8.2 Nervale Beeinflussung des Wärmehaushaltes
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VO Leistungsphysiologie gehalten von Prof. Bachl SS 2000 Eine Mitschrift von Julia Knoll INHALTSVERZEICHNIS 1 DAS HERZ 1.1 1.2 1.3 2 DAS SPORTHERZ DAS KRAFTHERZ SPORT- UND KRAFTHERZ IM VERGLEICH HERZ UND KREISLAUF – AUSDAUERTRAINING 2.1 2.2 2.3 2.4 HERZ-KREISLAUF-REGULATION BEI KÖRPERLICHER ARBEIT WIRKUNG DES AUSDAUERTRAININGS AUF DIE LOKALE AEROBE DYNAMISCHE MUSKELAUSDAUER TRAININGSEINFLÜSSE AUF BLUT UND ATMUNG TRAININGSEINFLÜSSE AUF DIE ATMUNG 3 DIE VO2 MAX 3.1 3.2 3.3 4 VO2 MAX. IM VERGLEICH JUNG-ALT DIE VO2 MAX IM SPORT, BEI GESUNDEN UND KRANKEN HÖCHSTLEISTUNG TRAINIERBARKEIT VON KINDERN 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10 4.11 5 5.1 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 4 4 5 5 8 8 9 10 11 12 13 13 14 16 ENTWICKLUNG DER O2-AUFNAHME IN KINDHEIT UND JUGEND BEZIEHUNG VON ALTER, VO2 UND HMV DIE HERZFREQUENZ BEI KINDERN KARDIOVASKULÄRE VERÄNDERUNGEN BEI KINDERN DURCH TRAINING ATEMFUNKTION BEI KÖRPERLICHER BELASTUNG ÄNDERUNGEN IN LUNGENFUNKTIONSGRÖßEN BEI TRAINIERTEN KINDERN TRAINIERBARKEIT DES ANAEROBEN SYSTEMS BEI KINDERN KINDER & LEISTUNGSSPORT VERFÜGBARE SUBSTRATE UND IHRE VERWERTUNG BEI KINDERN DIE (MUSKEL)LAKTATKURVE BEI JÜNGEREN UND ÄLTEREN MÄNNERN VERGLEICH VON 100M SPRINT-WERTEN BEI VERSCHIEDENEN ALTERSSTUFEN 16 17 18 19 19 19 20 20 21 21 21 DIE LAKTATLEISTUNGSKURVE, LAKTATBILDUNG UND ELIMINATION 22 FLUSSDIAGRAMM ODER „SERIELLE ENERGIEBEREITSTELLUNG“ STUFENERGOMETRIE AZIDOSE UND BICARBONAT PUFFER INDIVIDUELLES SCHWELLENKONZEPT STARRES SCHWELLENKONZEPT MAXIMALES LAKTATGLEICHGEWICHT MAX.LASS DIE LATKATLEISTUNGSKURVE: LAKTATDIAGNOSTIK VARIANTEN DER LAKTATLEISTUNGSKURVE DURCH TRAINING DEUTUNG DER LAKTATLEISTUNGSKURVE 22 24 25 26 26 27 28 29 31 2 5.9 KOMPLEXE LEISTUNGSDIAGNOSTIK 5.10 DIE SYSTEME DER LAKTATELIMINATION 31 32 6 33 6.1 6.2 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 DIE KRAFTENTWICKLUNG ZEITLICHE ENTWICKLUNG DER KRAFT KRAFT IM ALTER HÖHENANPASSUNG, -AKKLIMATISATION UND -TRAINING PHYSIKALISCHE GRUNDLAGEN DER HÖHE LEISTUNGSFÄHIGKEIT UND HÖHENMETER AKUTE HÖHENKRANKHEIT D.H. ZU SCHNELL ZU HOCH ALARMSYSTEME DROHENDER BZW. MANIFESTER HÖHENÖDEME ZEITDAUER DER AKKLIMATISATION ANPASSUNG AN AKUTEN O2-MANGEL (HYPOXIE) – HÖHENADAPTION ZIELE DES HÖHENTRAININGS ANPASSUNGSMECHANISMEN DES ORGANISMUS THERMOREGULATION TEMPERATURMESSUNG NERVALE BEEINFLUSSUNG DES WÄRMEHAUSHALTES MECHANISMEN DER WÄRMEBILDUNG MECHANISMEN DER WÄRMEABGABE TEMPERATURREGULATION BEI HOHEN UMGEBUNGSTEMPERATUREN HITZE- UND KÄLTEAKKLIMATISATION DAS ALTER VERÄNDERUNGEN BEIM HERZ VERÄNDERUNGEN BEI DER LUNGE VERÄNDERUNGEN DER SKELETTMUSKULATUR VERÄNDERUNGEN DER LEBER VERÄNDERUNGEN DER ENDOKRINEN DRÜSEN 33 33 34 34 35 36 36 36 37 38 39 40 40 41 41 42 42 43 44 44 45 46 46 46 3 1 DAS HERZ Mittels Röntgen (Herz-Fernaufnahme) oder Ultraschall kann man in Ruhe und unter Belastung die Strukturen des Herzens erkennen und überprüfen. Das Herz wird als Rotationsellipsoid dargestellt, von der vorderen Herzwand aus wird die Tiefe gemessen. 1.1 DAS SPORTHERZ Gewicht Untrainierter Trainierter 250g 500g = kritische Herzgröße Volumen männlich weiblich Untrainierter 800-850ml 600-650ml Trainierter bis zu 1700ml 1200-1300ml 90 ml/kg VO2max 70 ml/kg VO2max Zwischen „untrainiert“ und „hoch AD-trainiert“ verdoppeln sich alle Werte! relative Herzgröße: relatives Herzvolumen = Volumen Körpergewicht = Kennzeichen des Sportherzens Herz wächst nach außen Erhöhtes Volumen Erhöhte Muskelwanddicke 9-10ml/kg Körpergewicht (gilt auch für Kinder!) d.h. Relation zwischen Innenraum und Wanddicke bleibt erhalten Der linke Ventrikel wird stärker als rechter; Reiz für die Muskelfaserverdickung & -verlängerung ist die bei der Systole erzeugte Spannung AD Training: häufige Druckanstiege Werte des Sportherzens max. HV bis zu 20ml/kg Körpergewicht max. SV 200ml max. HMV bis 40 l/min. VO2 max. bis zu 6l Das Sportherz ist ein Ausdauertrainings-Herz: es ist exzentrisch hypertrophiertes, harmonisch dilatiertes Herz. Diese Adaptation kann nur durch AD-Training erfolgen, wo es zu einer Volumenbelastung, d.h. zu einem erhöhten Volumen, kommt. Veränderungen am Sportherz-Myocard Mitochondrienzahl Kapazität der oxydativen Enzyme Glycogengehalt Coronar-Arterien-Durchschnitt Noradrenalingehalt 4 1.2 DAS KRAFTHERZ Das Kraftherz hingegen ist ein konzentrisch hypertrophiertes Herz. Hier kommt es zu einer Druckbelastung, d.h. die Muskelwand wird auf Kosten des Innenraums dicker. 1.3 SPORT- UND KRAFTHERZ IM VERGLEICH Der linke Ventrikel normal untrainiert R=N h/R = N Sportherz R= h/R = N normal untrainiert R=N h/R = N Kraftherz R=N h/R = (beschreibt die Muskelwand) Exzentrische Hypertrophie, Herz wächst nach außen, Herz wird größer, Muskelwand dicker, aber die vergrößerte Muskelwand bleibt in Relation zur Herzgröße = Adaption an Volumenbelastung Innendurchmesser kann sein, kleineres SV als beim untrainierten Herz, Herz wächst nach innen (Myocard) = konzentrische Hypertrophie = Adaption an Druckbelastung Das Abdrücken der Gefäße bewirkt einen erhöhten peripheren Wiederstand & es kommt so zu einer Druckanforderung an den linken Ventrikel. Das Pressen gegen den Widerstand führt zu einer Druckerhöhung, somit kommt es zu einer Hypertrophie auf Kosten des Herzdurchmessers. Das Sportherz hat im Gegensatz zum Kraftherz einen präventiven Effekt: Im Alter wird das Herz zunehmend steifer, durch AD Training bleibt es aber elastisch und kann schneller erschlaffen, d.h. das Sportherz ist im Alter leistungsfähiger. Beide Formen sind reversible Adaptionen, d.h. nach Trainingsende kommt es zur (fast vollständigen) Rückadaption. Leistungssportler müssen lang abtrainieren, mind. 8-11 Monate; ansonsten Stechen/Ziehen im Herz, evtl. spontane Extrasystolen, weil AD-Reiz fehlt; ist aber NICHT krankhaft!. 4x1h/Woche ist schon ein leichter Reiz für Kraft und AD, ist aber individuell unterschiedlich. Zwischen Sport- und Kraftherz gibt es noch eine Mischform, das Kraft-Ausdauer-Herz (dennoch Betonung auf AD-Sport), das auch eine andere Hämodynamik hat. Diese Form ist exzentrisch hypertrophiert, hat aber auch eine etwas dickere Herzmuskelwand (8 – max.11mm). Vorkommen: Rudern, Bahnradrennfahren Vergleich schnelles Gehen vs. Rudern: Schritt = hohe Spannung, kurz Rudern = niedrige Spannung, lang d.h. schnelles Gehen ist für Herzkranke besser als Rudern. 5 Untrainierter 750ml hintere Herzwand: 8,4mm ESD 33m EDD EDD 24mm 49mm ESD 33mm EDD ... Enddiastolisches Diameter ESD ... Endsystolisches Diameter harmonisch dilatiertes, hypertrophiertes Herz Trainierter 1100ml hintere Herzwand: 9,44mm ESD 40m EDD EDD 32mm 68mm ESD 39mm Ökonomisierung (= funktionelle Verbesserung) Fick’sche Gleichung VO2 max = HMV x avDO2 Folgen von 8 Wochen AD-Training (3h/Woche): erhöhte VO2 max um 10-15%; Ursache ist ein erhöhtes HMV (Relation von HMV und VO2 max ist annähern linear) niedrigere Ruhe-Hf erhöhte Vagotonie: Parasympathikus (Entspannung), Sympathikus (Stress) => d.h. Herz wird mehr durchblutet, größere Diastole, größere diastolische Relaxationsgeschwindigkeit => FOLGE: Herz kann sich besser entspannen = funktionelle Adaption Maximierung = durch langjähriges Training an die Grenzen der funktionellen & morphologischen Adaptionsfähigkeiten der Herzgrößen gehen. Funktionelle Veränderungen sind z.b.: HV, Hf, ... Morphologische Veränderungen sind z.b.: Größe, Muskeldicke, ... 6 Sauerstoffpuls Sauerstoffpuls VO2P = O2-Aufnahme Hf Der VO2P wird bei der Stufenergometrie gemessen. Er gibt an, wie viel O 2 pro Herzschlag transportiert wird. Der VO2P hängt hs. vom SV an, aber auch von der avDO2. Unter Belastung nimmt der VO2P zuerst steil zu (periphere O2-Ausschöpfung), dann plateausiert er. Unter max. Belastung vergrößert sich der VO2P nicht mehr. max. VO2P bei Untrainierten männlich weiblich 15-20 ml 10-13 ml (im max. LASS) Der Sauerstoffpuls kann aber nur bei gesunden Menschen bis Ende des 5. Lebensjahrzehnts als Maß für die AD Leistungsfähigkeit gesehen werden. Später kommt es zu einer erhöhten avDO2 und evtl. zu einer altersbedingten geringeren Hf-Zunahme unter Belastung, d.h. der erhöhte VO2P würde eine erhöhte Leistungsfähigkeit vortäuschen. Herzvolumenleistungsquotient Herzvolumenleistungsquotient HVLQ = HV VO2P max Der HLVQ setzt die Größe des Organs mit der max. Leistungsfähigkeit in Beziehung: HLVQ steigt bei Belastung an: Sportherz krankhaftes Herz VO2P = 400/2000 = 20 HLVQ = 800/20 = 40% 1700/30 = 55% 1700/10 = 170% => im Verhältnis zur Größe ist die Funktion stark eingeschränkt => Der HLVQ ist kein gutes Parameter für Kraftherzen, wird eher für AD-Sport und Gesundheit verwendet. Mit wachsender Herzgröße bleibt auch der HLVQ gleich. Untrainierter Trainiert Herzkranker HV klein groß sehr groß HLVQ groß, weil O2Puls klein klein, weil O2Puls groß sehr groß, weil O2-Aufnahme klein 7 2 HERZ UND KREISLAUF – AUSDAUERTRAINING Training = Einflüsse, welche die Leistungsfähigkeit durch messbare Änderungen der Organstruktur verbessern. Dafür sind wiederholte überschwellige Muskelkontraktionen notwendig. Beim AD Training steht die allgemeine aerobe dynamische Ausdauer im Vordergrund: allgemein aerob dynamisch d.h. mehr als 1/6 der Körpermuskulatur wird eingesetzt z.B.: beide Beine d.h. aerobe Energiebereitstellung durch Verwendung von Glucose und Fettsäuren mit CO 2 und Wasser als Metaboliten d.h. rhythmischer Wechsel zwischen Kontraktion und Erschlaffung allgemeine aerobe Kurzzeitausdauer: 3-10 min z.B.: 3000m Lauf allgemeine aerobe Mittelzeitausdauer: 10-30 min z.B.: 1500m freestyle allgemeine aerobe Langzeitausdauer: > 30 min z.B.: 50km Skilanglauf Dauert die maximale dynamische Beanspruchung unter 120sec, wird der Energiebedarf hs. anaerob bilanziert. Man spricht von allgemeiner anaerober dynamischer Ausdauer oder Stehvermögen oder Schnelligkeitsausdauer. 2.1 HERZ-KREISLAUF-REGULATION BEI KÖRPERLICHER ARBEIT Um Dauerleistungen durchführen zu können, muss die Energiebilanz im steady state sein (d.h. Versorgung = Bedarf an O2 & Nährstoffen). Die notwendige Durchblutungszunahme erfolgt durch Abnahme des peripheren Widerstandes. Gleichzeitig steigt das HMV an und es kommt zu einer kollateralen Vasokonstriktion in den ruhenden Muskelgebieten. Das HMV wird hs. durch die Zunahme der Hf (3x) gesteigert, das SV kann sich nicht so stark erhöhen. Die stärkere O2 -Ausschöpfung in der Muskulatur wird ermöglicht durch: Zunahme der durchbluteten Kapillaren Zunahme des O2 -Verbrauchs im Gewebe Zunahme der Säuerung des Blutes Zunahme der Temperatur des Blutes HMV · avDO2 = aufgenommene O2-Menge Ruhe: Arbeit submax.: Arbeit max.: 5 l/min 15 25 50 ml/l 120 150 0,25 l/min VO2 1,8 3,0 Dadurch erhöht sich die avDO2 (Ruhe: 50ml O2/l, Arbeit 120ml O2/l), d.h. in Ruhe werden nur ca. 25% O 2 ausgeschöpft, unter Belastung knapp 75%. Die aufgenommene O2-Menge in der Lunge ist umso größer, je mehr Blut durchfließt und je O2-ärmer es ist. 8 2.2 WIRKUNG DES AUSDAUERTRAININGS AUF DIE LOKALE AEROBE DYNAMISCHE MUSKELAUSDAUER Verbesserte Kapillarisierung homogenere Blutverteilung unter Belastung Durch biochemische Veränderungen steigt die Kapazität der aeroben Energiebereitstellung Verbesserte Kapillarisierung des Muskels Zunahme der Zahl der Kapillaren Vergrößerung des Querschnitts der Einzelkapillare Größere Zahl der unter max. Belastung durchströmten Kapillaren Diffusionswege kürzer Biochemische Veränderungen in der Muskelzelle höhere Anzahl und vergrößerte Mitochondrien erhöhte Aktivität der Enzyme für die aerobe Energiegewinnung erhöhte Menge an Myoglobin, d.h. mehr O2 Speicherkapazität größeres Glyocogendepot mehr ATP, CrP & Kalium Typ I Fasern („langsam“, AD, statisch) und Typ II-Fasern („schnell“, Kraft, dynamisch) Durch Training vermehrt sich die Fähigkeit der anaeroben Energiebereitstellung besonders in Typ II Fasern. Die Fähigkeit zur aeroben Energiebereitstellung vergrößert sich in beiden Fasertypen. Interessant: Die Faserverteilung ist bei Werfern und Gewichthebern ausgeglichen, bei Bodybuildern überwiegen die Typ I Fasern aufgrund der langsamen Bewegungsausführungen gegen hohe Lasten. 9 2.3 TRAININGSEINFLÜSSE AUF BLUT UND ATMUNG Einmalige körperliche Arbeit, ob Sprint oder ein- bis zweistündige AD Belastungen, führt zu einer Blutvolumenabnahme von 5-10%. Da der Erythrozytengehalt gleich bleibt, steigt somit der Hämatokrit an von ca. 45% auf 48%. Nach Sprintbelastungen ist diese Veränderung größer. Nach ein bis 2 Stunden normalisiert sich das Blutvolumen wieder (abgesehen vom Wasserverlust durch Schwitzen). Bei mehrstündigen AD Belastungen kann es zur sog. Hämodilution (Blutverdünnung) kommen. Durch AD Training, das über einen längeren Zeitraum durchgeführt wurde, vergrößert sich das Blutvolumen AD Sportler haben mehr Bluteiweiße, d.h. das Wasserbindungsermögen vergrößert sich, d.h. Wasserreserve für Thermoregulation Der Erythrozytengehalt steigt auch an, aber geringer als das Plasmavolumen, d.h. erhöhte O 2 Transportkapazität. Weil der Gehalt in Relation nun geringer ist, hat das Blut eine geringere Viskosität (Zähigkeit) und daher einen kleineren Blutströmungswiderstand. Immunsystem Durch AD Training kommt es zu einer Vermehrung der Leukozyten (unspezifische Abwehr) und des Lysozyms, das Bakterienwände auflöst. „Akutphasenreaktion“: Der Organismus reagiert auf eine akute Belastung wie auf eine Entzündung: erhöhte Körpertemperatur, gesteigerte Hormonaktivität, Anstieg der Leukozyten, erhöhte Synthese der Plasmaproteine, Abfall von Zink und Eisen. Zink, Eisen und Magnesium sind aber für die Funktion der Lymphozyten wichtig, außerdem für die Phagozygoseleistung der Monozyten und Granulozyten. Blutfluss Die Verformbarkeit der Erythrozyten verbessert sich, d.h. sie passen besser durch die Kapillaren. Eigenschaft verschwindet aber, sobald der Säuregrad steigt. Diese Blutgerinnung Fibrin, das für Blutgerinnsel verantwortlich ist, wird vermehrt aufgelöst. Glucose und Fettsäuren im Blut Die Spaltung der Triglyceride (Fette), die Lipolyse, ist gesteigert. Längerfristiges AD Training senkt den LDL-Gehalt („böses Cholesterin“) und erhöht den HDL-Gehalt („gutes Cholesterin“) im Blut. Bikarbonat (HCO3-) AD Training steigert die Bikarbonat Konzentration, d.h. der Azidose kann besser vorgebeugt werden. 10 2.4 TRAININGSEINFLÜSSE AUF DIE ATMUNG Die Anpassung der Atemtätigkeit wird zentralnervös über die Medulla oblongata geregelt. Die wichtigsten Einflussfaktoren auf das Atemzentrum sind: O2 -Partialdruck des Blutes: Chemorezeptoren (Halsschlagader, Aortenbogen) melden die Abnahme CO2 -Partialdruck des Blutes: direkte Erregung des Atemzentrums bei Zunahme H-Ionen-Konzentration: direkte Erregung des Atemzentrums bei Zunahme Rückmeldung der arbeitenden Muskulatur: Muskelspindeln, Chemorezeptoren „Kortikale Mitinnervation“: Atemzentrum wird parallel zum motorischen System aktiviert Änderungen der Haut- & Bluttemperatur Veränderungen der Atemfunktionsgrößen durch AD Training Steigt der O2-Bedarf an, nimmt auch die Ventilation zu Af steigt an (12-16 auf 40-50) und AZV (0,5l auf 2,5l) steigen an. Af · AZV = AMV Diese Steigerung des AMV heißt „Polypnoe“. Vitalkapazität Die VK (bis zu 6l) wird in ihrer Wichtigkeit oft überschätzt, wichtiger ist der „Atemgrenzwert“, d.h. die Luftmenge, die willentlich maximal pro Minute eingeatmet werden kann. Der Atemgrenzwert ist ein Maß für die Atmungsreserven. Das AMV ist auch bei schwerster körperlicher Belastung immer kleiner als der Atemgrenzwert, maximal werden 70 bis 80% erreicht. D.h. die Atmung ist nicht primär ausdauerleistungsbegrenzend. Atemzugvolumen AZV Das AZV steigt mit größerer VK an. Da es bei der Af zu keiner Steigerung kommt, kommt das große AMV hs. durch das größere AZV zustande. Atemminutenvolumen AMV Der AD Trainierte erreicht zu Beginn schneller ein größeres AZV, bei submaximaler Leistung ist das AMV kleiner. Das liegt an der relativ kleinen Totraumventilation. Das Verhältnis von AMV (l/min) zur VO2 (l/min) wird „Atemäquivalent“ genannt. 11 3 DIE VO2 MAX SV max Hf max avDO2 = VO2 max Die VO2 max gilt als Bruttokriterium für die AD-Leistungsfähigkeit (d.h. der aeroben Kapazität) und lässt eine Aussage über die Anpassungsbreite des Herz-Kreislaufs-Systems zu. Die VO2 max. ist beim Gesunden abh. von Trainingszustand Alter Geschlecht Die VO2 max ist limitiert durch: Ventilation und Gasaustausch in der Lunge VO2 max Kapazität des Blutes Blutversorgung und Gasaustausch im Muskel Die VO2 max ist umso größer, wenn SV Hf avDO2 Unter Belastung vergrößert sich durch die vermehrte O 2 - Ausschöpfung die Differenz zwischen arteriellem und venösem O2 -Gehalt: In Ruhe ca. 25% (50ml O2 /l), unter Belastung ca. 75% (120ml O2/l). HMV l/min Ruhe Belastung submax. Belastung max. 5 15 20 x avDO2 ml O2 /l 50 120 150 = VO2 max ml/l 0,25 1,8 3,0 Die aufgenommene O2 -Menge in der Lunge ist umso größer, je mehr Blut/min. durch die Lunge fließt ( HMV) und je O2 -ärmer das Blut ist. Die VO2 max ist somit ... ... der max. möglicher aerober Stoffwechsel ... die Höhe der O2 -Aufnahme unter max. Bedingungen ... die O2-Aufnahme an der anaeroben Schwelle, also an der Dauerleistungsgrenze, somit der oxidative Umsatz an der anaeroben Schwelle 12 3.1 VO2 MAX. IM VERGLEICH JUNG-ALT Untrainiert, 20-30 Jahre männlich ~3,3l/min ~45ml/kg/min absolut relativ (± 0,3) (± 3) weiblich ~2,2l/min ~36ml/kg/min (± 0,2) (± 3) (Vergleiche sind immer nur mit den Relativwerten möglich, es sei denn, die Gruppe ist homogen z.B.: Personen einer Gewichtsklasse!) Auch bei der VO2 max kann es durch AD Training zu einer Verdoppelung der Spitzenwerte kommen. Die O2-Aufnahmefähigkeit nimmt ab dem 30.Lj. beim Mann um -10%, bei der Frau um -8% pro Dekade ab: Untrainiert, 60 Jahre: männlich - 23 bis 30% weiblich - 25 bis 26% 3.2 DIE VO2 MAX IM SPORT, BEI GESUNDEN UND KRANKEN Die Werte der VO2max haben sich in den letzten Jahren tw. stark geändert, fast nur in steigender Richtung. Heute werden bis zu 90ml realisiert, besonders in Skilanglauf, Radsport und Schwimmen. Systematik: „höhere“ Sportarten: „niedrigere“ Sportarten: Spielsportarten Ausdauer-Anteil an Sportart = VO2max Radsport, Kanu, Schwimmen, Langstreckenlauf, Rudern, ... Gerätturnen, Judo, Sprint, Golf, Badminton, Ringen, 10Kampf,... erreichen meist Werte um die 60ml, wobei man auch hier differenzieren muss zwischen z.B.: Volleyball und Fußball. Im Hochleistungs-Ausdauersport kommt es zu VO2max absoluter und relativer anaerober Schwelle Beispiele: 1. Klaban (62): hat ca. 180% seiner „für sein Alter adäquate“ VO 2max 2. Patient mit RR unter Belastung: kann mit Hilfe des -Blockers Visken bei Hf Leistungen und Maximalwerte erreichen. 3. Patient, 69, hatte Herzinfarkt, künstliche Aortenklappe, Koronarerkrankung, Herzschrittmacher,...: bringt nur 55kW zustande, VO2max steigt von 5 auf 10-11ml an (bedenkliche Werte). Wichtig: IST DIE MUSKULATUR UNFÄHIG, O2 ZU VERBRAUCHEN, WIRD AUCH NICHT SOVIEL AUFGENOMMEN!! Beispiel: Patient nach einer Herztransplantation (d.h. Herz wurde denerviert, geht anfangs mit der Hf mit und geht daher auch nach Belastungsende weiter; erst später, nach 1-10 Jahren, kommt es zu einer humoralen Anpassung): wenn die periphere Muskulatur jahrelang krank gewesen ist und daher nichts leisten kann, ist ein junges, transplantiertes Herz unnütz! 13 Beispiel: Untersuchung von Patienten mit congestive heart failure und controls Wmax VO2max Blutlaktat Muskellaktat CHF 96 15,1 2,5 25,6 Controls 220 33,5 6,7 6,1 d.h. das Herz pumpt weniger weniger Blut geht an die periphere Muskulatur (wird aber nicht im Blut gemessen, daher wesentlich niedrigere VO2max) 3.3 HÖCHSTLEISTUNG Parameter für die Leistungsfähigkeit VO2 max anaerobe Schwelle Laktatmaximum spezifisches Stehvermögen Beispiel 1: Je nach Sportart sind Parameter verschieden wichtig! Radergometer-Untersuchung von 6 Top-Straßenradrennfahrern von 1982-1985 Trainingsumfang ca. 30.000 bis 35.000km/Jahr erreichte Maximalleistung: 575 Watt, das entspricht ca. 6-8Watt/kg Körpergewicht Anaerobe Schwelle lag hier knapp um 90%, d.h. bei diesem Test war der Athlet noch nicht mal 100% ausgelastet! Man kann deutlich erkennen, dass sich in den letzten 10 Jahren die Leistungsfähigkeit fast über das Doppelte des Normalmaßes entwickelt hat: Relativwerte von Untrainierten männlich Relativwerte von Untrainierten weiblich Beispiel 2: ca. 3Watt/kg ca. 2,8Watt/kg 3 Laktatkurven Kurve 1: 16jähriger Nachwuchs-Radsportler Kurve 2: 18jähriger Nachwuchs-Radsportler Kurve 3: 22jähriger Profi-Radsportler Beispiel 3: Laktat-Kurve des Profis war ... ... eindeutig am flachsten ... deutlich nach rechts verschoben Energieverbrauch eines Top-Straßenradrennfahrers Grober Durchschnitt für Nicht-Athleten: männlich 2200kcal/Tag weiblich 1600-1800kcal/Tag Radfahrer der Tour de France verbraucht ca. 6.000-10.000kcal/Tag, je nachdem ob Berg/Ebene! 14 Beispiel 4: Race Across America Laktatkurve Muskel ist noch sauer und produziert daher weniger Laktat; muss aber schlussendlich aufgeben Leistungsabbruch Solange man nur sein Eigengewicht trägt, sind Extrembewerbe nicht schädlich! Während dem RaceAcross-America kommt es akut zu starken homöostatischen Veränderungen, aber nach Ende des Bewerbes hat sich alles wieder eingependelt, und der Athlet trägt keine Schäden davon. Viel gefährlicher hingegen sind z.b.: Doppel- oder Dreifachtriathlons, weil hier v.a. das Knie unter den Ermüdungserscheinungen leidet: Ermüdung = schlechtere Koordination = Belastung der Gelenke. Beispiel 5: Skilauf Nach einem normalen Skiurlaubstag mit guter km-Anzahl kann es zu einer 40-50%igen Glycogenentleerung des Muskels kommen! DAHER: Skiurlaub niemals zum Abnehmen verwenden! Ständige, KH-reiche Ernährung wichtig! Exkurs: Theorie-Ansätze zum Thema „Schwarzafrikaner und der Laufsport“ Schwarzafrikaner sind wahrscheinlich deshalb bes. in den Mittelstrecken so dominant, weil ... ... erhöhte Anzahl an LDH-Isoenzymen, d.h. erhöhte aerobe Leistungsfähigkeit ... bessere Bewegungsökonomie, sprich, das Verhältnis von Muskelmasse und Gliedmassen ist anders 15 4 4.1 TRAINIERBARKEIT VON KINDERN ENTWICKLUNG DER O2-AUFNAHME IN KINDHEIT UND JUGEND Die Messung der VO2 max. kann auf zwei Wegen erfolgen: Blutige Messung (Fick’sche Gleichung) VO2 = SV x Hf x avDO2 Unblutige Messung (Spiroergometrie) VO2 = TV x Af x (F1O2 – FEO2) TV = AZV F1O2 = Fraktion des eingeatmeten O2 FE O2 = Fraktion des ausgeatmeten O2 Der Absolutwert der VO2 max Der Absolutwert steigt an bei Körperhöhe Herz Muskelmasse ...... Herz wird größer (Muskel, Lunge wachsen,..) VO2 max. steigt an In den ersten Jahren gibt es keine geschlechtsspezifischen Unterschiede, ab der Pubertät aber steigt die Entwicklung der VO2 bei Buben an und sinkt bei den Mädchen ab. Diese Entwicklung ist abhängig von den geschlechtsspezifischen Merkmalen wie Muskelmasse, Fettgewebe, Mädchen haben ein kleineres Herz, eine geringere aerobe Kapazität etc. Mädchen Burschen 14.-16. Lj. 18./19. Lj. Spitze der VO2 max Spitze der VO2 max Der Relativwert der VO2 max Bis zum ca. 10.Lj. gibt es nur gering Differenzen. Während und nach der Pubertät bleibt die VO2 bei Buben ungefähr gleich bzw. steigt leicht an, während sie bei Mädchen tw. deutlich absinkt. D.h. die Werte der Burschen sind fast altersunabhängig, die Werte der Mädchen sind besser, je jünger sie sind. zunehmendes Alter zunehmendes Alter Werte =Werte ABSOLUT RELATIV 16 4.2 BEZIEHUNG VON ALTER, VO2 UND HMV Kind im Vergleich zu Erwachsenen Muskelkraft Muskelquerschnitt max. Kraft HV max. SV max. Hf max. HMV max. VO2 aerobe Kapazität anaerobe Kapazität Allgemeine aerobe AD Allgemeine anaerobe AD Das Kind ist ein „Aerobier“, es hat sehr elastisches; ausgezeichnet kapillarisiertes Gewebe, das Herz hat kurze Diffusionswege, es gibt kaum peripheren Widerstand (daher einen geringeren RR) und etwas andere Enzymgleichgewichte; es kompensiert mangelnde Anaerobität und das kleinere Herz mit einer höheren Hf: ein Kind kann mit 190 Puls relativ lange aerob arbeiten, 220 Puls sind prinzipiell möglich. Kinder haben weniger des Engpass-Ezyms PHOSPHOFRUCTOKINASE, das für die Flussrate von Substraten verantwortlich ist. Dadurch haben sie geringere Flussraten und es kommt zu einer wesentlich geringeren Laktatbildung. Je älter Kinder werden, desto mehr des Enzyms werden ausgeschüttet, d.h. der max. Laktatspiegel steigt an und die Übersäuerung kann schneller passieren. Laktatwert von Kindern: Vorschulalter: 5 mmol Bis zum 8.Lj.: 7 mmol Ab 10.Lj.: Beginn des steilen Anstiegs über 8 mmol Erwachsener: 10-12 mmol => d.h. bei Erwachsenen bildet sich Laktat früher und die Laktatkurve hat einen steileren Anstieg Die maximale aerobe Leistungsfähigkeit ist also abhängig vom Alter und steigt mit zunehmendem Alter an. Mit der Körpergröße wächst auch die Herzgröße mit (Versorgungsfunktion), das relative HV ändert sich jedoch kaum. Kinder haben eine geringere absolute VO2 bei gleicher relativer VO2. Bei Burschen bleibt das ca. bis zum 30.Jl gleich, Mädchen haben einen Knick in der Pubertät (auf ca. 40ml/kg/min). Werte des relativen HV Normwert Kind AD-trainiertes Kind Leistungsport-AD-trainiertes Kind Maximalwert Erwachsener 11 ml/kg 12-13 ml/kg 15 ml/kg 20 ml/kg Die anaerobe Schwelle liegt bei Kindern bei ca. 60-75% der VO2 max d.h. Kinder haben bessere aerobe Voraussetzungen als Erwachsene (anaerobe Schwelle bei ca. 50%) Kinder-AD-training: Laktatgrenze sollte von 4mmol auf 3mmol gesenkt, die anaerobe Schwelle hingegen auf über 70% angehoben werden! 17 4.3 DIE HERZFREQUENZ BEI KINDERN Max. Hf ist vom Alter abhängig, ein Kind erreicht problemlos 220 Hf. Funktion (sub)maximale Hf (sub)maximales SV submaximale avDO2 submaximales HMV Durchblutung des arbeitenden Muskels (Sub)maximaler systolischer bzw. diastolischer RR kindliche Reaktion im Vgl. zum Erwachsenen , speziell in der 1.Lebensdekade In Summe gibt es kaum Unterschiede zwischen der max. Hf bei Trainiertem & Untrainiertem. Ausnahme: sitzt ein Untrainierter am Fahrradergometer, kommt es zu keiner 100%igen kardio-vaskulären Ausbelastung aufgrund der atrophen Muskulatur Hf scheint niedriger. Folgen der Zunahme des Herzvolumens max. Hf Pulswerte Anpassungsbreite größer/höher (Hf Ruhe – Belastung) Beispiel: Untrainierter macht 3x/Woche 30min AD-Training (vorher/nachher Spiroergometrie): erhöhte max. Leistungsfähigkeit erhöhte VO2 max gestiegen Herz gleich groß, aber HMV und daher auch VO2 max gestiegen Grund: Herz wird von (Para-)Sympathicus beeinflusst; durch Training wird die Wirkung des Parasympathicus beeinflusst, d.h. die Diastole wird verbessert durch verbesserte, weil erhöhte, diastolische Relaxationsgeschwindigkeit = funktionelle Anpassung. 18 4.4 KARDIOVASKULÄRE VERÄNDERUNGEN BEI KINDERN DURCH TRAINING Herzvolumen Myocard Blutvolumen Gesamthämoglobin (sub)maximales SV submaximale Hf maximale Hf submaximales HMV maximales HMV myocardialer O2-Bedarf (sub)maximale avDO2 (sub)maximale Muskeldurchblutung submaximaler systolischer RR maximaler systolischer RR (sub)maximaler diastolischer RR (sub)maximaler peripherer Gesamtwiderstand konzentrische Hypertrophie = = = = = = = oder = Absolut gesehen geschehen unter Belastung die selben Veränderungen wie bei Erwachsenen, nur relativ sehen die Werte anders aus. 4.5 ATEMFUNKTION BEI KÖRPERLICHER BELASTUNG maximales AMV/kg x KG submaximales AMV/kg x KG Punkt des optimalen Wirkungsgrades der Atmung (sub)maximale Atemfrequenz maximales Atemzugvolumen zu Vitalkapazität submaximales Atemzugvolumen zu Vitalkapazität 4.6 = früher oder = ÄNDERUNGEN IN LUNGENFUNKTIONSGRÖßEN BEI TRAINIERTEN KINDERN Vitalkapazität Submaximales AMV Max AMV Submax Af max Af Ausdauer der Atemmuskulatur Lungendiffusionskapazität = (bei Schwimmern ) = Die Lungendiffusionskapazität wird auch als „Materialkonstante der Lunge“ bezeichnet, denn die Lungendurchblutung kann nicht verändert werden! 19 4.7 TRAINIERBARKEIT DES ANAEROBEN SYSTEMS BEI KINDERN Parameter im Muskel Werte vor dem Training im Vergleich zu Erwachsenen % schnelle Muskelfaser KP (Ruhe) ATP (Ruhe) Glycogen (Ruhe) Phosphofruktokinase Glycogenentleerung bei Belastung max. Laktatwert Reaktion während der Trainingeinheit = Die max. anaerobe Leistungsfähigkeit der Kinder steigen mit Pubertät stark an und plateauisieren sich dann. Die absolute und die relative max. anaerobe Leistungsfähigkeit der Buben ist dabei höher als die der Mädchen. Beispiel: Sprint Je jünger das Kind, desto früher ist das Ende der Beschleunigungsphase und der Übergang zur Geschwindigkeitserhaltungsphase Weltklasse: Beschleunigung bis fast 40m (10m 0,85sec.) Auch die Entwicklung der sportlichen Leistungen klaffen nach und nach auseinander; bei den Mädchen spielen der höhere Fettanteil und die geringere Muskelmasse eine Rolle. 4.8 KINDER & LEISTUNGSSPORT Im Kindesalter ist die Dehnfähigkeit größer. Ab dem 6. Lj. kommt es zu einem Kraftzuwachs durch Verbesserung der intramuskulären Koordination. Nach der Pubertät kommt es zu einem Kraftzuwachs durch Hypertrophie d.h. zuerst funktionelle Umstellung (=Verbesserung der intramuskulären Koordination), dann morphologische Veränderungen (=Hypertrophie). 12-14jährige haben eine sehr gute Bereitschaft für ADTraining! Ab 6./7. Lj. optimaler Zeitpunkt für Eintritt ins Training. Zwischen Untrainiertem & Leistungssportler verdoppeln sich alle Größen (HMV, VO 2max, etc.) annähernd. Je höher der Anteil der AD in einer Sportart, desto höher ist die VO2 max. z.B.: Gerätturnen: 40ml/kg Leistungssport: 80ml/kg Spielsportarten haben im Durchschnitt eine VO 2 max von 60-70ml/kg. Im Fußball (hs. alaktazid anaerob) ist besonders gute Grundlagen-AD und gutes Stehvermögen wichtig. Je höher laktazid trainiert wird, desto größer ist die Verletzungsgefahr. Je besser ich AD-trainiert bin, desto höher liegt die anaerobe Schwelle (abs. & rel.) und desto höher ist auch die VO2 max. z.B.: Straßenradrennfahren: anaerobe Schwelle ~ 70ml/kg VO2 an Dauerleistungsgrenze ist abh. von Kapazität und Intensität z.B.: Stundenweltrekord: 1h wird bei ~90% gearbeitet, Laktatspiegel 3,8 - 4,2 mmol 20 Probleme der weiblichen Leistungssportler - die sog. „female triade“: Osteoporose + Anorexie + Amenorrhoe: Durch extremes Training und geringe Nahrungsaufnahme kommt es zu einer Hinhaltung des Wachstums und der Entwicklung. Es kommt zu Hormonstörungen, Schädigung des Immunsystems etc. Probleme der männlichen Leistungssportler, bes. Skispringer – Anorexie 4.9 VERFÜGBARE SUBSTRATE UND IHRE VERWERTUNG BEI KINDERN Substrat ATP KrP In mmol/kg Feuchtgewicht 3,5-5 12-22 Glycogen 45-75 Ruhewert Vergleich mit Älteren = Bei Kindern niedriger Bei Kindern niedriger Umsatzrate bei Belastung = = oder niedriger Erwachsenen wesentlich niedriger als bei ATP = sog. Zellkonstante 4.10 DIE (MUSKEL)LAKTATKURVE BEI JÜNGEREN UND ÄLTEREN MÄNNERN Das Laktat entsteht bei Älteren früher, die Laktatleistungskurve zeigt auch einen steileren Anstieg. Der Knickpunkt bei den Kindern liegt bei ca. 60-75%, bei den Erwachsenen um die 50% der VO2 max. Auch die Gesamtlaktatwerte sind geringer, je jünger das Kind ist. 5-6jährige haben 5-6mmol, erst dann kommt ein Anstieg der Kurve (Mädchen gehen schneller und steiler hinauf als Burschen). Aufgrund der ausgeprägten aeroben AD und der geringen Laktattoleranz haben Kinder eine verringerte anaerobe AD. Kinder erreichen einen Laktatmax von ca. 12mmol, Erwachsene ca. 18mmol 4.11 VERGLEICH VON 100M SPRINT-WERTEN BEI VERSCHIEDENEN ALTERSSTUFEN Ziel ist das Erreichen und Erhalten der maximalen Geschwindigkeit. Da die Muskelkraft der Kindern noch nicht so ausgeprägt ist, versuchen sie, die Kraft über die Frequenz zu kompensieren. Je jünger die Person ist, desto schneller kommt sie in den Abschnitt der maximalen Geschwindigkeit und desto weniger lang kann diese gehalten werden. Weltklasse: Abschnitt der max. Geschwindigkeit bei ca. 60m Kinder unter 10J: schon bei 20m Beschleunigungsphase: Für Sekundenbruchteile werden maximale Leistungen frei: bis zu 45Watt/kg 45Watt/kg x 84kg = ca. 4000 Watt => Das entspricht ca. 5,5 PS! (anaerobic power; alaktazid) Geschwindigkeitserhaltungsphase: Flussrate spielt eine sehr große Rolle 21 5 DIE LAKTATLEISTUNGSKURVE, LAKTATBILDUNG UND ELIMINATION 5.1 FLUSSDIAGRAMM ODER „SERIELLE ENERGIEBEREITSTELLUNG“ anaerob alaktatzid KrP und ATP anaerob laktatzid Glucose aerob alaktazid KH alaktazid Fette Wesentlich weniger ATP als KrP; Vorrat ist Maximallleistung schon nach knapp 1-2min. verbraucht Resynthese notwenig bei beschränkt durch Substratvorrat: Muskel, Leber, Blut ca. 2500-3000kcal theoretisch unendlich lange Vorräte aufgrund des subkutanen Fettgewebes Ca. 80.000-150.000kcal Das Modell heißt zwar „seriell“, aber alle Systeme der Energiebereitstellung springen gleichzeitig an! Sprich, (a)laktazide Systeme springen zur gleichen Zeit an, die getrennte Messung der einzelnen Systeme ist aber kaum möglich => es gibt also keine rein (a)laktazide Leistung! Leistung = Arbeit pro Zeiteinheit = Energiebereitstellung pro Zeiteinheit geringere Flussrate, d.h. sehr gering energetisch = höhere Kapazität hohe Flussrate, d.h. hoch energetisch = geringere Kapazität z.B.: Fette z.B.: ATP und KrP Je länger die AD Leistung halten soll, desto niedriger wird die Intensität und umso niedriger wird auch die Flussrate. 22 Anaerobe Kapazität = maximal erreichbare „Sauerstoffschuld“ = 20l = Stehvermögen oder Kraft-Ausdauer Aerobe Kapazität = Je mehr ich O2 aufnehmen kann, umso länger kann ich aerob arbeiten. Wichtig: Azidose = Hemmechanismus; die ATP Bildungsrate wird verlangsamt, ansonsten würde der Muskel übersäuern und nicht mehr kontraktionsfähig sein. Sprint – Weltklasse: Nachher 10-12mmol Alaktazidität = Beschleunigungsphase Laktazidität = Erhaltungsphase Anaerobic power: Mischung aus beiden Systemen, Trennung meßlich nicht möglich Darstellung der anaeroben ATP Produktion durch ATP und KrP bzw. durch Glycolyse bei maximaler Muskelkontraktion 23 5.1 STUFENERGOMETRIE Schema eines Ergometrie-Stufentests Die VO2 max gilt als Bruttokriterium der AD Leistungsfähigkeit und ist beim Trainierten höher. WICHTIG: Laktat ist der Ausdruck des anaeroben Stoffwechsels! Bei der Spiroergometrie messe ich die anaerobe Kapazität, nicht die VO 2 max! Beispiele verschiedener Radergometrie-Tests PWC 170 3 Stufen a 6min, d.h. Hf ist jeweils im Steady State und ist submaximal bei ca. 170 Schlägen/min. Beginn: 50-100 Watt, jeweils +50 Watt Die Leistung in Watt bei einer Hf von 170 S/min. wird als PWC (physical work capacity) 170 bezeichnet. Der erreichte Watt-Wert ist unabh. vom Alter und liegt bei besserem AD Trainingszustand höher. Diese Methode vermeidet eine nicht risikolose Ausbelastung! Vita maxima Beginne mit 50-150 Wattt, 1 Stufe = 2min, jeweils +50 Watt Gesamtzeit ca. 8-12min. Relativ rasche Ausbelastung Höchst- und Dauerleistung Beginne mit 30Watt, 1 Stufe a 3min., jeweils +40 Watt Am Ende der 3.min. jeweils meistens Steady State der Hf 24 Generell liegen die Ergebnisse bei den Radergometrie-Tests 5-10% niedriger, weil weniger Muskelgruppen beansprucht werden. Durchschnittswerte der VO2 max bei einer Radergometrie männlich weiblich 3 Watt/kg 2,8 Watt/kg Die VO2 max sinkt im Alter um ca. –1% pro Jahr. Kriterien der Ausbelastung bei einer Ergometrie VO2 steigt trotz progressiv erhöhter Belastung nicht mehr an = sog. Levelling-Off Belastungs-Hf beträgt zw. 20. und 30. Lj. ca. 180-200 S/min (Hf max. = 220 - Alter) O2 P erhöht sich nicht mehr weiter Bei progressiver Belastungserhöhung kommt es zuerst einer Frequenzerhöhung, dann zu einem gesteigertem Volumenauswurf = Ökonomie. 5.2 AZIDOSE UND BICARBONAT PUFFER = sog. „Übersäuerung“ des Blutes Ab 2mmol steigt der Laktatspiegel im Blut relativ stark an und es kommt zur Hyperventilation, d.h. die Atmung wird schneller und tiefer, um das CO2, das nun vermehrt im Blut ist, auszuatmen. Dazu ist der Kohlensäure-Bicarbonat-Puffer da: die HCO3- Ionen im Blut sollen die bei der laktaziden Energiebereitstellung anfallenden H+ Ionen an sich binden und so den pH-Wert möglichst gering halten. Ausdauertraining erhöht die Bicarbonat-Werte HCO3- im Blut. Der pH-Wert (Normwert 7,40) gibt die Menge der H +-Ionen an. Je mehr H+-Ionen anfallen, desto mehr sinkt der pH-Wert (Blut 6,80, Muskel 6,40) Glycolyse durch Enzymhemmung, d.h. es kommt zu einem Selbstschutz vor Übersäuerung (Folgen wären Zerstörung von intrazellulären EW-Strukturen) 1. 2. H2CO3- H+ + HCO3HCO3- + H+ H2CO3 + H2O + CO2 CO2 ins Blut Atmung wird tiefer, weil PCO2 vergrößert Hyperventilation, um Blut zu reinigen Die Hyperventilation ist ein Ausdruck der Stoffwechselreaktion und wird auch als „respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose“ verstanden. Unter Akkumulation versteht man die intrazelluläre Azidosetoleranz. 25 5.3 INDIVIDUELLES SCHWELLENKONZEPT In über 26 verschiedenen Tests kann man die individuelle (an)aerobe Schwelle bestimmen, aber man kann keine Kapazität vorhersagen. Diese kann man nur aus Erfahrungswerten „vorhersagen“. Manche Menschen fangen schon bei 1,2mmol mit Hyperventilation an. ABER: z.B.: „Meine anaerobe Schwelle liegt bei .....VO2/min“ Sagt nichts aus über Umfang und Häufigkeit der Leistung, sagt nur Intensität aus! Die 3 Elemente der Trainingssteuerung Umfang = wie lange kann ich dort sein? (Kapazität) Intensität = beschreibt anaerobe Schwelle Häufigkeit = wie oft? 5.4 STARRES SCHWELLENKONZEPT Unter körperlicher Leistungsfähigkeit versteht man die maximale Energiemenge, die pro Zeiteinheit bereitgestellt wird: (1) ATP und KrP Durch Trainingsanpassung kann man den KrP Speicher erhöhen. Dadurch kann man z.B.: den Abschnitt der Maximalgeschwindigkeit im Sprint länger halten. (2) anaerobe laktazide Glycolyse Diese Form der Energiebereitstellung hat nur mehr die ½ Flussrate der Phosphate. Nach 40-max. 60 sec. droht die Azidose, d.h. die Aktivität der Phosphofruktokinase wird verringert. Anaerobes Training führt zu ... vergrößerten Muskelfaserflächen ... vergrößerten Vorräten an Glycogen ... erhöhter Enzymaktivitäten der Glyco(geno)lyse Bei längeren Dauerleistungen hat der aerobe Glucoseabbau nur mehr ½ Flussrate wie bei der anaeroben Glyolyse. Nach ca. 1h nimmt die Flussrate nochmals um ca. die Hälfte ab, da die Glycogenvorräte schon fast am Ende sind; jetzt werden die Fettsäuren angegriffen. Ziel des AD Trainings ist es, den O2-Antransport zu optimieren und den O2-Verbrauch und die ATPResynthese zu vergrößern. 2mmol = aerobe Schwelle = Beginn der Laktatproduktion = Beginn der Hyperventilation 4mmol = anaerobe Schwelle, setzt sich zusammen aus Laktat-Bildungsrate & Azidosetoleranz = sog. „Ausdauerleistungsgrenze“, d.h. hier kann der Organismus den Stoffwechsel im Gleichgewicht halten, d.h. Produktion und Elimination/Utilisation halten sich die Waage und die Belastung kann über längere Belastung gehalten werden. 26 aerobe Schwelle: bis hierher rein aerober Stoffwechsel (steady state) zwischen aerober und anaerober Schwelle: gemischter Stoffwechsel über anaerober Schwelle: noch immer ein gemischter Stoffwechsel, aber der anaerobe Stoffwechsel dominiert 5.5 MAXIMALES LAKTATGLEICHGEWICHT MAX.LASS Der Grund für die steigende Laktatbildung bei progressiver Belastung liegt in der Rekrutierung der Muskelfasern: zuerst arbeiten hs. die ST-Fasern, ab der anaeroben Schwelle werden die Fto-Fasern hinzugeschalten und ganz zum Schluss die FTg-Fasern. Diese sind enorm schnell in der Energiebereitstellung, ermüden aber sehr rasch und arbeiten fast ausschließlich laktatzid. Die Laktatleistungskurve entsteht daher aus dem aeroben & dem dazugeschalteten anaeroben ATP-ResyntheseSystem. Nur die Leistungsdiagnostik kann die Kurve in Bereiche teilen! Was unter 2 mmol passiert = extensiv Was unter 4 mmol passiert = intensiv mehr Fett verbrannt mehr KH verbrannt 27 5.6 DIE LATKATLEISTUNGSKURVE: LAKTATDIAGNOSTIK < 2mmol Regeneration & Kompensation A1 2-4mmol Stabilisierung Ökonomisierung A2 A3 < 4mmol Entwicklung A4 Die Laktatkurve beschreibt die INTENSITÄT, das max. LASS die KAPAZITÄT. Da AD Trainierte eine niedrigere Glycolyserate haben, liegt die Laktatkurve zunächst niedrig und steigt bei Belastung steiler an als bei Untrainierten. Je besser der AD Trainingszustand, umso größer ist die Leistungsfähigkeit an der anaeroben Schwelle. 28 5.7 VARIANTEN DER LAKTATLEISTUNGSKURVE DURCH TRAINING Primär kommt es zur Rechtsverschiebung der Kurve durch stark extensives Training! Zuordnung zu speziellen Trainingsmitteln Unspezifisch Trainierte: Extenxive AD Intensive AD Fahrtenspiel Wechseltempoläufe (anerob-aerobe Belastung) Spezifisch Trainierte: Extenxives Intervalltraining: Intensives Intervalltraining: Wiederholungsmethode: 1,8 - 2,5 mmol 3,5 - 4,5 mmol 1,5 - 5,0 mmol (bergauf/bergab: kompensieren einander) 3 - 6 mmol 5,0 - 7,0 mmol 7,0 - 11,0 mmol 11,0 - ...... mmol 29 Das Belastungs-Beanspruchungs-Konzept: Durch AD Training kommt es zu einer Abflachung der Hf-Kurve unter Belastung, d.h. bei gleicher Belastung kommt es zu einer geringeren Beanspruchung (daher auch Azidose, Katecholaminausschüttung, ..) Beispiel: 400m-Lauf (60sek) Nur Produktion, keine Utilisation Während der Belastung ist das intrazelluläre Laktat sehr hoch 5-10min. nachher: Maximalwert erreicht Beispiel: Dauerlauf: Laktat steigt nach Beendigung nicht weiter an! 30 5.8 DEUTUNG DER LAKTATLEISTUNGSKURVE Methodische Analyse (ist Kurve so, dass keine Fehlinterpretation entsteht?) Kernpunkte des aerob-anaeroben Stoffwechsels (2mmol/l, 4mmol/l, Lmax., Hf,..) Kuvenanstiege, Bereiche Relativwerte (wie viel % des Maximums sind die Schwelle) y = a · x · ebx Lmax b P4,0 zeigt die Fähigkeit, Laktat zu bilden; Laktatmaximum bei max. Intensität Steigung der Kurve oberhalb von 4 mmol (Technik und Kraft) Leistung an der Dauerleistungsgrenze Wenn b groß ist, wurde hs. aerob trainiert. Wenn b klein ist, wurde hs. anaerob trainiert. 5.9 KOMPLEXE LEISTUNGSDIAGNOSTIK = verschiedene Merkmale, die für Leistung wichtig sein, valid zu erfassen Beispiel: Radfahrer (1) Klinische Untersuchung (2) Medizinische Untersuchung (Blut, Harn, Lunge,..) (3) Standardtest (Ergometrie mit VO2) (4) Antrittstest (max. Umdrehungszahl) (5) Anaerober AD-Test (bis zu gewisser Umdrehungszahl hinauftretetn, halten, Abbruch = wenn Umdrehungszahl überschritten) (6) Pedal in gew. Winkelstellung (7) Strecker-Beuger-Innervation (runder Tritt) (8) Laufbandergometrie: sehr lange, verschiedene Neigungen (9) Radfahrer fährt mit best. Umdrehungszahl muß Tensiometer (Gewicht + Feder) ziehen = Messung des Vortriebs komplexe Betrachtung der Leistungsphysiologie ist enorm wichtig! 31 5.10 DIE SYSTEME DER LAKTATELIMINATION Bildung im Muskel Blut Leber: kann als einziges Organ Laktat in Pyrovat umwandeln und resynthetisieren. Pyrovat in Glycogen geht Weg zurück, wenn genug durchblutet Herz verbrennt Laktat Niere: kann Laktat auch in Glycogen umwandeln bzw. ausscheiden Haut: Laktat wird ausgeschieden mitarbeitende Muskulatur: Isoenzyme Verbrennung von Laktat bzw. minimale Resynthese 32 6 DIE KRAFTENTWICKLUNG Männer haben aufgrund des Testosteronspiegels eine fast 2x so große Kraftentwicklung wie Frauen. Die Testosteronausscheidung ist zwischen 20.-25.Lj. am höchsten, ab dem 10.Lj. bereits steiler Anstieg. Bei Untrainierten Personen sinkt das Kraftniveau ab dem 30.Lj. wesentlich steiler ab als bei Trainierten. Allerdings gibt es auch Beispiele, wo ein 70jähriger ähnliche Werte wie 28-29jährige erreicht hat. 6.1 ZEITLICHE ENTWICKLUNG DER KRAFT · · · · · · Rapider Kraftanstieg ab Kindes-, Jugendalter Höchste Kraftwerte 20.-30. Lj. (Muskelfaserquerschnitt am größten) Allmähliche Verminderung Muskelquerschnitt & -kraft Deutliche Abnahme von Muskelmasse & -kraft ab 60.Lj. (bis zu -50%) Mit 75 Jahren sind 28% der Männer und 66% der Frauen nicht mehr in der Lage, mehr als 4,5kg zu heben (Lebensqualität!) Deutliche individuelle Unterschiede, die zumindest tw. dem Lebensstil zuzuordnen sind Leistungsfähigkeit der Muskulatur wird primär nicht durch das Alter, sondern durch die Qualität und Quantität der Beanspruchung bestimmt! 6.2 KRAFT IM ALTER · · · · · · · Geringere Muskelfaseranzahl Weniger Muskelmasse Langsame Faser (Typ I): gleichbleibende Menge Schnelle Fasern (Typ II): Abnahme des Muskelfaserquerschnitts Verhältnis Typ I und Typ II bleibt gleich mot. EH sterben ab, andere übernehmen (werden eigentlich größer) Verlängerung der Kontraktionszeit durch Abnahme der Übertragungsstoffe Denervierung einer motorischen Einheit eines 92jährigen: nach 5 Wochen konnte eine motorische EH nur mehr 5% der Kraft bewirken! 33 7 HÖHENANPASSUNG, TRAINING Höhenanpassung Höhenakklimatisation Höhentraining 0-1000m 1500-3000m 7.1 = = = -AKKLIMATISATION UND - Umstellung des Körpers auf akute Höhenwirkung Anpassungsmechanismen an längerfristigen Höhenaufenthalt Nutzung der Anpassungsreaktionen des Organismus an die Hypoxiebedingungen zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit niedrige Höhe mittlere Höhe PHYSIKALISCHE GRUNDLAGEN DER HÖHE Luftruck O2-Partialdruck pO2 Arterieller p O2 (pa O2) Wasserdampfdruck Luftdichte und -widerstand (bes. bei Schnellkraftdisziplinen von Vorteil, für AD eher schlecht) Atemwiderstand Gravitation UV Strahlung Tagestemperaturdifferenz Wind Durch die verringerte Luftdichte ist auch der Atmungswiderstand und die Atemarbeit verringert, d.h. das max. AMV ist in der Höhe größer. Durch eben dieses erhöhte AMV in der Höhe und der trockeneren und kühleren Luft in der Höhe (durch den niedrigeren Atemdampfdruck) müssen die Schleimhäute die Atemluft stärker anfeuchten Vorsicht vor Dehydration! Wichtigster und für menschliche Leistungsfähigkeit am stärksten beeinflussbare Faktor in der Höhe ist der abnehmende Sauerstoffpartialdruck. 2500m pO2 um ¼ gesunken 5000m pO2 um ½ gesunken Ein pO2 bedingt O2-Druck in den Alveolen Sättigung des arteriellen Blutes mit O 2 in großer Höhe. Parallel dazu kommt es zu VO2max Beeinträchtigung der AD Leistungsfähigkeit des ZNS Druckgefälle Luft Lunge Arterielles Blut Venöses Blut Myoglobin Muskel 20mmHg Man spricht auch von der sog. „Sauerstofftreppe. 34 7.2 LEISTUNGSFÄHIGKEIT UND HÖHENMETER Bis 2500m darüber 8000m ca. 5% Abnahme pro 1000m ca. 10% Abnahme pro 1000m nur mehr ca. 1/3 der Leistungsfähigkeit vorhanden Athmospherischer Druck O2-Partialdruck Temperatur 8.900m 250 mmHg 48,4 mmHg -40°C Seehöhe 760 mmHg 159,2 mmHg 15°C VO2max und Höhenmeter WICHTIG: Der O2-Volumenanteil von 20,93% in der umgebenden Luft ÄNDERT sich bis ca. 1300m NICHT. Der O2 Partialdruck FÄLLT hingegen parallel zum Luftdruck mit steigender Höhe. O2 ist für Aufrechterhaltung aller physiologischen Reaktionen notwendig! 35 7.3 AKUTE HÖHENKRANKHEIT D.H. ZU SCHNELL ZU HOCH Frühzeichen - Kopfweh - Übelkeit - Appetitlosigkeit - Schlafstörung - Kurze, nächtliche Apnoephasen - Ungewohnter Leistungsverlust - Erhöhter Ruhepuls um über 20% - Periphere Unterhautödeme 7.4 ALARMSYSTEME DROHENDER BZW. MANIFESTER HÖHENÖDEME Höhenlungenödem - Tachykardie - Atmenot in Ruhe - Zyanose - Schwerer (blutige) Husten - Brennender Druck - „Distanzrasseln“ 7.5 Warnsymptome - plötzlicher, rapider Leistungsabfall - konstante, schwere Kopfweh - Atemnot bei Anstrengung - nächtliche Dyspnoe - Tachypnö - Tachykardie - Schlaflosigkeit - schwere Übelkeit, Erbrechen - Gleichgewichtsstörungen - Benommenheit, Lichtempfindlichkeit, Antriebslosigkeit, innerhalb von 24h nur 0,5l Urinabgabe Höhenhirnödem - irrationales Verhalten - Sehstörungen - schwere Halluzinationen - schwere Bewustseinstörungen - schwere neurologische Veränderungen - schweres Krankheitsgefühl ZEITDAUER DER AKKLIMATISATION Hängt ab von ... · Absolut erreichte Höhenmarke · Relativ bewältigter Höhenunterschied · Geschwindigkeit des Aufstiegs · Aufenthaltsdauer · Örtliche Klimasituation · Momentaner Gesundheitszustand · Erbfaktoren · Hormonhaushalt Rahmenzeiten zur Akklimatisation Von 0 bis 2000m 1-3 Tage 3000m 2-4 Tage 4000m 3-6 Tage 5000m 2-3 Wochen 36 Leistungshöhepunkt: 9 – 12 Tage danach Extensiv: live high – train high Intensiv: live high – train low ANPASSUNG AN AKUTEN O2-MANGEL (HYPOXIE) – HÖHENADAPTION 7.6 Vertiefung der Atmung Beschleunigung der Atmung AMV nimmt in Abh. von Höhen um 2-3fache zu HMV nimmt zu Erhöhte Hf Erhöhte Lungendurchblutung Öffnung und Weitstellung der Kapillaren Vermehrte O2-Abatmung respiratorische Alkalose Linksverschiebung der O2-Bindungskurve erschwerte O2-Abgabe aus Blut ans Gewebe Mit zunehmender Höhe sinken Luftdruck und O2-Partialdruck, wodurch der p O2 in den Lugenalveolen und im arteriellen Blut fällt => Gefahr von Gewebshypoxie. erhöhtes AMV Durch den niedrigeren arteriellen pO2 kommt es zu einem erhöhten AMV = sog. Hyperventilationseffekt, d.h. CO2 wird abgeatmet, der paCO2 sinkt und der paO2steigt. Trotzdem steigen Durchblutung und HMV an. erhöhtes HMV Die HMV-Zunahme wird ermöglicht durch Abnahme des peripheren Strömungswiderstandes durch Dilatation und gesteigerte Kapillarisierung, d.h. Verkürzung der Diffusionsstrecken und Vergrößerung der Austauschfläche. Säure-Basen-Haushalt Durch das gesteigerte AMV in der Höhe sinkt der paCO2, wodurch der Säuregrad (H+-Ionen-Konzentration), der von Kohlensäure H2CO3 und Bicarbonat HCO3- abhängt, geändert wird. Mit sinkendem pCO2 verringert sich die H+-Ionen-Konzentration, d.h. das Bicarbonat überwiegt und das Blut wird alkalisch. Man spricht von der sog. Respiratorischen Alakalose. Dadurch verschiebt sich die O2-Bindungskurve nach links, d.h. das Blut ist höher O2-gesättigt und gibt aber auch weniger O2 ab, als bei der rechtsverschobenen Kurve. Die Rechtsverschiebung ist bedingt durch die Zunahme der Phosphatverbindung 2,3-DPG, welches für die O2-Abgabe ans Blut verantwortlich ist. 37 Höhe in m 0m 3000m 4000m 5000m 6000m 7000m 8000m 9000m 7.7 Pulsschlag/min in Ruhe 65 76 84 94 101 107 114 119 ZIELE DES HÖHENTRAININGS = besserer Transport und bessere Ausnutzung des vorhandenen O 2 für Energietransport Nieren bilden mehr EPO regen Bildung von Erythrozyten an mehr Hämoglobin mehr O2 zur arbeitenden Muskulatur Gleichzeitig Steigerung der 2,3 DPG Synthese erleichterte O2 Abgabe ans Gewebe (bis ca. 5000m) Gleichzeitig nimmt wahrscheinlich die Kapillarisierung zu Erhöhte Anzahl an Erythrozyten ab Höhe von 4000m: vorher ca. 5 Mill/l Blut nachher ca. 8 Mill/l Blut ABER: Erhöhter Hämatokrit von über 70% hohe Viskosität, verschlechterter Kapillardurchfluss, ungenügende O2-Versorgung, unzurei-chende Erwärmung körperferner Gewebe = Erfrierungsgefahr, erhöhte Herzarbeit wegen erhöhtem Strömungswiderstand, Neigung zu Blutgerinseln 5-8l pro Tag trinken Hämodilution = Eigenblutaustausch 38 7.8 ANPASSUNGSMECHANISMEN DES ORGANISMUS + für AD - für AD Erythrozyten Hämoglobin d.h. erhöhter O2Transport und O2Bindung Viskose d.h. erhöhte Herzarbeit Myoglobingehalt in Muskelzellen d.h. mehr O2 gespeichert Hyperventilation d.h. erhöhter Energiebedarf für Atemukulatur Kapillarisierung der Skelettmuskulatur respiratorische Alkalose (weniger BicarbonatPuffer durch verstärkte C O2Abatmung) d.h. geringere Säure Neutralisation und frühere Übersäürung Mitochondrien und oxydative Enzyme für Glycogen und Fetterbrennung 39 8 THERMOREGULATION Der Mensch ist ein homothermisches Lebewesen, d.h. die Körpertemperatur wird konstant gehalten. Körperkern (Innere des Rumpfes & Gehirn) Außenschale (Haut & Extremitäten) Niedrige Außentemperatur Verkleinerung Hohe Außentemperatur Vergrößerung Vergrößerung Verkleinerung Auch innerhalb eines Tages relativ große Schwankungen, bes. bei Frauen (ab Ovulation +0,5°C). Höchste Temperatur ca. um 18h, niedrigste ca. um 5h früh. Zeitlich begrenzt kann der angekleidete Mensch von –50°C bis +100°C tolerieren. ABER: Schwankungen um 4°C haben schon physische und psychische Auswirkungen! 8.1 TEMPERATURMESSUNG Rektal (10-15c. tief) Sublingual (0,2-0,5° tiefere Werte) Axillar (30min.) Gehörgang Urin Mittlere Hauttemperatur = 33-34°C 2 Gruppen von Thermorezeptoren (1) Temperaturzentrum im Hypothalamus mißt Bluttemperatur IST-SOLL-Vergleich mit Maßnahmen Auslösung von Reaktionen gegen Hitze (2) Wärme- und Kälterezeptoren der Haut Haut hat mehr Kälterezeptoren bes. Gesichtshaut Auslösung von Reaktionen gegen Kälte 40 8.2 NERVALE BEEINFLUSSUNG DES WÄRMEHAUSHALTES ZNS Hypothalamus Autonomes NS Somatisches NS Schweißdrüsen Gefäße braunes Fettgewebe Skelettmuskulatur Wärmeabgabe über Verdunstung innerer Wärmestrom (Kern-Haut) Zitterfreie Wärmebildung Wärmebildung durch Muskelzittern 8.3 MECHANISMEN DER WÄRMEBILDUNG Energieumsatz in Ruhe: 250-380 kJ (Windstille, 28°C konstant) Erheblicher Anstieg bei körperlicher Belastung: 60-95% der Energie wird in Wärme umgewandelt Beispiel: 70kg AD-Athlet, VO2 4-5l/min 1h laufen ohne Thermoregulation von 37°C auf 60°C Bei sinkender Außentemperatur steigt die Wärmebildung um das 5-10fache des Grundumsatzes. Auch bei steigender Außentemperatur kommt es durch vermehrte Herz- & Atemarbeit zu einer Erhöhung des Energiestoffwechsels und der Wärmebildung. Wärmeversorgung der Organe Ruhe Belastung Gehirn 16% 2% Innere Organe 60% 73% Muskulatur und Haut 18% 22% Mechanismen der Wärmebildung in der Kälte 1) Steigerung des Muskeltonus 2) Sog. Kältezittern: 5fache O2-Aufnahme = 3fache Wärmebildung unökonomisch, weil erhöhte Hautdurchblutung & Willkürmotorik gestört 3) Sog. Zitterfreie Wärmebildung: im braunen Fettgewebe (zwischen Schulterblättern, Nähe Rückenmark & Herz), das starke Fähigkeit zur oxydativen Energiebereitstellung hat. Aktivierung über Sympathikus. 4) Vasokonstriktion bewirkt geringere Hautdurchblutung und bessere Wärmedämmung 41 8.4 (1) (2) (3) (4) MECHANISMEN DER WÄRMEABGABE Konduktion = Wärmeleitung Konvektion = Transport von Wärmeenergie durch strömende Flüssigkeiten z.B.: Blut, Atemgase, Urin,... Ist stark abh. von Oberflächen-Volumen-Verhältnis: je kleiner der Körper, desto größer die relative Oberfläche und die relative Größe der Wärmeverluste an die Umgebung. Extremitäten, v.a. Finger, sind bevorzugte Bereiche der Wärmeabgabe. Wärmestrahlung = Übertragung der Wärmeenergie durch elektromagnetische Wellen z.B.: Infrarotwellen des Sonnenlichts Verdunstung = Wärmeabgabe durch verdampfen von H2O an der Hautoberfläche & den Schleimhäuten der Atemwege 1l Schweiß = 580kcal (2400kJ) 1h Skilanglauf = 3l Körperkern Körperschale Konvektion, Leitung Umgebung Konvektion, Leitung, Strahlung, Verdunstung Je höher die Raumtemperatur, desto mehr wird Wärme durch Verdunstung abgegeben. 8.5 TEMPERATURREGULATION BEI HOHEN UMGEBUNGSTEMPERATUREN Temperaturrezeptoren aktivieren das im Zwischenhirn befindliche Temperaturregelzentrum (1) Vasodilatation (durch nachlassende sympathische Aktivität) => Anstieg des venösen Rückstroms über die oberflächlichen Hautvenen (20% des HMV fließen für Thermoregulation durch die Haut) => Zunahme der Hauttemperatur => Konvektion & Strahlung (2) Aktivierung der Schweißdrüsen Belastung & Hitze: Erhöhung der Hf & Abnahme des SV, d.h. HMV bleibt konstant Verlust an Körpermasse durch Dehydration (schon 2-3% große Auswirkungen) niedrige Belastung führt schon zur Laktatbildung, weil Muskel nicht genug O 2 bekommt, weil HMV konstant bleibt! Sporttreibende mit geringer Hitzetoleranz Frauen (Lutealphase) Männern in mittleren/älteren Jahren Kinder & Jugendliche 42 8.6 HITZE- UND KÄLTEAKKLIMATISATION Mechanismen der Wärmeabgabe bei Hitze (Hitzeakklimatisation) Zunahme der aktiven Schweißdrüsen & Verdopplung der max. Schweißrate Früher Beginn der Schweißsekretion Abnahme der Elektrolytkonzentration im Schweiß des Akklimatisierten Verringertes Durstgefühl: brauche sogar noch mehr O2 Verbesserter venöser Rückstrom Anstieg der Hitzeproteine ATP Synthese Schweißsekretion gleichmäßiger und ökonomischer, d.h. erhöhte Verdunstung auf der Haut Mechanismen der Wärmeabgabe bei Kälte (Kälteakklimatisation) Kältezittern bei niedrigerer Körperkerntemperatur (Toleranzadaptation) erhöhter Ruheumsatz (metabolische Anpassung) 43 9 DAS ALTER Im Sprint (=Kraft) kommt es zu einer relativ starken Leistungsabnahme ab dem 30.Lj. Die AD-Leistungsfähigkeit nimmt hingegen nicht ganz so stark ab. Veränderungen zwischen dem 30. und dem 70. Lebensjahr Leistungsfähigkeit Männer Frauen - 10% pro Dekade - 8% pro Dekade Zunahme von ... Blutdruck RR ... Residualvolumen Abnahme von ... Vikalkapazität VK ... HMV ... max. Hf ... Energieumsatz ... Muskelmasse & -kraft ... Nervenleitgeschwindigkeit ... Knochendicke ... Nierenfunktion ... Beweglichkeit 9.1 VERÄNDERUNGEN BEIM HERZ Herzmuskelfasern Vorhöfe Herzskelett kleine Fibrosen im Myocard Einlagerung von Fettgewebe (Lipofuszin) Einlagerung von Pigmenten => muskuläre Leistung => Erschlaffungsfähigkeit (compliance) Abnahme der Muskelmasse Einlagerung von kollagenen Fasern => Elastizität feine Verkalkungsherde Dichte des Kollagens Sklerose des Kollagens Herzklappen und Endokard Reizleitungssystem Verdickung Klappenverdickung durch mechanische Beanspruchung Lipide in der Kollagenschicht der Herzklappen Beanspruchung) (mech. Kalzifikation Alterung des Sinkusknotens Fibrose des Systems (vermehrte Kollagenfasern) eventuelle Folgen: Bradykardie, Sick Sinus, Arrythmen 44 Anatomische und funktionelle Veränderungen erhöhtes Herzgewicht durch Einlagerung von Fett- und Bindegewebe: Männern +1kg, Frauen +1,4kg pro Jahr „exzentrische Hypertrophie“ als Folge der verringerten compliance der großen Arterien Widerstandserhöhung im größen Kreislauf geringere max. Arbeitskapazität geringeres max. HMV geringere rechts- und linksventrikulärer EDD; Grund: verringerte compliance geringere Auswurffraktion EF bei 60jährigen 9.2 VERÄNDERUNGEN BEI DER LUNGE Abnahme der inneren Oberfläche (Alveolenzahl) der Lugne um 0,27m²/Jahr; Ursache: Destruktione der Alveolarsepten bzw. Altersemphysem Veränderungen des Strukturfasergerüsts (löslicher Anteil der Kollagenfraktion nimmt ab) Verdickung der Basalmembran der Lungenkapillaren Abnahme der Compliance (Dehungsfähigkeit) von Lunge & Thorax Diffusionsfähigkeit geringer VK und Tiffenau gehen ab 21-30 Jahre zurück, wobei der Tiffenau stärker zurück geht (bei Männern mehr als bei Frauen). Spitzenwerte zw. 19./20.Lj. Relative VO2 max für regelmäßig AD Trainierende Lebensjahr 40. 50. 60. 70. 80. 90. 100. Durchschnittswert 50 - 56 ml/kg/min 47 - 66 ml/kg/min 43 - 55 ml/kg/min 39 - 48 ml/kg/min 32 - 37 ml/kg/min 27 - 32 ml/kg/min 23 - 26 ml/kg/min Spitzenwert 75 ml/kg/min 70 ml/kg/min 65 ml/kg/min 60 ml/kg/min 44 ml/kg/min 36 ml/kg/min 34 ml/kg/min => im hohen Alter sind immer noch Werte eines untrainierten 30jährigensmöglich – ist aber nur erreichbar mit sehr hohem Trainingsaufwand (25h/Woche). 45 9.3 VERÄNDERUNGEN DER SKELETTMUSKULATUR Abnahme der Muskelzellen Weniger Fibrillen, dabei mehr Zellkerne Abnahme der elastistschen Elemente Abnahme des Muskeltonus Abnahme des Kaliumgehalts, Wasserhaushalts, Proteine, RNA Kreatinphosphatreserven (35%) Erhöhter Bedarf an ATP für Kontraktion Abnahme der cholinergen Transmittermechanismen an der motorischen Endplatte Reduzierte O2-Versorungen (Gefäße) Annahme der enzymatischen (an)aeroben Enbergieverwertung Älterwerden von Herz, Lunge und Skelettmuskulatur Abnahme der VO2 max 9.4 VERÄNDERUNGEN DER LEBER Weniger Leberparenchymzellen Weniger Enzymaktivitäten Veränderungen an Mitochondrien Lipofuxzineinlage Skleroproteine (lagern nicht-elastische Teile ein) Weniger Proteinsynthese in der Leber Weniger RNA Weniger Glykogen & Ascorbinsäure Glycogenspeichergähikeit ist reduziert Zunahme des Fettgehaltes => verlangsamter Stoffwechsel => keine 100%ig genaue Zellreplikation mehr, nimmt im Alter zu => Immunsystem wird schwächer, daher Zunahme der Tumorwahrscheinlichkeit 9.5 VERÄNDERUNGEN DER ENDOKRINEN DRÜSEN Hypophyse Geringeres Gewicht Überwiegen des HVL Geringerer RNA-Gehalt der Betazellen (Gonadotropin, Thyreotropin) Weniger Alpha-Zellen (Somatotropin) Nebenniere Rückbildung der zone glomerulosa (Mineralocorticoide) Rückbildung der zone reticularis (Adoneocorticoide) Sekretion der Glucocorticoide relativ konstant 46
