mediatoren der entzündungsreaktion

MEDIATOREN DER ENTZÜNDUNGSREAKTION
[aus ROCHE]
 zellvermittelte, direkte [1,2,4,7] + plasmavermittelte, indirekte [3,10,8] + nekrosevermittelte [3]
1) Histamin
in Mastzellen, basophilen Granulozyten, Thrombozyten, Zellen der Magenmucosa
Axon-Reflex: spielt wesentliche Rolle bei Entzündungen
Erregung nozizeptiver Fasern  an periph. Ende Abgabe von Substanz P & CGRP (calzitonine-gene-related peptide)
 Vasodilatation und Degranulation der Mastzellen  Histaminausschüttung!
 vermittelt Schmerzempfindung  nozizeptive Fasern erregt 
 Degranulation von Mastzellen durch:
Substanz P / IgE-AK / Komplement
 VASODILATATION + PERMEABILITÄT 
 Erregung der Schmerzrezeptoren  AXONREFLEX
 HEMMUNG DER IMMUNANTWORT durch Behinderung der Lymphozytenproliferation und der AK-Bildung
H1-Rezeptor:
1) IP3-Kaskade  Kontraktion glatter Muskulatur (Gefäße > 80m, Darm-, Uterusmuskulatur)
2)  Permeabilität von Gefäßen (Kontraktion der Endothelzellen!!)
3)  Catecholaminausschüttung in NNM
4) Reizung nozizeptiver Nervenendigungen
H2-Rezeptor:
1) cAMP-Kaskade  Dilatation der Gefäßmuskulatur von Gefäßen < 80m
2) Herz: positive In-& Chronotropie
3) Belegzellen: HCl-Sekretion cAMP  ProteinkinaseA  H/K-Pumpe  H-Sekretion
H3-Rezeptor:
1) an Mastzellen selbst  Unterdrückung weiterer Degranulationen (neg. Feedback)
2) Serotonin
Bestandteil der e-dichten Granula der Thrombozyten.
Bei Adhäsion  Ausschüttung 
 VASODILATATION + PERMEABILITÄT 
 Verstärkung der Wirkung anderer Mediatoren
5HT2-Rezeptor:
Kontraktion, der glatten Muskulatur, Thrombozytenaggregation
3) Das Kinin-System
Zellzerfall/Nekrose, Traumen, Gerinnungsfaktoren, nervale Reizung

Kallikrein [ Präkallikrein  XIIa (Hageman-F.)]

Kininogen  Kinine
Bradykinin [ Serinproteinasen]
a) Vasodilatation  Blutdruck  + Herzfrequenz 
b) Permeabilität
c) Erregung der Schmerzrezeptoren
d) Bronchokonstriktion, Darmspasmen
e) Chemotaxis
f) Hemmung d. Immun-AW durch Behinderung d. Lymphos-Proliferation + Störung d. Produktion von MIF (IL-4)
4) Zytokine
 IL [derzeit ~ 27 identifiziert!]:
verantwortlich für Induktion + Verlauf d. T-Zell-vermittelten zytotox. Immunreaktion sowie d. B-Zell-Aktivierung (AK-Produktion);
IL1 (aus Mph, Monos, Fibroblasten): andere IL + A-Säuremetaboliten + Kinin , Fieber, PAF , allg. Zellproliferation;
IL2 (aus akt. T-Lymphos):
= TCGF - sog. T-cell growth factor; IF ; B-Zellproliferation ;
IL3 (aus akt. T-Lymphos):
Wachstumsfaktor für Mastzellen;
IL4 (aus akt. T-Helfer-Z):
= MIF - migration inhibitory factor(hemmt Mph + Granulos-Wanderung),
sog. switching-factor  AK-Bildung; wird durch Kininsystem gehemmt; ();
 CSF:
GM-CSF: aus Lymphos, Mastzellen, Fibroblasten und Endothelzellen
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 TNF:
TNF-: aus Mph, Lymphos  zytotoxisch, Gefäßpermeabilität , Blutgerinnung, zahlreiche and. Zytokine ;
TNF-: aus Lymphos  Akute-Phase-Proteine , zahlreiche and. Zytokine ; Phagozyten-Aktivierung; antiviral + antiparasitär;
 IF:
IF-: aus Lymphos  MAF (macrophage activating factor)!
 Andere
TGF-: Fibroblastenproliferation + Angiogenese 
5) Proteasen & Hydrolasen
Elastase, Kollagenase, Plasmin, Hydrolasen
 aus Neutros, Monos + Mph;
6) Arachidonsäurederivate
Leukotriene, PG, TX
 aus Granulos, Mastzellen;
 Lipooxygenase-/Cyclooxygenase [ASS, Corticost.];
 LT-B4 [Leukotaxin]: Leukos-Chemotaxis;
 SRS [LT-C4/LT-D4]: Permeabilität + Vasokonstriktion 
 GP-E2: Fieber, Schmerzrezeptoren; Permeabilität + Vasodilatation 
 Prostazyklin: Thrombosaggregation  + Vasodilatation
 Thromboxan: Thrombosaggregation  + Vasokonstriktion
7) PAF
platelet activating factor (aus Thrombos, Granulos, Mph, Endothelzellen)  bei IgE-mediierten allerg. Reaktionen freigesetzt;
8) Akute-Phase-Protein
CRP: C-reaktives Protein (sehr dem A-Protein [Vorläufer des AA-Amyloid] ähnlich) aus Hepatozyten; unspezifisch;
Opsonierung   Phagozytoseerleichterung, Komplement , Killer-Lymphos , TX-Bildung;
9) Sauerstoffradikale
vom molekularen Sauerstoff abgeleitete energiereiche Verbindungen;
z.B. das Superoxid-Radikal-Anion (O.2–), Wasserstoffperoxid (H2O2  Nebenprodukt vieler enzymat. Reaktionen), Produkte
der Myeloperoxidase, ferner organische Hydroperoxide sowie Hydroxyl- u. Alkoxy-Radikale (RO.).
10) Komplementsystem
MAC = Membran Attack Complex [C5b-9]  Lyse der Zellmembran von Baks! C3a + C5a  z.B. Allergie!
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