xxxxxxxxx - Vetstudy

XXXXXXXXX
Cand. Med. Vet.
XX Sem.
Obduktionsbericht
Das zur Obduktion vorliegende Tier ist der 3 Jahre alte kastrierter Karthäuser-MixKater „Rufus“.
Er wiegt 4,2 kg. Die Fellfarbe ist grau. Der Kater ist nicht tätowiert. Patientenbesitzer
und Auftraggeber der Obduktion des ist Herr X aus Y.
Die Obduktion findet am xx.xx.xxxx von 8.00-10.00 Uhr in der Veterinär-Pathologie
der Justus-Liebig-Universität Gießen statt. Die Sektion wird von X Y im Rahmen der
Staatsexamenprüfung im Fach Pathologie durchgeführt.
Vorbericht
Der Kater wurde mit einem Schwanzabriß und Aggressivität gegen den Besitzer
beim Tierarzt vorgestellt. Nach erfolgloser Therapie wurde das Tier wegen
anhaltender Aggressivität euthanasiert.
Der genaue Todeszeitpunkt ist nicht bekannt.
Die Obduktion findet schätzungsweise 24 h nach dem Tod des Tieres statt.
A) Äußere Besichtigung
Die Leiche ist abgehäutet. Reste des Fells befinden sich noch an den distalen
Gliedmaßenenden, um die Maulöffnung und im Anogenitalbereich. Das abgetrennte
Fell liegt zur Untersuchung vor.
Das Tier befindet sich in rechter Seitenlage.
Die Gelenke der Gliedmaßen sind nur eingeschränkt passiv beweglich.
Die Körperoberflächentemperatur ist kühl.
Bei beiden geringgradig eingesunkenen Augen ist die Kornea getrübt.
Der Ernährungszustand und der Pflegezustand sind gut.
Bis auf vier Schwanzwirbel fehlt der Schwanz des Katers. An den restlichen vier
Wirbel fehlt auch die Haut, die Wirbel sind mit einer rötlich-schwarzen Kruste
überzogen.
Das Fell weist eine 3 cm lange Zusammenhangstrennung auf Höhe der linken Hüfte,
eine 2 cm lange Zusammenhangstrennung an der linken Brustwand und eine 10 cm
lange Zusammenhangstrennung an der rechten Bauchwand auf. Sie sind geradlinig,
scharf begrenzt und ohne Veränderungen im umgebenden Fell.
Am Schwanzansatz sind die Haare rötlich verfärbt.
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B) Innere Besichtigung:
Knochen und Gelenke:
Das Knochenmark ist rot.
I. Bauch- und Beckenhöhle
Am rechten oberen Rand ist das Zwerchfell lebernah auf ca. 2 x 0,5 cm gelblich
verfärbt.
Der Magen ist prall gefüllt mit Futterpartikeln und vielen dünnen 1-2 cm langen
grauen Strukturen fester, biegsamer Konsistenz, die zum Teil ringförmig mit einer
dünnen Membran verbunden sind.
Das Jejunum ist mit dünnflüssigem braunem bis grün-braunem Inhalt gefüllt.
Im Enddarm befindet sich eine braune pastöse Masse.
Die interlobulären Kontaktflächen der Leber sind grün-grau verfärbt. Außerdem
zeigt sie gelbliche Verfärbungen im Bereich der Gallenblase.
In der Rinde der Niere befinden sich multifokal stecknadelspitzgroße grau-weiße
Punkte.
II. Brusthöhle
Im Thorax befinden sich 10 ml einer roten, geruchsneutralen, wäßrigen, lackfarbenen
Flüssigkeit.
Der rechte Lungenflügel ist kräftig rot.
Pathologisch-anatomische Diagnosen
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Beidseitige mittelgradige akute diffuse Glomerulonephritis
Allotriophagie/ Autophagie
Traumatischer Schwanzverlust
Mittelgradige akute diffuse katarrhalische Enteritis
Hämatopoetisch aktiviertes Knochenmark
Geringgradiger Hämothorax
Pathologisch-anatomische Differentialdiagnosen:
Zu 1: interstitielle Nephritis, Nephrosen
Zu 4: Autolyse, Fäulnis
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Epikrise
Bei der akuten, diffusen Glomerulonephritis kommt es zu Veränderungen nahezu
aller Glomerula, die man anhand histologischer Kriterien in exsudative, proliferative,
membranöse, membranoproliferative und sklerosierende Formen unterteilen kann.
Beim akuten Verlauf sind die Nieren meist geschwollen, feucht, blaß und auf der
Oberfläche mit Petechien durchsetzt. Die chronische Verlaufsform kann sich als feinbis grobgranulierte Schrumpfniere äußern. Im vorliegenden Fall zeigen die Nieren
jedoch außer den grau-weißen Punkten in der Nierenrinde keinerlei makroskopische
Veränderungen, was eine Diagnose ohne weiterführende Untersuchung unmöglich
macht.
Bei der Entstehung spielen vor allem immunpathogene Vorgänge eine Rolle. Man
unterscheidet bei den durch Immunreaktionen hervorgerufenen
Glomerulonephritiden die Immunkomplex- und die AntibasalmembranGlomerulonephritis. Letztere kommt jedoch bei der Katze nicht vor.
Immunkomplex-Glomerulonephritis: Nichtgelöste Immunkomplexe werden durch
das mononukleäre Phagozytensystem aus dem Blutkreislauf eliminiert. Gelöste
Immunkomplexe, die vor allem bei Antigenüberschuß vorhanden sind, entgehen der
Phagozytose, werden in den Glomerula abgelagert und aktivieren das
Komplementsystem. Durch Komplementspaltprodukte kommt es neben
chemotaktischen und direkt zytotoxischen Wirkungen zur Freisetzung von Histamin
und Serotonin aus Mastzellen. Durch Mediatoren (Zytokine) kommt es letztlich zu
entzündlichen Veränderungen. Immunhistologisch sind Immunkomplexe,
Komplementspaltprodukte und/oder Properdin als Ablagerungen nachzuweisen.
Nur selten gelingt ein Nachweis des Antigens, man spricht dann von einer primären
Immunkomplex-Glomerulonephritis.
Diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritiden treten bei Tieren vor allem im
Zusammenhang mit chronischen Infektionskrankheiten auf; bei Katzen häufig bei
FeLV, FIP und progressiver Polyarthritis. Weitere makroskopische Hinweise auf
diese Erkrankungen liegen aber beim obduzierten Kater nicht vor.
Bei einer diffusen interstitiellen Nephritis kann man makroskopisch meist eine
typische radiäre Streifung erkennen, die bis in das Nierenmark zieht, was beim
vorliegenden Tier nicht der Fall ist.
Ursachen für diffuse nicht-eitrige interstitielle Nephritiden können u.a. LeptospirenInfektionen (Katze eher selten) und bakterielle Intoxikationen (Pyometra,
Pneumonien) sein, worauf man aber beim obduzierten Tier keine weiteren
makroskopischen Hinweise findet.
Zur herdförmigen nicht-eitrigen interstitiellen Nephritis kommt es bei der Katze
bei Infektionserkrankungen und bei anderen Nierenveränderungen als
Begleitnephritis. Sie ist meist ohne klinische Bedeutung und oft nur histologisch
nachweisbar.
Häufig kommt es zur herdförmigen embolisch-eitrigen interstitiellen Nephritis bei
einer Septikämie von z.B. Staphylokokken, Streptokokken, Arcanobacterium
pyogenes oder Escherischia coli. Die Bakterienemboli führen in den Nierengefäßen
zu eitrigen Einschmelzungen (Abszesse). Außerdem kann es zu Niereninfarkten
kommen.
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Bei den Nephrosen unterscheidet man glomeruläre und tubuläre Formen.
Die häufigste glomeruläre Nephrose ist die Amyloidnephrose.
Charakteristisch für die Amyloidnephrose sind extrazelluläre Protein-PolysaccharidAblagerungen in beta-Faltblattstruktur in den Glomerula oder im Mark der Niere.
Die Amyloidnephrose kann man unmittelbar durch Behandlung eines Nierenstückes
mit Lugol´scher Lösung und Schwefelsäure und folgender schwarz-blauen
Verfärbungen der amyloidhaltigen Glomerula nachweisen. Häufig findet man
außerdem Veränderungen der Tubuli (z.B. Verkalkungen, Verfettungen) und
sekundäre entzündliche Prozesse.
Das abgelagerte AA-Amyloid kommt in den Nieren im Rahmen einer sekundären
generalisierten Amyloidose vor. Häufig ist die Amyloidablagerung Folge
entzündlicher oder neoplastischer Prozesse.
Bei der idiopathischen Amyloidose findet sich das Amyloid nur in der Niere und im
Bereich von Blutgefäßen.
Durch die Amyloidablagerungen kommt es zur erhöhten glomerulären
Durchlässigkeit, was zu Proteinurie, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie und
Ödemen in der Unterhaut („nephrotisches Syndrom“) führt. Eine häufige Folge ist
die Urämie.
Bei der glomerulären Lipidose kommt es zu einer Verfettung der Glomerula mit
unbekannter Genese (Katze sehr selten).
Die Glomerulosklerose tritt z.T. beim Diabetes mellitus auf. Die glomeruläre
Basalmembran und die Mesangiumzellen hyalinisieren.
Die morphologischen Veränderungen bei den Tubulonephrosen sind meist
unspezifisch. Es kommt zu trüber Schwellung, vakuoliger Degeneration, Verfettung
und Nekrose.
Zur ischämischen Tubulonephrose kommt es z.B. im Schock durch die
Zentralisation des Kreislaufes. Die Niere ist dann meist leicht geschwollen, blass und
im Anschnitt feucht.
Toxische Tubulonephrosen entstehen durch Vergiftungen mit z.B. Äthylenglykol.
Das Frostschutzmittel wird aufgrund seines süßen Geschmacks häufig von Katzen
aufgenommen. In den Hauptstücken der Nephrone beobachtet man eine hochgradige
großvakuoläre Degeneration, während im Interstitium und den Tubuluslumina die
typischen Oxalatkristalle auftreten. Durch die entstehenden Kaliziumoxalatkristalle
werden die Tubuli mechanisch geschädigt.
Weitere mögliche Vergiftungsursachen sind Quecksilber, Thallium, Phenole und
Sulfonamide.
Die makroskopischen Veränderungen an den Nieren sind unspezifisch und können
bei den genannten diffusen, herdförmigen Glomerulo- und auch interstitiellen
Nephritiden oder bei einer Nephrose vorkommen. Manche Ursachen lassen sich
durch fehlende Haupt- oder Begleitbefunde ausschließen, aber zur genauen Diagnose
ist eine histologische Untersuchung notwendig.
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Als Folge der Nierenveränderung kommt es zur chronischen Niereninsuffizienz.
Neben Filtrationsstörungen wird die tubuläre Filtration beeinträchtigt. Bei
Ausschöpfung aller Kompensationsmechanismen kommt zur Retention von
Harnstoff und Kreatinin (renale Urämie).
Mit der Blutzirkulation gelangt der Harnstoff in der Urämie u.a. an die Schleimhaut
des Gastrointestinaltraktes, wo es zur Spaltung von Harnstoff zu Ammoniak durch
ureaseproduzierende Bakterien kommt.
Postmortal ist ein beißender ammoniakalischer Geruch des frisch eröffneten Magens
charakteristisch, der jedoch im vorliegenden Fall fehlt.
Außerdem kann es zur Entwicklung einer urämischen Enzephalopathie, einer
endogenen Intoxikation des Gehirns, kommen.
Zur postmortalen Diagnose einer Urämie gibt es Teststreifen zur Bestimmung der
Harnstoffkonzentration im Augenkammerwasser.
Da sich im Magen größere Mengen an Haaren und sogar ganze Teile des Schwanzes
des Katers befinden, ist davon auszugehen, dass er sich den Schwanz selbst
abgefressen hat. Man spricht von Allotriophagie (widernatürliche Freßlust) bzw.
von Autophagie. Diese Verhaltensstörungen sind bei Katzen relativ selten. Ursachen
können extreme Mangelzustände (unzureichende Versorgung mit Proteinen,
Mineralstoffen, Vitaminen und Spurenelementen), Verdauungsstörungen
(Pankreasinsuffizienz) und neurologische Erkrankungen (Tollwut,
Hirnstammtumoren, urämische Enzephalopathie) sein.
Zusammen mit der vorberichtlich beschriebenen Aggressivität ist in diesem Fall am
ehesten von einer neurologischen Ursache auszugehen.
Die Tollwut ist eine anzeigepflichtige Infektion mit dem Lyssavirus der Familie der
Rhabdoviridae. Meist wird das Virus durch den Biss erkrankter Tiere übertragen. Es
kommt in der Regel zur neurogenen Ausbreitung, wobei sich das Virus zentripedal
fortbewegt und dabei Membranen von Nervenzellen penetriert, um sich schließlich
im ZNS auszubreiten. Nach der Virusreplikation im Gehirn kommt es zur
zentrifugalen neurogenen Ausbreitung v.a. in Speichel- und Tränendrüsen.
Hauptmanifestationsorte im ZNS sind Rauten-, Mittel- und Zwischenhirn,
Hippocampus und Kleinhirn. Bei Beteiligung des Limbischen Systems kommt es zu
Erregungssteigerung (z.B. Aggressivität) oder zu Erregungsdämpfung. Sind
motorische Systeme und Kerngebiete der Vagusgruppe betroffen, kommt es zu
Schluckstörungen (Hydrophobie). Tödlich sind schließlich Dysregulationen der
Grundlebensvorgänge durch Beteiligung der Formatio reticularis und der Atem- und
Kreislaufzentren. Histologisch muß man unterscheiden, ob es zur Zelllyse oder zur
Replikation ohne Zelltod kommt. Bei der Zytolyse (v.a. Endstadium) entstehen durch
Zelluntergang Gliaknötchen und perivaskuläre, lymphomonozytäre Infiltrate. Es
ergibt sich das Bild einer Polioenzephalitis. Ohne Zelllyse findet die Virusreplikation
nur intrazellulär statt. Die perivaskulären Infiltrate sind weniger zahlreich, außerdem
sind zahlreiche intrazytoplasmatische Einschlußkörperchen (Negri-Körperchen)
vorhanden. Ihr Nachweis wird neben dem immunhistochemischen AntigenNachweis zur Tollwutdiagnostik genutzt. Bei diesem Kater ist kein Kontakt mit
tollwutinfizierten Tieren bekannt und Bißwunden sind nicht vorhanden.
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Die Verhaltensstörungen können auch durch einen Tumor des ZNS hervorgerufen
werden. Bei der Katze kommen dabei Gangliozytome, Ästhesioneuroblastome (aus
Riechzelle), Plexuspapillome, Melanome, Meningeome, Hämangiome, -sarkome,
Lymphosarkome vor. Allerdings war das Gehirn makroskopisch unauffällig, so dass
es zur Abklärung einer histologischen Untersuchung bedarf.
Zur urämischen Enzephalopathie kommt es durch eine endogene Intoxikation mit
Metaboliten harnpflichtiger Stoffe in Folge einer chronischen Niereninsuffizienz. Sie
äußert sich u.a. in Apathie oder erhöhter Erregbarkeit.
Der Verlust des Schwanzes ist bei Betrachten des Mageninhaltes als sekundär aus
einer Verhaltensstörung (Autophagie) entstanden zu werten. So können über das
Rückenmark aufsteigende Infektionen als Ursache für die Aggressivität mit hoher
Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden.
Differentialdiagnostisch käme noch ein traumatischer Schwanzverlust durch
Fremdeinwirkung (Unfall, andere Tiere), was anhand des gesamten Sektionsbildes
unwahrscheinlich ist.
Zur akuten diffusen katarrhalischen Enteritis kommt es durch Maldigestion,
Malabsorption, Hypersekretion und Motilitätsstörungen. Meist entstehen diese
Veränderungen durch Infektionserreger, bei der Katze vor allem Panleukopenie (z.T.
fibrinös bis diphtheroid) und Infektionen mit Escherischia coli.
Im vorliegenden Fall ist aufgrund der nur gering ausgeprägten
Entzündungssymptome (keine Lymphadenitis simplex der MesenterialLymphknoten) und der anderen Befunde von einer urämiebedingten Enteritis
auszugehen. Durch die urämischen Toxine werden die Parenchyme geschädigt und
die Kapillarpermeabilität gesteigert. Durch die reizende Wirkung des aus Harnstoff
gebildeten Ammoniaks an der Darmschleimhaut entsteht eine Entzündung.
Eine weitere Möglichkeit wäre eine verlangsamte Magen-Darm-Passage mit erhöhter
Galleproduktion, was auch die dunkle Färbung des Darminhaltes im Jejunum
erklären würde.
Faßt man die oben genannten Punkte zusammen, so ergeben sich folgende mögliche
Zusammenhänge:
Eine histologisch näher abzuklärende Nierenerkrankung führt zur chronischen
Niereninsuffizienz und somit zur Urämie. Es entsteht eine urämische
Enzephalopathie, die Verhaltensstörungen wie Aggressivität und
Allotriophagie/Autophagie bedingt. Als Folge dessen hat der Kater seinen eigenen
Schwanz gefressen. Außerdem verursacht die Urämie die katarrhalische Enteritis.
Hämatopoetisch aktiviertes Knochenmark ist bei erwachsenen Tieren auf eine
gesteigerte Hämatopoese und vorliegende Anämie oder eine Reaktion auf eine
Infektion zurückzuführen. Aufgrund der Immunreaktion des Organismus auf die
Erreger, werden vermehrt Blutzellen gebraucht und eine gesteigerte Bildung
induziert. Außerdem kommen auch postmortale Fäulnis- und Autolyseprozesse in
Betracht.
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Der geringgradige Hämothorax kann ebenfalls durch die Urämie bedingt sein. So
kann es durch die erhöhte Kapillarpermeabilität durch die urämischen Toxine zu
Blutungen kommen. Andere mögliche Ursachen sind mechanische Traumen,
infektiös bedingte Gefäßarrosionen, Gefäßläsionen durch Neoplasien und
hämorrhagische Diathesen, auf die es jedoch keinen Hinweis gibt.
Postmortale Veränderungen
Totenstarre (Rigor mortis)
Sie tritt ca. 2-8 Stunden post mortem ein. Durch einströmende Kaliziumionen ins
Sarkoplasma kommt es zur Muskelkontraktion, die durch einen Mangel an ATP bei
fehlender Blutzirkulation nicht gelöst werden kann. Zunächst erstarren Kopf- und
Halsmuskulatur, anschließend Stamm- und Extremitätenmuskulatur. Die Lösung der
Totenstarre durch autolytische Prozesse mit Trennung der Aktin-MyosinVerbindungen beginnt 24-48 Stunden post mortem und ist abhängig von der
Umgebungstemperatur und der Todesursache.
Leichenkälte
Mit dem Tod kommt es zum Erliegen von wärmeerzeugenden
Stoffwechselprozessen. Der Körper kühlt abhängig von der Körpermasse,
Körperoberfläche und der Außentemperatur kontinuierlich ab, bis diese erreicht ist
(in diesem Fall: Kühlhaustemperatur).
Autolyse/Fäulnis
Die postmortal einsetzende bakterielle Zersetzung ist anhand der charakteristischen
grünlichen Verfärbung durch die Bildung von Sulfmethämoglobin zu erkennen.
Autolyse entsteht durch Freisetzung endogener lysosomaler Enzyme.
Hämostase
Die vermehrte Rötung des rechten Lungenlappens entsteht durch Versacken des
Blutes zur untenliegenden Seite nach Stillstand des Blutflusses.
Gallige Imbibitionen
Durch autolytische Prozesse kommt es zur Diffusion von Gallenfarbstoffen aus der
Gallenblase in das umgebene Gewebe. So kommt es zu gelblichen Verfärbungen an
Zwerchfell und Leber.
Die Zusammenhangstrennungen im Fell steht in direktem Zusammenhang mit der
Enthäutung zur Obduktion.
Todesursache
Das Tier starb an akutem Herz-Kreislaufversagen infolge der Euthanasie durch
Injektion eines Tötungsmittels.
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