Handout Fortbildung Verhalten bei schwerer Niereninsuffizienz

Verhalten bei mittelschwerer (GFR<60ml/min)
(GFR<30ml/min) Niereninsuffizienz (NI)
Handout erstellt am 9.8.2009 durch Dr. Stefan
Nephrologie
und
Hypertonie,
Inselspital,
[email protected]
1.
und
schwerer
Farese, Abteilung für
Bern.
E
Mail:
Unterscheidung akute (Tage-Wochen) NI vs chronische (Wochen-Jahre) NI
mittels Anamnese, Verlauf, Laborparameter (Hb, Calcium, Alkalische
Phosphatase), Nieren-Morphologie (Ultraschall)
Wichtig da:
 akute NI oft reversibel falls korrekte akut Therapie eingeleitet
 bei chronischer NI Maßnahmen zur Progressionsverzögerung und zur
Behandlung Urämieinduzierten Komplikationen eingeleitet werden müssen
Bei schlechter (oder besser) werdender Nierenfunktion muss das
Kreatinin repetitiv bestimmt werden, da eine korrekte GFR Schätzung
nur im „steady state“ erfolgen kann (dies ist bei ansteigendem oder
sinkendem Kreatinin nicht der Fall). Allenfalls ist in dieser
Situation eine tägliche Anpassung der Dosis renal eliminierter
Medikamente notwendig.
2.
Akute NI: Klassifikation mittels prognostisch relevanter R.I.F.L.E
Kriterien[1]
Category
GFR Criteria
Risk
Increased
creatinine
x1.5
or GFR decrease >
25%
Increased
UO < 0.5ml/kg/h x
creatinine x2 or 12 hr
GFR
decrease
>
50%
Increase
UO < 0.3ml/kg/h x
creatinine x3 or 24 hr or Anuria x
GFR
decrease
> 12 hrs
75%
Persistent ARF = complete loss of
kidney function > 4 weeks
End Stage Kidney Disease (> 3 months)
Injury
Failure
Loss
ESKD
Urine Output (UO)
Criteria
UO < 0.5ml/kg/h x
6 hr
GFR; Glomerular Filtration Rate
ARF; Acute Renal Failure
ESKD; End Stage Kidney Disease
R-Stadium mit Progredienz zu I- und F-Stadium assoziiert. I- und FStadium
gehen mit erhöhter Mortalität einher.
Ätiologie und Differentialdiagnose
Schadensort
Ursache
Prärenal
Hypovolämie,
Herzinsuffizienz,
Sepsis
-1-
Diagnostische
Hilfsmittel
Anamnese
(Medikamente,
Interventionen), Labor
Intrarenal
Postrenal
Akute
Tubulusnekrose
(ATN),
interstitielle
Nephritis,
Glomerulonephritis,
Vasculitis
Harnwegsobstruktion
verschiedener
Aetiologien
Anamnese (Medikamente),
Urinstatus,
Labor,
Nierenbiopsie
Sonographie
Akute NI auf Notfall [2]: ATN 45%, Prärenal 21%, „acute on chronic“
13%
(meist
ATN
und
prärenal),
Harnwegsobstruktion
10%,
Glomerulonephritis/Vaskulitis
4%,
Intersitielle
Nephritis
2%,
Atheroembolien 1%
Zuweisung Nephrologe (Indikationsstellung Nierenbiopsie) falls:
 NI nach Rehydrierung und/oder Stopp von nephrotoxischen
Medikamenten (NSAID`s)
sowie nach Ausschluss einer postrenalen Ursache nicht
innert wenigen Tagen regredient
 Proteinurie > 1g/d (auch mittels Spoturin bestimmbar)
und/oder nephritisches
Urinsediment (EC-urie, EC Zylinder im Urin)
 Gleichzeitige Lungenbeteiligung (Hämoptoe, „Pneumonie“),
„arthritischen“ Beschwerden,
Haut und/oder HNO Beteiligung (Sinusitis)
3.
Chronische Niereninsuffizienz
Breite Differentialdiagnose! Hypertonie und Diabetes = häufigste
Ätiologie (cave: bis zu 25% der
Diabetiker
mit
chronischer
NI
haben
einen
nicht-diabetischen
Nierenschaden)
Zur Anzeige wird der QuickTime™
Dekompressor „“
benötigt.
CRF ; chronic renal failure
Auch bei chronischer NI mit rascher Verschlechterung  Reversible
Ursachen suchen („acut on chronic“ Verschlechterung, s. akute NI)
Progressionsverzögerung[3,4]: Behandlung Grundkrankheit, Einstellung
Proteinurie Mikroalbuminurie und Blutdruck (ACE Hemmer, ARB) bereits
bei leichter NI (GFR > 60ml/min)
-2-
Chronische
NI
(sobald
GFR
<60ml/min)
=
kardiovaskulärer
Risikofaktor[5]  Nebst Blutdruck, Behandlung von Hyperglykämie,
Dyslipidämie, Nikotin stopp, Adipositas
Behandlung
der
chronischen NI
GFR
abhängig
auftretenden
Komplikationen
der
Zur Anzeige wird der QuickTime™
Dekompressor „“
benötigt.
Hypertonie[6]
Medikamentöse
und
(Kochsalzzufuhr <6g/d, BMI< 25,
regelmäßige Bewegung)
nicht-medikamentöse
Maßnahmen
 falls schwer einstellbar: Ausschluss sekundäre Ursache und
Suche Nierenarterienstenose
Kalzium-Phosphat- und Knochenstoffwechsel[7]
 Kontrolle des Serumphosphats (Diät, Phosphatbinder) und damit
auch den renal bedingten
sekundären Hyperparathyreoidismus
 Sekundärer Hyperparathyreoidismus: 1,25-Vitamin D (cave:
Anstieg Serumphosphat), ev.
Calcimimetika
Renale Anämie[8]
normochrom, normozytär, Prävelenz bei GFR <30ml/min rasch
zunehmend, aber auch
vorher möglich (insbesondere Diabetiker)
Ausschluss andere Anämie Ursachen
Zielwerte
Hb
11-12g/dl,
Serum
Ferritin
200-500ug/l,
Transferrin-Sättigung 20-40%
Therapie: 1. Fe Substitution i.v. (z.B. 100mg Fe-Succrose
1x/Wo für 4 Wo) 2. EPO
Metabolische Azidose
Ziel: Bicarbonat 18-20 mmol/l
Natriumhydrogencarbonat, langsam eintitrieren
Hyperkaliämie

akut:
Kalzium-Gluconat
(bei
EKG
Veränderungen),
Insulin/Glucose, Diuretika, Dialyse

chronisch:
Anpassung
Medikamente,
Diät,
Diuretika,
Ausstauschharze (+Laxans)
Malnutrition [9]
-3-
 Verhinderung
0.8g/kg/d)
urämischer
Muskelschwund
(Protein
Einnahme:
Anpassung Medikamentendosis
Hydrierung vor Kontrastmittelinterventionen (insbesondere Diabetiker)
[10]
NaCl 0.9% (1ml/kg/h für 12h vor und nach Intervention
NaBic
(3ml/kg
1h
vor
Intervention
und
bis
6h
Intervention)
nach
Bei progredienter NI und GFR<30ml/min
Schonung der
Fistelanlage
Armgefässe
(einseitig)
im
Hinblick
auf
mögliche
Zuweisung
Nephrologe
(spätester
Zeitpunkt)
zur
allfälligen
Therapieoptimierung und
Vorbereitung Nierenersatzverfahren (ein notfallmäßiger Dialysebeginn
ist unbedingt zu vermeiden,
da dieser mit einer schlechten Prognose assoziiert ist[11])
Übersichtsartikel zu Thema: [12, 13]
Literatur
1.
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8:R204-12.
2.
Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group.
Kidney Int. 1996;50:811-8.
3.
Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, Landa M, Maschio G, de Jong PE, et al.
Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control,
proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level
meta-analysis. Ann Intern Med. 2003;139:244-52.
4.
Ravid M, Savin H, Jutrin I, Bental T, Katz B, Lishner M. Long-term stabilizing
effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on plasma creatinine and on
proteinuria in normotensive type II diabetic patients. Ann Intern Med.
1993;118:577-81.
5.
Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, et al.
Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a
statement from the American Heart Association Councils on Kidney in
Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and
Epidemiology and Prevention. Circulation. 2003;108:2154-69.
6.
K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents
in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004;43:S1-290.
7.
Martin KJ, Gonzalez EA. Metabolic bone disease in chronic kidney disease. J Am
Soc Nephrol. 2007;18:875-85.
8.
KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for
anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney
Dis. 2007;50:471-530.
9.
Mitch WE, Remuzzi G. Diets for patients with chronic kidney disease, still
worth prescribing. J Am Soc Nephrol. 2004;15:234-7.
10.
Maioli M, Toso A, Leoncini M, Gallopin M, Tedeschi D, Micheletti C, et al.
Sodium bicarbonate versus saline for the prevention of contrast-induced
nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography
or intervention. J Am Coll Cardiol. 2008;52:599-604.
11.
Agrawal V, Ghosh AK, Barnes MA, McCullough PA. Perception of Indications for
Nephrology Referral among Internal Medicine Residents: A National Online
Survey. Clin J Am Soc Nephrol. 2008.
-4-
12.
Bonani M, Fehr T. [Chronic Kidney Disease in the General Practitioner's
Office.]. Praxis (Bern 1994). 2009;98:823-32.
13.
Methven S, MacGregor MS. Clinical management of chronic kidney disease. Clin
Med. 2009;9:269-72.
-5-