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SKL INNERE
Dr. Schamp- Vieregge
Themenübersicht:
1. Herzerkrankungen:
Herzinsuffizienz
Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt
Entzündliche Herzerkrankungen
(bakterielle Endocarditis, rheumatische Endocarditis, Myocarditis)
Herzklappenfehler
(Mitralstenose, Mitralinsuffizienz)
Herzrhythmusstörungen
(Extrasystolen, Vorhofflimmern, Kammerflimmern, AV- Block)
2. Gefäß- und Kreislauferkrankungen:
Hypertonie
(primäre Hypertonie, Hypertonie bei Adipositas, sekundäre Hypertonie)
Hypotonie
Periphere Arterielle Verschlusskrankheit und akuter Arterienverschluß
Oberflächliche und tiefe Venenthrombose
3. Atemwegs- und Lungenerkrankungen:
Chronische Bronchitis
Asthma Bronchiale
Lungenemphysem
Respiratorische Insuffizienz und Cor Pulmonale
Lungenentzündung
Tuberkulose
4. Magen- Darm- Trakt Erkrankungen:
Magen
(Chronische Gastritis, Ulkuskrankheit)
Darm
(Chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Dickdarmkarzinom)
Leber
(Virushepatitis, Zirrhose, alkoholinduzierte Leberschäden)
Gallenblase und Gallenwege
(Cholelithiasis)
Bauchspeicheldrüse
(akute und chronische Pankreatitis)
5. Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen:
Diabetes mellitus
Hyperurikämie und Gicht
Hormonelle Störungen der Schilddrüse
(Hyperthyreose: Morbus Basedow, autonomes Adenom; Hypothyreose)
-1-
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Fortsetzung Themenübersicht:
Fakultativ:
6. Nieren- und Harnwegserkrankungen:
Harnwegsinfektion
Glomerulonephritis
chronische Niereninsuffizienz
7. Bluterkrankungen:
Anämien
(Eisenmangelanämie, Vit.- B12 Mangelanämie)
Leukämien
(Chronisch myeloische Leukämie)
Gerinnungsstörungen
( Hämophilie A)
Medikamentöse Beeinflussung der Blutgerinnung und ihre Komplikationen
8. Geriatrie:
Körperliche Veränderungen im Alter
(physiologische Veränderungen, Krankheitsanfälligkeit, Multimorbidität)
Häufig vorkommende krankhafte Veränderungen im Alter
Körperliche Gesichtspunkte in der Behandlung und Pflege alter Menschen
(Prophylaxen: Dekubitus, Pneumonie, Thrombose; Inkontinenzversorgung,
Mobilisierung, Ernährung)
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1. Herzerkrankungen:
Leitsymptome:
-
Retrosternaler Schmerz
---- kardial, orthopädisch, gastrointestinal, pulmonal,
psychisch
-
Zyanose
-
Obere Einflussstauung ---- Schwellung der Halsvenen durch Stauung des Blutes
vor dem rechten Herzen, Jugularvenenpuls bei
45° Lagerung sichtbar.
z.B. Rechtsherzinsuffiienz, Struma, Bronchialkarzinom
-
Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern ---- Palpitation: Empfinden des eigenen
Herzschlages
---- Blaufärbung der Haut und Schleimhäute durch Abnahme des
Sauerstoffgehaltes im Blut
zentrale Z.: z.B. angeborene Herzfehler mit Shunt,
Lungenerkrankungen
periphere Z: z. B. Herzinsuffizienz, Kälte, Schock
z.B. Rhythmusstörungen, Schilddrüsenfunktionsstörung,
Hypoglykämie, Psychische Ursachen (Angst, Herzneurose)
-
Synkope
---- Ohnmacht: kurzzeitiger, reversibler Bewußtseinsverlußt
z.B. kardial, cerebral, metabolisch
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Diagnostische Methoden:
-
Klinische Untersuchung
---- Palpation des Präkordiums
Herzspitzenstoß, Schwirren
---- Herzperkussion
Feststellung der ungefähren Herzgröße
---- Auskultation und Palpation des Rhythmus
Frequenz, Regelmäßigkeit
---- Auskultation der Herztöne (1. 2. 3. 4. Herzton),
---- Auskultation von möglichen Herzgeräuschen
-
EKG
grundsätzlich sollten 12 Ableitungen aufgezeichnet werden:
---- Bipolare Extremitätenableitungen nach Einthoven (I,II,III)
---- Unipolare Ableitungen nach Goldberger (aVR, aVL, aVF)
---- Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson ( V1- V6)
-
Belastungs- EKG ( Ergometrie. )
Nachweis bzw. Ausschluß: KHK, Belastungshypertonie, Rhythmusstörungen
-
Langzeit- EKG
Nachweis bzw. Ausschluß: Rhythmusstörungen (Abklärung von Synkopen)
-
Echocardiographie
Beurteilung der Struktur des Herzen, der Herzwände, der Klappen etc.
-
Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter)
-
Linksherzkatheter mit Koronarangiographie
z.B. Messung ZVD; Druck re.Vorhof
z.B. KHK, Nachweis von Stenosen
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Erkrankungen im Einzelnen:
Herzinsuffizienz:
Allgemein: i. d. R. Vorwärtsversagen mit Minderung des Herzzeitvolumens
Einteilung nach:
Ätiologie:
---- primärer Lokalisation (Rechts- Links- Globalinsuffizienz)
---- zeitlichem Verlauf (akut und chronisch)
90% Hypertonie und koronare Herzkrankheit
weitere Ursachen: Kardiomyopathien, angeborene od. erworbene Herzfehler u.a.
Klinische Symptomatik:
---- Leistungsminderung
---- Zerebrale Insuffizienz bes. bei älteren Patienten
---- Dyspnoe zunächst bei Belastung, später auch in Ruhe, Orthopnoe,
(? Schlaf mit erhobenem Oberkörper, wieviele Kopfkissen)
---- Zyanose
---- Ödeme
(Knöchel, Unterschenkel, am Stamm beim liegenden Patienten = Anasarka)
mit Gewichtzunahme, Nykturie (immer danach fragen)
---- Tachykardie, Rhythmusstörungen, feucht kalte Haut durch kompensatorische
Sympathikotonie
---- Stauungsleber
---- Stauungsgastitis, Stauungsniere
- bei Linksherzinsuffizienz:
zunächst pulmonale Symptome, dann Globalinsuffienz möglich
- bei Rechtsherzinsuffizienz:
mehr Symptomatik im peripheren Bereich und Pfortaderkreislauf
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Stadien der Herzinsuffizienz nach NYHA (New York Heart Association)
I.
Herzmuskel angegriffen, keine Einschränkung der Aktivität
II.
Geringe Einschränkung bei vermehrter Belastung, in Ruhe und bei geringer
Belastung beschwerdefrei
III.
In Ruhe beschwerdefrei, bei geringer Belastung cardial insuffizient
IV.
Symptome der cardialen Insuffizienz schon in Ruhe
Diagnostik:
Anamnese und körperliche Untersuchung
EKG:
Hinweise auf Grundkrankheit ( z.B. Z.n. Herzinfarkt, Hypertonie)
Röntgen-Thorax:
Linksherzvergrößerung, evtl. Pleuraerguß
Belastungs- EKG:
Kontrolle der körperlichen Belastbarkeit
Evtl. Überweisung zum Kardiologen zur weiterführenden Diagnostik bei unklarer Ursache
Therapie:
Therapie der Grundkrankheit, meist Hypertonie oder KHK ist Vorraussetzung,
zusätzlich:
Allgemeinmaßnahmen:
u .a. körperliche und seelische Entlastung, Gewichtnormalisierung,
Na- arme Diät, Trinkmenge auf 1- 1,5 l begrenzen
Medikamentöse Therapie:
Herzentlastung durch Diuretika und Vasodilatantien, Steigerung der Kontraktilität
durch Digitalis, Absetzen negativ inotroper Substanzen
Prognose:
1- Jahres –Letalität bei Herzinsuffizienz NYHA II u. III 9-17%, bei NYHA IV 36 %.
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!Notfall!
Akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem
Symptome:
Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, kalter Schweiß, blasse Zyanose,
Hustenreiz,Galopprhythmus
Maßnahmen:
NAW anfordern
Oberkörper hoch, Senkung der Beine
Sauerstoffgabe,
2 Hub Nitrolingualspray
---Zugang, Diuretika, Sedierung, Analgesie, ggf. RR- Senkung, Notfalltherapie anderer
Begleitsymptomatiken wie: Schock, Herzrhythmusstörungen, Hypertone Krise
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Koronare Herzkrankheit:
Allgemein:
Koronarinsuffizienz = Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und
Sauerstoffangebot im Herzmuskel
Ätiologie:
meist Arteriosklerose der Herzkranzgefäße
Risikofaktoren:
---- unbeeinflußbar: Familiäre Disposition, Lebensalter, männliches Geschlecht
---- beeinflußbar: Fettstoffwechselstörung, Nikotin, Hypertonie,
Diabetes mellitus, Übergewicht, Bewegungsmangel,
emotionnaler Streß, Kontrazeptiva + Rauchen (Frauen über 35)
Klinische Symptomatik:
---- retrosternaler Schmerz/ Engegefühl von kurzer Dauer ( Angina pectoris „AP“)
häufig Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, li. Arm bis in die Finger
manchmal auch Oberbauch und Rücken
---- Schweregrade der AP:
I:
II:
III:
IV:
stumme Ischämie – kein Schmerz
AP bei schwerer Belastung ( z.B. Bergsteigen)
AP bei mittlerer Belastung ( z.B. Laufen zum Bus)
AP bei geringer Belastung ( z. B. beim Anziehen)
---- instabile AP: AP in Ruhe od. zunehmende Dauer und Schwere der AP- Anfälle
erhöhtes Infarktrisiko von 20- 25% innerhalb eines Jahres
( unverzüglich Krankenhaus mit NAW)
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Diagnostik:
Anamnese und körperliche Untersuchung: auf Risikofaktoren achten!
Laboruntersuchungen:
BB, BSG, Gerinnung, Kreatinin, Harnsäure, Nüchtern
Blutzucker, Cholesterin, ggf. im akuten Anfall CK und GOT.
EKG:
oft unauffällig, wenn noch kein Infarkt vorgelegen hat
Belastungs- EKG:
ST- Senkungen,
bei Hebungen Hinweis auf frischen Infarkt, Belastung sofort abbrechen!
Koronarangiographie:
Nachweis von Stenosen,
nur wenn auch PTCA od. OP folgen soll
(Myocardszintigraphie)
Therapie:
Reduktion der Risikofaktoren
Medikamentöse Therapie:
Verbesserung der Sauerstoffzufuhr mit Nitraten ( 1. Wahl) plus
Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS),
außerdem Kalziumantagonisten, Betablocker
Invasive Therapie:
PTCA (Ballontechnik) evtl. mit Stent- Implantation, Bypass- OP
Nachsorge nach Bypass- OP:
Medikamentös, Bel.- EKG- Kontrollen,
Anschlussheilbehandlung
nachfolgend Koronarsportgruppe
Prognose:
s. Instabile Angina pectoris
!Notfall!
Akuter Angina pectoris Anfall
Patient halbsitzend
Beruhigung, evtl. Diazepam
1 Hub Nitrospray od. 1- Nitrokapseln s. l., cave RR > 100mmHg!
Sauerstoffgabe
ASS 500 mg oral od. i.v.
EKG schreiben ---- bei fehlender Besserung oder Infarktzeichen im EKG --- Krankenhaus
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Herzinfarkt:
Allgemein:
Myocardnekrose durch Koronararterienverschluß, häufig ausgelöst durch
körperliche oder psychische Belastung.
Transmuraler Infarkt: gesamte Myocardwand betroffen,
nicht transmuraler Infarkt: meist subendocardial
Ätiologie:
meist Arteriosklerose der Herzkranzgefäße
Risikofaktoren:
wie KHK
Klinische Symptomatik:
---- langanhaltende (> 15-30 Min.) heftige Angina pectoris ohne Besserung durch
Ruhe oder Nitrogabe
typische Schmerzausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, li. Arm,
evtl. Oberbauch
---- Todesangst, Vernichtungsgefühl, Schwäche, Schweißausbruch,Übelkeit, Dyspnoe
---- schmerzloser, „stummer“ Infarkt in 15- 20%
bes. bei Diabetikern und älteren Patienten
---- Rhythmusstörungen in 95%
---- oft RR- Abfall evtl. Synkope
---- Zeichen der Linkherzinsuffizienz in 33%
---- evtl. Verwirrtheit bei älteren Patienten
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Diagnostik:
Mindestens zwei der drei folgenden Kriterien liegen beim akuten Herzinfarkt vor:
Typische Symptome
typisches EKG
typischer Enzymverlauf
EKG: (kann innerhalb der ersten 24h unauffällig sein und bei vorbestehenden
Veränderungen in der Auswertung erschwert sein)
Veränderungen in mehreren Stadien
Initialstadium
I:
II:
III:
IV:
frisches Stadium - ST-Hebung
Zwischenstadium
Folgestadium
Narbenstadium
Laboruntersuchungen:
CK und CK-MB Anstieg erst nach 4 h,
!nicht abwarten bei typischer Klinik
LDH, GOT Anstieg erst im Verlauf (24-60 h)
Therapie:
Notfalltherapie, s.u. und Einweisung mit NAW ins Krankenhaus
Medikamentöse Therapie:
Nachsorge:
je nach Verlauf und Begleit- bzw. Folgesymptomen
AHB, Koronarsportgruppe, Berufliche Umsetzung oder Wiedereingliederung
(durchschnittliche Arbeitsunfähigkeit insgesamt 3 Monate)
Reduktion der Risikofaktoren
regelmäßige Zwischenanamnese und körperliche Untersuchung
regelmäßige Kontrolle von EKG und Bel.- EKG (1/2 bis ein- jährlich)
gelegentlich kardiologische Kontrollen
Prognose:
Auftreten von Spätkomplikationen wie Wandaneurysma, Arrhythmien
Linksherzinsuffizienz, Lungenembolie, Re.- Infarkt
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!Notfall!!
Akuter Herzinfarkt
! Patient von aufgeregten Angehörigen abschirmen, Ruhe bewahren
NAW Transport einleiten
Patient halbsitzend
Sauerstoffgabe
RR-Messung: Nitrogabe bei RR über 100mmHg (1Hub)
Schocklagerung bei RR unter 100mm Hg
Zugang legen
je nach Begleitsymptomatik Einleitung einer medikamentösen Therapie
( z.B. Lungenödem – Furosemid)
Sedierung
Schmerzbekämpfung
EKG- schreiben
Behandlung evtl. Rhythmusstörungen
Transport in Klinik in ärztlicher Begleitung und Reanimationsbereitschaft---- Intensivstation
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Entzündliche Herzerkrankungen:
1. Bakterielle Endokarditis:
Allgemein:
Endokarditis --- Entzündung des Endocards, häufig mit Beteiligung der
Klappensegel mit der Folge von Klappenfehlern.
Unterscheidung von rheumatischer Endocarditis und infektiöser Endocarditis.
(infektiös meist bakteriell, selten Pilze als Erreger)
Ätiologie:
septische Erkrankung durch Streuherde im Bereich des Endocards, meist im
Klappenbereich
Formen:
Endocarditis lenta: durch Streptokokken, schleichender Beginn
akute Endocarditis, meist Staphylokokken, Enterokokken, Pilze, gram- neg.
Bakterien, nach Klappenoperationen, bei Fixern
Klinische Symptomatik:
---- Fieber
---- Herzgeräusch
---- Embolien:
Mikroembolien in Hirn und Niere
---- Bakteriämie
Diagnostik:
Anamnese
Klinik
BSG- Beschleunigung, Erregernachweis in Blutkulturen
Echo
Therapie:
Schon bei Verdacht hochdosiert Antibiotika (parenteral über 4-6 Wochen)
ggf. Klappenersatz bei progredientem Verlauf
Endocarditisprophylaxe im weiteren Verlauf bei jedem diagnostischen od.
therapeutischen Eingriff
sowie großzügige Antibiotikaprophylaxe bei unklarem Fieber oder Infekten !!!!
Prognose:
Trotz Therapie, 30% Letalität
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2. Rheumatische Endocarditis:
Allgemein:
Heute sehr selten,
Hauptsächlich Kinder und Jugendliche betroffen.
Ätiologie:
Auftreten nach Infekt mit Streptokokken Gruppe A
Klinische Symptomatik:
---- Fieber und neu auftretendes Herzgeräusch
---- Akut wandernde Polyarthritis der großen Gelenke
Diagnosik:
BSG- Erhöhung, Anti- Streptolysin- Titer erhöht
EKG, Echo
Therapie:
hochdosiert Antibiotika (Penicillin)
Rezidivprophylaxe über 10 Jahre bei Erkrankungen von Kindern (bis 25. Lj.)
Endocarditisprophylaxe im weiteren Verlauf
3. Myocarditis:
Allgemein: begleitende Herzmuskelerkrankung im Rahmen eines Allgemeininfektes
Klinische Symptomatik:
---- während oder nach einem Infekt:
Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick,
Herzpalpitationen, Herzstolpern, Herzrasen
Diagnostik: (ausgewählt)
CK-, CK- MB- Erhöhung
EKG: Tachycardie, Extrasystolie
Rö- Thorax: b. Herzinsuffizienz, Stauungszeichen
Therapie:
Symptomatisch, Antibiotisch
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Herzklappenfehler:
1. Mitralstenose:
Allgemein:
häufigster erworbener Klappenfehler,
10-30 Jahre nach rheumatischer Endocarditis
Dilatation und Hypertrophie des linken Vorhofs,
---Stauung im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie)
---schließlich Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels mit
Rechtsherzinsuffizienz.
Klinische Symptomatik:
---- Dyspnoe
---- Leistungsminderung
---- Stauungsleber, Stauungsniere (Proteinurie)
---- Ödeme
---- Facies mitralis (gerötete Wangen, Lippenzyanose)
Diagnostik:
Auskultation (paukender 1. Herzton)
EKG: doppelgipfliges, verbreitertes „P“, oder/und Vorhofflimmern
Rö- Thorax: Mitralkonfiguriertes Herz („stehende Eiform“), evtl. Klappenkalk
Echo, Rechts/ Linksherzkatheter
Therapie:
Herzinsuffizienzbehandlung, Endocarditisprophylaxe, ggf. operativer Klappenersatz
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2. Mitralinsuffizienz:
Allgemein:
Schlussunfähigkeit der Mitralklappe bedingt systolischen Reflux in den linken
Vorhof,
----Volumenbelastung von linken Vorhof und linker Kammer
---Hypertrophie und spätere Dekompensation der linken Kammer
Druckanstieg im linken Vorhof
---zu pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzbelastung
---letzlich Rechtsherzdekompensation
Ätiologie:
meist rheumatischer Genese, selten nach bakterieller Endokarditis;
akut nach Herzinfarkt (z.B.Papillarmuskelnekrose);
relative Mitralinsuffizienz bei Dilatation des linken Ventrikels
Klinische Symptomatik:
---- bei chronischer Mitralinsuffizienz lange Beschwerdefreiheit, erst bei
Dekompensation der linken Kammer, Zeichen der Herzinsuffizienz
---- bei akuter Mitralinsuffizienz rasches Linksherzversagen, Lungenödem,
und cardiogener Schock
Diagnostik:
Auskultation:
EKG:
holosystolisches, hochfrequentes Geräusch nach dem 1. Herzton
doppelgipfliges, verbreitertes „P“, oder/ und Vorhofflimmern
Rö- Thorax: Mitralkonfiguriertes, vergrößertes Herz
Echo, ggf. Linksherzkatether
Therapie:
Klappenrekonstruktion bzw. – ersatz, Herzinsuffizienzbehandlung, Endocarditisprophylaxe
Antikoagulation bei Vorhofflimmern oder instabilem Sinusrhythmus
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Herzrhythmusstörungen
Einteilung:
I. Reizbildungsstörungen (RBS)
1. Vom Sinusknoten ausgehend: z.B.
---- Sinustachycardie, Sinusbradycardie, Sinusarrhythmie
2. Heterotope RBS (entstehen außerhalb des Sinusknotens) z.B.
---- supraventrikulär ( Vorhof und AV- Knoten)
Supraventrikuläre Extrasystolen, Supraventrikuläre Paroxysmale Tachykardien,
Vorhofflattern, Vorhofflimmern
---- ventrikulär ( Kammer)
Ventrikuläre Extrasystolen, Ventrikuläre Tachycardien,
Kammerflattern, Kammerflimmern
II. Reizleitungsstörungen
---- Artrioventrikulärer Block ( AV- Block)
---- Sinuartrialer Block
---- Intraventrikulärer Block ( Schenkelblock)
III. Präexitationssyndrome
Vorzeitige Erregung der Kammern über meist kongenital angelegte
Kurzschlussleitungsbahnen unter Umgehung der AV- Leitungsbahn
(z.B. Wolf-Parkinson-White „WPW“- Syndrom)
IV. Kreislaufstillstand
---- Asystolischer (hypodynamer) Herzstillstand durch Sinusarrest oder Leitungsblockierung
---- Tachysystolischer (Hyperdynamer) Herzstillstand durch Kammerflattern/- flimmern
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Ausgewählte Beispiele:
Sinustachycardie:
Herzfrequenz über 100/ Min.
EKG:
Aktionen schnell ohne Störung im Ablauf, PQ- Strecke verkürzt sich
Ätiologie:
Physiologische Steigerung bei Aufregung und Körperlicher Belastung
(160-200/ min)
Fieber: Anstieg um ca. 10 Schläge /min pro Grad Temperaturerhöhung
kompensatorische Tachycardie bei Kreislaufschock, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz,
Anämie, Hyperthyreose u.a.
Erhöhter Sympathikotonus
Therapie: Behandlung des Grundleidens evtl.medikamtenös, symptomatisch
Sinusbradycardie:
Herzfrequenz unter 50/ Min.
EKG:
normaler Erregungsablauf
Ätiologie:
z.T. Konstitutionell
Sportlerbradykardie
Steigerung des Vagotonus
Koronarinsuffizienz, Myocarditis, Herzinfarkt u.a.
Therapie:
Behandlung der Grunderkrankung
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weitere Beispiele:
Supraventrikuläre Extrasystolen:
Allgemein:
Vorzeitig einfallende Extrasystolen, die aus dem Vorhof oder AV- Bereich stammen
EKG:
vorzeitiger Einfall einer Herzaktion mit abartig geformter P- Welle und unverändertem
QRS- Kammerkomplex
Ätiologie:
häufig bei Gesunden, z.B. bei vegetativer Labilität, emotionaler Erregung,
Übermüdung, übermäßiger Genuß von Kaffee, Nikotin, Alkohol
gelegentlich bei KHK, Myocarditis u.a.
Therapie:
Einzelne Extrasystolen beim Gesunden --- Keine Therapie, sonst Therapie des
Grundleidens
Vorhofflattern:
Allgemein:
Äußerst schnelle, noch synchronisiert verlaufende Vorhoftätigkeit, bei der ein Rest
hämodynamisch wirksamer Vorhofkontraktion vorhanden ist
EKG:
anstelle der P- Wellen finden sich regelmäßige Flatterwellen mit Sägezahnmuster
deren Frequenz zwischen 220 und 350/ Min. schwankt
Häufig dabei teilweise AV- Blockierungen, so dass die Kammerfrequenz im
physiologischen Bereich bleibt.
Bei wechselnden Leitungsverhältnissen entsteht eine Arrhythmie.
Selten Steigerung auf 1: 1 od. 1: 2 Überleitung mit dann lebensbedrohlicher
Kammertachykardie.
Ätiologie:
meist organische Herzerkrankung, wie Koronarsklerose, Herzinfarkt, rheumatische
Myocarditis
auch Herzinsuffizienz, Hyperthyreose
Therapie:
Schnelle Überführung medikamentös, elektrisch in Sinusrhythmus oder stabileres
Vorhofflimmern (Gefahr der 1:1 Überleitung und damit bedrohlicher
Kammertachycardien)
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weitere Beispiele:
Vorhofflimmern:
Allgemein:
Geordnete Vorhoftätigkeit ist durch zahlreiche agierende Herde aufgehoben, übrig
bleibt ein feines hämodynamisch ineffektives Fibrillieren der Vorhofmuskulatur
Vorhofimpulse werden unregelmäßig auf die Kammern übergeleitet, dadurch entsteht
eine „absolute Arrhythmie“
EKG:
Hohe Vorhofflimmerfrequenz von 350-600/ Min, durch Filterung im AV-Knoten
wechselnde Kammerfrequenz von ca. 80- 180/ Min..
P-Wellen fehlen. Stattdessen feinschlägige Flimmerwellen, Kammergruppen folgen
arrhythmisch
Ätiologie:
meist organische Herzerkrankung (Herzinfarkt, Koronarinsuffizienz,
Mitralklappenfehler u.a.)
oder auch z.B. Hyperthyreose
Klinik:
Herzklopfen, Schwindel, Synkopen, Dyspnoe,
meist peripheres Pulsdefizit (= Differenz zwischen auskultierbarer Herzfrequenz und
palpierbarem Radialispuls)
Therapie:
medikamentöse oder elektrische Rhythmisierung (Rückführung in Sinusrhythmus)
unter Thromboembolieprophylaxe
oft schwierig, wenn die Arrhythmie länger als ein ½ Jahr vorliegt, dann
medikamentöse Normalisierung der Kammerfrequenz
Thromboembolieprophylaxe bei chronischen Vorhofflimmern mit Macumar od. ASS
je nach Grundleiden und Risikoabwägung
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weitere Beispiele:
Ventrikuläre Extrasystolen (VES):
Allgemein:
Bei erhaltenem Sinusrhythmus unregelmäßig einfallende Extraschläge mit
deformiertem Kammerkomplex. Erregungsursprung im rechten bzw. linken Ventrikel
od. im HIS-Bündel. Auftreten als Bigeminus, seltener als Trigeminus oder in
Salvenform
(Gefahr des Übergangs in Kammerflattern, Kammerflimmern besonders groß)
EKG:
vorzeitig einfallender deformierter Kammerkomplex, Vorhöfe normal weiter. P- Welle
kann versteckt sein.
Einteilung der ventrikulären Extrasystolen nach LOWN
Ätiologie:
selten bei Gesunden (monotope VES), sonst Herzinsuffizienz,
Koronarinsuffizienz, Herzinfarkt, Hypertonie u.a.
Klinik:
Herzunruhe, Herzstolpern, bei Salven Auftreten von Schwindel
Therapie:
bei Herzgesunden nicht notwendig, sonst medikamentös/
nicht medikamentös je nach cardiologischem Urteil
Kammerflattern:
Allgemein:
Ausgangsgeschehen sind Kammertachykardien, die in Flattern übergehen.
Förderleistung sinkt infolge von rascher Kammerfrequenz ab.
EKG:
Haarnadelkurve, rascher Übergang in Kammerflimmern
Ätiologie:
Schwere Herzerkrankungen (Herzinfarkt, Herzfehler)
Therapie:
Elektroschock
Kammerflimmern:
Allgemein:
völlig asynchrone Tätigkeit der einzelnen Herzmuskelfasern, wirksame
Kontraktionsleistung des Herzens wird unmöglich
gelingt es nicht diesen Zustand nach 3-5 Min zu beheben folgt ein irreversibler
Hirnzellschaden mit Todesfolge
EKG:
ungleichförmiges Wellenbild mit stetig variierender Amplitude und Frequenz,
zunächst mehr grobschlägiges Flimmern geht mit zunehmender Hypoxiedauer
in die feinschlägige Form bis zur elektrischen Nulllinie über.
Ätiologie:
Schwere Herzerkrankungen
Therapie:
Elektroschock, bzw. zu zeitlichen Überbrückung Herzmassage mit Beatmung
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AV-Block:
Allgemein:
Überleitungszeit im EKG an der PQ- Zeit erkennbar. Normal 0,2s.
Unterscheidung von 3 Schweregraden:
1: Leitungsverzögerung
2: partieller Leitungsblock, TYP I u. II
3: totaler Leitungsblock
Im Einzelnen:
1: Leitungsverzögerung = Grad I
EKG: Verlängerung der PQ- Zeit über 0,2 min
2: Partieller Leitungsblock = Grad II
EKG: Mobitz I:
PQ- Zeit Verlängerung von Aktion zu Aktion bis zum vollständigen
Block mit Ausfall der QRS- Gruppe bei erhaltenem P. 1 Schlag nach
der Pause wieder mit normaler Zeit
(Wenkebach- Periodik od. Typ Wenkebach)
Mobitz II:
Intermittierend auftretende Überleitungsausfälle ( 2:1, 3:1 etc.)
PQ- Zeit bleibt konstant.
3. totaler Leitungsblock = Grad III
Allgemein:
Überleitung ist vollständig unterbrochen, zur Aufrechterhaltung
des Kreislaufes muss ein sekundäres od. tertiäres Zentrum
einspringen. Vorhöfe und Kammern schlagen im jeweiligen
Eigenrhythmus völlig unabhängig voneinander.
EKG: QRS- Komplexe sind nach Erregungszentrum deformiert und im
Schlagrhythmus verändert
Ätiologie:
Herzerkrankungen verschiedener Genese, Medikamtenüberdosierung
(Digitalis) u.a.
Klinik:
vereinzelte Ausfälle sind hämodynamisch bedeutungslos, andere führen zu
Synkopen und schwerwiegenderen Ausfällen durch verzögerten Einsatz der
Ersatzrhythmen.
Therapie:
Grad I: Behandlung eines vorliegenden Grundleidens sonst keine Therapie
Grad II: bei Überdosierung von Digitalis, Reduktion sonst Behandlung anderer
Grunderkrankungen
Grad III: Herzschrittmacher
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Hypertonie
Allgemein:
Erhöhung der RR- Werte auf > 140/90 mmHg.
25 % der Bevölkerung betroffen.
Einteilung nach WHO:
Grenzwerthypertonie
Systol. 140-160 mmHg
Diastol. 90-95 mmHg
Labile Hypertonie
Hypertonie
RR meist nur unter
körperl./seelischer Belastung
erhöht
Systol. > 160 mmHg
Diastol. 95- 115 mmHg
Schwere Hypertonie
Systol. > 160 mmHg
Diastol.> 115 mmHg
Maligne Hypertonie
Stark erhöhte Werte,
mit Organkomplikationen:
Retinopathie,
Niereninsuffizienz
Krisenhafter RR-Anstieg auf
> 200/120 mmHg mit
neurologischen und/ oder
kardialen Symptomen
Diastol. > 120 mmHg
Hypertensive Krise
Stadieneinteilung nach WHO:
Stadium I
Keine Organveränderungen
Stadium II
Linksherzhypertrophie und /oder Fundus
Hypertonikus und/ oder Proteinurie
Stadium III
Bleibendes, hypertensiv bedingtes
Funktionsdefizit an Herz, Gehirn, Nieren,
Augen
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Ätiologie:
primäre (= essentielle) Hypertonie: > 90 % der Fälle
sekundäre Hypertonie:
-
renal: nach Glomerulonephritis, bei Nierenarterienstenose
-
endokrin: z.B. Hyperthyreose, Cushing – Syndrom,
Phäochromozytom
-
neurogen: z.B. bei gesteigertem Hirndruck, erhöhtem
Sympathikotonus
-
vaskulär: z.B. arteriovenöse Fisteln, Aorteninsuffizienz
-
medikamentös induziert: z. B. Glucocorticoide,
Ovulationshemmer
-
andere Ursachen: z.B. übermäßiger Alkoholkonsum, Fieber
Anamnestische Faktoren: - positive Familienanamnese in 70% der Fälle
- Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol, Adipositas,
Diabetes Mellitus, Fettstoffwechselstörungen,
übermäßiger Kochsalzkonsum
- Nasenbluten, bei hypertensiven Krisen
- Visusverschlechterung
- Kardiale Symptome wie Zeichen der Herzinsuffizienz
- Zentralnervöse Symptome wie Kopfschmerz, Schwindel,
Synkopen
Diagnostik: siehe Extrafolie
Therapie:
- Allgemeinmaßnahmen: Risikofaktoren vermeiden bzw. behandeln.
Ausreichende körperliche Bewegung
Salzkonsum einschränken max. 5-6g Kochsalz
tägl.
- medikamentöse Therapie: nach Ausschöpfung aller Allgemeinmaßnahmen
bei diastol. > 90mmHg,
immer bei Werten diastol. über 105 mmHg
Stufenschema: Monotherapie oder Kombinationstherapie mit β- Blocker,
Diuretika, ACE- Hemmer, Ca- Antagonisten
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Komplikationen der Hypertonie: Arteriosklerose: - KHK: Angina Pectoris, Herzinfarkt
- Nephrosklerose: Niereninsuffizienz
- Ischämischer Insult
- Aneurysmen
Herzinsuffizienz: durch chronische Linksherzbelastung
Zerebrale Blutungen
Fundus Hypertonicus
Hypertensive Encephalopathie:
Schwindel, Kopfschmerz,
Bewußtseinstrübungen, Sehstörungen
Prognose:
bei 30% der Patienten mit Grenzwerthypertonie Übergang in manifeste
Hypertonie
über 50% der Patienten sterben an kardiovaskulären Komplikationen
20% der Patienten mit mehrjähriger manifester Hypertonie müssen mit
einem Schlaganfall rechnen
bei unbehandelter maligner Hypertonie 5 Jahres- Überlebensrate < 5%.
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Hypotonie
Allgemein:
RR- Werte < 105/ 60 mit Minderperfusion von Organen,
chronisch als auch orthostatisch (nach dem Aufstehen, nach längerem Stehen)
häufig junge Frauen betroffen
Ruhehypotonie bei Sportlern physiologisch.
Ätiologie:
primäre (essentielle) Hypotonie: sehr häufig, v. a. junge Frauen,
stark subjektiv beeinflusst
sekundäre Hypotonie:
Klinik:
-
kardiogen, z.B. Low-output bei Linksherzinsuffizienz,
Rhythmusstörungen
-
Hypovolämisch, z.B. Erbrechen, Diarrhoe, GIT- Blutung,
mangelnde Flüssigkeitszufuhr (lange Reisen)
-
Neurogen, z.B. nach Schlaganfall
-
Endokrin, z.B. NNR- Insuffizienz, Hypothyreose
-
para- und postinfektiös, z.B. nach Sepsis, bei Virusinfekten
-
medikamenteninduziert
Fülle unterschiedlicher Beschwerden:
Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schwindel, Leistungsschwäche,
Schwarzwerden vor den Augen,
Verschlimmerung aller Symptome besonders bei Lagewechsel
Diagnostik: Anamnese
RR- Messungen: wiederholt an beiden Armen zu verschiedenen Tageszeiten
Schellong- Test!
Schellong- Test:
Patient 10 Min im Liegen ruhen lassen, dann Aufstehen und
RR- Messung und Puls sofort und nach 1,2,3,5,7,10 Min.
Je nach Verhalten von systolischem, diastolischen RR
und Puls Einteilung in hyperdyname und hypodyname Form.
Therapie:
Aufklärung über Harmlosigkeit!
Körperliche Betätigung, „Kreislauftraining“z.B.Wechselduschen,Wassertreten
Medikamentös: z.B. Effortil
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Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Allgemein:
arterielle Durchblutungsstörung durch Stenosen oder Komplettverschluss.
In über 90% sind ausschließlich die unteren Extremitäten betroffen.
Klinische Symptome erst ab Einengung des Gefäßlumens von über 80%, da
besonders bei langsamer Einengung Kollateralgefässe ausgebildet werden.
Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz oder degenerative
Gelenkerkrankungen engen den Patienten so ein, dass Durchblutungsprobleme
oft gar nicht zum Tragen kommen.
Einteilung in Fontaine Stadien:
Stadium I:
keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen (Stenose, Verschluss)
Stadium II:
Claudicatio intermittens a.) Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
b.) Schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
Stadium III:
Ruheschmerz
Stadium IV: Ulcerationen, Nekrose, Gangrän
Anamnese:
Risikofaktoren der Arteriosklerose, Schmerzen beim Gehen, kalte Hände/ Füße
Klinik:
kalte Hände und/ oder Füsse
livide Hautverfärbung, Temperaturdifferenz der Extremitäten,
abgeschwächte oder nicht palpable periphere Pulse
auskultierbare Strömungsgeräusche, gut hörbar schon bei 50-70%iger Stenose
Claudicatio intermittens: belastungsabhängige Beinschmerzen, die zum
Stehenbleiben zwingen „ Schaufensterkrankheit“
Typisch Krämpfe und Muskelkater, in Ruhe lässt der Schmerz
innerhalb von 1-2 Min nach
Ruheschmerz: nachts in Horizontallage besonders ausgeprägt, Patienten lassen
Beine aus dem Bett hängen um sich Schmerzfreiheit zu verschaffen
sichtbare Ulcerationen, Nekrosen, Gangrän
TLM SKL INNERE
Diagnostik: Anamnese, klinischer Befund
RR- Messung der betroffenen Extremität
Doppler Druckmessung:
RR A.brachialis niedriger als peripherer Druck (10- 20 mmHg), liegt der
periphere Druck unter A. brachialis RR liegt eine Stenose vor.
Labor (? Risikofaktoren )
Angiographie zur Klärung der Diagnose und der OP- Indikation
Therapie:
Ausschaltung der Risikofaktoren
allg. Maßnahmen wie nächtliche Tieflagerung der Extremität, Vermeiden von
engem Schuhwerk, keine Wärmflaschen oder warme Bäder ( Steal- Effekt)
Thrombozytenaggregationshemmer z.B. tgl. 100 mg ASS
Stadium I und II a.)/ b.) tägliches Gehtraining, Ausbildung von Kollateralen
wird angeregt
ab Stadium II a.) zusätzlich medikamentöse Therapie mit
durchblutungsfördernden Medikamenten
Stadium II b.) bis IV Abklärung einer OP- Möglichkeit ( z.B. Bypass, PTA)
Akuter Gefäßverschluß:
Klinik:
in 60- 70 % durch Embolie
Faustregel „6 x P“
- Pain (Schmerz)
- Paleness (Blässe)
- Paraesthesia (Parästhesien)
- Pulselessness (Pulslosigkeit)
- Paralysis (Parese)
- Prostration (Schock)
Therapie:
Lagerung mit Tieflagerung und Polsterung der betroffenen Extremität,
Schmerzbekämpfung, Sedierung, Infusion (Heparin, Volumen)
sofortiger Transport in die Gefäßchirurgie
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Tiefe Venenthrombose
Allgemein:
meist Bein oder Beckenvenen, in 60% linkes Bein, in 10% beidseitig.
In 2 % obere Extremität betroffen.
Ätiologie:
Immobilisation, Varikosis,
Tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie in der Anamnese,
Schwangerschaft, frische Muskelverletzung, schwere Grunderkrankung,
Herzinsuffizienz, Adipositas
Klinik:
Spannungsgefühl und Schmerz in der betroffenen Extremität
Umfangvermehrung, „Glanzhaut“
Fußsohlenschmerz beim Gehen
auch: Tachykardie, Unruhe, unklare subfebrile Temperaturen
Payr- Zeichen: Schmerz bei Daumendruch in die Fußsohle
Homann- Zeichen: Dorsalflexion des Fußes bei gestrecktem Bein führt zu
Wadenschmerz
Diagnostik: Klinik
Dopplerultraschall
Phlebographie
! Thoraxschmerzen, Husten und/oder Dyspnoe als Zeichen einer
Lungenembolie sind häufig Erstsymptom einer tiefen Venenthrombose!
Therapie:
Heparinisierung, Marcumarisierung, je nach Ausprägung ambulante oder
stationäre Therapie
Langfristig Maßnahmen, wie Tragen von Kompressionsstrümpfen, körperliche
Bewegung, Gewichtsabnahme, Ovulationshemmer vermeiden, Nikotinverzicht
TLM SKL INNERE
Komplikation:
Lungenembolie, v.a. bei tiefer Beckenvenenthrombose
(bei rezidivierenden Lungenembolien, trotz Anticoagulation evtl. Cava- Schirm
Implantation)
Posttrhombotisches Syndrom: gestörter venöser Abfluß und trophische
Hautveränderungen
Stadium I: Varicosis noch ohne trophische Hautveränderungen,
Stauungszeichen am Fuß (Zyanose, Stauungsflecken)
Stadium II: Hyper- und Depigmentierungen
(bräunlich, rot, nässend, schuppend)
Stadium III: Ulcus cruris venosum, floride oder abgeheilt
Thromboseprophylaxe:
bei: Immobilisation, Bettlägerigkeit, Gips der unteren Extremität,
Lähmung der unteren Extremität, post- OP
mit:
Lagerung (erhöhtes Fußteil im Bett, Knie leicht gebeugt),
KG- Übungen,
Kompression (Strümpfe, elastische Bandagen)
Low- dose Heparinisierung
Thrombophlebitis:
Allgemein:
Entzündung einer oberflächlichen Vene.
Nach Bagatelltrauma, nach Injektion
oder Paravasat venenreizender Medikamte.
Klinik:
entzündete Vene als geröteter, schmerzhafter Strang tastbar, lokale
Schwellung, häufig Fieber.
DD: tiefe Venenthrombose
Diagnostik: klinisch, Ausschlußdiagnose
Therapie:
Patienten nicht immobilisieren, kühlende Umschläge, Heparinsalben
Komplikation: tiefe Venenthrombose v.a. bei bettlägerigen Patienten
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Bluterkrankungen
Erkrankungen der roten Blutzellen,
Erkrankungen der weißen Blutzellen,
Erkrankungen des Gerinnungssystems.
Erkrankungen der roten Blutzellen:
Anämien:
Definition:
Verminderung der Erythrozyten (F < 4/pl, M < 4,5/pl)
des Hämoglobin ( F < 12 g/dl, M <14 g/dl)
und/ oder des Hämatokrit (F <38 %, M< 42%).
Anamnese:
rasche Ermüdbarkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Konzentrationsschwäche, Schlaflosigkeit,
Kälteempfindlichkeit
einseitige Ernährung, genitale Blutungen, Verfärbung von Stuhl u./ od. Urin,
Magenbeschwerden
Klinik:
meist fahl- blasse Haut, besonders sichtbar an Schleimhäuten und Handinnenflächen
Diagnostik:
BB (Erythrozyten, HKT, Hb, MCV, MCH, MCHC, Leukozyten, Thrombozyten) und
Differential- BB (genauere Bestimmung der Granulozyten, Monozyten, Lymphozyten)
Weiterführende Diagnostik je nach Verdachtsdiagnose.
Therapie: s. Beispiele
TLM SKL INNERE
Beispiele:
Eisenmangelanämie:
Allgemein:
häufigste Form 15% der F zwischen 15-44 Jahre
Ätiologie:
Chronischer Blutverlust ( z.B. Magen, Menstruation, Magen- Darm-Tumore)
Erhöhter Bedarf (Wachstum, Schwangerschaft, Stillzeit)
Verminderte Resorption, mangelhafte Zufuhr.
Klinik:
Allgemeinsymptome der Anämie
trockene, rissige Haut, Mundwinkelrhagaden
Diagnostik:
Anamnese mit z.B. Bluterbrechen, Blut im Stuhl,
verstärkten od. abnormen genitalen Blutungen bei Frauen.
Labor, Urin, Hämokult, ggf. Gastroskopie/Coloskopie, Gynäkologe oder
Urologe.
Therapie:
Eisensubstitution
Vitamin- B 12- Mangelanämie:
Allgemein:
Vitamin- B12 Resorptionsstörung durch
Auto-AK gegen die Parietalzellen des Magens (perniziöse Anämie)
oder nach Magenresektion/ Medikamenten/ Mangelernährung/
Schwangerschaft/ chronischen Magen- Darm Erkrankungen
(nicht perniziöse Anämie)
führt zu verminderter Bildung der Erythrozyten.
Klinik:
Verdauungsbeschwerden, allg. Anämiezeichen, PNP-Zeichen, Zungenbrennen
Diagnostik:
Labor, evtl. Auto-AK Nachweis, Gastroskopie.
Therapie:
Vitamin B 12- Substitution
TLM SKL INNERE
Erkrankungen der weißen Blutzellen:
Allgemeine Erläuterungen:
Leukozytose: Vermehrung der Gesamtleukozyten auf 10 000 – 30 000, selten 100 000/µl
Ätiologie: bakt Infekte, Virusinfekte, Streß, Tumore, Leukämien u.a..
Leukopenie: Leukozyten < 4000/ µl
Ätiologie: Virusinfekte, Tumore mit Knochenmarkmetastasen, Leukämien u.a..
Agranulozytose: Vollständiges Fehlen oder hochgradige Verminderung der Granulozyten im
Zitratblut, meist im Rahmen einer Zytostatikatherapie.
Leukämien:
Allgemein:
maligne Erkrankungen der weißen Blutzellen.
Unterscheidung in akute und chronische Formen.
ALL: Akute lymphatische Leukämie
AML: Akute myeloische Leukämie
CLL: Chronische lymphatische Leukämie
CML: Chronische myeloische Leukämie
Beispiel:
Chronische myeloische Leukämie:
Allgemein:
Erkrankung des mittleren bis höheren Lebensalters.
Klinik:
Müdigkeit, Gewichtsabnahme, Fieber, Völlegefühl im Bauch durch
Splenomegalie, u.a..
Körperliche Untersuchung:
Splenomegalie, blasse Hautfarbe, selten LK- Schwellungen
Diagnostik:
Labor: BB mit hochgradiger Leukozytose (> 100 000/µl), Anämie,
Thrombozytose oder Thrombopenie
Diff.-BB mit unreifen Granulozyten
Therapie:
Zytostatika, ggf. Milzbestrahlung.
Prognose:
Mittlere Überlebenszeit 2-6 Jahre,
nach jahrelangen Verlauf Knochenmarkfibrose mit Anämie und
Thrombopenie.
TLM SKL INNERE
Erkrankungen des Gerinnungssystems:
Allgemeine Erläuterungen:
Thrombozytopenie: Thrombozyten < 150 000/µl
(spontane Blutungen bei < 50 000/µl)
- idiopathisch (nach Virusinfekt)
- symptomatisch (Arzneimittelallergie)
Klinik:
Thrombozytose:
Nasen- Zahnfleischbluten, erhöhte Anfälligkeit für blaue Flecken,
Teerstühle, Makrohämaturie
Thrombozyten > 400 000/µl
- primär als eigenes Krankheitsbild
od. im Rahmen von CML
- sekundär nach Splenektomie, chron. Entzündungen, u.a.
Klinik:
Thrombopathien:
Thromboembolien,
hämorrhagische Diathese durch Thrombozytenfunktionsstörungen
Splenomegalie
Normale Thrombozytenzahl mit gestörter Funktion
- häufig medikamentös bedingt
Klinik:
Koagulopathien:
Blutungen
Mangel eines oder mehrerer Gerinnungsfaktoren
- angeboren
- erworben
Klinik:
Manifestation in der Kindheit, fast ausschließlich männliches
Geschlecht
Spontanblutungen unter die Haut, in die Gelenke, in die Muskulatur
postoperative Nachblutungen
TLM SKL INNERE
Beispiele:
Hämophilie A und B:
Allgemein:
angeborene Koagulopathien
Häufigkeit 1/10 000,
Ätiologie:
in 70% x-chromosomal rezessiv vererbt
Hämophilie A: 85%, Mangel an Faktor VIII
Hämophilie B: 15%, Mangel an F IX
Hämophilie A:
Klinik:
Blutungssymtomatik abhängig von der Faktor- Aktivitätsminderung
Spontanblutungen bei Faktoraktivität unter 1% s.o.
80% aller Hämophiliepatienten werden infolge Gelenkzerstörung invalide.
selten unstillbare traumatische Blutungen.
Diagnostik:
Familienanamnese, Blutungstyp
Labor
Therapie:
Blutungsprophylaxe: keine Thrombozytenaggregationshemmer, kein Heparin,
keine i.m. Injektionen, nur lebensnotwendige OP
bei Blutungen: blutstillende Lokalmaßnahmen, Analgetika,
Faktorensubstitution
Vitamin K- Mangel bedingte Koagulopathie:
Allgemein:
erworbene Koagulopathie
Vitamin K notwendig für Synthese des Prothrombinkomplexes (F II,VII, IX,X)
Ätiologie:
Therapie od. Intoxikation mit Vitamin- K- Antagonisten (Cumarine)
Unzureichende Bildung durch gestörte Darmflora
Mangelernährung (Alkoholiker)
Resorptionsstörungen
Postpartum bei Frühgeborenen
Klinik:
Blutungen
Diagnostik:
Anamnese, Labor
Therapie:
Behandlung der Grundkrankheit, Vitamin K Substitution
TLM SKL INNERE
Medikamentöse Beeinflussung der Blutgerinnung und ihre Komplikationen:
Thrombozytenaggregationshemmer: z.B. ASS
Wirkprinzip: Hemmung der Thrombozytenaggregation
Indikation:
akuter od. abgelaufener Herzinfarkt, zerebraler Insult,
instabile Angina pectoris, nach Gefäß- OP, Schmerzen, Fieber
Unerwünschte Wirkungen: Gastrointestinale Störungen, Magen- Darm Ulcera,
allergische Reaktionen, Exzeme.
Cumarinderivate:
z.B. Marcumar
Wirkprinzip: kompetetive Hemmung der Vit. K abhängigen Bildung der
Gerinnungsgfaktoren des Prothrombinkomplexes
Indikation:
Vorhofflimmern, Mitralstenose, Herzklappenersatz, Phlebothrombose,
u.a. Indikationen für Langzeitantikoagulation
Unerwünschte Wirkungen: Blutungen, Allergien, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe,
Haarausfall, u.a.
Heparin:
Wirkprinzip: Bindung an AT III.
Bildung eines Heparin-AT III- Komplexes, der eine Reihe von
aktivierten Gerinnungsfaktoren hemmt
Indikation:
Prophylaktisch bei Immobilisation, internistische Risikopatienten,
bei vorliegender Kontraindikation gegen Cumarine
Unerwünschte Wirkungen: Allergie, Thrombozytopenie
TLM SKL INNERE
Chronisch obstruktive Bronchitis
Häufigste Erkrankung von Lunge und Atemwegen
führt im Endstadium über Lungenemphysem zum Cor pulmonale
Def. WHO: Husten und Auswurf an den meisten Tagen von mindestens 3 Monaten zweier
aufeinanderfolgender Jahre.
Hauptsächlich bedingt durch inhalative Noxen (Rauchen, Stäube) auch durch rauhes Klima
im Herbst u. Winter, trockenes Innenraumklima und vorbestehende Lungenerkrankung.
Pathogenese:
rezidivierende Entzündungen der Bronchialschleimhaut und fortschreitende Zerstörung des
Flimmerepithels
häufig bakterielle Superinfektion
Im Laufe von Jahren Übergang in chronisch obstruktive Bronchitis
(Formenkreis der chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen = COLD)
Klinik:
Husten
zäher Auswurf v.a.morgens,
Belastungsdyspnoe
rez. bronchiale Infekte
Diagnostik: Anamnese:
Raucher, Dauer der Beschwerden, berufliche Belastung,
vorbestehende Lungenerkrankungen
Körperlicher Befund: Giemen, Brummen (Obstuktion), grobblasige RG
Zeichen des Lungenemphysems:
Fassthorax, hypersonorer Klopfschall
Dyspnoe, Tachypnoe, zentrale Zyanose
Sputum: Bakterien, Zellen
Labor: Blutbild (Entzündung, Polyglobulie)
Lungenfunktion: Zeichen der Obstruktion, Zeichen der Lungenblähung
EKG: Abschätzen der Rechtsherzbelastung
evtl. Pulmonologe
Therapie:
Allgemeinmaßnahmen: Rauchverbot, Vermeiden anderer inhalativer Noxen
Atemgymnastik, Abklopfen, reichl. Flüssigkeit
Medikamentöse Therapie: Sekretolytika, Antiobstruktive Dauertherapie
Komplikationen:
Akute Exazerbation, Bronchopneumonie,
Entwicklung chronischer Lungenparenchymveränderungen
mit Lungenemphysem
TLM SKL INNERE
Asthma Bronchiale
vorwiegend anfallsweise auftretende ganz od. teilreversible Obstruktion der tieferen
Atemwege (Bronchiolen) auf dem Boden eines hyperreaktiven Bronchialsystems
Auslöser: verschiedene endogene oder exogene Reize.
Einteilung:
exogen allergisches Asthma
Allergietyp I (Soforttyp): Ig-E vermittelt, z. B Pollen Hausstaubmilben,
Insektenallergene, Tierhaare, Schimmelpilze, Mehlstaub
Konservierungsstoffe
Allergietyp II: exogen allergische Alveolitis
Nicht allergisches Asthma (intrinsic Asthma)
Infektbedingt,
Irritativ physikalisch od. chemisch
Anstrengungsasthma,
Pseudoallergisch, keine Ag/Ak- Reaktion
(Medikamente, Konservierungsstoffe, Nahrungsmittel)
Sonstige: Psychische Erregung, neurotische Fehlverarbeitung
Klinik:
Leicht:
Husten, v.a. nachts od. am frühen Morgen mit/ ohne
Atembeklemmung
Schwer:
anfallsweise Dyspnoe mit verlängerter Expiration, Giemen,
Lungenblähung, Tachykardie
Asthmaanfall: Zyanose, verlangsamte unregelmäßige Atmung,
Gebrauch der Atemhilfsmuskulatur, Erschöpfung,
Bewusstseinseintrübung
Diagnostik: Anamnese:
Familiäre Belastung, Atopiezeichen, saisonale Einflüsse,
berufliche Einflüsse, häusliche Symptomatik,
Infektanamnese, soziale Situation,
Medikamentenunverträglichkeit
Körperlicher Befund: Inspektion
(ängstlich, Hyperventilation, erschwerte Ausatmung)
Perkussion: Hypersonor, Zwerchfelltiefstand
Auskultation: Giemen, verlängerte Expiration
Labor: Diff. BB: Eosinophile bei exogen allergischem Asthma
Allergiediagnostik: Prick-Test, Gesamt IgE, u.a.
Lungenfunktion: Zeichen der Obstruktion, im Intervall oft normal
EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung
TLM SKL INNERE
Therapie:
Allgemeinmaßnahmen:
Inhalation, Atemgymnastik,
balneo- und Klimatherapie, Trainingstherapie
Medikamentöse Therapie:
Nach Stufenschema mit
Inhalativen Kortikoiden
Inhalativen, oralen ß2- Sympathomimetika
(Bronchodilatation,
schneller und langsamerWirkungseintritt)
Cromoglicinsäure, Parasmpatholytika
Theophyllin (nicht mehr so gebräuchlich)
orale Kortikoide
TLM SKL INNERE
Lungenemphysem
Allgemein:
Irreversible Erweiterung der am Gasaustausch beteiligten Abschnitte der Lunge
infolge von Zerstörung der Alveolarsepten.
Durch Erhöhung des funktionellen Totraumes und Minderung der
Gasaustauschfläche kommt es zu respiratorischer Insuffizienz.
Durch Zugrundegehen der Gefäße zu pulmonaler Hypertonie
und Cor Pulmonale
Ätiologie:
Pat. < 40 Jahre meist alpha -1- Antitrypsinmangel
Pat. 50- 60 Jahre meist durch Umwandlung der Lunge bei
chronischer Bronchitis od. Asthma Bronchiale.
Klinik:
chronische Atemnot, die unter Belastung schnell zunimmt.
Diagnostik: Anamnese: chronische Lungenerkrankung, Nikotinabusus.
Körperliche Untersuchung: Zyanose, Fassthorax
Labor: reaktive Polyglobulie (Hb erhöht)
Lungenfunktion: erhöhte Totalkapazität,
Residualvolumen > 40% der Totalkapazität bzw. > 2 l,
Vitalkapazität und FEV1 erniedrigt.
EKG: Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
Rö- Thorax: erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Lungen,
verringerte Lungenstruktur
Therapie:
Nikotinausschaltung,
Grunderkrankung behandeln,
Atemgymnastik,
Aderlaß bei Polyglobulie,
evtl. Sauerstofflangzeittherapie, u.a.
TLM SKL INNERE
Cor Pulmonale
Allgemein:
Durch Erkrankung der Lunge bedingte Hypertonie der Pulmonalarterien, die zu
Rechtsherzhypertrophie und evtl. Rechtsherzversagen führt.
Ätiologie:
meist chronische Bronchitis, obstruktives Lungenemphysem,
rezidivierende Lungenembolien, u.a.
Klinik:
Dyspnoe, Müdigkeit , Beklemmungsgefühl,
rez. Synkopen bei Belastung.
Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel
Diagnostik: Anamnese: pulmonale od. cardiale Vorerkrankung
körperliche Untersuchung: Zyanose, gestaute Halsvenen, evtl. Hepatomegalie
und Ascites bei dekompensiertem Cor Pulmonale.
EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung
Lungenfunktion: Zeichen einer obstruktiven u./o. restriktiven
Ventilationsstörung.
Therapie:
Behandlung des pulmonalen Grundleidens, später Sauerstoffgabe,
Aderlaß bei Polyglobulie.
TLM SKL INNERE
Lungenembolie
Allgemein:
Verschluß von Lungenarterien durch einen Embolus
Ätiologie:
Embolus stammt meist aus dem Einzugsgebiet der Vena Cava inf.
sehr oft infolge einer tiefen Becken- oder Oberschenkelvenenthrombose.
Klinik:
Schmerzen bei Inspiration, Zyanose, evtl. blutiger Husten,
Schweißausbruch, Tachycardie, Hypotonie bis Schock, Brustbeklemmung.
Thrombosezeichen
(Cave: nur ¼ aller Thrombosen zeigen klinische Symptome vor dem Auftreten
einer Lungenembolie)
Diagnostik: Anamnese: Risikofaktoren für Phlebothrombose, schlagartiger Beginn,
Körperliche Untersuchung: s.o.
EKG: Zeichen der Lungenembolie
Weitere Diagnostik in Klinik: Rö- Thorax (meist unauffällig)
Perfusionsszintigramm, Pulmonalisangiographie
Therapie:
Notfall ! (Sauerstoff, evtl. nach RR Nitrospray, Sedierung)
bei akuter Symptomatik mit Notarzt ins Krankenhaus,
auch bei nicht bedrohlicher Symptomatik Krankenhaus zur Abklärung.
Letalität: 5 %
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Lungenfunktion/ Lungenfunktionsdiagnostik
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Bronchialkarzinom
Allgemein:
Vom Bronchialepithel ausgehender Lungentumor.
Histologisches Bild ausschlaggebend für Therapie
25% aller Krebstodesfälle, bei Männern häufiger als bei Frauen.
Risikofaktoren: Rauchen aktiv und passiv, Intensität und Dauer sind entscheidend.
Formen:
kleinzelliges Bronchial- Ca: schnelles agressives Wachstum,
frühzeitige Metastasierung
mittlere Überlebenszeit ohne Therapie 7 -14 Wo..
gute Ansprechbarkeit auf Strahlen u. Chemoth..
großzelliges Bronchial-Ca:
Pancoast Tumor
(meist Plattenepithel Ca):
Klinik:
langsames Wachstum,
Frühstadium Chirurgische od. Strahlenth.
Chemotherapie unbefriedigend
in der Lungenspitze liegender Tumor, der in die
Thoraxwand einwächst und Ausfälle am Plexus
Brachialis hervorruft
Frühsymptome: Husten, Hämoptoe, rez. pulmonale Infekte
Spätsymptome: Gewichtsverlust, Obere Einflussstauung, Hals-Lk_ Schwellung
Paraneoplastische Syndrome (ACTH, ADH), u.a.
Diagnostik: Anamnese, s.o.
Körperliche Untersuchung: LK- Schwellungen, obere Einflussstauung,
Lebervergrößerung.
Labor: BSG, BB.evtl. Tumormarker, Sputumcytologie.
Röntgen – Thorax, CT
Bronchoskopie
Stadieneinteilung bzw. Metastasensuche in behandelnder Klinik
(Sono Abdomen u./o. CT, Skelettszintigraphie, Schädel- CT)
Therapie:
je nach Histologie und Klassifikation, Operation, Strahlen- od. Chemotherapie.
Prognose:
5 JÜR 8-15%, nicht kleinzellliges Ca nach radikaler OP 5 JÜR ca. 25%.
Nachsorge:
Häusliche Pflege, Reha, Schwerbehindertenausweis,
Psychosoziale Betreuung, u.a.
Schmerztherapie, weitere Therapie je nach Verlauf.
TLM SKL INNERE
Pneumonie
Allgemein:
häufigste zum Tod führende Infektionskrankheit.
bakterielle, viral oder pilzbedingte Entzündung des Lungenparenchyms
Hausärztlicher Bereich: Pneumokokken, Haemophilus influenza,
atypische Erreger (z.B. Chlamydien, Legionellen)
selten: toxische Pneumonie durch Inhalation von fettlöslichen Dämpfen
(z.B. Paraffin, Benzin)
Formen:
- Primäre Pneumonie: ohne Vorerkrankungen
- Sekundäre Pneumonie: Bettlägerigkeit, kardiale Stauung,
Chronische Bronchitis, Immunschwäche,
Alkoholismus u.a.
- Atypische Pneumonie: grippeähnlicher langsamer Beginn (Viruspneumonie)
- Typische Pneumonie: akuter hochfieberhafter Beginn,
Tachypnoe, u.a. (Pneumokokken)
- Lobär-, Broncho-, Pleuropneumonie je nach röntgenologischer Lokalisation.
mit oder ohne Pleuraerguß.
Klinik:
meist hohes Fieber, Dyspnoe, Husten, Auswurf, allg. Krankheitsgefühl,
evtl. Zyanose, Gliederschmerzen, allg. Leistungsabfall,
Halsschmerzen und Schnupfen
Diagnostik: Anamnese: Prodromi, Fieber, Thoraxschmerzen, Auslandsaufenthalte
Körperliche Untersuchung: Auskultation: Giemen, Brummen, RG’s.
Racheninspektion, Otoskopie.
Labor: BB, BSG,
Sputumdiagnostik ( Keimnachweis)
Blutkulturen (Keimnachweis)
Serologie (bei Viruspneumonie und atypischen Pneumonien)
Röntgen- Thorax
Therapie:
Allgemeine Maßnahmen (Bettruhe, gut belüftetes Zimmer, viel Flüssigkeit)
Mukolytika
Antipyretika
evtl. Thromboseprophylaxe
Antibiose je nach Erregerspektrum
Evtl. KH:
keine Entfieberung nach 3-4 Tagen unter Antibiose
Schlechter AZ durch Alter oder Vorerkrankung
Rezidivpneumonie, Immunsuppression
TLM SKL INNERE
Tuberkulose
Allgemein:
Erreger: Mycobakterium tuberkulosis
Zunahme der Inzidenz in Mitteleuropa seit 1991,
besonders bei sozial schlecht gestellten Immigranten
und HIV- Infizierten daran denken
Verdacht, Erkrankung und Tod sind meldepflichtig.
Formen:
Primäre Tbc.: Inhalative Tröpcheninfektion von Mensch zu Mensch,
nach 6 Wo. Primärkomplex meistens in der Lunge.
Postprimäre Tbc.: meist Reaktivierung alter Herde in der Lunge
od. in einem anderen Organ
(hämatogen gesetzte Organherde des Primärherdes)
durch Schwächung des Immunsystems:
Alter, Alkoholismus, Mangelernährung, HIV, Diab. mell. u.a.
Klinik:
primäre Tbc oft asymptomatisch,
evtl. uncharakteristische grippeähnliche Symptome
bei schwerem Verlauf : Fieber, Nachtschweiß, Hämoptyse,
bei Streuung: Klinik entsprechend der befallenen Organe = Miliar- Tbc.
(Nebenniere, ZNS, Wirbelsäule, Niere, Perikard, Darm
Diagnostik: Anamnese: Nachtschweiß, evtl.Bluthusten,
Appetitloisigkeit mit Gewichtsverlust
Sozialanamnese: Wohnverhältnisse, Alkoholabusus,
Emigrant aus Entwicklungsland
Körperliche Untersuchung: Infiltrationszeichen, LK- Schwellungen
Labor: BSG,BB
Tuberkulinprobe: (Tine –Test) frühesten positiv 35 d nach Primärinfektion
auch positiv bis 5 Jahre nach Impfung.
Röntgen- Thorax: Verschattungen. Verkalkungen, Kavernen, Pleuraerguß,
evtl. Fibrosierung mit Verziehung von Trachea und Mediastinum.
Keimnachweis: im Magensaft, Sputum
Therapie:
Stationär, medikamentös mit Tuberkulostatika.
hausärztliche Nachsorge (Fortführen der Therapie, AU evtl. AHB).
Prävention: Behandlung von Erkrankten, Erfassung von Kontaktpersonen
BCG- Impfung: 80% Protektion, bei geringer Prävalenz von Tbc umstritten, da
der Tine – Test positiv wird und als wichtigstes diagnostisches Mittel ausfällt
Vorgehen bei V. a. „offene Tbc.“:
bei Kontakt mit Tbc- Kranken möglichst bald Rö- Thorax als Basisbefund sowie Tine- Test
nach frühestens 35 d. Wenn Tine- Test positiv 2. Rö- Thorax (? Befundänderung).
Meldung an Gesundheitsamt.
TLM SKL INNERE
Magen- Darm- Trakt Erkrankungen
Gastritis
Allgemein:
Entzündung der Magenschleimhaut
Formen:
akute G.:
unspezifische nicht erosive Gastritis, in 70 % durch
Helicobacter Pylori Infektion
spezifische Infektion bei infektiöser Gastroenteritis
erosiv- hämorrhagisch durch z. B. Alkohol oder NSAR
chronische G.: autoimmunologisch (3-4-%) od.
durch Helicobacter Pylori (80-90%) verursacht
Klinik:
akute G.:
Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen,
bei nicht erosiver Gastritis häufig keine Beschwerden
chronische G.: meist asymptomatisch od. unspezifische Symptome
(Völlegefühl, Übelkeit, Aufstoßen)
evtl. Ausbildung einer Perniziösen Anämie
Diagnostik: Gastroduodenoskopie
Therapie:
akute G.:
Allgemeinmaßnahmen: Noxen meiden
(Alkohol-, Nikotin-, Kaffeeverzicht,
auslösende Medikamente absetzen)
Medikamentös: nur bei Beschwerden symptomatisch
(Antacida, H2- Blocker)
chronische G.: Helicobacter Pylori- Eradikation,
B12- Mangel Substitution
TLM SKL INNERE
Ulkuskrankheit
Allgemein:
eine der häufigsten gastroenterologischen Erkrankungen, gekennzeichnet durch
Chronifizierung und Blutung.
Ulcus duodeni: 130- 150 Erkr./ 100 000 Einwohner (M > F)
Ulcus ventriculi: 40-50 Erkr./ 100 000 Einwohner (M u. F)
Ätiologie:
Infektion mit Helicobacter Pylori, Hyperazidität (U. Duodeni)
Motilitätsstörungen des Magens
Iatrogen: Medikamente (NSAR, ASS, Glucocorticoide)
Rauchen, Alkohol
Psychische Faktoren: Streß,
chron. Konfliktsituationen in Familie od. Arbeitsplatz
Klinik:
meist episodisch auftretende, epigastrische od. paraumbilicale Schmerzen, bei
U. Duod. häufig nachts
Druck, Völlegefühl, Inappetenz, Brechreiz.
Cave: häufig schmerzlos bei älteren Patienten sowie unter Schmerzmedikation.
oft Blutung als Erstsymptom, sonst: Teerstuhl, Leistungsabfall, Anämie.
Diagnose:
Anamnese
Körperliche Untersuchung: evtl. Druckschmerz im Oberbauch,
Zeichen der Anämie
Gastroduodenoskopie mit Helicobacter P. Schnelltest
Therapie:
Allgemeinmaßnahmen: Zeit zum Essen!, Vermeidung der Noxen
Medkamentös: je nach akuter od. chronischer Ulkuskrankheit mit
Eradikation, Protonenpumpenhemmern (z.B. Omeprazol),
Anacida (z.B. Maaloxan), H2- Blockern (z.B. Ranitidin)
TLM SKL INNERE
Chronisch Entzündliche Darmerkrankungen
Allgemein:
Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa
Erkrankungsbeginn 20.- 40. Lj., familiäre Häufung, Ätiologie unbekannt
M. Crohn:
Transmuraler und segmentaler Befall der Darmwand
v.a. Kolon und terminales Ileum
(kann im ganzen GIT auftreten )
Colitis ulcerosa: auf Mucosa und Submucosa beschränkter Darmwandbefall
mit Beginn im Rektum und Ausbreitung nach proximal
Klinik:
M. Crohn:
Gewichtsverlust, abdominelle Schmerzen,
3-6 x/ d Diarrhoe (meist ohne Blut)
evtl. Zeichen der Anämie
perianale Läsionen (Fisteln, Fissuren, Abszesse)
extraintestinale Manifestationen.
Komplikationen: Stenosen, Fisteln, Ileus, Abszesse
oft operatives Eingreifen notwendig (80%)
Colitis Ulcerosa: seltener Gewichtsverlust, abdominelle Schmerzen
bis 20 x/ d blutig- schleimige Diarrhoe
extraintestinale Manifestationen.
Komplikationen: Exzessive Blutung, toxisches Megakolon
(Kolonweite > 6 cm, verdickte Darmwand)
Schock, Perforation, maligne Entartung
Diagnostik: Anamnese: Dauer, Blut im Stuhl, Familie?
Körperliche Untersuchung: Resistenzen, Rektale Untersuchung
Labor: Entzündungsparameter, Ausschluß Infektion
Rektoskopie, Coloskopie, M Crohn: Suche nach weiteren Herden
Therapie:
Konservativ:
M. Crohn: Allgemeinmaßnahmen (eiveißreiche Vollvertkost)
akuter Schub: Corticoide
Rezidivprophylaxe: Azathioprin, Mezalazin
möglichst keine Glucocorticoide wg. Nebenwirkungen
Colitis Ulcerosa: Allgemeinmaßnahmen (normale Vollkost)
Akut: Aminosalizylsäure (hochdosiert) auch als Klysmen (Proktitis)
Rezidivprophylaxe: Aminosalizylsäure ( Salofalk) od. Sulfalasin oral
Operativ bei Versagen der konservativen Therapie und bei akuter Komplikation
TLM SKL INNERE
Dickdarmkarzinom
Allgemein:
Zweithäufigste Malignom
Erkrankungsgifpel im 50.– 70. Lj.
Risikofaktoren: Adenome, Colitis Ulcerosa, familiäre Polyposis,
tierisches Nahrungsfett
Klinik:
Symptome treten erst spät auf,
25 % der Pat. haben zum Zeitpunkt der Diagnose schon Lebermetastasen
Alarmsymptome: Änderung der Stuhlgewohnheiten, Blut im Stuhl,
Anämie, Gewichtsverlust, Leistungsknick,
abdominelle Schmerzen
Komplikationen im Spätstadium: Ileus, Perforation, Fistelbildung,
Begleitsymptome durch Leber, Lungen od. Skelettmetastasen
Diagnostik: Anamnese: Syptome s.o.
Körperliche Untersuchung: Anämiezeichen, palpable Resistenzen,
rektale Untersuchung, harte knotige Leber
Labor: BSG, BB, CEA, Stuhl auf okkultes Blut ( mehrfach)
Sonographie: Lebermetastasen, LK- Vergrößerungen, Nierenstauung
Weitere Diagnostik und Staging in behandelnder Klinik (u.a. TNM )
Therapie:
kurative od. palliative Operation des Dickdarm- Ca
evtl. Chemotherapie od. kombinierte Radio- Chemotherapie als Ergänzung
Nachsorge:
in regelmäßigen Abständen Labor, Sonographie,
Endoskopie des Restdarmes, Rö- Thorax
Betreuung von Stoma (Anus- praeter)- Patienten
TLM SKL INNERE
Erkrankungen der Leber
I) Virushepatitis
Durch Hepatitisviren A, B, C, D, E verursachte Erkrankung, mildere Hepatitis auch durch
andere Viren möglich (z.B. Enteroviren, EBV)
Allgemein:
Klinik:
Prodromalphase
Abgeschlagenheit, Übelkeit, leichte Temp. Erhöhung,
Gelenkschmerzen, evtl. Oberbauchschmerzen
Ikterische Phase
Gelbsucht, brauner Urin, entfärbter Stuhl, Bauchschmerzen
Diagnostik: Anamnese, je nach Übertragungsmodus und Risikogruppe
Körperliche Untersuchung s.o.
Labor: Antikörpertiterbestimmung, Leberwerte (GOT,GPT), Bilirubin u.a.
Apparativ: Sono bei vorbestehendem Leberschaden
Formen: (wichtigste)
Hepatitis A: IKZ 6-8 Wochen
Übertrabungsweg fäkal- oral, Blutprodukte, Geschlechtsverkehr
Keine chronischen Verläufe, i. d. R. lebenslange Immunität
Infektiosität 2 Wo. vor bis ca. 4 Wo. nach Erkrankungsbeginn
Erkrankung und Tod meldepflichtig
Risikogruppen: Touristen, Verzehrer von Krusten u. Schalentieren,
spez. Berufsgruppen
Therapie: Isolierung für ca. 10 Tage, Schonung, schmackhafte Kost,
kein Alkohol
Prophylaxe: Hygiene, Impfung
TLM SKL INNERE
Hepatitis B: IKZ 1- 6 Monate
Übertragungsweg überwiegend parenteral durch Blut, Blutprodukte,
Körpersekrete (Sexualkontakt, perinatal)
chronischer Verlauf in 5-10%, bei Neugeborenen und Kindern in fast 100%
20-30% der chron. Verläufe gehen in eine Zirrhose über
Risikogruppen: Medizinische Berufe, Drogenabhängige, Homosexuelle,
Kinder und Partner von HBsAg. positiven u.a.
Diagnostik: Antikörpernachweis (verschiedene AK sind in verschiedenen
Stadien positiv)
Therapie: keine Isolierung nötig, Schonung,
Information über Ansteckungsgefahr
Chron. akt. Hepatitis: Interferon
Prophylaxe: Eigenblutspende vor Elektiv-OP, Impfung
Weiter Formen: Hepatitis C, D, E
Keine Impfstoffe,
Therapie nur sehr eingeschränkt verfügbar
II) Leberzirrhose:
Allgemein:
Irreversibler Funktionsverlust durch bindegewebigen Umbau der Leber.
M:F=7:3
Leber- Ca Risiko stark erhöht
Ätiologie:
Alkohol (ca. 50%), Virushepatitiden (ca. 25 %), Stoffwechselerkrankungen,
Autoimmunhepatitiden u.a.
Klinik:
Abgeschlagenheit, Fettintoleranz, Druck unter re. Rippenbogen, u.a.
Leberhautzeichen: Spider Naevi, Palmarerythem, Lackzunge
Bauchglatze, Gynäkomastie
Häufige Komplikationen: Ulzera, Aszites, Blutungen im GIT,
hepatische Encephalopathie
Therapie:
Alkoholkarenz, Absetzen aller nicht vital indizierten Medikamente
Ernährungsberatung
Behandlung evtl. Komplikationen
III) Alkoholinduzierte Leberschäden
2) Fettleber/ Fettleberhepatitis:
Klinik:
Diagnostik:
Therapie:
Prognose:
1) s.o. Zirrhose
Verfettung von >50% der Leberzellen
oft asymptomatisch
Leberwerte, körperliche Untersuchung,
absolute Alkoholkarenz, Verfettung reversibel
bei fortgesetztem Alkoholkonsum Übergang
in Fettleberhepatitis und Leberzirrhose (nach ca. 10- 20 Jahren)
TLM SKL INNERE
Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege
Cholelithiasis:
Allgemein:
90% Cholesterinmischsteine,
prädisponierende Faktoren: u.a.„5 f“female, fat, over fourty, fertile, fair haired.
Klinik:
50% stumme Steine, sonographischer Zufallsbefund
40% rezid. oft diffuse Oberbauchschmerzen m. Übelkeit, Ziehen im Oberbauch
nach fettem Essen, Alkohol, Kaffee,
10% primär Gallenkolik m. krampfartigen Oberbauchschmerzen mit
Ausstrahlung in Rücken und rechte Schulter, Übelkeit, Erbrechen und
subfebrilen Temperaturen
Diagnostik: Anamnese,
Körperliche Untersuchung (Ikterus, Oberbauchschmerz)
Labor (Leberwerte)
Sonographie
Therapie:
Ernährungsberatung, Aufklärung über Symptomatik und Gefahr des
Verschlusses
je nach Beschwerdeausmaß medikamentöse u./o. spasmolytische Therapie
je nach Häufigkeit der Koliken und Ausmaß des Befundes Indikation zum
operativen/ invasiven Eingreifen: Laparoskopische Cholezystektomie
Konventionelle Cholezystektomie
ERCP
ESWL
außerdem Möglichkeit der medikamentösen Spasmolyse.
akute Cholezystitis:
Allgemein:
Ursache in 90% Gallensteinleiden
Klinik:
Beginn meist mit Kolik, Temp. > 38,5°C, Oberbauchschmerz kontinuierlich
zunehmend, ausstrahlend in die rechte Schulter.
Diagnostik: Anamnese (Gallensteinleiden)
Körperliche Untersuchung: meist nur leichter Ikterus, oft lokale
Abwehrspannung
Labor: Leukos erhöht, Leberwerte erhöht.
Therapie:
bei Verdacht KH.
Bettruhe, Nahrungskarenz, 1-2-Teetage, langsamer Kostaufbau.
Medikamentös: Schmerztherapie, Spasmolyse, ggf. Breitspektrumantibiotikum
OP sofort oder im Intervall.
TLM SKL INNERE
Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
akute Pankreatitis:
Allgemein:
Selbstandauung des exokrinen Pankreasgewebes mit Übergreifen auf die
Nachbarstrukturen.
Schweregrade von ödematöser Durchtränkung bis Totalnekrose, kann
lebensbedrohlich werden (hämorrhagisch nekrotisierende Form).
Ätiologie:
am häufigsten Gallensteine oder Alkoholexzess, selten Virusinfektion oder
Traumata.
Klinik:
Schlagartig einsetzender, anhaltender oft gürtelförmig in den Rücken
ausstrahlender „Vernichtungsschmerz“, Übelkeit, Erbrechen, bis
Schock.
Diagnostik: Anamnese (Gallensteine, zeitlicher Zusammenhang mit Alkoholexzess)
Körperliche Untersuchung (diffus druckschmerzhaftes Abdomen
Darmgeräusche reduziert)
Labor (alpha- Amylase u. Lipase erhöht), CRP erhöht, Ca erniedrigt wenn
Gefahr den nekrotisierenden Pankreatitis besteht.
Oberbauch-Sono (Vergrößertes Pankreas, schwer abgrenzbare Organkontur)
Therapie:
Immer KH
Konservativ, ggf. OP (Gallensteinentfernung, Komplikationen)
Poststationär: Diät (fettarm, leicht verdaulich) Alkoholverbot für mind. 8 Wo.
Komplikationen: z. B. Akutes Nierenversagen, Akute respiratorische Insuffizienz,
Peritonitis, Pseudozysten, Abszeß
chronische Pankreatitis:
Allgemein:
Über Jahre bis Jahrzehnte in Schüben oder kontinuierlich verlaufender
Zirrhose- ähnlicher Organumbau mit zunehmender Pankreasinsuffizienz
Ätiologie:
Erw. überwiegend chron. Alkoholmissbrauch, bei Kindern Mucoviszidose
Klinik:
Oberbauchschmerzen verstärkt ausgelöst durch Nahrungs oder Alkoholzufuhr
oft mit Ausstrahlung in den Rücken, > 10% schmerzlos,
übelriechende, voluminöse Fettstühle; Gewichtsverlust,
Symptome einer exokrinen Insuffizienz bei fortschreitendem Funktionsverlust.
Diagnostik: Oberbauchsono: vergröberte, verdichtete Pankreasstruktur,
unregelmäßige Organstruktur
Labor: im Schub wie akute P., evtl. Hinweise auf Alkoholabusus
Pankreasfunktionsdiagnostik
Therapie:
Diät, Alkoholkarenz, Pankreasfermentersatz, Analgetika,
OP (Zysten, lokale KO)
Komplikationen: z.B. Pseudozysten, Diab. mell., in 4% Entstehung eines Pankreas-CA
TLM SKL INNERE
Nieren- und Harnwegserkrankungen
Harnwegsinfektion: Zystitis
Allgemein:
Ascendierende meist bakterielle Infektion (80-90% E. Coli)
Prädisponierende Faktoren: z.B. anatom. Nähe zur genital – anal Region, bei
Kindern anatomische Fehlbildungen, ungenügende Analhygiene u.a.
Klinik:
Pollakisurie, Dysurie, Nykturie, Unterbauchschmerzen (bes. bei Kindern),
gelegentlich Makrohämaturie
Diagnostik: Klinik, Miktionsverhalten,
Körperliche Untersuchung: suprapubischer Druckschmerz
Urinuntersuchung: Streifentest (Leukos, Erys u. Nitrit pos.)
bei erstmaligem HWI bei Frauen kann auf weitere Diagnostik verzichtet
werden, bei Kindern und bei Männern immer urologische Diagnostik einleiten
Therapie:
bei F.: asymptomatische Bakteriurie: 3 l Flüssigkeitszufuhr tgl. ,
warme Kleidung, keine Antibiotika.
symptomatische Bakteriurie: Antibiotika
bei M.: asymptomatische Bakteriurie selten diagnostiziert, Urologe
Symptomatische Bakteriurie: Antibiotika, Erregernachweis, Urologe
bei K.: urologische Abklärung schon bei asymptomatischer B., Antibiotika.
weitere Harnwegserkrankungen:
Pyelonephritis: Entzündung des Nierenbeckens und des Parenchyms bei gleichzeitiger
Bakteriurie. Lebensbedrohliche Erkrankung bei Urosepsisgefahr.
Urolithiasis: Steinbildung im Hohlsystem der Nieren und der ableitenden Harnwege.
Harnblasentumoren: Harnblasen- Ca 3,5 % aller Krebstodesfälle,
hauptsächlich im 6.-7. Lebensjahrzehnt.
TLM SKL INNERE
Nierenerkrankungen
Glomerulonephritis:
Allgemein:
Erkrankung der Glomeruli, die in variablem Ausmaß mit Hämaturie,
Proteinurie, Hypertonie oder Abnahme der GFR einher geht
unterschiedliche Verläufe von akut, subakut, chronisch
bis zum nephrotischen Syndrom
Ätiologie:
Klinik:
Autoimmunologisch, postinfektiös, paraneoplastisch u.a.
s.o.
Diagnostik und Therapie: speziell nephrologisch, Steroide, Immunsupressiva, Antibiotika je
nach Ätiologie
Nephrotisches Syndrom:
Allgemein:
Sammelbegriff für eine Vielzahl von Nierenerkrankungn, die durch
Proteinurie > 3,5 g tgl. Hypo- und Dysproteinämien, Hyperlipidämie sowie
Ödeme gekennzeichnet sind.
Ätiologie:
80% primär glomeruläre Erkrankungen, 20% sekundär glomeruläre
Schädigung am häufigsten Diab. mell.
Klinik:
Ödeme an Lid, Gesicht, Sprunggelenken, Unterschenkeln, mit
Gewichtzunahme später generalisierte Ödeme mit Aszites, Pleuraerguß,
Lungenödem.
Diagnostik und Therapie: speziell nephrologisch
Chronische Niereninsuffizienz:
Allgemein:
über Monate und Jahre progredienter, irreversibler Verlust an funktionsfähigen
Nephronen. 40-60/ 100000 Einwohner werden jährlich terminal
niereninsuffizient
Ätiologie:
fast alle Nierenerkrankungen können zu einer chron. Niereninsuffizienz führen.
Klinik:
4 Stadien: 1. Volle Kompensation: normales Kreatinin u.a.
2. Kompensierte Retention: Krea > 1,2, mg/dl u.a.
3. Dekompensierte Retention: Krea> 6 mg/dl,
Harnpflichtige Substanzen übersteigen die
Ausscheidungsfähigkeit der Nieren, Urämiesymptome
4. Terminale Niereninsuff.: Massive Urämische Symptome,
trotz Therapie, erfordern sofortige Nierenersatztherapie (Dialyse)
Diagnostik und Therapie: Anamnese, Labor, Sonographie, Behandlung der
Grunderkrankung.
TLM SKL INNERE
Stoffwechsel und Hormonerkrankungen:
Diabetes mellitus:
Allgemein: Formen Typ I: IDDM = insulin dependent diab. mell.
abs. Insulinmangel aufgrund Schädigung der ß-Zellen
des Pankreas durch Autoimmun- oder Viruserkrankungen.
10 % aller Diabetiker
Typ II: NIDDM = non insulin dependent diab. mell.
90% aller Diabetiker
Typ IIa : ohne Adipositas (10%)
Typ IIb : mit Adipositas (80%), zunächst relativer Insulinmangel
durch verminderte Insulinwirkung (Insulinresistenz) in der
Peripherie. Gleichzeitige Hyperglykämie führt zu
Hyperinsulinämie, dadurch Überforderung der ß-Zellen und abs.
Insulinmangel.
Schwangerschaftsdiabetes: ( 3% aller Schwangeren),
Pathogenese wie Typ II
Andere: Pankreaserkrankungen, Krankheiten des endokrinen Systems
Medikamenteninduziert
Klinik:
Typ I: junger (< 20 J.) schlanker Patient mit Polyurie, Polydipsie,
Gewichtsverlust, Leistungsminderung,
manchmal Verlangsamung und akuter Bauchschmerz
Cave! Ketoacidose
Typ II: älterer (meist > 40 J.) adipöser Patient, eher unspezifische Symptome
wie Müdigkeit, Infektanfälligkeit, allg. Pruritus, Kopfschmerz,
Schwindel, zunehmende Kurzsichtigkeit
Typ II Diabetes ist keine isolierte Störung des KH- Stoffwechsels sondern
steht im Zusammenhang mit dem
metabolischen Syndrom: Hyperinsulinämie, Insulinresistnez, Hypertriglizeridämie,
erniedrigtes HDL- Cholesterin, Adipositas, essentielle Hypertonie
Diagnostik: Klinischer Befund: Hauttrockenheit, Furunkel, Schweißdrüsenabszeßmm,
Mykosen
Auskultation ? Strömungsgeräusche
Palpation: ? Fußpulse, Lebervergrößerung
Neurologischer Status: Reflexabschwächung,
Sensibilitätsausfälle, ? PNP
Labor: Nüchtern- BZ (NW.: < 80mg/dl) am Anfang oft noch normal.
BZ- Tagesprofil
Oraler Glukosetoleranztest (OGTT), HbA1, Harnzucker
TLM SKL INNERE
Verlaufsdiagnostik: Labor: HbA1, Tagesprofil, Nü- und 1h postprandialer BZ.
Harnzucker
Ruhe und Belastungs- EKG z.A. KHK
Oberbauchsonographie ? Niereninsuffizienz, Fettleber
Augenarzt ? Hinweis auf Retinopathie
Neurologische Untersuchung ? PNP
Dopplersono: bei schwachen Fußpulsen od. Claudicatio intermittens
Therapie:
abhängig von Alter des Patienten, Diabetes Typ, Krankheitsstadium und
individueller Lebenssituation.
Typ I: Insulin
Typ II: orale Antidiabetika und nach Ausreizen dieser auch Insulin
Zusätzlich Patientenschulung, Diät, Gewichtsoptimierung.
s. Arzneimittellehre
Weitere Maßnahmen:
Allgemeine Gesundheitsberatung: Vermeidung von Streß, Rauchen, Alkohol
körperliches Training
Prophylaxe des diabetischen Fusses: Richtige Schuhe, Fußpflege, Fußgymnastik, Vermeiden
von Wärmflaschen, Heizkissen, Sonnenbrand,
keratolytischen Salben, Rheumasalben.
Stoffwechselselbstkontrolle: BZ- Selbstkontrolle, Harnzuckerselbstkontrolle
Diät: u.a. Zuckeraustauschstoffe, 6-7-kleine Mahlzeiten, Alkoholrestriktion etc.
Berechnung der Diät nach BE (Broteinheiten)
1 BE = 12 g KH oder Kohlehydrateinheiten 1 KHE = 10g Glucose
Komplikationen:
erhöhtes Infektionsrisiko (Furunkel, Karbunkel etc)
Koronoare Herzkrankheit
Diabetische Kardiomyopathie
Zerebralsklerose
p AVK
(meist schmerzärmer als sonstige AVK, da gleichzeitig Neuropathie)
Diabetische Retinopathie
Diabetische Nephropathie
(Glomerulosklerose, Arterio u. Arteriolosklerose)
Diabetische Polyneuropathie
Diabetischer Fuß
Diabetisches Koma/ Hypoglykämischer Schock
TLM SKL INNERE
Hyperurikämie und Gicht:
Allgemein:
Harnsäurespiegel im Serum > 6,5-7 mg/dl, M : F = 20:1
ab 9 mg/dl zeigen 90% aller Patienten eine akute Arthritis urica und
40% eine Uratnephrolithiasis.
Ätiologie:
primäre Hyperurikämie (90%): genetisch bedingt
sekundäre Hyperurikämie (10%): vermehrte Bildung bei Leukämien,
Tumoren, Zytostatika
verminderte renale Ausscheidung bei Nierenerkrankungen u.a.
Klinik:
Akut: Monarthritis: plötzlich, stark schmerzhaft, Rötung,
Schwellung, Überwärmung
(80% Erstmanifestation im Großzehengrundgelenk: Podagra)
chronisch: Weichteiltophi, Knochentophi, Gicht- Nephropathie
Diagnostik: Labor: Serumharnsäurespiegel (normal < 6,5 mg/dl)
Röntgen: bei chronischer Gicht, unregelmäßiger oder rundlicher gelenknaher
Knochendefekt, Osteophyten, Gelenkmutilationen
teilweise sichtbare Uratkristalle am Gelenk
Therapie:
akut: Ruhigstellung, kalte Umschläge, Alkoholkarenz
Colchicin od. Indometacin bei Unverträglichkeit
andere NSAR z.B. Diclophenac
Langzeittherapie: Diät (purinarme Kost)
Verminderung der Harnsäurebildung (Urikostatika) z.B. Allopurinol
Förderung der Harnsäureausscheidung (Urikosurika) z.B. Probenecid
TLM SKL INNERE
Fettstoffwechselstörungen:
Allgemein: Formen: primär genetisch gedingt bei 3% der Bevölkerung
sekundär bedingt durch andere Grunderkrankungen
(z.B. Adipositas, Diab. mell., Hypothyreose, M. Cushing) 20%
Einteilungen s. Folie
Klinik:
zunächst meist asymptomatisch,
Beschwerden durch vasculäre Folgeerkrankungen (KHK, pAVK)
10% Hautxanthome in Ellenbogen-, Hand-, Kniegelenksbereich
Arcus lipoides vor 40. Lj. Hinweis auf Hypercholesterinämie
(Xanthelasmen auch bei normalen Lipidwerten möglich)
Diagnostik: Anamnese: familiär gehäufte Herzkreislaufkrankheiten, KHK, Zerebralsklerose
od. pAVK
Labor: Gesamtcholesterin, HDL- LDL- Cholesterin sowie Triglyceride.
Normwerte:
Cholesterin < 200 mg/dl
TG < 200 mg / dl
HDL- Cholesterin b. F. >45 mg /dl
b. M. > 35 mg/dl
LDL- Cholesterin <160 mg/dl
zusätzlich Leberwerte, Pankreasenzyme,u.a.
ggf. Oberbauchsono zum Ausschluß von Erkrankungen der Leber der
Gallenwege sowie des Pankreas
Therapie:
Ursachenbehandlung, Diät, Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität
wenn erfolglos: Lipidsenker (zunähst pflanzlich, dann Fibrate o. a.)
TLM SKL INNERE
Hormonelle Störungen der Schilddrüse
I) Leitsymptom Struma
Allgemein:
jede Schilddrüsenvergrößerung unabhängig von der Ätiolog. Funktionslage
und Dignität wird als Struma oder Kropf bezeichnet.
ca. 15 % der Bevölkerung betroffen
Ätiologie:
Endemische Jodmangelstruma in 90%
Autoimmunerkrankungen, wie z.B. M. Basedow
maligne Schilddrüsentumoren, funktionelle Autonomie, Hypothyreose
Klinik:
Frühsymptome: keine od. nur minimale Beschwerden (Globus od. Engegefühl)
Spätsymptome: Dyspnoe, Stridor, Schluckbeschwerden. cave! Malignom
Diagnostik: Anamnese: familiäre Disposition
Körperliche Untersuchung: Inspektion (Vergrößerung?)
Palpation (Knoten?, Konsistenz ?, Verschieblichkeit?,u.a.)
Labor: TSH basal obligat
bei Hyperthyreose erniedrigt, Hypothyreose erhöht, Euthyreose normal
SD- Sono
SD- Szintigraphie
evtl. Feinnadelpunktion
Therapie:
Strumaprophylaxe: Jodid (Erw. u. Ki. > 10 Lj.) 200µg tgl.
KI: nachgewiesen Autonomie
Th.: T4 od. Jodid od. Kombination T4 u. Jodid, evtl. OP.
TLM SKL INNERE
II) Leitsymptom Hyperthyreose
Allgemein:
meist Schilddrüsenautonomie (60%) od. Morbus Basedow. seltener iatrogen
durch Jod oder Schilddrüsenhormonmedikation, passager bei Thyreoiditis oder
bei Schilddrüsenmalignomen.
Klinik:
zunehmende Nervosität, Schlaflosigkeit u. psychische Labilität,
Gewichtsverlust trotz Heißhunger, Wärmeintoleranz
(Schweißausbrüche , subfebrile Temperaturen) ,
Diarrhoe, schneller auslösbare Reflexe mit verbreiterten Reflexzonen.
Diagnostik: Körperliche Unersuchung:
in 70-90 % Struma,
endokrine Augensymptome (Exophthalmus)
feinschlägiger Fingertremor (90%)
Sinustachycardie
Extrasystolen u.a.
Labor: TSH basal stark erniedrigt (<0,1 mU/l)
SD- Sonographie und SD- Szintigraphie
Speziell:
SD- Autonomie:
Disseminiert: diffuse Verteilung der autonomen Zellen über die Schilddrüse
(50%)
Unifokal (autonomes Adenom):ein Knoten mit autonomen Zellen (20%)
Multifokal: mehrere Knoten mit autonomen Zellen (30%)
Therapie: Thyreostatika, Radiojod, Chirurgisch
Morbus Basedow:
Multisystemerkrankung immunogener Genese bei genetischer Prädisposition
Manifestation v.a. 30.-50. Lj., F: M = 5:1
Klinik: Hyperthyreosezeichen, in 60 % endokrine Ophthalmopathie,
evtl. prätibiales Myxödem, Vitiligo, atrophische Gastritis.
TLM SKL INNERE
III) Leitsymptom Hypothyreose
Allgemein:
Primäre Hypothyreose: iatrogen nach Strumaresektion, Radiojod od.
thyreostatischer Therapie.
entzündlich (Hashimoto Thyreoiditis)
sekundäre Hypothyreose: Tumore des HVL
Klinik:
oft schwer zu erkennen, schleichender Beginn, Antriebsarmut, Konzentrationsund Gedächtnisschwäche, Kälteempfindlichkeit, Obstipation,
depressive Stimmungslage, distale Muskelschwäche ohne Atrophie u.a.
Diagnostik: Körperliche Untersuchung: schuppende, blassgelbe teigige Haut,
brüchige Nägel und Haare u.a.
Labor: TSH basal stark erhöht
f T3 u. f T4 erniedrigt
SD- Sonographie, evtl. Szintigraphie.
cave: häufigste Fehldiagnose bei Altersdepression
Therapie:
Hormonsubstitutionstherapie
regelmäßige Laborkontrollen zur Therapiekontrolle erforderlich