Skript zum Kompetenzfeld „ Säure-Basen-Haushalt“ - UK

Skript zum Kompetenzfeld „ Säure-Basen-Haushalt“
Saskia Dominique Brengelmann
Matrnr. : 4056841
1) Physiologie
pH-Wert
Definition: Negativer dekadischer Logarithmus der H+ (bzw. H3O+ ) -Konzentration
• Der pH- Wert ist eine wichtige Größe, die vom Körper konstant gehalten muss:
- Funktion vieler Proteine bzw. Enzyme ist pH-sensitiv
 Proteine ändern ihre 3D-Raumstruktur dadurch, dass Protonen sich in die
Bindungen hineindrängen
- Permeabilität der Membranen ist pH-sensitiv
 Offenwahrscheinlichkeit der Kanäle variiert
Säure bewirkt eine Kraftabnahme des glatten Muskels  Dilatation von
Arterien
• pH- Werte:
-
Blutplasma + Extrazellularraum:
Intrazellularraum:
7,4
6,8 – 7,2
 Schon geringe pH-Änderungen sind folgenreich. So ist im Plasma ein pH unter 7
nicht mehr mit dem Leben vereinbar.
Was kann den pH-Wert verändern?
-
Vermehrtes CO2 aus Glykolyse und dem Citratzyklus
O2-Mangel: Anaerobe Stoffwechselvorgänge  Milchsäure entsteht
Diabetes mellitus, Hungerstoffwechsel: Fettsäurenabbau  Ketonkörper
Puffer
Definition: Substanzen, die H+- bzw. OH-- Ionen binden oder abgeben können und somit
eine pH-Veränderung bei Zugabe von H+- oder OH- -Ionen gering halten.
H+ + A- ↔ HA
• Massenwirkungsgesetz: K= [H+] x [A-] / [HA]
=> Gleichgewichtskonstante
 Umformung zur Henderson-Hasselbach-Gleichung:
[H+] = K x [HA] / [ A-]  pH= pK – log [HA] / [ A-]  pH= pK + log [ A-] / [HA]
• Pufferkapazität ß: Gibt an, wie viele H+ je Liter einer Lösung pro Änderung des pH
zugegeben werden kann:
ß= d [A-]/ d pH = - d [HA]/d pH
 Erklärung: Zugegebene Menge an H+ binden an A-  Zugegebene Menge von H+ ist
gleich der Änderung von [A-].


Pufferkapazität hängt ab, von
Gesamtkonzentration des Puffers
Abweichung des pH vom pK des Puffers
Hohe Pufferkapazität bei pK +/- 1 pH-Einheit
Puffer des Körpers
• Physiologisch wirksame Puffer müssen einen pK zwischen 6,0 und 8,0 besitzen
 Organische und anorganische Phosphate, Proteine, Bicarbonat/CO2- System
1) Phosphatpuffer
H2PO4- ↔ H+ + HPO42-
Phosphat ist intrazellulär ein guter Puffer, da er einen pK von 6,8 besitzt und
ausreichend vorhanden ist.
Liegt dort u.a. gebunden als Kreatin, ATP, Nucleinsäuren etc. vor
Extrazellulär nur geringe Rolle aufgrund geringer Konzentrationen
-
Im Knochen als extrem alkalisches Salz gespeichert (Mobilisierung bei Azidose)
Mit dem Urin werden jeden Tag Phosphat-Mengen ausgeschieden, die mit der
Nahrung wieder zugeführt werden müssen
 Wichtigster Puffer des Urins
2) Proteine
-
Intrazellulär wichtig
Komplexe Pufferkurve aufgrund unterschiedlicher pK-Werte
Physiologisch wirksam: Histidin(!), Cystein und terminale NH2-Gruppe
In Erythrozyten ist Hämoglobin der wichtigste Puffer. Es stellt den Hauptanteil der
Proteine in Erythrozyten da.
 Bohr-Effekt: Zunahme der H+- Ionen (pH-Senkung) reduziert die Affinität der
Erythrozyten zu O2  Im Gewebe (saurer pH) wird O2 abgegeben und in der
Lunge (weniger sauer) aufgenommen.
3) Bicarbonatpuffer
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- (Reaktion wird durch Carboanhydrase katalysiert, da sie
hhfhfhfhfhfhfhfhfhfhfhfhfhfhf sonst zu langsam ablaufen würde)
- Eigentlich schlechte Puffereigenschaften, da der pK bei 6,1 liegt
 Durch Lunge und Nieren werden die Konzentrationen von CO2 (1,2 mmol/l) und
HCO3- (24 mmol/l bei PCO2= 40mmHg) konstant gehalten:
pH= pk + log [ HCO3-] / [ CO2]  pH= 6,1 + log 24 mM/ 1,2 mM= 7,4
 Durch die Hilfe von Lunge und Atmung ergibt sich ein perfekter pH-Wert für die
Pufferung.
 Offenes System: CO2 kann abgeatmet werden
- CO2-Konzentration wird mit Hilfe des Henry-Gesetzes bestimmt:
[ CO2] = αCo2 x PCo2
- Im geschlossenen System ist der Beitrag des Bicarbonatpuffers zur Pufferung nur
gering und entstandene H+-Ionen werden durch Nichtbicarbonatpuffer gepuffert.
Blut als Indikator
• Blut durchströmt alle Gewebe und lässt somit einen mittleren Zustand aller Gewebe
erkennen.
• Wichtigster Puffer im Blut: CO2/HCO3- , Hämoglobin und Plasmaproteine
 Pufferbasen des Blutes (ca.48 mmol/l):
Bicarbonat
Hämoglobin
Plasmaprotein
Phosphatpuffer
52%
31%
15%
2%
Messparameter:
 pH-Wert: Mit Hilfe einer pH-Elektrode:
pH-Lösung mit konstantem pH
Nernst-Gleichung zur Potential-Messung zwischen den unterschiedlichen pH´s
 PCo2:
Membran, die selektiv für CO2 durchgängig ist
 Pufferbase(BB): Summe aller Konzentrationen der puffernden Anionen des Blutes
 Verteilung der Pufferbasen auf HCO3- und Nichtbicarbonatpuffer ist nicht konstant,
sondern hängt vom PCo2 ab.
 Basenabweichung(BE): Differenz zwischen aktueller Pufferbase und Pufferbase nach
Rücktitration des Blutes auf den pH-Wert des Plasmas (7,4) bei PCo2= 40mmHg und 37°.
 Aktuelles Bicarbonat: HCO3--Konzentration im Plasma des Vollblutes
 Standardbicarbonat: Äquilibrierung der Blutprobe mit „gesunder“ Luft (40 mmHg)
Normwerte im Blut
pH(Plasma) [ HCO3-]PL [ HCO3-]St BE
Symbol
PCo2
BB
Einheit
Normal
von
bis
Mittelwert
kPa mmHg -
mmol/l
mmol/l
mmol/l mmol/l
4,3
6,0
32
45
7,37
7,45
20
27
21
26
-3
+3
42
54
5,3
40
7,4
24
24
0
48
Änderungen des Säure-Basen-Haushaltes
• Respiratorische Veränderungen:
- pH-Wert folgt jeder Änderung des PCo2
- Bei [ CO2] - Erhöhung entstehen gleiche Mengen an H+ und HCo3 In einer reinen Bicarbonat-Lösung führt eine Erhöhung des PCo2 kaum zu
Veränderungen der HCO3--Konzentration, weil das neue Gleichgewicht schnell
erreicht ist (H+ liegt im Gegensatz zu HCO3- in sehr kleinen Mengen vor).
 Im Normalfall liegen auch Nichtbicarbonatpuffer(NBP) vor, so dass es zur Co2Äquilibrierungslinie kommt  HCO3- verändert sich auch, da H+ durch NBP
gepuffert wird.
• Nichtrespiratorische Veränderungen:
- H+ oder OH- fallen vermehrt an, die aber nicht durch die Reaktion
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3 gebildet wurden
Störungen des Säure-Basen-Haushaltes
Azidose: pH-Wert erniedrigt (pH <7,37  Klinisch wichtig!)
Alkalose: pH-Wert erhöht (pH >7,47)
1) Respiratorische Azidose
• PCo2 ist erhöht -> Aktuelles Bicarbonat folgt der Erhöhung
• BB bleibt unverändert  BE und Standardbicarbonat auch
 Ursache: CO2-Retention durch Störung des Atemantriebs, der Atmung allgemein,
etc.
2) Nicht respiratorische Azidose
• Konzentration der H+-Ionen im Blut ist erhöht (z.B. bei Muskelarbeit)
• Abnahme der HCO3-- Konzentration und der Nichtbicarbonatpuffer
• Folglich ist BB erniedrigt und BE negativ
• Primär ist PCo2 unverändert
 Ursache: Vermehrte Zunahme oder Bildung von Säuren, verminderte
Ausscheidung oder vermehrter Verlust von Pufferbasen (z.B. bei Durchfall).
Regulationsmechanismen
• Die Auswirkung der Störung wird passiv und schnell durch Pufferung gemildert,
während die aktive Kompensierung 1-2 Tage dauert.
• Ziel der langfristigen Kompensation: Normalisierung des pH-Wertes (bzw. des
Verhältnisses [HCO3-]/[CO2] = 20:1)
 es kommt zu Abweichungen der Bicarbonat-Konzentration und des PCo2
1) Nichtrespiratorische Azidose
-
Direkte gegenregulatorische Kompensation durch vermehrte Ausscheidung von
H+ über die Niere bzw. vermehrte Glutaminaseaktivität (Vermehrung des NH4+gekoppelten H+-Verbrauchs der Niere)
 Pufferbasen werden zur Verfügung gestellt (nur möglich, wenn die Schädigung
nicht in der Niere selber liegt)
-
Respiratorische Kompensation: Vermehrte Ventilation, durch pH-Absenkung
induziert, führt zum Absinken von PCo2 und gleichzeitig weiterem Absinken des
aktuellen [HCO3-]
 Verhältnis wird besser (KUSSMAUL’sche Atmung)
2) Respiratorische Azidose
-
Direkte gegenregulatorische Kompensation durch Stimulation der Atmung (soweit
dies möglich ist)  KUSSMAUL’sche Atmung
- Renale Kompensation: Vermehrte Ausscheidung von H+ und NH4+ sowie
ausvermehrte Rückresorption von HCO3 Nierenepitelzelle misst pH  Transporte für H+ bzw. HCO3- sind pH-sensitiv
 Menge der gepufferten H+-Ionen, die ausgeschieden werden kann durch
ausRücktitration des Harns zum pH des Plasmas bestimmt werden
aus(Titrationsazidität)
 Erst wenn auch die Konzentrationen aller Stoffe wieder korrigiert sind, spricht
man von einer vollständigen Kompensation!
2) Anästhesiologie: Respiratorische Störungen und Beatmung
Atmung = Co2 – Regulation
Fluchtverhalten
• Katecholaminausschüttung
– Herzzeitvolumen ↑
– Umverteilung der Durchblutung
– CO2-Anfall mit drohender pH-Wert-Veränderung
• Sofortige Erhöhung des Atemminutenvolumens
– Direkte Mitinnervation des Atemzentrums beim Beginn von Muskelarbeit
• Ziel:
– Abatmung des vermehrt anfallenden CO2
– Konstanter pH-Wert
Atmung und CO2
• Kleine Veränderungen des arteriellen PCo2 führen sofort zu pH-Veränderungen
• Der PCo2 muss auf 40 mmHg eingestellt werden
 Veränderung der alveolären Ventilation
• pCO2 > 40 mmHg: Reizung von Chemorezeptoren  AMV-Erhöhung, damit Co2
abgeatmet werden kann
Faustregel:
∆CO2= 1 mmHg ~ ∆pH = 0,008
 Eine Veränderung des Pco2 von 1 mmHg führt zu einer pH-Änderung von
0,008
Hyper- und Hypoventilation
Hyperventilation:
Gesteigerte, der metabolischen Situation nicht angepasste alveoläre Ventilation mit
vermehrter Abatmung von CO2 (Pco2 < 36 mmHg)
Hypoventilation:
Verminderte, der metabolischen Situation nicht angepasste alveoläre Ventilation mit
reduzierter Abatmung von CO2 (Pco2 > 44 mmHg)
Folglich:
 Respiratorische Alkalose:
Alkalose auf Grund einer Hyperventilation (pH > 7,44; Pco2 < 36 mmHg)
 Respiratorische Azidose:
Azidose auf Grund einer Hypoventilation (pH < 7,36; Pco2 > 44 mmHg)
Ursachen respiratorischer Alkalosen
1) Direkte Reizung des Atemzentrums:
Hyperventilationssyndrom
Schwangerschaft
Hirndruck
Div. Komata
2) Reflektorische Reizung des Atemzentrums:
Hypoxie
Lungenfibrose
Lungenstauung
3) Mechanisch:
Iatrogene Hyperventilation
Ursachen respiratorischer Azidosen
1) Neurologisch:
ZNS  Tumor, Trauma, Blutung, Intoxikation
Rückenmark
Periphere Nerven
2) Muskulär:
Myasthenie
Relaxation
3) Thorax/Atemwege:
Thoraxdeformation
Fremdkörper
Aspiration
Asthma
Mucus
Schmerzbedingt
4) Lunge:
Pneumonie
Lungenödem
Zystenlunge
Emphysem
ARDS
Höhenphysiologie
• Mischungsverhältnis der Luft ist unabhängig von der Höhe  Immer 21% Sauerstoff
unabhängig von der Höhe
ABER: PO2 wird in der Luft sowie in den Alveolen geringer  Ab 2000 m Ventilationssteigerung  Hypoxie als Trigger
PROBLEM: Entwicklung einer respiratorischen Alkalose:
 Verminderung des PCo2 bei gleichzeitiger Erhöhung des PO2
 Kritische Grenze liegt bei ca. 7000m und P02= 35 mmHg
Höhenanpassung bzw. Höhenakklimatisierung
Hypoxie
Respiratorische Alkalose
Alkalose
Hypokapnie
Aldosteronabnahme
Verstärkte Erythropoese
Atemantrieb
Gewebsanpassung
Hyperventilation, Puls steigt, HZV steigt 
Sekunden
Vasokonstriktion, Linksverschiebung der O2Bindungskurve  Minuten
Glykolyse steigt, Laktat steigt -> Stunden
Bicarbonatabgabe steigt in der Niere, kompensatorische
metabolische Azidose  Tage
Salz- und Wasserverlust  Hämokonzentration 
Tage
Erythrocytenmasse steigt  Wochen
Nimmt zu  Wochen
Beim Menschen umstritten  Wochen bis Monate
Künstliche Beatmung( Anästhesie)
• Anästhetika dämpfen ZNS  reduzierter Atemantrieb
 Künstliche Beatmung während Allgemeinanästhesie, um respiratorische Azidose
zu verhindern.
 Sicherstellung der Doppelfunktion der Atmung: Sauerstoffversorgung und Co 2Abgabe
• Während einer Anästhesie kommt es zu einer Zunahme des Herzzeitvolumen
aufgrund von Stress, Schmerzen etc.
• Indikation zur künstlichen Beatmung ist die akute respiratorische Insuffizienz:
1) Partielle respiratorische Insuffizienz; P02 < 50 mmHg (Hypoxie)
2) Globale respiratorische Insuffizienz; P02 < 50 mmHg und PCo2 > 45 mmHg (Hypoxie
und respiratorische Azidose)
Bei einem akuten Notfall werden 2 Grundeinstellungen am Respirator durch den Notarzt
eingestellt:
1. 100% Sauerstoff  Physikalisch gelöster Sauerstoff
2. Hohes Atemminutenvolumen (10 l/min)
3) Innere Medizin: Metablische Azidosen und Alkalosen
1) Metabolische Azidose  Respiratorisch teilweise kompensiert
pH
Pco2
Po2
HCO3BE
K+
↓
↓
↑
↓
↓
↓
 Azidose: HCO3- < 25 mmol/l, pH < 7,4
 Ursachen: Verlust von Bicarbonat durch Durchfall, Ileus etc. oder verstärke Zufuhr
von Säuren
 Klinisch sehr relevant
 Respiratorisch durch KUSSMAUL´sche Atmung kompensierbar
(Schnell, sehr tiefe und geräuschvolle Atmung zur verstärkten CO2-Abatmung)
2) Metabolische Alkalose  Respiratorisch teilkompensiert
pH
Pco2
Po2
HCO3BE
K+ ↓
↑
↑
↓
↑
↑
 Alkalose: HCO3- > 25 mmol/l, pH > 7,4
 Ursachen: Verlust von Säuren durch Erbrechen etc. oder verstärke Zufuhr von Basen
 Klinisch selten relevant
 Teilweise respiratorisch durch Hypoventilation oder metabolisch durch vermehrte
HCO3- - Ausschüttung kompensierbar
Anionenlücke
Na+ - (Cl- + HCO3-)
 Beim gesunden Menschen beträgt die Anionenlücke etwa 12 +/- 2 mmol/l
 Hohe Anionenlücke bei Säureüberschuß:
K
U
S
M
A
U
L
Ketoazidose
Urämie
Salicylsäure
Methanol
Aethylglykol
(Urämie)
Laktat
1. Diabetische Ketoazidose
Ursache:
- Insulinmangel beim Typ I Diabetiker führt zur gestörten Kohlenhydratverwertung
und erhöhtem Fettstoffwechsel
- Anfallende Fettsäuren werden durch Betaoxidation zu Acetyl-CoA umgewandelt
was wiederum zum besseren Transport in der Leber in Ketonkörper umgewandelt
wird
- Ketone sind sauer  Coma diabeticum
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Acetongeruch (Gas ist flüchtig)
- Polyurie
- Hohe Anionenlücke
- Exsikkose
- Koma
Therapie:
- Volumensubstitution
- Insulingabe
- Kaliumsubstitution (sonst: Gefahr der Hypokalimie, da K+ im Gewebe durch H+
ausgetauscht wird und Insulin die Kaliumkanäle öffnet 
Herzrhythmusstörungen)
2. Urämie
Ursachen:
- Verminderte Ausscheidung von Säuren und Toxinen
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Übelkeit
- Erbrechen
- Hohe Anionenlücke
- Koma
Therapie:
-
Nierenersatztherapie= Dialyse
3. Salicylsäure:
Ursachen:
- Vermehrte Zufuhr von Aspirin (ASS), Suizidversuch  Führt zum Tod durch
Koma
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Hohe Anionenlücke
- Toxikologische Untersuchung im Serum
Therapie:
- Nierenersatztherapie
4. Methanol
Ursachen:
- Falsche Temperatur bei Alkoholdestillieren
- Wird in Leber zu Ameisensäure abgebaut
- Tod durch Koma oder Leberversagen, da Ameisensäure= starkes Nervengift,
dass zu Blindheit, Nervenausfällen etc führt.
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Hohe Anionenlücke
- Toxikologische Untersuchung im Serum
- Koma
Therapie:
- Medikamentös: Methylpyrazol, Ethanol ( Höhere Affinität zur Alkoholdehydrogenase der Leber und unterbindet den Abbau von Methanol zu sauren
Produkten)
- Nierenersatztherapie
5. Aethylglykol
Ursachen:
- Suche nach Alkohol von Alkoholikern
- Suizidversuch
- Wird in Leber zu Glyoxalsäure verstoffwechselt
-
Tod durch Koma oder Leberversagen durch toxische Stoffwechselprodukte 
Calciumoxalat führt zu akutem Nierenversagen
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Hohe Anionenlücke
- Hohe Serumosmolarität
Therapie:
- Medikamentös: Methylpyrazol, Ethanol ( Höhere Affinität zur Alkoholdehydrogenase der Leber und unterbindet den Abbau von Methanol zu sauren
Produkten)
- Nierenersatztherapie
6. Laktatazidose
Ursachen:
- Vermehrte Laktatbildung bei Ischämie (Sauerstoffarmut) durch anaerobe
Glykolyse
- Führt meist zum Tod durch Grunderkrankung
Befunde:
- Kussmaul´sche Atmung
- Hohe Anionenlücke
- Laktatmessung im Serum
- Koma
Therapie:
- Therapie der Grundkrankheit
Differentialdiagnostik der metabolischen Azidose
1. Blutgasanalyse:
 Metablische Azidose
2. Na+, Cl Anionenlücke vergrößert
3. Urinstik, Kreatinin, Laktat
 Ketonkörper, Urämie, Laktat