Psyche/Haut 2 von 3 Gütekriterien nennen - Objektivität

Psyche/Haut
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2 von 3 Gütekriterien nennen
- Objektivität
- Reliabilität
- Validität
Wie nennt man die Testkriterien (Oberbegriff)
- (Haupt)gütekriterien
2 Koordinatensysteme: einmal diffuse Verteilung der Punkte, einmal nach rechts oben
ansteigend: Beschriften Sie die Achsen (z.B. Rauchen und Lungenkrebs; Störche und
Geburten) und benennen Sie den Grad der Korrelation
- positiv?
Koordinatensystem mit 2 Graphen, einmal „kluge“ Ratten, einmal „dumme“ Ratten, auf der
X-Achse die Zahl der Tage, auf der Y-Achse die Zahl der richtigen Durchläufe: Was sind
abhängige und unabhängige Variable und was ist das wichtigste Ergebnis des Experiments?
Für die nächsten Semester: Das Beispiel stammt aus der Vorlesung.
- Unabhängige Variable: Information des Versuchsleiters an die Durchführenden
(„kluge“/„dumme“ Ratten)
- Abhängige Variable: Anzahl der richtigen Durchläufe / Lernerfolg der Ratten als Zeichen
der Motivation der Durchführenden
Nennen Sie drei Bestandteile eines Experiments
- Hypothese
- Operationalisierung
- Durchführung
- Datenauswertung
- Diskussion
Begriffe des Klassischen Konditionierens in die richtige Reihenfolge und den richti-gen
Bezug bringen
- unkonditionierter Reiz (UCS) => unkonditionierte Reaktion (UCR)
- neutraler Reiz (NS) + unkonditionierter Reiz (UCS) => unkonditionierte Reaktion (UCR)
- konditionierter Reiz (CS) => konditionierte Reaktion (CR)
(Bsp. Pawlowscher Hund)
Nennen Sie 3 Symptome einer floriden Schizophrenie
- Halluzinationen/Wahnvorstellungen
- Denk- & Sprachstörungen (desorganisierte Sprechweise)
Positiv-Symptome
- Affektverflachung
- Anhedonie
- Alogie
Negativ-Symptome
- soziale Passivität
- katatone Erregung oder Stupor/Wächsernheit
Verhaltens-/Bewe- Sterotypie
gungsstörungen
- Manierismen
- depressive Stimmung
- Angst
depressive Symptome
- Schuldgefühle
- Todessehnsucht
- Schlafstörungen
vegetative Symptome
- Störungen der Sexualfunktion
Nennen Sie 3 psychologische Therapieoptionen bei Schizophrenie
- Training sozialer Fertigkeiten (Information, Rollenspiele, instrumentelle Verstär-kung)
- persönliche Therapie (Konfliktmanagement/-lösung)
- Familientherapie & Expressed Emotion (EE) (Informationen über Krankheit und
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Medikamente, Vermeidung von Schuldgefühlen, Verbesserung von Kommunikation,
Aufforderung soziale Kontakte zu erweitern, Vermittlung von Hoffnung)
54 jährige Frau nach Autounfall und Schädelhirntrauma kann sich nicht mehr an neue
Informationen errinnnern, alte Errinnerungen wie Geburtstage o.ä. weiß sie aber noch.
Welche Art der Amnesie?
- anterograde Amnesie
Nennen Sie die Amnesie, wenn Erinnerungen aus der Vergangenheit verloren gegang-en
sind?
- retrograde Amnesie
Herr M. hat Rückenschmerzen, weil ihn seine Rückenübungen vom Schmerz befreien,
macht er sie regelmäßig. Um welche Art der Verstärkung handelt es sich hier?
- negative Verstärkung
Welche Verstärkung kennen Sie noch?
- positive Belohnung
Wie kann man die Auftretenswahrscheinlichkeit einer Verhaltensweise verringern?
- negative Bestrafung
Gedächnismodell nach Atkins und Shiffrin beschreiben
- (Ultrakurzzeit-, Kurzzeit- und Langzeitgedächnis)
Welche Klassifizierungsmöglichkeiten gibt es für psychische Krankheiten?
- ICD-10 (International Classification of Disease)
- DSM-IV (Diagnistic and Statistical Manual of Mental Disorders)
Nennen Sie 3 andere kognitive Funktionen
- Sprache/Sprachverstehen
- abstraktes Denkvermögen
- Aufmerksamkeit
- Gedächtnis
- Wahrnehmung
- Handlungsplanung
- Lernen
- Kategorisierung und Begriffbildung
- mentale Repräsentation
- Problemlösung
Primäremotionen
- Freude
- Angst/Furcht
- Ärger
- Interesse
- Überraschung
- Ekel
- Verachtung (?)
Operante Konditionierung Kartenspiel: 1/2 pos./neg 3/4 Verstärkung bzw. Bestrafung
zuordnen (4 Karten);
Darbietung
Entzug
angenehme Konsequenz
1
4
unangenehme Konsequenz
3
2
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Nennung 3 affektiver Störungen
- Manie
- Depression
- bipolare Störung
3 Kriterien einer psychischen Störung
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- erhebliche Abweichungen vom Verhalten und Erleben psychisch gesunder Menschen
(Normabweichung, kulturelle Abweichung)
- Denken, Fühlen und Verhalten sind betroffen
- mit aktuellem Leiden (z.B. Schmerz) oder Versehrtheit (z.B. Behinderung in einem oder
mehreren wichtigen Funktionsbereichen)
Wie testen Sie Merkfähigkeit und kognitive Fähigkeiten (Diagnostik)?/Nennen Sie einen
Gedächtnistest
- z.B.: KKK-Trigramm (3-Buchstaben-Folge) darbieten; danach von beliebiger 3-stelliger
Zahl rückwärts zählen lassen; wenn Buchstaben danach vergessen (in verschiedenen
Zeitintervallen von 0-18 sec. nachfragen) => KZG & LZG getrennt; Brown-PetersonParadigma (Störung des Memorierens durch andere Aktivitäten): winzig kleine Info-Menge
wird durch kurze Ablenkung vergessen
- auditiv verbaler Lerntest (AVLT): Liste von ca. 15 Begriffen vorlesen (etwa 7 kann man
erinnern) und mehrfach in verschiedenen Zeitintervallen reproduzieren lassen (Anzahl der
erinnerten Begriffe sollte nicht weniger werden)
Welche Gedächtnisqualitäten ist beim Patienten gestört
- sensorisches Gedächtnis (= Ultrakurzzeit-Gedächtnis)
- Arbeitsgedächtnis (= Kurzzeit-Gedächtnis) oder
- Langzeitgedächtnis?
(- Wissensgedächtnis
- episodisches G. (z.B. Flitterwochenerlebnis, 1. eigenes Geld)
- semantisches G. (z.B. berühmtes italienisches schiefes Bauwerk)
- prozedurales Gedächtnis (z.B. Instrument spielen, Fahrrad fahren,...)
Wie funktioniert operantes Lernen und welche Verstärkerpläne kennen Sie?
- Beim Reaktionslernen geht es um das Entstehen und Verändern willkürlich und freiwillig
ausgeübter Verhaltensweisen aufgrund von Reizen, die dem Verhalten folgen (Verstärkung).
Ein Großteil menschlichen Verhaltens ist willkürlicher Natur und tritt auch auf, ohne dass
bestimmte Reize es auslösen. Es ist jedoch wesentlich von den Konsequenzen abhängig, die
ihm folgen. Es wird als operantes Verhalten bezeichnet, weil es in der Umwelt "operiert"
bzw. weil es selbst etwas bewirkt. Das operante Konditionieren besteht in der Beeinflussung
der
Auftretenswahrscheinlichkeit
operanten
Verhaltens
durch
bestimmte
Verhaltenskonsequenzen. Operantes Lernen kann auch als Lernen neuer Verhaltens-FolgeBeziehungen verstanden werden.
Nennen Sie Vor- und Nachteil der klassifikatorischen und der dimensionalen Diagnostik?
- Vorteile Klassifikation
- Es existiert, d. h. es gibt ein Ordnungssystem psychischer und psychosomatischer
Störungen, auf das sich jeder beziehen kann.
- Es ist operational definiert, d. h. die Krankheitsbilder sind genau festgelegt und es liegt
nicht im Ermessen des einzelnen Therapeuten, was er dafür hält.
- Es entwickelt sich von Version zu Version weiter, d.h. es zeigt eine gewisse Flexibilität
und vermag aktuelle Diskussionen aufzugreifen.
- Es ist empirisch überprüfbar und die Ergebnisse dieser Überprüfung wirken zurück auf
die Weiterentwicklung des Systems
- Nachteile Klassifikation
- Die Patienten werden durch die Vergabe von Diagnosen etikettiert und pathologisiert
- Willkürlichkeit der Kategorien
- Vorteile dimensionale Diagnostik
- Erfasst wird Ausprägung einer Merkmalsdimension
- reliabel und valide
- Nachteil
- Wie viele relevante Merkmalsdimensionen gibt es?
- Zeitaufwendiger
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Skizzieren Sie ein Modell des menschlichen Gedächtnisses und geben Sie die Funktion der
verschiedenen Komponenten an.
- sensorisches Gedächtnis
- Kurzzeit- bzw. Arbeitsgedächtnis
- LZG
Welche Annahmen liegen dem Diathese-Stress-Modell (biopsychosozialen Modell)
zugrunde?
- Das biopsychosoziale Modell ist breit angelegt, nicht auf bestimmte Schule beschränkt
(verbindet biologische, psychologische und Umweltfaktoren)
- Untersucht (die oft subtilen) Wechselwirkungen zwischen der Disposition für eine
Krankheit – der Diathese – und belastenden Umwelt- oder Lebensereignissen – dem Stress
- zentrale Annahme: Zur Entwicklung einer Störung sind sowohl Diathese als auch Stress
nötig
- Beispiel biologische Faktoren:
- genetische Disposition (genetisch übertragene Diathese
- schlechte Ernährung
- Virusinfektion oder Stress während der Schwangerschaft
- diese Faktoren können zu Fehlfunktionen des Gehirns (bzw. der Physiologie im Allg.)
führen und für eine psychische Störung disponieren
- Beispiel psychologische Faktoren
- andauerndes Gefühl der Hoffnungslosigkeit oder extremes Gefühl der Abhängigkeit
als Diathese für Depression
- Angst vor Übergewicht
- EE
- Deprivation
Was versteht man unter Vulnerabilitäten, was unter protektiven Faktoren? Was versteht man
unter krankheitspezifischen Bedingungsfaktoren, was unter krankheitsunspezifischen?
- Vulnerabilität: Empfänglichkeit/Verletzlichkeit für bestimmte Reize/Krankheiten
- Protektive Faktoren:
- Emotionale Stabilität
- seelische Gesundheit
- soziales Netz
- ökonomische Ressourcen
- Widerstandsfähigkeit (schließt ein komplexes System von selbst- und
umweltbezogenen Überzeugungen ein, die die Person in ihrer Auseinandersetzung mit
belastenden Ereignissen unterstützen)
- Risikofaktoren (je nach psychischer Störung etwas unterschiedlich)
- Alter
- Geschlecht
- psychische Störungen in der Familie
- Armut/Arbeitslosigkeit
- Trennungen
- Trauma
- Hohe Werte auf den Dimensionen
- Commitment (Sinn- und Zielorientierung der Person)
- Kontrolle (Kontrollüberzeugung)
- Herausforderung (Überzeugung, dass Veränderungen zum Leben gehören und die
Möglichkeit zu Wachstum enthalten)
- Faktoren, die den Zusammenhang von Stressoren mit psychischen Störungen moderieren
- Persönlichkeitseigenschaften
- Belastungsbewältigungskompetenzen (Coping-Tendenzen)
- Soziale Faktoren (soziales Netzwerk, soziale Unterstützung)
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Was bedeutet Ätiologie, Genese und Verlauf psychischer Störungen? Wie kann die
Ätiologie psychischer Störungen erforscht werden? Skizzieren Sie ein Beispiel!
- Der Begriff Ätiologie bezeichnet in der Medizin und besonders in der Epidemiologie:
- die Lehre von den Ursachen der Krankheiten
- die Gesamtheit der Faktoren, die zu einer gegebenen Krankheit geführt haben
Was versteht man unter "Psychopathologie"?
- Die Psychopathologie ist ein Teilbereich der Psychologie/Psychiatrie und beschäftigt sich
mit den Formen eines (krankhaft) veränderten Gefühls- bzw. Seelenlebens. Hierbei geht es
um die Beschreibung und Klassifikation der einzelnen psychischen Störungen und der für
sie typischen Symptome. Als solches ist die Psychopathologie ein Teilgebiet der Pathologie.
Die Anfänge der Psychopathologie können schon in der Antike, z. B. in Aristoteles Werk de
Anima veranschlagt werden. Die neuere Psychopathologie hat ihren Anfang im 19.
Jahrhundert. Systematisch wurde die Psychopathologie von Karl Jaspers aufbereitet.
Definieren Sie Psychotherapie?
- Die Psychotherapie (griechisch ψυχοθεραπεία, psychotherapía - die Heilung der Seele) ist
die Behandlung psychisch, emotional und psychosomatisch bedingter Krankheiten,
Leidenszustände oder Verhaltensstörungen mit Hilfe psychologischer Methoden durch
verschiedene Formen verbaler und nonverbaler Kommunikation.
Psychotherapie ist die, auf wissenschaftlichem Wege gefundene, besondere Form einer
kontrollierten menschlichen Beziehung, in der der Therapeut die jeweils spezifischen
Bedingungen bereitstellt, um für einen oder mehrere Patienten Veränderungen in Richtung
einer Verminderung / Heilung von seelischem/körperlichem Leiden zu ermöglichen.
Was versteht man unter randomisierten Kontrollgruppenstudie ("randomized controlled
trial")?
- wissenschaftliche Methodik zur Erforschung kausaler Zusammenhänge, randomisierte
Aufteilung von Probanden auf bestimmte Bedingungen (Verum, Plazebo)
Bestimmen Sie anhand der nachfolgenden Abbildung die abhängige und unabhängige
Variable der durchgeführten Therapiestudie.
- UV: Medikation
- Levodopa + Placebo
- Levodopa + Mirapex
- AV: Aktivitäten des täglichen Lebens motorische Leistung
Zeichnen Sie eine typische Vergessenskurve. Beschriften Sie dabei die Achsen!
- exponentiell über die Zeit abfallende Kurve, y-Achse: Leistung, x-Achse: Zeit
Was kann man als Gesundheitspsychologe bei Patienten mit einem Diabetes tun?
- Edukation, Gesundheitsheitsverhalten, Bewältigung, Lebensführung
Beschreiben Sie bitte kurz ein biopsychosoziales Modell zur Entstehung von ADHS!
- Beispiel des Mehrebenenmodells von Tannock
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Was versteht man unter dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell?
- Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell integriert verschiedene Theorien und Aspekte über
Ursachenfaktoren, die bei einer psychischen Störung wichtig sind. Das VulnerabilitätsStress-Modell berücksichtigt als ein integratives Krankheitsmodell medizinische,
biologische und psychosoziale Aspekte. Der Begriff Vulnerabilität bezeichnet die
individuelle Anfälligkeit eines Menschen aufgrund biologischer und psychosozialer
Faktoren. Diese Anfälligkeit drückt sich insbesondere in Störungen der
Informationsverarbeitung, im Erleben und Fühlen sowie in Defiziten im Bereich der
sozialen Kompetenz aus. In besonders belastenden Situationen und unter starkem Stress
kommt die Krankheit akut zum Ausbruch, hierbei ist allen psychotischen Zuständen ein
weitgehender Realitätsverlust gemeinsam.
Was bedeutet uni- bzw. bipolarer Verlaufstyp?
- nur Depression; bzw. sowohl Manie als auch Depression
Schildern Sie kurz das therapeutische Vorgehen bei der kognitiven Verhaltenstherapie der
Depression.
- Aktivitätsaufbau
- Identifikation und
- Veränderung kognitiver Fehler
Nennen und beschreiben Sie die Kernsymptome der Schizophrenie.
- Störung des Denkens (formelle und inhaltliche Denkstörungen: Wahn, Halluzination),
- Störungen der Sprache
Was bedeutet "Expressed Emotion" und wie wird EE erfasst?
- Das Expressed Emotion-Konzept (EE) ist eine Theorie, die Aussagen über den
Therapieverlauf bei psychiatrischen Erkrankungen wie der Schizophrenie innerhalb der
Familienbindungen empirisch belegt. Angehörige haben demnach entscheidenden Einfluss
auf den Krankheitsverlauf. In einem Testverfahren kann ermittelt werden, ob die
Angehörigen einem high-expressed-emotion- oder low-expressed-emotion-Status
angehören, dazu wird das Camberwell Family Interview und das 5-Minute-Speech-Sample
angewandt.
High-Expressed-Emotions (HEE) bedeutet dabei, daß die Familienangehörigen gegenüber
dem Patienten übermäßig häufig Kritik äußern, Feindseligkeiten zeigen oder von einem
emotionalen Überengagement gekennzeichnet sind. Die EE modulieren die Rückfallquote
(Pat. aus sog. High-Expressed-Emotions-Familien haben eine Rückfallquote von 76% pro
Jahr). Als Ursache dafür werden zwei Erklärungen herangezogen:
- die Coping-Mechanismen der Pat., die bei einer Schizophrenie ohnehin schon reduziert
sind, werden durch HEE-Familien überstrapaziert.
- Pat. aus HEE-Familien sind bereits initial gestört.
Welche Klassen von Antidepressiva gibt es? Wie ist deren Wirkung? Gibt es
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Nebenwirkungen?
- Zu den wichtigsten Klassen der Antidepressiva zählen die selektiven
Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRIs, "selective serotonin reuptake inhibitors"), die
trizyklische Antidepressiva (TZAs"), die Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)
sowie verschiedene neuere Antidepressiva.
Was versteht man unter Demenz?
- Als Demenz wird ein chronisch fortschreitender Hirnabbau mit Verlust früherer
Denkfähigkeiten bezeichnet, der mit Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und anderer
Funktionen des Gehirns einhergeht, die so schwer sind, dass sie die Alltagsbewältigung
deutlich beeinträchtigen. Es kommt zu einem Verlust erworbener intellektueller Fähigkeiten,
vor allem des Gedächtnisses und zu Persönlichkeitsveränderungen als Folge einer
hirnorganischen Erkrankung. Demenz ist in höherem Alter die häufigste Ursache von
Pflegebedürftigkeit. Die häufigsten Formen sind die Alzheimersche Krankheit und die
vaskuläre Demenz.
Nennen sie zwei Demenztypen?
- Demenz vom Alzheimer Typ DAT
- Vaskuläre Demenz VD
- Multi-Infarkt-Demenz MID
- F01.2 Subkortikale Demenz, Biswanger Krankheit
- F02 Demenz bei anderorts klassifizierten Erkrankungen
- F02.0 Frontotemporale Demenz oder Pick-Erkrankung
- F02.1 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
- F02.2 Demenz bei Huntington'scher Erkrankung
- F02.3 Demenz bei Parkinson
- F02.4 Demenz bei HIV-Erkrankung
- F02.8 Demenz bei anderorts klassifizierten Krankheitsbildern, wie z. B. sekundäre
Demenz bei Schilddrüsenerkrankung, Hirntumor, subduralem Hämatom, Vitamin-B12Mangel.
- F10.73 Alkoholbedingte Demenz
- F13.73 Sedativa und Hypnotika bedingte Demenz
Wann sprechen wir von einer ADHS?
- Diese Gruppe von Störungen ist charakterisiert durch einen frühen Beginn, meist in den
ersten fünf Lebensjahren, einen Mangel an Ausdauer bei Beschäftigungen, die kognitiven
Einsatz verlangen, und eine Tendenz, von einer Tätigkeit zu einer anderen zu wechseln,
ohne etwas zu Ende zu bringen; hinzu kommt eine desorganisierte, mangelhaft regulierte
und überschießende Aktivität. Verschiedene andere Auffälligkeiten können zusätzlich
vorliegen. Hyperkinetische Kinder sind oft achtlos und impulsiv, neigen zu Unfällen und
werden oft bestraft, weil sie eher aus Unachtsamkeit als vorsätzlich Regeln verletzen. Ihre
Beziehung zu Erwachsenen ist oft von einer Distanzstörung und einem Mangel an normaler
Vorsicht und Zurückhaltung geprägt. Bei anderen Kindern sind sie unbeliebt und können
isoliert sein. Beeinträchtigung kognitiver Funktionen ist häufig, spezifische Verzögerungen
der motorischen und sprachlichen Entwicklung kommen überproportional oft vor.
Sekundäre Komplikationen sind dissoziales Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl.
Gibt es Grund für die Annahme, dass Hyperaktivität sich mit Erreichen der Adoleszenz bzw.
des Erwachsenenalters auswächst?
- Nein, sehr chronisch
Wie stellt man sich den Vermittlungsgang von Stress hin zur Krankheitsentwicklung vor?
- Kognitionen => Bewertung (Appraisal) => Einfluss auf autonomes NS und Immunsystem
oder andere Organe;
Beispiel Hauterkrankungen:
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Skizzieren Sie die pharmakologische Behandlung von Patienten mit einer Schizophrenie.
Gibt es Nebenwirkungen bei der Neuroleptika-Therapie? Wenn ja, wie sehen diese aus?
- Die pharmakologische Behandlung erfolgt mit Neuroleptika (typische und atypische).
Aufklärung des Patienten über Nebenwirkungen wichtig. Cave! In der akuten Phase der
Erkrankung schwer möglich. Medikation muss teilweise gegen den Willen des Patienten
erfolgen.
- atypische N.: Ziprasidon (Zeldox®), Clozapin (Leponex®), Amisulprid (Solian®),
Quetiapin (Seroquel®), Risperidon (Risperdal®), Sertindol (Serdolect®)
- Nebenwirkungen:
- Extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (Frühdyskinesien, Parkinsonoid,
Akathisie, Spätdyskinesien)
- Erlebens- und Verhaltensstörungen
- neurologische Nebenwirkungen
- vegetative und kardiovaskuläre Störungen
- Leberfunktionsstörungen
- Blutbildveränderungen
- Stoffwechselstörungen
- endokrine und sexuelle Störungen
- Hautveränderungen
- Augenstörungen
- mutagene bzw. teratogene
Depression: Fall erkennen und 4 Verlaufsformen
- phasisches Auftreten (Episoden)
- 1-malige depressive Phase (wenn einmalige Erkranung & Ausheilung ohne
zurückbleibende Beschwerden)
- Zyklothymie (abwechselnd manische & depressive Phasen (Rapid-cycling-Syndrom, wenn
mehr als 4 Phasen im Jahr)
- Dysthymie (wenn Symptome chronisch aber nur leicht; früher „depressive Neurose“)
Placeboeffekt erklären
- wenn therapeutische Maßnahmen ohne erwiesenen naturwissenschaftlichen Nachweis
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einer spezifischen Wirkung trotzdem eine positive Reaktion verursachen (Gegenteil von
Placebo: Verum = Medikament/Maßnahme mit nachgewiesener Wirksamkeit)
Frau mit Bulemie ; andere Form von operantem Lernen?
- negative Verstärkung
Andere Formen von Lernen
- Lernen am Modell
- Lernen durch Einsicht
- Klassische Konditionierung
Was kann man als Selbstbeurteilungsbogen bei Depression verwenden?
- Beck depression inventar
Nennen Sie 2 Fehler bei Gesundeneinteilung/Krankeneinteilung!
- alpha- & ß-Fehler
3 Hauptgütekriterien bennen?
- Reliabilität
- Validität
- Objektivität
Wie genau muss die Reliabilität sein?
(Genau!Die wollten eine Zahl hören)
Was stellt folgende Abbildung dar?
Fall: Pat. mit Amnesie, kann noch Klavier spielen und Fahrrad fahren
Welches Gedächtnis ist noch intakt?
- prozedurales
Was ist bei anterograder Amnesie gestört?
 Was sind die Hauptmerkmale einer Depression?
- Stimmung: (tgl. min. 2)
- depressive Stimmung
- Verlust an Interesse/Freunden
- verminderter Antrieb/gesteigerte Ermüdbarkeit
+ Symptome: (min. 2)
- Verlust des Selbstvertrauens
- Schuldgefühle
- Suizidgedanken
- verminderte Denk-, Konzentrations- oder Entscheidungsfähigkeit
- psychomotorische Unruhe o. Verlangsamung
- Schlafstörung
- Appetit-/Gewichtsverlust
 Pat. Mit Halluzinatione Realitätsverlust.Was hat er?
- Schizophrenie/Psychose
 Fall: Mann mit Gedächtnisstörung, IQ-Test 88 und noch ein anderer Test
Ordnen sie das Testergebnis ein (Standardabweichung gegeben)
 Graphen mit je mehr desto ….auswerten
 Gedächtnisformen,
 Depressionen (bildchen der verschiedenen Formen benennen),
 Amnesie
 Vergleich der Gütekriterien zweier Tests, entscheiden welchen man bevorzugt
 Wie lässt sich ein statistischer Zusammenhang beschreiben?
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Bild: Gesicht:
Um Welche Erkrankung handelt es sich?
- Herpes zoster
Um welchen Erreger handelt es sich?
- Varizella zoster Virus (VZV) = HHV-3 (humanes Herpes Virus)
Welche Erkrankung wird der Patient in seiner Kindheit/ Jugend wahrscheinlich
durchgemacht haben?
- Windpocken
Beschreiben Sie die Pathogenese
- Viren gelangen bei Erstinfektion mittels Endozytose ins Axon und steigt in das
entsprechende Spinalganglion oder Ganglien der Hirnnerven auf, um dort lebenslang zu
verbleiben (Erregerpersistenz)
- Ruhe-/Latenzphase (jahrelang)
- Zweiterkrankung: Auslöser = Immunschwäche (hohes Alter) => neue Virusvermehrung =>
Gürtelrose/Bläschenbildung, Schmerzen
Welche Patientengruppe ist besonders betroffen?
- Immunsuppremierte, Säuglinge/Kleinkinder, Alte?
Therapie
- Virustatika (z.B. Aciclovir)?
Fallbeispiel mit Bild: Junge, 9J., erkrankt, seit er 3 Monate alt ist;
Diagnose?
- Neurodermitis
Was sind 2 Ziele der Therapie
- Juckreiz verhindern
- Hautbarriere wieder herstellen
Welche
anderen
(nicht
dermatologische)
Erkrankungen
liegen
demselben
Pathomechanismus zugrunde?
Auf Bild mit Mammarekonstruktion Lappen erkennen
- DIEP-Lappen
Was für ein Lappentyp ist das?
- freier Lappen
Photo eines Patienten und Histobild dazu: Diagnose?
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- Plattenepithel-CA
Aus welcher Schicht stammen die Zellen? (ich musste auch irgendwo die Basallamina
zeigen)
- Stratum spinosum
Bennen Sie 3 Faktoren, die die Entstehung dieses Tumors begünstigen.
- schwer lichtgeschädigte Haut
- vorhandene aktinische Keratosen
- selten: chronische Wunden, Verbrennungsnarben, andere Hautkrankheiten
Histobild: Strukturen benennen und in welcher Schicht sie liegen:
- Meissner Tastkörperchen
- Str. papillare
Welcher Hauttyp liegt vor?
- Leistenhaut (nur dort Meissner-Tastkörperchen)
In welchem Stadium geht die Haarzelle zugrunde?
- Telogenphase
Fall/Bild: Schmerzen im Bein mit Fieber und Schüttelfrost: Stellen Sie eine
Verdachtsdiagnose
- Erysipel
Laborparameter
- CRP, BSG & Leukos erhöht
Pathomechanismus
Erreger
- meist ß-hämolysierende Streptokokken (Strept. pyogenes)
- seltener andere Streptokokken, Staph. aureus o. Klebsiella pneumoniae
Komplikationen
- oft Rezidive
- Lymphödem
- Thrombophlebitis
- Hirnvenenthrombose, Meningitis
- nekrotisierende Fasziitis
Welche Zellen regenerieren nicht nach einer vollständigen Verletzung der Haut?
- Haare
- Drüsen
(=> fehlen also bei Narbengewebe...)
Bild von Handverletzung, Sehnen der Handmuskeln liegen frei, welchen Lappen schlagen
Sie zur Defektdeckung vor?
- Es wird ein Lappen vom gegenseitigen Unterarm verwendet - Radialisflap, freier Lappen
Welche anderen Lappentypen kennen Sie noch?
- gestielter Lappen
- Fernlappen
- lokaler Lappen
- Hauttransplantat
- Primärverschluß
(sinkender Schwierigkeitsgrad von oben nach unten; freier Lappen am schwierigsten)
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


Histo-Bild: Welche Zellen sind das?
- Langerhanszellen
Aufgaben?
- Phagozytose (zur Antigenaufnahme => wandert dann in regionale LK)
- Antigenpräsentation
Was erkennen Sie auf dem histologischen Präparat
- apokrine Schweißdrüse
Woran machen Sie das fest? Was sind zwei Differentialdiagnosen (woran erkannt)?
Wo kommt die Struktur vor?
- Leistenhaut – nur Genital-/Perianalgegend & Brustwarze
Bild: Diagnose?
- Psoriasis
2 morphologische Kriterien beschreiben
- Primäreffloreszenz: kleine Papeln, die durch Konfluieren zu den psoriatischen Plaques
werden
- silbrig weiße Schuppung (scharfe Begrenzung)
2 verschiedene Formen
- Psoriasis vulgaris
- Psoriasis pustulosa
- Psoriasis inversa
- Psoriasis erythrodermie
- Psoriasis arthropathica
Kind mit kongenitalen Naevus Zell Naevus erkennen
Was kann passieren?
- kann zu Melanom werden
Kriterien
ABCD Regel
- Asymmetrie
- Begrenzung
- Colorit
- Durchmesser mehr als 4 mm
Foto von Wangenlappen; was für einer?
- Random Pattern Flap
Unterschied Vollhaut, Spalthaut
- Vollhaut: Alles mit Dermis
- Spalthaut: Epidermis mit Teil Dermis

Was ist ein Dermatom?
- von einem Rückenmarksnerv innerviertes segmentales Hautgebiet
Unterschied zwischen der Größe bei einem ausgefallenen Dermatom und einem ge-reizten
- schmerzhaft
 Histobild Pfeile bennen
- apokrine Duftdrüse
- Epidermis
- Stratum papillare
- Ausführungsgang der Drüse
 Wo kommt diese Haut vor?
- Analbereich z.B.
 Was für Möglichkeiten für oberflächliche Hautdeckung?
- Mesh
- Meek
- Biobrane
 Was für Möglichkeiten für Mamma Rekonstruktion?
- Tram
- Latissimus dorsi Lappen
 Gezeigt war Foto von Latissimus Dorsi Lappen: bennen
 Glasspateltest auf Foto erkennen.
- Glasspateltest: Spatel auf Wunde drücken & wegnehmen – Rekapillarisierung > 2sec.?
=> Beurteilung d. Eigenfarbe von Effloreszenzen;
DD/nicht wegdrückbares Infiltrat: Tbc, Sarkoidose, granulomatöse Erkrankungen
DD/wegdrückbar: Verbrennung 2.°, Erythem,...
Was zeigt er?
- Granulome
Befund?
- Haut-Tuberkulose!
 (malignes) Melanom
- Histo: (vor allem DD zu NZN)
- asymmetrisch melanozytäre Läsion aus atypischen Melanozyten (bei NZN: symmetrisch
& nicht atypisch)
- Melanozyten in höheren Etagen d. Epidermis (bei NZN nur basal)
- Melanozytennester (auch beim NZN)
 Nävus-Zellnävus/Diagnostik (Histo)
(- benigne Melanozytenproliferation)
- symmetrische melanozytäre Läsion bestehend aus nicht-atypischen Melanozyten
- keine Melanozyten in höheren Etagen d. Epidermis
- Melanozytennester
 Bild der Haut; Schichten benennen
(außen)
- Epidermis: (keine Gefäße; Keratinozyten)
- Str. granulosum (Keratohyalingranula)
Str. corneum (tote Hornzellen)
- Str. lucidum (nur in Leistenhaut)
- Str. spinosum (K.-zyten & Langerhanszellen;
Desmosomen)
Str. germinativum
- Str. basale (Keratinozyten, Melanozyten,
Merkelzellen)
- Basallamina
Cutis
- Corium/Dermis (Gefäße, Drüsen, Haarfollikel)
- Str. papillare (BG/Kollagen III, Abwehrzellen,...)
- Str. reticulare (Meissner-Tastkörperchen, BG/Kollagen I)

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- Tela subcutanea (Verschiebespalt & Druckpolster;
Subcutis
BG, Fett, Nerven, Gefäße)
(innen)
Kelloid (am Bild erkennen)
- überschießendes Wachstum von Fibroblasten (=benigner TU)
- nach Verletzung, OP o. spontan
- gestörter Heilungsprozeß
- dunkelhäutige häufiger betroffen als hellhäutige
- DD: hypertrophe Narbe
2 Behandlungsmöglichkeiten
- chirurgische Exzision + Injektion von Kortikosteroiden oder Interferonen (zur
Rezidivvermeidung); alternativ: Hauttransplantation
- lokal: Kortikosteroide (intraläsional – aufgetragen als Creme bringt's wenig); alternatig
Zytostatika
- außerdem: Kryo, Kompression, Strahlen
Wie sind die Zellen des Stratum spinosum untereinander verbunden?
- Desmosomen
Welche Zellen liegen noch im Stratum spinosum, die nicht mit den Keratinozyten
verbunden sind?
- Langerhanszellen
Woher stammen sie?
- Knochenmark (ursprünglich – vermehren sich später auch vor Ort durch Teilung)
Verbrennungsmedizin: Erkennen am Foto (in Grad einstufen).
- 1.° - Erythem, Ödem, Schmerzen
- 2.°a - s.o. + Blasenbildung; Nadelstichtest pos., Haarverankerung intakt
- 2.°b - s.o., Test & Haare bedingt
- 3.°: Wunde gelb-schwarz, Haut trocken, schmerzlos, prallhart, keine Haare,
Nadelstichtest neg., (ggf. Verkohlungen etc.)
Wie geht die Behandlung weiter?
3 Bestandteile der Therapie der Verbrennungen
Wovon ist die Prognose einer Verbrennung abhängig?
Bilder von 2 Nävi
Worin unterscheiden sich die Nävi?
- ABCD-Regel (s.o.; einer eher benigne, der andere eher maligne)
DD des maligne aussehenden
- malignes Melanom
- atypisches NVN
weitere Diagnostik?
- Exzision + Histologie
Wie werden ekkrine Schweißdrüsen innerviert?
- sympathisch
Welcher Transmitter?
- Acetylcholin
Histobild: In welcher Zellschicht proliferieren die Keratinozyten?
- Str. basale
Wie lange braucht ein Keratinozyt bis an die Oberfläche der Haut?
- 4 Wochen (Entstehung bis Abschilferung)
Welche 2 anderen Zellarten sind noch in dieser Schicht?
- Melanozyten
- Merkelzellen

Auf einem Bild eine Narbenkontraktur nach Verbrennung erkennen.
Operative Möglichkeiten nennen um dies zu behandeln.
- Z-Plastik
- W-Plastik
- serielle Exzision
- Expander
- Dermabrasio
- Laser
Weiteres Bild, post OP:


Welche Methode wurde durchgeführt?
- Z-Plastik
Welche verschiedene Hauttransplantate gibt es?
- Spalthaut (gestichelt, Mesh, MEEK) => großflächige Defekte
- pro: viele Spenderstellen, hohe Einwachsrate, Mehrfachentnahme möglich
- contra: Schrumpfneigung
- Vollhaut => mechanisch beanspruchte Transplantatlager, sichtbare Areale
- pro: gute Konsistenz & Farbübereinstimmung, geringe Schrumpfneigung
- contra: limitierte Spenderareale, Einheilung problematischer
Foto von einem Baby mit juckender Hautrötung
Verdachtsdiagnose
- Neurodermitis/atopisches Ekzem



4 Möglichkeiten der Therapie
- lokal: Steroide, Tacrolimus
- systemisch: Antihistaminika, Steroide, Ciclosporin
- UVA
- Teer
An einem Bild Morphologie eines Malignen Melanoms (ich glaube zumindest das es eins
war) beschreiben.
Aus welcher Schicht stammen die Zellen?
- Epidermis
Welche Therapie?
Worauf muss geachtet werden?Eine Pat ist auf ein anderes Medi umgestellt worden, danach
sah sieh so (Foto: Blasen, Rötung) aus. Welches Krankheitsbild liegt vor?
Wie ist die Prognose?
Wie sieht die Therapie aus?
Bild eines Patienten, der an der Nase einen kreisförmigen Tumor entfernt bekommen hat
und Bild einer Lappenplastik.
Welche OP ist durchgeführt worden?
Ist dafür Mikrochirurgie erforderlich?
Harn- und Geschlechtsorgane



Vorführen und Beschreibung Mammauntersuchung am Modell 6 Pkt!
- alle 4 Zonen, von aussen nach innen
- Drucktest, ob Milch/Blut etc. austritt
- bis auf die Pectoralisfascie
- Untersuchung des Lymphabflussgebietes
- dabei auf Hautveränderungen, wie Orangenhaut, Einziehungen, achten
(kein Befund gefragt!)
3 Hauptlymphabflüsse
- axillär
- supraclaviculär
- parasternal
Befundung
- verschieblich gegen die Fascie
- verschieblich gegen die Haut
- Beschaffenheit des Knotens
- Mamille beurteilen
- Lokalisation
- Größe
- Form
- Druckschmerzhaftigkeit
- Abgrenzung zum umliegenden Gewebe
(- Plateuphänomen/Jackson-Test (Einziehung bei Zusammendrücken, wegen Verwachsung
des Tumors mit der Umgebung))
- Die wollten irgendwas von Immunhisto hören bei Brustkrebs. (cerb2 cerb B2?)
Nennen Sie 3 Hormone, die eine Wirkung auf die Brust erzeugen: jeweils sagen, wo sie
sezerniert werden + spezifische Wirkung.
- HVL => Prolaktin => Milchproduktion
- HHL => Oxytocin => Milchejektion
Strukturen zeigen am (Uterus)Modell:
- Lig.teres uteri
- Lig.suspensorium ovarii

- Fundus uteri
- Ampulla tubaria
- A. ovarica
- A. uterina
- Cervix uteri
Zyklushormonbild: 3 Phasen zuordnen (unter der Abbildung waren Balken, auf die man sich
beziehen sollte).
Welche Hormone entsprechen den Zyklusphasen?
Proliferationsphase
(= Follikelphase)
Östrogen
Schleimhautregeneration mit
vielen Mitosen; Follikelreifung
5.-14. ZT
Ovulation
LH/FSH
Eisprung
ca. 14. ZT
Sekretionsphase
Progesteron
Vergrößerung der Schleimhautdrüsen („Sägeblattform“)
15.-28. ZT
ischämische Phase
Progesteronabfall Rückbildung d. Endometriums
Desquamationsphase dto.
(Menstruation)


(Gefäßeinrisse, Blutungen,)
interm. ab 25. ZT
1.-4. ZT
Führen sie eine (gynäkologische) bimanuelle Untersuchung vor, erklären sie was sie tun,
worauf sie achten.
- re. Zeigefinger über Damm einführen (ggf. +Mittelfinger)
- Scheide austasten
- Finger ins hintere Scheidengewölbe
- Cervix anheben (=> Uterus nach ventral gegen li. Hand auf Bauchdecke drücken)
(Portioschiebeschmerz <= krankhafte Veränderungen im kleinen Becken)
- für Adnexburteilung ebenso im linken und rechten Scheidengewölbe verfahren (li. Hand
jeweils als Gegenlager & zum Tasten auf der Bauchdecke)
Welche 3 Parameter kann man am Uterus tasten/feststellen?
- Größe
- Konsistenz
- Beweglichkeit
(bei Anteflexion d. Uterus)
Welche 4 Veränderungen können am Uterus getastet werden?
Makropräparat beschreiben: Uterus myomatosus
- multiple Myome
- helle Schnittfläche
- hart/fest






histologisches Präparat: Endometrium
3 Merkmale nennen wieso es das ist
- einschichtiges, (hoch)prismatisches Oberflächenepithel (mit einigen Flimmerzellen)
- tubulöse Drüsen, die die gesamte Höhe der Schleimhaut durchspannen
- Stratum basale = Regenerationsschicht (1mm hoch) im Gegensatz zum Stratum
funktionale (zyklusabhängig unterschiedlich)
- Stroma (Lamina propria), in das die Drüsen eingebettet sind, besteht aus mesenchymartigem Bindegewebe
Was für Mittel braucht man zur Krebs-Vorsorgeuntersuchung bei der Frau?
- Anamnese
- Palpation d. Abdomens
- Inspektion d. äußeren Genitale
- Spekulumuntersuchung mit Kolposkopie und Abstrich (<= Zellen aus CervicalKanal & Transformationszone/Portio sowie Sekret (Zervical-Schleim)
- bimanuelle Tastuntersuchung
- rektale/rektovaginale Tastuntersuchung
- Mamma-Untersuchung
- ggf. Sono/weiterführende Diagnostik
Was ist eine Kolposkopie und wofür ist sie nützlich?
- gynäkologisches Untersuchungsverfahren, bei dem Portio und Vulva mit einer
Vergrößerungsoptik (dem Kolposkop) betrachtet werden
- dient der Krebsfrüherkennung und als Operationsmikroskop
Welche Befunde kann man daraus bekommen
- Condyloma accuminata
- Keratose/Akantose
- Mosaik
- atypische Transformationszone
- atypische Gefäße
- exophytischer TU
- ...
Mit Hilfe welches Parameters stellt man eine Schwangerschaft fest?
- ß-HCG (in Urin oder Blut)
- Amenorrhoe
Hauptversorgungsgefäß des Uterus mit Ursprung und besonderer Lage
- A. iliaca interna => A. uterina (zieht im subperitonealen Bindegewebe über den Ure-ter zur
Basis des Lig. latum uteri und tritt in Höhe der Zervix an die Uteruswand heran, wo sie sich
entlang der Uterusseite geschlängelt in einen aufsteigenden Ast (R. ovaricus) und eine
absteigende A. vaginalis aufteilt.)








Nennen Sie 3 benigne TU der Brust
- Fibroadenom
- Lipom
- Papillom
- Hamartom
Welcher ist der häufigste benigne TU der Brust?
- Fibroadenom
Nennen Sie mesenchymale TU des Uterus
- Leiomyom
- Leiomyosarkom
Recht komplexe Frage zur embryonalen Entstehung der Mamma: Woraus entwickelt? Wie
entwickelt sich die Brustdrüse?
- Milchstreifen (Ende 1. Embryonalmonat) => Milchleiste (6. EW) => Rückbildung auf
Milchhügel (im Laufe des 3. SS-Monats)
Blutversorgung des Ovars benennen und am Modell zeigen
- Aorta abdominalis => A. ovarica – hauptsächlich, sowie
- A. iliaca interna => A. uterina => R. ovaricus
Histo Prostata erkennen und sagen warum
- tubuloalveoläre Einzeldrüsen (in bindegewebiges Stroma eingebettet)
- viele glatte Muskelzellen im Stroma (=> Emission d. Sekrets in die Urethra)
- unterschiedlich weite Drüsenlumina
- zweireihiges Epithel mit Basal- und Hauptzellen (je nach sekretorischer Aktivität kubisch
oder zylindrisch)
- ggf. Prostatasteine im Lumen der Drüsenalveolen
bakterielle Prostatitis mit Symptomen nennen
- Algurie (Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen)
- Pollakisurie (häufiger Harndrang)
- Harnabflußstörungen
- Schmerzen in der Penis-, Hoden-, Damm-, Anal-, Leisten-, Scham- & Lendengegend
- Schmerzen während und insbesondere nach der Ejakulation
betroffene Altersklasse
- 20-40-jährige
Nachbarschaftliche Beziehung der Prostata zu anderen Organen
- oberhalb => Harnblase
- ventral/lateral => Pl. venosus prostaticus => Spatium retropubicum (=Retzius-Raum) =>
Symphyse
- dorsal => Rectum
- dorsolateral => Plexus hypogastricus inferior + Ductus deferens
- unterhalb/apikal => Diaphragma urogenitale (Beckenboden)
Was tastet man bei einer malignen Veränderung? (5 Merkmale)
- holzig
- (stein)hart oder
- knotig
- Struktur nicht verschieblich
DRU am Modell vormachen und beschreiben
- Harn- & Blutproben (PSA) vor der Untersuchung gewinnen, Harnblase vorher entleeren;
Untersuchung mit Fingerling oder Handschuh + ausreichend Gleitmittel
- zur Überwindung eines reflektorisch angespannten Analssphinkter den Patienten husten
oder pressen lassen
- die Kuppe des rechten untersuchenden Zeigefingers legt sich vertikal auf die Analöffnung, wird dann nach untern gesenkt und überwindet mit leichtem Druck den
Sphinktertonus






- danach wird der Untersuchungsfinger in Horizontalstellung gedreht und gleitet vor-sichtig
in die Tiefe
- Austasten der Rektumampulle (stuhlgefüllt, Kotsteine)
- an der Rektumvorderwand ertastet sich vorwölbend die Hinterfläche der Prostata, - beide
Seitenlappen durch eine Rinne (Sulcus) abgrenzbar (verstrichen bei Vergrößer-ung der
Drüse)
- der Finger ertastet das craniale Ende der Prostata und damit auch evtl. vergrößert tastbare
Samenblasen (normalerweise nicht tastbar – nur bei krankhafter Vergrößer-ung); durch
seitliches Umfahren der Seitenlappen mit der Fingerkuppe nach distal zur Prostataspitze
(Apex) kann die Größe, Konsistenz, Druckschmerzhaftigkeit, Ober-fläche und
Abgrenzbarkeit der Prostata sowie Verschieblichkeit der Rektumschleim-haut veurteilt
werden
- am Untersuchungsende wird der Fingerling auf Blut, Schleim oder Stuhl hin inspi-ziert
Nennen Sie 3 Dinge, die vor einer Stanzbiopsie der Prostata durchgeführt werden müssen!
- Gerinnungshemmer absetzen
- Darm mit Klistier entleeren (+Blase?)
- Antibiotikaeinnahme zum Schutz vor einer Entzündung (auch nach der Biopsie noch)
Histobild: Schichten des Endometriums: Zyklusphase nennen und 2 Besonderheiten
aufzeigen
- Epithel (einschichtig, hochprismatisch, Mikrovilli & Kinozilien) + Gll. uterinae (Struktur
ändert sich zyklusabhängig – können bis ins Str. basale hinabreichen)
- Lamina propria
- Str. functionale (unterliegt zyklischen Veränderungen und wird bei der Menstruation
abgestoßen; u.a. zahlreiche spiralige Arterien, Lymphgefäße und Nerven)
- Str. basale (bleibt immer mit der Wand verhaftet und bildet eine Grenzschicht zum
Myometrium)
Histobild von Myoepithelzellen erkennen
Was machen diese?
- Kontraktion durch Oxytozin (=> Milchfluß beim Stillen!)
Hirnnervenkerne nennen, die für Ausschüttung von Oxytozin zuständig sind
- Ncl. Supraoptikus und Ncl. Paraventricularis
Wo mündet der Ductus ejaculatorius und wie heisst dieser Bereich?
- in die Pars prostatica der Urethra im Colliculus seminalis
Wo münden die akzessorischen Geschlechtsdrüsen?
- Vesica seminalis => Samenleiter bzw. mit diesem zusammen mit ihrem Ausführungs-gang
(ductus ejaculatorius) in die Urethra
- Prostata => mit ihren Ductuli prostatici um den Samenhügel (Colliculus seminalis) herum
in die Harnröhre
- Gll. bulbourethrales (Cowper-Drüsen) => über eigene Ausführungsgänge in die Pars
spongiosa urethrae









Histobild erkennen (Prostata) und Struktur (1) benennen (Prostatastein)
3 Zonen der Prostata benennen
- Innen-, (= zentrale)
- Aussen- & (= periphere)
- periurethrale Mantelzone (= Transitionalzone)
In welcher Zone treten am häufigsten Prostata-CAs auf?
- 80-90% aller Prostata-CAs treten in der peripheren bzw. Außenzone auf (also die
Hinterseite, die bei der DRU auch tastbar ist)
Gyn. Untersuchung 2 geteilte Spekula mit PAP Abstrich
Wie wirkt Mikropille? (=Östrogen + Gestagen)
- Unterdrückung der weiteren Eizellreifung (durch Östrogen – wie in der Schwanger-schaft)
- Verhinderung weiterer Ovulationen (durch Progesteron – ebenfalls wie in der SS)
- außerdem Verdickung des Zervixschleims (=> für Spermien nicht durchdringbar)
(Progesteron)
- sowie fehlender Endometriumaufbau => Verhinderung der Nidation
Welche Medigruppe?
- GnRH Agonisten
Was macht Aromatase?
- Testosteron zu Estradiol
Was hemmt sie?
- Anastrozol
Foto von Uterus; Pfeile benennen
- Fundus des Uterus
- Ampulla der Tube
- Ureter
- A. uterina
- Lig. teres uteri
- Infundibulum der Tuba uterina
Histobild von PAPIIID Abstrich: Welche histopathologischen Merkmale hat das
Plattenepithel?
- Schichtungsstörung des Epithels, Kern-Plasma-Relation verschoben, Unreife des Epithels
Welche Veränderung der
Prostatahyperplasie auftreten
Harnblase
kann
bei
länger
bestehender
benigner


- Balkenharnblase
Fall: Mann mit Koliken, kein Fieber; Welche Diagnostik (drei sollte man nennen)?
- i.v.-Urogramm
- Röntgen
- Nierenfunktionsszintigraphie?
I.v. Urogramm:
1. Welche Seite ist pathologisch?
- (hier oben rechte Seite – im Bild also links –, weil Becken gestaut und Ureter nicht
durchgängig?)
2. 3 sichtbare Veränderungen
- z.B. erweiterte Kelche/Becken o. Abflußbehinderungen?
3. 3 mögliche Spätfolgen
Welches der Pathopräparate ist erblich bedingt?
- Zystennieren des Erwachsenen (war nicht so groß wie die eines Neugeborenen und die
Zysten waren auch alle groß; Gegensatz: Schwammniere des Neugeborenen)
Wie ist der Erbgang und in welchem Alter manifestiert sich die Krankheit?
- autosomal-dominant (selten auch rezessiv)
- 20.-40.Lj
MRT-Aufnahme einer 40jährigen Frau: beschreiben und Verdachtsdiagnose abgeben

- Zystennieren
Welcher physiologische Parameter spiegelt am ehesten einen Parenchymverlust der Niere
wieder?
- GFR
1. Normalwert nennen.
- 0,12l/Min. bzw. 170l/d
2. Was ist der entsprechende Parameter im Blut?
- (Kreatinin-)Clearance?
3. Wodurch kann dieser Wert gestört werden?
- Hypotonie/Schock
4. Was ist ein genaueres Maß?
- zusätzlich die Harnstoff-Clearance bestimmen (Harnstoff wird im Gegensatz zu
Kreatinin tubulär rückresorbiert; bildet man den Mittelwert zwischen Kreatinin- und
Harnstoff-Clearance, heben sich die Fehler beider Messungen in Näherung auf.)
5. Beschreiben Sie kurz das Vorgehen
- => Kreatinin-Clearance: Sammelurin (24h) => Volumen & Kreatininkonzen-tration
bestimmen; Plasmakonzentration für Kreatinin bestimmen (entspricht dem glomerulären
Filtrat/dem Primärharn) => Werte in Formel einsetzen:
(Urinkonzentration von Kreatinin x Harnvolumen) / (Plasmakonzentration von Kreatinin
x Zeit)
Zur genaueren Berechnung wird manchmal noch die Körperoberfläche als
korrigierender Faktor mit einbezogen:



Kreatinin-Clearance x 1,73 / Körperoberfläche
Welcher Parameter zeigt im Urin eine beginnende diabetische Nephropathie an
- Albumin
Wie kann man beweisen, dass das Blut bei Hämaturie aus der Niere stammt?
- Akanthozyten („Mickey-Mouse“-Erys)
- Erythrozytenzylinder <= Tubulus/Sammelrohr
Auf einem Histobild Strukturen erkennen:
- Macula densa
- extraglomeruläre Mesangiumzellen



- außerdem:
- Gefäßpol
- proximaler & distaler Tubulus (gewundener & dicker aufsteigender Teil)
- glomeruläre Basalmembran
- Vasa afferens & efferens
- juxtaglomeruläre Zellen (mit Reninhaltigen Granula)
- Kapillare
- Mesangium
- Kapselraum
- parietales Blatt der Bowman-Kapsel
- Podozyt
In welchem pH-Millieu treten Calcium- und Uratsteine auf?
- saurer pH-Wert
Warum?
- Löslichkeitsprodukt überschritten
Histobild einer Pyelonephritis, was sind die vorherrschenden Zellen?
- Granulozyten (hier als blauer Schleier zu sehen)
Grunderkrankungen und Dispositionen, die für einen Harnwegsinfekt prädisponieren
- mechanisch:
- unvollständige Blasenentleerung
- defektes Uroepithel
- Steine
- vorausgegangene Infektionen
- iatrogen (Katheter, OP, Diagnostik)





- Blasenfisteln
- chemisch:
- pH 6-7
- Osmolarität 400-800
- Schwangerschaft
- erniedrigte O2-Sättigung in der Nierenpapille
Die 3 Ureterengen nennen und am Modell zeigen.
- Austritt am Nierenbecken
- Überquerung d. Vasa iliaca
- Durchtritt durch die Blasenwand (intramural)
Zeigen Sie das Makropäparat, das zu einem Harnaufstau (z.B. auch bei Steinleiden) passt
(Normale Niere, Hydronephrose, Zystenniere lagen da)
Wie heißt das Krankheitsbild dieses Präparates?
- Schrumpfniere (durch ischämische Nephropathie/NAST?)
Welche Harnsteine sind nicht röntgendicht?
- Harnsäuresteine
- Struwitsteine
Wo kommt das Zeug in den Harn?
- im Glomerulum beim Filtrieren des Primärharns?
Fall, auf den sich alles Aufgaben bezogen: Älterer Mann, Typ II Diabetes mellitus, nie was
an der Niere gehabt, jetzt RR 170/110, zunehmende Sehstörungen, Verschlech-terung des
AZ
1. Was für Proteine kann man im Urin des Pat feststellen?
- Albumin?
2. Welches histopathologische Bild paßt zu seinen Beschwerden? (3 verschiedene
Vorlagen)
- Glomerulonephritis mit Ablagerungen von Proteinen
3. Was sind die mit X1 und X2 bezeichneten Strukturen auf dem Histobild?
- Polkissen und
- Macula densa
4. Wie sieht die Nieren dieses Pat aus?
- Granulierte Oberfläche
- Schrumpfniere
5. 3 Ultraschallvorlagen, was sieht man?
- normale Nieren
- gestautes Nierenbecken
- Zystennieren
6. könnte man die Nieren des Patienten auch im Sono erkennen?
- Nein, Sono dafür zu unspezifisch
7. Was für Befunde können sie beim Patienten feststellen? (Nicht labortechnisch!)
- verminderte Ausscheidung






- Ödeme
Stein im Ureter auf Röntgenbild erkennen
1. Veränderungen im Röntgenbild erkennen
- Harnstau...
2. Welche diagnostischen Möglichkeiten gibt es?
- Röntgen + Kontrastmittel
- erweiterte Diagnostik:
- 2-3mal Analyse von 24-h-Sammelurin: Bestimmung von Kalzium, Harnsäure, pH,
spez. Gewicht, Volumen, Oxalat, Zitrat
- Serum: Elektrolyte, Retentionswerte,Kalzium, Harnsäure
- Steinzusammensetzung bestimmen (wenn möglich), denn Behandlung vom Steintyp
abhängig
3. Komplikationen eines persistierenden Steins
- schmerzhafte Steinkolik
- rezidivierende Schleimhautdefekte => Makro- & Mikrohämaturie
4. Welche Mechanismen führen zur Entstehung eines Calciumsteins in der Niere
- Hyperkalziurie (z.B. bei Hyperparathyreodismus o. lytischen Knochentumoren)
- falsche Ernährung (zu wenig Flüssigkeit, Alkohol, zu viel Calcium & Natrium, zu
wenig Magnesium, zu wenig Ballaststoffe, zu viel Oxalsäure, zu viel Purine/rotes
Fleisch)
Abschnitte der Harnblase am Modell demonstrieren
- Corpus vesicae
- Apex vesicae
- Fundus vesicae
- Cervix vesicae
Trigonum vesicae erkennen und nennen wovon es begrenzt wird
- zwischen den beiden Uretereinmündungen (Ostia ureteris) und dem Austritt der Urethra
(Ostium urethrae internum) im Bereich des Fundus
Welcher Abschnitt der Harnblase dehnt sich bei Füllung? In welchen Raum dehnt sich die
Harnblase hin aus?
- das schüsselförmig eingefallene Dach bzw. die obere Wand dehnt sich aus und kann sich
bis über den Rand der Symphyse erheben => das Spatium retropubicum (= Retzius-Raum)
dient der bei Füllung aufsteigenden Harnblase als Gleitlager, während diese sich in Richtung
Bauchraum ausdehnt
Woran erkennen Sie eine Nierenarterienstenose (NAST)?
- s. Klinik (s.u.)
Was sind typische Duplexsonographische Veränderungen bei der NAST?
- hohe Amplitude?
- kein vollständiges Absinken der Kurve zwischen den einzelnen Pulswellen?
Welches der 3 Nieren (Patho-Präparate) zeigt die Folgen einer NAST?
- Nierenatrophie (einseitig auf Seite der Stenose)
Klinik bei NAST
- Bluthochdruck (besonders diastolisch)
- aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus bei der Langzeitblutdruckmessung
- Stenosegeräusch in Höhe des Bauchnabels (in 30-40% mit dem Stethoskop hörber)
- häufig im Verlauf schnelle Entwicklung der hohen Blutdruckwerte
Benennen Sie die mit dem Pfeil markierten Arterien
- Vas afferens
- A. interlobularis
häufigste Glomerulonephritis beim Erwachsenen
- IgA-Nephropathie (bei 15-65jährigen) &
- membranöse GN (bei >65jährigen)






nephrotisches vs. nephritisches Syndrom:
4 Symptome des nephrotischen Syndroms
- Proteinurie >3,5g/die (<=> bei nephritischem S. <3,5g/die)
- Hypalbuminämie
- Ödeme
- Hyperlipidämie
(- Erys im Urinsediment bei nephritischem Syndrom)
Wo im Tubulussystem wird Kalium resorbiert bzw. sezerniert
- Resorption im proximalen Tubulus
- Sezernierung bzw. Ausscheidung im Konvolut des distalen Tubulus und im Sammel-rohr
(durch Aldosteron reguliert)
- ohne Aldosteron-Einfluß Resorption im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
Welches Hormon bewirkt die Wasserrückresorption im Sammelrohr?
- ADH/Adiuretin/Vasopressin
Von welchem Organ wird dieses ausgeschüttet?
- Neurohypophyse (HHL)
Wie nennt man die Erkrankung bei Mangel dieses Hormons?
- Diabetes insipidus
Alle (4) Abschnitte der Männlichen Harnröhre
1. mit lateinischem Namen benennen & am Modell zeigen
- Ostium urethrae internum
- Pars prostatica
- Pars intermedia
- Pars spongiosa
- Ostium urethrae externum
2. 2 Kurvaturen zeigen und benennen
- Kuvatura präpubica
- Kurvatura subpubica
Klinik: großer Tumor im Unterbauch, kann seit 2 Tagen keinen Urin mehr lassen, wie heißt
das?
- Harnverhalt (nicht Harnstau!)
Diagnose?
- Prostatacarcinom
2 mögliche Ursachen für Harnverhalt nennen
- Striktur/Obstruktion durch Tumor
2 OP-Möglichkeiten nennen
- retropubische radikale Prostatektomie (RRP)
- radikale perineale Prostatektomie (RPP) durch Schnitt am Damm
- TURP (transurethrale Resektion der Prostata)
Am Bild 2 pathologische Urothelien beurteilen (Differenzierung, Invasivität, Dia-gnose)
Ein Symptom des Urothel-Cas nennen
- Makrohämaturie
- Dysurie, Pollakisurie
- Harnaufstau
- therapieresistente HWI
Zwei diagnostische Möglichkeiten bei V.a. Urothel-Ca
- Sonographie (nur DD, eigentlich nicht sensitiv genug)
- Urinzytologie
- i.v.-Urogramm
- Zytoskopie mit retrograder Ureteropyelographie
- CT
- MRT-Urogramm




Laborwerte von beginnender Urosepsis?
- Leukozytose
- Thrombopenie
- Gerinnungsstörung
- Erreger im Blut nachweisbar?
- CRP >5mg/dl
Welche Zellen in der Niere reagieren auf eine verminderte Perfusion?
- juxtaglomeruläre Zellen (= granulierte Zellen; glatte Muskelzellen in der Wand des Vas
afferens – zum. größtenteils, aber auch in Vas efferens)
Was schütten Sie aus und wie wirkt es?
- Renin = Protease, die Angiotensinogen in Angiotensin I spaltet...
Beschreiben Sie die Kaskade dieses Regulations-Systems. (Renin-Angiotensin-AldosteronSystem/RAAS)
...Dieses wird von ACE (Angiotensin Converting Enzyme) zu Antiotensin II gespalten,
welches wiederum eine Gefäßkonstriktion, sowie eine Erhöhung der Aldosteron-Sekretion
aus der Nebennierenrinde bewirkt.
Außerdem ist Angiotensin selbst ein starker Vasokonstriktor (über eigene AngiotensinRezeptoren), was natürlich ebenfalls zur einem RR-Anstieg führt. Weiterhin wird durch
seine Wirkung in der Hypophyse (HHL) Vasopressin (=ADH/antidiuretisches
Hormon/Adiuretin) gebildet, das ebenfalls vasokonstriktorisch (und eben antidiuretisch)
wirkt. Gleichzeitig hat ACE auch noch eine inaktivierende Eigenschaft auf vasodilatierende
und somit RR-senkende Prinzipien.
Weiterer auslösende Faktoren des RAAS (außer verminderte Perfusion): Natriummangel.
RAAS sichert den Blutdruck gegen Abfall bei Hypovolämie/Na-Mangel/verminderter
Nierendurchblutung/...
Was sind die Wirkungen des letzten Metaboliten in dieser Kaskade?
- Aldosteron => verstärkte Retention von Na & Wasser (& Kaliumausscheidung) im distalen
Tubulus => Erhöhung des Blutdrucks
(Welches Enzym bei Schritt 2?
- ACE)
Nierenquerschnitt beschreiben
Fallbeispiel: Pat. Mit Diabetes mellitus, seit Jahren schlecht eingestellt
1. Welche Proteine können Sie im Harn wahrscheinlich nachweisen?
- Albumin
2. Wie bezeichnet man diese Veränderung der Glomeruli?
- „noduläre Glomerulosklerose“ (knötchenförmige Bindegewebsvermehrung)
(außerdem:
- Verbreiterung des Mesangiums
- Verdickung der Basalmembran
- Einlagerung von strukturlosem Material (Hyalin))
3. Welches der 3 vorliegenden Histobilder entspricht am ehesten dem des Patienten?
4. Und auf welchem der 3 Sonobilder ist die Niere des Patienten zu erkennen?








- Niere vergrößert (manchmal Nephromegalie)
- steigende Echogenität mit zunehmender Niereninsuffizienz
- Narben, Abzesse, Papillennekrosen möglich
5. (Welche Erkrankungen erkennt man auf den anderen beiden sonographischen Bildern?)
Röntgenbild
- erkennen eines Uretersteines und zeigen
Komplikationen
- Glomerulonephritis
- Harnleiterstau,…
nephritisches Syndrom erklären
- GFR
- Mikrohämaturie,.
ADH molekularer Mechanismus
- Einbau von Aquaporinen…
Histobild von Glomerulonephritis erkennen
Histobild von Urothel erkennen
- Deckzellen wollten die noch hören
Blase am Modell beschreiben:
- Corpus vesicae
- Trigonum vesicae
- Ureter
- Plica interuriterica
Histobild: Benennen Sie die markierten Zellen!
- Deckzellen
- Basalzellen













Welche 4 ableitendes Harnwege haben Urothel?
- Nierenbecken
- Urethra
- Ureter
- Blase
Was macht man bei Prostata Untersuchung (4 Sachen)?
- DRU
- Stanze
- PSA (vor DRU!)
- Transurethrale Untersuchung
Welche Probleme bei Harnstau?
- Pollakisurie
- Dysurie
Horizontalschnitt/Abdomen (ca. Höhe LWK 1/2): Benennen sie markierte Strukturen
- Fascia renalis
- Capsula adiposa
- Peritoneum o. M. psoas major?
Histobild mit papillärem Urothel-CA erkennen
Aus mehreren Nierenpräparaten ein pathologisches erkennen und diagnostizieren
- AD/RPKD, Nierendysplasie Potter
Patho/QF: Nennen sie pathologische Korrelate der Entzündung
- seröse Entzündung => Exsudat aus fibrinfreiem Serum
- exsudative Entz. =>
- granulomatöse Entz. =>
Wie ist der Harnbefund bei Glomerulonephritis?
- Proteinurie
- (Mikro-/Makro)Hämaturie (ggf. Erythrozytenzylinder)
- Leukozyturie
- Glucose
- Nitrit
Welche Möglichkeiten gibt es zur Entfernung einer sehr großen Niere? (auf Bild
einzeichnen können)
- trans- & subcostal
- transabdominell
- thoracoabdominell
Wie wird die Filtration gemessen?
- GFR = Gesamtvolumen des Primärharns, das von allen Glomeruli (also beider Nieren) in
einer definierten Zeiteinheit gefiltert wird.
- wird mit Hilfe der Clearance ermittelt (= Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit von einer
bestimmten Substanz befreit wird) – man betrachtet eine Markersubstanz, die im Tubulus
wedersezerniert noch rückresorbiert wird.
Wie ist der normale GFR-Wert?
0,12 l/min bzw. 170l/Tag
Querschnitt, verschiedene Fascien der Niere erkennen
Bild eines Nephrons und 3 elektronenmikroskopische Bilder mit Schnitten durch das
Tubulussystem, die bestimmten Abschnitten im Nephron zugeordnet werden sollten.
Eine Frage zu einem Test bei dem Gruppen mit unterschiedlicher Überlebensdauer
verglichen wurden
Gastrointestinaltrakt-Leber(/Mikrobiologie)

Welches Medikament bei Hepatitis C?







- Interferon?
Ist es möglich damit das Virus zu eradizieren?
- nein
klinische Zeichen einer Leberinsuffizienz
- Übelkeit, Inappetenz
- Schwäche, Abgeschlagenheit
- Fieber
- Ikterus
- Spontanblutung (z.B. gastrointestinal)
2 Komplikationen
- Enzephalopathie, Koma
- Niereninsuffizienz
- Kreislaufversagen
- Verbrauchskoagulopathie
- Sepsis
- Lungenfunktionsstörungen
2 Aufgaben der Leber
- Stoffwechselfunktionen
- Glycogen
- Plasmaproteine (z.B. Albumin)
- Fettsäuren, Cholesterol
- Entgiftung, Abbau, Metabolisierung
- Blutbildung (fetal)
2 wichtige Proteine die in der Leber synthetisiert werden
- Albumin
- Lipoproteine (=> Cholesterin)
- Blutgerinnungsfaktoren
Welches Cytokin löst Akute-Phase-Proteinsynthese aus?
- TNF-α
Leberläppchen erkennen, 3 Einteilungsmöglichkeiten der Läppchen benennen
- Zentralvenenläppchen
- Portalvenenläppchen
- Leberazinus mit 3 Zonen
Wie ist Diarrhoe definiert?
- Stuhlentleerung häufiger (> 3x am Tag)
- Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig (Wassergehalt >75%)
- Stuhlmenge vermehrt (>250ml am Tag)
4 Symptome bei Zöliakie und 2 diagnostische Möglichkeiten
- Symptome:
- Diarrhoe (durch Verdauungsstörung)
- Steatorrhoe (durch gestörte Fettverdauung)
- Inappetenz
- Erbrechen
- bei Kindern ggf. daraus resultierend Gedeihstörungen


- Bauchschmerzen
- Verstopfung
- verspätete Pubertät
- ...
- Diagnostik:
- Serologie (Antikörper)
- Histologie (Dünndarmbiopsie)
Kind hat reiswasserartige Durchfälle. Was ist der häufigste virale Erreger?
- Norovirus
Nennen Sie 2 weitere virale Erreger!
- Rotavirus
- Adenovirus
- CMV, HSV, HIV
Nennen Sie 3 nicht-infektiöse Ursachen!
- Zöliakie/Sprue
- CEDE
- Malabsorption
- Laxantienabusus
- Drogen/Medikamente
- Z.n. OP
- funktionell
Nennen Sie die wichtigste – nichtmedikamentöse – Maßnahme bei Patienten mit Diar-rhoe
- Flüssigkeits- & E`lytausgleich
sowie ein Medikament, das die Darmperistaltik hemmt,
- Loperamid
und eines, das sie fördert
- MCP
Worauf deuten perianale Fisteln?
- M. Crohn (nicht zwingend, aber ein Hinweis)
Mit welcher Diagnostik können Sie am besten ihre vermutete Diagnose bestätigen?
- Endoskopie +Biopsie
- Radiologie (mit Kontrastmittel)
- Labor (Blut & Stuhl)
Das wichtigste Ig, welches für Morbus Crohn ursächlich ist bzw. welches ``ausgeschaltet``
werden soll, benennen und dann 2 passende Medikamente mit dieser Wirkung nennen
- IgG1
- Infliximab (chimärer monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha)
- Azathioprin (blockiert DNA- & RNA-Synthese als atypisches Nukleosid => Hemmung d. Vermehrung von T- & B-Zellen – also auch von IgG1)
(- andere Immunsuppressiva bei M. Crohn mit eigentlich anderen Wirkmechanismen:
- Mercaptopurin (Antimetabolit/Analogon zu Adenin & Guanin – werden stattdessen in DNA eingebaut, die dann unbrauchbar wird)
- Methotrexat (Folsäureantagonist => DNA-Synthese verhindert)
- Cyclosporin (Pilz => lagert sich in T-Lymphozyten ab, bremst IL-2-Produktion und
so den Start der Entzündungsreaktion)


Diagnose?
- fibrinöses Ulcus
Wie wird der Patient behandelt?
- bei pos. HP eradizieren
- Noxen absetzen (NSAR/Aspirin, Steroide)
- PPI
- ggf. OP (endoskopisch) => ggf. Blutungsstillung
Warum muss immer eine Biopsie durchgeführt werden? (2 Gründe)
- Entartungsrisiko
- ggf. Differenzierung d. Tumors für Prognose & Therapie (Magenfrühkarzinom etc.)?
Übergewichtiger Patient, Raucher mit insbesondere nächtlichem retrosternalem Bren-nen
klagt über saueres Aufstoßen. Verdachtsdiagnose?
- GERD
Was sehen Sie in der Endoskopie (endoskop. Foto)?
- Barrett-Metaplasie
Wie sehen die endoskopisch sichtbaren Schleimhautveränderungen histologisch aus?




- Zylinderepithel, Becherzellen, Foveolarepithel, intestinale Metaplasie.
Warum ist die endoskopische Biopsie induziert?
- Karzinomrisiko (Barrett-Karzinom)
Welche Änderungen seines Lebensstil können helfen?
- Abnehmen, Rauchen aufhören, Alkolholkarenz
Welches Medikament verschreiben Sie?
- PPI (z.B. Omeprazol)
Wirkmechanismus?
- Aufnahme über Duodenum => Blutkreislauf => Belegzellen => Hemmung der
Protonenpumpen der luminalen Membran => weniger Abgaben von HCl ins Lumen
Weitere Indikationen für Protonenpumpenhemmer?
- Ulcus duodeni/ventriculi
- prophylaktisch bei gleichzeitiger Gabe anderer Medikamenten mit entsprechender UAW
(z.B. NSAR)
Wo wird Salzsäure und Pepsinogen hergestellt?
- Belegzellen
- Hauptzellen
Zwei Peptidhormone, die die HCl-Produktion anregen?
- Gastrin
- Sekretin
Wofür ist HCl wichtig
- Denaturierung von Proteinen
- bakterizid
Welche Muskulatur verändert sich vom kranialen zum kaudalen Abschnitt des Ösophagus
und wie heißt diese Schicht (am Histobild zeigen)?
- glatte und quergestreifte Muskulatur
- Tunica muscularis
Patient hat länger NSAR eingenommen, jetzt Beschwerden, was ist auf dem Foto einer
Endoskopie dargestellt? (Bild s.o.)
- Ulcus
Wodurch kann es noch zu so einem Befund kommen?
- Autoimmungastritis
- Helicobacter pylori
- diverse
Womit wird dies in der Regel behandelt?
- Eradikation bei HP+






- Protonenpumpeninhibitoren
Welche zwei Antibiotika können eingesetzt werden? (wenn HP+)
- Clarythromizin
- Amoxicillin
Warum soll eine Biopsie entnommen werden?
- Abklärung – spezifische Behandlung je nach Befund (s.o.)
Abschnitte des Magens an Zeichnung/Modell/Präparat zeigen
- Cardia
- Fundus
- Corpus
- Antrum
- Pylorus
- ggf. Paries anterior & posterior sowie
Curvatura minor & major
Umgehungskreisläufe bei Pfortaderstau nennen & auf Abbildung zeigen
- Ösophagus <=> Magenvenen (=> Vv. azygos & hemiazygos),
- Vv. paraumbilicales <=> subkutane Bauchvenen (=> Vv. thoracoepigastricae),
- V. rectalis sup. <=> Vv. rectalis med. & inf. (=> V. iliaca int.)
(=> Ösophagusvarizen, Caput medusae & Hämorrhoiden)
Benennen Sie die mit dem Pfeil markierten Strukturen mit lateinischem Namen
- Ductus pancreaticus major und minor (accessorius),
- A./V. mesenterica sup.,
- Vater’sche Papille
- Processus uncinatus
- Cauda
Nennen Sie zwei bildgebende Verfahren bei ??? Stein oder Pankreatitis, keine Abkürzungen
- ERCP = „endoskopisch retrograde Choleo-Pankreatiko-Graphie“
- ...
Fallbeschreibung mit Abbildungen (Mann mit Ikterus + dickem Bauch sowie Spider-Nävi):
Diagnose stellen
- Leberzirrhose
4 Komplikationen nennen,
- portale Hypertension
=> Ösophagusvrizen, hypertensive Gastropathie
=> Blutungen
=> Aszites, bakt. Peritonitis
=> Nierenfunktionsstörungen
=> Hämorrhoiden,
=> Caput Medusae
- Malnutrition
=> Kalorienmangel, Muskelschwund
=> Prognose verschlechtert
=>Eiweißunverträglichkeit
=> Enzephalopathie
- Karzinogenese
=> HCC, CCC
2 Bilder, erkennen – welches Zirrhose, welches gesund? (Stadien)
2 histologische Merkmale nennen
- hochgradige Kollagenfaservermehrung perihepatozellulär
- hochgradige Störung der Trabekelarchitektur
Child Pugh Einteilung
Score-Punkte

1
2
3
Enzephalopathie
keine
Grad 1-2
Grad 3-4
Aszites
nicht
leicht
mittelgradig/schwer
Bilirubin (mg/dl)
<2
2-3
>3
Albumin (g/l)
>35
28-35
<28
Quick (%)
>70
40-70
<40
3 Hauptursachen in Deutschland
- Alkohol (60-70%)
- Virushepatitis (10%)
- Gallenwegserkrankungen (5-10%)
- idiopathisch (10-15%)
- NASH
- Medikamente
Was sind zwei klinsche Symptome einer akuten Pankreatitis
- heftige epigastrische Schmerzen (oft gürtelförmig ausstrahlend)
- druckschmerzhaftes Abdomen
- „Gummibauch“ (durch Meteorismus und mäßige Abwehrspannung)
- Übelkeit/Erbrechen
- Obstipation









- Fieber
- ggf. Ikterus (in schweren Fällen durch Gallengangsverlegung)
- Aszites (bei Verlegung des Pfortadersystems)
(- Pleuraergüssen
- Schock- & Sepsiszeichen)
Was sind vier histologische Zeichen der chronischen Pankreatitis (Bild)
- Fibrose
- Parenchymatrophie
- Pseudozysten
- Gangektasie
- Kalzifizierung + Steinbildung
Woran erkennen Sie histologisch den exokrinen Pankreas?
- stärker gefärbt als die hellen (endokrinen) Inselareale
- Ausführungsgänge & Schaltstücke
- azinöse Endstücke
Welche zwei Enzyme liegen im Pankreas in inaktiver Form, also als Zymogene vor? (=>
damit Pankreas sich nicht selbst verdaut)
- Trypsinogen
- Colipase
In welchen Zellen werden sie gebildet?
- Azinuszellen des exokrinen Pankreas
Am Histo-Bild Zellen der Foveolae gastricae erkennen und nennen welche Stoffe jeweils
sezerniert werden
- Hauptzellen => Pepsinogene
- Belegzellen (= Parietalzellen) => HCl & Intrinsic Factor
- Nebenzellen => Muzine (MUC6)
- Stammzellen => Zellteilung
- endokrine Zellen (u.a. G-Zellen) => Gastrin, Somatostatin, Serotonin
Symptome des Magenulcus nennen
- epigastrische Schmerzen (nahrungsunabhängig, schlechter nach dem Essen)
Komplikationen des Magenulcus nennen
- Blutung
- Perforation
Die drei Formen (mit Ursachen) der Gastritis nennen
- Typ-A-Gastritis (5%) - autoimmun (Korpus; Parietalzell-AK, intrinsic-factor-AK)
- Typ-B-Gastritis (85%) - HP-Infektion (Antrum/Korpus; Parietalzell-AK)
- Typ-C-Gastritis (10%) - Gallereflux (Antrum; chemische Noxe)
Medikamentengruppe (1.Wahl) nennen mit denen ein Ulcus ventriculi behandelt wird
- PPI
Zwei Wirkstoffe aus dieser Gruppe nennen und welche weitere Indikation es gibt
- Omeprazol, Pantoprazol
- Ulcus duodeni, GERD, Zollinger-Ellison-Syndrom, Ulcus-Rezidivprophylaxe
Abschnitte des Colons mit Beziehung zum Peritoneum und Innervation durch Parasympathikus beschreiben
- Colon ascendens – sek. retroperitoneal – N. Vagus
- Colon transversum – intraperitoneal – bis Cannon-Böhm-Punkt (zw. mittlerem und linkem
Drittel) N. vagus, ab dort sakrales Rückenmark (S2-S5) => Nn. splanchnici sacrales => veg.
Plexus
hereditäre Erkrankungen die ein Colonkarzinom begünstigen
- FAP (familiäre adenomatöse Polypose)
- HNPCC (hereditäres nicht-polypöses Colon-CA)
- familiäres Colon-CA








Wovon ist es abhängig, dass ein Adenom zum CA wird/Hauptrisikofaktoren für Entar-tung?
- Größe
- Typ (villös > tubulovillös > tubulär)
- Wachstum (flach/breitbasig >polypös)
- Dysplasie/Neoplasiegrad (high/low grade)
- Anzahl
3 Ursachen für Blut im Stuhl
- Colon-/Rektum-CA
- Hämorrhoiden
- M. Crohn
3 Warnsymptome des Colon-Ca
- Blut im Stuhl
- Änderung der Stuhlgewohnheiten
- Leistungsknick, Müdigkeit
- Bauchschmerzen
- spät: Ileus, Blutungsanämie
3 Vorsorgeuntersuchenungen zum Colon-Ca
- Screeningkoloskopie ab 50. Lj. (bei unauffälligem Befund alle 5 Jahre Kontrolle)
(- Sigmoidoskopie bei Ablehnung Koloskopie)
- DRU (digitale rektale Untersuchung)
- Untersuchung auf okkultes Blut im Stuhl
- Tumormarker M2-PK im Stuhl
Welche 2 Enzyme bei Alkoholabbau und welches Coenzym?
- Alkohol-Dehydrogenase (ADH)?
- Aldehyd-Dehydrogenase?
- Thiokonase?
Zeichen der Leberzirrhose
- Ikterus
- Spider nävi
- Caput medusae/Umbilicalhernie
- Ösophagusvarizen (ggf. + Blutung)
- Gynäkomastie & Bauchglatze
- Aszites & Beinödeme
- Palmarerythem
- Lacklippen, Lackzunge
- Tastbefund: Leber vergrößert, verhärtet, höckrig, später geschrumpft
- eingeschränkte Leistungsfähigkeit/rasche Ermüdbarkeit
- abdominelle Beschwerden
- Gewichtsabnahme
- Libido- & Potenzverlust
- generelle Blutungsneigung (auch Sistieren der Monatsblutung)
Komplikationen der Leberzirrhose
- portale Hypertension
=> Aszites, bakterielle Peritonitis => Nierenfunktionsstörungen
=> Varizen, Hypertensive Gastropathie => Blutungen
- Malnutrition
=> Kalorienmangel, Muskelschwund => Prognose verschlechtert
=> Eiweißunverträglichkeit => Enzephalopathie
- Karzinogenese
=> HCC
=> CCC
Glissontrias und Zentralvene zeigen





- Glissontrias:
- A. interlobularis (<= A. hepatica)
- V. interlobularis (<= V. portae)
- Ductus biliferus (Gallengang => Ductus choledochus)
(Abb. s.o.)
Welcher hochmolekularer Bestandteil des Magensaftes schützt den Magen vor
Selbsterverdauung?
- Muzin
Fallbeispiel: Pat. mit Fraktur o.ä. nimmt über einige Zeit gewisse Mengen NSAR und hat
nun Schmerzen epigastrisch, v.a. postpradial. Diagnose?
- medikamenteninduziertes Ulcus ventriculi
Nennen Sie zwei der häufigsten Gastritiden
- akute Gastritis (z.B. durch Noxen o. Streß) (chemisch/C = 10%)
- chronische Gastritis Typ B (durch HP) (85%)
Welche beiden Komplikationen müssen Sie bei einer Typ A Gastritis erwarten?
- perniziöse Anämie (weil durch Zellzerstörung kein Intrinsic factor mehr, der zur
Aufnahme von Vit-B-12 notwendig)
- Risiko für Magen-CA erhöht
Welchen Erreger vermuten Sie bei einer Typ B Gastritis?
- Helicobacter pylori
Wie sieht die Therapie bei bakterieller Genese aus?
- Eradikation
Benennen Sie die Medikamente dieser Therapie
- Clarithromycin
- Amoxicillin
(- Metronidazol – nur als Ausweichmedikament z.B. bei Penicillin-Allergie – dann
kein Amoxicillin!)
Welche 2 aggressive Faktoren liegen im Magen vor?
- HCl
- Pepsinogen
Welcher protektive Faktor liegt vor?
- Muzin aus mukösen Zellen (Oberflächenepithel) & Nebenzellen ((Magendrüsen) mit
Bikarbonat beladene Muzine)
Wie ist sein molekularer Aufbau?
- lange Proteinkette (mehrere 1000AS = hochmolekular/Makromolekül), die
hochglykosyliert ist (ca. 80% KH-Anteil); über Disulfidbrücken vernetzt
=> hohe Wasserbindungskapazität & Schutz vor Proteolyse
Was für ein Eingriff beschreibt Bilroth I/II?
- Billroth I: Magenteilresektion als Antrum-Pylorus-Resektion mit End-zu-
EndAnastomose des Magenstumpfes mit dem Duodenum nach Teilverschluß des
Magens in
der Resektionslinie von der kleinen Kurvatur her, d.h. als Gastroduodenostomia
terminoterminalis oralis partialis inferior.
- Billroth II”: Magenstumpf nicht mit dem Duodenum, sondern mit dem
Jejunum
anastomosiert (Gastrojejunostomie).





Aus welchen Indikationen wurde sie durchgeführt?
- Ein umschriebener krankhafter Bezirk im Bereich des unteren Magens oder des Bulbus
duodeni, z. B. durch ein chronisches Ulcusleiden, eine endoskopisch oder konservativ nicht
beherrschbare Ulcusblutung, durch eine durch ein narbig abgeheiltes Ulcus ventriculi
entstandene Magenausgangsstenose oder durch Ulcusperforation, kann so entfernt werden,
wobei die Speisekontinuität durch die Anastomose zwischen Magenstumpf und Duodenum
wiederhergestellt wird.
Wieso hat diese historische Operation funktioniert?
- Neben der Antrumentfernung steht auch die Reduktion der säurebildenden Zellen durch
die Verkleinerung des Magenkorpus im Vordergrund. Weniger säurebildende Zellen =>
pH niedriger => weniger Probleme mit Ulcera
Engen des Ösophagus. Durch welche Strukturen werden die Engen bedingt?
- obere Ösophagusenge/Constrictio pharyngooesophagealis – Kehlkopf
- mittlere Ösophagusenge/Constrictio partis thoracicae – Aortenbogen
- untere Ösophagusenge/Constrictio phrenicae – Durchtritt durchs Zwerchfell
Wodurch tritt der Ösophagus im kaudalen Anteil?
- Diaphragma
Aus welchem Abschnitt könnte diese Abbildung sein? (dargestellt war eine schematische
Zeichnung eines Drüsenschlauches, daher konnte man sich nicht an der besonders dicken
Muscularis orientieren...)
Wo liegen Belegzellen und Hauptzellen?
- Fundus & Korpus
Welcher Parameter zeigt eine durchgemachte Hepatitis B an?
- HBsAg (entweder von Impfung oder Viren im Blut; letzteres = hoch ansteckend!!)
- Anti-HBs („soluble“) (IgG; <= alte Infektion oder Impfung)
- Anti-HBc („core“) <= durchgemachte Infektion
(- HBe - Chronifizierung)
Welcher Parameter zeigt den Schutz gegen eine HBV-Infektion an?
- Anti-HBs
Auswertung einer Hepatitis-Serologie bei einer Schwangeren: HAV, HCV, HBV (Zettel
zum Ankreuzen interpretieren)
Wie schützt man das Kind bei einer aktiven HBV-Infektion der Mutter in der 36. SSW?
- postpartal sofort das Kind impfen
Histologisches Bild: Darmabschnitt (Jejunum) erkennen/benennen und sagen wieso.
(- Kerckringfalten schlanker als im Duodenum)
- fingerförmige Zotten
- Krypten (+ enteroendokrine, exokrine, Paneth- & Stammzellen)
- 1-schichtiges Zylinderepithel (Enterozyten + Becherzellen)






- keine Brunnerdrüsen wie im Duodenum
- keine Peyer-Plaques wie im Ileum
3 vorherrschende Zelltypen benennen.
- Enterozyten
- Becherzellen
- Panethzellen
- enteroendokrine & exokrine Zellen
Welche 3 Mechanismen zur Oberflächenvergrößerung in diesem bereich?
- Plicae circulares (Kerckring-Falten)
- Zotten
- (Lieberkühn-)Krypten (Gl. intestinales)
- Enterozyten mit Bürstensaum (Mikrovilli)
Tänien, Haustren und Appendices beschriften
Histobild Magendrüse: In welchem Anteil des Magens befindet sich dieser Drüsentyp?
2 Zelltypen benennen und zeigen
- Fundus & Korpus (hauptsächlich)
- Hauptzellen, Belegzellen, muköse Zellen
Makrobild von Gl. submandibularis erkennen können
Welcher Nerv innerviert sie
- N. facialis
Wo mündet sie rein?
- Caruncula
M. masseter am Makrobild erkennen
Ansatz und Ursprung benennen
- Ansatz: Arcus Zygomaticus
- Ursprung : Mandibula
Fall mit Pat. mit Ulcus; Schichten benennen
- Schorf
- Nekrose
- Narbe und
- Granulationsgewebe
Histobild mit Helicobacter erkennen
Welche Eigenschaft hat das Bakterium?
- Ureaseaktivität
Diagnostik?
- 13C-Atemtest
Komplikationen
- Karzinom
- Ulcus ventriculi
- Ulcus duodeni
- Entzündung
(- Komplikationen des Ulcus (Perforation, Blutung, etc.))









Arteriengewurschtel am Foto von Leiche erkennen
- unter anderem A. Gastrica sin.
- Leberarterie,...
Makrobild von Cäkum: Peritonealverhältnisse nennen
- intraperitoneal
Auf Makrobild Strukturen erkennen und zeigen:
- Lig. gastroduodenale
- Antrum des Magens
- linke Colonflexur
- Omentum majus und minus
Arteriengewurschtel um Caekum erkennen und benennen
- A. ileocolica
Innervation in diesem Bereich benennen
- N. vagus
Sonde durch Appendixeingang benennen
Histobild von Dickdarm erkennen? (Pfeil auf Muskularis und auf Epithel)
Hepatitisbogen auswerten
- aktive Hbc mit Virämie
Histobild/Leber:
Benennen Sie die gekennzeichnete Struktur:
- Canaliculi biliferi
Durch welche 3 Strukturen sind sie histologisch begrenzt?
- Hepatozyten
- Tight junctions
- Mikrovilli
Makrobild/Gesicht von lateral
Welche Struktur ist gekennzeichnet?
- Gl. parotis
Wie ist die Innervation?
- N. glossopharyngeus
Wo wird der Nerv umgeschaltet?
- am Ganglion inferius Abgang des N. tympanicus
=> Plexus tympanicus
=> N. petrosus minor
=> Ganglion oticum (Jacobsen-Anastomose)
=> Umschaltung der Fasern auf die 2. Neurone
=> N. auriculotemporalis (=> Ohrspeicheldrüse)
& N. buccalis (=> Backendrüsen)
- weitere Abzweigungen: R. pharyngeus, Rr. linguales, und mehr...
Welche Struktur ist gekennzeichnet?
- Ductus parotideus
Wie ist der Verlauf? Wo mündet er?
- verlässt die Ohrspeicheldrüse an ihrem anterioren Pol
- läuft etwa 2 cm unterhalb des Jochbogens auf dem M. masseter nach vorne und
wird dabei von der A. transversa faciei und den Rr. buccales des N. facialis begleitet.
- durchstößt den Wangenfettkörper und den M buccinator
- mündet in der Papilla parotidea auf der Innenseite der Wange gegenüber
dem 2ten Molaren in die Mundhöhle.
Welcher Nerv ist gekennzeichnet?
- N. facialis
Was innerviert er?
- N. intermedius => N. petrosus major => Tränen-, Nasen- & Gaumendrüsen



=> Chorda tympani => Gll. linguales, sublingualis & mandibularis,
Geschmack & sensible Reize/vordere 2/3 d. Zunge
- N. stapedius => M. stapedius (=> Reflex)
- Gesichtsäste => Ohr, diverse Gesichtsmuskeln, Platysma
Fall: Gartenparty, Kartoffelsalat, Gäste bekommen Durchfall
Welcher Erreger?
- Staph. aureus
(- wenn ohne zwischenzeitige reinigung/desinfektion/erhitzung geflügel verarbeitet wurde –
und gleich danach z.B. Salat – ist Campylobacter wahrscheinlich)
Was von diesem Erreger macht den Durchfall?
- Enterotoxin
- AB-Toxin
Wo setzt das Toxin an?
- Daueraktivierung der Adenylatcyclase => sekretorische Diarrhoe
Welche anderen Bakterien verursachen wäßrige Durchfälle?
- Vibrio cholerae
- Enterotoxische E. coli
Histopathobild: Diagnose?
- Sprue/Zöliakie
Nennen sie 2 histologische Merkmale
- CD8+ T-Lymphozyten (CTL)
- Zottenatrophie
- Kryptenhyperplasie
= „Colonisierung“ (wegen Ähnlichkeit mit Colon-Schleimhaut)
Was sagt das C-Peptid aus?
- wieviel Insulin der Patient noch selbst bildet
- Insulinsynthese:
ß-Zellen/Langerhansinseln => Präproinsulin (= Signalpeptid, AS, A- & B-Kette, CPeptid)
=> Abspaltung/AS in ER => Proinsulin (A- & B- Kette + C-Peptid) = Speicherform
im Golgi-Apparat
=> bei Bedarf Abspaltung/C-Peptid durch membranständige Proteasen => aktives
Insulin
=> Exozytose ins Blut





Welche insulinotropen Hormone gibt es?
- Inkretine
- Glucagon-like Peptide = GLP-1
- Glucose-dependant insulintropic polypeptide = GIP
Makrobild von Magen, Aorta & Leber: Welche 3 Gefäße sind zu sehen?
(Viel BC zur Galle und Klichi…)
Welches Produkt wird aus Oxalsäure (?) und wie heisst das am Ende entstehende
Speicherprodukt?
In welcher Form Urobilinogen (?) im Darm resorbiert wird? Und ich glaub dann auch noch
zum Abbau?!
Endokrines System

Histobild: Nennen Sie die Schichten der Nebennierenrinde und die jeweils dort produzierten
Hormone!






- Zona glomerulosa => Mineralokortikoide (z.B. Aldosteron)
- Zona fasciculata => Glucokortikoide, Androgene (Testosteron & Östrogen)
- Zona reticularis => Androgene
(Eselsbrücken: „GFR“ (=> Schichten) & „Mineralwasser mit Zucker macht sexy“ (=>
Produkte)
Was ist der Defekt bei AGS? Wie kommt es zur Virilisierung?
- inadäquat erhöhte Produktion von Androgenen u./o. Aldosteron durch Enzymdefekt:
- 21-ß-Hydroxylase-Mangel (häufigster)
- 11b-Hydroxylase-Mangel
- 17-Hydroxylase-Mangel
Pathohistobild der Nebennierenrinde: Welcher Tumor liegt am ehesten vor? (Adenom)
Dignität benennen
- Adenom
- benigne
(- Angioinvasion?)
(- Mitosen?)
(- Kapsel histologisch durchbrochen?)
(- Nekrosen)
(- Wiis-Hoogh-van-Slooten-Score – nur bei NNR)
Welche Zellen liegen im Nebennierenmark und was produzieren Sie?
- Stränge/Balken epitheloider Zellen mit chromaffinen Sekretgranula, vereinzelt multipolare Ganglienzellen mit kleinen Satellitenzellen
- Katecholamine (Adrenalin (80%) + Noradrenalin (20%))
Zu welcher Rezeptorenklasse gehört der Glucocorticoidrezeptor?
- Steroidhormon-Rezeptor (nukleärer Rezeptor)
Nennen Sie zwei Rezeptoren derselben Klasse.
- Östrogenr.
- Progesteronr.
- Thyroxinr.
- Retinsäurer.
Nennen Sie zwei Glucocorticoide mit niedrigen systemischen UAW bei Inhalation
- Beclomethason
- Budesonid
- Fluticason
- Ciclesonid
Wie beeinflussen Glucocorticoide den Stoffwechsel?
- protein-katabol (=> Atrophie der Skelettmuskulatur, Wachstumsstörungen bei Kin-dern,
Hautatrophie)
- Gluconeogenese und Glucosefreisetzung (=> Insulinfreisetzung, Steroid-Diabetes,
Fettansatz)
- Förderung peripherer Lipolyse, Erhöhung von freien Fettsäuren
Zwei Hauptwirkungen von Fludrocortison
- Agonist von Aldosteron
- im distalen Tubulus:
- Förderung des transepithelialen Na-Transports
- erhöhte Expression des Amilorid-sensitiven Na-Kanals
- Na-Rückresorption
- K-Sekretion
- Erhöhung der extrazellulären Flüssigkeit
Pharmakotherapie der ersten Wahl bei Osteoporose
- Teriparatid
- Raloxifen als Prophylaxe



Nebennierenrindeninsuffizienz; Welches Krankheitsbild?
- M. Addison (Hypocortisolismus, Hypoaldosteronismus)
Durch welche 2 (Serum-?)Parameter kann die primäre von der sekundären Form
unterschieden werden?
- primär: niedriges Serum-Renin
- sekundär: hohes Serum-Renin
Säure-Base-Störung im Spätstadium (???)
Bild der Neurohypophyse erkennen und zwei mit Pfeil bezeichneten Strukturen benen-nen
(Pitiuzyten und…)
Was sind Herring-Körperchen?
- Anhäufungen neurosekretorischer Vesikel => bilden Axonschwellungen
Wo und wie wirken die Hormone der Neurohypophyse, welche sind es?
- ADH/Vasopressin/Antidiuretin:
=> Erhöhung der Wasserrückresorption in der Niere über V2-Rezeptoren
=> Erhöhung des Blutdrucks über V1-Rezeptoren in glatter Muskulatur der Gefäße
=> Glykogenabbau in der Leber
- Oxytozin:
=> Stimulation der glatten Uterusmuskulatur während der Geburt
=> Förderung der Milchfreisetzung über die Kontraktion der myoepithelialen Zellen der
Brustdrüse
Welches Vasopressinanalogon wird verwendet bei zentralem Diabetes insipidus?
- Desmopressin
Patient mit zentralem Morbus Cushing. Welches Hormon ist hier dysreguliert?
- ACTH
Aus welchem Organ stammt dieses Hormon und an welchem Organ wirkt es, was ist seine
Hauptaufgabe?
- Adenohypophyse, wirkt auf Nebennierenrinde (Zona fasziculata)
- Cortisolproduktion
Welche diagnostischen Tests wenden Sie zur Diagnosesicherung an?
- Dexamethasonhemmtest
- CRH-Test
- ACTH-Kurztest
Kann man bei normalem Serumspiegel von Cortison einen zentralen Cushing aus-schließen?
- ich würde sagen, daß ja (wenn mit „zentral“ primär gemeint ist)
Welches sind drei klinischen Symptome bei Wachstumshormonexzess beim Erwach-senen?
- Wachstum der Akren
- Veränderung der Glukosetoleranz
- Organomegalie
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- Vergröberung der Gesichtszüge
- appositionelles Knochenwachstum
- Erhöhung Hautturgor
Therapie bei Akromegalie?
- Ausräumen der Hypophyse durch den Sinus spenoidalis
- Medikamentöse Therapie: Octreotid
Was ist die Pubertas präcox vera?
- fehlregulierte hypothalamisch-hypophysäre Achse
Welche zwei Symptome außer Genitalveränderungen werden sichtbar?
- Wachstum
- verfrühter Schluss der Epipysenfugen
Mit welchen zwei diagnostischen Hilfsmitteln kann man diese Veränderungen untersuchen?
- Röntgen
- Perzentilkurve
Nenne Sie 4 Effekte (erwünschte und unerwünschte) der Sulfonylharnstoffe
- Hypoglykämie
- Stimulierung der Insulinsekretion (unabhängig vom Blutzucker)
- Zunahme des Körpergewichts
- allergische Reaktionen
- Alkoholunverträglichkeit
Nennen Sie eine andere Medikamenten-Gruppe, die wie Sulfonylharnstoffe nur kürzer wirkt
- Benzoesäurederivate (Glinide)
An welchem Parameter/Test diagnostizieren Sie einen Diabetis mellitus? Nennen Sie Werte.
- Nüchternglukose
- >126mg/dl venös bzw. >110mg/dl Vollblut/kapillär
- OGTT-2h-Wert
- >200mg/dl (egal, welches Blut)
An welchem Parameter machen Sie den Erfolg der Therapie fest?
- HbA1c sollte <7,0% liegen
Bei einem Pat. mit BMI: 34 wird ein DM-Typ-2 diagnostiziert. Keine sonstigen
Vorerkrankungen. Welches Medikament benutzen Sie zunächst zur oralen Thepapie?
- Metformin (wegen Übergewicht)
- Glibenclamid (bei Normalgewicht)
Wie sieht der nächste pharmakologische Schritt aus, wenn dies nicht zum Therapie-Erfolg
führt?
- 2. orales Antidiabetikum
- bei Metformintherapie:
- Acarbose, Glinide, Glitazone, Sulfonylharnstoffe
Welche Hormone im endokrinen Pankreas und aus welchen Zellen?
- B-Zellen => Insulin
- A-Zellen => Glukagon
- D-Zellen => Somatostatin
- PP-Zellen => pankreatitisches Polypeptid
Effekte von Insulin an der Leber
- Stimulation der Glykogensynthese
Wo im Pankreas befinden sich die Langerhans-Inseln?
- verstreut im exokrinen Gewebe in kleinen Gruppen – vor allem im Schwanzteil
Mechanismus der Freisetzung von T3/T4
- Epithelzellen setzen aus dem Thyroglobulin hydrolytisch Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) frei und geben es in den Blutkreislauf ab.
Was befindet sich im SD-Follikel?
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- das von den Epithelzellen gebildete Thyroglobulin in Form eines Kolloids (Thyro-globulin
= Glykoprotein; Vorstufe und Speicherform der Schilddrüsenhormone; T3 & T4 an
Thyroglobulin gebunden)
Wie sieht das Follikelepithel aus, wenn es aktiv ist?
- es ist höher, während die Kolloidmenge im Inneren des Follikels geringer ist (weil ja
dessen Inhalt in die Epithelzellen aufgenommen wird um dort gespalten zu werden)
Zwei Thyreostatika nennen + wo sie ansetzen (Zelle & Enzym):
- Methimazol (Thiamazol), Carbimazol, Propylthiouracil => Hemmung d. Dejodier-ung T4
=> T3
- Thioamide (schwefelhaltig) => kompetitive Hemmung der thyreoidalen Peroxidase/
hemmen Oxidation des Iodid-Ions zu elementarem Iod => Unterdrückung des Einbaus von
Iod in Thyreoglobulin
- Perchlorat => Hemmung der Iodidaufnahme (=> wird vor Kontrastmittelgabe verabreicht,
damit das Iod darin nicht resorbiert wird)
Drei Gründe für Hyperthyreose nennen
- externe Jodbelastung
- medikamentös (Absetzen eine thyreostatischen Therapie o. Überdosierung von
Schilddrüsenhormonen)
- Infektion/Entzündung
- Trauma
- OP
- Autoimmunprozesse (Autonomie)
- SD-CA o. andere bösartige Tumore (Paraneoplasie)
- Hypophysenüberfunktion mit TSH-Mehrproduktion (selten)
Vier Symptome der Hyperthyreose nennen
- Schweißausbrüche & Wärmeintoleranz
- Gewichtsverlust
- kardiale Symptome
- feinschlägiger Fingertremor
- Myopathien (Schwäche der Oberschenkelmuskulatur)
- psychische Symptome (Müdigkeit, Depression, Unruhe, Nervosität)
klinische Symptome:
- endokrine Orbitopathie (Exophtalmus)
- prätibiales Myxödem
- Akropachie (subperiostale Knochenneubildung)
- Struma
Tumormarker/ serologische Parameter bei medullärem SD-Ca nennen
- Calcitonin (=> erhöht; normal 4,6pg/ml; bei Ca >200pg/ml möglich!)
- zur DD/C-Zell-Ca => Pentagastrintest:
Calcitoninbestimmung vor und 2 & 5 Min. nach Gabe von 0,5mikrogramm/kgKG
Pentagastrin bestimmen;
bei erhöhtem Calcitonin-Anstieg => Verdacht auch C-Zell-Ca
Thyreotrope Achse alle Hormone im Schema zeigen und bennen,
- ZNS
=> Hypothalamus => Thyreoliberin
=> Hypophyse => Thyreotropin (TSH)
=> Schilddrüse => T3 & T4
Welche Hormone sind bei primärer Hypothyreose verändert und wie wirken
- TRH hoch
- TSH hoch
- fT3, fT4 niedrig
Wie entsteht T3
- die wollten nur wissen, dass durch Abspaltung eines I von T4
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Knotenstruma im Makropräparat erkennen
Hauptursache hierfür in Deutschland?
- Iodmangel
Was ist op-indikation für Struma?
- absolute Indiaktionen:
- konkreter Malignomverdacht
- mechanische Beeinträchtigung (objektivierbar: Trachea- o Ösophaguseinengung/ verlagerung, Einflußsstauung; subjektiv – wenn objektiver Befund vorhanden – Luftnot,
Stridor, Schluckbeschwerden)
- relative Indikationen:
- kein Ansprechen auf medikamentöse Therapie (Wachstumstendenz)
- subjektive Beschwerden
- Größenzunahme
- szintigraphisch kalter Knoten und subjektive Beschwerden ohne konkreten Malignomverdacht
- dystopes SD-Gewebe mit Größenzunahme
- intrathorakale Struma mit Größenzunahme
Wie wird Thyroxin im Blut transportiert/an welches Protein ist Thyroxin größtenteils
gebunden?
- Thyreoglobulin = TBG (Thyroxin bindendes Globulin) = Glykoprotein aus SD =
Transportprotein für T3 & T4 im Blut
(- Transthyretin (Präalbumin aus der Leber; geringere Affinität an SD-Hormone als
Thyreoglobulin))
Diabetes Typ 2 Ursachen?
- Insulinresistenz
Langzeitwert
- HbA1c
Ab wann spricht man vom Diabetes beim oralen Glucose Toleranztest?
- Ab 200 mg /dl
Wirkeffekt von Acarbose?
- = α-Glukosidase-Hemmer
- = Zucker
- α-Glukosidase = Enzym, das im Darm die Hydrolyse von Oligosacchariden zu Glucose &
anderen Monosacchariden katalysiert;
Hemmung => Verhinderung des Blutzuckeranstiegs postprandial;
da so Stärke dem Darm entgeht wird sie im Colon verstärkt unter Buttersäurebildung
fermentiert
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=> UAW: Blähungen, Darmgeräusche, Durchfall Bauchschmerzen, Übelkeit
anderes orales Antidiabetikum, dass den GLP-1 Spiegel anhebt
- „Gliptine“ = DPP-4-Hemmer (DPP-4 baut GLP-1 ab)
Wo wird Parathormon synthetisiert und was ist es chemisch?
- Nebenschilddrüsen (Gll. Parathyroideae/Epithelkörperchen)
- Polypeptidhormon aus 84 Aminosäuren; Gegenspieler von Calcitonin
2 Wirkungen von Parathormon auf die Niere
- fördert die Phosphatausscheidung durch die Niere (Phoshaturie) (hemmt die Phosphatreabsorption im proximalen Tubulus)
- erhöht die Calciumaufnahme im distalen Tubulus
Zwei Gründe wieso ein erhöhter Parathormonspiegel zum Calcium-Stein führen kann
viel PTH => erhöhte Calciumaufnahme => erhöhter Calciumspiegel im Blut => massive Übersättigung des Urins mit Calcium
Morbus Cushing: Welche Ursache?
- Adenom in Adenohypophyse
Was produziert der Tumor?
- ACTH
(Cushing-Syndrom => gleiche Symptomatik, Ursache aber Cortison als Medikament statt
endogener Ausschüttung
Makrobild: Was ist zu sehen?
- Struma
Histobild: Welches Organ?
- Schilddrüse
markierte Strukur?
- Resorptionslakunen
Arterielle Versorgung d. Schilddrüse am Bild zeigen und benennen
- A. carotis ext.
=> A. thyroidea sup.
- A. subclavia
=> Truncus thyrocervicalis
=> A. thyroidea inf.
- selten auch: Aortenbogen
=> A. thyroidea ima (unpaar) => Isthmus o. unterer Pol)
TSH-Ak; Welche Erkrankung?
- M. Basedow
Was macht Cortisol?
- Förderung d. Gluconeogenese in der Leber => BZ steigt
- Förderung d. lipolytischen Wirkung von Adrenalin & Noradrenalin
=> Energiegewinn
- katabol (Proteinumsatz/Energiegewinnung durch Molekülabbau)
- = Streßhormon
Schwefelhaltige Thyreostatika; nennen sie ein Beispiel
- Thiamazol
- Carbimazol
- Imidazol
Wo und wie wirkt es? (Zelle & Enzym)bimanuelle Tastuntersuchung/SD
Sinnesorgane & Kommunikation
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(kein Physik!)
(wahrsch. kein Geruch & Geschmack)
Otitis media & Komplikationen
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- Otitis media:
- Entzündung der Schleimhaut d. Mittelohrs
- viral oder bakteriell (letzeres häufiger; z.B. Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenza...)
- akut o. chronisch
- auch bei Scharlach, Masern o. Grippe zusätzlich
- Diagnose: mittels Otoskop
- Symptome: gerötetes Trommelfell, Fieber, Hörminderung, Ohrenschmerzen, ggf.
Übelkeit/Erbrechen, ggf. Trommelfelldurchbruch mit Eiteraustritt
- Dauer wenige Tage bis 4 Wochen
- Therapie:
(- heilt in der Regel auch ohne Therapie (dauert nur länger und ist schmerzhafter &
mit mehr Komplikationen verbunden))
- abschwellende Nasenspray/-tropfen
- entzündungshemmendes Schmerzmittel
- Antibiotikum
- bei Komplikationen ggf. OP
- sekretorische Otitis media:
- = Seromucotympanon
- Paukenerguß (seromukös, bernsteinfarben)
- chron. Tubenventilationsstörungen
- Umwandlung von resp. in sekretorisches Epithel
- trüber vorderer Trommelfelldefekt
- Therapie: Parazentese
- Komplikationen:
- Mastoiditis
- Meningitis
- Hirnabzeß
- Labyrinthitis + Schwindel & Ertaubung
- Facialisparese
- Sepsis
- Sinusvenenthrombose
Cochlea-Implantat
- Sprachprozessor (außen hinterm Ohr) übernimmt Frequenz- & Lautstärkecodierung &
berechnet ein entsprechendes elektrisches Impulsmuster
- Infos werden von der durch Magneten gehaltenen Sendespule durch die Haut zum
Implantat übertragen
- Implantat überprüft empfangene Info
- Reizung des Hörnervs über Elektrode in der Cochlea
(- Abwandlung: Hirnstammimplantat => statt Innenohr wird 1. Hörkern im Hirnstamm
elektrisch stimuliert)
Definitionen Sprach- & Sprechstörungen (aus VL): Diagnose gegeben – Welche Störung?
- Sprachstörung = Störung d. Sprachentwicklung (Auffälligkeiten in Aussprache u/o.
Sprachsystem – z.B. Dyslalie (Sigmatismen, etc.), Sprachverständnisschwierigkeiten,...
= Störung d. Sprache nach abgeschlossener Sprachentwicklung =
Aphasie
- Sprechstörung (nur motorisch-artikulatorische Fähigkeiten beeinträchtigt)
= Redeflußstörungen (z.B. Stottern, Poltern)
= neurologische Sprechstörungen (z.B. Dysarthrie, Sprechapraxie)
Glaukom-Therapie (medikamentös) & Kontraindikationen
- Cholinergika/Miotika (z.B. Pilocarpin)
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- Carboanhydrase-Hemmer (z.B. Azetazolamid o. Diamox)
- zentrale Alpha-Agonisten (z.B. Clonidin)
- Alpha- & ß-Agonisten (z.B. Dipivefrin)
- ß-Blocker (z.B. Timolol)
- Prostaglandine (z.B. Trovoprost-Travartan)
(- ggf. OP: Trabekulotomie bei Weitwinkel-, basale Iridiektomie bei Engwinkelglaukom)
- Kontraindikationen:
- Asthma
- COPD
- AV-Block
- Herzinsuffizienz
- KHK
- Angina Pectoris
- Nieren- & Leberfunktionsstörungen
- Schwangerschaft & Stillzeit (Prostaglandine)
Mastoiditis
- Zellen stehen mit Paukenhöhle in Verbindung (dadurch Otitis mögliche Ursache)
- bei nach 2-3 Wochen nicht ausgeheilter Otitis media
- Befunde: Senkung hintere obere Gehörgangswand, Druckschmerz auf Mastoid, CT:
Felsenbein weichteildichte Formation im Mastoid mit aufgelösten Knochensepten
- Therapie: Mastoidektomie (Antrotomie bei Säuglingen)
Komplikationen
- Durchbruch in Gehörgang
- subperiostaler Abzeß
- Thrombose Sinus sigmoideus
- Bezold-Mastoiditis (=> M. sternocleidomastoideus mit betroffen mit Schiefhaltung d.
Kopfes zur Gegenseite)
- Sepsis
- Labyrinthitis
- Facialisparese
- Kleinhirnabzeß
- Schläfenlappenabzeß
- Thrombophlebitis d. Sinus sigmoideus
- ...
Am Modell 4 Muskel benennen, die vom N. occulomutorius versorgt werden
- M.rectus medialis
- M. rectus inferior
- M. obliquus inferior
- M. rectus superior
(- M. rectus lateralis <= N. abducens
- M. obliquus superior <= N. trochlearis)
Fall mit Glaukomanfall; Diagnostik?
- Gesichtsfeldmessung
- Augeninnendruck messen
Therapie
- Miotikum
Kontraindiziert?
- Mydriatikum
MRT von Hirnstamm Akustikusneurinom erkennen
- = Kleinhirn-Brücken-Winkel-Tumor = Vestibularis-Schwannom
- meist ausgehend vom N. vestibularis
- Zusammensetzung aus Zellen d. Schwann-Scheide & reichlich Bindegewebselemen-ten
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- Symptome:
- zunehmend einseitige Schwerhörigkeite o. Hörsturz
- Tinnitus
- Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Sensibilitätsstörungen äußerer Gehörgang
=> Hitselberger-Zeichen durch Irritation d. sensiblen Astes d. N. auricularis post.
- Facialisparese
- Trigeminushypästhesien, Abduzensparese
- Befund: Verlängerung d. Leitzeit bei BERA, Spontannystagmus zum gesunden Ohr,
Lage(rungs)nystagmus, Tumor im MRT sichtbar
Behandlung?
- OP
- Bestrahlung/Gamma Knife
Pat. Nach Thyreodektomie, heiser, Ursache?
- Recurrensparese, weil Schädigung des N. laryngeus recurrens => Stimmbandläh-mung
- Aryluxation als DD (z.B. durch die Intubation)
(- ohne OP mögliche Ursache z.B. Sängerknötchen)
Wer ist für das endochochleare Potenzial zuständig?
- Stria vascularis
Fovea centralis, welche Zellen?
- Zapfen nur rot und grün? blau?
Morbus Meniere
- unbekannte Ätiologie
- Hydrops d. häutigen Labyrinths durch
- fehlerhafte Endolymphproduktion
- gestörte Endolymphresorption
- Verschluß/Ductus endolymphaticus o.
- Sekretion von onkotisch wirksamen Molekülen aus dem Saccus in den Endolymphraum
- Trias:
- Drehschwindel
- Tinnitus (einseitig)
- einseitige (Baß)schwerhörigkeit
- Therapie:
- Mannitol + CA-Hemmer
- Cortison/ß-Histin
- rheol. Therapie mit HAES
- OP: Saccotomie (falls Ursache/sinnvoll)
2 Redeflussstörungen nennen?
- Stottern
- Poltern
Rundes Fenster zeigen an Modell und Canalis semicirculares lateralis
Audiogamm auswerten:
- Plötzlicher Hörsturz
Welche Schwerhörigkeit liegt vor?
- Mittelohr
Was liegt vor?
- Otosklerose
Trockene Makuladegeneration: Welche pathologischen Befunde?
- Drusen,…
Von welcher Schicht geht diese Erkrankung aus?
- Choroidea
Untersuchung der Stimmlippen? Wie heißt diese?
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- Stroboskopie
2 Therapien bei Larynx raus?
- Ructusstimme
- Elektrostimme
Weber Rinne auswerten!
- Weber: Gabel auf Kopf => Lautstärke rechts & links vergleichen: (kann nur bei
einseitiger Störung angewendet werden)
- Ton auf gesundem Ohr lauter => Innenohrschaden/Schallempfindungsstörung
- Ton auf krankem Ohr lauter => Mittelohrschaden/Schallleitungsstörung
- Rinne: Gabel auf mastoid bis Ton nicht mehr gehört wird, danach vors Ohr
- Ton wieder da (Rinne +) => normal o. Innenohr-SH
- kein Ton (Rinne -) => Schallleitungsschwerhörigkeit (SLS)
beide Versuche durchführen zur Unterscheidung von SLS & SES
Nervus facialis; Abgänge, Durchgänge, Faserqualität;...
=> Meatus acusticus int.
=> Canalis facialis
=> Genu ext. (Ggl. geniculi)
=> N. petrosus major => Hiatus...
=> über der Paukenhöhle
=> Tränen-/Nasendrüse
=> N. stapedius => Paukenhöhle
=> M. stapedius
=> Chorda tympani
=> Geschmack/vordere Zunge
=> durch Paukenhöhle
=> N. lingualis angeschlossen
=> Foramen stylomastoideum
...
=> Pl. parotideus
(Endäste in Parotis)
Diabetische proliferative Retinopathie; Ätiologie?
- Enstehung:
Botenstoffentstehung (z.B. VEGF) in Ischämie-Zonen => Anregung/Gefäßwachstum =>
wachsen aus Retina in Glaskörper => oft Blutungen, da neue Gefäße nur instabile Wände
haben
- Risikofaktoren:
- DM (schlecht kontrolliert/eingestellt) – vor allem bei Hormonumstellung (Pubertät/Schwangerschaft)
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- Hypertonie
- diabetische Nephropathie
- Hyperlipidämie
- Anämie
Therapie?
- Netzhaut-Laser (sobald sich Neovaskularisationen o. Glaskörperblutungen ausgebildet
haben)
- intravitreale Injektionen mit Anti-Angiogenese-Medikamenten (z.B. Ranibizumab)
- OP (Öl- o. Gasvitrektomie
Komplikationen?
- durch Blutungen:
- Sehverschlechterung,
- Netzhautablösung
- Erblindung
- Verlust d. Auges
2 Aufgaben des Pigmentepithels
- Lichtfilter
- Stoffaustausch mit Photorezeptoren (=> für deren Ernährung, Recycling d. alten
Diskmembranen, Regeneration von Retinal)
- Verhinderung des Eintretens von Blut aus der stark vaskularisierten Choriocapillaris
- Verbindung mit Neuroretina durch aktiv erzeugten Sog
Unterschied zwischen Wahrnehmungs- und zentralauditver Störung (DD ZAVS & ADHS)
Welche phoniatrischen u/o logopädischen Probleme ergeben sich beim Down-Syndrom und
wie/womit testet man das?
3 Mechanismen der Frequenzkodierung (Cochlea)
Innenohrschwerhörigkeit & Versorgung
BERA
Physio: Hyperpolarisation bei Licht + Enzyme (Rhodopsin, Peroxidase,...) - aus VL; (Bilder
aus Schmidt-Thews?)