Porzines Dermatitis-Nephropathie

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Porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS)-eine Übersicht über pathomorphologische
Veränderungen
M. Majzoub et al.
Tierärztliche Praxis 33 (G), 2005, 169-174
Das porzine Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS) wird in letzter Zeit immer häufiger beobachtet.
Meist tritt es nur bei einzelnen oder wenigen Tieren eines Bestandes auf. Die ätiologische Ursache ist
bisher unklar. Die Art der histologischen Veränderungen, insbesondere die regelmässig an den
Gefässen von Haut und Nieren auftretende Entzündung, macht eine immunpathologische Genese
wahrscheinlich. Die klinischen Befunde umfassen neben den auffälligen Hautveränderungen
Anorexie, Fieber, verschärfte Atmung bis hin zu Dyspnoe, Husten, Konjunktivitis, Lahmheit, Durchfall,
subkutane Ödeme und selten Zyanose. Die erkrankten Tiere befinden sich meist zwischen der
Aufzuchtphase und dem Mastalter (Körpergewicht: 20-65 kg).
Charakteristische pathologisch-anatomisch Veränderungen werden in zwei Organen beschrieben:
1. Rötliche Plaques unterschiedlicher Grösse auf der äusseren Haut mit krustösen,
schwärzlichen Auflagerungen an den Extremitäten und am Rumpf, besonders aber im
hinteren Körperdrittel, wo sie häufig im Bereich des Perineums zu grösseren Arealen
konfluieren.
2. Vergrösserte, weiche Nieren mit petechialen Blutungen in der Nierenrinde.
Die histologischen Veränderungen von PDNS sind geprägt von:
- ausgeprägten epidermalen Nekrosen aufgrund einer subepidermalen nekrotisierenden
Vaskulitis im Bereich der rötlichen Plaques
- diffuse exsudative Glomerulonephritis
- nekrotisierende Vaskulitis der kleinen Arterien in verschiedenen Organen wie Milz, Leber,
Herz, Magen, Gehirn und periphere Lymphknoten.
Die histologischen Veränderungen zusammen mit dem Nachweis der Ablagerung von
Immunglobulinen und Komplementfaktoren in Gefässwänden und Glomerula lassen an eine
generalisierte Überempfindlichkeitsreaktion vom Immunkomplex-Typ (Typ III) denken.
Die Ätiologie der Krankheit ist bislang nicht geklärt. Diskutiert wurden das PCV2, PRRSV und die
simultane Infektion mit beiden genannten Viren sowie Pasteurella multocida und Streptokokken sp.
Ziel dieser Studie war, typische pathomorphologische Befunde und die zeitliche Abfolge der
Veränderungen darzustellen.
Bei 22 Schweinen, die aus 16 verschiedenen Aufzucht- bzw. Mastbetrieben in Bayern stammten,
wurden in den Jahren 2001 bis 2004 PDNS klinisch sowie pathologisch-anatomisch diagnostiziert.
Klinisch zeigten alle Tiere herdförmige, teils konfluierende Hautveränderungen mit tief reichenden
Blutungen sowie multifokalen Nekrosen mit krustösen Auflagerungen am gesamten Körper,
insbesondere an den Hintergliedmassen und am Perineum. Bei einigen Tieren liessen sich deutlich
verschärfte bronchiale Atemgeräusche auskultieren. Nur vereinzelt lag eine erhöhte Körpertemperatur
vor. Viele Schweine wiesen deutlich vergrösserte Inguinallymphknoten auf. Charakteristischer
pathomorphologischer Befund war eine hochgradige leukozytoklastische Vaskulitis der in Dermis und
Subkutis gelegenen kleinkalibrigen Blutgefässe. In den Nieren fanden sich, neben einer akuten
segmentalen nekrotisierenden Glomerulonephritis, chronische Veränderungen mit Verödung einzelner
Glomerula sowie multifokale Synechien zwischen der Bowmanschen Kapsel und den GlomerulumsSchlingen. Bei zwei Tieren konnten, trotz typischer Hautläsionen, keine Veränderungen an den
Glomerula festgestellt werden. Bei 21 Tieren wurden mithilfe der PCR das PCV 2 und in fünf Fällen
zusätzlich PRRSV in der Lunge nachgewiesen.
Die an Haut, Nieren und vereinzelt auch an anderen Organen in diesem Untersuchungsgut erhobenen
histologischen Befunde deuten auf einen stadienweise ablaufenden Krankheitsprozess hin. So
werden die perivaskulären lymphoplasmazellulären Entzündungen der Haut und die interstitiellen
Nephritiden als Prodromalphase einer immunstimulatorischen Entzündung gedeutet. Auf diese
Veränderungen folgt, nach einem wahrscheinlich längeren subklinischen Krankheitsverlauf, dann die
akute entzündliche Phase mit leukozytoklastischer Vaskulitis und akuter exsudativer
Glomerulonephritis. Überlebt das Tier diese Phase längere Zeit, kommt es an den Glomerula zu
Folgeveränderungen im Sinne einer Glomerulosklerose.
Ersteller : Riccarda Ursprung
Datum : 04.08.2005
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Trotz der typischen pathomorphologischen Befunde bleibt die Ätiologie des PDNS bislang ungeklärt.
Diskutiert werden sowohl virale wie auch bakterielle Infektionen.
Da die Frühform des PDNS klinisch nicht sicher von der akuten Verlaufsform der klassischen
Schweinepest zu unterscheiden ist, kommt dem PDNS eine wichtige seuchenhygienische Bedeutung
zu.
Einige Autoren stellen einen Vergleich zwischen PDNS und dem Postweaning Multisystemic Wasting
Syndrome (PMWS) an. Typische Veränderungen des PMWS sind einerseits mehrkernige
Riesenzellen, deren Herkunft und Bedeutung bisher ungeklärt ist, und andererseits basophile
intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen in den Makrophagen zahlreicher Organe, insbesondere
aber in Lymphknoten und Milz, während die für das PDNS typischen Alterationen an Haut und Nieren
fehlen. Auch in dieser Untersuchung wurden vereinzelt mehrkernige Riesenzellen gefunden. Ob diese
jedoch denjenigen bei PMWS entsprechen und auf eine Verwandtschaft beider Krankheiten hindeuten
ist noch unklar.
Während das morphologische Bild des PDNS sowohl regional als auch zeitlich eine grosse
Homogenität aufweist, was auf eine einheitliche Ursache hindeuten könnte, gibt es bislang keine
plausiblen Hinweise auf die mögliche Ätiologie dieses erst in den letzten Jahren aufgetretenen
Krankheitsbildes.
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Die Ätiologie von PDNS ist immer noch ungeklärt.
Die histologischen Veränderungen zusammen mit dem Nachweis der Ablagerung von
Immglobulinen und Komplementfaktoren in Gefässwänden und Glomerula lassen an
eine generalisierte Überempfindlichkeitsreaktion vom Immunkomplex-Typ (Typ III)
denken.
Die erhobenen histologischen Befunde weisen auf einen stadienweise ablaufenden
Krankheitsprozess hin.
Prodromalphase: Interstitielle Nephritis, perivaskuläre lymphoplasmazelluläre
Entzündung der Haut.
Längerer subklinischer Krankheitsverlauf
Akute entzündliche Phase: Leukozytoklastische Vaskulitis und akute exsudative
Glomerulonephritis. Falls dieses Stadium überlebt wird
Glomerulosklerose
Ersteller : Riccarda Ursprung
Datum : 04.08.2005
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