500mg Acetazolamid),
hyperosmolare Lösungen (Mannit 20%), evtl. Miotika (ß-Blocker)
nach Drucknormalisierung: periphere Iridektomie, auch des gesunden Auges!!!
b) Exophorie
Laserkoagulation zur Prophylaxe der Amotio
Plombe/Cerlage (eindellende OP) bei unkomplizierter Amotio
Vitrektomie mit Gasfüllung bei multiplen Löchern, bei kompl. Amotio
9. Ametropie:
Missverhältnis der Brechkraft des Auges zur Bulbuslänge mit einer unscharfen Abbildung auf der Retina
a) Myopie: Bulbus zu lang u/o Brechkraft zu stark → Brennpunkt vor der Retina, Fernpunkt im Endlichen
b) Hypermetropie: Bulbus zu kurz u/o Brechkraft zu gering → Brennpunkt hinter der Retina
10. älterer Pat, Erblindung einseits, blasser Opticus, BSG ↑↑ → V. a. Arteriitis temporalis (M. Horton) mit anteriorer
ischämischer Opticusneuropathie
Diagnostik
→ Biopsie der Temporalarterie
Therapie
→ sofort hochdosiert Kortikosteroide
SS 99
3. Symptome bei Sinus-cavernosus-Thrombose: Augenmuskellähmungen, Ptose, Lidödem, Chemosis, Exophthalmus, Sensibilitätisstörung
im Gesicht, Drucklähmung des N. III, IV, V, VI
5. Steroidwirkungen am Auge: antiallergisch, antiphlogistisch
NW: immunsuppressiv → erleichtertes entstehen von bakt., viralen, myoktischen Entzündungen
IOD ↑ → Sekundärglaukom
Augenaustrocknung → Hornhauterosion/ulcus
Kataraktentstehung
6. Symptome bei Diabetes mellitus (am Auge?):
● diabetische Retinopathie mit Mikroaneurysmen, Punkt-/Fleckblutungen, Cotton-wool-Herde, IRMA,
Neovaskularisationen, Glaskörperblutungen, Traktionsablatio
→ Visusminderung, Erblindung
● Katarakt: Blendung im Hellen, Nebelsehen, Visusminderung
● Sekundärglaukom durch Rubeosis iridis: Schmerzen, IOD erhöht
● ant./post. ischämische Optikusneuropathie
● Augenmuskelparesen (N. III, VI)
7. Ursachen der Esotropie:
- Hypermetropie durch Verkoppelung von Akkomodation und Konvergenz
- Fusionsschwäche
- Trauma, Fraktur, Hirnnervenlähmung
- Anisometropie
8. Ursachen der Amblyopie = Schwachsichtigkeit = keine ausreichende synaptische Verschaltung des Auges durch
kongentitales Katarakt, Ptosis, Schielen, Lidtumore, Refraktionsanomalien…
9. Ursachen der Konjunktivitis: Trichiasis (Wimpernschleifen durch Lidfehlstellungen), Luftzug, Rauch (Kneipe),
Staub, Kälte, Hitze, UV-Licht, Allergien, Infektionen, Tränenmangel (Konj. Sicca),
Schlafmangel, lange Naharbeit, zu lange getragene Kontaktlinsen
10. a) möglichst sofort, um Amblyopie zu verhindern
b) durch Pars planae (oder Limbus cornea) → extrakapsuläre Linsenektomie (Hinterkapsel bleibt stehen)
c) ab 2. Lebensjahr, wenn der Bulbus größtenteils ausgewachsen ist und sich die Brechkraft des Auges sich nicht
mehr so viel ändert (bis zum 2. Lebensjahr Kontaktlinsen)
WS 99/00
1. DD bei Uveitis: Tuberkulose, Rheumatismus, Vaskulitiden, Fokalinfektionen
5. Einwärtsschielen = Esotropie = Strabismus convergens , Auswärtsschielen = Exotropie = Strabismus divergens
6. Hornhautkomplikationen: Gefäßprolieferationen, Infektionen durch die mangelnde O2-Versorgung
7. V: physiologischer Sitz, kein Vergrößerungseffekt, kosmetisch schöner, keine Gesichtsfeldeinschränkung, nicht
schwer
9. Aderhautmelanom: Therapie: Größe bis 8 mm → lokale Bestrahlung mit Iod, Ruthenium
Größe bis 14 mm → lokale Resektion
Größer als 14 mm bzw. sonstige Kompl.→ Enukleation
Symptome:
erst mal keine, erst ab beträchtlichen Größe Visusstörung
Diagnostik:
Ophthalmoskop: orange - pigmentierte Vorwölbung, unregelmäßig,
tumorferne, seröse Ablatio ohne Loch (meist unten)
Sono
Seite 27
Fluoreszensangiographie: tumoreigenes Gefäßnetz
Metastasensuche!
WS 98/99
1. Diagnostische Maßnahmen bei Konj. sicca 1. Schirmer-Test pathol. → unter 5mm
2. Aufreißtest: Fluoreszinanfärbung der Tränen und Pat. soll Auge so
lange wie möglich aufhalten, man sieht dann Lücken in der Benetzung des
Auges:
pathol.→ unter 10sec
3. Bengal-Rosa-Färbung zur Darstellung von abgestorbenen Epithelien/Epitheldefekten
2. Basaliom am Unterlid – Therapie: 1. Excision im Gesunden
2. Kälteverödung mit flüssigem Stickstoff
3. Bestrahlung
3. nicht-infektiöse hintere Uveitis (Sarkoidose, M. Behcet), infektiöse hintere Uveitis, Panuveitis (alle Schichten
betroffen)
4. Hypermetropie, Fusionsstörungen, Anisometropie
5. Diabetes mellitus, Zentralvenenthrombose, Frühgeborenenretinopathie?
6. Plus-Disease bei FGRP: Irisrigidität, Irishyperämie, Glaskörpertrübung, Gefäßschlängelung – alles deutet auf
pathologisch erhöhten Blutfluss
7. s.o.
8. a) Steroide absetzen, z. T. ß-Blockergabe zur Rückbildung des Glaukoms
b) Trabekulektomie und Antimetabolitengabe zur Verhinderung einer Narbenbildung
9. a) akutes Sekundärglaukom durch Entzündung des Trabekelwerks
b) Hornhautulkus/narben durch rez. Kornea-Entzündungen
c) Katarakt
WS 94/95
1. Säuglinge objektive Refraktionsfeststellung:
a) preferent-looking-test: eine weiße Platte und eine schwarz-weiß gestreifte Platte werden Sgl. gezeigt, er wird sich v. a. der schwarzweiß gestreiften zuwenden, wenn er sie sieht → aus der Plattenentfernung + dem Abstand der Streifen voneinander erfolgt dann
Refraktionsanomaliebestimmung
b) Streuseltest: eine Hand mit bunten Schokostreuseln in best. Entfernung vom Sgl. zeigen, sieht er sie, greift er nach den bunten
Streuseln
c) bei v. a. Amblyopie: Zukleben des führenden/gut sehenden Auges → Sgl. wird unruhig, weint
21.
Hyposphagma = Unterblutung in Bindehaut
Hyphaema = abgesackte Blutung in Augenvorderkammer
Hypopyon = abgesackte entzündliche Exsudation in Augenvorderkammer
3. periphere Iridektomie
4. temporale Hemianopsie: Chiasma opticum – Läsion (Hypophysenadenom)
5. weiche Kontaktlinse ist größer, bedeckt den Limbus cornea → 02-Versorgung geringer, Gefäßprolieferationen, Augentränen
6. Lokale Bestrahlung, lokale Resektion, Enukleation
7. Kolobom= embryonal entstandener Substanzdefekt des Lides, Linse, Iris
8. Abduzenzparese links: Pat. kann beim Blick nach links das linke Auge nicht/kaum bewegen, Auge steht immer etwas nasal, da bei einer
Parese die anderen Muskeln überwiegen, Hornhautreflexe nicht parallel, Blick nach rechts mit linken Auge ist normal möglich
WS 94/95
9. Anisokorie = ungleich weite Pupillen
10. kongenitales Glaukom
11. Blutzucker einstellen, HbA1c sollte im Normalbereich sein, panretinale Laserkoagulation (1000-2000 gitterförmige Koagulationsherde
in Peripherie) erst ab schwerer nicht-prolieferativer diab. Retinopathie
12. x/2=1/5  x=2/5  x=0,4 Visus
13. Fernpunkt 1/5 = 0,2 Meter, Nahpunkt 1/10= 0,1 Meter ?
14. Feststellung manifesten Schielens mit Abdecktest: beim Fernblick stehen die Augen nicht in einer Linie, d. h. ein Auge schielt nach
innen o. außen → man deckt das führende/nicht-schielende Auge ab und wenn das schielende Auge dann eine Einstellbewegung macht,
dann hat der Pat. manifestes Schielen
15. da durch das Starglas eine Aniseikonie zustande kommt, d. h. es entstehen verschieden große Bilder auf den Netzhäuten der Augen,
welche nicht fusionieren können
16. ca. 19 dpt
17. Aderhautmelanom
18. Dermioidzyste
19. Retinoblastom
20. Ursachen der Keratitis dendritica: HSV-Infektion der Hornhaut
Symptome: Fremdkörpergefühl, Augentränen, Schmerzen
21. Visusverlust progredient, Schmerzen, Fundus zeigt Blutungen und dicke Gefäße → V. a. Zentralvenenverschluss
Seite 28
WS 92/93
1. ungleiche Bildgröße auf der Retina => Doppelbilder, Urs.: einseitige Aphakie, zu große Brechungsdifferenzen
2. NW von Pilocarpin : Miosis, Myopisierung durch Akkomodation, Autofahren in Dunkelheit erschwert
3. Gabe von Carboanhydrase-Hemmern
4. Gesamtbrechtkraft des Auges ca. 52 dpt: Kornea 43 dpt, Linsenvorderfläche 19 dpt
5. Keratokonus, Anisometropie, Kornealäsion
6. diabet. Retinopathie, Rubeosis iridis, Katarakt, sek. Glaukom
7. Zentralarterienverschluss, Amaurosis fugax, Ablation retinae, Makuladegeneration, akuter Glaukomanfall
8. Retinits pigmentosa,???
9. Wimpernschleifen auf der Kornea durch Entropium, T: a) Heftpflaster, das das Lid nach unten zieht
b) Schöpfer-Naht
c) OP
12. Ausfall beider temporaler oder nasaler Gesichtsfelder, Defekt nicht zu suchen im vor und im Chiasma opticum
13. Epiphora=Tränenträufeln, Urs.: Ektropium, Fremdkörper, Abflussstörung, psychisch, Kornealäsion
14. Augenreinigung/Augenbefeuchtung, Ernährung, Entquellung, bakterizid, Ausgleich von Korneaunebenheiten
15. wegen der Gefäßversorgung des Auges, die dann komplett unterbrochen wäre!!!
16. Hornhautendothel-Funktion: Pumpfunktion (Na, H2O raus; K rein), um Aufquellen der Kornea zu verhindern
17. wegen der Austrocknungsgefahr der Kornea durch aufgehobene Schutzfunktion der Lider
18. Ind. Keratoplastik: Keratokonus, Keratoglobus, Entzündung, Verätzung, Narben
19. Arteriosklerose, Hypertonie
20. Zentralarterienverschluss, M. Tay-Sachs
21. RR↑, Diabetes, HLP, Arteriosklerose
22. CA-Hemmer, Miotika, hyperosmolare Lösungen, Schmerzmittel
23. es kann zu Verklebungen = Synechien kommen oder zu Ablagerung von Entzündungszellen im Trabekelwerk => Abflussbehinderung
24. Schielen < 5°, einseitiges Schielen (4.-6. Lj.), anomale retinale Korrespondenz, Schielauge ist amblyop
25. Mamma-Ca
26. FRP – Therapie: a) St. I+II: Spontanremission
b) St. III+IV: Diodenlaserkoagulation zur Verhinderung weiterer Herde
27. Retinitis pigmentosa; Empfehlung an die Verwandten: Elektroretinogramm
29. Anisokorie: Ungleichheit der Pupillenweite (die Pupille, die beim Helligkeitswechsel weniger reagiert, ist die pathologische)
Urs.: Störung der motor.-efferenten Pupillenbahn, Stör. des M. sphincter/dilatator pupillae, N. III-Läsion einseitig
30. Diagnose: internukleäre Opthalmoplegie
Systemerkrankung: Multiple Sklerose oder Perfusionsstörung
31. V: kontinuierlicher Übergang von Nah-/Fernsehen, keine 2. Brille nötig
N: im Randbereich oft Verzerrungen oder Astigmatismus
33. Basaliom: semimaligne = keine Metastasen, aber infiltrativ-destruktives Wachstum
34. Vaskulitiden, Infektionen (Tbc), rheumatiode Erkrankungen
Seite 29