Atmung – Gründer, 11.08.2011 Säure-Base
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Atmung – Gründer, 11.08.2011 Säure-Base-Haushalt Pufferbasen: - HCO3-: Hälfte aller, mit Protein- und HPO42- zusammen: alle insg. 48 mM +/3 mM Wenn weniger 45 mM nicht in Ordnung, oder wenn > 52 mM auch = Basenüberschuss (negativ oder positiv: Mangel oder Überschuss an Basen) Bei nicht respiratorischen Störungen oder Kompensationsmechanismen von … Störungen Ursachen für respiratorische Aziodse: - Hypoventilation (hat nichts mit Frequenz zu tun) ist definiert über [CO2] erhöht CO2 in wässriger Lösung = sauer Azidose (respiratorisch) Als Kliniker wesentlich häufiger als Alkalose, da wenn Atmungsstörungen in der Regel Hypoventilation als Folge Ursachen: Schwäche der Atemmuskulatur (M.dystrophie, M.relaxation, Poliomyelitis), Medikamente, … Ursachen einer respiratorischen Alkalose: - Zu viel CO2/Säure abgeatmet durch Hyperventilation Mehr akute Ursachen: Stress, Angst, Hypoxie im Hochgebirge (Anteil CO2 vermindern, um Anteil O2 zu erhöhen, da in der Höhe der Gesamtdruck der Atmosphäre erniedrigt) Respiratorische Störungen: - - B.E. bleibt unverändert Bei Hyperkapnie Bikarbonat-Konzentration erhöhen: nicht viel HCO3erzeugen, es sei denn es gibt andere Pufferbasen wie im Blut, die … wegpuffern mehr HCO3- andere Basen werden gesenkt statt 48 mM z. B. 47,95 mM insg. Gesamtpufferbasenkonzentration/B.E. quasi unverändert Bei metabolischen Kompensationen von respiratorischen Störungen kann er verändert sein PH-Veränderung bei Hyper-/Hypokapnie: - Ph-Wert nicht so stark verändert, aber HCO3- geht hoch im Blut in wässriger Lösung ohne Bikarbonat-Puffer starke Veränderung des pHWertes Gleichgewicht: - CO2 + H2O hin/zurück HCO3- + H+ - - Für Veränderung pH kleine H+ Veränderung Wenn pH sich stark durch H+ verändern würde und Bikarbonat-Konzentration bleibt praktisch gleich, weil kleine Veränderungen im nanomolaren Bereich im H+ den pH verändern, aber schon große Mengen an HCO3- vorhanden NBP- + H+ hin/zurück NBP (nicht Bicarbonat Basen) Protonen verschwinden, pH ändert sich weniger + Bicarbonat stärker als in wässrigen Lösungen Beurteilung B.E. = Bicarbonat + NBP- bleibt gleich, da gleich viel neu entstehend je Nichtrespiratorische Störungen: - Verlust Basen (HCO3- = 24 mM im Plasma frei filtriert + rückresorbiert in der Niere bei Nierenverlust zu viel ausgeschieden) oder Diarrhoe Azidose Alkalose: zu wenig HCO3- renal ausgeschieden oder häufiges Erbrechen Verlust Magensäure B. E. verändert Ziel allgemein: pH konstant Beurteilung ob respiratorisch/nichtrespiraotorisch: - Zuerst pH ansehen Dann beurteilen, ob PCO2 oder BE zum jeweiligen pH passt dementsprechend respiratorisch/nichtrespiratorisch HCO3-/CO2 = 20 log20 = 1,3; pK Säurebasepaar 6.1 1,3 + 6,1 = 7,4 (pH) B.E. normal zwischen -3 und 3 PCO2 normale zwischen 37 und 43 mmHg pO2: 95 mmHg, über 70 ist allg. normal Beispiele aus der Klinik: 1: - pH 7,141 = Azidose, pCO2 100,7 = erhöht respiratorische Säure, pO2 = 81 = normal, HCO3- = 33,6 mM erhöht (24 mM normal), bei Hypoventilation: auch PO2 sinkend 2: - pH 7,315 leichte Azidose, pCO2 72,8 erhöht respiratorisch, pO2 erniedrigt, HCO3- 36,2 Regulation Atmung Periphere Chemorezeptoren: - an Glomera aortica + Glomus caroticum - - Sinneszellen Typ I (umgeben von Typ II), keine Zelle so gut durchblutet wie die Glomuszellen Veränderungen in Blutgasen sehr sensitiv detektieren + damit Veränderungen nicht durch Zellen der Umgebung hervorgerufen Partialdruck O2, PCO2 und pH auf periphere wirkend zentrale reagieren nicht auf PO2; periphere besonders empfindlich für PO2 In Summe führt es zur Depolarisation, Transmitterfreisetzung vermehrt durch diese sekundären Sinneszellen bei O2 vermindert/CO2 erhöht/pH erniedrigt Für Glomera aortica im N. vagus, Glomera carotica im N. glossopharyngeus, mit Atemzentrum im Hirnstamm verbunden dieses stimulieren Ruhefrequenz der Chemorezeptoren wird moduliert je nachdem in welche Richtung Veränderung PCO2/pH/PO2 Antwort des O2-Partialdrucks durch PCO2 und pH moduliert Zentrale Chemorezeptoren: - - Wirkung im Hirnstamm, unklar, wo sie genau liegen Detektieren v.a. Veränderungen vom PCO2 viel besser als der vom pH Dies liegt an BHS: CO2 kann trotzdem diffundieren, Protonen aber nicht CSF = Spinalflüssigkeit Atemminutenvolumen abhängig von CSF pH absenken im Interstitium Erregung zentrale Chemorezeptoren AMV nimmt zu pH fällt ab auch pH der CSF fällt ab bei respiratorischer, bei metabolischer viel schlechter (da bei respiratoirscher PCO2 erhöht, bei metabolischer erhöht) viel stärker beeinflusst der PCO2 den pH der CSF stärkere Reaktion auf respiratorische als metabolische Störungen PCO2 nimmt ab Intergrierte Antwort auf respiratorische Störungen - - Veränderungen des PCO2 bei Hypocampnie (zu wenig CO2) AMV nicht stark verändern Aber > 45 mmHG bei Azidose starke Veränderung mehr CO2 abatmen Wenn Hypoxie dabei (PO2 erniedrigt) auch bei niedrigem PCO2 schon stärkeres AMV, jede weitere Veränderung O2 führt zu stärkerer Veränderung des PO2 Anstieg PCO2 sehr starker Atemantrieb (aber nicht durch Abfall) PCO2 80-90 % durch zentrale Chemorezeptoren vermittelt Periphere Rezeptoren für initiale schnelle Antwort, da zentrale Dauer durch Veränderung pH der Cerebrospinalen Flüssigkeit Integrierte Antwort auf metabolische Störungen: - Hauptantrieb von peripheren Chemorezeptoren Bei chronischer metaboslischer Störungen: auch zentrale Rezeptoren spielen eine Rolle - Bei Azidose: Kussmaulatmung = vertiefte Atmung = Hyperventilation bei Azidose wie Diabetes mellitus Typ I (Ketoazidose) = typisch Niereninsuffizienz: zu viel Bicarbonat verloren Säure abatmen über Kussmaulatmung Integrierte Antwort auf Hypoxie: - - PO2 fällt ab Normaler alveolärer PCO2 von ca. 40 und Absinken O2: nicht wirkliche Veränderung AMV, aber bei starkem Absinken PO2 dann ganz starker Anstieg AMV Wenn Hypoxie mit erhöhtem PCO2 einhergeht z. B. bei Hypoventilation: stärkere Erhöhung des AMV schon bei leicht erniedrigtem O2 Atemmechanik - - Pleuradruck: immer negativ: Druck zwischen Thoraxwand + Lunge da negativ Lunge kann nicht zusammensinken Einatmen Thorax zieht noch mehr nach außen Pleuradruck negativer Alveolen: bei Einatmen Alveolardruck leicht zurückgehend (kleine Veränderungen im Vergleich zum Umgebungsdruck) in Lunge muss kleiner Unterdruck herrschen, damit Luft hineingeht beim Einatmen Alveolardruck = treibende Kraft für die Luft, in die Lunge zu gehen Dehnbarkeit von Lunge + Thorax + Atemapparat: - Transpulmonaler Druck: zwischen Pleuraspalt + Alveolen Transthorakal: zwischen Umgebung und Pleuraspalt Transmural: zwischen Thorax + Lunge Transmuraler Druck = entscheidend = transpulmonaler + transthorakaler Druckunterschied Druckdifferenz 0 = Gleichgewicht: Lunge würde gerne ½ l Volumen einnehmen, wenn Luft in Pleuraspalt kommt, klappt Lunge zusammen Normal wäre 3 l Lungenvolumen Thorax hätte aber gerne 4 statt 3 l Unterdruck im Pleuraspalt Druckdifferenz wird größer Lungenvolumen nimmt zu und umgekehrt Zwischen 3 l Volumen um die Atemruhelage +/- ½ ist normal Steilleiterkurve gibt die Compliance an Compliance: - C = delta V/delta P = Steigung der Kurve Je größer Volumenveränderung bei gegebener Druckdifferenz = größer Wie leicht die Lunge auseinanderdehnbar kann bei Lunfenveränderungen verändert sein Bei Fibrose: Steigung Kurve von Atemruhelage ausgehend erniedrigt Bindegewebe Compliance abnehmend / Lunge nicht mehr so gut dehnbar - - Emphysem: Lungengewebe zerstört weniger Gewebe, dass auszudehnen Compliance steigt Emphysem: Atemruhelage (Menge der Luft in Lunge) nach oben verschoben (Extremfall: Fassthorax = aufgeblähter Thorax, da Thorax will sich ausdehnen + Lunge sich zusammenziehen) bei Fibrose nach unten VC (Vitalkapazität) bei beiden vermindert Ventilationsstörungen: - - - Restriktive Störungen: o Vermindeter Compliance o Typisch: Fibrose, da Lungenentfaltung gestört, auch insuffiziente Atemmuskulatur, dass diese Lunge nicht genug auseinanderzieht Obstruktive Störungen: o Atemwege betroffen: ehöhter Atemwegswiderstand o Bsp.: Verlegung durch Sekret bei Bronchitis, Schwellung der Schleimhaut bei Asthma Oft Kombi beider Störungen Volumina: - Vitalkapazität (VC): alles Vital volume/Vt = ½ l, ERV und IRV darunter/darüber, Residualvolumen: was noch in Lunge bleibt: 1,5 l nachdem man ganz ausgeatmet hat FRC = ERV (exspiratorisches Residualvolumen) + RV Atemruhelage im Bereich 3 l ca. FRC = funktionelle Residualkapazität verändert sich: verringert bei Fibrose, erhöht bei Emphysem Forcierte Expiration führt zur dynamischen Kompression der Atemwege: - - EPP = equal pressure point Druck in Alveolen + im Pleuraspalt P Bei forcierter Exspiration: Druck P(el) = transpulmonales deltaP würde irgendwann positiv werden positiver Druck auf die Atemwege diese komprimiert Druck in den Atemwegen nimmt von den Alveolen zum Mund ab bei forcierter Exspiration Irgendwann Druck in den Atemwegen geringer als der Druck im Pleuraspalt Atemwege würden Komprimiert werden Bei Gesunden EPP in den großen Atemwegen Kollibierung dieser durch Knorpel verhindert Schnellerer Druckabfall bei vergrößertem Atemwegswiderstand EPP in die Peripherieverlagert Atemwegsverschluss möglich = Kollabieren Atemwege, Starke Ausatmung: Pleuradruck durch starken Druck des Thorax von außen positiv nur dann - Ausatmung nur durch Zusammenziehen der Lunge von außen kein Druck Pleuradruck bleibt negativ Aber wenn von außen durch Atemhilfsmuskulatur auf die Lunge drücken Positiver Pleuradruck (auch unter physiologischen Bedingungen) O2-Sättigung des Hb von PO2 abhängig: - Sigmoidaler Verlauf der Kurve durch tetramere Struktur Normaler arterieller PO2: fast 100 % Sättigung selbst bei venösem mehr als 50 % Sättigung 40 mmHG pO2 70 % Sättigung gemischt venöses Blut Hb puffert = wichtiger Puffer für Hamburger Shift wichtig für Aufnahme von CO2 beeinflusst Bindung von Bei leichter Ansäuerung wird O2 leichter abgegeben: Bindekapazität an Hb vermindert Kurve verschiebt sich bei leichter Ansäuerung nach rechts Bei gleichem PO2: weniger O2 durch abgesenktes pH pH niedriger Hb gibt bei leichter erhöhung pH durch 2-Phosphoglycerat ähnliche Veränderung Bohr-Effekt: pH niedrig O2 bindet weniger schnell + wird schneller abgeben in übersäuertem Gewebe Haldane-Effekt: auch CO2 bis gewissen Grad an Hb binden z. B. im Gewebe Affinität für O2 nimmt ab wird abgegeben Bindung von O2 in ähnlicher Weise beeinflussen; bei O2-Bindung CO2 abgeben leichter O2 binden in Lunge RQ = V(CO2):V(O2) = 43/50 (je ml/l) = 0,86 - Respiratorischer Quotient: Verhältnis Volumen abgegebenes CO2 zu Volumen aufgenommenes O2 Größere Partialdruckveränderung: mehr O2 aufnehmen Spiroergometrie: mit Gesichts-Maske Atemgase messen praktisches Messen des RQ
