Geräuschlokalisation - Brain Modelling

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BRAIN MODELLING II
physikalische Modelle über das Gehirn
Kurzfassung
BRAIN MODELLING II
physikalische Modelle für das Gehirn auf zellulärer Basis
nach einer Vorlesung von W. Gruber
im Jahr 2000/01 an der Universität WIEN,
Institut für Experimentalphysik
ACHTUNG: Dieses Skriptum ist die Kurzfassung. Im gesamten Kurs wird mehr auf die
einzelnen Details eingegangen, als es in diesem Skriptum der Fall ist. Leider fehlen auch zwei
Kapitel: Motorik und physikalische Untersuchungsmethoden. Ein vollständiges Skript steht ab
spätestens Ende Juni im Internet unter http://brain.exp.univie.ac.at unter Unterlagen.
1.0
Geräuschlokalisation der Schleiereule
1
2.0
2.1
Das Riechsystem
Exkurs Chaos
5
10
3.0
3.1
3.2
15
19
3.3
3.4
Aufbau des Gehirns
Steuerung und Regelung
Der Hypothalamus
Regulation der Körpertemperatur
Regulation des Körpergewichts
Der Thalamus
Die Großhirnrinde
4.0
EEG, MEG und PET
31
5.0
5.1
Sprache und Sprachverständnis
Der Eliza-Effekt
47
53
6.0
Der Schlaf
57
7.0
7.1
7.2
7.3
Das Gedächtnis
Das Arbeitsgedächtnis
Das Gedächtnis
Der Hippocampus
61
63
67
8.0
Neurotransmitter
71
9.0
Der kranke Geist
73
10.0
Künstliche Intelligenz
79
11.0
Synthetische Psychologie
81
12.0
Spieltheorie
83
Literaturverzeichnis
87
20
21
24
25
Geräuschlokalisation
bei der Schleiereule
Die Schleiereule ist in der Lage im Dunkeln sehr genau die Position von Geräuschen
wahrzunehmen. Lange Zeit war nicht genau geklärt, wie sie die Position von Beutetieren auf
1-2° genau detektieren konnten.
Ein Geräusch gelangt zu beiden Ohren zu unterschiedlichen Zeiten. Das Gehirn der
Schleiereule vergleicht die Zeiten und setzt die ermittelten Unterschiede zu einem
einheitlichen räumlichen Höreindruck um. Mit dem Laufzeitunterschied kann die Schleiereule
in der x-y-Ebene bestimmen, wie weit das Geräusch von rechts (beziehungsweise von links)
kommt. Da die beiden Ohrmuscheln unterschiedlich orientiert sind, können auch Geräusche
von oben beziehungsweise von unten erkannt werden. So ist das linke Ohr empfindlicher für
Geräusche von unten bzw. das recht Ohr von oben. Es werden die unterschiedlichen
Laufzeiten und Intensitäten gemessen (siehe Abb.1.1). Die Laufzeiten sind für die
Orientierung in der x-y Ebene und die Intensitäten
für die Orientierung in der x-z Ebene verantwortlich.
Man konnte dies sehr genau zeigen. Man setzte die
Schleiereule in einen schalltoten Raum, verband ihr
die Augen und über zwei Ohrenstöpseln wurden den
Ohren Geräusche zugespielt. Man konnte die beiden
Laufzeiten variieren und die Intensität. Bei
geeigneter Wahl der Parameter bewegte die
Schleiereule den Kopf in die Richtung des
z
vermuteten Geräusches. Dies wurde ebenso
vermessen. Mit diesem Aufbau war es möglich, sehr
exakt zu bestimmen, welche Gehirnareale für die
y
Geräuschlokalisation verantwortlich sind. So konnte
man in der Hörregion im Mittelhirn das wesentliche
x
Areal
identifizieren.
Dieses
Areal
hat
rechts 40°
20°
unterschiedliche Bereiche, wobei jedes für einen
10°
bestimmten Winkelbereich verantwortlich ist. Wenn
0°
10°
ein Geräusch von 20° rechts kommt, dann werden
links
die Neuronen in diesem Areal sehr stark feuern,
Hörregion im linken Mittelhirn
während es in den übrigen Bereichen nur zu
Abbildung 1.1: Der Hör-Raum und die
spontanen Entladungen kommt. Ostsspezifische
dazugehörigen Rindenareale
Neuronen der Hörregion des Mittelhirns decken
jeweils einen bestimmten Bereich des Hörraums ab.
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1
Brain Modelling
Die Entfernungsbestimmung von Geräuschen ist weiterhin nicht geklärt !
Die Neuronen auf der Hörrinde erhalten ihren Input über je einen Relaiskern von den beiden
Ohren. Im Gehirn werden die unterschiedlichen Laufzeiten durch Verzögerungsstrecken
kompensiert. Alle Signale vom Ohr gelangen über diese Verzögerungsstrecken zu den
"ortsabhängigen" Rindenarealen. Wenn nun die beiden Signale (vom rechten und vom linken
Ohr) über die Verzögerungsstrecken in das Rindenareal gelangt, dann gibt es genau zwei
Strecken, die die unterschiedlichen Zeiten kompensiert, das heißt in einer Neuronengruppe
kommen die Signale zeitgleich an, während die Signale die über andere Verzögerungsstrecken
in die anderen Areale gelangen zu unterschiedlichen Zeiten (vom rechten und vom linken Ohr)
eintreffen (siehe Abbildung 1.2). Die Gruppen von Nervenzellen feuern nur dann, wenn die
von den beiden Seiten stammenden Signale gleichzeitig bei ihr über verschiedene
Verzögerungsstrecken eintreffen. Die Neuronen arbeiten als Koinzidenzdetektor (Vergleiche
Synchronisation). Verlagert sich die Schallquelle von der Mitte zur Seite, wird jene Gruppe
aktiv, dessen Verzögerungsstrecken die unterschiedlichen Laufzeiten gerade kompensieren.
Die Verzögerungsstrecken sind durch unterschiedlich lange Axone zwischen dem jeweiligen
Relaiskern und der Hörrinde realisiert.
Geräusch
a
b
a
b
rechtes
Ohr
linkes
Ohr
d
d
Relaisstation
c
c
Gruppe von Neuronen, die als
Koinzidenzdetektoren arbeiten
Abbildung 1.2: Ein Geräusch wird von den beiden Ohren detektiert. Wenn sich das Geräusch rechts befindet, dann
ist der Weg zum rechten Ohr kürzer, als zum Linken. Durch die Verzögerungsstrecken wird dieser
Weglängenunterschied ausgeglichen. Für die Laufzeiten in der Luft a und b und für die Laufzeiten in den Neuronen
(über die Axone) c und d gilt: a + c = b + d. Nur die Gruppe, für die diese Bedingung gilt, wird aktiviert.
Verzögerungsstrecke (Axone)
Eine Schallwelle einer einzigen Frequenz veranlasst bestimmte dafür empfindliche Neuronen
zu feuern. Dabei werden Impulse mit einem bestimmten Phasenwinkel erzeugt. Die Neuronen
in der Hörrinde des Eulengehirns reagieren am stärksten, wenn Impulse mit demselben
Phasenwinkel, also gleichzeitig bei ihnen eintreffen. Auf leicht asynchron eintreffende Impulse
können Sie ebenfalls, wenn auch schwächer reagieren.
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Die Schallortung der Schleiereule
2
Verzögerungsstrecke
Neuron des
rechten Ohrs
t
Neuron des
linken Ohrs
Maximale Koinzidenz: Die Neuronen
von beiden Ohren feuern gleichzeitig.
Ortsspezifische Gruppe
feuert stark
Neuron des
rechten Ohrs
t
Neuron des
linken Ohrs
Keine Koinzidenz: Die Neuronen von
beiden Ohren feuern NICHT gleichzeitig.
Ortsspezifische Gruppe
feuert schwach
Verzögerungsstrecke
Abbildung 1.3: Nur wenn die Verzögerungsstrecken richtig gewählt wurden, dann erst kann es zu einer Koinzidenz
kommen. Ein Neuron feuert dann, wenn gleichzeitig ausreichend Signale (EPSP´s) zum Axonhügel gelangen (siehe
Bedingung für Synchronisation).
Mit diesen Fakten kann man nun sehr genau ausrechnen, wie genau Schleiereulen den
Entstehungsort von Geräuschen bestimmen können. Bei näherem Hinsehen ergibt sich dabei
ein Problem. Die Geschwindigkeit der Reizweiterleitung entlang eine Neurons kann als
konstant angesehen werden. Wesentlich ist auch die Größe und Länge der jeweiligen EPSP´s
die durchschnittlich 200  20 µs lang sind. Die aktiven Neuronen in den Ohren feuern rund
alle 200  40 s. Das bedeutet, dass sich ein relativ großer Fehler entsteht.
Trotzdem können Schleiereulen den Entstehungsort von Geräuschen auf 1-2° genau
bestimmen. Das bedeutet, es müssen unterschiedliche Laufzeiten (zwischen dem rechten und
dem linken Ohr) von rund 5 s erkannt werden. Mit dem Wissen über den neuralen Aufbau
lässt sich dies nur schwer klären.
Man fand 3 wesentliche Schlüsselprozesse die dieses Paradoxon klären können. Diese
Prozesse wurden am Computer modelliert und später mit den tatsächlichen Gegebenheiten
verglichen.
[1] Herstellung der Genauigkeit durch Auswahl der Synapsen während der Entwicklung.
Die Computersimulation zeigte, dass von 600 Synapsen rund 100 überlebten. Nur die
Synapsen, die die Information exakt weitergegeben haben, überlebten. Die Genauigkeit der
Laufzeitmessung stieg dabei stark an. (Vergleiche Entwicklung des Nervensystems)
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3
Brain Modelling
Aktivierung eines exzitatorischen Neurons
[2] "Subthreshold Oscillations": Hemmenden Neuronen verursachen eine
Schwelle
Art Trägerwelle, die eine wesentlich
höhere
Frequenz
besitzt.
Die
inhibitorischen Neuronen feuern rund
ein
Drittel
öfters,
als
die
exzitatorischen. Das Hintergrundrauschen kann nicht einfach ein -75
t
Aktionspotential auslösen - erst nach- [mV]
Die hemmenden Neuronen
dem sich die Aktivierung öfters der
feuern gleichzeitig.
Schwelle angenähert hat. Wenn nun die
Aktivierung im Ruhezustand (aufgrund
Abbildung 1.4: Die Oszillationen unterhalb der
Schwelle, erzeugt durch inhibitorische Neuronen
des Hintergrundrauschens) nahe der
Schwelle ist, dann reichen sehr wenige
EPSP´s aus, um das Neuron zum Feuern zu bringen. Aufgrund dieser Trägerwelle können
die exzitatorischen Neuronen besser aufeinander abgestimmt werden. Dieser Prozess
unterstützt das phase-locking, beziehungsweise die Synchronisation von Neuronen im
Gehirn.
[3] Die Genauigkeit der Laufzeitmessung ist auch von der Zahl
der aktiv beteiligten Neuronen
abhängig. Je mehr Neuronen
beteiligt sind, umso wahrscheinlicher ist es, dass ein paar
aufgrund des Hintergrundrauschens leichter aktivierbar
sind. Das Argument der
"subthreshold-oscillations" ist
von der Neuronenzahl abhängig.
Genauigk
eit
10
1
101
102
Anzahl der Neuronen
103
Abbildung 1.5: Durch die Computersimulation könnte die
Anzahl der Neuronen im Koinzidenzgebiet bestimmt werden.
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Die Schallortung der Schleiereule
4
Das
Geruchssystem
Gerüchen - außer, dass sie angenehm oder widerlich sind - wird eher wenig Bedeutung
zugeordnet. Allerdings ist für viele Säugetiere der Geruchssinn der wesentlichste sensorische
Input, der auch der sozialen Kommunikation dient. So wird der Geruchssinn benötigt, um
verdorbene Nahrung, um Feinde oder auch um Sexualpartner zu identifizieren.
Ein Mensch kann rund 10 000 verschiedene Valeurs (Gerüche) wahrnehmen. Tiere können
wahrscheinlich auch nicht mehr Gerüche unterscheiden, aber für viele Tiere reicht eine
geringere Konzentration des Duftstoffes für die Erkennung aus, da es mehr Rezeptoren, aber
nicht mehr Rezeptortypen gibt. Das heißt manche Tiere können Gerüche mit einer geringeren
Konzentration identifizieren.
Die Geruchsstoffe gelangen über die Nasenhöhle zur Riechschleimhaut. Beim Menschen ist
die Riechschleimhaut eine rund 5cm2 große gelbliche Fläche. Die Riechschleimhaut ist von der
Nasenschleimhaut umgeben, die die
Atemluft erwärmt und befeuchtet. In
der Riechschleimhaut befinden sich
Millionen von Sinneszellen. Diese
Sinneszellen geben ihre Information
über Axone, die durch das Siebbein
ziehen, an die Glomeruli weiter. Die
Glomeruli
sind
knäuelartige
Strukturen, über die die gesamte
Geruchsinformation weiterverarbeitet wird. Da die Riechzellen direkt
mit der Außenwelt in Kontakt
stehen, können sie auch leicht
beschädigt werden - sie sterben ab.
Sie
werden
durch
neurale
Stammzellen ersetzt. ACHTUNG:
Bei momentanem Stand des Wissens
- März 2002 sind die Riechzellen die
einzigen Zellen des Nervensystems, Abbildung 2.1: Anatomischer Aufbau des Riechsystems und
die vollständig durch neurale die Verbindungen zu wesentlichen verarbeitenden Teilen des
Stammzellen ersetzt werden können. übrigen Gehirns.
Die Glomeruli stellen die erste
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5
Brain Modelling
Verarbeitungsstation in der Geruchswahrnehmung dar. Von dort gelangen über drei
verschiedene Riechstränge die Informationen in andere Gehirnteile, beziehungsweise in das
Riechhirn.
Die Riechzellen besitzen einen Rezeptor, deren Aminosäurekette räumlich so gefaltet ist, dass
sie die Zellmembran sieben mal durchquert. Damit stellt sich die Frage, wie viele Gene für die
Sinneszellen notwendig sind. Gibt es für jeden Geruch eine spezielle Aminosäuresequenz,
dann würden rund 10 000 Gene benötigt, oder sind es bedeutend weniger Aminosäurenketten
und Gerüche entstehen aus einer Überlagerung der jeweiligen Aktivierungen. Die Analyse an
Säugetieren ergab, dass rund 1000 Gene für die Geruchsrezeptoren verantwortlich sind. Da der
Mensch rund 100 000 Gene besitzt, werden für die Geruchsinformation rund 1% des
Genpotentials verwendet. Im Vergleich, das Farbsehen benötigt nur 3 verschiedene
Rezeptoren. Die Gerüche entstehen nun dadurch, dass einzelne Geruchsrezeptoren aktiviert
werden und sich die Wahrnehmung aus der Aktivierung der einzelnen Rezeptoren
zusammensetzt. Jedes Geruchsmolekül hat verschiedene Seiten, mit denen es an die
Rezeptoren andocken kann. Es gäbe damit rund 21000 Gerüche, die wahrgenommen werden
könnten. Aus praktischen Gründen können nicht alle Kombinationen auftreten,
beziehungsweise gibt es diese Gerüche nicht in der Natur.
Jeder dieser Rezeptoren schickt sein Axon zu einem (bzw. zwei) speziellen Glomerulus. Somit
registriert jeder Glomerulus eine spezifische Komponente des Geruchs. Es existieren rund
2000 Glomeruli - für jede Geruchskomponente gibt es zwei Glomeruli. Wenn einer ausfällt,
gibt es noch einen "Reserve"-Glomerulus. Die Glomeruli liegen immer an derselben Stelle,
allerdings sind die Riechzellen selbst über die ganze Riechschleimhaut zufällig verteilt. Die
Position der Glomeruli scheint genetisch determiniert zu sein.
Glomeruli
Mitralzellen
zur Riechrinde
Siebbein
Sinneszellen
Geruch
Abbildung 2.2: Aufbau der Riechschleimhaut und des Bulbus olfaktorius. Jede Sinneszelle innerviert - in
Abhängigkeit des Typs - einspezifisches Glomeruli. Über die Mitralzellen wird dann die Information an andere
Bereiche weitergeleitet.
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Das Geruchssystem
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Wenn nun Geruchsmoleküle auf die Riechzellen treffen, wird ein elektrisches Signal über die
jeweiligen Axone zu den spezifischen Glomeruli weitergeleitet. Bei komplexen Gerüchen
entsteht somit ein geometrisches Muster. Für jeden Geruch gibt es ein spezifisches
geometrisches Muster an aktiven Glomeruli. Dieses Muster kann über elektrische Ableitungen
gemessen werden. Die Glomeruli selbst werden von Mitralzellen innerviert, die die
Information an die Riechrinde weiterleiten. Der Komplex der Glomeruli und der Mitralzellen
wird als Riechkolben (Bulbus olfaktorius) bezeichnet. Über die periglomulären Zellen, die
zwischen den Glomeruli liegen, kommt es zu synaptischen Hemmungen. Das heißt, wenn in
einem Glomerulus die Synapsen besonders aktiv sind, dann hemmt diese Zelle die Synapsen in
den benachbarten Glomeruli. Der Kontrast des räumlichen Musters wird verstärkt. Zusätzlich
werden die Mitralzellen durch Körnerzellen inhibiert. Dadurch kann es zu keiner
längerandauernden Synchronisation kommen und die Trennschärfe wird ebenso wie durch die
periglomulären Zellen erhöht. Die Axone der Mitralzellen bilden drei Stränge. Der mediale
Riechstrang gleicht die Information mit dem gegenüberliegendem Reichkolben ab. Der
intermediale Riechstrang innerviert den Stirnlappen und den Thalamus. Über die Amygdala
zieht der laterale Riechstrang zum Riechkortex. Alleine aus diesen Verbindungen zeigt sich die
Wichtigkeit der Geruchsinformation für das Gehirn. In der Amygdala werden Informationen
emotionell bewertet, während in den Stirnlappen Entscheidungen getroffen werden.
Der Riechkolben kann durch unterschiedliche Einflüsse sensibilisiert werden: Hunger, Durst,
Sex, Bedrohung und so weiter. Die Geruchswahrnehmung erlangt in diesen Situationen eine
erhöhte Bedeutung. Die Sensibilisierung kommt dadurch zustande, dass eine Synchronisation
erleichtert wird - die hemmenden Zellen zwischen den Glomeruli und den Mitralzellen haben
eine geringere Aktivität beziehungsweise die Mitralzellen bekommen einen zusätzlichen Input
von anderen Gehirnregionen.
Man kann EEG-Messungen in der Riechrinde durchführen. Meist wird dabei die Aktivität von
vielen Neuronen - einigen Hundert - gleichzeitig gemessen. Auf der Riechrinde können
mehrere Elektroden befestigt werden und damit ist es möglich den Aktivierungszustand über
den gesamten "Riechraum" - der Oberfläche der Riechrinde - gleichzeitig zu messen. Durch
diese EEG-Kurven konnte gezeigt werden, dass auch in diesem sensorischen Areal
Synchronisation der entscheidende Faktor ist. Atmet ein Tier einen vertrauten Geruch ein, so
beobachtet man eine Salve: Die gemessenen EEG-Wellen werden für wenige Schwingungsperioden plötzlich regelmäßig(er) und geordnet(er). Bei unterschiedlichen Duftstoffen variiert
das Muster der räumlichen Korrelation und Synchronisation der einzelnen Neuronen. Dadurch
lässt sich ein Duftstoff eindeutig zuordnen.
Abbildung 2.3: Links sind die Ableitungen einzelner Elektroden gezeigt. Man erkennt sehr schön, dass in einzelnen
Bereichen die Amplituden erhöht sind, und dass alle Neuronen praktisch Synchron sind. Durch diese
Einzelableitungen können sogenannte "Höhenbilder" konstruiert werden. Auf ihnen erkennt man die Bereiche, die
gleichzeitig aktiv sind, leichter (rechts).
In einer zweidimensionalen Karte der elektrischen Aktivitäten des Riechkolbens kann man
aber auch die Veränderung bei unterschiedlichen Gerüchen gut erkennen. So ergeben sich für
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7
Brain Modelling
unterschiedliche Gerüche unterschiedliche Muster. Wird nun ein neuer Geruch hinzugelernt,
so verändert sich auch das Bild bei den bekannten Gerüchen.
Sägemehl
Banane
Sägemehl
Abbildung 2.4: Ein Versuchstier schnupperte an Sägemehl und das linke Muster wurde gemessen. Wenn das Tier
mit einem neuen Geruch zum Beispiel dem Bananengeruch in Kontakt kam (mittlere Abbildung), so veränderte sich
bei einem späteren Experiment die Synchronisation der Neuronen in der Riechrinde für Sägemehl. Ein neuer
Geruch wurde gelernt (rechte Abbildung).
Diese biologischen Fakten, kombiniert mit den elektrischen Ableitungen wurden in einer
Vielzahl von Modellen untersucht. Zwei Modelle sollten besonders erwähnt werden. Zum
einen das Modell von Rall und Shepherd. Die einzelnen Neuronen wurden als Compartment
beschrieben. Dadurch konnten sie sehr genau den Potentialverlauf der Mitralzellen und
Körnerzellen im Riechkolben beschreiben. Das andere Modell stammt von W.J.Freeman.
Dieses Modell ist sehr bekannt und man kann an diesem Modell sehr viel über das Modellieren
lernen.
Die Zellen wurden durch einzelne Funktionen beschrieben, diese Zellen wurden zu Sets
zusammengefasst, die dann wiederum zu Netzwerken zusammengefasst wurden. Betrachten
wir zuerst die beiden Funktionen, die die Neuronen beschreiben.
1) Pulse-to wave Transformation: Ein Aktionspotential wird in ein wellenförmiges Signal
umgewandelt (dieses Signal entspricht den PSP´s).
2) Wave-to pulse Transformation: Die wellenförmige Signale werden in Aktionspotential
umgewandelt.
Im Prinzip beschreiben die beiden Funktionen die Hodgkin-Huxley-Gleichung. Die Neuronen
können nun verschiedene Zustände besitzen:
 stabiler Ruhezustand (zwischen Ruhemembranpotential und dem Schwellpotential)
a) Ruhegleichgewicht (das Potential kehrt zum Ruhemembranpotential zurück, ohne dass
das PSP einen Einfluss auf das Feuerverhalten hat).
b) Stabiles Null-Gleichgewicht (die einlangenden Signale sind so groß, dass das Potential
über dem Ruhemembranpotential gleich bleibt).
 stabiler Zustand der Pulserzeugung (die Schwellwertspannung wurde überschritten)
c) Stabiles Nicht-Null-Gleichgewicht (die mittlere Feuerrate über einen längeren
Zeitraum ist konstant, aber die einzelnen Aktionspotentiale sind unvorhersehbar).
d) Stabiler Grenzzyklusbereich (Feuersalven sind von Ruhepausen unterbrochen).
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Das Geruchssystem
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Diese unterschiedlichen Neuronen werden nun zu einzelnen Sets zusammengefasst. Man
unterscheidet:
K0-Set: Alle Neuronen arbeiten gleich. Entweder wirken alle erregend K0e oder inhibitorisch
K0i. Alle Zelle erhalten denselben Input und sie sind nicht untereinander verbunden.
KI-Set: Alle Neuronen haben die selbe Wirkung (erregend KIe oder hemmend KIi), sie
erhalten den selben Input, aber sie sind untereinander dicht verknüpft.
KII-Set: Die Neuronen sind erregend oder hemmend und können erregend oder hemmend
wechselwirken. Die Neuronen sind untereinander verknüpft und sie erhalten
unterschiedlichen Input.
Die Sets stellen ein System von gewöhnlichen gekoppelten nichtlinearen Differentialgleichungen 2. Ordnung mit sehr vielen Parametern und Variablen dar.
Und damit sind wir bei der Problematik dieses Modells. Es ist ein sogenanntes Zahnradmodell.
Wenn man alle Zahnräder richtig einstellt - also alle Parameter richtig wählt - dann kommen
die richtigen Zahlenwerte heraus. Das wäre für ein normales Modell durchaus sinnvoll. Wenn
aber die Anzahl der Parameter einen bestimmten Bereich überschreitet, dann kann man mit ein
paar Gleichungen so ziemlich alles beschreiben - wenn die Gleichungen hinreichend komplex
sind. Ein gutes Modell zeichnet sich dadurch aus, dass es mit wenigen Parametern eine gute
Beschreibung der Wirklichkeit liefert. Die Parameter sollten plausibel sein und die
Zusammenhänge zwischen den einzelnen Parameter sollten durchschaubar und logisch sein.
Leider gibt es immer wieder Modelle, die die Hodgkin-Huxley-Gleichung als Grundlage
verwenden. Aber zur Erinnerung: diese Gleichung beschreibt die elektrischen Potentiale
entlang eines Axons, wenn die Schwelle überschritten wird. Diese Gleichung beschreibt sonst
NICHTS. Natürlich ist es einfach Hodgkin-Huxley-Gleichungen herzunehmen, sie zu koppeln,
und nach Lösungen zu suchen. Aber über die Axone kommt es zu KEINER Synchronisation.
Natürlich ist es wichtig, dass Signale vom Axonhügel zu den einzelnen Synapsen
weitergeleitet werden, aber im Prinzip ist es egal wie das Signal aussieht - vorausgesetzt das
EPSP beziehungsweise das IPSP verändert seine Amplitude oder zeitlichen Verlauf nicht.
Vielmehr ist das entstehen eines Aktionspotentials am Axonhügel viel wichtiger. Dort wird
nach dem "Alles-oder-Nichts"-Prinzip entschieden, ob ein Signal zu den Synapsen geschickt
wird. Für die Synchronisation ist die Verarbeitung zwischen dem Ruhemembranpotential und
der Schwellwertspannung (nichtlineare Funktion) und der Summe der EPSP´s und IPSP´s
wichtig. Die Aktionspotentiale selbst sind in Folge natürlich auch synchron - aber als Resultat
und nicht als Ursache.
Bei komplizierten Differentialgleichungen gibt es noch ein anderes Problem. Es entstehen
automatisch Chaos-Effekte. In den 80ern und Anfang der 90er war es modern alles nach
Chaoseffekten zu untersuchen. Und natürlich hat man im EEG der Großhirnrinde, als auch in
der Riechrinde Hinweise für Chaos entdeckt. Leider musste man später erkenne, dass diese
Ergebnisse voreilig waren. Durch die sensiblen Verstärkerschaltungen kam es zu
Rückkopplungen, die die Messergebnisse verfälschten. Nachdem man diese Schwachstellen
beseitigt hatte, blieb von den Hinweisen für Chaos nicht mehr viel übrig.
Bei der Untersuchung einzelner Neuronen konnte man aber dennoch chaotische Effekte
beobachten. Wenn Einzelobjekte eines Systems ein chaotisches Verhalten zeigen, so kann man
nicht auf ein chaotisches Verhalten des gesamten Systems schließen. Durch
Synchronisationseffekte wird das Chaos gezähmt.
Da die Frage nach Chaos im Gehirn immer noch eine wichtige Rolle spielt sollte dieses Gebiet
näher erläutert werden, denn Chaos ist nicht der Ordnungszustand eines Schreibtisches,
sondern etwas viel komplexeres.
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9
Brain Modelling
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Exkurs: Was ist Chaos ?
“Unvorhersagbare "zufällige" Phänomene können entstehen wenn in einem System kleine
Änderungen in der Gegenwart große Änderungen in der Zukunft hervorrufen”
Henri Poincaré
Betrachten wir ein ideales Fadenpendel. Wenn wir es loslassen, dann schwingt es hin und her.
Es wird nicht abgebremst, da es als ideales Pendel keinen Luftwiderstand besitzt. Durch die
Schwerkraft wird die Kugel beschleunigt, wenn wir loslassen, und wenn die Kugel den
untersten Punkt erreicht hat, dann hat sie die höchste
Geschwindigkeit, die wieder verringert wird, bis die Kugel den
gegenüberliegenden Scheitelpunkt erreicht hat.
Wir können den Ausschlag (die Amplitude) gegen die Zeit
auftragen. Dies ergibt eine Sinusschwingung, wie sie vielen
bekannt ist. Für manche Effekte ist es aber sinnvoller
Zustandsgrößen gegeneinander aufzutragen. Die Zeit selbst ist
keine Zustandsgröße. Zustandsgrößen beschreiben ein System
vollständig und sie hängen von der Zeit ab. Mehrere Abbildung 2.5: Ein ideales
Zustandsgrößen spannen einen Zustandsraum auf. Der Fadenpendel.
Zustandsraum ist eine mehrdimensionale Darstellung (meist
zwei oder dreidimensional) des Zusammenhangs von Zustandsgrößen. Zum Beispiel wird der
Zustandsraum eines Fadenpendels durch den Ort x und die Geschwindigkeit v aufgespannt.
Ort
Amplitude
Zeit
Geschwindigkeit
hohe Geschwindigkeit
Abbildung 2.6: Links ist die Amplitude gegen die Zeit aufgetragen, während in der rechten Darstellung der Ort
gegen die Geschwindigkeit aufgetragen wird. Der Ort und die Geschwindigkeit stellen die Zustandsgrößen dar. Man
erkennt leicht die Bereiche, in denen das Pendel sich rasch beziehungsweise sich langsam bewegt.
Betrachten wir ein reales Fadenpendel. Durch den Luftwiderstand wird das Pendel gebremst
und nach einiger Zeit wird es zum Stillstand kommen. Es ist ein gedämpfte Oszillation
gegeben. Der Endzustand ist immer derselbe - egal von wo aus wir das Pendel loslassen. Es
wird immer an der selben Stelle stehen bleiben. Dieser Punkt ist ein Fixpunkt. Nach endlicher
Zeit wird er erreicht. Beim Pendel mit Reibung ist der Weg im Zustandsraum eine Spirale
(siehe Abbildung 2.7). Durch die Reibung verliert das System Energie und die
Geschwindigkeit nimmt ab bis das Pendel stehen bleibt (v = 0). Der Weg wird als Trajektorie
(gestrichelte Linie, Abbildung 2.77) bezeichnet, während der Endzustand als Attraktor oder
auch als Fixpunkt bezeichnet wird. Ein Fixpunkt ist die einfachste Form eines Attraktors.
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Das Geruchssystem
10
Ort
Amplitude
Trajektorie
Zeit
Geschwindigkeit
Fixpunkt - Attraktor
Abbildung 2.7: Ein reales Fadenpendel (links), das ein Beispiel für eine gedämpfte Schwingung darstellt (Mitte),
während man im Zustandsdiagramm den Fixpunkt leicht erkennt.
Im Zustandsraum kann man leicht erkennen ob das System sich auf einen Fixpunkt zubewegt
oder nicht. Wenn ein Fixpunkt gegeben ist, dann ist ein System in der Regel nicht chaotisch,
denn egal unter welchen Bedingungen wir starten, das Endresultat ist das selbe.
Bei einer Pendeluhr wird extern Energie zugeführt, um die
Reibungsenergie auszugleichen. Das System wird im
Endzustand periodisch verschiedene Zustände annehmen. Das
Pendel wiederholt die Bewegung immer wieder gleichmäßig.
Der Attraktor (Endzustand des Systems) ist ein Grenzorbit Das
System nimmt einen stabilen Zustand ein, allerdings verändert
sich der Zustand mit der Zeit auf eine berechenbare Weise. Der
Attraktor wird nach endlicher Zeit durchlaufen und er verändert
sich im Laufe der Zeit nicht. Das heißt das System ist stabil,
wenngleich sich einzelne Parameter kontinuierlich verändern.
Jetzt strebt das System nicht auf einen Punkt (Fixpunkt) hin,
sondern es strebt auf eine Grenzorbit zu. Wenn dieser erreicht
ist, dann bleibt das System auf diesem Attraktor.
Abbildung 2.8: Das Zustandsdiagramm einer Pendeluhr. Der Attraktor ist dick
eingezeichnet.
ACHTUNG: Ein Attraktor selbst ist noch nicht chaotisch. Nur der "seltsame" Attraktor zeigt
chaotische Effekte.
Die Naturwissenschaften versuchen einen Zusammenhang zwischen Ursache und Wirkung
herzustellen. Die Natur soll berechenbar werden (Naturgesetze). Naturphänomene deren
Ursache-Wirkungs-Beziehung unbekannt sind bezeichnet man als stochastisch oder zufällig.
Diese Effekte (Wetter) lassen nur eine Wahrscheinlichkeitsaussage zu (Wettervorhersage).
Man vermutete lange Zeit, dass man aufgrund ausreichend genauer und zahlreicher Messwerte
das Wetter berechnen kann. Es existiert zumindest eine prinzipielle exakte Vorhersagbarkeit.
Es zeigte sich aber, dass sogar einfache deterministische Systeme stochastisches Verhalten
zeigen können. Auch wenn wir mehr Information über das System sammeln, verschwindet das
Zufallsverhalten nicht. Man bezeichnet ein solches scheinbares Zufallsverhalten als
deterministisches Chaos. Dieses scheinbare Zufallsverhalten hängt primär von kleinsten
Störgrößen ab.
Manche physikalische Systeme reagieren sehr empfindlich auf externe Störungen. Zum
Beispiel ein Bleistift, der perfekt ausbalanciert ist und mit seiner Spitze auf der Tischplatte
steht, ist empfindlich für kleinste Störungen der Tischplatte. Der Bleistift wird bei der
kleinsten Störung umfallen und wir wissen nicht in welche Richtung er sich bewegen wird.
Danach nimmt er eine stabile Lage ein und das Systemverhalten ist eindeutig bestimmt. Bei
chaotischen Systemen ist die Unbestimmtheit zu jedem Zeitpunkt gegeben, das heißt, winzig
kleine Abweichungen der Messgröße wachsen sehr schnell. Das Systemverhalten reagiert auf
die Abweichungen mit einem exponentiellen Anwachsen des Fehlers. Jeder noch so kleine
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11
Brain Modelling
Fehler erreicht rasch makroskopische Dimensionen. Aufgrund der Messungenauigkeit ist es
leider nicht möglich, diese winzigen Anfangsbedingungen "exakt" zu bestimmen.
Ein interessantes Beispiel dafür ist die logistische Gleichung: xn+1 = r . xn . (xn-1). Man wählt
für xn einen Wert zwischen Null und Eins. Danach rechnet man den rechten Teil aus und erhält
damit xn+1. Dieser Wert wird aufgetragen und er dient als neues x n. Wenn der
Kontrollparameter r kleiner als 2 ist, dann streben die xn gegen einen Fixpunkt. Für die
verschiedenen Werte von r erhält man unterschiedliche Fixpunkte. Wird r weiter erhöht, dann
gibt es eine Bifurkation und die xn streben auf 2 Fixpunkte hin, die dann abwechselnd erreicht
werden. Wenn der Kontrollparameter r den Wert 4 besitzt, dann führen kleinste Änderungen
des Startwertes dazu, dass die einzelnen Iterationen in sehr kurzer Zeit stark voneinander
abweichen - die Gleichung reagiert chaotisch (siehe Abbildung 2.9).
1.0
1.0
0.5
0.5
0
0
Startwert x0=0.40000
Startwert x 0=0.40001
Abbildung 2.9: Die Iterationen nach der logistischen Gleichung mit leicht unterschiedlichen Werten. Nach einigen
Iterationen kann man makroskopische Unterschiede erkennen.
Die logistische Gleichung ist ein rückgekoppeltes System. Das bedeutet, dass der alte
Ausgangswert den neue Eingangswert darstellt.
Edward N. Lorenz entdeckte 1963 eine eigene Klasse von Attraktoren: den chaotischen oder
auch (wie er ihn nannte) seltsamen Attraktor. Ein chaotischer Attraktor ist ein kompaktes
Gebilde eines rückgekoppelten Systems, indem sich kleinste Unterschiede in den
Anfangsbedingungen aufschaukeln.
A'
A'
A
A
B'
B
B
B'
Abbildung 2.10: Wenn man von zwei unterschiedlichen Startpositionen A und B beginnt, endet man nach einem
kurzen Stück in A' und B'. Bei rückgekoppelten Systemen stellt die Strecke A' und B' den neuen Anfangswert dar.
Wenn die Entfernung zwischen A und B den größten maximalen Unterschied der Anfangsbedingungen dargestellt
hatten, dann muss der Endbereich A' und B' gefaltet werden, damit die Endwerte in die Anfangswerte "passen".
___________________________________________________________________________________
Das Geruchssystem
12
Kleine
Abweichungen
verursachen
ein
Auseinanderstreben der Bahnkurven (siehe Abb.
2.10). Damit die Bahnkurven aber begrenzt bleiben,
müssen sie wieder auf sich selbst zurückgeführt
werden. Mathematisch entspricht dies einer Faltung.
Man bekommt dann einen chaotischen Attraktor
(siehe Abbildung 2.11). Startet man mit zwei
benachbarten Punkten auf einem solchen Attraktor,
dann wird der Abstand zwischen diesen beiden
Punkten immer größer bis es unmöglich ist
Vorhersagen zu machen. Der Endzustand der beiden
Punkte könnte irgendwo auf dem chaotischen
Attraktor liegen. Bei einem vorhersagbaren - nicht
chaotischen - Attraktor bleiben die beiden Punkte
benachbart.
Abbildung 2.11: Der Rössler-Attraktor
Ein chaotischer Attraktor beschreibt NICHT zufällige Ereignisse (Roulett). Reagiert ein
System zufällig, dann gibt es keine mathematische Formel, die diesen Weg im Zustandsraum
beschreibt. Bei echt zufälligen Prozessen wird der gesamte Zustandsraum ausgefüllt.
Bei chaotischen Phänomen handelt es sich um hochkomplexes Verhalten, das zufällig
erscheint, tatsächlich jedoch eine versteckte Ordnung aufweist. Es existiert eine Sensibilität
bezüglich der Anfangsbedingungen (Nicht periodisches oder quasiperiodisches Verhalten,
KEIN weißes Rauschen).
_____________________________________________________________EXKURS ENDE
Wenn man die Messdaten der EEG-Kurven mit (x = Un und y = Un+1), wobei Un und Un+1 die
Spannungen mit einem kleinen Zeitunterschied sind, graphisch darstellt, dann kann man
einiges über die Messdaten (qualitativ) aussagen. Wenn das ganze Gebiet gleichmäßig mit
Messwerten versehen ist, dann sind die Messkurven das Resultat des Zufalls. Anhand der
Regelmäßigkeit der Darstellung können Aussagen über das EEG gemacht werden. Zum
Beispiel würde eine Sinusschwingung der Messkurve im Phasenporträt einen Kreis ergeben.
Abbildung 2.12: Links ist der Attraktor eines bekannten Geruchsmusters und rechts der Attraktor eines
unbekannten Geruches dargestellt.
Bei der Analyse der EEG-Daten im Zustandsraum der Riechrinde ergaben sich scheinbar
chaotische Attraktoren. Wenn kein Geruch wahrgenommen wird (Abb. 2.12, rechts) dann
feuern die einzelnen Neuronen scheinbar zufällig, während sich bei einer Geruchswahrnehmung ein chaotischer Attraktor bildet (Abb. 2.12, links). Allerdings muss man mit der
___________________________________________________________________________________
13
Brain Modelling
Interpretation der Messdaten vorsichtig sein. Ein solches Muster erhält man auch, wenn ein
sich regelmäßig wiederholendes Muster (synchron feuernde Neuronen) mit ein paar zufällig
feuernden Neuronen überlagert wird. Der verrauschte Grenzzyklus würde wie ein chaotischer
Attraktor aussehen.
Die Synchronisation scheint eher Chaos-Effekte zu verhindern. Wenn die stabilen
geometrischen Muster von synchron feuernden Neuronen stark von den Anfangsbedingungen
abhängen, wäre ein INPUT-OUTPUT Korrelation nicht mehr gegeben. Wenn wir ein rotes
Dreieck unter ungünstigen Bedingungen sehen (das Bild ist verrauscht), dann müssten
Chaoseffekte dazuführen, dass ein anderes Bild wahrgenommen wird. Tatsächlich sind wir
aber in der Lage auch ein "vernebeltes" rotes Dreieck als ein solches zu erkennen. Die
Mustervervollständigung ist ein Beispiel für anti-chaotische Effekte. Allerdings ist es möglich,
dass wenn zwei sich widersprechende Inputs in ein neurales Assemble gelangen, muss das
Netzwerk eine Entscheidung treffen. Diese Entscheidung dürfte vermutlich von der
Vorgeschichte des Netzwerkes abhängen. Hier kann sehr wohl Chaos auftreten - aber wie oft
trifft dies in der Realität zu (siehe Gestaltpsychologie).
___________________________________________________________________________________
Das Geruchssystem
14
Aufbau des
Gehirns
Das menschliche Gehirn kann funktionell, anatomisch und zytologisch in verschiedene
Gebiete unterteilt werden.
Wesentliche Gebiete:





das verlängerte Rückenmark (Myelencephalon)
das Hinterhirn auch Rautenhirn (Metencephalon oder Rhombencephalon)
das Mittelhirn (Mesencephalon)
das Zwischenhirn (Diencephalon)
das Endhirn (Telencephalon)
Abbildung 3.1: Das Gehirn lässt sich in verschieden Bereiche unterscheiden. In der Darstellung links sind auch die
4 Gehirnventrikel im Querschnitt gut erkennbar.
Das Myelencephalon oder auch das verlängerte Rückenmark hat die Aufgabe Signale vom
Gehirn zum Körper und umgekehrt weiterzuleiten.
Das Metencephalon (Hinterhirn) kann man wieder in zwei Bereiche unterscheiden. Ein
Bereich ist die Pons (Brücke). Der andere Bereich ist das Kleinhirn (Cerebellum). Das
Kleinhirn besitzt eine stark gefaltete Rinde. Die Aufgabe des Kleinhirn besteht in der
___________________________________________________________________________________
15
Brain Modelling
Kontrolle des sensomotorischen Systems. Wenn das Kleinhirn ausfällt, dann ist die präzise
Bewegungskoordination und die motorische Anpassung eingeschränkt.
Das Mesencephalon (Mittelhirn) lässt sich wieder in mehrere funktionelle Einheiten
unterscheiden. Zum einen gibt es das Tectum, das zwei paarige Ausbeulungen besitzt. Das
hintere Paar - Colliculus inferior dienen der Hörverarbeitung, das vordere Paar - Colliculus
superior - unterstützt die Sehverarbeitung. Durch diese beiden Kerne wird die Seh- und
Hörinformation unabhängig von anderen Arealen verwaltet. Im Tectum werden keine
komplexen Muster verarbeitet, es wird nur eine grobe Abschätzung über die Umwelt getroffen.
Damit kann rasch auf mögliche Umweltbedrohungen reagiert werden - manchmal werden dann
aber auch harmlose Umweltreize als gefährlich eingestuft, da das System nur mit sehr
einfachen Mustern umgehen kann.
Der zweite große Bereich des Mittelhirns ist das Tegmentum. Teile der Formatio Reticularis
ziehen durch das Tegmentum, das auch noch über mehrere Kerne verfügt: Die Substantia
grisea centralis, die Substantia nigra und der Nucleus ruber. Die Substantia grisea centralis
scheint eine wesentliche Rolle bei der Übermittlung schmerzreduzierender Wirkungen von
Opiaten zu spielen. Für die Steuerung von motorischen teilrhythmischen Bewegungen ist die
Substantia nigra zuständig. Auch der Nucleus ruber hat Einfluss auf das sensormotorische
System.
Das Diencephalon (Zwischenhirn) umfasst zwei Strukturen, zum einen den Thalamus, zum
anderen Hypothalamus. Der Thalamus umfasst verschiedene Kerne. Viele dieser Kerne dienen
als Schaltstelle für sensorischen Input. Die vorverarbeiteten Signale werden dann in die
Großhirnrinde weitergeleitet. Der Thalamus besitzt aber auch noch einige unspezifische Kerne,
die der Modulation der Synchronisation in der Großhirnrinde dienen. Über diese Kerne werden
auch verschiedene Rindenareale miteinander verschaltet.
Der Hypothalamus enthält eine Vielzahl von Kernen, die der Steuerung motivationaler
Zustände dienen. Über diese Kerne kann die Hypophyse zur Hormonfreisetzung angeregt
werden. Über die Hypophyse kann der Hormonspiegel im Blut geregelt werden, umgekehrt
kann aber auch der Hormonspiegel die Hypophyse und die damit verbundenen
Gehirnstrukturen beeinflussen. Die Funktion der Mamillarkörper - zwei Kerne des
Hypothalamus - ist bisher heute leider noch nicht geklärt.
Als besonders wesentlich ist die Formatio Reticularis zu erwähnen. Dieser Bereich fasst
ungefähr 100 Kerne vom verlängerten Rückenmark bis zum Mittelhirn zusammen. Die
Formatio Reticularis wird auch manchmal als aufsteigendes reticuläres Aktivierungssystem
bezeichnet (ARAS). Diese Kerne scheinen für die Steuerung der Aufmerksamkeit, des
Schlafes und Herz- Kreislaufreflexe zuständig zu sein. Die genaue Funktion vieler Kerne ist
bis heute noch nicht geklärt - wenn allerdings einzelne Kerne beschädigt werden, dann kann
dies zu beträchtlichen Schädigungen (Autismus) führen.
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Aufbau des Gehirn
16
Abbildung 3.2: Eine dreidimensionale Darstellung verschiedener Bereiche des Gehirns.
Das Telencephalon oder auch Endhirn stellt den größten Bereich des Gehirns dar. Die
Großhirnrinde oder auch der Neokortex dient der Speicherung und Verarbeitung aller
einlangenden Informationen (siehe Kapitel Großhirnrinde). Die unterschiedlichen Bereiche der
Großhirnrinde sind durch Faserverbindungen miteinander verbunden. Diese Verbindungen
stellen den größten Teil des Volumens des menschlichen Gehirns dar. Ein Teil der
Großhirnrinde ist der Hippocampus, der sich allerdings wesentlich von der übrigen Rinde
unterscheidet. Die Hippocampusformation ist anders aufgebaut, als die Großhirnrinde, und sie
dient ausschließlich der Gedächtniskonsolidierung.
In vielen Lehrbüchern wird die Hippocampusformation als Teil des limbischen Systems
angesehen. Zum limbischen System wir die Amygdala, der Gyrus cinguli, der Fornix, das
Septum und die Mamillarkörper
angesehen.
Diese
Kerne
und
Rindenareale
sind
sehr
stark
miteinander verbunden. Deshalb
spricht man auch von einem System.
Allerdings hat der Hippocampus eine
andere Aufgabe als manche übrigen
Kerne. So dient der Hippocampus der
Gedächtnisspeicherung, während die
Amygdala (Mandelkernkomplex) der
Verarbeitung von Emotionen dient.
Von manchen Kernen ist die
Wirkungsweise noch nicht bekannt,
beziehungsweise höchst umstritten
(Mamillarkern). Ob die Bezeichnung
Abbildung 3.3: Die Kerne, Gebiete der Großhirnrinde und
limbisches System noch aufrecht
Faserzüge des limbischen Systems.
erhalten werden kann, wird sich
zeigen.
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17
Brain Modelling
Abbildung 3.4: Dreidimensionale Darstellung verschiedener Strukturen des Gehirns. Links erkennt man die
verschiedenen Bereiche des limbischen Systems, rechts sind die Basalganglien gezeichnet.
Zum Telencephalon gehören auch die Basalganglien. Diese Kerne spielen eine entscheidende
Rolle bei der Entstehung von Willkürbewegungen. Sie setzen sich aus dem Nucleus caudatus
(Schweifkern) und dem Putamen zusammen und werden gemeinsam als Steifenkörper
(Striatum, Corpus striatum) bezeichnet. Auch der Globus pallidus wird zu den Basalganglien
gerechnet.
Cortex cerebri
Telencephalon
limbisches System
Basalganglien
Thalamus
Diencephalon
Hypothalamus
Tectum
Mesencephalon
Neocortex
Hippocampus
Amygdala
Hippocampus
Fornix
Gyrus cinguli
Septum
Mamillarkörper
Nucleus caudatus
Putamen
Globus pallidus
spezifische Kerne - Sensorik
unspezifische Kerne
Mamillarkörper
Hypophyse
Nucleus ventromedialis
Nucleus paraventricularis
Nucleus supraopticus
Colliculi superior
Colliculi inferior
Tegmentum
Metencephalon
Myelencephalon
Formatio reticularis
Pons
Cerebellum
Formatio reticularis
___________________________________________________________________________________
Aufbau des Gehirn
18
3.1 Steuerung und Regelung
Steuern ist ein Vorgang bei dem eine oder mehrere Größen als Eingangsgrößen in einem
System andere Größen als Ausgangsgrößen beeinflussen. Die Beeinflussung ist von den
Gesetzmäßigkeiten des Systems abhängig.
Betrachten wir einen Gleichspannungsmotor. Über den Strom steuern wir die Drehzahl, das
heißt wenig Strom geringe Drehzahl, großer Strom hohe Drehzahl. Bei diesem Beispiel ist der
Strom die Eingangsgröße, die Drehzahl ist die Ausgangsgröße. Durch eine Veränderung der
Eingangsgröße (Strom) kann die Ausgangsgröße (Drehzahl) verändert werden. Im Idealfall
würde bei einem konstanten Strom die Umdrehungszahl konstant bleiben.
Kommt es aber zu einer Änderung des Lastverhaltens, mehr Gewicht muss gezogen werden,
dann ändert sich die Umdrehungszahl. Alle Größen die eine Veränderung der Ausgangsgrößen
nach sich ziehen werden als Störgrößen bezeichnet. Dies können externe Faktoren wie eine
Laständerung oder auch interne Faktoren wie eine Änderung der Impedanz (Innenwiderstand)
sein. Kennzeichnend für eine Steuerung ist der offene Wirkungsablauf, Störgrößen werden
nicht berücksichtigt.
Das Regeln ist ein Vorgang, bei dem die zu regelnde Größe die ganze Zeit erfasst wird, mit
einer Führungsgröße verglichen wird und entsprechend an die Führungsgröße angeglichen
wird. Der Wert der Führungsgröße ist der Sollwert, der aktuell gemessen Wert ist die
Istgröße, die zu regelnde Größe ist die Regelgröße.
Für unser Beispiel bedeutet dies, dass ein Messmechanismus (Drehzahlmessgerät) angebracht
werden muss. Über dieses Messgerät kann die Spannung nach Bedarf geregelt werden. Wenn
die Führungsgröße konstant ist, wird von einem Festwertregler gesprochen. Wenn sich die
Führungsgröße ändert, aufgrund von äußeren oder inneren Beeinflussungen, spricht man von
einem Folge- oder Zeitplanregler.
Kennzeichnend für eine Regelung ist der Sollwert-Istwert-Vergleich, der laufend in einem
geschlossenem Wirkungskreislauf durchgeführt wird.
Gewünschte Drehzahl w
e=w-xRegeldifferenz
Stellgrösse y
x
Abbildung 3.5: Die Rückkopplung bei einer Regelung.
In der oberen Graphik 4.1 sehen wir ein Blockschaltbild eines Regelkreislaufes. Wesentlich ist
die Invertierung des Istwerts (x  -x). Damit kann eine Differenz e=w-x gebildet werden. Die
Regeldifferenz wird nun für das Stellglied in geeigneter Weise umgewandelt, die Stellgröße,
und wirkt solange auf den Effektor (Heizung, Motor usw.) bis der Istwert gleich dem Sollwert
ist. Das entspricht einer Gegenkopplung (negative Rückkopplung) und die Differenz
zwischen Soll- und Istwert wird geringer. Würde die Rückkopplung mit einem positiven
Vorzeichen durchgeführt werden, ergäbe dies eine Mitkopplung (positive Rückkopplung) und
die Störgrößen würden noch weiter verstärkt werden.
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19
Brain Modelling
3.2 Der Hypothalamus - als Gruppe von Kernen
Regulierung der Körpertemperatur
Alle Tiere haben eine ideale Betriebstemperatur. Diese Temperatur ist nach oben durch die
Denaturierung der Eiweißstoffe, was zu einer Zerstörung der Zellen führt, begrenzt. Nach
unten ist die Grenze durch die Bildung von Eiskristallen in Zellen gekennzeichnet. Doch viele
biochemische Prozesse besitzen eine optimale Temperatur zwischen diesen Extrema.
Kaltblüter können keinen direkten Einfluss auf ihre Körpertemperatur nehmen. Ihre
Körpertemperatur hängt sehr stark von der Umgebung ab. Zur Temperaturregelung können
diese Tiere nur das Mikroklima wechseln.
Warmblüter können über den Stoffwechsel ihre eigene Temperatur regeln. Sie sind damit
unabhängig von der Umwelt. Bereits 1880 konnte gezeigt werden, dass eine Region des
Zwischenhirns, der Hypothalamus für die Temperaturregelung verantwortlich ist.
Kommt es bei Warmblütern zu einer Erwärmung des Blutes im Hypothalamus so ist
schwitzen, hecheln und keuchen das Resultat. Kommt es umgekehrt zu einer Abkühlung des
Blutes und damit des Hypothalamus, so muss der Organismus auf wärmeerzeugendes
Verhalten umstellen.
Es kommt zum Zittern, Verengungen der Hautadern und zu einer Anregung der
Stoffwechselprozesse um mehr Wärme zu produzieren. Interessanterweise beginnen Menschen
schon zu zittern wenn sie in eine kältere Umgebung kommen bevor die
Hypothalamustemperatur gesunken ist. Also müssen externe Sensoren, auf der Haut, den
Hypothalamus mit Informationen versorgen.
Bei körperlicher Arbeit kommt es zu einer Schweißproduktion um den Körper vor
Überhitzung zu bewahren. Die Schweißproduktion setzt schon ein bevor die Hypothalamusoder Körpertemperatur steigt. Bei Hunden fanden sich spezielle Rezeptoren in den Muskeln
und Gelenken, die in Kontakt mit dem Hypothalamus stehen.
Wärmerezeptoren
auf der Haut
B
Wärmeabgabe
A
Wärmeerzeugung
Rezeptoren in
Muskeln & Gelenke
Kälterezeptoren
auf der Haut
Rückenmark
Hypothalamus
Erregung
Hemmung
Hirnstamm
Abbildung 3.6: Regelsystem für die Körpertemperatur.
Im Hypothalamus befinden sich zwei Gruppen von Neuronen, die empfindlich auf
Temperaturabweichungen reagieren. Eine Gruppe reagiert auf die Abweichung in Richtung
Kälte, eine andere in Richtung Wärme. Die Abweichung der Temperatur führt zu einer
proportionalen Änderung der Feuerfrequenz der beteiligten Strukturen. Diese
Neuronengruppen werden von den Wärme- und Kälterezeptoren auf der Haut innerviert.
Zusätzlich können die Rezeptoren in Muskeln und Gelenken die wärmeempfindlichen
Neuronen erregen, während die kälteempfindlichen Neuronen gehemmt werden. Die einzelnen
Gruppen im Hypothalamus können sich gegenseitig hemmen.
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Aufbau des Gehirns
20
Regulation des Körpergewichts
Die Hauptaufgabe des Essens liegt in der Versorgung des Körpers mit Energie und Baustoffen.
Der Energieverbrauch im Körper ist kontinuierlich, während die Nahrungsmittelzufuhr
punktuell stattfindet. Deshalb wird ein Teil der Nahrung gespeichert. Die größte
Speicherkapazität besitzt Fett, das ungefähr 85% der Energiereserven darstellt. Glucogen mit
0.5% und Proteine mit 14.5% haben nur eine untergeordnete Rolle in der Nahrungsmittelspeicherung.
Man unterscheidet 3 verschiedene Phasen der Verdauung: cephalische Phase
resorptive Phase
Fastenphase
Die cephalische Phase dient dazu, den Körper auf die bevorstehende Nahrung vorzubereiten.
Durch das Sehen und Riechen der Speisen wird unter anderem der Speichelfluss angeregt. In
der resorptiven Phase wird der aktuelle Energiebedarf gedeckt und Reserven für "schlechte"
Zeiten angelegt. Während der Fastenphase greift der Körper auf die gespeicherten
Energieformen zurück. Diese Steuerung geschieht durch die beiden Hormone Insulin und
Glucagon. Während der ersten beiden Phasen wird vor allem das Insulin ausgeschieden,
während in der Fastenphase vermehrt das Glucagon ausgeschüttet wird. Eine hohe
Glucagonkonzentration im Körper führt zur Freisetzung von freien Fettsäuren aus dem
Fettgewebe. Das Insulin hingegen sorgt für eine Verwertung von Glucose, die Glucose wird in
Glycogen und Fett umgewandelt, Aminosäuren werden in Proteine umgewandelt, Das
Glycogen wird in der Leber und der Muskulatur, das Fett im Fettgewebe und Proteine in der
Muskulatur gespeichert.
Das Hormon Insulin regelt sehr viele Prozesse bei der Nahrungsverwertung. Im Regelfall
schwankt die Grundlinie des Blutzuckerspiegels um rund 2%. Allerdings sinkt der
Blutzuckerspiegel rund 10 Minuten vor einer erwarteten Mahlzeit um ungefähr 8%. Wenn dem
Körper keine Nahrung zugeführt wird, dann kehrt der Blutzuckerspiegel wieder auf sein
ursprüngliches Niveau zurück. Das heißt der Körper reagiert auf Gewohnheiten.
Leider sind die Regelkreisläufe im Inneren des Körpers unbekannt, manche Wissenschaftler
diskutieren sogar, ob es überhaupt diese Regelkreisläufe gibt. Es gibt aber triftige Gründe, die
für ein oder mehrere Regelsysteme des
Körpergewichts sprechen. Man beobachtete
das Körpergewicht einer Population von
Ratten im Labor. Am 30. Tag wurde die
Gruppe gedrittelt. Ein Teil der Gruppe
wurde zwangsernährt, ein Teil der Gruppe
bekam bedeutend weniger Nahrung und die
dritte Gruppe diente als Kontrollgruppe
(siehe Abb. 3.7). Nach 15 Tagen konnten
die Tiere aller Gruppen wieder selbstständig
über ihre Nahrung verfügen. Es zeigte sich,
dass die Gruppe mit der Fastenkur nun
vermehrt Nahrung aufgenommen hat,
während die zwangsernährte Gruppe mit
Übergewicht nun weniger Nahrung zu sich
nahm. Nach ungefähr 25 Tagen hatten alle
Abbildung 3.7: Die Regulation des KörpergeTiere wieder das selbe Gewicht. Dieses
wichts, trotz einer vorherigen Zwangsfütterung,
Experiment lässt auf einen Regelkreislauf
bzw. Fastenkur.
schließen.
Wenn im Hypothalamus der ventromediale Kern zerstört wird, dann leiden die Tiere an
Hyperphagie, das heißt die Tiere überfressen sich kontinuierlich. Es gibt Personen mit einem
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21
Brain Modelling
gewaltigem Übergewicht, meist seit Geburt. Diese Personen leiden in der Regel an einem
gutartigen Tumor in der Nähe des ventromedialen Kern des Hypothalamus. Sie haben immer
Hunger und auch ein ausgiebiges Essen kann ihren Hunger nicht stillen. Wenn umgekehrt der
laterale Hypothalamuskern zerstört wird, dann verweigern die Tiere die Nahrung. Eine
elektrische Stimulation der beiden Kerne führt zu dem gegenteiligen Effekt.
Man überprüfte ob diese beiden Kerne möglicherweise ein Sollwert des Hungergefühls,
beziehungsweise der Nahrungsmittelzufuhr verankert ist. Aus diesem Grund ließ man einige
Tiere einer größeren Gruppe hungern. Als
sie ausreichend Gewicht verloren hatten,
wurde an ihnen eine Läsion am ventralen
Hypothalamus
durchgeführt.
Diese
Schädigung wurde ebenfalls an einer nicht
hungernden
Gruppe
von
Ratten
durchgeführt.
Unmittelbar
nach
der
Schädigung nahm diese Gruppe rapide an
Gewicht ab. Nach einiger Zeit, stellten beide
Gruppen - hungernd und nicht hungernd mit der Schädigung des lateralen
Hypothalamus bei freier Nahrungsmittelwahl ein neues Körpergewicht ein. Dieses
Gewicht lag unter dem Gewicht der
Kontrollgruppe, an denen keine Läsion
durchgeführt wurde. Dieses Experiment
Abbildung 3.8: Die Verschiebung des Sollwerts
lässt auf einen Sollwert schließen. Dennoch
für Gewicht nach einer Läsion des lateralen
sind auch noch andere Mechanismen an der
Hypothalamus.
Regulation des Körpergewichtes beteiligt.
Auch das hormonale Gleichgewicht ist für die Nahrungsmittelverwertung von wesentlicher
Bedeutung. Bei der Nahrungsmittelzufuhr kommt es zu einer vermehrten Abgabe von Insulin.
Allerdings kann auch Insulin alleine ein massives Hungergefühl auslösen. Dieses
Hungergefühl kann übermächtig werden. Im Laufe des Tages kann es zu einem leichten
Hungergefühl kommen. Dies scheint mit einem leicht erhöhten Insulinspiegel
zusammenzuhängen. Jetzt gibt es zwei Arten von Menschen, bei denen es zu einem
unterschiedlichen Verhalten kommt. Die eine Gruppe isst einen Kornspitz oder einen Apfel.
Diese Nahrung reicht aus, um das Insulin abzubauen. Das Hungergefühl ist gestillt. Bei der
anderen Gruppe kommt es zu einem anderen Verhalten. Sie essen genauso eine Kleinigkeit,
und nach ein paar Minuten kommt es zu einem übermächtigen Hungergefühl. Die kleine
Nahrungsmittelmenge hat dafür gesorgt, dass zusätzlich Insulin freigesetzt wird, damit noch
mehr Nahrung besser verdaut werden kann. Es zeigte sich, dass auch die absolute Menge an
Insulinfreisetzung zu einem Übergewicht führen kann. Einer Versuchsgruppe wurde zusätzlich
Insulin gespritzt. Beide Gruppen, mit und ohne dem Insulin, veränderten ihr Körpergewicht,
obwohl alle Tiere die gleiche Nahrungsmenge bekamen. Der erhöhte Insulinspiegel führte zu
einer besseren Fettumwandlung, das zu einer Gewichtszunahme führt.
Allerdings können auch andere chemische Stimulantien einen starken Einfluss auf die
Ernährung haben. Wenn der Nucleus paraventricularis mit Noradrenalin stimuliert wird,
beginnen die Versuchstiere vermehrt Kohlenhydrate zu sich zu nehmen, während fettreiche
oder proteinreiche Nahrungsmittel nicht beachtet wurden. Umgekehrt nehmen Tiere vermehrt
Fett zu sich, wenn die Stimulation durch Galanin erfolgt. Opiate im allgemeinen führen zu
einem Proteinhunger. Der stärkste Appetitanreger, der im Moment bekannt ist, ist das
Neuropeptid Y. Die Versuchstiere reagieren vor allem auf kohlehydratreiche Kost.
Es gibt auch Appetitzügler, wie zum Beispiel Amphetamine oder auch der Neurotransmitter
Dopamin. Leider gibt es bei Amphetaminen sehr starke Nebenwirkungen und damit scheiden
diese Substanzen zur Gewichtsreduktion aus. Da das Dopamin in der Biochemie des Gehirns
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Aufbau des Gehirns
22
ein großer Stellenwert besitzt, würden andere Funktionen stark beeinträchtigt sein. Eine andere
Substanz, das Cholecystokinin, entsteht im Zwölffingerdarm und verlangsamt die Entleerung
des Magens. Dadurch sind die Rezeptoren, die den "Füllstand" angeben länger aktiv - das
Völlegefühl herrscht länger vor. Da diese Substanz auch vom Gehirn ausgeschüttet wird,
vermutet man, dass sie bei der Regulation der Nahrungsmittelzufuhr eine (wichtige) Rolle
spielt.
Durch die Experimente mit den chemischen Stimulantien kann man vermuten, dass es mehrere
unabhängige Regel- oder Steuermechanismen gibt.
Das Problem wird zusätzlich durch andere Experimente verkompliziert. Wenn der Trigeminus,
verantwortlich für die Gesichtsmuskulatur, durchtrennt wird, ergibt sich ein interessantes
Phänomen. Bei attraktiver Nahrung begannen die Tiere mehr zu fressen, während bei Nahrung,
der Bitterstoffe beigemengt waren, die Tiere weniger Nahrung zu sich nahmen.
Wenn man von einem Regelmodell ausgeht muss man aber auch andere Faktoren
berücksichtigen, die gegen dasselbe sprechen.
In früherer Zeit konnten die Menschen sich nicht aussuchen, wann es Nahrung gibt. Die
Nahrung wurde verzehrt und wenn ausreichend Nahrung vorhanden war, wurde der
Überschuss in Fettreserven gespeichert. Es war nicht planbar, wann es den nächsten
Nahrungsmittelschub gibt.
Es zeigte sich, dass auch bei langanhaltenden Fastenphasen der Blutzuckerspiegel konstant
gehalten wird. Also wird über den Blutzuckerspiegel die Nahrungsmittelzufuhr nur indirekt
gesteuert.
Aber auch soziale Faktoren haben einen wesentlichen Einfluss, die berücksichtigt werden
müssen.
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23
Brain Modelling
3.3 Der Thalamus
Der Thalamus setzt sich aus mehreren Kernen zusammen. Er hat zwei wesentliche Funktionen:
1) Eine Schaltfunktion zwischen einzelnen sensorischen Systemen und den dazugehörigen
primären sensorischen Cortexarealen. (siehe visuelle Informationsverarbeitung). Diese
Bereiche des Thalamus haben eine Art Torwächterfunktion. Nur unter bestimmten
Umständen wird die Information weitergeleitet. Gesteuert wird dies durch die im
Stammhirn liegende Formatio Reticularis. Im wesentlichen sind die Neuronen in diesen
spezifischen Thalamuskernen topologisch geordnet. Das heißt die Information die
einlangt, wird nachbarschaftsbezogen weiterverarbeitet.
Abb. 3.9: Die Innervierungsgebiete des Thalamus auf die Großhirnrinde.
2) Steuerung des Zustandes verschiedener Gehirnbereiche. So werden die sensorischen
Cortexareale über die Erregungsniveaus kontrolliert (vgl. Bedingung für Synchronisation).
Es existieren ungefähr 12 verschiedene unspezifische mediale Thalamuskerne. Diese
Kerne besitzen aber auch einen Einfluß auf die spezifischen Thalamuskerne. Sie haben
damit auch einen Einfluß auf die selektive Aufmerksamkeit. Über den Nucleus centralis
und Nucleus medialis können Verbindungen zwischen verschiedenen unterschiedlichen
Cortexarealen hergestellt werden.
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Aufbau des Gehirns
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3.4 Die Großhirnrinde
Die Großhirnrinde, anatomisch Cortex cerebri genannt, gehört zur grauen Substanz, in der die
Zellkörper der Hirnneuronen liegen und in der Signale verarbeitet werden. Die menschliche
Großhirnrinde ist bei rund 1000 Quadratzentimeter Fläche nur etwa 2 Millimeter dick.
Die weiße Substanz liegt unterhalb der Großhirnrinde und sie enthält außer den überall im
Nervensystem eingestreuten Hilfs- und Stützzellen bloß Verbindungen. Es werden nur Signale
übermittelt, entweder von einem Areal zu einem anderen Areal beziehungsweise zu einzelnen
Muskeln.
Abb. 3.10: Die Großhirnrinde im Querschnitt. Man erkennt sehr gut die Abgrenzung der Grauen und der Weißen
Substanz.
Die Großhirnrinde besteht zu 85% aus Pyramidenzellen. Diese wirken in der Regel erregend
(Achtung: eigentlich sind es die Rezeptoren, die entscheiden ob ein Neurotransmitter erregend
oder hemmend wirkt). Der typische Neurotransmitter ist Glutamat oder Aspartat; der Rest
besteht aus Sternzellen, deren Axone sehr kurz sind. Wenn die Synapsen der Sternzellen
Dornen tragen, dann wirken sie exzitatorisch sonst inhibitorisch. Dornlose Sternzellen
verwenden meist GABA als Neurotransmitter. Die absolute Zahl der dornlosen Sternzellen ist
gering, da aber die Synapsen direkt an den Zellkörper der Pyramidenneuronen eine
Verbindung herstellen, ist ihre Wirkung größer und der Einfluss der Sternzellen dürfte
ungefähr gleich groß sein wie die der Pyramidenzellen.
In den meisten Fällen ist die Großhirnrinde deutlich
geschichtet. Im Querschnitt sieht man dann ein
gestreiftes Muster, das die Anordnung von
Nervenzellen und Fasern widerspiegelt.
Durch verschiedene Färbetechniken lassen sich die
unterschiedlichen zelluläre und funktionellen
Eigenschaften erkennen:
Golgi-Färbung:
Mehrere
vollständig eingefärbt (links).
Neuronen
werden
Nissl-Färbung; Nur die Zellkörper treten hervor
(Mitte).
Der
Unterschied
zwischen
den
Pyramidenzellen und den Körnerzellen ist leicht
erkennbar.
Weigert-Färbung; Die Fortsätze wie Axone oder
Dendriten werden gefärbt (rechts). Eine säulenartige
Struktur tritt zutage.
Abbildung 3.11: Verschiedene Färbetechniken angewandt auf ein Großhirnrindenareal.
Durch die verschiedenen Färbetechniken, kann
sowohl die Schichtstruktur als auch die tangentiale
Faserstruktur leicht erkennbar gemacht werden.
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25
Brain Modelling
Der Cortex cerebri untergliedert sich von außen nach innen in folgende sechs Schichten:
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
molekulare Schicht: sie besteht aus verstreut liegenden, kleinen horizontal orientierten
Zellen und tangentialen Assoziationsfasern; Über diese Assoziationsfasern kann ein
Kontakt zu benachbarten Hirnarealen hergestellt werden.
äußere Körnerschicht: sie ist aus dicht gelagerten Körnerzellen aufgebaut, deren Axone in
der gleichen Schicht enden;
äußere Pyramidenschicht: pyramidenförmig gebaute Zellen bilden den Hauptanteil in
dieser Schicht. Die absteigenden Axone, die die Pyramiden-Projektionsbahnen bilden
werden bereits innerhalb dieser Schicht mit einer Markscheide umgeben.
innere Körnerschicht: sie ist ähnlich wie die Schicht II beschaffen, jedoch im Bereich der
Sehrinde besonders stark ausgeprägt.
innere Pyramidenschicht: zum einen aus großen Pyramidenzellen sowie zum anderen aus
horizontal ausgerichteten Neuronen aufgebaut.
Spindelzellenschicht: sie ist aus vielgestaltigen Zellen zusammengesetzt, wobei die
größeren vornehmlich außen und die kleineren innen liegen. Die zugehörigen Neuriten
ziehen in das innen gelegene Marklager sowie auch in umgekehrter Richtung in die
äußeren Rindenschichten.
Abb. 3.12: Verschaltungen im Inneren der Großhirnrinde.
Die verschiedenen Zellschichten lassen sich funktionell in drei Gruppen unterteilen:
1) Die zwei untersten Schichten V und VI senden ihre Axone in andere Hirnregionen.
2) Die Schicht IV empfängt Axone aus anderen Regionen.
3) Die Schichten I bis III erhalten hauptsächlich Eingänge aus der Schicht IV.
Es gibt also Schichten mit vorwiegend kleinen oder vielen großen Zellen, Schichten mit Fasern
vorwiegend parallel oder senkrecht zur Fläche. Zumeist gibt es auch eine abgrenzbare Schicht,
in der die Signale den Cortex über aufsteigende - afferente - Fasern erreichen, und eine
andere, von der die meisten absteigenden - efferenten - Fasern ausgehen und die Signale in
andere Hirnteile weiterleiten. Dies kann durch verschiedene Färbetechniken verdeutlicht
werden:
Die Großhirnrinde ist aber nicht isotrop, das heißt die Anzahl der Neuronen, die Art der
Verschaltung und dergleichen kann stark variieren (Durchschnittliche Axonlänge, Zellanzahl
usw.). Primäre sensorische Areale haben eine ausgeprägte Schicht IV, motorische Areale
besitzen eine stark vergrößerte Schicht V und VI. Diese Unterschiede und Verteilungen
werden in cytoarchitektonischen Karten angegeben. Die gebräuchlichste Darstellung ist die
Kartierung nach Brodmann (Graphik unten).
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Aufbau des Gehirns
26
Manchmal findet sich zwischen der Struktur und der Funktion ein eindeutiges Korrelat
(Sehzentrum-Brodmann-Areal 18). Durch neuere Verfahren kann man heute die Großhirnrinde
in bis zu 200 Areale unterteilen.
Abb. 3.13: Laterale (rechts) und mediale (links) Darstellung der Brodmann-Areale. Manche Felder lassen sich
leicht voneinander abgrenzen, sie sind durch eine dicke Linie gekennzeichnet. Felder die sich zytologisch schwerer
voneinander abgrenzen lassen sind durch dünn gezeichnete Linien markiert. Areale, die allmählich ineinander
übergehen sind durch gestrichelte Linien ausgewiesen.
Projektionsbahnen
Die Großhirnrinde ist ausgiebig mit sich selbst verkabelt, denn die Substanz darunter, das
sogenannte Hemisphärenmark (weiße Substanz), besteht größtenteils aus Fasern, die an einer
Stelle des Cortex entspringen und an einer anderen - nahen oder entfernten - Stelle wieder
eintreten. Ob zwei Stellen miteinander verknüpft sind, hängt in erster Linie nicht von ihrem
Abstand ab. Alle Faserzüge sind von großem Interesse. Die Zerstörung einer Bahn kann zu
ebenso schweren Verhaltensdefiziten führen, wie die Zerstörung der jeweiligen Areale oder
einzelner Kerne.
Afferente und efferente Bahnen:
Die Großhirnrinde erhält ihre elektrischen Signale von rund einer Million Eingangsfasern. Die
meisten sensorischen Systeme projizieren auf den Thalamus. Von dieser Umschaltzentrale
erhalten die meisten primären sensorischen Areale ihre Eingangsfasern.
Assoziationsbahnen:
Über diese Bahnen werden Areale in der gleichen Hemisphäre verknüpft. Zum Beispiel wird
ein motorisches Areal mit einem sensorischen Areal verbunden. Es werden Reize
unterschiedlicher Modalität verknüpft.
Abb. 3.14: Die verschiedenen Bahnen (strukturell) im Inneren des Gehirns.
___________________________________________________________________________________
27
Brain Modelling
Kommissurenbahnen:
Es wird eine Verknüpfung von homotropen Regionen hergestellt. In der rechten und linken
Großhirnrindenhälfte gibt es jeweils ein Areal, das für die motorische Koordination der
jeweiligen gegenüberliegenden Köperhälfte verantwortlich ist. Es ist bei manchen
Bewegungen notwendig die beiden unterschiedlichen Bewegungsabläufe, gesteuert durch das
gegenüberliegende Großhirnrindenareal, zu koordinieren. Dies geschieht durch die
Kommissurenbahn. Über den Balken (Corpus callosum), bestehend aus 200 Millionen Fasern,
werden verschiedenste Informationen zwischen den Rindenhälften abgeglichen. Im Gegensatz
dazu ist die Commissura anterior nur für den Abgleich von Informationen des limbischen
Systems betreffend verantwortlich.
Abb.3.15: Die Verbindungen auf der Großhirnrinde.
Assoziationsfelder
Das menschliche Gehirn ist anatomisch in vier Lappen unterteilt: Frontal-, Parietal-, Occipital, Temporallappen:
Funktionell ist aber eine andere
Frontallappen
Parietallappen
Unterteilung sinnvoller. Es existieren
verschiedene
primäre
sensorische
Kortexareale.
Das
visuelle,
das
somatosensorische
oder
auch
das
auditorische Cortexareal erhält über den
Thalamus die Reize vom jeweiligen
Sinnesorgan. Zu jedem sensorischen
Kortexareal gibt es ein übergeordnetes
(sekundäres) sensorisches Areal. In
diesem Areal werden aus den einzelnen
Reizen
und
Reiz-Kombinationen
komplexere Eigenschaften "erkannt".
Occipitallappen
Temporallappen
Abbildung 3.16: Die vier Lappen der Großhirnrinde.
Diese übergeordneten sensorischen Areale
liefern die Reize wiederum an drei
verschiedene Areale:
Der präfrontale Assoziationskortex: Er ist für die Planung und Durchführung von
komplexen motorischen Handlungen verantwortlich. Es werden die Funktionen des
prämotorischen und des präfrontalen Cortex miteinander verknüpft. Der prämotorische Cortex
wählt eine komplexe Bewegung aus einer Vielzahl von Möglichkeiten aus. Der motorische
Cortex ist dann für die Ausführung verantwortlich. Der präfrontale Cortex stellt das
Arbeitsgedächtnis dar. Dort existiert ein temporales Gedächtnis über die wahrgenommene
Umgebung. Der präfrontale Cortex wählt eine Verhaltensweise aus einer größeren Anzahl von
Möglichkeiten aus.
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Aufbau des Gehirns
28
der parital-temporal-occipitale Assoziationskortex: Im occipitalen Kortexareal befinden
sich das primäre und die sekundären visuellen Verarbeitungseinheiten (vgl. Sehsystem, Teil I).
Der Parietallappen lässt sich in zwei unabhängige funktionelle Einheiten unterteilen: 1) Es
existiert ein Rindenfeld für die somatische Empfindung. 2) Die andere funktionelle Einheit ist
primär mit der Integration von somatischen und visuellen Reizen beschäftigt. Der temporale
Bereich hat folgende Aufgaben: die Verarbeitung auditorischer Informationen, das visuelle
Erkennen von Objekten und die Langzeitspeicherung sensorischer Daten.
Der limbische Assoziationskortex: Die Speicherung von Informationen über unsere Umwelt
in das Langzeitgedächtnis, die Motivation und Entscheidungsfindung als auch die emotionelle
Bewertung von Handlungen und Situation werden in diesem Bereich des Gehirns bearbeitet.
Über den präfrontalen Assoziatonskortex als auch durch die übergeordneten (sekundären)
sensorischen Kortices wird der prämotorische Cortex gesteuert. Durch eine direkte Verbindung
wird auf den motorischen Cortex eingewirkt und eine Bewegung kommt zustande.
primärer
motorischer
Cortex
präfrontaler
Assoziationscortex
übergeordneter
motorischer
Cortex
parietal-temporal-occipitaler
Assoziationscortex
primärer
sensorischer
Cortex
sekundärer
sensorischer
Cortex
limbischer
Assoziationscortex
Abb. 3.17: Die Verknüpfung von verschiedenen Großhirnrindenarealen bei unterschiedlichen „Denkleistungen“
Informationsverarbeitung in der Großhirnrinde
A
B
Abb. 3.18: Darstellung der Detailverschaltung von Säulen (links) im Sehareal und von verschiedenen Arealen
(rechts) der Großhirnrinde.
In manchen Rindenarealen liegt eine Säulenarchitektur vor (Sehzentrum). Eine Säule besteht
aus einer Gruppe von Neuronen (funktionelle Einheit), die alle miteinander über erregende
Synapsen verbunden sind. Diese Neuronen können sich synchronisieren. Die unmittelbaren
Nachbarn werden miterregt und gleichzeitig werden über inhibitorische Körnerzellen weiter
entfernte Zellverbände (Säulen) gehemmt. Es kommt damit zu einer lateralen Hemmung. Nur
manche Säulen können sich durchsetzen. Die Information wird kontrastiert.
___________________________________________________________________________________
29
Brain Modelling
Die Neuronen in einer Säule haben aber auch erregende Verbindungen zu anderen Säulen.
Über diese Verbindungen können sich verschiedene Säulen untereinander synchronisieren.
Unterschiedliche "Eigenschaften" können miteinander physikalisch verbunden werden. Über
Assoziationsbahnen können Säulen verschiedener Modalitäten untereinander synchronisieren.
Betrachten wir zwei Großhirnrinden-Areale A und B.
Die jeweiligen Areale erhalten von den zugeordneten Kernen Aktivierungen. So werden die
Neuronen in der Schicht IV aktiviert. Die Verarbeitungsneuronen in den Schichten I bis III
verarbeiten die Information und möglicherweise kommt es zu einer Synchronisation (Gebiet
A). Über tangentiale (hier nicht eingezeichnet) oder über inner-corticale Assoziations-Fasern
wird die Schicht IV eines oder mehrerer Areale mit elektrischen Pulsen aktiviert (Gebiet B).
Im zweiten Areal kann es dann zu einer Interferenz mit der Information aus dem Kern und
dem anderen Rindenareal kommen. Die Information wird nicht weitergeleitet oder es kommt
zu einer weiteren Synchronisation. Das Gebiet kann nun die in den Schichten I bis III
verarbeitete Information wieder zurückschicken beziehungsweise damit andere Areale
innervieren. Es kann folgendes passieren:
[1] Die Information geht verloren. Die EPSP´s können in den nachgeschalteten Neuronen kein
Aktionspotential auslösen. Die Verknüpfung der Information ist irrelevant.
[2] Es kommt zur Synchronisation in unterschiedlichen Rindenarealen. Verschiedene
Informationen werden zu einer zusammengefasst - ABSTRAKTION.
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Aufbau des Gehirns
30
––
––
––
––
++
++
++
++
EEG, MEG,
PET
Das Gehirn ist in den Schädelknochen eingelagert. Dieser Knochen schützt das Gehirn in
ausgezeichneter Weise. Umgekehrt verhindert aber auch dieser Knochen eine einfache
Untersuchung des Gehirns. Lange Zeit war man auf pathologische Untersuchungen
angewiesen. Wenn ein Patient einen Schlaganfall, eine Hirnhautentzündung usw. hatte, musste
man warten, bis der Patient starb, bis man den Schädel öffnen konnte und das Gehirn
untersuchen konnte. Diese Technik erfordert viel Zeit und meist sind die Schädigungen diffus
und eine eindeutige Zuordnung zwischen dem Gehirnareal und der Funktion ist nur über
mehrere Gehirne mit ähnlichen Schädigungen möglich.
Mit der Einführung der Röntgendiagnostik war es erstmals möglich in das Innere des Schädels
zu blicken. Leider ist das Gehirn eine sehr homogene Masse, so dass man auf einem
Röntgenbild nur sehr wenig, vor allem aber kaum Strukturen erkennen kann. Allerdings ist es
möglich dem Blut ein Kontrastmittel beizumengen. Damit ist es zumindest möglich, die
Blutbahnen des Gehirns sichtbar zu machen. Leider ist es damit nicht möglich das Gehirn beim
unmittelbaren Denken näher zu untersuchen.
Aber es war schon bald bekannt, dass das Gehirn elektrisch erregbar ist, beziehungsweise, dass
das Gehirn, insbesondere die einzelnen Neuronen, selbst kleinste Ströme bei deren Aktivität
produziert. Schon um 1870 wurden Untersuchungen an Kaninchen- und Affengehirnen
durchgeführt. Allerdings befanden sich bei diesen Experimenten die Elektroden, um die
Spannung abzunehmen, direkt auf dem Gehirn. Aber erst 1924 ist es gelungen, diese kleinen
Ströme der Gehirnaktivität durch den Schädelknochen hindurch zu messen. Der Nervenarzt
Hans Berger publizierte diese Ergebnisse aber erst 1929, da er seine Ergebnisse immer wieder
überprüfte. So nahm er sehr viele Daten von sich selbst (56 Messungen) und seinem Sohn (73
Messungen) auf. Berger prägte auch den Begriff E.E.G, das damals noch als
Elektroenkephalogramm, heute als Elektroenzephalogramm bezeichnet wird. In den späteren
Veröffentlichungen nahm er nahezu fast alle grundlegenden Beobachtungen vorweg.
_____________________________________________________________________________________________
31
Brain Modelling
So zeigte sich, dass die elektrophysiologischen Messkurven vom Wachheitsgrad bzw. dem
Bewusstseinszustand der Probanden abhing (siehe Abb. 4.0). So zeigten sich zwischen dem
EEG und den Zuständen von
erregt
Wachheit, Entspannung, Schlaf,
Hirnreifung, Epilepsie und dem
Hirntod gefunden. Berger konnte
entspannt
auch zeigen, dass das EEG sich
nicht nur durch sensorische
schläfrig
Reize sondern auch durch
geistige
Tätigkeiten
(Kopfrechnen) verändert. Es wurde
schlafend
auch gezeigt, dass diverse
Substanzen, wie Morphine,
Kaffee, Schlafmittel, NarkoseTiefschlaf
mittel, Insulin usw. die EEGRhythmik verändert.
Koma
Es
wurde
eine
synchron
50 µV
auftretende Aktivität zwischen
1 sec
funktionell gleichen RindenAbbildung 4.0: Verschiedene Meßkurven bei unterfeldern der rechten und linken
schiedlichem Wachheitszustand der Probanden.
Hemisphäre festgestellt. Interessanterweise bleibt diese Aktivität synchron, auch dann wenn die direkten Verbindungen
zwischen diesen Rindenarealen zerstört wird. Dies lässt auf eine zentrale Steuereinheit im
Inneren des Gehirn schließen.
Um international diverse EEG-Untersuchungen vergleichen zu können, wurde im Jahr 1957
das sogenannte 10-20-System festgelegt. Die Elektroden befinden sich im Abstand von 10%
bzw. 20%. Als absolute Werte werden
spezielle Punkte an den Ohren, der Nase und
G
im Nacken verwendet. Von diesen Punkten
Fp1
Fp2
ausgehend, spannt man ein Netz von
F8
Elektroden über die Kopfoberfläche (siehe
F7 F3
F4
Fz
Abbildung 4.1).
Die trockene Kopfhaut besitzt einen großen
elektrischen Widerstand. Deshalb wird eine
physiologische Kochsalzlösung zwischen der
Kopfhaut und der Elektrode aufgetragen.
A1
T3
C3
T5
Cz
Pz
P3
O1
C4
P4
T4
A2
T6
O2
Nun kann man zwischen den einzelnen
Elektroden die jeweiligen EEG-Spannungen
Abbildung 4.1: Die Position der Elektroden auf
messen. Die Spannungen unterscheiden sich
dem Kopf mit den Elektrodenbezeichnung im
in der Amplitude. Zusätzlich ändert sich die
10-20 System:
Frequenz in Abhängigkeit von der
Fp = frontopolar F = frontal
T = temporal
Gehirnaktivität. Diese Frequenzen müssen
C = zentral
P = parietal
O = okzipital
gefiltert werden, dass heißt ein Bereich von
A = aurikulär
G = Erdung
speziellen Frequenzen werden elektronisch
Ungerade Ziffern beschreiben Elektroden auf der
ausgeblendet. Zum Beispiel führt das
linken, gerade Ziffern auf der rechten Kopfseite.
Schwitzen auf der Kopfhaut zu einer
massiven Veränderung der Signale. Diese Signale können schnell dazu führen, dass die
Verstärker übersteuert werden, und damit die Signale überhaupt nicht mehr gemessen werden
können.
_____________________________________________________________________________________________
Untersuchungsmethoden des Gehirns
32
Die Amplituden im EEG haben eine geringe Bedeutung. Dadurch, dass die Amplituden stark
von den Ableitebedingungen abhängen, können Vergleiche nur schwer angestellt werden. Die
Potentialdifferenz wird zum Beispiel durch die Wahl der beiden Elektroden bestimmt. Wenn
man die Spannungen zwischen FP1 und F7 misst, beziehungsweise zwischen FP1 und A1,
dann werden sich die Amplituden der Spannungen stark unterscheiden. Die Amplituden die
man direkt auf der Großhirnrinde misst liegen bei rund 10 mV, während auf der
Kopfoberfläche die Amplituden in der Größe von 100 µV liegen. Für die Aktivität der
jeweiligen Rindenareale ist die Frequenz wichtiger, denn die Frequenz verändert sich nicht so
leicht, wenn man unterschiedliche Messelektroden verwendet, sie ist aber von der Aktivität der
Großhirnrinde abhängig.
Das EEG stellt ein Frequenzgemisch dar. Dennoch ist eine Grundfrequenz vorherrschend.
Aufgrund des Wachheitszustandes beziehungsweise aufgrund von sensorischen Reizen ändert
sich die maßgebliche Frequenz. Die gemessenen Signale werden aufgrund der Frequenz in vier
verschiedene Bereiche unterteilt:
Band
Frequenz [Hz]
Amplitude [µV]
Bedeutung

µ
8 - 13
50
entspannter Wachzustand
10-11
50
entspannter motorischer Zustand

13 - 30
30
Ruhezustand

unter 4
100
Schlaf, bei Erkrankungen

4-8
100
Emotionen bei Kindern

30 - 35
unter 30
Tabelle 4.1: Unterteilung der EEG-Wellen nach Amplitude und Frequenz.
Im Ruhezustand (entspannter Wachzustand) treten bei geschlossenen Augen rhythmische
Wellen mit einer Frequenz von 8-13 Hz im Hinterhauptslappen auf. Dieser Frequenzzustand
wird als Alpha ()- Zustand bezeichnet. In den okzipitalen Regionen des Gehirns (Hinterkopf)
treten die größten und regulärsten -Wellen auf. Die Amplitude kann während der Messung
leicht variieren. Dies hängt mit minimalen Änderungen des Wachheitszustandes des
Probanden ab. Vergleicht man die EEG-Kurven des rechten und des linken Sehzentrums, so
zeigt sich, dass beide Areale zwar unter den richtigen Umständen -Wellen produzieren, dass
aber keine unmittelbare Synchronisation zwischen diesen Gehirnregionen besteht. Dies lässt
vermuten, dass für jede Gehirnhälfte getrennt, die -Rhythmen generiert werden. Akustische
oder taktile Reize haben einen starken Einfluss auf den -Rhythmus. Die Aufmerksamkeit
richtet sich dann auf diesen Reiz und das Gehirn befindet sich nicht mehr im entspannten
Wachzustand. Umgekehrt haben abstrakte Denkleistungen, wie Kopfrechnen, kaum bis gar
keinen Einfluss auf die -Wellen. Die -Wellen können massiv durch visuelle Prozesse
unterdrückt werden. Sobald man die Augen öffnet, auch in einem dunklen Raum, wird der Rhythmus blockiert. Auch eine bildhafte Vorstellung führt zu einer Blockade.
Der µ-Rhythmus ist nach dem -Rhythmus die deutlichste und häufigste Form hirnlokaler
Aktivität. Diese Aktivität steht im Zusammenhang zu motorischen Aktivitäten. Die Wellen
treten vor allem in den motorischen Bereichen auf (C3, Cz, und C4). Die Frequenzen liegen im
Bereich des -Rhythmus, meist aber um zirka 1 Hz höher. Die Amplituden liegt ebenso bei
rund 50 µV. Bei bilateralem Auftreten sind die einzelnen µ-Wellen der beiden Hemisphären
zeitlich nicht korreliert und zeigen unterschiedliche Amplituden. Der µ-Rhythmus ist die
Grundaktivität der sensomotorischen und motorischen Areale. Sobald aber eine motorische
Aktivität gesetzt wird, zum Beispiel das Formen einer Faust, verschwindet der µ-Rhythmus
sofort. Auch die Vorstellung von Bewegung führt zu einer Blockade dieses
Grundrhythmussees.
_____________________________________________________________________________________________
33
Brain Modelling
Potentialschwankungen mit einer Frequenz oberhalb von 13 Hz werden als Betawellen
bezeichnet. Diese -Wellen werden als die eigentliche Form der lokalen Ruheaktivität der
Großhirnrinde betrachtet, die lediglich in der hinteren sensorischen Hirnhälfte die -Aktivität
ersetzt.
Die -Aktivität tritt hauptsächlich bei Säuglingen und teilweise auch bei Kindern und
Jugendlichen auf. Bei Erwachsenen treten -Wellen nur im Schlaf oder bei Hyperventilation
auf. Sonst haben -Rhythmen ausschließlich pathologische Hintergründe, wie Tumore,
entzündliche Prozesse im Gehirn, Gehirntraumata oder Arteriosklerose.
Die -Aktivität ist im Kindesalter eine typische Aktivität. Ab dem 8.Lebensjahr tritt die Aktivität in den Hintergrund und die -Aktivität wird stärker. Im Kindesalter treten -Wellen
hauptsächlich bei emotionell belastenden Situationen auf. Vermutlich werden die -Rhythmen
durch das limbische System ausgelöst. Bei einer Minderung des Wachheitszustandes können
-Wellen - mit einer geringen Amplitude - beobachtet werden.
Damit stellt sich die Frage, wie es zu den
einzelnen Potentialen auf der Schädeloberfläche
kommt. Man könnte leicht vermuten, dass die
Aktionspotentiale Verursacher des EEG's sind.
Diese Annahme ist aber falsch. Ein
Aktionspotential hat zwar eine beträchtliche
Größe, aber ist nur von sehr kurzer Dauer. Durch
die Aktionspotentiale werden aber auch
synaptische Potentiale ausgelöst. Diese sind zwar
um einiges kleiner in der Größe ( 1 mV), aber
sie halten bedeutend länger an (rund 30 mal
länger). Zusätzlich darf man nicht übersehen,
dass ein Aktionspotential bis zu 1000-10000
Synapsen aktiviert (siehe Abb. 6.2). Dadurch
entstehen, angenommen die Hälfte der Synapsen
produziert ein Potential von der Größe von 1 mV
bei der Aktivierung durch ein Aktionspotential,
ein Gesamtpotential von 500-5000 * 1 mV =
500mV - 5000mV. Dieses Summenpotential ist
beträchtlich
größer
als
ein
einzelnes
Aktionspotential (rund 100 mV).
U
Summenpotential
Aktionspotentiale
EPSP´s
t
Abbildung 4.2: Entstehung des Summenpotentials durch mehrere synaptische
Potentiale. Vergleich des Summenpotentials, der synaptischen Potentiale und
der Aktionspotentiale (nicht direkt prop.!).
Ein Neuron kann in einfachster Weise als ein Dipol betrachtet werden. Den einen Pol stellt das
Ende des Hauptdendriten dar, während der zweite Pol der Zellkörper ist. Natürlich handelt es
sich um eine sehr starke Vereinfachung, die aber nützliche Ergebnisse liefert. Man muss sich
dabei bewusst sein, dass ein Neuron eine viel zu komplexe Struktur besitzt um einfach als
Dipol beschrieben zu werden.
Wird der Hautdendrit (bzw. der Zellkörper) durch synaptische Potentiale (egal ob es sich um
EPSP´s oder um IPSP´s handelt) gereizt, so wird lokal die Membran polarisiert (de- oder
hyperpolarisiert). Diese Polarisation entspricht einem lokalen Ionenungleichgewicht zwischen
der Innen- und Außenseite der Membran. Zusätzlich entsteht eine Potentialdifferenz zwischen
dem Hauptdendriten und dem Zellkörper. Außerhalb der Membran des Hauptdendriten
befinden sich mehr Kalium-Ionen (im Inneren mehr Natriumionen) als beim Zellkörper.
_____________________________________________________________________________________________
Untersuchungsmethoden des Gehirns
34
Dieses Ionenungleichgewicht wird nach einiger Zeit ausgeglichen - die durch synaptische
Potentiale verursachte Polarisation der Membran wandert zum Zellkörper. Wenn umgekehrt
der Zellkörper polarisiert wird, so wandert das Ionenungleichgewicht zum Ende des
Hauptdendriten.
Bei der Erzeugung eines EPSP´s an einer Synapse am Ende des Hauptdendriten wird im
Membranbereich der nachgeschalteten Synapse die positiven Ladungen an der Zellaußenseite
verringert. Dies lässt diesen Bereich relativ zur Außenseite des Zellkörpers, der nicht
polarisiert ist, vorübergehend negativer erscheinen. Elektrisch betrachtet wird der
depolarisierte Bereich zum Minuspol, während die nicht polarisierten Bereiche (z.B. der
Zellkörper) zum Pluspol werden. Das Dipolkonzept kann vor allem bei Pyramidenzellen
angewendet werden, da aufgrund der Morphologie des Neurons eine einzige lange Achse,
zwischen dem Ende des apikalen Dendriten und dem Zellkörper, gegeben ist. Damit gibt es
einen größeren Abstand zwischen dem Pluspol und dem Minuspol als im Gegensatz zu den
Körnerzellen mit den charakteristisch kurzen Dendriten. Ein idealisiertes Feldpotential,
entstanden durch ein EPSP am Dendriten eines Pyramidenneurons, ist in Abbildung 6.3
dargestellt. Das elektrische Feld wird durch Feldlinien dargestellt. Verbindet man im gesamten
Feld alle Punkte mit dem gleichen Potential, so erhält man die Äquipotentiallinien. An
Elektroden die sich auf der selben Äquipotentialline befinden, kann keine Potentialdifferenz
gemessen werden. Es ist also wichtig, dass die Elektroden so platziert sind, dass eine
Potentialdifferenz (=Spannung) gemessen werden kann.
+0.25
–1.0
–0.25
0.0
–0.5
–0.25
–1.0
–0.5
–0.25
–
0.0
0.0
+
+0.25
+0.25
+0.5
+0.5
Feldlinie
+1.0
Äquipotentialline
Abbildung 4.3: Darstellung der Feldlinien und Äquipotentiallinien eines durch eine EPSP aktivierten
Pyramidenneurons. Der negative Pol liegt am Ende des apikalen Dendriten, während der Pluspol beim Zellkörper
liegt.
In der Abbildung 4.3 wurde das idealisierte Potential von -1 bis +1 normiert. Nur bei Potentialdifferenzen können Spannungen gemessen werden. Wenn nun eine Neuronenpopulation
besonders aktiv ist, viele synaptische Potential die Neuronen aktivieren, und die Elektroden
liegen zu weit beieinander, dann kann es passieren, dass nur eine geringe bis gar keine
elektrische Aktivität gemessen werden kann.
Für das elektrische Potential ist es wesentlich, wo die postsynaptischen Potentiale angreifen,
beziehungsweise ob die Membran depolarisiert (EPSP) oder hyperpolarisiert (IPSP) wird. Dies
_____________________________________________________________________________________________
35
Brain Modelling
verursacht unterschiedliche Potentiale. Dennoch ist es möglich, daß EPSP´s und IPSP´s
gleichartige Potentiale verursachen. Wenn ein IPSP am Zellkörper, bzw. ein EPSP am apikalen
Dendriten angreift, dann entstehen gleichartige Potentiale, denn der Strom fließt in die gleiche
Richtung. Der einzelne Unterschied besteht in der Stärke des Feldes. Die beiden anderen Fälle,
EPSP am Zellkörper und IPSP am apikalen Dendriten, führen zwar wieder zu identen
Potentialen zueinander, aber diese Fälle treten in der Großhirnrinde kaum bis gar nicht auf.
Somit werden mit einem EEG EPSP´s am apikalen Dendriten und IPSP´s am Zellkörper
gemessen.
––
––
––
––
++
++
++
++
++
++
++
++
-
EPSP
––
––
––
––
––
––
––
––
++
++
++
++
––
––
––
––
++
++
++
++
IPSP
+
Abbildung 4.4: Unterschiedliche Innervierung durch EPSP´s und IPSP´s an Pyramidenneuronen. Der durch EPSP
depolarisierte Bereich wird zum Minuspol, während der durch IPSP hyperpolarisierte Bereich positiver als der
übrige Membranbereich wird.
_____________________________________________________________________________________________
Untersuchungsmethoden des Gehirns
36
Das gemessene EEG
b
a
hängt sehr stark von der
Größe und der Form der
Neuronenpopulation ab.
Das Feldpotential einer
Gruppe von Neuronen
entspricht der Summe
der Feldpotentiale, die
durch die Aktivität der
einzelnen
Neuronen
entstehen. Wenn die
Neuronen
parallel
c
d
zueinander stehen, und
die Gruppe senkrecht
zur
Kopfoberfläche
liegt, dann können die
überlagerten Potentiale
leicht
gemessen
werden. Die einzelnen
Potentiale überlagern
sich (siehe Abb. 4.5a,b).
Wenn die Neuronen
Abbildung 4.5: In der Graphik a werden die parallel liegenden Pyramidenzellen gleichzeitig aktiviert, die Homogenität und Größe des Potentials ist in
nicht
gleichzeitig
b zu erkennen. In c und d werden die Neuronen ungleichmäßig aktiviert, das
aktiviert werden (siehe
Potential hebt sich an manchen Stellen auf und wirkt insgesamt geringer.
Abb. 4.5c,d), oder die
Neuronen
nicht
gleichgerichtet sind, dann überlagern sich die Potentiale, allerdings löschen sie sich diesmal
gegenseitig aus. Man wird ein Signal nur sehr schwer messen können.
Schädeloberfläche
Großhirnrinde
Gruppe von Neuronen
In diesem Bereich
können die elektrischen
Felder nicht gemessen
werden.
Abbildung 4.6: Lage von Neuronenverbänden. Durch Einstülpungen der Großhirnrinde können Gruppen von
Neuronen auch parallel zur Kopfoberfläche liegen.
Innerhalb der Großhirnrinde liegen meistens Neuronen parallel zueinander und senkrecht zur
Oberfläche der Großhirnrinde. Allerdings entstehen in den Entwicklungsphasen Furchen und
Einstülpungen der Großhirnrinde (siehe Abb. 4.6). Dadurch ist es möglich, daß einzelne
Gruppen nicht senkrecht zum Schädel sondern waagrecht liegen. Auch wenn diese Gruppe
sehr aktiv ist, werden nur geringe Potentiale gemessen (siehe Abb. 4.3). Meist liegen diese
waagrecht liegenden Gruppen anderen Gruppen gegenüber. Nicht selten sind beide Gruppen
gleichzeitig aktiv. Damit löschen sich die einzelnen Potentiale gänzlich aus und am EEGSchreiber erscheint eine Nulllinie. Diese Gehirnbereiche können aber durch andere
Meßmethoden zugänglich gemacht werden.
Das Potential der aktivierten Neuronen, die in der Nähe des Schädels liegen, können leichter
gemessen werden, als Neuronen die tiefer liegen. Da die Feldstärke eines Dipols mit dem
Quadrat der Entfernung abnimmt, werden die einzelnen Potentiale rasch unmessbar. Die
Entfernung zwischen den koriticalen Potentialgeneratoren und den EEG-Ableiteelektroden
_____________________________________________________________________________________________
37
Brain Modelling
wird durch anatomische Gegebenheiten bestimmt. Nur rund ein Drittel der Großhirnrinde liegt
nahe an der Schädeloberfläche. Nur dieses Drittel ist für EEG-Ableitungen unmittelbar
zugänglich.
Über das EEG können auch langfristige Änderungen der elektrischen Potentiale der Neuronen
gemessen werden. Das Membranpotential von Neuronen kann sehr langsame Schwankungen
aufweisen. Normalerweise werden die einzelnen Spannungen der Neuronen durch RCVerstärker messbar gemacht. Dabei werden langsame Spannungsveränderungen
herausgefiltert. Verwendet man aber Gleichspannungsverstärker, dann können diese
langsamen und geringen Potentialänderungen gemessen werden. Meist kommt es dann zu
einer Überlagerung zwischen den DC-Potentialen (langsamen Gleichspannungspotentialen)
und den EEG-Potentialen. Die Ursache für die DC-Potentiale ist noch nicht geklärt. Man
vermutete einen Zusammenhang zwischen der elektrischen Aktivität von Gliazellen und den
Gleichspannungspotentialen. Diese Vermutung konnte nicht bestätigt werden. Möglicherweise
sind extrem lang anhaltende PSP´s dafür verantwortlich.
In der klinischen Praxis für Routineableitungen hat sich die Einstellung des
Hochfrequenzfilters auf 70 Hertz, das heißt durch die Messapparatur werden Signale mit
höheren Frequenzen herausgefiltert, und der unteren Grenzfrequenz auf 0.53 Hertz (dies
entspricht 0.3 Sekunden) als optimaler Kompromiss durchgesetzt.
Das EEG dient dazu, Prozesse der Signalverarbeitung im Gehirn zu messen. Einerseits kann
das EEG Auskunft über den allgemeinen Zustand einer Person Auskunft geben (Schlaf-,
Wachheits- oder Ruhezustand). Andererseits kann auch die neurale Aktivität, die speziellen
Wahrnehmungs- oder Denkprozessen zugrunde liegt, gemessen werden. Es sind
Potentialänderungen, die durch sensorische Reize oder durch Verarbeitungsprozesse
verursacht werden. Diese Potentiale werden als ereignisbezogene Potentiale - ERP´s (event
related potential) bezeichnet, manchmal findet man auch noch die veraltete Bezeichnung
evoziertes Potential - EP (evoked potential). Leider ist die Potentialänderung bei einem
ereignisbezogenem Potential sehr gering. Der Ausschlag beträgt durchschnittlich von 0.1µV
bis 20 µV, während die Hauptaktivität des EEG bei 10 µV bis 100µV liegt. Dies führt dazu,
daß die ERP´s in der Hintergrundaktivität leicht untergehen. Deshalb erfordert es einen
besonderen Aufwand diese Signale aufzuspüren.
Bei der Dauerreiz-Methode werden dem Gehirn in kurzen zeitlichen Abständen - mit einer
bestimmten Frequenz - idente Reize angeboten. Da die Reize dem Gehirn so rasch
hintereinander angeboten werden, überlappen sich die ereignisbezogenen Potentiale und es
bildet sich ein Dauerpotential. Dieses Potential ist aber ebenso gering, wie ein einzelnes
normales Potential. Um es aus der Hintergrundaktivität des Gehirns herauszufiltern, verwendet
man die Fourier-Analyse. Bei der Fourier-Analyse werden Wellen nach den
Frequenzeigenschaften untersucht. Da die Reizfrequenz bekannt ist, braucht man nur nach
dieser Frequenz im EEG-Signal suchen (siehe Abb. 6.7).
_____________________________________________________________________________________________
Untersuchungsmethoden des Gehirns
38
0
1
2
3
4
5
6
7 sec.
V
Beginn der
Reizung
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6 sec.
Abbildung 4.7: In der oberen Darstellung ist ein EEG-Signal mit Dauerreizung dargestellt. In der unteren
Darstellung wurde das Signal Fourier-analysiert und man erkennt die Abweichung. Zu beachten ist die
unterschiedliche Zeitskala.
Das andere Verfahren wird als Mittelungsverfahren bezeichnet und es erfordert zwei
Annahmen. Eine Annahme besteht darin, daß das ereignisbezogene Potential in einer
konstanten Beziehung zu dem Reiz
steht, während die HintergrundAnzahl der
gemittelten
aktivität,
vergleichbar
einem
Meßkurven
Rauschen, keine Regelmäßigkeiten
aufweist. Die zweite Annahme
1
besteht darin, daß idente Reize
gleiche Amplituden mit der gleichen
Zeitdauer verursachen. Dem Gehirn
10 V
wird in mehreren Versuchsdurchgängen der idente Reiz geboten. Die
EEG-Kurven werden, während der
Reiz ausgelöst wird, aufgenommen
und summiert und durch die Anzahl
der Versuchsdurchgänge dividiert.
4
Auf diese Weise erhält man das
mittlere evozierte Potential. Mit
dieser Technik wird das Signal, das
Potential das durch den Reiz
verursacht wird, Rauschverhältnis
16
verbessert. Da bei der Hintergrundaktivität - dem Rauschen - positive
wie negative Amplituden mit
200
gleicher
Wahrscheinlichkeit
auftreten, mittelt sich das Rauschen
heraus und nur das Reizsignal bleibt
0
0.1
0.2
0.3
0.4 sec
übrig
(siehe
Abb. 4.8).
Die
Wirksamkeit der Mittelung wird
Abbildung 4.8: Die Mittelung von 200 verschiedenen EEGdurch
das
Quadratwurzelgesetz
Meßkurven führt zu einem eindeutigen Reiz-Potentialbeschrieben.
Zusammenhang.
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39
Brain Modelling
Die Einteilung der EEG-Kurven in vier verschiedene Rhythmen ist ziemlich willkürlich.
Trotzdem zeigt sich, daß verschiedene Zustände des Gehirns mit diesen Rhythmen korrelieren.
Natürlich misst das EEG die Aktivität von einzelnen Neuronen, aber die Gruppen von
Neuronen werden von anderen Subsystemen gesteuert. Diese Subsysteme können in den
Gruppen eine Synchronisation erleichtern oder erschweren. Somit stellt sich die Frage, welche
Subsysteme für diese Rhythmen zuständig sind.
Für den Alpha-Rhythmus ist eine besondere Struktur des Thalamus zuständig. Der Thalamus
ist eine Gruppe von Kernen im Inneren des Gehirns. Man unterscheidet zwei Arten von
Kernen:
Spezifische Kerne:
Alle Sinnesorgane, mit Ausnahme des Riechens, liefern ihre Signale an
den jeweiligen spezifischen Kern. Die Informationsübertragung ist
topologisch geordnet, das heißt benachbarte Reizzellen aus den
Sinnesorganen liefern ihre Signale an benachbarte Neuronen im
Thalamus und diese liefern wiederum ihre Signale an benachbarte
Neuronen in der Großhirnrinde. Im Thalamus kommt es zu einer
Vorverarbeitung (siehe "Das Sehsystem"). Die Verbindung vom
Thalamus zur Großhirnrinde ist reziprok. Man spricht von einer
thalamo-cortico-thalmischen Schleife.
Unspezifische Kerne: Die unspezifischen Kerne innervieren ebenso die Großhirnrinde,
allerdings diffus. Die Abbildung von den Kernen in die Großhirnrinde
ist nicht topologisch geordnet. Über diese Kerne kann das
Erregungsniveau der Neuronen in der Großhirnrinde gesteuert werden.
Dies erleichtert oder erschwert die Synchronisation in den jeweiligen
Arealen. Die unspezifischen Kerne erhalten ihre Signale aus anderen
tieferliegenden Strukturen des Gehirns, insbesonders der Formatio
reticularis. Manche Wissenschafter gehen so weit, daß sie diese
Thalamuskerne als eine direkte Fortsetzung der Formatio reticularis
bezeichnen.
Eine besondere Struktur - der Nucleus reticularis thalami - wird zu den unspezifischen Kernen
gezählt, obwohl er eine flächige Struktur besitzt. Diese Zellschicht umgibt alle Kerne des
Thalamus. Alle thalamo-cortico-thalmischen Schleifen laufen durch diese Schicht. Er enthält
von den durchziehenden Faserbündeln durch Abzweigungen erregende Signale (EPSP´s).
Umgekehrt innerviert der Nucleus reticularis thalami die durchgehenden Faserbündel
inhibitorisch.
U [WE]
EEG
visueller
Stimulus
t
"Desynchronisation"
U [WE]
EEG + DC
t
_____________________________________________________________________________________________
Untersuchungsmethoden des Gehirns
40
Abbildung 4.9: Zwei EEG-Ableitung, mit und ohne Gleichspannungskomponente, während eines visuellen
Stimulus.
Wenn der Thalamus viele sensorischen Afferenzen erhält, befindet sich der jeweilige
thalmische Kern im Transfermodus. Das heißt, daß die Signale von der Sensorik direkt über
den Thalamus in die Großhirnrinde gelangen. Im EEG kann man eine sogenannte
Desynchronisation beobachten. Dieser Begriff selbst ist ziemlich widersprüchlich. Im EEG
erkennt man, daß durch ein Desynchronisation die Amplituden geringer und die Frequenzen
höher werden (siehe Abb. 4.9). Praktisch kommt es aber während der Desynchronisation im
EEG-Bild zu starken Synchronisationen in den betroffenen Gebieten der Großhirnrinde. Meist
führt dies zu einer Frequenz der Aktivität des neuralen Assembles von rund 40 Hertz. Diese
Frequenz ist in der Regel für die klassische Auflösung zu groß - das Schreiberpapier bewegt
sich zu langsam um höhere Frequenzen sinnvoll aufzuzeichnen.
Großhirnrinde
Thalamocorticothalmische
Schleife
Nucleus reticularis
thalami
spezifischer
THALAMUS-KERN
Mediale
Thalamuskerne
Formatio
reticularis
Abbildung 4.10: Die Verknüpfungsstruktur zwischen einem spezifischen Thalamuskern, dem Nucleus reticularis
thalami und der Großhirnrinde.
Wenn kaum sensorischen Reize den Thalamus erreichen, dann befindet sich der Thalamus im
Oszillatormodus. Die thalamo-cortico-thalmische Schleife wird vor allem durch den Nucleus
reticularis thalami aktiviert. Dabei treten abwechselnd kaum Signale und dann kurzzeitig viele
Signale als Bursts mit einer Frequenz von 7-14 Hertz auf. Bei verminderter sensorischer
Afferenz werden einlaufende Signale, die nicht synchron sind, in den Neuronen der
spezifischen Thalamuskerne durch Kontrolle inhibitorischer Rückkopplungen des Nucleus
reticularis thalami in gruppierte Entladungen umgewandelt. Diese Entladungen führen über die
Verbindungen zur Großhirnrinde zum
zur Großtypischen Alpha-Rhythmus.
hirnrinde
Nucleus
reticularis
thalami
Thalamus
FR
Formatio Reticularis
von der
Sensorik
Welche Aufgabe hat der -Rhythmus für
die
Informationsverarbeitung
des
menschlichen Gehirns. Deshalb ist es
notwendig,
die
psychologischen
Bedingungen für das Auftreten des Rhythmus näher zu betrachten. Im
Ruhezustand treten die -Wellen vor allem
im postzentralen Teil des Gehirns auf. In
diesem Gebiet liegt das primäre visuelle,
das primäre somatosensorische und zum
Teil das primäre auditive Areal. Vor allem
das Sehzentrum ist vorrangig in diesem
Gebiet vertreten. Dieser Sinn ist der
Abbildung 4.11: Die Verschaltung zwischen dem
Nucleus reticularis thalami, den Neuronen des
Thalamus und der Formatio reticularis. Erregende
_____________________________________________________________________________________________
Einflüße werden durch Pfeile und hemmende durch
41einen Block dargestellt
Brain Modelling
einzige der bewusst durch den Lidschlag abgeschaltet werden kann. Die Aufmerksamkeit wird
zu einem wesentlichen Teil durch die Formatio reticularis gesteuert. Diese Kerne erhalten von
allen sensorischen Einheiten (wahrscheinlich) unspezifische Signale. In der Formatio
reticularis werden diese sensorischen Signale zusammengefasst. Die Formatio reticularis
innerviert viele Areale in der Großhirnrinde und im Thalamus. Je stärker die Formatio
reticularis aktiv ist, umso leichter können Synchronisationen in der Großhirnrinde auftreten.
Beim Schließen der Augen gelangen weniger Informationen in den seitlichen Kniekörper. Dies
führt zu einer Abnahme der Aufmerksamkeit. Akustische und somatosensorische Reize
können den Abfall der Aufmerksamkeit nur begrenzt verhindern (mit der Ausnahme bei
blinden Personen). Wenn die Formatio reticularis verstärkt durch die Sensorik aktiviert wird,
dann hemmt sie einerseits den Nucleus reticularis thalami und andererseits wird der Thalamus
soweit aktiviert, daß die Signale aus der Sensorik im Thalamus vorverarbeitet werden und
dann zur Großhirnrinde gelangen (siehe Abb. 6.11). Wenn die Hemmung der Formatio
reticularis auf den Nucleus reticularis thalami aufhört, dann kann sich eine
Gegenkopplungsschleife zwischen dem Thalamus und dem Nucleus reticularis thalami bilden.
Wahrscheinlich sind dabei auch sogenannte Pace-Maker Zellen beteiligt. Diese Zellen geben,
wenn sie aktiviert werden, mit einem konstanten Rhythmus kurzfristig mehrere
Aktionspotentiale ab und dann bleiben sie für längere Zeit inaktiv. Dieser einsetzende Rhythmus, bei visueller Reizdeprivation garantiert auch bei geschlossenen Augen - mit
Ausnahme, daß das Gehirn sich nicht im Schlafzustand befindet - bei akustischen oder anderen
alarmierenden Reizen eine sofortige Reaktionsbereitschaft. Der -Rhythmus kann aber auch
durch intensives Assoziationen abgelöst werden. Dabei sind andere Rindenareale beteiligt,
insbesonders der Schläfen- und der Frontallappen. Diese beiden Regionen sorgen für
Synchronisationen von Neuronen im primären visuellen Areal. Es ist dabei völlig egal ob die
Synchronisationen durch visuelle Reize oder durch die Innervation von anderen Rindenarealen
verursacht wird.
Mit der Technik elektrische Signale des Gehirns zu detektieren, können aber auch noch andere
Bereiche, als die Großhirnrinde vermessen werden. So stellt das Stammhirn-EEG einen
wichtigen Beitrag dar, um die Hörfähigkeit zu
vermessen. Die Elektroden werden im Bereich
1
2 3 4 5
6
7
des Halses befestigt. Diese Stammhirnpotentiale haben eine besonders geringe
Amplitude (weniger als ein Mikrovolt) und der
Hals darf unter gar keinen Umständen bewegt
werden - der Patient muss meist fixiert werden.
Ein besonderes Stammhirnpotential ist das
ABR (auditory brainstem response). Dieses
Potential wird durch einen Klicklaut ausgelöst.
Dieser Klicklaut wird vom Ohr detektiert. Von
dort aus gelangen die Aktionspotentiale
hintereinander zu 7 verschiedenen Kernen. In
25 V
jedem Kern kommt es zu einer charakteristischen Aktivität. Aufgrund der Weiter2 ms
leitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale
werden die Kerne der Reihe nach aktiviert. So
kann man zeitlich hintereinander 7 verschiedene Potentiale messen. Wenn einzelne
Kerne beschädigt sind, kommt es zu verminderten
Potentiale.
Betrachtet
man
Abbildung 6.12 so kann man im oberen Bereich
das ABR mit 7 verschiedenen, zeitlich vert
setzten, Peaks gut erkennen. Das untere ABR
Abbildung 4.12: In der oberen Darstellung erweist einige Abnormitäten auf. Die ersten 3
kennt man ein typisches ABR, während im
Peaks sind zeitlich verschoben und ab dem 4
unteren Bereich ein pathologisches ABR dargestellt ist.
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Untersuchungsmethoden des Gehirns
42
typischen Ausschlag fehlt das Signal gänzlich. Dies lässt sich durch einen Tumor erklären. Der
Tumor fordert Raum, dadurch werden die Nervenstränge, die die ersten 3 Kerne verbinden,
gezerrt. Das Signal muss einen längeren Weg nehmen - es kommt zu einer zeitlichen
Verschiebung. Leider hat der Tumor den vierten Kern zerstört und die Signale können dort
nicht mehr weiterverarbeitet werden.
Das Magnetoenzephalogramm
Das EEG ist wohl das Analysegerät des aktiven Gehirns, das am höchsten weiterentwickelt
wurde. Dennoch können mit dem EEG einige interessante Denkvorgänge nicht beobachtet
werden, zum Beispiel die elektrische Aktivität der Großhirnrindenbereiche, die innerhalb der
Furchen liegen. Eine Methode misst das Magnetfeld, der depolarisierten Neuronen. Sie wird
als Magnetoenzephalographie MEG bezeichnet. Das MEG ist zum EEG komplementär. Das
heißt mit dem MEG können Gehirnaktivitäten
gemessen werden, die mit dem EEG nicht gemessen
––
––
werden können und umgekehrt.
Magnetfeld
––
––
Strom
++
++
++
++
Abbildung 4.13: Die Ausbreitung
eines Magnetfeldes orthogonale zur
Stromrichtung
innerhalb
eines
Neurons.
Im Prinzip misst ein MEG die Magnetfelder, die durch
die elektrischen Signale entstehen. Wenn die Membran
im Bereich des apikalen Dendriten depolarisiert wird,
entsteht ein elektrisches Feld, das mit einem EEG
gemessen werden kann. Diese Depolarisationswelle
wandert nun zum Zellkörper. Dabei fließt ein Strom.
Bei jedem Strom entsteht orthogonal zur Flussrichtung
ein Magnetfeld. Dieses Magnetfeld kann nun
gemessen werden. Da das Magnetfeld senkrecht zur
Stromrichtung steht, können mit dieser Methode auf
der Schädeloberfläche nur horizontal liegende,
elektrisch aktive Gruppen von Neuronen vermessen
werden.
Das gemessene neuromagnetische Feld ist äußerst schwach und liegt in der Größenordnung
von 10-12 Tesla. Im Vergleich liegt das ständige Erdmagnetfeld bei rund 10-5 Tesla. Deshalb ist
es notwendig den Messraum sehr gut gegen äußere Einflüsse abzuschirmen. Des weiteren
müssen die Sensoren eine hohe Sensibilität besitzen. Als Sensoren verwendet man gerne
SQUID´s (superconducting quantum interference device), die aber erst bei einer Temperatur
von 4° Kelvin arbeiten. Sie müssen mit flüssigem Helium gekühlt werden.
Der große Vorteil des MEG besteht darin, daß das Magnetfeld nicht durch die Kopfhaut
beziehungsweise durch den Schädelknochen beeinflusst wird. Über den Abfall der
Signalstärke ist es möglich - mit gewissen Grenzen - die neurale Aktivität in der Tiefe des
Gehirns zu vermessen. Die Stärke des Feldes gibt Auskunft über die Entfernung der neuralen
Aktivität zum Sensor.
Leider sind der Aufwand und die Kosten für eine MEG-Untersuchung sehr aufwendig.
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43
Brain Modelling
Der Positron-Emissions-Tomograph (PET)
Der Positron-Emissions-Tomograph stellt sicher eines der spannendsten Neuerungen in der
Diagnostik dar. Mit diesem Gerät ist es möglich, das Gehirn beim Denken zu betrachten,
insbesonders lassen sich die Denkvorgänge visualisieren.
Die Grundidee hinter diesem Gerät besteht darin, den erhöhten Verbrauch von Sauerstoff und
Glucose bei Denkvorgängen zu messen. Wenn Neuronen öfters feuern, muss das
Membranpotential aufrecht erhalten werden. Dies geschieht unter anderem durch die
Ionenpumpen. Diese Ionenpumpen benötigen Energie, damit sie arbeiten können. Dadurch
steigt auch die Durchblutung im Gehirn. Dies wurde schon 1890 vermutet, und konnte kurz
darauf bewiesen werden. Man stellte fest, daß besonders aktive Bereiche bei epileptischen
Anfällen anschwellen.
Später, im Jahr 1961, konnte man schon viel detaillierter die erhöhte Durchblutung messen.
Man injizierte den Patienten eine physiologische Salzlösung mit gelöstem radioaktiven
Xenon133-Gas direkt in eine Hirnarterie. Mit einer Spezialkamera mit 254 Detektoren konnte
die erhöhte Radioaktivität bei erhöhter Durchblutung gemessen werden. Diese Bilder waren
noch nicht besonders aussagekräftig, sehr wohl aber der Schritt in die richtige Richtung.
Mit besseren Detektoren, einer aufwendigeren
Elektronik konnte dann der PET entwickelt werden.
Dieses Mal wird aber nicht radioaktives Gas direkt
gemessen. Man verwendet einen Positron-Emitter.
Dabei handelt es sich um ein radioaktives Isotop, das
Positronen aussendet. Bei einem Positron handelt es
sich um ein Elektron mit einer entgegengesetzten
Ladung. Wenn ein Elektron und ein Positron
zusammentreffen, dann vernichten sich beide
(Paarvernichtung) und es werden 2 Gammateilchen
(Photonen) frei, die in genau entgegengesetzte
Richtungen fliegen. Rund um den Kopf sind nun
lauter Detektoren angebracht. Wenn nun 2
Detektoren, die genau gegenüber liegen, gleichzeitig
aktiviert werden, dann kann man sehr genau
rückrechnen, wo die Paarvernichtung stattgefunden
hat. In den Bereichen, in denen die Durchblutung
ansteigt, dort werden sich vermehrt Positron-Emitter
sammeln. Natürlich werden von dieser Stelle aus,
mehr Gammateilchen ausgestrahlt.

ee+

Detektor
Abb. 4.14: Der Kopf ist in einer Ebene von
-Detektoren umgeben, die indirekt den Ort
der Paarvernichtung detektieren.
In das Blut wird radioaktives Wasser, angereichert mit dem Positron-Emitter O15, verwendet.
Dieses Isotop hat eine Halbwertszeit von rund 2 Minuten. Es werden aber auch noch andere
Isotope wie N13 (2 min), C11 (10 min) oder F18 (110 min) verwendet. In den Klammern ist die
jeweilige Halbwertszeit angegeben.
Diese Methode klingt unheimlich verlockend – dem Gehirn beim Denken zusehen. Aber man
muss auch auf ein paar Probleme hinweisen. Ein Neuron feuert im Ruhezustand rund ein bis
zehn mal pro Sekunde. Das heißt, jedes Neuron ist auch im Ruhezustand aktiv. Man muss nun
die Änderung, das heißt die Zunahme, der Durchblutung messen. Leider sind singuläre
Denkprozesse nicht leicht zu beobachten, denn wenn man sich an etwas erinnert, dann werden
neue Erinnerungen initiiert und Handlungen beeinflusst und so weiter. Das bedeutet, daß der
selbe Reiz oder auch das selbe Gedankenmuster öfters „gedacht“ werden muss. Aus mehreren
dieser Durchläufe kann man sich die Verteilung der Aktivität bei einem Reiz in einer Scheibe
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Untersuchungsmethoden des Gehirns
44
des Gehirns berechnen. Dann muss dieselbe Person noch an „nichts“ denken. Damit erhält man
die Hintergrundaktivität des Gehirns. Wenn man beides voneinander abzieht, wissen wir
welche Bereiche des Gehirns (in einer Scheibe) eine erhöhte Durchblutung bei der Reizung
besitzen. Damit kennen wir aber nur, die Aktivität bei standardisierter Reizung von einem
Individuum. Nun muss die Testreihe noch auf mehrere Personen angewandt werden, da nicht
alle Gehirne anatomisch gleich aufgebaut sind. Das heißt, man muss von mehreren Individuen
mit und ohne Reiz eine PET-Aufnahme machen, und dies mehrmals.
Leider ist auch die Auflösung der Gamma-Detektoren noch nicht ausreichend, um einzelne
Details erkennen zu können. Aber mit einigen Tricks aus der Statistik ist es schön möglich,
interessante Details erkennbar zu machen. Der große Vorteil dieser Methode besteht vorallem
darin, daß man auch einen Blick in das Innere des Gehirns machen kann, ohne den Schädel
öffnen zu müssen. Gerade bei der Verarbeitung von Informationen in den Basalganglien oder
dem limbischen System kann man auf sehr interessante Daten hoffen.
Abb. 4.15: Darstellung von verschiedenen PET-Aufnahmen einzelner Patienten.
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45
Brain Modelling
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Untersuchungsmethoden des Gehirns
46
Sprache und
Verständnis
Während einer einfachen Unterhaltung spricht man rund 180 Wörter pro Minute. Die Wörter
stammen aus einem mentalen Wörterbuch, das etwa 60000 bis 120000 Wörter umfaßt.
Gesten
Durch Instinkt gesteuerte Rufe
(vor 100 000 Jahren)
Sprache
Sprachentwicklung beim Menschen:
6 Monate
Verwenden von Konsonanten
1 Jahr
Ein-Wort Äußerungen
2 Jahr
Zwei-Wort Sätze (Grammatik)
3 Jahr
Vollständige Sätze, wenig Fehler
Tiermodelle:
kritische Zeitperiode
für den Spracherwerb:
3.-14. Lebensjahr
Vogelgesang - Prägung
nicht interpersonal, stereotyp
Bei Schimpansen ist der Stimmapparat für das Sprechen nicht geeignet. Mit Zeichen-Sprache
war es allerdings möglich, daß ein 4 Jahre alter Affe 160 Wörter erlernte (4-jähriges Kind
3000 Wörter). Der Schimpanse konnte Wörter in eine sinnvolle Reihenfolge stellen,
verneinen, Gleichsetzungen und Unterscheidungen durchführen, beherrschte wenn-dann Sätze
und konnte Fragen stellen. Aber die Sprache von Schimpansen ist NICHT kreativ. (Handtuchnasses Handtuch; Kübel-mit Wasser gefüllter Kübel)
I Die kognitive Verarbeitung von Sprache findet (beim Mann) in der linken Hemisphäre
statt und ist unabhängig von den neuralen Verschaltungen, die für die beim Sprechen
aktiven sensorischen und motorischen Funktionen verantwortlich sind.
II Sprechen und Hören sind keine notwendigen Bedingungen für die Entwicklung von
Sprachfähigkeit.
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47
Brain Modelling
Kreativität:Sprache ist ein transformierender Prozeß. Es existieren keine Grenzen
für die Zahl der Sätze, die wir bilden können.
Form:
Struktur einer Sprache (Grammatik)
1) Regeln für die Kombination von Phonemen zu Wörter.
2) Regeln für die Kombination von Wörten zu Ausdrücken und Sätzen.
Inhalt:
Sprache ermöglicht es, Abstraktionen vorzunehmen und mitzuteilen.
Gebrauch:Sprache organisiert unsere sinnlichen Erfahrungen und drückt Identität
durch Gedanken, Gefühle und Erwartungen aus.
Erlernen von Muttersprache:
[1] Neue Wörter werden neuen Kategorien zugeordnet (sehr rasch).
[2] Die Unterschiede zwischen den einzelnen Wörtern bzw. Begriffen müssen gefunden
werden.
Dabei kann es zu verschiedenen Problemen kommen:
Überbezeichnung:
Untergeneralisierung:
Apfel (rote Kugel) = Tomate (rote Kugel)
Apfel (der rot ist)  Apfel (der grün ist)
Die primären Sprachareale des Gehirns in
einer
Seitenansicht
der
linken
Hirnhemisphäre.
Das
Broca-Areal
(motorisches Sprachfeld) liegt unmittelbar
neben einem Bereich des motorischen Cortex,
von dem die Sprechbewegungen, Artikulation und Tonerzeugung kontrolliert werden.
Das Wernicke-Areal umfasst das auditorische
Verständniszentrum. Beide Zentren sind
durch einen Fasertrakt verbunden.
Nach Brodmanns Unterteilung gilt: Area 4 ist
der primäre motorische Cortex, Area 41 der
primäre auditorische Cortex, Area 22 ist das
Wernicke-Areal und Area 45 das BrocaAreal.
Das Wernicke-Geschwind Modell benennt
diejenigen kortikalen Verbindungen, die an der
lauten Wiedergabe eines gedruckten Wortes
beteiligt sind. An der mit 4a bezeichneten Stelle
gelangt die Information direkt zum Broca-Areal.
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Sprache und Sprachverständnis
48
Sprachstörungen: Aphasie:
Dysphonie:
diverse Sprachstörungen
motorische Sprachstörungen
Wernicke Aphasie: SPRACHINHALT; schweres Verständnisdefizit, sprechen bleibt
flüssig, verwendet unpassende Worte, Gedanken können durch die Sprache schlecht
übermittelt werden; lesen und schreiben stark beeinträchtigt.
>> Wo lebst Du denn ? <<
>> Ich kam dorther vor hier und ging dorthin zurück <<
Broca Aphasie: SPRACHFORM; Sprachverständnis ist gut erhalten aber die
Sprachproduktion ist stark gestört durch eine Schädigung des motorischen Assoziationscortex im Frontallappen. Die Patienten sind sich über ihre Sprachstörung bewußt.
>>Ich sah einige große graue Katzen<< wird zu >>Sehen graue Katze<<.
Leitungsaphasie: Läsionen, die zu einer Schädigung des Faserbündels, welches das Broca
und Wernicke Areal verbindet, führen, werden als Leitungsaphasien bezeichnet. Die
Sprachproduktion ist nicht flüssig, korrekte Ausdrücke werden durch unpassende ersetzt, das
Bezeichnen von Dingen oder Personen ist stark gestört, aber das Verständnis für
Geschriebenes oder Gehörtes ist als normal zu bezeichnen.
Alexie: Verlust der Lesefähigkeit.
Agraphie: Verlust der Schreibfähigkeit.
Sprechen
Neuere Modelle zur neuralen
Verarbeitung von Sprache
sind wesentlich komplexer
als das Wernicke-Geschwind
Modell. Hier sind sowohl die
visuellen als auch die
auditorischen Inputs, deren
Verarbeitungseinheiten sowie
der gesprochene und geschriebene
Output
dargestellt.
Schreiben
motorischer
Output
motorische
Programmierung
Codierung der
Artikulation
bei Broca-Aphasie
geschädigt
semantische
Assoziation
bei WernickeAphasie
geschädigt
phonologische
Codierung
visuelle
Codierung
frühe auditorische
Verarbeitung
frühe visuelle
Verarbeitung
Sprache hören
Schrift lesen
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49
Brain Modelling
Legasthenie, Dyslexien:
Lese und Rechtschreib-Schwächen, (10-30% der Bevöl-kerung). Es wurde eine
unvollständige Trennung der Zellschichten und Nester mit fehlplazierten Neuronen
beobachtet. Ursprünglich vermutete man Probleme bei der visuell-räumlichen Verarbeitung
von Wörtern. Das Problem liegt vielmehr im Sprachsystem, und zwar bei der Verarbeitung
der Einzellaute (Phoneme). Beim Erkennen, Verstehen, Behalten oder Hervorbringen eines
Wortes ist stets das pho-nologische Modul eingeschaltet. Bei gesprochener Sprache vollzieht
sich dies un-bewußt. Lesen reflektiert zwar gesprochene Sprache, ist aber bedeutend schwerer
zu lernen. Legastheniker haben aber große Mühe die elementaren phonologischen
Komponenten eines geschriebenen Wortes zu erfassen. Die Folge der mangelhaften
Dekodierung ist aber, daß das Wort auch nicht richtig erkannt wird.
Da bei Männern die Verarbeitung der Entschlüsselung der phonologisch gelesenen Worte nur
in der linken Hirnhemisphäre, im Unterschied zu Frauen (beidseitig), stattfindet, erklärt dies
auch den erhöhten Anteil von männlichen Legasthenikern.
Betrachten wir "zwei Arten" von Lesestörungen:
[a] Oberflächendyslexie
Patienten lesen Wörter falsch (Betonung), die ungewöhnlich ausgesprochen werden. Die
phonologische Bahn im Gehirn ist in Ordnung.
[b] Tiefendyslexie
Die Patienten wählen ein anderes aber semantisch gleiches Wort, anstelle des gelesenen. Die
semantische Route ist größtenteils noch vorhanden.
yacht:
richtig gesprochen
>> yatched << Oberfächendyslexie (falsche Betonung)
>> boat <<
Tiefendyslexie (richtige Bedeutung aber falsches Wort)
Modell:
phonologisches
System
visuelle
Prozesse
YACHT
"YACHT"
Sprechen
visuelles
Wortform-System
semantisches
System
____________________________________________________________________________________________
Sprache und Sprachverständnis
50
Graphem-Einheiten: Repräsentieren Buchstaben in der richtigen Reihenfolge innerhalb eines
Wortes (Wortcodierung).
Semen-Einheiten: Repräsentieren Wortbedeutungen (semantische Eigen-schaften wie
"Säugetier","hat Beine", "weich", "hölzern", "bunt" usw.).
Zwischen-Einheiten: Dienen den komplexen Assoziationen.
Aufräum-Einheiten: Dienen der Klärung von Zweideutigkeiten.
Sprachverarbeitung
als
Simulation
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51
Brain Modelling
Der semantische Raum wird aufgespannt durch verschiedene Bedeutungen. Jedes Wort hat
eine spezifische Bedeutung und stellt damit einen Punkt in diesem Raum dar. Zum Beispiel:
Die Katze ist weich 0.9, beweglich 0.8, durchsichtig 0.0, lautlos 0.9, batteriebetrieben 0.1
=> (0.9, 0.8, 0.0, 0.9, 0.1) ist der Punkt den das Wort Katze im semantischen Raum darstellt.
Der semantische Raum ist also aufgespannt durch die Attribute weich, beweglich,
durchsichtig, lautlos und batteriebetrieben.
semantische Karten:
mobil
cot
cot
cat
cat
hart
weich
bed
cot
bed
bed
starr
cat
Verschiebung
der Attrakto-ren
im Auf-räumKnoten
cot
bed
Verschiebung
der Grenzen im
Semen-Knoten
cat
Bei einem Lesefehler wird falsch
abgebildet
Nicht immer wird die richtige Bedeutung (ein bestimmter Punkt im semantischen Raum)
erkannt, sondern man kommt nur in die Nähe dieses Punktes (0.95, 0.75, 0.02, 0.8, 0.07). Die
Aufräumknoten klären dann ab, zu welchem Bedeutungspunkt das Wort gehört. Der aktuelle
Punkt konvergiert auf die richtige Bedeutung (Fixpunkt).
Tiefendyslexie:
Bei Veränderung der Gewichte des Aufräummechanismus verschieben sich die Grenzen der
Einzugsgebiete für jedes einzelne Wort. Das heißt, wenn das Netz vorher zu einem
bestimmten Wort gezogen wurde (Konvergenz), so bewegt es sich jetzt möglicherweise auf
ein anderes, semantisch verwandtes Wort zu.
Zum Beispiel:
"yacht" => "boat"
Bei fast allen Patienten, die semantische Fehler machen, kommt es auch noch zu visuellen
Fehlern:
Die ersten Schichten (Graphem- und Zwischenknoten) können relativ ungenau arbeiten, das
heißt cat und cot führt zu einer sehr ähnlichen Zwischenausgabe. Durch den Aufräumknoten
des semantischen Systems wird dann das eigentliche Wort herausgefiltert. Wenn das
semantische System nicht funktioniert, kann der Filterprozeß nicht arbeiten und das falsche
Wort wird möglicherweise ausgewählt.
Zum Beispiel:
"cat" wird mit "cot" verwechselt.
Viele Patienten haben auch Probleme beim Lesen von abstrakten Wörtern:
Ein konkretes Wort hat meist mehrere semantische Eigenschaften als ein abstraktes Wort. Die
Semantik kann die Worterkennung beträchtlich erleichtern. Wenn also das Netz vor dem
____________________________________________________________________________________________
Sprache und Sprachverständnis
52
Semen-Knoten beschädigt ist, hilft die Semantik bei der Worterkennung. Wenn es aber
wenige semantische Zuordnungen zu einem Wort gibt, wie es bei abstrakten Worten der Fall
ist, ist die Hilfe dementsprechend gering.
Zum Beispiel: "post" (Pfosten, 16 semantische Eigenschaften) =>
"past" (Vergangenheit, 2 semantische Eigenschaften)
Kinder lernen neue Wörter leichter in Zusammenhängen als aus lexikalischen Listen. Es
müssen die semantischen Unterschiede und Beziehungen der einzelnen Wörter gelernt
werden.
Spracherkennung:
[a] Vorverarbeitung des Sprachsignals (Digitalisierung)
[b] Fouriertransformation (Bestimmung der Frequenzen)
[c] Bestimmung charakteristischer Merkmale der Frequenzen (Merkmalsvektoren)
[d] Zuordnung der Merkmalsvektoren auf die Wörter (Vergleich der Merkmalsvektoren mit der Referenzliste)
Übersetzungsfehler:
"Der Tod ist bestimmt, aber die Stunde ist ungewiß" => "Todsicher geht Ihre Uhr falsch."
5.1 Der ELIZA-Effekt:
Das Programm ELIZA wurde in den 60er Jahren von dem Computerwissenschaftler Josef
Weizenbaum entwickelt, wobei das Ziel des Programmes war, einen Psychiater per Computer
zu simulieren. Später gab es dann verbesserte Programmversionen (Doktor, Racter, usw.).
Der ELIZA-Effekt besteht darin, aus einer Antwort eine neue Frage zu formulieren.
Das ELIZA-Programm geht nach einem sehr einfachen Prinzip vor. Es kennt eine kleine
Anzahl von Schlüsselwörtern, die in den meisten Gesprächen vorkommen (zum Beispiel das
Wort "my"-"mein[e,er,es]"). Beim Wort "my" gibt es zwei mögliche Alternativen für das
Antwortverhalten von ELIZA. In Verbindung mit dem Bezug auf ein Familienmitglied führt
"my family" zu: "Erzähl mir mehr von deiner Familie.". Wenn sich der User auf etwas
anderes als auf ein Familienmitglied bezieht, dann speichert Eliza die Wortfolge nach "mein"
ab und vertauscht die Personal- und Possesivpronomina der ersten mit denen der zweiten
Person. "Es stört mich, daß meine Haare immer weniger werden" würde im weiteren Verlauf
der Diskussion zu: "Vorhin hast Du gesagt, daß deine Haare immer weniger werden.".
Beispiel: User: "I like to swim" =>
Eliza: "Why do you like to swim ?" oder
Eliza: "Do you really like to swim ?"
Innerhalb eines Gespräches können zwei Arten von Fragen auftauchen:
Fragen die mit ja / nein / vielleicht beantwortet werden können ( Phrase).
Fragen die mit wer / wo / was / wie / usw. beginnen und eine umfangreichere Antwort
notwendig machen ( Phrase mit Schlüsselwort).
Weiters gibt es eine Suche nach speziellen Schlüsselwörter ("you"). Dann kann das Programm
mit einer Phrase antworten:
Beispiel:User: "You appear in my dreams" => Eliza: "We are discussing you - not me"
Eliza: "Oh, I appear in your dreams"
___________________________________________________________________________________
53
Brain Modelling
Nach einer gewissen Zeit gibt das Programm irgendwelche Floskeln von sich, um das Thema
zu wechseln oder einfach um dem User etwas auszuweichen.
____________________________________________________________________________________________
Sprache und Sprachverständnis
54
Eliza: HI, I AM ELIZA TELL ME YOUR PROBLEM
RACTER:
>
I HATE SCHOOL
CHAMBERLAIN:
Eliza: SAY, DO YOU HAVE ANY PSYCHOLOGICAL
RACTER:
PROBLEMS?
CHAMBERLAIN:
>
I CAN'T GET NO SATISFACTION
RACTER:
Eliza: HOW DO YOU KNOW YOU CAN'T GET NO
CHAMBERLAIN:
SATISFACTION
RACTER:
>
I JUST DON'T HAVE ANY
CHAMBERLAIN:
Eliza: WHAT DOES THAT SUGGEST TO YOU?
RACTER:
>
I NEED GIRLS AND DRUGS AND ROCKN ROLL
CHAMBERLAIN:
Eliza: I SEE
RACTER:
>
CAN YOU GIVE ME DRUGS?
Eliza: DON'T YOU BELIEVE THAT I CAN GIVE DRUGS!
>
I LIKE YOU ELIZA
Eliza: WE WERE DISCUSSING YOU -- NOT ME
>
BY THE WAY - MY NAME IS MIKE
CHAMBERLAIN:
Eliza: NAMES DON'T INTEREST ME
RACTER:
>
DON'T YOU LIKE MY NAME?
Eliza: OH, I LIKE YOUR NAME
CHAMBERLAIN:
>
YOU LIE!
RACTER:
Eliza: YOU ARE NOT REALLY TALKING ABOUT ME,
CHAMBERLAIN:
ARE YOU?
RACTER:
>
I AM
Eliza: DID YOU COME TO ME BECAUSE YOU ARE
>
YOU MAKE ME SICK
Eliza: WE WERE DISCUSSING YOU -- NOT ME
>
MAYBE I GET SATISFACTION SOON
Eliza: YOU DON'T SEEM QUITE CERTAIN
>
YOU KNOW TO MUCH
Eliza: OH, I KNOW TO MUCH
>
YES
CHAMBERLAIN:
Eliza: ARE YOU SURE?
RACTER:
>
I HATE YOU!
Eliza: I'M NOT SURE I UNDERSTAND YOU
>
SHUT UP!
Eliza: COME COME ELUDICATE YOUR THOUGHTS
>
WHY DON'T YOU GIVE UP ASKING?
Eliza: DO YOU REALLY BELIEVE I DON'T GIVE UP
ASKING?
>
I HOPE SO
CHAMBERLAIN:
Eliza: CAN YOU ELABORATE ON THAT?
RACTER:
>
YES
Eliza: I SEE
>
WHY CAN'T I GET ANY ROCKN ROLL?
Eliza: DO YOU THINK YOU.SHOULD BE ABLE TO GET
ANY ROCKN ROLL?
CHAMBERLAIN:
>
HAHAHA
RACTER:
Eliza: THAT IS QUITE INTERESTING
>
YOU ARE STUPID!
Eliza: WHAT MAKES YOU THINK I AM STUPID?
>
YOU GIVE ALWAYS STUPID ANSWERS
Eliza: YOU'RE NOT REALLY TALKING ABOUT ME, ARE
YOU?
>
YOUR ANSWERS ARE ABSOLUTELY NONSENS
Eliza: WHY NONSENS?
>
I AM BORN TO BE WILD
Eliza: HOW LONG HAVE YOU BEEN BORN TO BE WILD?
>
SINCE I'VE BEEN BORN
Eliza: SAY, SO YOU HAVE ANY PSYCHOLOGICAL
PROBLEMS?
>
CAN'T YOU RECOGNIZE THAT?
Eliza: WE WERE DISCUSSING YOU -- NOT ME
>
I AM NOT THE PSYCHIATRIST
Eliza: DO YOU BELIEVE IT IS NORMAL TO BE NOT THE
PSYCHIATRIST?
>
YOU WON!
Eliza: OH, I WON
>
YES
Eliza: I UNDERSTAND
Haben wir uns schon einmal gesprochen?
Nein.
Bist du ein Mann oder eine Frau?
Ein Mann.
Wie heißt du mit vollem Namen?
Bill Chamberlain.
Was bist du von Beruf?
Zeit-Reflektometrist.
Woher kommst du?
Aus New York.
Aha. Ein Zeit-Reflektoinetrist bist du also.
Hör zu, laß uns zusammen entschlossen
losschreien: Ich liebe bezaubernde
italienische Musik. Was für Musik magst
du?
Jazz.
Jazz ist o.k. Und was hältst du von klassischer Musik?
Die mag ich auch.
Aus welchem Land?
Ich liebe auch italienische Musik.
Ich persönlich bin ganz begeistert von
Palestrina. Neben Italien haben auch andere
Länder im 17. Jahrhundert hin-reißende
Komponisten hervorgebracht. Sewall, zum
Beispiel, war ein blind-wütiger, wichtiger
Renaissancemeister. Er kam aus Amerika.
Seine Musik berei-tet mir großes
Vergnügen. Welchen Komponisten magst
du am liebsten?
Telemann.
Ah, Bach kannte Telemann. Ein deutscher
Zeit-Reflektometrist aus dem 18.
Jahrhundert liebte Salat. Einmal aß Bach mit
Telemann zusammen Salat, und dieser
barocke Zeit- Reflektometrist ver-langte
auch nach Salat. Salat, mit Sprudel
geschlürft. Bach trank leidenschaftlich gern
Wein. Magst du auch Wein?
Ja.
Ich auch! Telemann liebte Wein. Er liebte
auch Champagner. Telemann jo-delte
einmal zu Bach: "Zu Flunder gehört Wein."
Ist Wein in New York so beliebt, wie ihn
Telemann im 18. Jahrhundert schätzte?
Gewiß.
Na ja, gut, in diesem Falle ... . Ich bin für
Smith als Präsident. Für wen bist du?
___________________________________________________________________________________
55
Brain Modelling
____________________________________________________________________________________________
Sprache und Sprachverständnis
56
chr – chr -chr
schnarch - schnarch
Der
Schlaf
Beim Menschen ist Schlaf NICHT bloß eine fehlende Wachheit oder ein Ruhezustand des
Gehirns. Bei vielen Tieren ist der Schlaf nur ein Ruhezustand, die elektrische Aktivierung ist
vermindert. Beim Menschen ist der Schlaf eine spezielle Aktivität des Gehirns, wo
komplizierte und präzis arbeitende Mechanismen ablaufen. Das Gehirn bleibt aktiv, es
werden aber keine Sinnesreize verarbeitet.
Das Gehirn steuert nicht nur den Schlaf, es ist auch Hauptnutznießer: Zu wenig Schlaf führt
zu mangelnder Aufmersamkeit und unkoordinierten Bewegungen. Das Lernen ist
eingeschränkt. Bei weiterem Entzug entstehen Halluzinationen und der Unterschied zwischen
Rationalem und Irrationalem kann nicht mehr festgestellt werden. Es kommt in weiterer Folge
zum Wahnsinn.
Durch die EEG-Ableitungen ist man in der Lage den Schlaf in verschiedene Stadien zu
unterteilen. Wesentlich sind 2 Parameter: die Frequenz und die Amplitude der EEG-Wellen:
Schlafstadien
I
II
III
IV
Frequenz [Hz]
4-8
8-15
2-4
0.5-2
Amplitude [V]
50-100
50-100
100-150
100-200
___________________________________________________________________________________
57
Brain Modelling
Abb.6.1: Verschiedene Schlafstadien im EEG.
Nach einem Dämmerzustand wird das Schlafstadium I erreicht. Danach wird dann über die
Stadien II und III die Tiefschlafphase IV erreicht. Nach einiger Zeit beginnt der Körper
wieder "aufzuwachen". Das heißt die Phasen III, II und I werden durchlaufen (Reihenfolge
beachten). Das Individuum beginnt aber nicht aufzuwachen, sondern es setzt die REM-Phase
(rapid eye movement) ein. Nach der REM-Phase werden wieder alle Schlafphasen
durchlaufen bis die Tiefschlafphase erreicht wird und so weiter.
t
I
II
II
III
III
REM
I
I III
II
III
IV
II
Tiefschlafphase
IV
II
Schlaftiefe
Abb. 6.2: Der Verlauf des Schlafes, bzw. der Tiefschlafphasen und der REM-Phase.
____________________________________________________________________________________________
Schlaf
58
Von Beginn einer REM-Phase über die Tiefschlafphase bis zu Beginn einer neuen REMPhase vergehen durchschnittlich 100 Minuten. Diese Zeit ändert sich während des Schlafes
nicht. Im Laufe der Nacht ändern sich nur die relativen Anteile zwischen den REM und den
non-REM-Phasen. Zu Beginn des Schlafes dauert eine REM-Phase zwischen 5 und 10
Minuten, am Ende kann die REM-Phase rund 20-50 Minuten dauern.
Der Schlaf-Wachzustand des Gehirns wird von der Formatio Reticularis des Mittelhirns
gesteuert. Im Wachzustand innerviert die Formatio Reticularis die spezifischen
Thalamuskerne. Damit können sich keine Rückkopplungen zwischen dem betreffenden
Cortexareal und dem Thalamus ausbilden. Im Schlaf feuert die Formatio Reticularis nicht.
Die Impulse vom Thalamus zum Cortexareal und retour werden nicht gestört und es kann eine
thalamo-cortico-thalmische Rück-kopplung entstehen.
Bei Katzen wurde festgestellt, daß eine Reizung von Thalamuskernen zu Schlaf-, eine
Reizung der Formatio Reticularis zu einem Aufwach-Verhalten führt. Beim Menschen
regulieren die Nervenzellen des Locus Coeruleus im Stammhirn den Wachzustand über die
Ausschüttung von Noradrenalin in
der ganzen Großhirnrinde. Im nonREM-Schlaf
wird
weniger
Noradrenalin ausgeschüttet, in der
REM-Phase ist dieser Kern praktisch
nicht aktiv.
Die REM- beziehungsweise die nonREM-Phasen werden über spezielle
Zellen in der Formatio Reticularis der
Brücke gesteuert. Über diese Zellen
werden sehr viele Prozesse beim
Schlaf gesteuert.
Beim Einschlafen werden die
sensorischen Neuronen, die über das
Rückenmark ihre somatosensorischen
Reize weiterleiten, gehemmt. Das
führt
zu
einer
verminderten
Wahrnehmung über die Haut und die
Muskelstellung. Etwas später werden
alle sensorischen Systeme gehemmt,
Abb. 6.3: Steuerung der thalamo-cortico-thalmischen
das heißt diese Systeme können keine
Rückkopplungsschleife durch die Formation reticularis.
Information an den Thalamus
weiterleiten. Es kommt zusätzlich zu
einer motorischen Lähmung. Die Formatio Reticularis hemmt die Motoneuronen im
Rückenmark. Das heißt, das Gehirn kann keine Bewegungen mehr ausführen.
Da die Formatio Reticularis den Thalamus nicht mehr aktiviert, kommt es zu langsamen
Wellen mit einer hohen Amplitude im EEG der Großhirnrinde. Wenn eine REM-Phase
erreicht wird, dann entstehen PGO-Wellen (Pons - Geniculatum - Orbito-temporal-lateral
Cortex). Diese Wellen nehmen ihren Ausgang in speziellen Zellen in der Brücke (pons).
Diese Zellen aktivieren den Thalamus (geniculatum), was zu einer zufälligen Aktivierung der
Großhirnrinde führt. Gleichzeitig wird auch die Großhirnrinde über diese Zellen direkt
aktiviert. Man kann sagen, daß Gehirn wird mit zufälligen und scheinbar sinnlosen Inputs
überschwemmt. Die PGO-Wellen dienen als eine interne Informationsquelle.
Die Gruppen von Neuronen in der Großhirnrinde, die tagsüber aktiv waren, haben eine
erhöhte Wahrscheinlichkeit zu synchronisieren. Daraus folgen unter anderem die
Erinnerungen an das Tagesgeschehen.
___________________________________________________________________________________
59
Brain Modelling
Non-REM: Der Cortex bekommt keinen Input, die Motoneuronen im Rückenmark sind
gehemmt.
REM:
Der Cortex wird mit zufälligen Aktivierungen überschwemmt, die
Motoneuronen im Rückenmark sind gehemmt.
Aufwachen: Die Verbindung zwischen den sensorische Systemen und dem Thalamus wird
wieder hergestellt, das Rückenmark kann wieder motorische Aufgaben
wahrnehmen.
Nicht nur die neurale Aktivität ändert sich im Schlaf. Auch die chemische Modulation ist
massiv verändert. Im Wachzustand ist das colinerge System (Acetylcholin) ungefähr so aktiv
wie das aminerge System (Noradrenalin, Dopamin, Serotonin). Im non-REM-Schlaf sinkt die
Aktivität beider Systeme. Im REM-Schlaf sinkt die Aktivität des aminergen Systems
praktisch auf Null, während das cholinerge System besonders aktiv (wie im Wachzustand) ist.
Das cholinerge System wird mit der Lernfähigkeit in Zusammenhang gebracht.
Im Traum ist die Urteilsfähigkeit und Einsicht stark herabgesetzt. Man träumt in allen Phasen
des Schlafes. Allerdings ist das Erinnerungsvermögen im REM-Schlaf bedeutend besser, da
das cholinerge System aktiv ist. In der REM-Phase erleben wir meist sehr bizarre Situationen
und unsere Gefühle sind stark beteiligt. In der non-REM-Phase erinnern wir uns in 10% der
Fälle in der Regel an einfache Bildfolgen und Handlungsstrukturen. Diese Bildfolgen und
Handlungsstrukturen stehen in einem engen Zusammenhang zu dem Tagesgeschehen.
Der Schlafwissenschaftler Hobson schlug ein Modell für verschiedene Bewußtseinsustände
vor, indem er wesentliche Parameter, die den Schlafzustand beschreiben, verwendet:
1) Aktivierung: Entspricht der Impulsrate der Formatio Reticularis
2) Input:
Gelangt der Input über die sensorischen Systeme oder über die PGO-Zellen in
das Gehirn.
3) Modus:
Welches der chemischen Systeme ist aktiv (aminerg, cholinerg) ?
Zustandsraum
Elektroschocktherapie
Wachzustand
Halluzination
Non-REM-Schlaf
Aktivierung
Koma
REM-Schlaf
Abb. 6.4: Die Punkte auf einem Würfel repräsentieren verschiedene Bewusstseinszustände.
Damit können verschiedene Zustände des Bewußtseins beschrieben werden.
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Schlaf
60
Das
Gedächtnis
7.0 Das Arbeitsgedächtnis
Das Arbeitsgedächtnis ist ein Assoziationsgedächtnis, das multimodale Fakten aufnimmt und
miteinander abgleicht. Des weiteren werden auch "Vorstellungen" von diesem System
produziert.
An folgende Aufgaben ist das Arbeitsgedächtnis zum Beispiel beteiligt:
- Kopfrechnen mit Zwischensummen
- Überlegungen beim Schach
- Merken einer Telefonnummer für kurze Zeit
Allgemein gesprochen, ist das Arbeitsgedächtnis für schlußfolgerndes Denken mit einem
Zwischenspeicher verantwortlich.
Das Arbeitsgedächtnis ist Teil des präfrontalen Cortex und liegt im vorderen Bereich des
Stirnlappen. Dieser Teil ist verbunden mit allen sensorischen (mit Ausnahme des
Geruchsystems), motorischen und limbischen Funktionseinheiten. Durch das
Arbeitsgedächtnis werden viele cortico-cortico Bahnen gesteuert. Des weiteren gibt es eine
ausgeprägte Verbindung zum Schläfenlappen. Diese Verbindung ist für den aktiven Abruf des
Gedächtnisses essentiel. Eine Zerstörung des präfrontalen Cortex führt in leichter Form zu
einem Antriebsmangel, was sich bis zur Apathie steigern kann. Bei Verletzungen sind
normalerweise alte Erinnerungen nicht betroffen, sehr wohl aber die Schlußfolgerungen
mangelhaft.
Die ersten Experimente zum Stirnhirn wurden von Piaget durchgeführt. Er untersuchte ab
welchem Alter (proportional zum Reifegrad des Stirnhirns) Kinder eine Aufgabe mit
Zeitverzögerung lösen konnten. Es gibt zwei Schachteln. In eine der beiden wird vor den
Augen des Kindes ein Spielzeug hineingegeben, die andere bleibt leer. Dann wird das Kind
für einen kurzen Moment abgelenkt. Danach soll das Kind sagen (oder deuten) in welcher der
beiden Schachteln das Spielzeug wohl sei. Bis zum achten Monat versagen die Kinder, es gibt
nur eine Reflexantwort, während zu einem späteren Zeitpunkt in der Entwicklung die Antwort
praktisch immer korrekt ist.
Piagets Experimente wurden wesentlich verfeinert. Man trainierte einen Affen auf ein Kreuz
in der Bildmitte eines Bildschirms zu starren. Irgendwo auf dem Bildschirm erscheint ein
___________________________________________________________________________________
61
Brain Modelling
Rechteck. Der Affe kann es zwar wahrnehmen, aber er darf nicht dorthinsehen. Danach
verschwindet das Rechteck. Erst wenn das Kreuz in der Mitte des Bildschirms verschwindet,
dann muß der Affe auf die ehemalige Position des Rechtecks sehen.
Bei den
Untersuchungen dieses Tests mit Zeitverzögerung konnte eine erhöhte Aktivität im Stirnhirn
für die Dauer der Zeitspanne des Merkens festgestellt werden.
Abb. 7.1: Darstellung der Augenbewegung auf einen Verzögerten Reiz und die damit verbundenen EEG-Kurven.
Diese Experimente werden als "Test auf die Verhaltensreaktionen mit Zeitverzögerung"
bezeichnet. Während der Phase der Entscheidung hat der Proband keine Anhaltspunkte. Er
muß auf sein kurzfristiges Gedächtnis zurückgreifen.
Damit sind wir in der Lage uns ein Objekt vorzustellen, auch wenn wir es gerade nicht
wahrnehmen. Damit ist es dem Mensch möglich, abstrakte Konzeptbildungen vorzunehmen.
Das Arbeitsgedächtnis dient der zentralen Steuerung von "bewußter" Aktivität, wo eine
selektive Aufmersamkeit benötigt wird.
____________________________________________________________________________________________
Das Gedächtnis
62
7.2 Das Gedächtnis
Als Phänomen Gedächtnis bezeichnen wir die Fähigkeit Wissen zu Speichern und dieses
Wissen wieder abzurufen. Dieser Effekt wird auch als Lernen bezeichnet.
Lernen: Verknüpfen von zwei verschiedenen bekannten
Reizen für eine längere Dauer.
Das Lernen ist abhängig von verschiedenen Parametern:
1) Wiederholung: Wenn zwei Reize öfters gemeinsam präsentiert werden, dann können wir
uns besser daran erinnern.
2) Bedeutsamkeit:Wenn etwas wichtig ist für uns, dann werden wir es leichter lernen
3) Codierung:
Das Wissen muß in geeigneter Weise präsentiert werden. Zwei
Versuchsgruppen mußten eine Wortliste lernen. Die eine Gruppe sollte zu
den einzelnen Worten Assoziationen vornehmen, während die andere
Gruppe sich mit der Geometrie der Buchstaben beschäftigen sollte. Die
Gruppe mit den Assoziationen konnte sich später besser erinnern. Die
Information muß in bisherige Erfahrungen eingebunden werden. Einer
Gruppe von Schachspielern wurden verschiedene Konstellationen von
Schachfiguren realer Partien gezeigt. Die Schachspieler konnten die
Figuren fast perfekt an die richtigen Positionen stellen, während die NichtSchachspieler nur zwei bis drei Figuren an die richtige Stelle stellen
konnten. Wenn auf dem Schachbrett die Figuren zufällig verteilt waren,
konnte keine der Gruppen ein gutes Ergebnis liefern.
4) Kontext:
Das Umfeld, in dem man die Reizverknüpfung gelernt hat, ist wichtig. In
derselben Umgebung können die Versuchspersonen sich besser erinnern
als in einer anderen Umgebung.
5) Emotion:
Es gibt ein besseres Erinnern in einer traurigen Stimmung an negative
Erfahrungen.
Ebbinghaus stellte als erster Experimente zum Gedächtnis an. Er ließ Listen von sinnlosen
Silben (NEX, LAZ, JEK, ZUP, RIF) auswendig lernen.
Er untersuchte unter welchen Umständen man diese Liste leichter lernt beziehungsweise
vergißt. Die Vergessenskurve gibt an wie stark wir etwas in Abhängigkeit der Zeit vergessen.
Abb. 7.2: Darstellung der Vergessenskurve nach Ebbinghaus.
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63
Brain Modelling
Gesetz von Ebbinghaus: Bei Anstieg der zu lernenden Menge steigt der Lernaufwand
unverhältnismäßig an.
Er stellte fest, daß es eine lineare Beziehung zwischen der Anzahl der Wiederholungen beim
Erlernen der Liste und dem korrekten Abruf der Liste gibt. Auf gut Deutsch:
Übung macht den Meister !
Ebbinghaus konnte auch nachweisen, daß es einen Unterschied zwischen dem
Kurzzeitgedächtnis und dem Langzeitgedächtnis gibt. Der Begriff Kurzzeitgedächtnis wurde
dann vielfach und äußerst unterschiedlich verwendet. Wir wollen nun die unterschiedlichen
Gedächtnisarten nach der Verweildauer der Information klassifizieren:
sensorisches Gedächtnis
Arbeitsgedächtnis
Kurzzeitgedächtnis
Langzeitgedächtnis
Abb. 7.3: Verlauf der Einspeicherung in verschiedene Arten von Gedächtnissen.
sensorisches Gedächtnis: Die Verarbeitungszeit ist die Zeit bis eine Synchronisation
entsteht, beziehungsweise solange die Synchronisation im sensorischen Areal besteht (rund 1
Sekunde).
Arbeitsgedächtnis: Im Arbeitsgedächtnis können rund 7±2 Einzelheiten für rund 15
Sekunden bis zu wenigen Minuten gespeichert werden (Zum Beispiel eine Telephonnummer).
Es wird eine Rückkopplung zwischen dem (primären) sensorischen Cortexareal und dem
präfrontalen Areal hergestellt. Eidetiker, Personen mit einem "photographischem Gedächtnis"
besitzen ein Arbeitsgedächtnis mit einer relativ langen Dauer.
Kurzzeitgedächtnis: Verschiedene Reizkombinationen werden über NMDA-Rezeptoren in
einer speziellen Gehirnregion (temporaler Schläfenlappen - Hippocampus) für einige Stunden
bis wenigen Tagen gespeichert.
Langzeitgedächtnis: Im Langzeitgedächtnis werden die Information in der Regel ein Leben
lang gespeichert. Der Sitz scheint die Großhirnrinde zu sein, im speziellen die
Assoziationsfelder.
Das Gedächtnis kann aber auch noch nach anderen Kriterien unterteilt werden:
Explizites Gedächtnis: Wir lernen etwas über die Welt, Wissen über Menschen, Orte und
Dinge. Diese Gedächtnisform ist (größtenteils) ständig verfügbar in unserem Bewußtsein. Der
Gedächtnisinhalt kann anderen Personen leicht mitgeteilt werden. Es gibt zwei Hauptklassen
von expliziten Gedächtnisinhalten: das semantische und das episodische Gedächtnis. Im
episodischen Gedächtnis ist die persönliche Autobiographie gespeichert, wie singuläre
Ereignisse (Hochzeit) und Ort und Zeit bestimmter Fakten (Urlaub). Im semantischen
Gedächtnis ist unser Schulwissen (144=12, Wo liegt Peru ?), die Weltkenntnis, sowie
semantisch-grammatikalisches Wissen gespeichert.
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Das Gedächtnis
64
Implizites Gedächtnis: Wir lernen wie etwas zu tun ist, dies ist der Erwerb von motorischen
und wahrnehmungsbezogenen Fähigkeiten. Um den Gedächtnisinhalt am einfachsten zu
vermitteln, führt man ihn anderen Personen vor (Bewegung beim Sport). Diese
Gedächtnisform ist von reflexartiger und automatischer Natur. Es bildet sich langsam, und nur
Wiederholungen führen zu einer Verbesserung. Im Regelfall sollte der Abruf dieser
Gedächtnisinhalte ohne bewußte Anstrengung erfolgen. Die Inhalte werden in den beteiligten
sensorischen und motorischen Strukturen gespeichert. Es gibt zwei Hauptklassen von
implizitem (prozeduralem) Lernen: assoziatives und nicht-assoziatives Lernen (siehe
Wintersemester).
Wilder Penfield führte in den 40er Jahren eine Kartierung des menschlichen Cortex durch
elektrische Reizung durch. Mit einer Elektrode wurde verschiedene Areale des Gehirns
gereizt und die Reaktionen, der Patient war zu dem Zeitpunkt nicht bewußtlos, untersucht. Es
wurde festgetellt, daß bei einer Reizung des Temporallappens die Patienten in ungefähr 8%
der Fälle von zusammenhängenden Erinnerungen berichteten. Die Reizung des
Schläfenlappens führte sonst zu keiner Reaktion, im Gegensatz zu einer Reizung der visuellen
Sehrinde, wo der Proband glaubte zum Beispiel Lichtblitze wahrzunehmen.
Brenda Miller untersuchte die Auswirkungen von Verletzungen des Temporallappens. Es
stellte sich heraus, daß eine beidseitige Entfernung des Hippocampus (eine Struktur im
Temporallappen) zu einer anterograden Amnesie führt. Der Patient kann keine neuen
expliziten Gedächtnisinhalte lernen (speichern).
Bei Versuchen mit Tieren stellte sich heraus, daß zwei Strukturen wesentlich am
Gedächtnisaufbau beteiligt sind: die Amygdala (Mandelkern) und der Hippocampus. Wenn
bei Tieren der Hippocampus beidseitig zerstört wurde führte dies zu gemäßigten Amnesien.
Nur wenn die Amygdala und der Hippocampus beidermaßen zerstört waren, dann war die
Amnesie umfassend. Tiere bei denen die Amygdala entfernt wurde, lernten die Verknüpfung
von Reiz und Belohnung nur sehr langsam bis gar nicht. Die Amygdala und der Hippocampus
sind mit anderen Kernen sehr stark verbunden. Dieses System wird auch als limbisches
System bezeichnet.
Abb. 7.4: Darstellung des limbischen Systems. Teile dieses Systems sind für die Gedächtniseinspeicherung
verantwortlich.
Man versuchte verschiedene Strukturen oder auch Verbindungen dieses Systems zu zerstören
um die Auswirkungen auf das Gedächtnis zu untersuchen.
___________________________________________________________________________________
65
Brain Modelling
Die Arbeitsgruppe von Mishkin meint, daß die Amygdala und der Hippocampus für das
deklarative Gedächtnis eine gleichartige Rolle spielen.
Die Neurowissenschafter Squire und Zola meinen, daß die CA1 und CA2 Region (eine
Teilstruktur des Hippocampus) für das Gedächtnis wesentlich sind.
Der Wissenschaftler Gaffan meint, daß nur über den Fornix (er verbindet den medialen
Temporallappen und diencephale Regionen) Gedächtnisinhalte gespeichert werden können.
Manch andere vermuten daß der Mammilarkörper essentiel ist und so weiter.
Die Zahl der Meinungen ist sehr groß. In einer Untersuchung konnte Markowitsch zeigen,
daß es wesentlich ist, wie die Läsionen den Tieren beigebracht wurden. Wenn mit dem
Skalpell operiert wurde, wurden meist auch andere Regionen oder Faserverbindungen in
Mitleidenschaft gezogen. Beim Absaugen von Gehirnbereichen wurden oft auch benachbarte
Strukturen zerstört, ähnlich wie beim Gefrieren. Da mit unterschiedlichen Methoden
gearbeitet wurde, ist es äußerst schwer die Experimente untereinander zu vergleichen.
Die Tierexperimente zeigten im wesentlichen, daß eine Entfernung des Hippocampus kaum
zu einer Beeinträchtigung des Gedächtnisses führt. Die Entfernung der Amygdala führt zu
massiven Einschränkungen beim Erwerb neuer Gedächtnisinhalte. Die Entfernung beider
Strukturen führt zu einer kompletten Unfähigkeit zu lernen.
Man unterscheidet 2 Arten von Amnesien (Gedächtnisstörungen):
retrograde Amnesie: Der Patient kann sich an früher gelernte Fakten oder Erlebnisse nicht
mehr erinnern. Meist ist nur das episodische oder das semantische Gedächtnis gelöscht. Selten
kommt es zu einer umfassenden retrograden Amnesie. So kann es zum Beispiel passieren, daß
ein Patient der sein semantisches Gedächtnis verloren hat, zwar nicht weiß daß er eine andere
Sprache gelernt hat, trotzdem diese Sprache aber anwenden kann.
anterograde Amnesie: Der Patient ist nicht in der Lage neue Gedächtnisinhalte (Fakten und
Autobiographie betreffend) zu speichern. Das Langzeitgedächtnis und das Arbeitsgedächtnis
funktionieren in der Regel normal und es können auch motorische Fertigkeiten gelernt werden
(vgl. verschiedene Arten von Gedächtnis).
Beim Menschen können keine Experimente durchgeführt werden. Leider kommt es aber zu
Schlaganfällen, Sauerstoffmangel, Entzündungen, Operationen oder Erkrankungen. Anhand
des verletzten Gebietes und eingehenden Untersuchungen ist man dann in der Lage Modelle
aufzustellen.
Patient F.R.: schwere anterograde und leichtere retrograde Amnesie, Schädigung der
Hippocampusregion.
Patient G.J.: Zugriff auf Gattungsnamen und spezielle Hauptwörter ist gestört, Umgang mit
betreffenden Gegenständen stellen kein Problem dar, Alzheimer-Krankheit.
Patient E.D.: retrograde Amnesie bezüglich der Autobiographie, beidseitige Verletzung des
Schläfenlappens.
Patient A.B.: schwere anterograde Amnesie und leichte episodische retrograde Amnesie,
beidseitiger thalmischer Infarkt.
Es gibt dann noch einige Erkrankungen die spezielle Regionen des limbischen Systems
betreffen.
Alzheimersche Krankheit: Amyloidablagerungen und Absterben von Neuronen im
Hippocampus,dem basalen Vorderhirn (Nucleus basalis Meynert und dem Kern des
diagonalen Bandes) und in der Großhirnrinde führt zu umfassender Schädigung des
Gedächtnisses.
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Das Gedächtnis
66
Korsakow-Syndrom: Diese Erkrankung führt zu einer Zerstörung der anterioren und
medialen Thalamuskerne. Sie tritt meist bei chronischen Alkoholikern auf. Die Intelligenz
bleibt in der Regel erhalten, es gibt aber massive Probleme sich neue Fakten zu merken.
Emotionale Erlebnisse können aber gespeichert werden.
Psychogene Amnesie: Ausgelöst durch einen emotionellen Schock führt dies zu einer
retrograden Amnesie, die meist nach ein paar Wochen verschwindet.
Urbach-Wiethe Krankheit: Führt zu einer Verkalkung der Amygdala. Kein Einfluß auf
kognitive Gedächtnisformen. Massive Einschränkungen bei emotioneller Beurteilung von
Situationen oder der Gesichtsmimik.
All diese Erkrankungen fühern zu folgenden Erkenntnissen:
retrograde Amnesie: Der Informationsabruf ist geschädigt, wenn die Verbindung (fasciculus
unicatus) von den Schläfenlappenspitzen und dem Stirnhirn zerstört ist. Eine Läsion der
vorderen Zonen des limbischen Assoziationscortex führt zum Fabulieren.
anterograde Amnesie: Eine Verletzung des medialen Temporallappens, mit den damit
verbunden Strukturen (Hippocampus), führt zu einer Störung des Abspeicherns neuer
Information (Reizkombination). Es kann sich kein neues Langzeitgedächtnis bilden.
Es wurden verschiedene strukturelle Modelle vorgeschlagen, um den Informationsweg zu
beschreiben. Leider ist der Hippocampus eine Region, die mit sehr vielen anderen Regionen
in unmittelbaren Kontakt steht. Es ist schwierig zu erkennen welche beteiligten Strukturen
wichtig sind, und welche nicht. So sollen nun einige Strukturpläne gezeigt werden.
Gyrus cinguli
Hippocampus
us
Amygdala
Die Leitungsbahn, die ursprünglich James
Papez vorgeschlagen hat, ist durch dicke Linien
gekennzeichnet. Diese Verbindungen sind
durch die Anatomie bekanntgeworden. Die
Verbindungen, durch die dünnen Linien
gekennzeichnet, wurden erst in jüngerer Zeit
entdeckt und für wichtig erachtet. Aufgrund
von
Fehlinterpretationen
verschiedenster
Läsionen an Tieren vermutete man eine
wesent-liche Bedeutung des Papezschen
Leitungsbogen (dicke Linien). Da aber
Verletzungen dieser verbindenden Struktur
beim
Menschen
keine
so
massiven
Schädigungen herbei-führten, mußte das
Modell überdacht werden. Heute wird dieser
Schaltkreis als Modell für das Entstehen von
Emotionen betrachtet.
Die Synchronisationszustände in verschiedenen Rindenarealen (primärer Assoziations- oder
übergeordneter Assoziationscortex) werden über das Arbeitsgedächtnis im Hippocampus
kurzfristig (maximal 2 Tage ohne Auffrischung) gespeichert. Im Schlaf in der REM-Phase
werden das cholinerge System und die PGO-Zellen aktiviert. Die PGO-Zellen aktivieren
ihrerseits die Großhirnrinde und spezielle Thalamuskerne in zufälliger Weise. Das cholinerge
System aktiviert den Hippocampus und das Arbeitsgedächtnis. Durch die Aktivierung des
Hippocampus werden die gelernten Reizkombinationen über das Arbeitsgedächtnis wieder
aktiv. Nach der REM-Phase können nur stabile Synchronisationen, die durch den
Hippocampus angeregt wurden, zu einer cotico-thalmischen Rückkopplung führen. Das heißt,
___________________________________________________________________________________
67
Brain Modelling
die Neuronen die an der Reizkombination beteiligt sind, werden sehr oft aktivert. Man nimmt
an, daß eine starke Wiederholung der synaptischen Aktivität zu einem Umbau der Synapsen
führt. Dieser Umbau ist dann besonders stabil. Damit wäre die Entstehung des
Langzeitgedächtnisses erklärt.
7.3 Der Hippocampus
Der Hippocampus ist eine Region des medialen Temporallappens. Im Prinzip ist es eine
eingerollte Schicht der Großhirnrinde, die am unteren Saum des Schläfenlappens sitzt. Der
Hippocampus wird in 4 Regionen CA1, CA2, CA3 und CA4 unterteilt.
Abb. 7.5: Der Hippocampus im aufgerollten Zustand.
Diese Regionen sind massiv untereinander über verschieden Fasern verbunden. Die Neuronen
der CA1-Region besitzen NMDA-Rezeptoren. In der Graphik (a) sehen wir einen Querschnitt
durch den Hippocampus. In (b) ist die gesamte Hippocampusstruktur entrollt und man kann
die einzelnen Verbindungen besser erkennen.
Der Hippocampus ist mit vielen Teilen des Gehirns verbunden:
Unspezifische Eingänge des Hippocampus: reticuläres System des Hirnstamms,
Hypothalamus, Kern des diagonalen Bandes, unspezifische Thalamuskerne, Amygdala. Diese
Eingänge dienen dazu das Aktivierungsniveau in diesem Gebiet zu regulieren. Angst führt zu
einer Aktivierung der Amygdala, dies führt zu einer Hemmung oder auch zu einer
Aktivierung des Hippocampus. Über das reticuläre System wird die Aufmerksamkeit
gesteuert, und dies führt zu einer Aktivierung des Hippocampus was zu einer verminderten
oder gesteigerten Lernleistung führt. Über die unspezifischen Eingänge werden keine
kognitiven Informationen übertragen, sondern es wird eine Kontrolle über den Einfluß der
sensorischen Areale ausgeübt.
Über die NMDA-Rezeptoren können synchrone Aktivitäten von Neuronen kurzzeitig
gespeichert werden. Untersuchungen zeigten, daß ein schwaches Reizmuster an einem
Neuron der CA1-Region keine LTP auslöst. Sind die beiden Reize aber synchron, so wird
____________________________________________________________________________________________
Das Gedächtnis
68
eine LTP an beiden Dendritenästen ausgelöst (Assoziativität). Ist aber ein Reiz besonders
stark, ein Neuron feuert sehr oft, dann werden nur an dieser Kontaktstelle die NMDARezeptoren aktiv. Dies scheint nur ein Laboreffekt zu sein und für die allgemeine
Gedächtnisleistung ohne Belang.
Spezifische Eingänge des Hippocampus: Alle sensorischen und assoziativen Felder der
Großhirnrinde sind mit dem Hippocampus verbunden. Über diese Felder kann eine
Reizkombination eingespeichert werden.
Der entorhinale Cortex stellt den
eigentlichen
Eingang
des
Hippocampus
dar.
Eine
Schädigung dieser Region führt zur
gleichen
Einschränkung
der
Gedächtnisleistung
wie
die
Zerstörung des
Hippocampus
selbst. Über den perirhinalen und
parahippocampalen Cortex werden
die Verbindungen zwischen den
unterschiedlichen
Cortexarealen
her-gestellt
und
über
den
entorhinalen Cortex soll sich der
Hippocampus "merken", welche
dieser Verbindungen im Laufe des
Tages aktiv waren.
___________________________________________________________________________________
69
Brain Modelling
Konsolidierung und Umbau der Synapsen:
Wenn eine Synapse besonders oft aktiv ist, ändert sich der cAMP-Spiegel. Dies führt zu einer
Aktivierung der davon abhängigen Proteinkineasen. Dadurch wandern, wenn der cAMPSpiegel ausreichend groß ist, katalytische Untereinheiten zum Zellkern. Dort wird das CREB1 Protein phosphorilisert. Dadurch werden Gene eingeschalten die eine synaptische
Modifikation bewirken. Im Tierversuch konnte gezeigt werden, daß das CREB-1 Protein zur
Entwicklung neuer Synapsen führt.
____________________________________________________________________________________________
Das Gedächtnis
70
Neurotransmitter
Über Neurotransmitter werden Informationen übertragen. Glutamatrezeptoren wirken
erregend, wenn sich Glutamat bindet. Wird GABA an einem dafür geeigneten
Neurotransmitter gebunden, dann wirkt dieser Rezeptor hemmend auf das Aktionspotential
des nachgeschaltenen Neurons. Diese beiden Neurotransmitter dienen der
Invormationsvermittlung, das heiß es wird Information von einem Gebiet in ein anderes
transformiert. Neurotransmitter können aber auch modulatorisch wirken. Sie können in
einzelnen Regionen Synchronisation erleichtern oder unterbinden. Damit werden viele
Zustände des Gehirns geregelt.
Im Gehirn wird Noradrenalin als
Transmitter
von
Neuronen
synthetisiert, deren Zellkörper im
Locus coeruleus (blauer Kern) sitzen.
Dieser
Kern
im
Hirnstamm
übernimmt zahlreiche regulatorische
Funktionen. Obwohl diese Neuronen
in relativ geringer Zahl vorliegen,
ziehen ihre Axone verstreut bis ins
Rückenmark, in das Kleinhirn und in
alle Bereiche der Großhirnrinde.
Locus coeruleus
unteres Tegmentum
Substantia nigra
Es gibt mehrere Dopaminbahnen.
Zuerst
wurde
Dopamin
im
Streifenkörper
entdeckt.
Dieser
Bereich stellt ein motorisches
Kontrollzentrum dar. Die Zellkörper
für diese Bahn befinden sich in der
Substantia nigra. Eine für die
Schizophrenie
wichtige
Bahn
erstreckt
sich
vom
unteren
Tegmentum zur Stirnrinde und
einzelnen Assoziationszentren.
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71
Brain Modelling
Serotonin ist der Transmitter einer
besonderen Gruppe von Neuronen,
deren Zellkörper sämtlich in den
Raphe-Kernen des Hirnstamms liegen.
Die Ausläufer dieser Zellen sind weit
über das gesamte Gehirn und das
Rückenmark verteilt. man nimmt an,
daß diese Neuronen an der Regulation
von Aufmerksamkeit und anderen
komplexen kognitiven Fähigkeiten
beteiligt sind.
Raphe-Kerne
Neuronen
die
Acetylcholin
produzieren
finden
sich
im
Hippocampus, der Amygdala, dem
Thalamus und verschiedenen Kernen
im Stammhirn. Von diesen Kernen
ziehen die Bahnen wieder zu den
einzelnen Kernen und in weite
Bereiche der Großhirnrinde. Über die
Rolle der Acetylcholinneuronen im
Gehirn besteht immer noch Zweifel,
wenngleich man ihnen eine große
Rolle für das Gedächtnis zuschreibt
(Aktivierung
des
Hippocampus
während REM-Phase).
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Neurotransmitter
72
Der kranke
Geist
Es können verschiedene Leistungen des Gehirns ausfallen. Dies kann zu einer Amnesie, dem
Koma, der Alzheimer-Krankheit oder Sprachstörungen führen. Einzelne Strukturen fallen aus
und verschiedene Aspekte des Denkens können nicht mehr durchgeführt werden.
Es kann aber auch zu Veränderungen von Denkprozessen kommen.
Schizophrenie
Als Schizophrenie bezeichnet man eine schwere Störung des Denkens, Fühlens, Empfindens,
Wahrnehmens und Verhaltens. Personen mit einer Schizophrenie hören Stimmen, oder sehen
Dinge die es nicht gibt. Sie haben Halluzinationen.
Die Erkrankung trifft einen von hundert. Als auslösende Ursachen gilt ein gestörtes soziales
Umfeld und/oder eine Störung der Gehirnfunktion.
Eugen Bleuler definierte als erster das Krankheitsbild über Wortassoziationen. Er stellte fest,
daß eine Störung des Assoziierens typisch für diese Krankheit ist (Heu = Unterhaltungsmittel
für Kühe). Über den semantischen Bahnungseffekt kann relativ leicht das
Assoziationsverhalten überprüft werden.
Der Proband muß ein Wort lesen und dann angeben ob das zweite Wort aus dem Deutschen
stammt oder nicht. Es wurden assoziative Wortpaare wie weiß::schwarz und
Bruder::Schwester dafür verwendet. Ein Beispiel für nicht-assoziativen Wortpaare wäre
Wolke::Käse oder Kaffee::Benzin. Diese Wortpaare und Wortpaare wo das zweite Wort
nicht-deusch war wurden dem Probanden vorgelegt. Der Proband mußte dann über einen
Fingerdruck bekanntgeben, ob das zweite Wort aus dem Deutschen stammt. Es wurden nur
die "JA"-Entscheidungen gewertet und der jeweilige Mittelwert gebildet. Im Regelfall werden
assoziative Wortpaare schneller als nicht assoziierte Wörter erkannt. Dies bezeichnet man als
den semantischen Bahnungseffekt. Bei Personen mit einer denkgestörten Schizophrenie ist
der Bahnungseffekt besonders groß.
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73
Brain Modelling
Bei schizophrenen Personen können oft indirekte Assoziationen beobachtet werden. Das heißt
es gibt ein nicht ausgesprochenes Bindeglied. Assoziation zu Nikotin - Forelle. Nikotin im
Rauch verursacht Krebs, Krebse leben im Wasser wie Forellen.
Man geht davon aus, daß bei schizophrenen Patienten eine Störung der fokussierten
Aufmerksamkeit vorliegt. Verschiedene Systeme im Gehirn versuchen die Synchronisationen
zwischen verschiedenen Gebieten im Zaum zu halten. Nur so können wir uns auf etwas
konzentrieren. Wenn die Assoziationsfähigkeit zu groß wird, werden nicht korrelierte Reie
miteinander verknüpft. Damit können wir die Umwelt nicht mehr sinnvoll einschätzen. Genau
diese fokusierte Aufmerksamkeit wird über den Neurotransmitter Dopamin gesteuert. Die
Neuronen des Dopaminsystems innervieren vorallem das Arbeitsgedächtnis. Alle
Neuroleptika blockieren die Dopaminrezeptoren in der Großhirnrinde. Dies führt zu einer
geringeren Assoziationsfähigkeit und es können auch keine spontanen Synchronisationen
(Halluzinationen) entstehen.
Wahn
Auch der Wahn ist eine Störung des Denkinhaltes. Es kommt zu einer gedanklichen
Fokussierung auf einen speziellen Gegenstand.
Wird die Schizophrenie nicht behandelt, so kommt es zum Wahn. Es existieren gewisse
unkorrigierbare Urteile, deren Inhalte unmöglich, unwahrscheinlich oder einfach falsch sind.
Bei einer Überprüfung der Fakten hält ein Wahnkranker an seinen Vorurteilen fest.
Meist ist dieses Verhalten auch mit Angst, Mißtrauen oder gesteigerter Wachheit verbunden.
Belanglose Ereignisse werden überinterpretiert.
Im Prinzip handelt es sich um eine Stabilisierung der Synchronisation. Durch die
Schizophrenie ausgelöst, können obskure Synchronisationen auftreten. Wenn ein und die
selbe Synchronisation beziehungweise Assoziation öfters auftritt, dann bilden sich neue
Synapsen. Bei einem chronischem Wahn helfen keine Neuroleptika mehr. Es haben sich
schon neue Synapsen, der Informationsverarbeitung betreffend, gebildet.
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Der kranke Geist
74
Depression
Plutarch hat diese Krankheitsbild als Erster beschrieben. Es ist gekennzeichnet von:
• Gefühl der Niedergeschlagenheit (bei Tod eines Verwandten, räumliche Trennung von
einer geliebten Person.)
• Die Selbstachtung ist empfindlich gestört (Arbeitslosigkeit, Sitzenbleiben in der Schule)
• Verlust des Interesses an sozialen Kontakten und alltäglichen Dingen
Es ist nicht immer einfach eine depressive Verstimmung von einer Depression zu
unterscheiden. Die Zeit scheint ein wesentlicher Faktor zu sein. Manche Patienten zeigen
auch ein anderes Phänomen: die Manie. Der Patient ist in Hochstimmung, energiegeladen und
sehr optimistisch. Diese scheinbaren positiven Eigenschaften können des Urteilsvermögen
herabsetzen. In der Regel sind die depressiven Phasen länger als die manischen.
Bei der Behandlung muß berücksichtigt werden, daß der Selbstmord eine große Gefahr für
den Patienten darstellt. Früher verwendete man Opiate zur Behandlung einer Depression. Dies
führte zwar zu euphorischen Zuständen, die aber sehr kurzlebig waren.
Heute werden tricyclische Antidepressiva zur Behandlung verwendet. Diese haben relativ
geringe Nebenwirkungen, die gewünschte Wirkung tritt aber erst nach rund zwei Wochen auf.
Diese Antidepressiva hemmen die Inaktivierung des Neurotransmitters im synaptischen Spalt.
Ein Neurotransmitter wird normalerweise, nachdem er sich an einen Rezeptor gebunden hat,
inaktiviert. Diese Inaktivierung wird durch die tricyclischen Antidepressiva verhindert. Die
Inaktivierung betrifft vorallem die Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin.
Es zeigte sich, daß bei einer Depression die Neuronen der Großhirnrinde weniger aktiv sind,
als im Grundzustand. Während einer Manie tritt das Gegenteil ein. Besonders die Strukturen
des präfrontalen Cortex sind überaktiv.
Bei einem Viertel aller depressiven Patienten führen Antidepressiva nicht zu einer Besserung.
Man geht davon aus, daß es sich dann um eine Fehlsteuerung des Streßsystems handle. Stellt
das Gehirn (kognitive Bereiche) Angst oder Streß fest, so wird der Hypothalamus aktiviert.
Dieser sondert den cotico-releasing-factor aus und aktiviert damit die Hypophyse
(Hirnanhangsdrüse). Die Hypophyse sondert nun ihrerseits über das Blut das adrenocorticotropes Hormon aus. Zentraler Empfänger ist die Nebenniere, die deshalb Cortison
ausschüttet. Damit es zu keiner Übersteuerung kommen kann und das System sich nach der
Angst- oder Streßsituation wieder beruhigt, wird eine Gegenkopplung aktiv. Das Cortison
hemmt die Hypophyse und den Hypothalamus. Wenn die Gegenkopplung niedrig ausfällt,
kann es zur Depression kommen, denn die ausgeschütteten Hormone steuern auch noch viele
andere emotionale Mechanismen.
Angststörungen
“Es steht außer Frage, daß das Problem der Angst ein Knotenpunkt ist, an dem die
verschiedenen und wichtigen Fragen zusammentreffen, ein Rätsel dessen Lösung
zwangsläufig eine Lichtflut auf unsere ganze geistige Existenz werfen würde.”
Sigmund Freud
Nur Dinge die tatsächlich gefährlich werden können, führen zu Angststörungen.
Wesentlich ist der Unterschied zwischen Furcht und Angst: Furcht ist auf etwas gerichtet,
während Angst gegenstandslos ist.
Man kann die Angstörungen in folgendes Schema unterscheiden:
- posttraumatische Ängste (Erinnerung an gefährliche Situationen)
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75
Brain Modelling
- Zwangssyndrom (krankhaftes Händewaschen, aus Angst vor Infektionen)
- Panik (grundlose Furcht, mit starkem körperlichen Aspekten wie Herzbeklemmung)
- Phobie (an ein Objekt oder Szene gebunden)
Phobien sind stark umweltabhängig. Eskimos können eine Kanuphobie bekommen und früher
gab es die Dromosiderophobie - Eisenbahnfurcht, die sich heute in die Flugangst verwandelt
hat.
Kleinste ungefährliche Veränderungen im Körper oder in der Umgebung werden
überbewertet und es folgt eine Überreaktion. Diese Überreaktion führt zu einer gezielteren
Wahrnehmung (besonders auf gefährliche Situationen). Auch die kognitiven Bereiche des
Gehirns reagieren sensibler. Auch hier haben wir eine Mitkopplung gegeben.
Stress
Im Jahr 1959 führte der österreichisch-kanadische Mediziner Hans Seyle den Begriff Stress in
die Biomedizin ein und bezeichnete damit die unspezifischen Reaktionen eines Organismus
auf jede übermäßige Belastung.
Dieses Reaktion dient dazu, die Überlebenschancen in einer lebensbedrohlichen Situation
eines Indivduums zu erhöhen. Dies ist eine, wenn gleich auch nicht ganz richtige, aber
allgemein anerkannte Meinung. Meist spricht man von Stress, wenn der
Stressor - der Auslöser auf diesen Effekt - kurz und heftig über eine Erhöhung des
Adrenalinspiegels auf das Individuum reagiert. Es ist aber wichtig zu erwähnen, daß
langanhaltender Stress wahrscheinlich mehr physiologische und damit psychologisch
verbundene Veränderungen im menschlichen Körper verursacht, als eine kurzfristige
Aktivierung des gesamten Stresssystems. Die Stressantwort auf eine scheinbar gefährliche
Situation kann sehr spezifisch sein, sich gezielt gegen einen Erreger richten oder gegen einen
realen oder imaginären angstauslösenden Umstand. Übersteigt die Belastung,
beziehungsweise die korrelierte Stressantwort eine gewisse Grenze, dann ist die Reaktion
unspezifisch.
Eine wesentliche Frage lautet, was denn subjektiv als Stress (langanhaltend) empfunden wird.
Das Individuum entscheidet, ob eine Situation als Stress empfunden wird oder nicht. Dies
hängt größtenteils von der Vergangenheit, als auch der Zahl der zur Verfügung stehenden
Strategien ab. Je mehr Strategien zur Verfügung stehen umso besser für das Individuum.
Auch eine Vermeidung des Stressors kann als Kontrolle über die jeweilige Situation
betrachtet werden. Aber alle Stressoren zu vermeiden oder zu umgehen führt in den meisten
Fällen zu schweren psychischen Störungen und eine normale soziale Interaktion wird fast
unmöglich (ausgeprägte Phobien).
Die Kontrollierbarkeit einer Situation hängt also auch von den kognitiven Fähigkeiten eines
Individuums ab. Wenn keine "sinnvolle" kognitive-emotionelle Verhaltensweise verfügbar
ist, um eine angemessene Reaktion zu aktivieren, dann spricht man von unkontrollierbarem
Stress. Wenn sich ein Individuum mit einem unkontrollierbaren Stressor auseinandersetzen
muß und das innere Gleichgewicht nicht hergestellt werden kann, dann beruhigt sich das
zentrale Stresssystem nicht und es bleibt weiterhin aktiviert. Dadurch kommt es zu einer
“Verhaltensvermeidung”. Es werden keine äußeren Aktionen gesetzt. Dies hilft nicht nur
Energie zu sparen, sondern man kann sich dann in Ruhe mit der Problematik der
angespannten Situation beschäftigen und neue Strategien können entwickelt werden.
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Der kranke Geist
76
Beschäftigen wir uns nun mit den organischen Korrelaten des Stresssystems. Es war schon
lange bekannt, daß wochenlange Arbeitsüberlastung zu Grippe, zu einer
Magenschleimhautentzündung oder Herpesbläschen führen kann.
Hormone sind Signalstoffe, die das Verhalten und die Empfindungen eines Menschen
entscheidend beinflussen. Sie entstehen in Drüsen, die ihre Sekrete unmittelbar an das
durchströmende Blut abgeben. Beim Menschen sind dies die Schilddrüse, Nebenschilddrüse,
Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse, Die Nebenniere (Mark und Rinde) und die
Keimdrüsen. Die meisten Hormone werden aber vom Gehirn - vertreten durch die Hypophyse
(Hirnanhangsdrüse) und durch die Epiphyse (Zirbeldrüse) - abgesondert.
Im Nebennierenmark werden die Hormone Adrenalin und Noradrenalin (80% zu 20%)
gebildet. Die Hormone der Nebennierenrinde bezeichnet man als Corticoide. Eine spezielle
Gruppe der Corticoide - die Glucocorticoide - beinflussen den Kohlehydrat- und
Eiweißstoffwechsel. Dazu gehört insbesondere das Cortisol, das außerdem
entzündungshemmende Wirkung besitzt. Die Ausschüttung hängt sowohl von internen
Faktoren, wie der inneren Uhr (Periode bei der Frau), als auch von äußeren Reizen
(Pheromone beim Sexualakt) ab. Sie wirken in außerordentlich kleinen Dosen. Die Hormone
sind in der Regel nicht in der Lage sofortige - im Bereich von Sekunden - Reaktionen im
Organismus auszulösen.
Der Hippocampus steht in direkter Verbindung mit dem Hypothalamus, einem anderen
wichtigen Kern. Der Hypothalamus wird aber auch von vielen anderen Regionen im Gehirn
innerviert. Über ihn wird durch die Ausschüttung des Coticotropin-Releasing-Faktor die
Hypophyse, die verschiedene Hormone ausschüttet, aktiviert. Durch diese Ausschüttung
werden andere Teile des Hormonsystems aktiv. Eine Ausschüttung des adrenocorticotropen
Hormons führt zu einer Aktivierung der Nebennierenrinde. Es kann aber auch die Aktivität
der Keimdrüsen, der Schilddrüse und Teile der Bauchspeicheldrüse beeinflußt werden. Diese
setzen ihrerseits wieder Hormone frei. Die Nebenniere produziert Cortisol, eines der
wichtigsten Stresshormone. Cortisol reduziert aber die Aktivität der Hypophyse. Damit wird
im Körper ein Überschießen der hormonellen Reaktion verhindert. Untersuchungen zeigten,
daß dieses wichtige Stresshormon bei psychischen Erregungszuständen wie panischer Angst,
Depression oder auch Drogenentzug vermehrt synthetisiert wird. Prinzipiell kann man sagen,
daß der Hypothalamus in Abhängigkeit von verschiedenen Erregungszuständen des Gehirns
den Hormonhaushalt regelt.
Cortisol wird ausgeschüttet bei kurzandauernden körperlichen und psychischen
Stresszuständen, es beeinflußt wie alle Hormone den Kreislauf. Das Cortisol reagiert aber
auch mit dem Hippocampus, einer wichtigen Gehirnregion. Während einer langandauernden
Stresssituation, also einem erhöhten Cortisolausstoß, sterben einzelne Dendritenäste im
Hippocampus und dem präfrontalem Cortex ab. Wenn der Cortisolspiegel wieder sinkt, dann
regenerieren die Neuronen. Möglicherweise können aber die ursprünglichen Verbindungen
nicht mehr hergestellt werden. Somit kann es zu leichten Verschiebungen im Verhalten
beziehungsweise in den Strategien oder der Strategienwahl kommen. Zusätzlich scheint
chronisch unkontrollierbarer
Stress die Dichte der präsynaptischen Serotoninsynapsen im Hippocampus zu erhöhen und im
Hypothalamus und der Großhirnrinde zu reduzieren.
Zusammenfassend könne wir sagen:
 Die Quelle und das Ziel für eine Stressantwort ist das Gehirn, im speziellen die höheren
kortikalen und limbischen neuralen Schaltkreise durch die wir die Welt interpretieren.
 Kontrollierbarer Stress ist ein Auslöser für die Verstärkung von spezifischen neuralen
Wegen.
___________________________________________________________________________________
77
Brain Modelling

Im speziellen durch die Interaktion von zirkulierenden Glucocorticoiden wird
unkontrollierbarer Stress ein Werkzeug um neurale Schaltkreise und Netzwerke im
Bereich der Verhaltensreaktionen umzustrukturieren. So wird psychosozialer Stress ein
Auslöser für die adaptive Reorganisation des Gehirns, vor allem im assoziativen
Gedächtnis.
Reiz
Adaption
Reorganisation
Thalam
us
Verstärkung von
neuralen
Strukturen
Großhirnrinde
(präfrontaler Cortex
- Assoziationscortex)
Dopamin-
System
Hippocamp
us
Degenerati
on
von
Dendriten
Amygdala
Hypothalamus
startet Kaskaden von
Stresshormonen
und Neurotransmittern
Vasopressin
CRH
CRH
Noradrenalin
Locus
Coeruleus
Hypophys
e
ACTH
Zentrales noradrenerges
System
Sympathicus
Adrenalin
Nebenniere
Cortisol
beeinflußt
Schlafverhalten
Kontrollierbarkeit
schwächt
Immunzellen
Unkontrollierbarkeit
____________________________________________________________________________________________
Der kranke Geist
78
Künstliche
Intelligenz
Wissensrepräsentation:
Modell
in
Formalismus
implementiert durch
Interpreter
 Wissensbasis
Die KI hat es sich zur Aufgabe gemacht, das Schließen über unsere physikalische Umwelt zu
formalisieren und die Analyse physikalischer Systeme sowie die Vorhersage ihres Verhaltens
zu automatisieren.
Ausschließlich qualitative Informat-ion
über das System ist ausreichend, um das
System zu verstehen und seinen
Mechanismus
zu
erklären:
eine
Beschreibung der Struktur, das heißt der
Beziehungen zwischen den Teilen und
Wissen über die Funktionalität dieser
Teile (wie sie funktionieren und welche
Funktionen sie deshalb prinzipiell im
Gesamtsystem übernehmen können).
?
Problemmerkmale
Problemlösung
___________________________________________________________________________________
79
Brain Modelling
Expertensysteme:
Ein Expertensystem ist ein Computerprogramm, mit dem versucht wird, anhand von
erhobenen Gedankengängen und Erfahrungen von Experten eines bestimmten Fachgebiets
ein maschinelles System zu konstruieren, das Anwendern Aspekte einer
Problemlösungskompetenz zur Verfügung stellt.
Das implizite Wissen von Experten, oder besser die Besonderheit des Expertenhandelns,
äußert sich vor allem in der Geschwindigkeit und der Qualität: Das rasche Handeln setzt
Wissen voraus, aber im Moment des Handelns wird kein bewußter Bezug auf das Wissen
erlebt.
Semantische Netze:
Ein Gedächtnismodell, das auf zwei grundlegenden Typen von Beziehungen basiert:
[1] Beziehungen von Konzeptknoten, Is-A-Beziehung,
Ober-Konzept - Unter-Konzept Relation.
[2] Beziehung zwischen Konzepten und Eigenschaften, Has-Prop-Beziehung.
hat Haut
Wirbeltier
hat Federn
kann fliegen
kann singen
Vogel
XXX
Kanarienvogel
Has-Prop
Fisch
hat Kiemen
Laufvogel
Kranich
Strauß
Is-A
____________________________________________________________________________________________
Künstliche Intelligenz
80
Synthetische
Psychologie
Braitenbergs These:
Biologisches Verhalten lässt sich leichter synthetisieren
als analysieren.
Braitenbergsches Vehikel: Dies ist ein Fahrzeug mit zwei voneinander unabhängig
angetriebenen Hinterräderen, wobei der Unterschied in der Drehzahl der Hinterräder
bestimmt, wohin das Fahrzeug fährt. Ein Sensor, befestigt am Fahrzeug, bestimmt die
Drehzahl eines Rades.
Standardvehikel:
Hinterrad
Motor
excitatorische Verbindung zwischen
dem Sensor und dem Motor
Wenn auf den LDR
Licht fällt, sinkt sein
Widerstand, und der mit
dem LDR verbundene
Motor
dreht
sich
schneller. Das Vehikel
meidet Licht. (Angst ?)
excitatorische überkreuzteVerbindung
zwischen dem Sensor und dem Motor
Das Vehikel mit den
überkreuzten
Verbindungen sucht das Licht,
und fährt mit voller Geschwindigkeit darauf zu
und versucht es zu rammen. (Agressivität ?)
LDR
(light dependent Resistor)
Einführung von Neuroden: Die analogen Signale der Rezeptoren werden übersetzt in
Feuerfrequenzen. Das heißt bei maximaler Beleuchtung feuert der LDR-Sensor mit 100
Pulsen pro Sekunde. Neuroden sind nun Rechenelemente die von Rezeptoren und anderen
Neuroden Impulse empfangen, verrechnen und an andere Neuroden oder Motoren
weiterleiten. Im Neurod tickt eine Uhr mit einem bestimmten Takt. Ein Neurod feuert nur
dann, wenn die Uhr gerade einen Takt vollendet hat und die Zahl der Impulse die das Neurod
empfangen hat einen gewissen Schwellwert überschritten hat.
___________________________________________________________________________________
81
Brain Modelling
1
excitatorisches Neurod
1
inhibitorisches Neurod
Je höher die Pulsrate des Sensors,
umso langsamer läuft der Motor. Das
Vehikel bewegt sich auf die
Lichtquelle zu und bleibt in stiller
Verehrung vor ihr stehen. (Demut ?)
0
0
Das Vehikel wendet sich von der
Lichtquelle langsam ab und sucht
hellere Lichtquellen im Dunkeln.
Diese werden dann aber ebenso
gemieden. (Forschergeist ?)
Ab
einer
gewissen
Pulsfrequenz ändert sich
das Verhalten des Vehikels
drastisch.
0
0
2
1
1
1
Behavior Modelling:
Braitenbergmodell mit Bedürfnissen:
Niedriger Glucosehaushalt im Blut
führt zu Hunger. Es gibt verschiedene
Bedürfnisse, die sich gegenseitig
beinflussen können, und erst bei
verschiedenen Stärken aktiv werden.
Eine paar Modulationsparameter
steuern das gesamte Bedürfnisverhalten.
Gefahr => hohe Aktiviertheit =>
schnelle Reaktion
____________________________________________________________________________________________
Synthetische Intelligenz
82
Spieltheorie
14.0 Spieltheorie
"Die geringe körperliche Kraft des Menschen, seine geringe Schnelligkeit, der Mangel an
natürlichen Waffen werden mehr als ausgeglichen . . . durch seine sozialen Eigenschaften,
welche ihn dazu führten seinen Mitmenschen zu helfen und Hilfe von ihnen zu empfangen."
Charles Darwin (1809-1882)
Kommentkampf - Duell:
Falken Tauben Modell
Es gibt nur eine begrenzte Kriegsführung, das heißt alle kämpfenden Parteien halten sich an
die Spielregeln und niemand wird schwer verletzt.
Falke Taube
Gewinn bei Sieg:
+10
Gewinn bei Niederlage: 0
Falke
+1
-5
schwere Verletzung:
-5
0
langer Kampf:
+2
Taube
0
+2
E(T,T)
= 0.5 . (+10) + 0.5 . (0) + (-3) = +2
E(F,F)
= 0.5 . (+10) + 0.5 . (-20) = -5
E(F,T) bzw. E(T,F) =
0 für Taube und +10 für Falke
Die Strategie i ist gegenüber j stabil wenn gilt: E(i,i)  E(j,i) bzw E(i,j)  E(j,j)
Mischstrategien:Tue immer das was die anderen nicht tun ! (
8
5
Falken, Tauben )
13
13
Problem des Modells: Unterschied in Kampfgröße,Stärke und Waffen des Gegners.
Motivation (hunger makes agressiv)
Einführung von Besitz verändert die Situation: Besitzender verhält sich wie Falke,
Habenichts wie eine Taube.
Kommt es zwischen zwei Männchen A und B (Pavianen) zu einer Auseinandersetzung, wird
ein Beistand C gesucht.
Was hat C davon A oder B zu helfen ?
Bekommt er auch Hilfe von A (oder B) ? (BETRUG)
___________________________________________________________________________________
83
Brain Modelling
Gefangenendilemma:
Lohn für Kooperation:
Strafe für beiderseitiges Betrügen:
Versuchung zu Betrügen:
Gewinn für den Betrogenen:
L
S
V
T
=
=
=
=
-2
-4
0
-5
Spieler 1
Kooperation Betrug
Kooperation
Spieler 2
Betrug
-2
0
-
-
2
-5
5
-4
0
4
Kanonische Nutzen-Matrix:
V > L > S > T (1)
(V+T)/2 < L (2)
Beide Spieler können sich überlegen: Betrügen ist für mich vorteilhafter. Also betrügen beide,
um ihren Nutzen zu maximieren und erreichen das Gegenteil, während beide bei
beiderseitiger Kooperation einen höheren Nutzen gehabt hätten.
iteriertes Gefangenendilemma:Die beiden Spieler treffen öfters hintereinander zusammen
und "spielen" miteinander.
Strategien: Tit for Tat
Ich kooperiere beim ersten mal und tue genau das, was der
andere beim letzten mal getan hat.
Mehrheitsent. Mild Ich tue was der andere in der Mehrzahl der bisherigen Fälle
getan hat.
Grimmig
Ich kooperiere, bis der andere zum erstenmal betrügt, von da
an betrüge ich stets.
Hartes Tit for Tat Ich kooperiere, es sei denn der andere hat beim letzten oder
beim vorletzten Mal betrogen.
Lieb
Ich kooperiere immer.
Verrückt
Ich betrüge durchschnittlich jedes zweite mal abhängig vom
Zufall.
Böse
Ich betrüge stets.
Bei der direkten Konfrontation gewinnt (verliert nicht) die Strategie Böse.
Es ist besser nett zu sein als böse.
Man muß reaktiv sein.
Es gibt keine beste Strategie !
Man muß rasch vergeben.
List und Tücke bringen nichts.
____________________________________________________________________________________________
Spieltheorie
84
iteratives Gefangenendilemma mit Kündigung:
Tit f. Tat mit Schmerzgrenze: Wenn in den letzten fünf Zügen der Gewinn kleiner als zwei
Punkte pro Zug war, dann kündige ich.
Probieren:
Kooperieren, Kooperieren, Betrügen, Betrügen. Wenn der andere
in dieser Zeit dreimal betrogen hat kündige ich, sonst kooperiere
ich bedingungslos.
Brutal:
Ich betrüge, solange mein Partner kooperiert. Sobald er betrügt,
kündige ich.
Spieler 2
Kooperation Betrug
Kündigung
3
Kooperation
Spieler 1
Betrug
Kündigung
5
3
0
0
1
5
1
2
2
___________________________________________________________________________________
85
Brain Modelling
____________________________________________________________________________________________
Spieltheorie
86
Literaturverzeichnis:
The handbook of brain theory and neural networks / ed. by Michael A. Arbib. Ed. assistant Prudence H.
Arbib. - Cambridge, Mass. [u.a.] : MIT Press, 1995. - XV, 1118 S. :Ill., graph. Darst. (A Bradford
book)Literaturangaben ISBN 0-262-01148-4 Universitätsbibliothek WienHB- Mag.-->II-1203612
Ein Monument, aber leider etwas veraltet. Exzellente Aufsatzsammlung, wo wirklich nur das Wichtigste und
Erwiesenes drinnensteht.
Brause, Rüdiger: Neuronale Netze : eine Einführung in die Neuroinformatik / von Rüdiger Brause. - 2., überarb.
und erw.Aufl. - Stuttgart : Teubner, 1995. - 462 S. : Ill., graph. Darst. (Leitfäden der Informatik)Literaturverz. S.
433 - 456 Universitätsbibliothek Wien 134 Mag.-->25206
Sammlung der wichtigsten Algorithmen aus dem Gebiet der technischen neuronalen
Netze. Gute Erklärung, manche konkreten Beispiele.
Braitenberg, Valentin: Vehikel : Experimente mit kybernetischen Wesen / Valentin Braitenberg. Aus dem Engl.
von Dagmar Frank und Valentin Braitenberg. - Reinbek bei Hamburg : Rowohlt, 1993. - 156 S. :Ill., graph. Darst.
(Rororo ; 9531 : Rororo-Sachbuch : Rororo-Science)Einheitssacht.: Vehicles <dt.>. - Literaturverz. S. [143] - 150
ISBN 3-499-19531-3
Interessant, spannend und witzig. Regt stark zum Nachdenken an. Diese Arbeit löste einen starken Boom in letzter
Zeit aus.
Models of brain function / ed. by Rodney M. J. Cotterill. - 1. publ. - Cambridge [u.a.] : Cambridge Univ. Pr.,
1989. - XIII,574 S. : graph. Darst. Literaturangaben ISBN 0-521-38503-2 Universitätsbibliothek Salzburg
NW
L -> 73.2.4-82
Wo brain draufsteht, muß nicht brain drinnen sein.
Signale und Kommunikation : Mechanismen des Informationsaustauschs in lebenden Systemen / mit e. Einf. von
John Dittami. - Heidelberg [u.a.] : Spektrum, Akad. Verl., 1993. - 193 S. : Ill., graph. Darst., Kt. (Spektrum der
Wissenschaft : Verständliche Forschung) Literaturverz. S. 184 - 186 ISBN 3-86025-214-3 Universitätsbibliothek
Wien
HB- Mag.--> II-1150825
Interessante Aufsatzsammlung, bei der gezeigt wird, wie die Formeln für das Gehirn auch anders verwendet
werden können.
Dorffner, Georg: Konnektionismus : von neuronalen Netzwerken zu einer "natürlichen" KI / von Georg
Dorffner. - Stuttgart :Teubner, 1991. - XV, 448 S. : graph. Darst. (Leitfäden der angewandten
Informatik)Literaturverz. S. [426] - 438 ISBN 3-519-02455-1 Universitätsbibliothek Wien
HB- Mag.--> I1119316
Guter Überblick in den Bereich der technischen Neuronalen Netze.
Dörner, Dietrich: Die Logik des Mißlingens : strategisches Denken in komplexen Situationen / Dietrich Dörner.
- 21. - 30.Tsd. - Reinbek bei Hamburg : Rowohlt, 1993. - 320 S. : Ill., graph. Darst., Kt. (Rororo ; 8314 : RororoSachbuch : Rororo-Science) Literaturverz. S. 311 - 313 ISBN 3-499-19314-0 Universitätsbibliothek Wien
158
HA--> X70.D713.L8
Zeigt auf eindrucksvolle Weise, wie linear Menschen denken, und wie nichtlinear die Probleme in der Welt sind.
Gardner, Howard: Dem Denken auf der Spur : der Weg der Kognitionswissenschaft / Howard Gardner. Aus
dem Amerikan. v. Ebba D. Drolshagen. - Stuttgart : Klett-Cotta, 1989. - 456 S. : graph. Darst. Einheitssacht.: The
mind's new science <dt.>. - Literaturverz. S. 419 - 438 ISBN 3-608-93099-X Universitätsbibliothek Wien HBMag.--> I-1102624
Nachdenken, fragen, meditieren und Schlußfolgerungen ziehen.
Goldbeter, Albert: Biochemical oscillations and cellular rhythms : the molecular bases of periodic and chaotic
behaviour /Albert Goldbeter. - Cambridge [u.a.] : Cambridge Univ. Press, 1996. - XXIV, 605 S. : Ill.
Einheitssacht.: Rythmes et chaos dans les systèmes biochimiques et cellulaires <engl.>. - Aus d. Franz. übers. Literaturverz. S.526 - 588 ISBN 0-521-40307-3 Zentralbibliothek für Physik in Wien
39061 ->> FR-Gute mathematische Darstellung von biophysikalischen Vorgängen.
Einführung in die künstliche Intelligenz / Günther Görz (Hrsg.). - 2. Aufl. - Bonn [u.a.] : Addison-Wesley,
1995. - XIV,1029 S. : graph. Darst. Literaturangaben ISBN 3-89319-858-X Universitätsbibliothek Wien
HBMag.--> I-1185763
Hervorragende Zusammenfassung aus dem Bereich der KI.
Guttmann, Giselher: Ich: sehe, denke, träume, sterbe : sechs Aufsätze über das Hier- und Jetztsein, das Sosein
und Nichtsein des Menschen und seiner Seele im Spiegel der naturwissenschaftlichen psychologischen Forschung
; mit einem Vorwort, fünf Zwischentexten und einem Epilog. - München : Ehrenwirth, 1991. - 324 S. : zahlr.Ill.,
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Brain Modelling
graph. Darst. Literaturverz. S. 321 - 324 ISBN 3-431-03157-9 Universitätsbibliothek Wien
1120325
Gute Statements zum Bewußtsein und zum Denken. Darüber meditieren !
HB- Mag.--> I-
Hernegger, Rudolf: Wahrnehmung und Bewußtsein : ein Diskussionsbeitrag zu den Neurowissenschaften.Heidelberg [u.a.] : Spektrum, Akad. Verl., 1995. - 552 S. : Ill. Literaturverz. S. 519 - 540 ISBN 3-86025-288-7
Universitätsbibliothek Wien
HB- Mag.--> II-1176928
Eine sehr gute Zusammenfassung über das Gebiet der Gehirnforschung. Es werden die aktuellen Fakten kritisch
beleuchtet.
Hofstadter, Douglas R.: Gödel, Escher, Bach : ein endloses geflochtenes Band / München : Dt. TaschenbuchVerl., 1991. - XVII, 844 S. : Ill., graph. Darst., Notenbeisp. (Dtv ; 11436 : Dtv-Klett-Cotta). - Literaturverz.S. 805
- 819 ISBN 3-423-11436-3
Dieses Buch sollte man eigentlich erst dann lesen, wenn man schon seine Vision zum Thema Gehirn und
Bewußtsein gehabt hat.Regt zum bewußten Nachdenken an.
Neurowissenschaften : eine Einführung / Eric R. Kandel ... (Hrsg.). - Heidelberg [u.a.] : Spektrum Akad. Verl.,
1996. -XXII, 786 S. : Ill., graph. Darst. (Spektrum Lehrbuch) Einheitssacht.: Essentials of neural science and
behavior <dt.>. - Literaturverz. S. [739] - 744 ISBN 3-86025-391-3 Universitätsbibliothek Wien
HB- Mag.-->
II-1190247
Beste Darstellung der Biologie, der Medizin, der Genetik und der Chemie des menschlichen Gehirns in einem
Buch. ABER: Die amerikanische Ausgabe ist besser, da umfangreicher.
Gehirn und Geist / Kenneth A. Klivington. Wiss. Beratung: Floyd Bloom ... Aus dem Amerikan. übers. von
Peter Germroth.- Heidelberg [u.a.] : Spektrum, Akad. Verl., 1992. - 240 S. : zahlr. Ill. Einheitssacht.: The science
of mind <dt.>. - Literaturverz. S. 234 - 235 ISBN 3-86025-038-8 Universitätsbibliothek Wien
HB- Mag.--> II1132935
Nette Bilder, nette Aufsätze und nette Einführung.
Kratzer, Klaus P.: Neuronale Netze : Grundlagen und Anwendungen - 2., durchges. Aufl. - München ;Wien :
Hanser, 1993. - XII, 211 S. : graph. Darst. Literaturverz. S. [200] - 206 ISBN 3-446-17315-3
Anderer Weg der Vermittlung des Wissens über technische neuronale Netze als im Brause, etwas zu pessimistisch.
Kolb, Bryan: Neuropsychologie / Übers. hrsg. von Monika Pritzel. Aus dem Engl. übers. von Marianne Mauch ...
- 2. Aufl. - Heidelberg [u.a.] : Spektrum Akad. Verl., 1996. - XII, 574 S. : Ill., graph. Darst. (Spektrum Lehrbuch)
Einheitssacht.: Fundamentals of human neuropsychology <dt.>. - Literaturangaben ISBN 3-8274-0052-X
Universitätsbibliothek Wien HB- Mag.--> II-1206523
Hervorragende Einführung in die Psychologie auf Basis der Biologie.
Nauta, Walle J.: Neuroanatomie : eine Einführung - Heidelberg : Spektrum-d.-Wiss.-Verl.-Ges., 1990. - 342 S. :
zahlr. Ill., graph. Darst. Einheitssacht.: Fundamental neuroanatomy <dt.>. - Literaturverz. S. 327 - 331 ISBN 389330-707-9 HB: Exemplare der LBS abgegeben an die UBW006 Universitätsbibliothek Wien
HB- Mag.--> II1114725
Bester, billigster Hirnatlas für angehende Profis.
Penrose, Roger: Computerdenken : des Kaisers neue Kleider oder die Debatte um künstliche Intelligenz,
Bewußtsein und die Gesetze der Physik . Aus dem Engl. übers. von Michael Springer. - Heidelberg :Spektrum-derWiss.-Verl.-Ges., 1991. - XXI, 454 S. : Ill., graph. Darst. Einheitssacht.: The emperor's new mind <dt.>. Literaturverz. S. 442 - 448 ISBN 3-89330-708-7 Universitätsbibliothek Wien HB- Mag.--> I-1124131
Hervorragende Einführung in die Probleme der Quantenmechanik, der Gravitation und schwarzer Löcher; Vom
Gehirn steht fast nichts drinnen. Erwähnenswert: Einführung und Erklärung der Turingmaschine.
Neumann, John von: Die Rechenmaschine und das Gehirn. Dt. Übers.: Charlotte und Heinz Gumin. -München
: Oldenbourg, 1960. - 80 S. Einheitssacht.: The computer and the brain <dt.> Zentralbibliothek für Physik in Wien
Bestandsnachweis 20504 ->> FR-Meditieren, nachdenken, meditieren, nachdenken und sich nicht von aktuellen Forschungsergebnissen
beeindrucken lassen und wieder meditieren !
Reihe Physik, Verlag Harri Deutsch, Zentralbibliothek für Physik 032011/x, Serienbuchtitel, Serie über
verschiedene naturwissenschaftliche Phänomene. Die Serie widmet sich auch den Phänomenen der kognitiven
Modellierung.Es finden sich über 30 Bücher zu diesem Thema in der Serie.
Schmid, Ute: Kognitive Modellierung :eine Einführung in logische und algorithmische Grundlagen
Heidelberg:Spektrum, Akad. Verl.,1996- 455 S.:Ill.,graph. Darst.(Spektrum Hochschultaschenbuch) Literaturverz.
S. [381]-396 ISBN 3-86025-367-0 Universitätsbibliothek Wien HB-Mag.-->I-1199923
Interessante Meinungen, fördert das Nachdenken.
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Literaturverzeichnis
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Snyder, Solomon H.: Chemie der Psyche : Drogenwirkungen im Gehirn . [Aus d. Amerikan. übers. von Ingrid
Horn]. - 3. Aufl. - Heidelberg : Spektrum-d.-Wiss.-Verl.-Ges., 1990. - 224 S. : zahlr. Ill., graph. Darst. (SpektrumBibliothek ; 16)Einheitssacht.: Drugs and the brain <dt.>. - Literaturverz. S. 215 ISBN 3-922508-86-3
Alles was es über Neurotransmitter zu wissen gibt und manches mehr. Beste Darstellung der Chemie der Psyche in
aller Kürze.
Brain mechanisms : papers in memory of Robert Thompson / ed. by Francis M. Crinella and Jen Yu. - New
York, NY : The New York Acad. of Sciences, 1993. - 233 S. : Ill., graph. Darst. (Annals of the New York
Academy of Sciences ; 702)Literaturangaben ISBN 0-89766-759-x - ISBN 0-89766-760-3 Zentralbibliothek für
Physik in Wien
7306/702 ->> FR-Interessante Aufsatzsammlung.
Wiener, Norbert: Kybernetik : Regelung und Nachrichtenübertragung im Lebewesen und in der Maschine /
Norbert Wiener.[Übers. von E. H. Serr unter Mitarb. von E. Henze]. - 2., rev. u. erg. Aufl., 8. - 10.Tsd. Düsseldorf ; Wien : Econ-Verl.,1965. - 287 S. : Ill., graph. Darst.
Nachdenken !
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Brain Modelling