Die Atmung

Die Atmung
Atemwege, Atemvolumina
Die zuführenden Atemwege bestehen aus Rachenraum, Trachea, Bronchien,
Bronchiolen, Bronchioli respiratorii, ductus alvealares und Alveolen.
Ab den Bronchioli alveolares hat die Atemluft bereits Kontakt mit den Blutgefäßen.
Aufgaben der Atemwege
-
Reinigung
Erwärmung
Anfeuchtung
Vor allem die Reinigung ist von vitaler Bedeutung. Diese erfolgt durch den in den
Atemwegen sezernierten Schleim, in dem die Verunreinigungen hängen bleiben.
Dieser wird dann über das Flimmerepithel in Richtung Rachenraum befördert und
dort verschluckt.  saures Magenmilieu tötet Keime.
Regulation der Atemwege
Die Wahrscheinlichkeit, dass Fremdkörper in die Lunge verschleppt erden hängt von
der Weite der Bronchien/Bronchiolen ab. Diese sind von einer Muskulatur umgeben,
welche die Weite regulieren kann. Sympatikus und Inspiration hemmen diese
Kontraktion, Parasympatikus und Expiration aktivieren.
VIP
Ist ein Peptid welches bronchodilatorisch wirkt
Immunabwehr
Da die Lungen eine gute Eitrittsstelle für Erreger darstellen, ist sie in hohem Maße
von Abwehrzellen besiedelt.
Der Husten- oder Niesreflex trägt ebenfalls zu einer Abwehr von Fremdkörpern bei.
Totraum
Nur die letzen Verzweigungen der Atemwege nehmen am Gasaustausch teil, der
Rest wird als Totraum bezeichnet. Normal so ca. 150ml.
a) anatomischer Totraum  anatomisch vorgegeben
b) funktioneller Totraum  alle am Gasaustausch nicht teilnehmenden
Volumina  z.B. durch Schädigungen
Weitere Lungenvolumina
Atemzugvolumen  0,5 Liter
Funktionelle Residualkapazität  Luft, die nach Ausatmung noch in der Lunge
bleibt
 Gewährleistet einen kontinuierlichen Gasaustausch in der Lunge.
Residualvolumen  Überbleibsel bei maximaler Ausatmung  1l
Expiratorisches Reservevolumen  Differenz von Funktionelle Residualkapazität
und Residualvolumen.
Inspiratorische Kapazität  max. Inspiration
Inspiratorisches Reservevolumen  Differenz zw. inspiratorischer Kapazität und
Atemzugvolumen
Vitalkapazität  ausgeatmetes Volumen nach max. Inspiration
Totalkapazität  Vitalkapazität und Residualvolumen
Atemvolumina ist abhängig von:
-
Alter
Geschlecht
Körp. Zustand
Atemmechanik
Luft folgt während der Atmung einen Druckgradienten, der vorwiegend durch
Thoraxmuskulatur und Zwerchfell aufgebaut wird.
Widerstände bei der Atmung
Durch die Reibung der Luft am Gewebe entstehen visköse Widerstände. Zu diesem
wird auch der Strömungswiderstand gerechnet.
Die Widerstände haben entscheidenden Einfluss darauf, wie viel Luft bewegt wird:
V 
P
R
Neben den viskösen gibt es auch die elastischen Widerstände in der Lunge, die vor
allem zu Expiration dienen  Luftballon.
Surfactans
Sind in den Alveolarzellen gebildete Substanzen, die die Oberflächenspannung
herabsetzen um eine ausreichende Entfaltung insbesondere der kleinen Alveolen zu
gewärleisten.
 stellt sicher, dass die Alveolen etwa alle die gleiche Größe haben.
Maximale Expirationsgeschwindigkeit
Hängt neben der Aktivierung der Expirationsmuskulatur vom Verhältnis von
elastischen zu viskösen Widerstanden ab.
Atembewegungen
Die musculi intercostales interni (senken) und externi (heben) führen zusammen mit
dem Zwerchfell die Atembewegungen aus. Die Inspiration kann außerdem durch die
musculi pectorales, scaleni und sternocleidomastoidei unterstützt werden.
Druckverläufe in der Pleura und den Alveolen.
Die Lunge ist von einem Flüssigkeitgefüllten Pleuraraum umgeben, an den die Lunge
auf Grund eines Unterdrucks anliegt und sie somit von der Kollabierung abhält. Das
würde sie nämlich wegen ihrer Retraktionskraft sonst tun.
Diese Retraktion ist auch maßgeblich an der expiration beteiligt. Eine Kompression
würde nämlich die Alveolen kollabieren lassen.
Durch Inspiration wird der Druck im Pleuraraum gesenkt, was eine Ausdehnung der
Lunge und damit einen Unterdruck in den Alveolen zur Folge hat.
Compliance
Ist der Zuwachs an Volumen pro Drucksteigerung und damit ein Maß für die
Dehnbarkeit des Atemapparates.
V
p
Normwert: 2l/kPa
C
Störungen der Atemmechanik
Restriktive Lungenerkrankungen
Herabgesetzte Complience  Mehr Unterruck erforderlich um benötigtes Volumen
zu erreichen  mehr Arbeit zur Inspiration notwendig.
Z.B. Lungenfibrose
Schlaffe Lunge, Emphysem
Gesteigerte Complience  herabgesetzte Rückstellkraft (Retraction)  Überblähung
der Alveolen  Schwierigkeiten bei der Expiration.
Versuch die Expiration durch Muskelkraft zu forcieren schlägt fehl  Kollaps der
Alveolen  gesteigerte Inspiration  Fassthorax
Obstruktive Lungenerkrankungen
Verengung oder Verlegung der Bronchien, z.B. durch Schleim oder Kontraktion
(Asthma).  verstärkte Inspiration  Fassthorax
Lungenfunktionsprüfung
Messung der Lungenvolumina  Spirometer.
Totraumvolumen und Residualvolumen sind nicht direkt Messbar mit dem
Spirometer.
Totraumvolumen: Mann macht sich zu Nutze, dass die Inspirationsluft praktisch
kein CO2 enthält.  Die Menge an ausgeatmetem Gasgemisch ( M e ) stammt als
vollständig aus den Alveolen.
M e  Ce  Ve  M e  M a  Ca  Va  Ce  Ve  C a  Va
Alveolarvolumen: Va 
Ce  Ve
Ca
Totraumvolumen: Vd  Ve  Va
Ventilation:
Wird mit einem Pneumotachometer gemessen:
Atemzeitvolumen ( Vt ) = Atemzugvolumen ( Ve ) x Frequenz (f)
Für den Gasaustausch relevant ist allerdings die alveoläre Ventilation:
Vat  (Ve  Vd )  f
Ganzkörperplethmograph
Hier befindet sich der Patient in einem geschlossenen Raum, dessen Druck ständig
kontrolliert wird. Er ist nur durch ein Mundstück mit der Außenluft verbunden.
In dieser Gerätschaft, können Lungenvolumina, Alveolardruck und Wiederstand
ermittelt werden.
Tiffeneau Test
Test zur Ermittlung des Verhältnisses von Restriktionskraft und
Strömungswiderstand. Hierbei Atmet der Proband tief ein und dann mit maximaler
Geschwindigkeit aus. Normwert 70%-80% Volumenausatmung.  Wert niedriger 
Zeichen für obstruktive Lungenerkrankungen od. schlechte Beweglichkeit der
Atemmechanik.
Atemstoß
Hier wird die Geschwindigkeit bei maximaler Expiration gemessen. Normwert 10l/Sek
Gasaustausch
Pysikochemie der Gase
Der Druck (P) den ein Gas ausübt, ist eine Funktion der Konzentration (c) dieses
Gases (mol/l) und der absoluten Temperatur in °K (T)
n
V
Wobei R die Gaskonstante (0,831 J/°K mol) und n die Menge des Gases in Mol ist.
P  c  R T  R T 
Der Gesamtdruck eines Gases ist die Summe der Partialdrücke der im Gasgemisch
enthaltenen Gase.
Der Partialdruck eines Gases sinkt bei Höhe  also abnehmendem
atmosphärischem Druck und steigt bei Druckzunahme
Durch Sättigung eines Gases mit Wasserdampf kann der Partialdruck von anderen
Gasen herabgesetzt sein
Standartbedingungen
Um die ermittelten Messwerte zu vergleichen sind Standartbedingungen notwendig.
Z.B. STPD, BTPS od. ATPS
Alveolare Gasdiffusion
Der Transport von O2 und CO2 über die Alveolarmembran erfolgt durch Diffusion.
Die Menge an O2 od. CO2 welche in einer gewissen Zeit diffundiert (M) ist eine
Funktion von Partialdruckunterschied zwischen Blut und Alveole (P, der
Diffusionsfläche (F) und dem Diffusionsweg (d)
M  K F 
P
d
wobei K für die Diffusionleitfähigkeit der Alveolarwand ist.
Sie ist für CO2 etwa 20mal größer als für O2. Die Diffusionsfläche beträgt etwa
100m², die Diffusionsstrecke weist eine Dicke von unter einem m auf.
K, F und d können zu zur Diffusionskapazität der Lunge zusammengefasst werden.
DL  K 
F
d
Für O2 erreicht sie normalerweise etwa 0,2 l/min kPa. Durch die große
Diffusionsfläche der Lunge reicht eine Zeit von 0,7 Sek Blutstrom aus um das Blut mit
der notwendigen O2 Sättigung zu versehen.
Bei Steigerung des HZV wird diese Zeit verkürzt  man bracht mehr Diffusionsfläche
Diffusionsstörungen
Bei Gesunden reicht die Fläche der Lunge auch bei gesteigertem HZV noch gut aus
um die notwendige Sättigung zu erreichen. Wobei hingegen bei restriktiven
Lungenerkrankungen entweder die erhöhte Diffusionstrecke (Lungenödem,
Lungenfibrose) oder die geringere Diffusionsfläche (Lungenektomien) die Kontaktzeit
schnell zum limitierenden Faktor der O2-Aufnahme wird.
Die Diffusion von CO2 ist wegen der besseren Diffusionsverhältnisse nur wenig
beeinträchtigt.
O2-Transport
Sauerstoffbindungseigenschaften von Hämoglobin
Eine Einheit Hämoglobin besteht aus dem tetrazyclischen Häm und dem
Proteinanteil Globin. Häm enthält zweiwertiges Eisen an das O2 gebunden wird. Vier
solcher Einheiten bilden das Hämoglobinmolekül  Möglichkeit vier O2 zu binden.
Adultes Hämoglobin (HbA) besteht aus je zwei - und zwei -Ketten, Fetales
Hämoglobin (HbF) hingegen enthält statt der beiden -Ketten zwei -Ketten.
Die Bindungskapazität des Blutes ist praktisch mit der Menge an Bindungsstellen für
O2 am Hämoglobin identisch. Die Affinität bei gegebenem Partialdruck entscheidet
über das Ausmaß der O2-Sättigung des Hämoglobins
Die Bindung an der ersten Einheit steigert die Affinität der übrigen Einheiten  bei
steigendem O-Partialdruck steigt auch die O-Bindungskurve.
Die Abgabe von O2 ins Gewebe hängt stark mit dem im Gewebe herrschenden O2Partialdruck ab.
Wirkung von CO2 , pH, 2,3-DPG und Temperatur auf die O2 -Affinität
Steigender CO2 - Partialdruck, Temperatur und 2,3-DPG Konzentration und ein
sinkender pH-Wert setzen die O2 -Bindungskapazität herab.
Maternofetale O2 -Diffusion
Das HbF weist eine höhere Afinnität auf als das HbA dessen Affinität durch Zunahme
von 2,3-BPG im maternalen Blut noch herabgesetzt ist. Nur diese Gegebenheit stellt
eine Ausreichende O2 -Diffusion in der Plazenta sicher.
Zyanose
Die Bindung von O2 bewirkt beim Hämoglobin eine Änderung der
Absorbtionseigenschaften  desoxigeniertes Blut ist bläulich  bei Zyanose
bläuliche Hautfarbe.
Methämoglobin
Entsteht wenn Hämoglobin oxidiert wird und aus dem zwerwertigen Eisen ein
dreiwertiges wird  kann kein O2 mehr gebunden werden  normalerweise wieder
Rückführung in zweiwertiges Eisen durch Mathhämoglobinreduktase
CO-Vergiftung
CO bindet 350mal besser an Hämoglobin als O2  bei zu großer Menge an CO ist
kein O2 -Transport mehr möglich.
O2 -Transport und Verbrauch im Gewebe
Für den Transport ins Gewebe ist ein Druckgradient erforderlich, sodass der O2 Partialdruck im Gewebe deutlich geringer sein muss als im Blut.
Der akute Partialdruck der Zelle hängt vom derzeitigen O2 -Verbrauch der Zelle ab.
In besonders O2 -verbrauchenden Organen wie Herzmuskel od. Skelettmuskel fördert
Myoglobin die Diffusion von Blut nach Zelle, da es eine deutlich höhere Affinität als
Hämoglobin besitzt
Sauerstoffausschöpfung
Der O2 -Verbrauch eines Organs ( VO2 ) ist das Produkt aus der Durchblutung (V) und
arteriovenösen O2 -Differenz.
VO2  ([O2 ] a  [O2 ]v )  V
Das Verhältnis von O2 -Angebot und Verbrauch ist die Sauerstoffausschöpfung.
Anpassung des Sauerstoffangebotes an den Bedarf:
-
Zunahme der O2 -Ausschöpfung
Vasodilatation
Zunahme der Transportkapazität  Ery-Bildung
Störungen im O2 -Transport und in der Nutzung
a) gestörte Aufnahme: behinderte Ventilation, wenig O2 -Angebot bei Höhe 
arterielle Hypoxie
b) Eingeschränkte Bindung: bei Anämien, CO-Vergiftung,
Methhämoglobinanämie.
c) Ischämie: Transport behindert  HK-Stillstand, Gefäßverengungen
d) Gestörte O2 -Utilisation: Vergiftung der Mitochondrien
Hyperoxie
-
begünstigt das Kollabieren von schlecht belüfteten Alveolaren
Durch Reaktionsfreudigkeit von O2 Bildung von Radikalen
Gesteigerter O2 -Partialdruck im Blut verringert das HZV  mangelnde
Durchblutung von Gehirn und Nieren
Sehr hohe O2 -Partialdrücke von >300 kPa lösen schon bei kurzfristiger
Exposition Schädigungen des Lungengewebes und Krämpfe aus
Bei Neugeborenen kann eine Hyperoxie sogar zur Erblindung führen, deshalb
nur 40% Gemische.
CO2 -Transport
CO2 ist zwar 20mal besser in Wasser löslich als O2 , dass reicht aber trotzdem nicht
aus um das gebildete CO2 vom Gewebe in die Lunge zu transportieren.
Deshalb wird der größte Anteil in form von HCO3- transportiert
Bicarbonat
Das Co2 reagiert mit Wasser bei der Passage des Gewebes zu H2CO3, die zu
HCO3- und H+ dissoziiert (Karboanhydrase). Da das Enzym in den Erys lokalisiert ist
kann die Reaktion nur dort mit erforderlicher Geschwindigkeit ablaufen.
Haldane-Effekt
Sowohl die Reaktion von CO2 zu HCO3- als auch die Bindung von CO2 an das
Hämoglobin werden durch die Desoxigenisierung im Gewebe begünstigt.
Anderseits begünstigt die Oxygenierung die Bildung von CO2 aus HCO3- und die
Freisetzung von CO2 .
Dieser Effekt beruht darauf, dass desoxigeniertes Hämoglobin eine schwächere
Säure ist als oxygeniertes Hämoglobin.
Hyper- und Hypokapnie
Hyperkapnie  Azidose
Hypokapnie  Alkalose
Atemregulation
Die atemregulierenden Neurone
Sitzen in der medulla oblongata
Beienflussung der Atmung durch Mechanorezeptoren
Im der Lunge sind Rezeptoren die bei Dehnung stimuliert werden. Sie hemmen über
den N.vagus die Inspiration  Überdehnung der Lunge wird verhindert.
Außerdem erhalten die Atemregulierenden Neurone Afferenzen aus den
Muskelspindeln der Atemmuskulatur.
Regulation der Ventilation durch CO2
Der arterielle CO2-Partialdruck spielt die entscheidende Rolle bei der
Atemregulation. Dieser wird zum einen von Chemorezeptoren an der Carotis und in
der Aorta registriert und zu anderen durch die atemregulierenden Neurone der
medulla oblongata.
Bei Zunahme des pCO2  CO2 reagiert zu HCO3- und H+  H+ hemmt die K+Kanäle in den Chemorezeptoren  Depolarisation  aktivierung von
spannungsabhängigen Ca++-Kanälen  Ca++-Einstrom vermittelt die Ausschüttung
von Dopamin.
Regulation der Ventilation durch den pH
pH-Änderungen können auch atemregulierend sein. Allerdings nur ganz leicht, da H*
kaum die Blut-Hirnschranke durchdringt.
Regulation der Atmung durch O2
Dieser ist kein gutes Maß für die Regulation (Höheneuphorie)  nur bei ganz starken
Schwankungen wirkt der pO2 atemregulierend.
Störung der Atemregulation
Normoventilation  normale Ventilation
Eupnoe  normale Ruheatmung
Bradypnoe  herabgesetzte Atemfrequenz
Tachypnoe  erhöhte Atemfrequenz
Apnoe  keine Atmung
Asphyxie  Aussetzen der Atemneurone
Dyspnoe  subjektives Gefühl der Atemnot
Orthopnoe  Das Gezwungen sein von aufrechtem Sitzen, Stehen zur Vermeidung
einer Dyspnoe
Pathologische Atembilder:
Cheyne-Stockes-Atmung  auf  ab  auf  usw.
Seuftzer Atmung
Biot’sche Atmung  tief  Pause  tief  usw.
Schnapp-Atmung
Kußmaul’sche Atmung
Verteilung von Ventilation und Perfusion
Perfusion und Ventilation müssen auf einander abgestimmt sein  sonst kommt es
zu einer unökonomischen Atmung.
Einfluß von O2 auf die Perfusion
In Schlecht ventilierten Alveolen sinkt der pO2 und es kommt zu einer
Vasokonstriktion  wenn die nicht passieren würde, wäre das Blut in der Lunge nicht
aussreichend mit O2 gesättigt.
Störungen der Ventilations- und Perfusionsverteilung
Bei Ventilationsstörungen ist der Blutfluss zur Lunge gedrosselt  mehr Widerstand
 Cor Pulmonale
Bei schlecht ventilierten Alveolen kommt es zur Beimischung von schlecht
gesättigtem Blut  Mischblut  geringere O2-Sättigung