Auge_kurz
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Augenheilkunde kurz Lukas Frenzel Augenheilkunde kurz 1 Lukas Frenzel Makuladegeneration Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) - häufigste Erblindungsursache bei über 65 Jährigen - führen zu einer irreversiblen Störung des zentralen Sehens - bedingt durch eine Funktionsstörung des retinalen Pigmentepithels (RPE) Stoffwechselprodukte lagern sich in Form von Drusen zwischen RPE und Bruchmembran an Atrophie des Pigmentepithels Blut-Retina-Schranke bricht ein und Blutgefäße der Choroidea sprossen ein - peripheres Sehen ist nicht betroffen - 2 Formen trockene (nicht exsudative) und feuchte (exsudative) Klinik: - Trockene Form: o 90% aller AMD o Grauer Schatten zentral o Langsam über Jahre entwickelnd o Atrophie des Pigmentepithels - Feuchte Form: o Makulaödem führt zu Metamorphsie (Verzerrung fixierter Objekte) und Abnahme der Sehschärfe o Chorioidale Neovaskularisation (CNV) o Blutungen möglich Therapie: Laserkoagulation, photodynamische Therapie Hereditäre Erkrankungen der Netzhaut: Retinopathia pigmentosa - häufigste hereditäre Netzhautdystrophie - Verminderung der Photorezeptoren und Funktionsstörung des RPE - Primäre Form tritt alleine auf (50% aut-rez; und auch anedre) - Secundäre Form im Symptomkomplex mit Stffwechselerkrankungen Klinik: - beide Augen betroffen - im Jugendalter bereits Nachtblindheit (Nyktalopie) - im Verlauf kommt es zu konzentrischen Gesichtsfeldausfällen (Tunnelblick) - Fundusbild: Verengung der Arteriolen, knochenbälgchen-ähnliche Pigmentierung - Später: Makulopathie, Makulaödem - Hintere schalenförmige Katarakt Therapie: - kausale Therapie nicht möglich - Katarakt OP Albinismus: - Hypopigmentierung der Iris und des Augenhintergrunds - Visusminderung mit Nystagmus Weitere: M.Stargardt (beginnt früher) Fundus flavimaculatus (beginnt später) M. Best (vitelliforme Makuladegeneration) Netzhautablösung: - Ablösen der neurosensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel - Netzhaut ist an der Ors serrata und an der Papille angewachsen - Leitymptome: Augenheilkunde kurz 2 Lukas Frenzel o o o Lichtblitze/ Photopsien (nur bei rhegmatogener und Traktionsablatio) Rußregen (nur bei rhegmatogene und Traktionsablatio) Meist periphere Gesichtsfelddefekte Rhegmatogene Ablatio/ Amotio retinae: - Ablösung in Folge eines Netzhautrisses - Häufigste Form - Riß zeigt meist eine Hufeisenform meist obere Netzhauthälfte temporal Risikofaktoren: hohe Myopie, Alter, Aphakie (= keine Linse) und Bulbustraumen Klinik: - Glaskörperzug an Netzhaut macht Photopsien - Blutungen werden als Rußregen wahrgenommen - Schnelle, dramatische Visusverschlechterung - Bei 15-20 % beidseits Ablatio Therapie: - Netzhautrisse ohne Ablösung werden verschweisst - Nach Ablatio Silikonplombe Traktionsablatio: - sekundäre/ komplizierte Form - entsteht durch Kontraktion von Glaskörper-Netzhautmembranen ziehen die Netzhaut von ihrer Unterlage ab Risikofaktoren: diabetische Retinopathie, Frühgeborenen-Retinopathie und anderen Netzhautischämien, Kontusionen des Augapfels Therapie: Silikonplombe, Vitrektomie Exsudative Netzhautablösung: - Flüssigkeit aus Choroidea gelangt unter die Netzhaut wegen eines geschädigten RPE - Keine Photopsien Risikofaktoren: Aderhaumelanom, M. Harada Diabetische Retinopathie: Klinik: 1. 2. - Netzhautveränderungen auf Grund einer Mikroangiopathie bei DM es entstehen Mikroaneurysmen Diabetisches Makulaödem Ablagerung der Lipide in der Netzhaut heissen harte Exsudate Circinata-Figur ringförmige Anordnung der harten Exsudate Kapillarverschlüsse bewirken punktförmige Blutungen und Mikroinfarkten in der Nervenfaserschicht mit Axoplasmastau (sog. Cotton-wool-Herde) Diabetische Retinopathie häufigste Erblindungsursache bei 20-65 lährigen Sehstörungen stehen im Vordergrund Langsam fortschreitend Blutungen können eine plötzliche Visusverschlechterung bewirken 4 klinische Stadien: leichte nichtproliferative diabetische Retinopathie rückbildungsfähige Läsionen meist ohne Sehstörungen erste Mikroaneurymen sichtbar Schwere nichtproliferative Retinopathie viele Aneurysmen und Blutungen in allen 4 Quadranten oder perlschnurartige Venen in mindestens 2 Quadranten Augenheilkunde kurz 3 Lukas Frenzel - oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA shunts zw Art-ven) 4-2-1 Regel 3. Diabetische Makulopathie - Makula mit Ödem - Blutungen und harte Exsudate, häufig eine Circinata-Figur - Sehverschlechterung 4. Proliferative Retinopathie - Gefäßproliferate aus Venolen an der Papille (NVD) - Entlang der Gefäßbögen (NVE) Komplikationen: - Blutungen - Traktionsablatio/ Netzhautforamina - VEGF in der Vorderkammer führt zu Neovaskularisation der Iris (Rubeosis iridis) und im Kammerwinkel sek. Neovaskularisationsglaukom Therapie: panretinale Laser-Photokoagulation, DM gut einstellen Retinale Gefäßverschlüsse Zentralvenenverschlüsse - neben diabetischer Retinopathie wichtigste Gefäßerkrankung häufige Erblindungsursache meist > 5 Dekade meist thrombotisch bedingt nach einer sklerotischen Wandveränderung besonders oft bei Hypertonie und hohem Augeninnendruck Klinik: - Verschluß bleibt schmerzlos und meist zunächst unentdeckt - Makula- und Papillenödeme verursachen die Sehverschlechterung („ Schleier vor dem Auge“) - Funduskopie: pralle Venen und streifige Blutungen - Bei Netzhautischämie Nervenfaserinfarkte cotton-wool-Herden Komplikationen: - proliferative Retinopathie (Glaskörperblutungen, Traktionsamotio, Neovaskularisationsglaukom) Therapie: - Senkung des Hämatokrits unter 40% Perfusion erleichtern - Risikofaktoren behandeln (Hypertonie) - Bei Ischämie und Neovaskularistationen panretinale Laserkoagulation Retinale Arterienverschlüsse - seltenes Ereignis - meist sind Ältere Personen betroffen - embolisch bedingt meist aus Karotisbifurkation, oder Herzklappen bei VHF - DD: Riesenzellarteriitis BSG bestimmen bei RZA stark erhöht Klinik: - plötzliche schmerzlose Erblindung - bei Zentralerterienverschluß Fovea als kirschroter Fleck zu sehen Therapie: - Bulbusmassage - Isosorbitdinitrat Gabe um Gefäße zu weiten - Azetazolamid um Augeninnendruck zu senken oder Parazentese (Wasser ablassen aus der Kammer) Augenheilkunde kurz 4 Lukas Frenzel Gefäßerkrankungen der Netzhaut Hypertensive Retinopathie - akut erhöhter Blutdruck führt zu einer reflektorischen Konstriktioin der retinalen Arteriolen Klinik: - Fundusveränderung werden in 4 Stadien eingeteilt - Staduíum I & II Fundus hypertonicus (Salus-Zeichen bogenförmiges Ausweichen der Venen in St II) - Stadium II & IV Retinopathia hypertensiva (cotton-woll-Herde, Gunn-Zeichen St III; Stauung der Papille, Kupferdraht- bzw Silberdrahtarterien St IV) Therapie: - antihypertensive systemische Therapie Frühgeborenen-Retinopathie (Retinopathia praematurorum) - eine unkontrollierte Gefäßproliferation besonders bei beatmeten Frühchen Beatmung (hoher O2-Partialdruck) verhindert die ordnungsgemäße Vaskularisation der Ora serrata (weit entfernt von der Papille) nach Absetzten der Beatmung ist dieses Netzhautareal unterversorgt und produziert VEGF pathologische Gefäßbildung Blutungen, Traktinsablatio Morbus coats (Retinitis exsudativa / retinale Telangiektasie) idiopathische Erkrankung meist bei männlichen Jugendlichen Störung des Wandbaus der retinalen Blutgefäße mit Telangiektasien und Aneurysmen Folge exsudative Netzhautablösung DD: mögliche Leukokorie Retinoblastom - Papillenschwellung der Sehnervenpapille - meist eine systemische Erkrankung, selten isolierte Erkrankung des Sehnervs - die Prominenz der Papillenschwellung wird in dpt angegeben Stauungespapille: - Hirndrucksteigerung beidseitig Papillenschwellung - 70-80% durch Hirntumor - Weitere: Meningitiden, Enzephalitiden, Blutungen, Eklampsie, Hypertonus - Staungspapille e vacuo: Augeninnendruck strak vermindert Einseitige Stauungen: - Tumoren und Entzündungen der Orbita - Beim Foster-Kennedy-Syndrom (ipsilateral Optikusathrophie, kontralateral Stauungspapille) Klinik: - Sehschärfe normal DD Papillitis (Visusverschlechterung) - Gesichtsfeld normal - Bei langem Bestehen kommt es zur Optikusatrophie mit Gesichtsfeldausfällen Therapie: - kausal - OP Neuritis nervi optici - Nerv hinter dem Bulbus betroffen Retrobulbärneuritis - Intrabulbär Papillitis - Immunologische Prozesse, Entzündungen Augenheilkunde kurz 5 Lukas Frenzel - Retrobulbärneuritis häufigste Form der Sehnerventzündung bei Erwachsenen in 30% Erstmanifestation einer MS Papillitis meist bei Kindern mit viraler Genese Klinik: - schwere Visusbeeinträchtigung durch ein Zentralskotom (Skotom = Gesichtsfeldausfall) - evtl Farbensehen beeinträchtigt („graue Flecken im Sichtfeld“) - dumpfe Schmerzen - Wechselbelichtungstest ergibt eine afferente Pupillenstörung - Ophthalmoskopie bei Retrobulbärneuritis kein Befund : „ Patient sieht nichts, Arzt auch nichts“ Therapie: - bei Infekt Antibiotika - ansonsten Kortikosteroide hochdosiert Ischämische Optikusneuropathie - Klink: - Schädigung des Sehnervs durch Verschluss der versorgenden Blutgefäße Anteriore ischämische Optikusneuropathie AION nach arteriosklerotischen Vorgängen oder arteriitischen (Arteriitis temporalis / M. Horten) Schädigung des Sehnervkopfes der über die Aa. ciliares posteriores breves gespeist wird ¾ der Betroffenen eines M. Horten sind ältere Frauen plötzliche starke Visusverschlechterung Gesichtsfeldausfall Farbensehen kann gestört sein Ophthalmoskopie: blasse Papille, Ödem, Blutungen möglich Bei Arteriits temporalis auch Prodromi: Kopf-, Nacken-, Kauschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, A. temporalis verhärtet und pulslos, BSG stark erhöht Therapie: - systemisch Kortison um das gesunde Auge zu schützen DD: Akute, einseitige, schmerzfreie Visusminderung: - Amotio retinae - Zentralarterienverschluss - Zentralvenenverschluss - Sehnervkopfinfarkt (AION) - Zentralnervöse Veränderungen Optikusatrophie Klinik: - Zustand nach Neuritis nervi optici, AION, Glaukom, hereditär, Trauma, Tumor Visusverlust Gesichtsfeldausfall Ophthalmoskopie: Blasse Papille Glaukom (grüner Star) - Missverhältnis zwischen Augeninnendruck und dem Perfusionsdruck der Papille Sehnervschädigung (periphere) Gesichtsfeldausfälle Erblindung Hoher Augeninnendruck mit hohem Blutdruck kein Schaden (da kaum Druckdifferenz) okulare Hypertension Augenheilkunde kurz 6 Lukas Frenzel Normaler Augeninnendruck mit niedrigem Blutdruck Schäden Normaldruckglaukom - Normaler Augeninnendruck 10-21 mmHg, 21-26 Glukomverdacht, > 26 pathologisch - Frühschäden: Vergrößerung blinder Fleck, Skotome (sparen Makula aus) - Große ovale Exkavation der Papille - Verhältnis Durchmesser Exkavation / Papille Cup-/ Disc-Ratio 0,7 verdächtig Diagnostik: - Tonometrie, Perimetrie, Fundoskopie - Primäres Weitwinkelglaukom/ Offenwinkelglaukom/ Glaucoma chronicum simplex - 55% der Glaukompatienten haben ein Offenwinkelglaukom - Sehr häufige Erblindungsursache - Jahrelanger Krankheitsverlauf - beidseitig - Erhöhter Abflusswiderstand im Trabekelwerk Abflussbehinderung Drucksteigerung Minderdurchblutung der Papille Atrophie des Sehnervs Risikofaktoren: - kranke Verwandte 1.Grades, höheres Alter, kardiovaskuläre Erkrankungen, Myopie <-5dpt, niedriger Blutdruck, schwarze Hautfarbe Klinik: - jahrelang beschwerdefrei - periphere Gesichtsfeldausfälle fallen erst dann auf wenn auch das zentrale Sehen schlechter wird Therapie: Medikamentös: - -Blocker Augentropfen (Timolol, Betaxolol), senken Kammerwasserproduktion CAVE auch systemische Wirkung (KI: Asthma bronciale) - Miotika/ Parasympathomimetika (Pilocarpin) erweitern den Kammerwinkel - Karboanhydrasehemmer (Azetazolamid) (systemisch oder topisch) - -2-Agonisten (Clonidin) verringern die Produktion des Kammerwassers - Prostaglandine (Latanoprost, Travoprost) verstärken den uveoskleralen Abfluß - Adrenalin verringert die Kammerwassersekretion CAVE: bei engem Kammerwinkel KI (macht Mydriasis) Operativ: - Argon-Laser-Trabekuloplastik - Trabekulektomie, Goniotrepanation Akutes Winkelblockglaukom / Glaukomanfall - akuter, massiver, meist einseitiger Druckanstieg auf >50 mmHg Kammerwinkel wird durch Irisbasis verlegt ( Pupillarblock (Iris liegt der Linse eng an) Kammerwasser staut sich hinter der Iris Iris wird nach vorne gedrückt komprimiert den Kammerwinkel) Klinik: - starke Schmerzen oft falsch zugeordnet (Kopf, Abdomen etc) - Übelkeit, Erbrechen, HRST - Es entsteht ein Hornhautödem Sehschärfe vermindert, Wahrnehmung von Lichtringen - Bulbus steinhart - Pupille ist geweitet, entrundet, lichtstarr Therapie: - Notfall! schnelles Handeln! - Pilocarpin-Augentropfen in beide Augen (Pupille eng) - -Blocker Augentropfen Kammerwasserproduktion runter - Karboanhydrasehemmer (Azetazolamid) i.v. Kammerwasserproduktion runter Augenheilkunde kurz 7 Lukas Frenzel - Infusion hyperosmolarer Substanzen (Mannit) dem Auge wird Wasser entzogen Partnerauge (90% Rezidivgefahr in 12 Monaten) immer mitbehandeln! Sobald Hornhaut klar wird Laser-Iridotomie oder OP Ohne Therapie über Glaucoma chronicum congestivum nach 1-2 w Blindheit Kongenitales Glaukom: Klinik: - persistierendes embryonales Gewebe lagert sich im Kammerwinkel an meist beidseitig meist im ersten Lebensjahr Augeninnendruck hoch Vergrößerung der Hornhaut mit Trübung und Vergrößerung des Bulbus (Buphthalmus = Ochsenauge) - Augen tränen stark ( DD: angeborene Tränenwegstnose) - Augen sind lichtscheu Therapie: - absolute OP-Indikation - gute Prognose bei regelmäßigen Kontrollen Sekundäre Glaukome: Neovaskularisationsglaukom (rel häufig): DM Pseudoexfoliationsglaukom (rel häufig): fibrilläres Matrixmaterial verstopft Winkel Pigmetdispersionsglaukom: Pigment der Irisrückfläche verstopft Trabekelwerk Kortisonglaukom: totisch oder systemisch Mukopolysaccharideinlagerungen im Trabekew. Fehlstellungen der Lider: Ptosis: - Herabhängen eines oder beider Lider - Myogene oder neurogene Ursachen Klinik: Einseitige Ptosis: - N. oculomotorius Schaden im Kerngebiet oder im Verlauf ( Ptosis paralytica) - Sympathischer Gernzstrangschaden zervikal (Hornersyndrom) (Ptosis sympathica) - M. levator palpebrae superioris durch Trauma (Ptosis traumatica) - Oder Erschlaffung der Levatoraponeurose bei Alten (Ptosis senilis) Beidseitige Ptosis: - Myasthenia gravis - Myotope Dystropie Pseudoptosis: - scheinbares Herabhängen bei Entzündungen oder Verdickungen Therapie: - Ptosis traumatica und paralytica können sich selbst zurückbilden - Ansonsten Lidheberverkürzung möglich Entropium: - Einwärtskippen meist des Unterlids - E. senile (Erschlaffung des Aufhängeapparats), spasticum, cicatriceum Ektropium: - Auswärtskippen meist des Unterlids Augenheilkunde kurz 8 Lukas Frenzel - E. senile (Erschlaffung des Unterlids), paralyticum (Fazialisparese), cicatriceum (Narben) Sehbahn: Verlauf: Chiasma opticum (Hypophysentumor) bitemporale Hemianopsie Tractus opticus homonyme Hemianopie zur Gegenseite Schielen / Strabismus concomitans - Fehlstellung eines Auges, dass bei fixiertem Partnerauge von der Normalstellung abweicht - Strabismus concomitans (Begleitschielen) ein Auge folgt dem anderen in einem konstanten Winkel 80% der Fälle vor dem 2 Lebensjahr - Strabismus incomitans ein Auge kann durch Lähmung eines Muskels nicht in alle Richtungen blicken meist im Erwachsenenalter - Strabismus concomitans Störung des Augenmuskelgleichgewichtes mangelhaftes Fusionsvermögen der Augen - Latentes Schielen Fusionsvermögen ist unter normalen Bedingungen groß genug nur unter Belastungssituationen und Stress kommt es zum Schielen - Zentrale Verarbeitung der Seheindrücke des kranken Auges (besonders erstes Lbj bis zum 6ten) wird zentral unterdrückt Infoverarbeitung des Auges entwickelt sich zentral nicht schwachsichtiges Auge (amblyop) - Kompensationsmechanismen: exzentrische Fixation, retinale Korrespondenz Terminologie des Strabismus: - latentes Schielen: -phorie - manifestes Schielen: -tropie - konvergentes Schielen: eso- divergentes Schielen: exo- Höherstehen eines Auges: -hyper - Tieferstehen : -hypo Diagnostik: - Anamnese Augenheilkunde kurz 9 Lukas Frenzel - Hornhautreflexbilder - Motilitätsprüfung - Ab- und Aufdecktest ( wichtigster Test) - Ausmessen des Schielwinkels - Visusprüfung, Ausmessen der Refraktion ( oft ein Hyperopes Auge) Therapie: - Korrektur der Refraktion - Okklusionsbehandlung (alternierendes Verschließen beider Augen) - Orthoptische Behandlung - Operation Paralytisches Schielen und Nystagmus - auch Lähmungsschielen genannt, durch Lähmung eines oder mehrerer Augenmuskeln - meist sind Ältere Menschen betroffen Ursachen: - Schädigung eines okulomotorischen Nervs (III, IV, VI) - Störung der neuromuskulären Übertragung - Schädigung des Muskels selbst Okulomotoriuslähmung Gemischte Form: - Abweichen des Bulbus nach aussen ( Abduktionsstellung/ Auswärtsschielen) - Weite Lichtstarre Pupille ( Mydriasis) - Ptosis - Keine Doppelbilder - Ursachen: Aneurysma, Hirndruckschäden am Nerven, Hämatom, Tumor Äußere Okulomotoriusparese: - Pupilenmotorik ok - Ursachen: Durchblutungssörungen des Nerven Innere Form: - Pupille und Akkomodation gelähmt - Äußere Augenmuskeln nicht betroffen Trochlearislähmung: - M. obliquus superior betroffen betroffener Bulbus steht beim Geradeausblick höher Patienten nehmen eine okuläre Schiefhalsstellung ein (Neigen den Kopf zur gesungen Seite und senken das Kinn) - Vertikale Doppelbilder - Ursachen: angeboren, SHT, vaskuläre Läsionen Abduzensparese: - M. rectus lateralis betroffen Auge nimmt beim Geradeausblick eine Konvergenzstellung ein - Horizontale ungekreuzte Doppelbilder - Ursachen: Durchblutungssörungen (DM), Druck auf den Nerven Okuläre Myasthenie - Myasthenia gravis pseudoparalytica Symptome nur das Auge betreffend AutoAK gegen den Acetycholinrezeptor der postsynaptischen Membran der motorische Endplatte Myasthenia beginnt oft am Auge, geht aber meist auf den Rest des Körpers über Klinik: - ein oder beidseitige Ptose Augenheilkunde kurz 10 Lukas Frenzel - Doppelbilder zunächst nur bei Anstrengung Ermüdungsreaktion der M. levator palpebrae (Simpson-Test) Tensilon-Test um Diagnose zu sichern Cholinerterasehemmer Rückbildung der Symptome Therapie: Immunsuppressiv (Steroide, Azathioprin) Lähmungsschielen Auftreten Meist Erwachsene Ursache Muskellähmung Doppelbilder Orientierungsstörungen Schielwinkel Kompensatorische Kopfhaltung Binokuläres Sehen ja ja Von Blickrichtung abhängig ja Intakt bei Ausgleich des Schielwinkels Begleitschielen Meist < 2 Jahre Muskuläre Dysbalance, Fusionsschwäche nein nein In allen Richtungen gleich nein geschädigt Fazialisparese: - Lagophthalamus (Offenstehen des Auges bei mangelndem Lidschluß) Absolute Pupillenstarre - Störung des efferenten Schenkels (Edinger-Wastphal-Kern, N. oculomotorius) - Die kranke Pupille ist erweitert - Ausfall der direkten und indirekten Lichtreaktion und der Naheinstellungsreaktion - Reaktion auf Pharmazie - Ursachen: Tumoren, Aneurysmen, Entzündungen Amaurotische Pupillenstarre - betroffenes Auge blind, beide Pupillen gleich weit - Störung des afferenten Schenkels (Netzhaut, N.Opticus, Sehbahn bis CGL) - Direkte Lichtreaktion erloschen, indirekte vorhanden und Naheinstellung auch - Am gesunden Partnerauge ist die konsensuelle Lichtreaktion nicht auslösbar - Deckt man das gesunde Auge ab wird die kranke Pupille weit - Reaktion auf Pharmaka intakt Reflektorische Pupillenstarre (Argyll-Robertson) - meist beidseitig - Pupillen sind miotisch (auch im Dunkeln) und entrundet - Direkte und indirekte Reaktion erloschen, Naheinstellung vorhanden - 90% durch Lues bedingt - Pharmaka unwirksam Amaurosis fugax: - plötzliche, kurzzeitige Erblindung eines Auges meistens auf eine zerebralle Durchblutungsstörung zurückzuführen Diagnostik: - Dopplersono der Karotiden Horner-Syndrom - Miosis - Ptosis - Enophthalmus Augenheilkunde kurz 11 Lukas Frenzel Beurteilung der Störungen: - Störungen im efferenten Schenkel: direkte Lichtreaktion, Naheinstellung und Pupillenweite - Afferente Störungen: indirekte Lichtreaktion, swinging-flashlight-test Infektiöse Konjunktivitis Symptome: - rotes Auge - Sekretion - Bindehauschwellung (Chemosis) - Follikel - Papillen - Lichtscheu (Photophobie) - Verstärkter Tränenfluß (Epiphora) - Krampfhafter Lidschluss (Blepharospasmus) Bakterielle Konjunktivitis: - meist Staphylokokken, Streptos, Pneumos, Pseudomonas - Hypopyon bei bakteriellen nicht bei viralen Infekten Therapie: - meist selbst limitierend - oder Antibiotika (Gentamicin, Makrolide) als Augentropfen Virale Konjunktivitis: - Adenoviren, Herpes-Viren Klinik: - sehr ansteckend ! - teilweise mit Fieber, serösem Sekret Therapie: - KI: Kortison - Spezifische Therapie nicht möglich Ceratoconjunctivitis epidemica - Adenoviren - Rötung, Schwellung, Schwellung auch der Lymphknoten - Konjunktivitis, Karbunkel - Nach einigen Tagen Befall des anderen Auges - Subepitheliale nummuläre Hornhautinfiltrate möglich - Sehr hohe Infektiösität bis 14d nach dem Befall des 2ten Auges Hygiene beachten!!! Therapie/ Prognose: - 2 Wochen lang Entzündungszeichen - Hornhautnarben können bleiben - Antibiotika möglich um Superinfekt zu vermeiden Nicht infektiöse Konjunktivitis: - allergische Rhinokonjunktivitis - Chronisch allergische Konjunktivitis (Ceratoconjunctivitis vernalis, atopische Keratokonjunktivitis) - Steven-Johnson-Syndrom (Erythema exsudativum multiforme allergische Reaktion auf Medikamente) - Okuläres Pemphigoid (Autoimmunologisch chronische Bindehautentzündung mit Narbenentropium, Trichiasis (Scheuern der Wimpern auf der Hornhautoberfläche) und Erosio corneae) Augenheilkunde kurz 12 Lukas Frenzel Clamydienkonjunktivitis Einschlußkörperchenkonjunktivitis: - in Ländern mit guten hygienischen Bedingungen Serotypen D-K okulogenitale Infektion, da sexuell übertragbar Therapie: Tetrazyklin-Augentropfen, Erythromycin-Augensalbe Trachom: - Länder mit schlechtem hygienischen Status Serotypen A-C - Häufigste Ursache weltweit für eine vermeidbare Erblindung - Durch Fliegen übertragbar Therapie: Tetrazyklin-Augensalbe Ophthalmia neonatorum - Infekt kurz nach der Geburt (Clamydien, HSV, Staphylokokken, Streptos) - Silbernitrat Prophylaxe verhindert Gonokokkeninfekt Klinik: - Gonoblenorrhö stark geschwollene Lider mit Eiterretention Eiter kann beim Augenöffnen herausspritzen durch Silbernitrat vermeidbar - Hornhautulkus bis hin zur Erblindung Therapie: - Gonokokken mit Pen G ins Auge - Clamydien: Erythromycin-Tropfen Entzündungen der Hornhaut (Keratitiden) Infektiöse Keratitis Bakterielle Keratitis - 90% sind bakteriell - Oft bei Trägern von Kontaktlinsen oder geschwächter Abwehr - Nur Gonokokken und Diphteriebakterien können intaktes Hornhautepithel durchdringen - Häufigste Erreger Staphylokokken und Pneumokokken Klinik: - meist punktförmige Epihelläsionen (Keratitis punctata superficialis) führen später zum Ringulkus noch tieferes Eindringen (Ulcus cornae serpens) starke Schmerzen Durchbruch möglich Notfall! - Breitspektrum-Antibiotikum Tropfen - Kortikosteroide kontraindiziert! Virale Keratitis - HSV, VZV und Adenoviren HSV-Keratitis: - Keratitis dendritica (epiheliale Keratitis) o Oberflächliche Erosion baumartig angeordnet o Fluoreszin macht Schäden sichtbar - Keratitis herpetica interstitialis (Stromakeratitis) - Kerattis disciformis (Endotheliitis) Therapie: Aciclovir topisch, KI Korticoide Nicht infektiöse Keratitis Keratitis neuroparalytica - Ausfall des N.trigeminus (1.Ast) fehlender reflektorischer Lidschlag und verminderte Tränensekretion Klinik: - Auge ist gerötet, Gefahr der Hornhautperforation Augenheilkunde kurz 13 Lukas Frenzel Degenerationen und Dystrophien der Hornhaut Keratokonus - kegelförmige Vorwölbung der Hornhaut - meist hereditär und in Kombination mit allergischen Erkrankungen - F>>M - Beidseitiger Befall, zeitlich versetzt zunehmende Visusverschlechterung - Akuter Keratokunus: Descemt-Membran / Endothel reisst ein Kammerwasser kommt ins Hornhautstroma (Stroma sorgt für die Transparenz der HH) plötzliche Hornhauttrübung - Myopie und Astigmatismus sind die Folge können bis zu einem gewissen Grad mit harten Kontaktlinse korrigiert werden später Keratoplastik erforderlich Arcus lipoides - pathologisch wenn es vor dem 50 Lbj auftritt an Stoffwechselstörung denken Bandförmige Hornhautdegeneration - häufig mit juveniler Polyarthritis Pterygium - gefäßhaltige Bindehaut wächst vom Limbus ausgehend auf die Hornhaut auf Uveitis - zur Uvea gehören: Iris, Ziliarkörper, Aderhaut (Choroidea) - Entzündungen der Iris (Iritis) und des Ziliarkörpers (Zyklitis) heissen Iridozyklitis - Eine Entzündung der Aderhaut Chorioiditis - Wenn alle drei gleichzeitig betroffen sind Panuveitis Uveitis anterior Symptome bei Iritis und Zyklitis: - Augenschmerzen - Lichtscheu - Rötung - Tränenträufeln - Verschwommenes Sehen ( Leukos und Fibrin im vorderen Glaskörper) Therapieprinzip: - Parasympatholytika (Atropin) & Sympathomimetika ( Pupille weit machen) um Verklebungen von Iris und Linse zu verhindern - Immunsuppression mit Kortison (topisch und systemisch- wenn nötig) Iritis - beidseits - häufigste Uveitis Form Klinik: - Fibrin und Leukos lagern sich im Dreieck an (Arlt-Dreieck) - Hornhautödeme - Hypopyon - Hyphäma (Blutspiegel in der Vorderkammer) - Tyndallphänomen (Streuung des Lichtbündels in der vorderen Augenkammer) Komplikationen: - passagere Sekundärglaukome möglich ( verstopfte Trabelkelwerke) auch beim Glaukom Mydriasis bewirken! - Synechien (Verklebungen) möglich Uveitis posterior: Chorioiditis - meist gemeinsam mit einer Entzündung der Retina (Chorioretinitis) Augenheilkunde kurz 14 Lukas Frenzel Klinik: - Chorioidits schmerzfrei Chorioretinitis kann Nervenfaserausfälle nach sich ziehen Sehstörungen Toxoplasmose ist bei immunkompetenten Patienten die häufigste Ursache einer Chorioretinitis ( scharf begrenztes Areal mit randbetonten Pigmetierungen) Therapie: - Behandlung der Grunderkrankung - Kortison darf gegeben werden Sympathische Ophthalmie - beidseitige granulomatöse Panuveitis nach schwerer perforierender Verletzung, mehrfacher Operation mit Traumatisierung der Uvea eines Auges autoimmunologischer Prozess gegen Uveagewebe des betroffenen Auges Schäden über Ak auch am gesunden Auge Klinik: - Auftreten nach Wochen bis Jahren am Partnerauge - Sehstörungen, Schmerzen, Lichtempfindlichkeit, Akkomodationsbrete ist eingeschränkt - Irisknötchen, Hornhautbeschlägen, retinale Narben Erkrankungen der Linse Katarakt (grauer Star) - Trübungen der Linse - 90% altersbedingt (Cataracta senilis), 10% Trauma, Strahlen, Allgemeinerkrankungen) - Die Hälfte (50%) der Erblindungsfälle weltweit sind zurückzuführen auf eine Katarakt Klinik: - unscharfes Sehen - Photophobie - Farben verlieren Intensität - Myopie - Doppel- bis Mehrfachbilder am Auge möglich Therapie: - nur OP möglich! Cataracta traumatica - rosettenartiges Aussehen der Linse nach einer Kontusion Intraokuläre Tumoren Tumoren der Uvea - wichtigster Tumor der Uvea ist das Maligne Melanom betreffen die Aderhaut, die Iris und den Ziliarkörper Aderhauttumoren: - Malignes Melanom häufigste primäre intraokuläre Neoplasie Klinik: - fast immer einseitig - 5-7 Dekade - Beschwerden treten erst spät auf - Frühe hämatogene Metastasierung in Leber, Lunge und Gehirn Augenheilkunde kurz 15 Lukas Frenzel Andere Tumoren: - Metastasen eines Mamma- oder Bronchialkarzinoms Tumoren der Retina Retinoblastom - häufigster primärer maligner Tumor im Kindesalter - zweit häufigster primärer intraokulärer maligner Tumor überhaupt - entsteht aus unreifen Netzhautzellen kann durch Wachstum ins ZNS zum Tod führen - 25% beidseits - 94% sporadisch - Keimzell-Mutation wird autosomal-dom mit einer Penetranz von 90% vererbt Klinik: - Leukokorie (60%) und Strabismus (20%) Therapie: - kleine Tumoren mittels Laser/ Kryosonde zerstören (< 4 mm) - bei größeren Tumoren Brachytherapie oder Enukleation - CAVE: kein Probebiopsie, keine operative Entfernung des Tumors hohes Metastasierungsrisiko - 5-8% Letalität - 20% entwickeln Jahre später ein 2tes Retinoblastom oder Osteosarkoms engmaschige Überwachung Tumoren des Lides: Basaliom: - häufigster Tumor des Lides (90%) - wird als semi-maligne klassifiziert Augenheilkunde kurz 16 Lukas Frenzel
