Allgemeine Krankheitslehrer

Allgemeine Krankheitslehre
1. Tumore
gutartig: (benigme)
bösartig: (maligne)
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verdrängendes Wachstum
langsames Wachstum
Ø Metastasierung
scharf begrenzt
Zellen ähneln Muttergewebe
bösartig
Myosarkom
Osteosarkom
Liposarkom
Fibrosarkom
Karzinom
gutartig
Myom
Osteom
Lipom
Fibrom
Papillom,
Adenom
 *-sakrom
*-zionom
*-om
Infiltratives Wachstum
Schnelles Wachstum
Metastasierung
Keine Kapselbildung
Atypische Zellen / ähneln ØMuttergew.
Gewebeart
Muskelgewebe
Knochengewebe
Fettgewebe
Bindegewebe
Epithelgewebe
spez. Drüsengewebe
Ursachen der Entstehung:
Physikal.-chem. Einflüsse (Strahlen, Nikel), Viren, Parasiten
Behandlungsmöglichkeiten:
Chemotherapie, Strahlentherapie, Chirurgie
Metastasen: =Absiedlungen eines Tumors in entferntem Gewebe
Hämatogen, Lymphogen, Liquorgen
2. Entzündungen
Symptome:
- Rötung
- Schwellung
- Schmerz
- Überwärm.
- eing. Fkt.
(Rubor)
(Tumor)
(Dolor)
(Calor)
(Functio laesa)
Seröse Entzündung – Bsp. Schnupfen
Hämorritische Entzündung – mit Einblutung in entzündetes Gewebe Bsp. Milzbrand
Eitrige Enzündungen
Eiter = Zugrundegegangene Leukos + Teile der abgetöteten Bakterien
Lokalinfektionen:
Phlegmone
Abszeß
Empyem
 diffus in Gewebe ausbreitend
 Ø Abkapselung d. Entz.
 Eiteransammlung i.Hohlraum
(gebildet durch
Gewebeeinschmezungen)
 Drum herum: Wand aus
nekrotischem noch Ø
eingeschmolzenem
Gewebe/Fibrin/Leukos
 Später Abkapselung
 Eiteransammlung in
natürlichen/vorhandenen
Körperhölen
3. Gewebeveränderungen
Hyperplasie – Volumenzunahme eines Organs durch Zunahme der Zellzahl
Schilddrüse
Hypertrophie - Volumenzunahme eines Organs durch Vergrößerung der einzelnen Zellen
Muskel (Mitos/Myofibrillen +)
Atrophie
- Abbau von Organvolumen durch Reduzierung: Zellzahl od. Zellinhalt
Muskel (Ernährung/Inaktivit.)
Nekrose
- Absterben von Zellen/Gewebe
Koagulationsnekrose
Säuren
Kolliquationsnekrose
Laugen
Komplikation der Nekrose – Infektion des Bereichs = Ganggräne Infektion
Beispiele für nekrotisches Gewebe: Dekubitus, Herzinfarkt, Erfrierungen
4. Todeszeichen
sicherer Tod
Totenflecken
unsicherere Tod / klinischer Tod
ØPuls
Totenstarre
ØAtmung, Bewußtlosigkeit
fehlende Reflexe
Fäulnis
geweitete, starre Pupillen
5. Allergie
= Überreaktion des Immunsystems auf Substanzen die eigentlich Ø gefährlich sind
Soforttyp
(max. Prod für AK nach 12h)
Bsp. Anaphylaktischer Schock
Transfusionsschock
verzögerter Typ
(max. Prod für AK nach 48h)
Bsp. Schmuck / Metall
Ablauf einer allergischen Reaktion:
1. Kontakt mit Allergen  Reaktion d. Immunsystems mit AK-Bildung
2. Kontakt mit Allergen  allergische Reaktion d. Körpers
Autoimunerkrankungen: = Fehlreaktion des Immunsystems, richtet sich gg. eigene Zellen
Bsp. MS, Morbus Crohn, Myasthenia gravis
6. Krankheit
Verläufe:
 akut
(Herzinfarkt)
 sub-akut
(Blinddarmentzündung)
 chronisch
(Asthma)
 chron. rezidivierend (Gicht, Malaria)
 chron. progredient (MS, Demenz)
Stadien:
 Latenzstadium
 Prodromalstadium
 Manifestationsstadium
 Rekonvalenz
= Inkubationszeit, ohne Sympstome
= Vorläuferstadium
= Hauptstadium
=Genesungsstadium
Ursachen:
Endogen
+
Exogen
belebte
BakterienFurunkel
VirenPneumonie
PilzFußpilz
unbelebte/physikalische
HitzeVerbrennung
Strahlunggenet. Veränderungen
/chemische
LaugenVerätzungen
Diagnosestellung:
- Anamnese
- klinische Untersuchung (Gegenwärtiger Zustand)
- Befunde aus apparativen Maßnahmnen (Labor, EKG)
Disposition: = innere Krankheitsbereitschaft für best. Krankheit
7. Anämie
= Mangel an Erythrozyten
Ursachen: starker Blutverlust, chron. Eisenmangel
Symptome: Blässe, KS, Leistungsminderung
8. Schock
Ursache:
Blutverlust
Sepsis (Überschwemmung mit Bakterien)
9. Embolie
= feste, flüssige od. gasförmige Stoffe die zur Verstopfung eines Blutgefäßes führen aber von
woanders her verschleppt wurden / ihre Quelle nicht am Verstopfungsort liegt
Thrombose: Thrombus/Blutgerinsel verstopft tiefe Beinvene
Vollständige Verstopfung:
Unvollständige Verstopf:
Herzinfarkt
Angina pectoris
Faktoren die die Thrombusbildung in venösen Blutgefäßen beeinflussen:
 Immobilität (Verlangsamte Strömungsgeschwindigkeit)
 Erhöhte Gerinnbarkeit
 Schaden der Gefäßwand
12. Ödeme
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Stauungsödem
Eiweismangelödem
Entzündliches Ödem
Lymphödem
11. Arteriosklerose
= Ablagerungen von Fettstoffen+Kalk an der Arterienwand
1. Ordnung
2. Ordnung
Rauchen
Hypertonie
Diabetes mellitus
Fettstoffwechselstrg.
Stress
Bewegungsmangel
Gicht
Übergewicht
12. Herz-Kreislauferkrankungen
Risikofaktoren: wie Artreiosklerose
13. Begriffe
Regeneration: = Wiederherstellung wie Zuvor
Chronisch rezidivierend: = Ausgeheilt
Kommt aber wieder
Degeneration: =Abbau v. Gewebe
Keine Rückbildung mögl.
Remission: = Sympt. gehen zurück
Krankheit aber Ø heilbar
Defektheilung:
Bsp. Herzinfarkt: Gewebe nekrotisiert durch Minderversorgung Narbengewebe ohne Fkt.