Haut - Vetstudy

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Haut
Eosinophile Granulome der Katze
Def.:
 Gruppe von Erkrankungen  ähneln sich ätiologisch und histologisch
Ätiologie
 lokale Ansammlung von Eos und massive Freisetzung von Entzündungsmediatoren
 Entzündungsreaktion mit einer Kollagenfasernekrose (histopatholog. Charakteristikum)
 unterschiedliche Formen
 werden durch individuelle Reaktionsmuster bei gleicher Ätiologie hervorgerufen
 können bei einem Tier gleichzeitig auftreten
 Ätiologie unklar, vermutlich allergisch bedingt, lediglich individuelle Reaktionsformen
Kollagenolytisches Granulom= Eosinophiles Granulom=Lineares intradermales Granulom
Ursachen
 Flohallergie, Futtermittelallergie, Atopie
 Besserung nach Flohbekämpfung, Futterumstellung, Intradermaltest
Pathogenese
 nur diese Form histologisch ein Granulom, entsteht in der Tiefe der Dermins
 Kollagenolyse mit pallisadenförmiger Entzündung
 Infiltration von Riesenzellen und Mastzellen
 Eosinophile im Gewebe
=>meist kollagene Degeneration mit granulomatöser Entzündung, Granulom oft gelb-braunes Sekret
Klinik
 Linienförmiges Aussehen
 meist an Kaudalseite der Hinterschenkel oder Bauchseite  Name: Lineares
 Epidermis erhaben, gelb-rosa, Haarausfall variabel, Juckreiz nicht zwangsläufig
 Bei Pruritus meist Automutilisation mit Entzündung und Erosionen
 mögliche Reaktion der örtlichen Lymphknoten  Vergrößerung
 schon bei jungen Katzen, dort manchmal spontaner Rückgang; häufiger bei Weibchen
 atypische kollagenolytische Granulome auf Nasenrücken, Maulhöhle, Ohren und Pfoten
DD
 Panniculus (Knotige Entzündung des subkutanen Fettgewebes)
 infektiöse oder mykotische Granulome
 Neoplasien (FeLV- induzierte; nichtinfektiöse Lymphome; Mastzelltumoren; Karzinome)
Diagnose
 Klinik
 Biopsie mit Histologie und Zytologie
 Blut: eventuell(!) Eosinophilie
Prognose: ohne Behandlung zweifelhaft bis ungünstig, unter Therapie günstiger, jedoch hohe Rezidivrate
Therapie:
 Langezeitkortikosteroide
 Methylprednisolonazetat (Depo-Medrol®) 20mg/Katze alle 14d s.c./i.m.
 Am besten: Prednisolon 2xd 1-2mg/kg oder Dexamethason 0,1-0,2mg/kg 1x/d
 lokal: Kortisonsalben
 falls Kortikoide nicht schützen
 Progestagene
 Megestrolazetat (Niegestin®) 2,5-5mg/Katze jeden 2.d für 2 Wochen, dann 2x/Woche
 nach Abheilung 1x/Woche (wegen erheblicher NW kaum noch angewandt)
 eventuell Kryotomie/ Kryochirurgie ("Erfrieren" der Veränderungen z.B mit flüssigem Stickstoff)
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Eosinophiles Plaque
Ursachen und Bekämpfung siehe lineares Granulom
Klinik
 meist am Bauch, Oberschenkelinnenseiten, Inguinalbereich, Zwischenzehen, Halsbereich
 erhabene, haarlose, erythematöse, oft feuchte, 1-5cm große runde Flecken
 starker Juckreiz  erhebliche Automutilisation
DD
 Neoplasien (Mastzelltumor)
 Plasmazelluläre Pododermatitis
Diagnose
 Klinik
 BlutUS
 Zahl der Eosinophilen im Blut und Gewebe erhöht
 eventuell Lympadenopathie
 Histologisch (Biopsie)
 mit Spongiose, dermaler Eosinophilie
 mit Mast- und Plasmazellen
 keine Granulombildung
Therapie
 systemische Glukocortikoide
 Erforschung und Beseitigung der allergischen Ursache
Eosinophiles Ulcus=indolentes (schmerzfreies) Ulcus=Ulcus rodens
Klinik
 meist ältere Katzen betroffen (>6J), häufiger weibliche
 weder eosinophil noch granulomatös!
 nicht schmerzhaft
 meist uni- oder bilateral an der Oberlippe, evtl. starke Ausdehnung; auch auf Haut oder in Maulhöhle
 oft mit rosa-weißem Rand, gut abgesetzt, erhaben, zentral erosive Ulzeration
 Lippengeschwüre stellen Präkanzerosen dar
 Gefahr der malignen Transformation zum Plattenepithelkarzinom
 generell keine Blut oder Gewebseosinophilie
 evtl. Lympadenopathie
 saisonale Rezidive und Spontanremission selbst chronischer therapieresistenter Veränderungen bei
stationärer Aufnahme (Umgebungswechsel)
DD
 Neoplasien (PE, Mastzelltumor, Lymphosarkom)
 infizierte Ulcera (Bakterien, Pilze)
 FeLV-induzierte Ulcera
Diagnose
 deutliche Klinik
 Biopsie:
 chronisch ulcerative Dermatitis
 mit Zellinfiltraten von Mast- und Plasmazellen, Neutrophilen und Histiozyten
Therapie
 kleinere Ulzerationen
 Glukocortikoide bzw. Hypersensibilisierung
 evtl. Eintrocknung, Stillstand oder Verkleinerung möglich
 lange bestehende, tiefe und ausgedehte Nekrosen der Lippen oder sogar des Nasenspiegels
 jede symptomatische Therapie kommt zu spät, fehlendes Gewebe wird nicht nachgebildet
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Hormonelle Hauterkrankungen
Definition = Hauterkrankungen, die infolge Über- oder Unterfunktion eines hormonproduzierenden Organs
entstehen
Alle Hormonstörungen der Haut haben gemeinsame typische Merkmale:
1. chronischer verlauf
2. leichte Ausziehbarkeit der Haare
3. symmetrisch angeordnete Alopezien
4. symmetrisch auftretende hyperpigmentierte Hautstellen
5. nur ausnahmsweise Juckreiz
6. sekundär bedingte Seborrhoe
7. nur ausnahmsweise entzündliche Veränderungen ( bei Hyperöstrogenismus )
8. Kopf und Extremitäten bleiben meist vom Haarausfall verschont
9. bei einigen Hunderassen Hypertrichose
Hypothyreose
Ursachen
 primäre Unterfunktion der Schilddrüse (weniger häufig beim Hund)
 ESS ( Euthyroid Sick Syndrome = Supprimierung der Schilddrüse infolge einer anderen sich systemisch
auswirkenden Erkrankung )
 bei der Katze selten, eigentlich nur Hund betroffen
Symptome
 sind sehr mannigfaltig, Hautsymptome können zeitweise fehlen
 symmetrische oder asymmetrische Alopezie
 Hyperpigmentierung
 sekundäre Seborrhoe (vermehrte Produktion von Talgdrüsen), z.T. mit Juckreiz
 verdickte Haut („trauriger“ GesichtsausdruckMyxödemintradermale Wassereinlagerungen v.a. Kopf)
 mattes, struppiges Haarkleid
 Haare leicht ausziehbar
 kühle Körperoberfläche
 therapieresistente Pyodermien ( sekundär )
 bei einigen Hunderassen (Cocker, Setter, Retriever) statt Alopezie Hypertrichose (struppiges, wolliges Fell )
Diagnose :
 ggr. Anämie, Hypercholesterinämie, CPK
 TrH-Stimulationstest ( zuverlässigste Aussage )  stimuliert TSH-Ausschüttung
 thyreotrop releasing Hormon
 TSH-Konzentration vor und 30min nach TrH-Gabe messen
 TSH-Bestimmung Thyreoidea-stimulierendes Hormon (aus HVL)
 Schilddrüsenbiopsie
Therapie :
 lebenslang L-Thyroxin 40µg/kg/d auf nüchternen Magen
 innerhalb von 1-2 Wochen nach Therapiebeginn vermehrte Lebhaftigkeit, weniger Hunger
 nach 3 Wochen Schuppung der Haut
nach 6 Wochen normales Haarkleid
 Prognose gut
Hyperthyreose
 v.a. bei der Katze ( häufigste Endokrinopathie )
 Symptome
 Seborrhoe
 mattes Fell
 selten: symmetrische Alopezie ( Resultat von übertriebenem Lecken )
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Hyperadrenokortizismus ( Cushing-Syndrom )
Vorkommen
 bei der Katze seltener als beim Hund
Pathogenese
 zu viel endogen produziertes ( oder exogen zugeführtes ) Glukokortikoid
 auch NNR-Tumor
 bewirkt Hautveränderungen und führt zur systemischen Erkrankung
Klinik
 Hautveränderungen meist erst 6-12 Monate nach Auftreten von PU/PD und Polyphagie
 dünne, durchsichtige, dehnbare Haut ( Blutgefäße gut sichtbar )  Atrophie der Haut
 verstopfte Talgdrüsen ( Komedonen )
 meist symmetrische Alopezien ( nicht an Kopf und Gldm. )
 trockene Seborrhoe
 schlechte Wundheilung
 Pyodermien sekundär
 Calcinosis cutis ( Juckreiz )
Diagnose
 Blut  Eosinopenie, Lymphopenie, AP
 Urin  spezifisches Gewicht ( < 1010 )
 Dexamethason-Suppressionstest
Therapie
 Lysodren, Ketokonazol oder Adrenalektomie
 nach 3-6 Monaten wieder normales Haarkleid ( Haarfarbe wechselt aber meist! )
Hypoöstrogenismus der Hündin
Prädisposition  Hündinnen, die im Verlauf des ersten Lebensjahres ovariohysterektomiert wurden
Symptome
 schütteres Haarkleid
 leichte Ausziehbarkeit der Haare an Perineum, Genitalien, Bauch und Ohren
 unterentwickelte Vulva und Zitzen
 trockene Schuppung
 eventl. Harninkontinenz
DD  Hypothyreose, Hyperadrenokortizismus
Therapie
 fraglich ob Behandlung überhaupt Sinn macht!
 Eventl. Substitution mit Diäthylstilböstrol
 0,1-1mg/Hund/d p.o. für 1-3 Wochen
 dann Erhaltungstherapie ( NICHT i.v.!! Nebenwirkungen !! )
Prognose  Haar wächst nach 3-5 Monaten nach
Hyperöstrogenismus der Hündin
Ursache  zystöse Ovarveränderungen, hormonell aktive Ovarialtumoren
Symptome
 Alopezie in Perineal- und Genitalgegend
 vergrößerte Vulva, Gynäkomastie
 sekundäre Seborrhoe oleosa ( ventral am Körper )
 chronische ceruminöse Otitis
DD  Hypothyreose, Hyperadrenokortizismus, Seborrhoe-Komplex, Allergie auf Sexualhormone
Therapie  Ovariohysterektomie
Prognose  fraglich bis gut
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Hyperöstrogenismus durch Sertolizelltumor
= Feminisierungssyndrom
Prädisposition  Boxer, häufig bei kryptorchiden Hunden aller Rassen
Symptome  nur bei 30% aller Fälle
 Alopezie in Perineal- und Genitalgegend
 Hyperpigmentation in Flanken- und Perinalregion
 hängendes Präputium, vergrößerte Prostata
 Vergrößerung von Milchdrüsen und Zitzen, eventl. mit Milchsekretion ( Gynäkomastie )
 Knochenmarksschäden ( Panmyelophtise ) im fortgeschrittenen Stadium = Östrogenintoxikation
 Östrogene sind besonders toxisch für Hunde ( Rüden empfindlicher als Hündinnen )
hemmen die Stammzellproliferation im KM, es kommt zur Thrombozytopenie
 Verhaltensstörungen ( Attraktivität für andere Rüden )
 Atrophie des kontralateralen Hodens
Diagnosesicherung  Präputialabstrich mit 100%verhornten Superfizialzellen, kaum Leukozyten
DD  Verweiblichungssyndrom des Rüden
Therapie  Kastration, vor OP irreversible KM-Schädigung ausschließen
Prognose  3 Monate nach OP wachsen die Haare wieder nach, bei Rezidiven wahrsch. Tumormetastasen
Verweiblichungssyndrom des Rüden
 gleiche Symptome wie beim Sertolizelltumor, aber keine Neoplasie des Hodens
Ursache
 unbekannt
 Überlegungen
 Störung der NNR?
 Komplexes hormonelles Ungleichgewicht?
 chronische Dermatitiden bewirken eventl. eine erhöhte Östrogen-Produktion in der Haut
Prädisposition  Rüden mittleren Alters
Symptome
 siehe Sertolizelltumor
 zusätzlich Dermatitis und massive Seborrhoe
 oft Juckreiz
DD  Sertolizelltumor, Futterallergie, Hypothyreose, Seborrhoe-Komplex
Behandlung
 Methyltestosteron 1mg/kg p.o. alle 2d bis zur Heilung
 Depottestosteron 2-3mg/kg alle 2-6 Monate
 falls kein Erfolg  Kastration
Prognose  Hautveränderungen nach 2-4 Monaten normalisiert
Hypoandrogenismus des Rüden
Ursache
 unbekannt
 Therapie mit Testosteron verläuft erfolgreich  Mangel an Testosteron vermutet (nicht nachgewiesen)
Prädisposition  ältere Rüden
Symptome
 Alopezie in Perineal- und Genitalregion
 mottenfraßähnliche Alopezie-Stellen an Flanken, lateral von Thorax und Abdomen
 Haarkleid matt, Haut dünn
 Schuppung
DD Hypothyreose, Sertolizelltumor
Therapie  Methyltestosteron, eventl. Versuch mit Melatonin
Prognose  nachwachsen der Haare nach 3 Monaten
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STH-Mangel oder Wachstumshormonmangel bei adulten Hund ( Pseudo-Cushing, Hyposomatotropismus )
Ursache
 Verdacht auf STH-Mangel infolge gestörter Hypophysenfunktion
 Vermutlich komplexe Hormonstörung ( STH, Prolaktin, NNR )
Prädisposition  Chow-Chow, Zwergspitz, Zwergpudel, Airedale-Terrier
Symptome
 im Alter von 1-2 Jahren auftretend
 symmetrische Alopezie an Stamm, Hals, Perinealgegend, pigmentieren nach kurzer Zeit sehr stark
 seht leichte Ausziehbarkeit der Haare
 abgeheilte Verletzungen ( Dermatitiden, Biopsiestellen ) Nachwachsen der Haare in anderer Farbe
Diagnosesicherung  Xylazin-Stimulationstest mit 0,3mg/kg Xylazin i.v., Serumproben auf STH untersuchen
DD:
 Hypothyreose
 Hyperadrenokortizismus
 Hypo- und/oder Hyperöstrogenismus
 Hypoandrogenismus
 „Castration responsive alopecia“ beim Rüden
Therapie
 2,5-5 I.E. bovines oder porzines Wachstumshormon alle 2d s.c. oder
 0,1-0,15mg/kg bovines, rekombinantes Somatotropin
 Versuch mit Melatonin
Prognose
 Nachwachsen der Haare nach 3 Monaten ( STH-Injektionen können einen DM auslösen!! )
 Rezidive nach 0,5-3 Jahren!
Hautallergie und Solardermatitis
1. Allergische Hauterkrankungen
Urtikaria ( Nesselfieber ) = Angioödem
Definition :
 immunologisch oder nicht immunologisch bedingte lokalisierte oder generalisierte Quaddelbildung
 akute Urtikaria ( chronische Fälle selten ) →TypI-Reaktion ( Selten TypIII )
 Angioödem
 Urtikaria-ähnliche Reaktion
 Veränderungen reichen bis in Subkutis
 können auch mukokutane Schleimhäute erfassen
 Zusätzlich: Anschwellen von Kopf und Gliedmaßen, Kehlgangsödem
Ursache
 Ektoparasiten, stechende Insekten
 Futterbestandteile, Medikamente, Inhalationsallergene
 Bakterien ( Staph´s )
 Impfstoffe, Seren, Bluttransfusionen
 physikalische Einwirkungen ( Hitze, Sonne, Kälte )
 Hormone
 psychische Störungen
Klinik
 Auftreten der Quaddeln innerhalb von Sekunden bis Minuten
 v.a. am Kopf, aber auch an anderen Körperteilen
 Verschwinden innerhalb von Stunden bis Tagen ( vorausgesetzt das Allergen wird entfernt )
 Größe der Quaddeln : 1cm im Durchmesser bis flächenhafte Hauterhebungen ( Nilpferdkopf )
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
Pruritus kann vorhanden sein
Diagnose  schwierig; Diät, Intrakutantests
Behandlung
 Spontanheilung mit der Elimination des Allergens möglich
 Glukokortikoidapplikation ( Prednisolon )
 Bei Epiglottis-/Kehlkopfödem → Schocktherapie, gegebenenfalls Tracheotomie
 CAVE Adrenalintherapie → unzuverlässige Therapieerfolge
Prognose
 gut bei akuter Urtikaria, aber Rezidive möglich
 bei chronischer Urtikaria: Allergen kann nicht eliminiert werden  oft nur Dauertherapie
Atopische Dermatitis = Inhalationsallergie
Definition
 = familiär gehäuft auftretende, meist massiv juckende, allergische Erkrankung
 TypI-Reaktion
 IgE-Antikörperbildung
 Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten
 Freisetzung von Histamin, Serotonin, Bradykinin
 Neueste Erkenntnis beim Hund
 verzögerte Form der TypI-Reaktion ( „Late-phase reaction „ )
 auch dendritische Zellen, Interleukine, Lymphozyten und Granulozyten beteiligt
Ursache
 genetisch bedingte Veranlagung, auf Umweltallergene IgE zu bilden
 heften sich an Hautmastzellen und dendritische Zellen an
 Auslösende Faktoren können sein:
 Hausstaub, Hausstaubmilben, Vorratsmilben
 Pilzsporen
 Unkraut-, Gräser-, Baumpollen
Prädisposition  Boxer, Labrador-Retriever, DSH; im Alter zwischen 1-3 Jahren
Symptome
 Massiver Juckreiz, v.a. am Kopf, Achseln, Pfoten
 Sekundäre Läsionen durch Kratzen, Knabbern, Beißen, Scheuern
 Haarverfärbungen durch ständiges Belecken
 Otitis externa ( kann auch als einziges Symptom auftreten!! )
 Chronische oder chronisch rezidivierende Dermatitis
 Symptomatik meist saisonal bedingt
 Frühjahr bis Herbst ( Pollen, Hausstaubmilben ) oder im Winter ( trockene Raumluft→Staub und Pilzsporen )
Diagnosesicherung
 Intrakutantest, In-vitro-Allergietest ( Nachweis von spezifischen IgE im Serum )
 absetzten von Medikamenten! ( Antihistaminika, Tranquilizer, Sexualhormone, Glukokortikoide )
 negativer Intrakutantest nicht beweisend!
Behandlung
 Idealerweise Eliminieren des Allergens
 2-Tage-Therapie, falls nur während einiger Wochen im Jahr geringgr. Probleme auftreten
 Prednisolon p.o. alle 2 Tage
 Hyposensibilisierung
 durch Injektionen von Allergenen in steigender Dosis
 Tier soll dem auslösenden Allergen gegenüber toleranter werden ( Mechanismus ungeklärt )
 muss lebenslänglich durchgeführt werden
 nach Absetzen Rezidivgefahr und erneute Hyposensibilisierung meist nicht mehr erfolgreich
Prognose  unterschiedliche Angaben; etwa 60% sprechen auf Hyposensibilisierung an,
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Futterallergie
Definition
= juckende Hauterkrankung als Folge einer allergischen Reaktion auf Futterbestandteile
Ursache
 unbekannt
 schwere Enteritiden z.B. bei Parvovirose kann eine Allergisierung begünstigen
 allergische Reaktionen des TypI , III oder IV
Prädisposition  keine, in jedem Alter, bei jeder Hunderasse, auch bei Mischlingen
Symptome
 therapieresistenter, intensiver Pruritus
 Hautveränderungen meist sekundär
 Pusteln oder Papeln und deutliches Erythem an Unterbauch und Inguinalbereich
Diagnose
 Bei jeder juckenden Hauterkrankung ohne andere Ursache daran denken!
 Teilweises Ansprechen auf Glukokortikoide
 Allergie-Eliminationsdiät
 über 4-10 Wochen
 mit Nahrungsmitteln, die noch nie oder selten gefüttert worden sind ( z.B. Pferdefleisch, Ente)
 keine kommerziellen Eliminationsdiäten  evtl. Allergien gegen Konservierungsmittel
 Beweis für Futterallergie = Besserung bis Verschwinden des Juckreizes
 Intrakutantest  auch die Abbau und Stoffwechselprodukte können allergen wirken
Behandlung
 ausgewogene Diät  pro Woche nur ein neues FM zugeben, um eine mögliche Reaktion abzuwarten
 Zugabe von Vitamin- und Mineralstoffmischungen ( aber ohne Fleischmehle oder Weizenkeimzusätze! )
Prognose  gut ( wenn nur eine Futterallergie vorliegt )
Allergische Kontaktdermatitis
Definition = juckende Hautveränderung der wenig behaarten oder haarlosen Körperstellen
→Allergie-Typ IV
Ursache
 Allergene führen nach mehrmaligem Kontakt zu einer Sensibilisierung von T-Lymphozyten
 allerg. Reaktion nach 12-72h
 Allergene oder Haptene sind
 Textilfasern ( von Tieren, Pflanzen, synthetische Gewebe )
 Farbstoffe in Geweben
 Plastikweichmacher → Futtergeschirr!
 Haushaltsreiniger, Farben, Holzkonservierungsmittel
 Pflanzen, Gras- und Blütenpollen
 Düngemittel
 Teerhaltige Shampoos, Flohhalsbänder, Neomycin, Desinfektionsmittel, Insektizide
Symptome
 Juckreiz
 Erythem, Papeln, Krusten, Ulzerationen
 meist scharf begrenzte Stellen
Diagnosesicherung
 Anamnese
 Eliminationstest ( Hund aus der üblichen Umgebung herausholen )
 Patch-Test
 Hautbiopsie
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DD
 irritierende Kontaktdermatitis ( ohne immunolog. Beteiligung )
 atopische Dermatitis, Futterallergie
 Ektoparasitenbefall, Follikulitis
Behandlung
 Elimination des Allergens ( meist zu aufwendig für den Besitzer )
 alternativ: lokale Hydrokortisonsalbenbehandlung oder 2-Tage-Therapie
Prognose gut, wenn Allergen identifiziert, ansonsten zweifelhaft
Allergische Flohdermatitis
Ursache
 Sensibilisierung gegen den Flohspeichel, der mehrere Allergene und Haptene enthält
 TypI- oder TypIV-Reaktion
 Häufigste Allergie der Katze
Symptome
 papulokrustöse Dermatitis auf Rücken, Schwanz- und Inguinalgegend
 intensiver Juckreiz
 kann zu oberflächlicher Pyodermie ( „ Hot Spot „ ), Alopezie oder sekundärer Seborrhoe führen
Diagnose:
 Nachweis von Flöhen oder Flohkot
 Hautbiopsie
 Intrakutantest mit Flohantigen
 zweifelhaft, die Testlösungen enthalten meist zu wenig Allergene, da aus Floh-Ganzkörperextrakten
Behandlung :
 Umgebungssanierung
 Fipronil ( Frontline® )
 symptomatisch mit Prednisolon ( 2-Tage-Therapie )
Insektenstichallergie
Ursache:
 auslösbar durch jede Insekten- oder Spinnentierart, die Blut saugt oder sich in die Haut eingräbt

Mücken, Bienen, Wespen, Bremsen, Sarcoptes, Ohrmilben, Zecken u.a.
Symptome
 papulokrustöse Dermatitis
 im Sommer verstärkt auftretend
 Mückenstiche bevorzugt an haararmen Stellen ( Ohren, Nasenrücken, Kopf, Bauch )
Diagnosesicherung  Intrakutantest, falls Allergen verfügbar
Behandlung
 Mücken-Rellepent
 nachts keinen freien Auslauf
 Behandlung gegen Ektoparasiten, 2-Tage-Therapie
Allergien auf Sexualhormone
Ursache
 Östrogene, Androgene, Progesteron
 TypI und IV
Prädisposition  ältere Hunde
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Symptome
 juckende, papulokrustöse Hautveränderungen
 am Unterbauch, Inguinal- und Perianalgegend
 besonders ausgeprägt während Läufigkeit und Pseudogravidität
Diagnosesicherung
 Intrakutantest mit Östrogen, Progesteron oder Testosteron
 diagnostische Kastration oder Ovariohysterektomie
Behandlung
 s.oben
 ansonsten bei Hündin Therapie mit Testosteron oder Proligeston
 bei Rüden Antiandrogen ( keine längerdauernde Östrogenapplikation wegen möglicher
Knochenmarkschädigung und Prostatametaplasien durchführen!!! )
2. Solardermatitis
Definition = eine durch UV-Strahlen bedingte Entzündung der unpigmentierten und/oder wenig behaarten Haut
Prädisposition
 unpigmentierte Haut des Nasenspiegels, Nasenrückens, der Ohrränder, Lippen und des Bauches
 nach Depigmentierung der Haut durch Autoimmunerkrankung
 vermehrt bei weißhaarigen Hunden und solchen mit schütterem Haarkleid
Symptome
 Erythem und Entzündung der betroffenen Hautstellen mit Krustenbildung
 bei weißem Bullterrier→Pyodermien
Diagnosesicherung : Hautbiopsie
DD






diskoidaler oder systemischer LE
Pemphigus foliaceus
Pyodermie des Nasenrückens
Photosensibilisierung
Plattenepithelkarzinom
Hämangion, Hämangiosarkom
Behandlung
 Sonnenexposition vermeiden
 besondere Gefährdung im Schnee, am Strand, im Hochgebirge!
 Wasserresistente Sonnenschutzsalben mit hohem Lichtschutzfaktor ( UV-Blocker )
Prognose  fraglich, fortgesetzte Exposition kann zu Neoplasien führen
Otitis externa
 häufig vorkommend
 keine Diagnose, sondern Symptom!!  meist lokale Manifestation von Allgemeinerkrankungen
Ursachen
1. prädisponierende Faktoren
 rassespezifisch: enger Gehörgang, Haare im Ohrkanal, Hängeohren (z.B. beim Cockerspaniel )
 feuchter Ohrkanal: häufiges Schwimmen, hohe Luftfeuchte, unzureichender Luftzutritt zum Ohrkanal
 iatrogen: aggressive Reinigung ( Verwendung reizender Substanzen ), Irritation durch Ohrentropfen
 übermäßige Cerumenproduktion, z.B bei primärer Seborrhoe ( idiopathisch ), sekundärer Seborrhoe
 Obstruktion : Neoplasien, Granulome, Polypen, hyperplastische Veränderungen des Gehörganges
2. primäre ursächliche Faktoren:
 Parasiten: Otodectes, selten Demodex, Sarcoptes, Zecken ( Otitis externa parasitaria )
 Fremdkörper: Grannen, Schmutz, eingetrocknete Sekrete
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 Allergie: Atopie, Futtermittel-, Kontaktallergie, Arzneimittelüberempfindlichkeit
 Keratinisierungsstörungen ( primäre Seborrhoe, Hypothyreose )
 Ceruminaldrüsenhyperplasie, -hypoplasie, Talgdrüsenhyperplasie, -hypoplasie
 Autoimmunerkrankungen ( Pemphigus, systemischer LE )
 verschiedene Erkrankungen: juvenile Cellulitis, sterile eosinophile Follikulitis
3. die Krankheit unterhaltende Faktoren
 veränderte Bakterienflora ( Staph., Pseudomonas, seltener Strep., Proteus, Enterobacter, Past. )
 Hefen und Pilze ( Malassezia, Superinfektion nach AB möglich, selten Candida oder Schimmelpilze )
 progressive patholog. Veränderungen des Gehörganges ( Hyperkeratose, Fibrose, Mineralisierung )
 Neoplasien
 Otitis media, Osteomyelitis
 Kontaktallergie, Arzneimittelunverträglichkeit ( Propylenglykol, Neomycin )
 Behandlungsfehler (zu häufige, aggressive Reinigung; zu wenig Reinigung )
Klinik
 Kratzen, Reiben mit den Pfoten oder am Boden
 unangenehmer Geruch
 Unruhe, Juckreiz oder Schmerz bei Berührung
 Ausfluss
 Abknicken des Ohres, Kopfschütteln, eventl. Kopfschiefhalten
Klinische Einteilung:
 Otitis extrena erythematosa squamosa
 Juckreiz, Kopfschütteln
 Ohrinnenfläche vermehrt warm, gerötet und verdickt, grauschwarze Schuppen
 Rötung des Gehörganges
 vermehrte Epithelabschilferung (Anfangsstadium vieler schwerer Formen)
 Otitis externa erythematosa ceruminosa
 viel schwarzes Cerumen, starker Juck- und Schüttelreiz
 quatschendes Geräusch bei Palpation
 Krusten- und Pfropfbildung möglich
 später auch mikrobielle Besiedelung
 Otitis externa squamo-crustosa
 Ohrinnenfläche und Gehörgang entzündet
 starke Epitheldefekte mit Krusten
 starker Juck- und Schüttelreiz
 Schmerzen
 Otitis externa verrucosa / proliferativa
 tumorähnliche Granulation
 blutig-eitriges Sekret
 starker Juck- und Schüttelreiz, Schmerzen
 Folgestadium der Otitis externa
 hochgradige Einengung des Gehörganges durch Verdickung der Ohrmuschelfalten
 häufig gleichzeitiger Befall mit Malassezia und/oder therapieresistenten Keimen
 Trommelfell ist oft perforiert
 Otitis externa parasitaria
 Cerumen vermehrt ( schwarz, sandig, bröckelig )
 Juck- und Schüttelreiz, Beläge
 Otitis externa purulenta
 kann aus den genannten Formen entstehen
 sehr schmerzhaft
 mit Erosionen und Ulzera des Gehörganges, starke Schwellung
 Gefahr der Trommelfellperforation und Eindringen der Infektion ins Mittelohr
Diagnosesicherung
 Ohrsekret kann Hinweise auf die Ursache ( Erregerart ) liefern
 braun bis braunschwarz und feucht-schmierig  Hefen, Staph.
 eitrig-cremig-gelblich  gramnegative Bakterien
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 trocken, kaffeesatzartig  Ohrmilben
 wachsartig-krümelig, gelblich  Otitis ceruminosa
 Vor Otoskopie und Reinigung Probenentnahme
 mikroskop. US
 bei chronischer Erkrankung + Vorbehandlung  Kultur und Antibiogramm
 bei jeder chronischen Otitis externa abklären, ob Mittelohr beteiligt ist  Trommelfell!
Therapie
 IMMER: gründliche Reinigung und Spülung
 Entfernen der Haare im Ohr mit Arterienklemme o.ä.
 Entfernen eines Fremdkörpers
 chirurg. Entfernung eines Tumors
 speziell:
1. Otitis externa parasitaria:
 HCH ( Hexaxhlorcyclohexan )
 Benzylbenzoat ( Orisel, Penochron )
 eventl. Ganzkörperbehandlung mit Kontaktinsektizid
 Selamectin ( Stronghold )
2. Otitis externa erythematosa
 antiinflammatorische Therapie mit 0,5-1% Hydrocortison lokal alle 1-2d
3. Otitis externa ceruminosa
 regelmäßige Reinigung mit Epi-Otic oder Otifree 1-3mal/Woche
 alle 2-3d lokal Hydrocortison
 eventl. AB
4. Otitis externa purulenta:
 Reinigung+Spülung
 AB
 bei Malassezia-Befall Ketokonazol ( 5mg/kg 2mal/d )
 lokale Behandlung
 Kombipräparate mit Antibiotika, Antimykotika, Glukokortikoiden (Otomax, Fucidine)
 Cave AB: Aminoglykosidverbindungen wirken ototoxisch!
 Bei Pseudomonas Enrofloxacin ( Baytril-Lösung 2,5% )
 Einbringen von 2,5ml EDTA-Tris-Lösung ins Ohr 10min vor AB-Applikation (Wirkung )
 Glukokortikoide sind kurzzeitig indiziert (Aktivität Talgdrüsen, bei geschwollenem Gehörgang)
5. Otitis externa proliferativa :
 Indikation zur chirurgischen Therapie
 Resektion des vertikalen Anteils des Gehörganges oder Otitis-OP nach ZEPP
 ansonsten Totalablation des Gehörgangs mit Bullaosteotomie  als letzter Rettungsanker
Prognose
 abhängig von der Ursache
 häufiger Grund für Therapieversagen ist eine gleichzeitig bestehende Otitis media
Pyodermie
Def.
 ständige bakterielle Überbesiedlung der Haut
 bei Störung des Hautmilieus
 Einzelne Keime vermehren sich überproportional
 infizieren tiefere Schichten
 Entzündung
 meist Staph intermedius, selten ß-Streptokokken oder Mischinfektion
Einteilungen der Pyodermien
 akut↔chronisch
 lokal↔generalisiert
 primär↔sekundär
 Primär ohne prädisponierende Krankheiten, meist nur ein Keim, typisches Muster, heilbar
 Sekundär durch Infektion einer vorgeschädigten oder kranken Haut, meist mehrere Keime
12

 untypisches Muster, nur Erkennen der Grundkrankheit macht Therapie möglich
oberflächliche↔tiefe
 Oberflächliche Infektion der Epidermis ohne Allgemeinbeschwerden, meist kurze Dauer, ohne Narben
 riefe Hautschichten infiziert, Neigung zu Rezidiven, gest. Allgemeinbefinden, lange Dauer, mit Narben
Man Unterscheidet folgende Formen:
 Oberflächliche Pyodermien
1. Pyotraumatische Pyodermie, akute feuchte Dermatitis, Sommerekzem, "hot spot"
2. Hautfalten-Pyodermie = Intertrigo
3. Rezidivierende oberflächliche Pyodermie

Epidermale Pyodermien/ Oberflächlich
4. Impetigo, Welpenpyodermie
5. Oberflächliche Follikulitis

Tiefe Pyodermien
6. Akne
7. Junghunddermatitis = Dermatitis akuta juvenilis purulenta
8. Nasenrückenpyodermie
9. Ulzerierende, generalisierte Pyodermie, Cellulitis, Schäferhund-Pyodermie
10. Zwischenzehendermatitis, Pododermatitis
11. Liegeschwielenpyodermie => entzündet
12. Akrale Leckdermatitis
13. Follikulitis, Furunkulosis
14. Hautabzesse
15. Perianale Fisteln
16. Nokardiose und Aktinomykose
1. Pyotraumatische Pyodermie, akute feuchte Dermatitis, Sommerekzem, "hot spot"
Ätiologie
 Lecken an bestimmten Hautstellen infolge Juckreiz (Ektoparasiten, Allergie...)
 Prädisponiert sind langhaarige oder dicht behaarte Rassen
Symptome
 schnell auftretende, eitrige, runde, nässende, stinkende, schmerzhafte, hochrote Hautstellen
 am Hals, Stamm und kranialen Teil der Gliedmaßen
Diagnose  Histologie
DD
 Follikulitis
 Dermatomykose
 kutanes Lymphosarkom
Therapie
 großzügig Scheren
 Reinigen mit mild desinfizierenden Seifen (Chlorhexidin, PVP) mehmals täglich, evtl. Adstringientien
 Kühlung mit kalten Umschlägen
 Glukocorticoidhaltige Gele oder Lotionen, evtl. Cremes
 Prednisolon 1mg/kg/d für 5-10d
 Halskragen
2. Hautfalten-Pyodermie = Intertrigo
Ätiologie
 Abnorme Faltenbildung
 gestörtes Hautmilieu
ideale Bedingung für Malassezia und Bakteriennachweis
13
Prädisposition
 Gesichtsfalten bei Brachycephalen
 Lippenfalten bei Spaniel und Setter
 Vulvafalten bei obesen Hündinnen
 Schwanzfalten bei Ringelschwanz
 Körperfalten bei Shar Pei
Symptome
 nässende, eitrige, stinkende, gerötete Stellen in den Faltenbildung
 Lippenfaltendermatitis meist mit vermehrtem Speichelfluß
 Hündinnen mit Vulvafalten leiden oft an Harnwegsinfektion
Therapie
 chirurgische Glättung der Falten (CAVE: Ausstellung, rassetypisch)
 Symptomatische Behandlung meist nicht erfolgreich  Rezidive
 Hündinnen mit Vulvafalten
 Gewichtsreduktion und geringe Gaben von Diethylböstrol (Vulvavergrößerung und Glättung)
3. Rezidivierende oberflächliche Pyodermie
Ätiologie
 unklar, evtl. Allergisierung gegen Staphylokokken
 Prädisposition: Setter, DSH und Golden Retriever
Symptome
 ausgeprägter Juckreiz
 runde Hautläsionen, z.T. eitrig
 erst einzelne Papeln und Pusteln, dann Krusten und Schuppen
 es bleiben runde Pigmentflecken, um die ein Schuppenkranz liegt =seborrhöische Plaques
 besonders am Unterbauch und Inguinalbereich, auch generalisiert
Diagnose
 Anamnese: länger dauernde infektiöse Dermatitis, Glukokarticoidtherapie
 Hautbiopsie  BU
Diffdiagnosen
 Dermatomykose
 Follikulitis
 Seborrhoe
 allergische Hauterkrankung anderer Genese
 Pemphigus foliaceus
 subkorneale pustulöse Dermatitis
Prognose
 bei Junghunden fraglich bis gut
 bei Älteren oft Rezidive
 Nach langer erfolgloser Behandlung aus Kostengründen Euthasie in Betracht ziehen
Therapie
 Junge Hunde: 1-2 Monate AB gegen Staphylokokken (Alte> Rezidive nach Absetzen)
 AB 1-2 Wochen über klinische Abheilung hinaus, meist 4-6 Wochen nötig
 möglich auch AB-Puls-Therapie: wöchentlicher Wechsel, AB/kein AB
 lokal Shampoo mit Benzoylperoxid oder Chlorhexidin 1-2x/Woche
 Glukocorticoide allenfalls für 2-4d gegen Juckreiz, sonst kontrainduziert!!
 Versuch mit Staphylokokkenvaccine
14
4. Impetigo, Welpenpyodermie
Ätiologie
 unbekannt, Staphylokokkeninfektion meist sekundär
 Prädisposition: Junghunde im Zusammenhang mit Parasiten, schlechter Ernährung, Haltung, nach Virus
Symptome
 Pusteln, Krusten, Erosionen an haarlosen Stellen (Bauch, Bruskorb, Achseln)
 meist symptomlos ertragen
Diffdiagnosen
 Futtermittelallergie (massiver Juckreiz)
 oberflächliche Follikulitis
 Immundefizit
 Demodikose
Prognose gut
Therapie
 lokal mit desinfizierender Seife/Shampoo/Glukokortikoide
 falls nach 10-14d kein Erfolg: AB gegen Staphylokokken=> Erythromycin, Cephalosporine, Synulox
5. Oberflächliche Follikulitis
Ätiologie
 Staphylokokken-Infektion, nur bis in die Haarfollikel
 Prädisposition wie bei Impetigo
Symptome
 ähnlich Impetigo: Pusteln, Krusten, Erosionen an behaarten Stellen
 im Zentrum der oft unscheinbaren Veränderung findet sich ein Haar/Haarbüschel
Diagnose  evl. Biopsie
Diffdiagnosen
 Staphylokokken-Allergie
 tiefe Follikulitis
Therapie wie Impetigo
6. Akne
Ätiologie
 unklar, diverse Theorien
 evtl. Talgüberproduktion mit Stauung in der Haarfollikeln
 Besiedlung mit Staphylokokken erfolgt sekundär
 Prädisposition  Junghunde bis 1 Jahr, vermehrt Kurzhaarrassen (Dobermann, Dogge, Labrador, Boxer)
Symptome
 Pusteln und Papeln an Kinn, Lippen, evtl. ganzer Kopf, Abdomen
 regionäre Lnn. vergrößert
DD  Demodikose
Prognose
 meist selbsständige Abheilung am Ende der Pupertät (1.LJ)
 Rezidive v.a. bei Dogge, Dobermann
Therapie
 Benzoylperoxid-Shampoo oder Gel (Keratolytikum)
 schwere Fälle 1-2 Wochen AB nach Antibiogramm
 therapieresistente Fälle: Vitamin-A-Säure (Retinoide)
15
7. Junghunddermatitis = Dermatitis akuta juvenilis purulenta
Ätiologie
 unklar, möglicherweise Immundefizit oder allergische Reaktion
 Prädisposition: Hunde< 5 Monate, Pointer und Retriever
Symptome
 systemische Erkrankung: Fieber, Inappetenz etc.
 entzündete, schmerzhafte Haut an Kopf, Ohren oder am ganzen Körper
 Pusteln, Abzeßbildung, Fistelkanäle, schmerzhaft veränderte regionäre Lnn.
Diagnose
 BU
 evtl. Biopsie
Prognose fraglich, es muß mit Narbenbildung gerechnet werden
Therapie
 desinfizierende Seifen, lokal entzündungshemmend
 systemische Antibiose
 2-3 d nach AB-beginn  Prednisolon 0,55-1mg/kg über 7-10 d p.o.
8. Nasenrückenpyodermie
Ätiologie
 vermutlich posttraumatisch (in Erde wühlen)
 Besiedlung mit Staphylokokken oder anderen Keimen
 Prädisposition: Collies und Jagdhunde
Symptome
 große Papeln, Pusteln, Erosionen und Krusten
 sehr schmerzhaft, deutlicher Juckreiz
 Abheilung meist unter Narbenbildung
Diagnose  Biopsie oder Geschabsel  BU
DD







Demodikose
Dermatomykose
Pemphigus-Komplex
Lupus erythematodes (diskoid oder systemisch)
Solardermatitis
Epidermolysis bullosa simplex
Arzneimittelexanthem
Prognose fraglich bis gut bei konsequenter Behandlung, Narben
Therapie
 lokal mit desinfizierenden Seifen, Berzoylperoxid
 systemische Antibiose nach Antibiogramm
 Halskragen
9. Ulzerierende, generalisierte Pyodermie, Cellulitis, Schäferhund-Pyodermie
Ätiologie
 unbekannt
 begünstigende Faktoren: Demodikose, Kontaktdermatitis, Hypothyreose, Immundefizit, Pemphigoid
Symptome
 Furunkulose  größere ulzerierende Stellen mit Krusten, Ausmaß erst nach komplettem Scheren sichtbar
 vorwiegend an Stamm, Kruppe und Knochenvorsprüngen
 zusätzlich vergrößerte regionäre Lnn, Inappetenz, Fieber, evtl. Pododermatitis
16
Diagnose  Biopsie, BU
Prognose fraglich bis ungünstig
Therapie
 Scheren, lokal Shampoo und Bäder
 systematisch AB über 2-3 Monate, Rezidivgefahr beim Absetzen
 Behandlung der Primärkrankheit
 Immuntherapie mit Levamisol oder Staphylokokken-Vaccine
10. Zwischenzehendermatitis, Pododermatitis
Ätiologie
 wie bei generalisierten Pyodermien
 zusätzlich Trauma, FK, psychogene Störungen
 sterile Pyogranulome unbekannter Genese
 Prädisposition: DSH, Boxer, Dackel, Dogge, Rüde
Symptome
 entzündliche Veränderung der Zwischenzehenhaut der Vordergliedmaßen, oft auch alle 4 Gldm.
 Rötung bis hin zu massiv eitrigen, stark schmerzhaften Schwellungen der ganzen Pfote
 Fistelbildung
 Regionäre Lnn. oft vergrößert
Diagnose  Geschabsel, Abklatsch, Biopsie
Diffdiagnosen
 Pemphigus
 Lupus erythematodes
 Pemphigoid
 Zn-Mangel
 Demodikose
Prognose fraglich bis ungünstig, häufig Rezidive, oft lebenslange Therapie nötig
Therapie
 Scheren, Toilette
 chirurgische Sanierung, Kürettage
 Pfotenverbände mit desinf. Salben, Pfotenbäder
 Bei sterilem Granulom Prednisolon täglich bis zur Abheilung, anschließend 2-Tage-Therapie
11. Liegeschwielenpyodermie => entzündet
Ätiologie  Überbelastung mit nachfolgender Infektion von Hautstellen über Knochenvorsprüngen
Symptome  Haarlose, verdickte z.T infizierte Stellen an Ellenbogen, Sprunggelenk und Brustbein
Prognose fraglich bis ungünstig
Therapie
 weiche Unterlage, Gewichtsreduktion, Ellenbogenschoner
 bei Sekundärinfektion lokal desinfizierende Seifen (Benzoylperoxid) und systemische AB
13. Follikulitis, Furunkulosis
 Follikulitis  Infektion der Haarfollikel mit perifollikulärer Entzündung
 Furunkulose  Ruptur des infizierten Haarfollikels mit nachfolgender Infektion des umliegenden Gewebes
 Karbunkel  mehrere Furunkel zusammen mit dazugehörendem Fistelkanal
Ätiologie
 Bakterien, Pilze, Parasiten
 Futtermittelallergie, Seborrhoe, Staphylokokken-Allergie, Immundefizit
 kann aus oberflächlichen Follikulitis entstehen
17
Prädisposition:
 lokale Veränderungen bei Kurzhaarrassen (Dobermann, Boxer, Dogge)
 generalisierte Veränderungen bei Dalmatiner, Dobermann, Dogge, Pointer
Symptome
 Haar/Haarbüschel im Zentrum von Papeln und Pusteln
 Austritt von Follikelinhalt führt meist zu Juckreiz
DD
 Sekundär bedingt durch Seborrhoe, Staph-Allergie, Fumi-Allergie
 braune Haarverfärbung des Dalmatiners
Therapie
 Lokal: Shampoo und langandauernde Antibiose
 keine Glukocorticoide trotz massivem Juckreiz
14. Hautabzesse
Ätiologie  Trauma mit Infektion
Symptome  derbe lokale Schwellung, später zentrale Erweichung und Entleerung von eitrigem Inhalt
Therapie
 Abszessreifung, dann Spaltung, spülen mit Lotagen®
 Darauf achten, dass Abzeßhöhle von innen zuwächst !!
15. Perianale Fisteln
Ätiologie
 unklar, Anschoppung in Analbeuteln, chronischer Durchfall, immunbedingt
 Follikulitis, chronische Entzündung der Perianaldrüsen
Prädisposition: DSH
Symptome
 Lecken am Anus
 Tenesmus, Schmerzen beim Kotabsatz
 Koprostase, Blutungen, Durchfall
 Aggression
Prognose fraglich bis ungünstig
Therapie
 chirurgische Resektion selten erfolgreich
 Kryochirurgie
 chemisches Verätzen und Desinfektionsmittel
 Umspritzen mit AB und Glukocorticoiden
 Analbeutel chirurgisch entfernen
 Systemische Antibiose
16. Nokardiose und Aktinomykose
Ätiologie
 saprophytische Fadenbakterien, opportunistische Krankheitserreger
 Ansteckung über einwandernde FK, Gelegenheitswunden
 v.a. bei Anwesenheit von Bakterien die anaerobe Verhältnisse schaffen
Symptome
 Haut- und Unterhautform
 chronisch-eitrige istelung, Phlegmonen, Abzesse, Granulome
 kavitäre und Serosaform
 blutig-eitrige bis jauchige Pleuritis, Pleuropneumonie, Lungeabzesse
 Lymphadenitis
18

 blutig-eitrige Peritonitis
 Leberabzesse
=> Dyspnoe, Fieber, Kollaps, Anorexie, Durchfall
systemische Form
 Osteomyelitis, Abzesse und Granulome im ZNS und anderen Organen
=> selten Lahmheit und neurologische Ausfälle
Diagnose
 Röntgen
 Thorako/Abdominozentese
 rötlich-brauner Eiter mit Drusen ("Tomatensuppe mit Schwefelkörnern")
 in Drusen Erreger nachweisbar
 Blut  Neutrophilie, Monozytose, leichte Anämie und Proteinurie
DD
 Staupe, Staph/Strep-Infektionen, FK, Nahtfisteln
 Thoraxergüsse infolge anderer Erreger (m. Tuberculosis)
Prognose unsicher, Therapie langwierig und teuer
Therapie
 kavitäre Form chirurgisch und mit AB
 Nokardiose:
 Sulfonamide (Sulfazidin 80mg/kg alle 8h p.o.) oder
 Ampicillin 20-40mg/kg alle 6h p.o. oder s.c. für 2 Wochen bis 3 Monate
 Aktinomykose:
 Penicillin G 100.000 IE/kg alle 12h s.c.
 dann Penicillin V 50 mg/kg alle 8h p.o. für 2 Wochen bis 3 Monate oder
 Erythromycin 10mg/kg 2x/d
 Chloramphenicol 50mg/kg 3x/d oder Clindamycin 5mg/kg 2x/d
Mykotische Hauterkrankungen
 oberflächliche Dermatomykosen
 Microsporum, Trichophyton, Candida, Mallassezia
 subcutane oder intermediäre Mykosen
 fakultativ pathogene Pilze aus der Umwelt
 können über Verletzungen der Haut eindringen und Entzündungen hervorrufen
 Systemmykosen
 Kryptokokken, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides
1. Dermatophytose, Microsporie, Trichophytie
Ursache  Infektion mit Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes
Infektion
 direkt oder indirekt
 Dermatophyten befallen nur die verhornten Teile der Haut
 Haare brechen ab, haararme oder haarlose Stellen
 entzündliche Reaktion möglich durch Stoffwechselprodukte der Pilze
 Befall der Haarfollikel mit Pilzhyphen begünstigt Follikulitis
 kreisförmiges Ausbreiten der Infektion ( runde Hautveränderungen )
Prädisposition  junge Tiere, feuchtes warmes Klima, schlechte Ernährung, Immundefizit
Symptome
1. typische Form
 fokale, alopezische Stellen, Schuppung, Erythem
 vereinzelt Juckreiz
 kann spontan abheilen
19
2. atypische Formen:
 Dermatophytose mit massivem Juckreiz
 DD Räude, atopische Dermatitis, Pyodermie, Futterallergie
 Kerion
 knopfförmige, scharf begrenzte, erhabene, stark entzündete Hautveränderungen
 mit einem Durchmesser von 2-4cm
 Dermatophytose des Nasenrückens
 hochentzündlich, z.T. juckend
 am Übergang Nase zum behaarten Nasenrücken
 DD Pyodermie, diskoidaler LE, Solardermatitis, Pemphigus foeliacus
bei autoimmunbedingten Hauterkrankungen ist der Nasenspiegel meist mitbetroffen
 pustulöse Dermatophytose
 Pusteln und Papeln ohne Alopezie und Schuppung
 zusätzlich oft Staph.-Infektion und Follikulitis
 Onychomykose ( bei Befall mit Trichophyton ):
 selten, Befall der Krallen
Diagnose:
 Wood´sche Lampe ( nur bei einigen Stämmen von M.canis Fluoreszenz positiv )
 Hautgeschabsel mit Kultur, mikroskopische US, Bioptat
DD (von kreisförmigen Hautveränderungen)
 Staphylokokkenallergie, Futterallergie
 Follikulitis, Demodikose, seborrhoische Dermatitis
 Kontaktdermatitis, akrale Leckdermatitis
 Histiozytom
Therapie
 großzügiges Scheren ( wichtig! Eliminiert Großteil der an den Haaren haftenden Pilzsporen )
 Lokalbehandlung:
 Haut mit Iod-PVP- oder Chlorhexidinseife 1-2mal/d abwaschen
 Spülbehandlungen mit Imidazol-, Natamycin-Suspensionen 1-2mal die Woche für 1-2 Monate
 systemische Behandlung
 Griseofulvin 20-50mg/kg 2mal/d für 6-10 Wochen
 nur bei mittlerem bis schwerem Befall
 Sanierung der Umgebung ( Pilzsporen könne 1 Jahr lang infektiös bleiben
 formalinhaltige Desinfektionsmittel
 andere Haustiere mitbehandeln!!
Prognose
 günstig
 tritt nach 4-6 Wochen keine Besserung ein  Überprüfen der Diagnose
 bei Onychomykosen Behandlungsdauer 6-12 Monate und länger
2. Malassezia - Befall ( = Pityrosporie )
Ursache
 Pathologische Zunahme der ubiquitären Hefeart Malassezia pachydermatis
 normaler Bewohner von Gehörgang und Haut, auch in Analdrüse, Vagina, Rektum nachweisbar
 starke Vermehrung in feuchter und warmer Umgebung wie Ohrkanal, Analdrüse, Hautfalten
Prädisposition
 häufiges Baden, Hängeohren, chronische Otitis externa, Seborrhoe
 chronische Schädigung der Haut (Kratzen infolge Juckreiz )
 feuchte Gliedmaßen und Pfoten ( Winter )
 Lippe, Kinn ( feucht durch Speichel )
Symptome
 unspezifische Hautveränderungen ( Eythem, Papeln, Plaques, Krusten, Kratzverletzungen )
 therapieresistente Otitis externa
20
 rezidivierende Entzündung der Analdrüsen
 Juckreiz an Pfoten, Hautfalten oder am ganzen Körper
Diagnosesicherung
 Hautgeschabsel, Ohrtupfer
 Ausstrich von Analdrüsensekret
 Abklatsch von veränderter Haut mit Klebestreifen entnehmen, Hautbiopsie
DD  atypische Dermatitis, seborrhoische Dermatitis, Kontaktdermatitis
Therapie
 Ursache abklären und behandeln
 lokal mit Imidazolen, Chlorhexidin, Polyvidon-Iod als Shampoo oder Creme
 systemische Behandlung evtl. zusätzlich mit Ketokonazol über 3-6 Wochen
Parasitäre Hauterkrankungen
Körperräude = Sarcoptes-Räude = Skabies
Ursache
 Sarcoptes canis
 Morphologie
 rund
 kurze Beine
 hinter Beinpaare überragen den Körper nicht
 Adulte bis 400m
 Maulbereich stumpfkegelig
 Prätarsen lang, ungegliedert und tragen ein Glöckchen
 Entwicklung
 Weibl. graben im Stratum granulosum der Haut Gänge
 legen darin Eier ab
 Entwicklung der Larve über die Proto- zur Tritonymphe auch in Haut
 männl. Adulte und weibl Tritonymphen gelangen auf Hautoberfläche
 Kopulation (Männchen sterben danach)
 durch Kopulation auf der Haut wird genetische Vielfalt gesichert und Weiterverbreitung
auf neue Wirte möglich
 Mensch als Fehlwirt ( ZOONOSE )
 hochgradig ansteckende Hautkrankheit, über direkten Kontakt
 nicht alle Tiere in einem Kollektiv zeigen Symptome = stille Träger
 wird oft als Allergie missgedeutet, da Milbennachweis schwierig
 IKZ 2-8 Wochen (erschwert die Suche nach der Infektionsquelle )
Symptome: es genügen einige wenige Milben für ausgeprägte Symptome!!
 intensiver Pruritus
 ausgeprägtes Erythem und Papeln
 sekundär entstandene Exkoriationen
 Krusten an Gldm., Kopf, später am ganzen Körper
 chronisch: Seborrhoe, Krusten, Exkoriationen, alopezische Stellen ( mottenfraßähnlich )
Diagnosesicherung:
 Serologie
 Milbennachweis (mehrere Geschabsel wegen geringer Erfolgsquote)
 Therapieversuch
 Juckreiz und Papeln beim Hundebesitzer
DD  Cheyletiellen, allergische Hauterkrankungen
Therapie
 Phosphorsäureester-Spüllösung
 1mal/Woche für 3-6 Wochen (auf Körper aufbringen und eintrocknen lassen)
 alternativ Amitraz oder Ivermectin 0,2-0,4mg/kg s.c. oder p.o. 1mal/Woche für 4-6 Wochen
21
 zur Milderung des Pruritus: Prednisolon 0,5-1mg/kg alle 1-2d p.o.
 CAVE: Ivermectin NICHT bei Collies, Collieartigen Rassen, Bobtails!! Kann zum Tod führen! Hier
Milbemycin
Prognose: gut, Mitbehandlung aller im Haushalt lebenden Tiere!
2.
Demodikose
= Pathologische Zunahme der in den Haarfollikeln normalerweise vorkommenden Demodexmilben
Erreger
 Demotex canis
 zigarrenförmig
 4 Paar Stummelfüße
 lebt in Haarbälgen bei 90% der Hunde
 verursacht meist keine Probleme
 Entwicklung
 Entwicklung dauert 20-35 Tage
 Vermehrung meist durch Immunsystem eingeschränkt
 Infektion meist in ersten Lebenswochen bis 3 Monate durch engen Kontakt mit Muttertier
 Infektion wird danach meist schnell von Immunsystem in Griff bekommen => misslingt => klinische
Symptome
 bei starker Vermehrung synthetisieren Milben einen immunsuppressiven Faktor
 Pathogenese
 2 Hauptformen
 squamöse Demotikose (lokal oder generalisiert)
 purulente Demotikose (lokal oder generalisiert)
 Trennung der inneren von der äußeren Wurzelscheide
 Dehnung der Follikel => Ruptur des Haarbalges
 Erythem, Begünstigung des Talgdrüsenwachstums
 Zerstörung der Haarzwiebel und des Haarbalges
 Alopezie
 offene Verbindung zwischen Haarbalg und Hautoberfläche, bakteriell Kontamination
 purulente Form
Ursache
 Grund für die pathologische Zunahme der Milben ist nicht geklärt
 Demodikose als Folge erworbener oder angeborener Immundefizite möglich
Symptome
 Lokalisierte D.
 alopezische Stellen mit leichter Rötung und Schuppung am Kopf, z.T. an den Gldm.
 selten Pruritus
 überwiegend Junghunde betroffen
 Spontanheilung innerhalb von 1-2 Monaten
 Generalisierte D.
 bei Junghunden, immungeschwächten oder alten Tieren (Glukokortikoidbehandlung!)
alopezische Stellen
zusätzlich Follikulitis
 bakterielle Sekundärinfektionen  tiefgreifende Pyodermie, häufig Lymphadenopathie
 Pododemodikose
 Demodex gelegentlich bei Pododermatitis zu finden
Diagnose
 Hautgeschabsel aus gequetschter Hautfalte
 bei PyodermieBU mit Antibiogramm
 bei adulten Hunden nach prädisponierender Erkrankung suchen
Therapie:
 CAVE keine Glukokortikoiden bei Demodikose ( Immunsuppression )
22
 lokal:
 heilt meist von selbst, aber alle 2 Wochen kontrollieren, damit keine generalisierte D. daraus entsteht
 lokale Applikation von Amitraz, Waschen mit Benzoylperoxid-Shampoo
 Generalisiert
 Amitraz noch am wirksamsten
 Erfolg alle 2-4 Wochen mittels Geschabsel überprüfen
 nicht KOH zur Untersuchung, sondern Paraffinöl zur Überprüfung der Vitalität der Milben
 alternativ Spülbehandlungen mit Phosphorsäureester-Präparaten alle 4d ( Cave Intoxikationen )
 Milbemycin ( eigentlich Mittel zur Herzwurmprophylaxe ) 0,5-1mg/kg 1-2mal/d über 60-90 Tage
 VitaminE -Gabe zur Heilungsförderung
 Pyodermie  bakterizides AB, lokal Bäder mit Chlorhexidin, Benzylperoxid
Prognose
 gut bei lokalisierter D.
 fraglich bei generalisierter D.
 ungünstig bei immunsupprimierten Tieren
3.
Cheyletiellen, Herbstgrasmilben, Läuse, Haarlinge, Flöhe
 makroskopisch alle sichtbar, die Therapie ist ähnlich
 Cheyletiella yasguri ( Hund ), Cheyletiella blakei ( Katze )
 leben auf der Hautoberfläche, ernähren sich von Hautprodukten
Symptome
 Cheyletiellen:
 Seborrhoea sicca v.a. am Rücken
 mit trockenen, kleieähnlichen Schuppen  miliare Dermatitis
 Krusten, Papelbildung, Juckreiz, lokaler Haarausfall
 Eier locker an Haaren klebend
 Milbe oft als „sich bewegende Schuppe interpretiert“
 ZOONOSE ( beim Mensch die sogenannte Tierskabies auslösend )
 Herbstgrasmilbe
 Leben in Haaren und kommen zur Nahrungsaufnahme auf Hautoberfläche
 rostähnliche Flecken
 an Gldm. oder ventralen Teilen des Körpers
 v.a. im Sommer und Herbst auftretend
 papulo-krustöse Hautveränderungen
 ausgeprägte Hautrötungen sichtbar
 Läuse  Linognathus setosus
 räudeähnliche, meist sekundäre Hautveränderungen durch Kratzen
 Anämie nur bei jungen oder kranken, massiv befallenen Tieren
 Parasiten häufig am Kopf und an den Ohrmuscheln
 Nissen kleben fest an den Haaren
 Haarlinge  Trichodectes canis und Felicola substrostratus
 intensiver Juckreiz
 Eier kleben fest an den Haaren
 Flöhe  Ctenocephalides felis bzw. canis
 v.a. an Rücken und Hals
 Auskämmen mit Flohkamm
 Hautveränderungen meist sekundär durch Beißen und Kratzen
 Komplikationen: allerg. Flohdermatitis
 Cave: bei Bandwurmbefall ( Dipylidium canis ) muss auch Flohbefall vorliegen
Diagnose
 Cheyletiellen  mit Hautgeschabsel, Tesaabklatsch
 Herbstgrasmilben  mit Geschabsel
 Läuse, Haarlinge  Parasit mikroskopieren
 Flöhe  Flohkot nachweisen mit feuchtem Wattebauschrotbrauner Fleck ( Flohkot )
23
DD  Cheyletiella bei der KatzeNotoedres, Demodikose, Dermatomykosen
Therapie
 Cheyletiellen, Herbstgrasmilben, Läuse, Haarlinge
 Fipronil ( Frontline Spray, Spot-on ) ist Mittel der Wahl
 alternativ Insektizid-Shampoo 1mal/Woche für 4-6 Wochen
 Behandlung der Lieblingsliegeplätze
 Flöhe
 Sanierung des Lebensbereiches
 mechanischStaubsaugen, Wischen
 chemischBolfo Plus, Kadox, Vetkem
 am Hund Fipronil oder Imidacloprid ( Advantage ), Program
 in geschlossenen Tierbeständen erfolgreich
 zur Prophylaxe gegen Flohbefall Vitamin B-Gaben und Knoblauch
4.
Zecken
Arten
 Ixodes ricinus ( Hund, Katze )
 Rhipicephalus sanguineus ( bei Katze selten )
 Dermacentor reticulatus ( nur Hund )
 Überträger von FSME und Borreliose ( Ixodes ), Babesiose (Rhipicephalus und Dermacentor )
Prädisposition
 Aufenthalt in Waldgebieten mit Büschen, Wäldern, Feuchtgebieten
 Rhipicephalus in Häusern und Wohnungen ( aus Tropen und Subtropen eingeschleppt )
Symptome
 fehlen meist
 Zeckenspeichel kann zu lokalen Reizungen führen
 Bildung von Granulomen, wenn beim Abreißen der Kopf stecken bleibt
Therapie
 Zecken so schnell wie möglich entfernen, um Erregerübertragung zu vermeiden
 Fipronil  tötet die Zecken rechtzeitig ab
 Pyrethroide  verhindern das Festbeißen der Zecken in der Haut ( Permethrin = Exspot )
 Flohhalsbänder schützen nicht vor Zeckenbefalt, töten aber die Zecken nach längerem Kontakt
 Amitraz als Puder kann den Befall eindämmen
 Hausmittel: 1-2 Teelöffel Leinsamenöl im Futter, wirkt vermutlich abstoßend auf Zecken
5.
Kopfräude / Notoedres-Räude der Katze
Ätiologie und Epidemiologie
 Notoedres cati = stationär-permanente Grabmilbe (Sarcoptidae)
 Milbe lebt in Bohrgängen in den obersten Hautschichten
 dort Eiablage
 Ansteckung direkt ( Kontakt mit infizierten Tieren ), indirekt ( Decken, Kissen, Schlafkorb, Kämme )
 weltweit verbreitet, insgesamt jedoch seltener auftretend
 neigt zu Generalisation
 betrifft vor allem jüngere Tiere
 befällt ins seltenen Fällen auch den Hund
 hochkontagiös, v.a. bei streunenden und vernachlässigten Tieren
 ZOONOSE  beim Mensch die Tierskabies auslösend ( hochgradiger Juckreiz mit Papelbildung )
Symptome:
 beginnt an den Ohrrändern, um die Augen herum, im Gesicht ( faziale Dermatitis )
 kleieartige Schuppen, Bläschen, Pusteln
 unter Beteiligung allerg. Reaktionen
 Entstehung von Krusten
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




 Hautverdickungen, hochgradige Borken-, Faltenbildung der Haut ( hyperplastische Dermatitis )
 Haarausfall
heftiger Juckreiz!!
bakterielle Sekundärinfektionen nach Selbstexkoriationeneitrige Dermatitis
gelegentlich Konjunktivitis, Rhinitis
deutliche Tendenz zur Generalisation mit Abmagerung, Apathie, bei Jungkatzen zum Tod führend
Faktorenerkrankung  Faktoren sind Mangelernährung, Immundefekte, Haltungsmängel
Diagnosesicherung: Symptome, Milbennachweis mittels tief entnommenem Hautgeschabsel
DD
 Sarcoptes, Otodectes, Demodex, Cheyletiella, Haarlinge
 Dermatophyten
 Futtermittel- oder Flohspeichelallergie
 atopische Dermatitis
 Pemphigus foliacus
 feline symmetrische Alopezie
 sekundär infizierte Biss- und Kratzwunden
Therapie:
 Krusten und Borken  mittels Paraffinum liquidum, medizinischer Seifenlösung, Keratolytika entfernen
 Akarizide  Pyrethroide, Alkylphosphate, Carbamate, Selamectin
 keine Ganzbehandlungen mit Zubereitungen auf HCH-Basisschlechte Verträglichkeit
 Decken, Kissen, Tücher o.ä. am besten verbrennen
Prognose: schlecht bei hochgradigem Befall mit Generalisation und Sekundärinfektionen
Demodex
Erreger
 Demotex canis
 zigarrenförmig
 4 Paar Stummelfüße
 lebt in Haarbälgen bei 90% der Hunde
 verursacht meist keine Probleme
 Entwicklung
 Entwicklung dauert 20-35 Tage
 Vermehrung meist durch Immunsystem eingeschränkt
 Infektion meist in ersten Lebenswochen bis 3 Monate durch engen Kontakt mit Muttertier
 Infektion wird danach meist schnell von Immunsystem in Griff bekommen => misslingt => klinische
Symptome
 bei starker Vermehrung synthetisieren Milben einen immunsuppressiven Faktor
 Pathogenese
 2 Hauptformen
 squamöse Demotikose (lokal oder generalisiert)
 purulente Demotikose (lokal oder generalisiert)
 Trennung der inneren von der äußeren Wurzelscheide
 Dehnung der Follikel => Ruptur des Haarbalges
 Erythem, Begünstigung des Talgdrüsenwachstums
 Zerstörung der Haarzwiebel und des Haarbalges
 Alopezie
 offene Verbindung zwischen Haarbalg und Hautoberfläche
 bakterielle Kontamination  purulente Form
Formen
 Junghundform (3-12Monate)
 immer ganzer Wurf
 sichtbare Veränderungen nach absetzen
 allergisch!
25
 Erwachsenenform (ab 5 Jahren)
 sehr selten
 oft folgen Neoplastische oder andere innere Erkrankungen mit Schwächung der Widerstandskraft
 häufig bei Cockern
 chronische Pododemodikose
These:
 Generalsierte Demodikose ist Manifestation eines spezifischen T-Zell-Defektes
 massenhafte Vermehrung der Milben
 sezernieren humorale Substanz
 T-Tell-Suppression
 Fast immer nachzuweisende Staph. aureus-Stämme wirken zusätzlich immunsuppressiv
Faktorenerkrankung
 neben Demodex meist andere Erreger oder äußere Faktoren
 Staph. spp., Proteus spp., Pseudomonas spp. (Pseudomonas-Pyodermie)
 Fehlernährung, Hautüberpflege, Streß, MDT-Erkr., schnelles Wachstum
 Prädilektion bei Kurzhaarhunden
Einteilung nach klinischer Lokalisation:
 lokal  squamös-papulös
 Kopf: periorbital, Wangen, Nase  Masken/Brillenbildung
 Beine: Pfoten, Zwischenzehenbereich
 Rumpf:
 haarlose Flecken (mottenfraßartig)
 Alopezia diffusa areata
 Erythem, Papeln, Schuppen (squamös-pustulöse Form)
 primär kein Pruritus sondern Schmerzen
 generalsiert  pustulös-pyoderm
 squamös-pustulöse Form
 pustulös-pyoderme Form (Pyodermie-Symptome)
 gelegentlich Pruritus
 Lymphadenitis (Lnn.Schwellung)
Einteilung nach Verlaufsform (Parasito)
 Alopezie (mildester Verlauf) =Alopezia areata
 squamöse Form:
 schuppendes Ekzem großflächiger Haarausfall
 starke Milbenvermehrung mit Haarbalgerweiterung
 squamopapulöse Form:
 kleine Papeln auf schuppenden haarlosen Stellen
 Pruritus nicht generell
 chronische Form mit Hautverdickung und Pigmentation bei langer Dauer
 Pustulöse Form:
 entwickelt sich meist aus sqamösen Form
 derbe blaurote Knötchen die in braunrote-schwarze Pusteln übergehen
 dringen häufig in die Tiefe
 infolge Sekundärinfektion leicht Geschwürbildung
 Haut wird faltig, borkenählich, zerklüftet und blaurot (Räude)
 gelegentlich Juckreiz, eventuell Tod des Tieres (Sekundärinfektion, Kachexie)
 atypische Form:
 über den ganzen Körper verstreute Veränderungen
 Haarausfall auf kleinen schuppenden Bezirken
 evtl. Papeln, Pusteln und nässende Knötchen
 i.d.R kein Juckreiz
(1.-3. entspricht lokaler Form, 4. ist die generalsierte Form)
26
Symptome
 Beginn an Oberlippe, Augenlider (Brille), Stirn, Nasenrücken, Ohren  meist nach dem Absetzen
 Bei Fortschreiten: Hals, Brus, Bauch, Schenkelfalten
 vielfach allergische Reaktion
 meist Spontanheilung innerhalb von 1-2 Monaten
Diagnose
 klinische Untersuchung, Vorbericht (evtl. immunsuppressive Primärerkrankung, Medikation)
 Labor: 3-4 tiefe Hautgeschabsel oder Biopsie, Talg, Eiter
 Mikroskopie: Milben, Larven, Eier, Nymphen
 BU mit Antibiogramm  Sekundärerreger
Diffdiagnosen
 Kratzverletzung der Welpen
 Akne
 seborrhoische Dermatitis
 Pyodermie
Therapie
 Basistherapie:
 scheren; reinigende, desinfizierende, krustenlösende Kompressen, Hautrückfettung (Acetylsalizylöl)
 Askarizidbehandlung:
 Waschungen mit Amitraz* (Tactic®, Ectodex®, Mitaban®) 1-2x/Woche über mehrere Wochen-Monate
 Monoaminidasehemmer in 0,05%iger Badelösung
 Behandlungserfolg alle 2-4 Wo durch Hautgeschabsel überprüfen
 mögliche NW: Schläfrigkeit für Stunden-2d
 CAVE Nie Corstisongaben!
 Zusatztherapie (pyodermisch-pustulöse Form)
 Antibiotika (topisch, systemisch)
 Positive Ergebnisse mit T-Lymphozyten-Stimulanzien (noch nicht im Handel)
 Vitamine
Prophylaxe: Zuchtausschluß wegen hereditärer Komponente
Prognose
 gut bei lokaler Form
 fraglich bei generalsierter Demodikose
 fraglich bis ungünstig bei Tieren mit Immunsuppression
Ohrräude (Ktz)
Ätiologie und Epidemiologie
 Notoedres cati = stationär-permanente Grabmilbe (Sarcoptidae)
 Milbe lebt in Bohrgängen in den obersten Hautschichten
 dort Eiablage
 Ansteckung direkt ( Kontakt mit infizierten Tieren ), indirekt ( Decken, Kissen, Schlafkorb, Kämme )
 weltweit verbreitet, insgesamt jedoch seltener auftretend
 neigt zu Generalisation
 betrifft vor allem jüngere Tiere
 befällt ins seltenen Fällen auch den Hund
 hochkontagiös, v.a. bei streunenden und vernachlässigten Tieren
 ZOONOSE  beim Mensch die Tierskabies auslösend ( hochgradiger Juckreiz mit Papelbildung )
Symptome:
 beginnt an den Ohrrändern, um die Augen herum, im Gesicht ( faziale Dermatitis )
 kleieartige Schuppen, Bläschen, Pusteln
 unter Beteiligung allerg. Reaktionen
 Entstehung von Krusten
 Hautverdickungen, hochgradige Borken-, Faltenbildung der Haut ( hyperplastische Dermatitis )
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




 Haarausfall
heftiger Juckreiz!!
bakterielle Sekundärinfektionen nach Selbstexkoriationeneitrige Dermatitis
gelegentlich Konjunktivitis, Rhinitis
deutliche Tendenz zur Generalisation mit Abmagerung, Apathie, bei Jungkatzen zum Tod führend
Faktorenerkrankung  Faktoren sind Mangelernährung, Immundefekte, Haltungsmängel
Diagnosesicherung: Symptome, Milbennachweis mittels tief entnommenem Hautgeschabsel
DD
 Sarcoptes, Otodectes, Demodex, Cheyletiella, Haarlinge
 Dermatophyten
 Futtermittel- oder Flohspeichelallergie
 atopische Dermatitis
 Pemphigus foliacus
 feline symmetrische Alopezie
 sekundär infizierte Biss- und Kratzwunden
Therapie:
 Krusten und Borken  mittels Paraffinum liquidum, medizinischer Seifenlösung, Keratolytika entfernen
 Akarizide  Pyrethroide, Alkylphosphate, Carbamate, Selamectin
 keine Ganzbehandlungen mit Zubereitungen auf HCH-Basisschlechte Verträglichkeit
 Decken, Kissen, Tücher o.ä. am besten verbrennen
Prognose: schlecht bei hochgradigem Befall mit Generalisation und Sekundärinfektionen
Sarcopes
Ursache
 Sarcoptes canis
 Morphologie
 rund
 kurze Beine
 hinter Beinpaare überragen den Körper nicht
 Adulte bis 400m
 Maulbereich stumpfkegelig
 Prätarsen lang, ungegliedert und tragen ein Glöckchen
 Entwicklung
 Weibl. graben im Stratum granulosum der Haut Gänge
 legen darin Eier ab
 Entwicklung der Larve über die Proto- zur Tritonymphe auch in Haut
 männl. Adulte und weibl Tritonymphen gelangen auf Hautoberfläche
 Kopulation (Männchen sterben danach)
 durch Kopulation auf der Haut wird genetische Vielfalt gesichert und Weiterverbreitung
auf neue Wirte möglich
 Mensch als Fehlwirt ( ZOONOSE )
 hochgradig ansteckende Hautkrankheit, über direkten Kontakt
 nicht alle Tiere in einem Kollektiv zeigen Symptome = stille Träger
 wird oft als Allergie missgedeutet, da Milbennachweis schwierig
 IKZ 2-8 Wochen (erschwert die Suche nach der Infektionsquelle )
Symptome: es genügen einige wenige Milben für ausgeprägte Symptome!!
 intensiver Pruritus
 ausgeprägtes Erythem und Papeln
 sekundär entstandene Exkoriationen
 Krusten an Gldm., Kopf, später am ganzen Körper
 chronisch: Seborrhoe, Krusten, Exkoriationen, alopezische Stellen ( mottenfraßähnlich )
Diagnosesicherung:
 Serologie
28
 Milbennachweis (mehrere Geschabsel wegen geringer Erfolgsquote)
 Therapieversuch
 Juckreiz und Papeln beim Hundebesitzer
DD  Cheyletiellen, allergische Hauterkrankungen
Therapie
 Phosphorsäureester-Spüllösung
 1mal/Woche für 3-6 Wochen (auf Körper aufbringen und eintrocknen lassen)
 alternativ Amitraz oder Ivermectin 0,2-0,4mg/kg s.c. oder p.o. 1mal/Woche für 4-6 Wochen
 zur Milderung des Pruritus: Prednisolon 0,5-1mg/kg alle 1-2d p.o.
 CAVE: Ivermectin NICHT bei Collies, Collieartigen Rassen, Bobtails!! Kann zum Tod führen! Hier
Milbemycin
Prognose: gut, Mitbehandlung aller im Haushalt lebenden Tiere!
Blut
US des rotes Blutbildes
1. Erythrozytenzählung
 mittels Zählkammer (Neubauer) oder elektrischem Partikelzählgerät
 Normwerte: Hund 5,5-8,5 T/l, Katze 5-10 T/l
T/l=x10hoch6/µl
 EDTA, Zitrat, Heparinblut, Nativblut (sofort weiterverarbeiten)
Bestimmung des Hämoglobingehaltes
 photometrisch als Hämoglobincyanid
 Normwerte: Hund 9,3-11,8 mmol/l Katze 5-10,6 mmol/l
 ungerinnbar gemachtes Blut= EDTA oder Heparinblut, Probe vor Verarbeitung mischen
 Cyan-Hb-Methode=> Umwandlung von Hb in Met-Hb und Photometrie bei 520-560 nm
3. Hämatokrit
 mittels Mikrohämatokritröhrchen und Zentrifuge:
 Normwerte: Hund 0,4-0,55l/l = 40-55%, Katze 0,25-0,45 l/l = 25-45%
 Prozentualer Anteil der Ery-Masse am Gesamtblut
 abhängig von Zahl und Volumen der Erys und dem Plasmavolumen
 EDTA oder Heparinblut (nur feste Antikoagulatien)
 CAVE: Ausgangswert vor der Erkrankung meist unbekannt
4. Retikulozytenzahl
 mittels gefärbtem Bluausstrich:
 Normwerte: Hund 0,005-0,010%, Katze 0,005-0,020%
 spezielle "Vitalfärbung" (Färbung unfixierter Zellen)
 1000 Erys auszählen und darin enthaltene Retikulozyten in Promille angeben
 ↑ gute Regenerationsfähigkeit (hämolystische Anämie, Blutungsanämie)
 ↓schlechte Regenerationsfähigkeit (aplastische Anämie)
5. Beurteilung von Form, Größe, Färbbarkeit der Erys (Morphologie)
 basophile Tüpfelung, Innenkörper, Jollykörper und Blutparasiten
 dünne, gut gefärbte Blutausstriche, bei jeder! Anämie zur Differenzierung unbedingt erforderlich
 EDTA, Heparin, Zitratblut, selten Direktausstrich mit Nativblut
6. Rechnerisch aus Eryzahl, Hb und Hkt
 MCH = mittlerer Hb-Gehalt eines Erys
 Anämie: normo, hypo, hyperchrom
 Normwerte: Hund 1,3-1,55 fmol
 MCV = mittleres Volumen eines Erys
 Normo/Mikro/Makrozytose
29

 Normwerte: Hund: 67-80 fl, Katze 40-55 fl
MCHC = mittlere Hb-Konzentration der Erys
 Beziehung zwischen Hämoglobinsättigung und Zellvolumen,
 Normwerte: Hund 18,6-22,3 mmol/l, Katze 18,6-23,6 mmol/l
7. Erythrozytensenkunggeschwindigkeit
 Normwerte: Hund und Katze 20.40mm/30min




Gesamtblutmenge beim erwaschsenen Haussäugetier= 6-8% der Körpermasse
mittlere Überlebenszeit der Erys: Hund 120 d, Katze 70d
Neugeborene Hunde/Katzen haben etwa die Hälfte der Hb-Konzentration eines Erwachsenen
Eisen
 Bluteisen 1/4 vorhandenen, Rest als Speichereisen als Hämsosiderin und Ferritin in KM und Milz
 Fe-Aufnahme beim Säugling mit der Milch gering, aber stärkere Synthese von Hämoglobin
 hypochrome Anämie
 v.a. bei Nutztieren
 Schwein  schwere Auswirkungen
Anämie
 hypochrome Anämie = verminderte Beladung des Einzelery mit Hb
 normochome Anämie = normale Hb-Versorgung, jedoch verminderte Zellzahl
 hyperchrome Anämie = Makrozyten, mit größerer Hb-Menge versehen, aber Zahl vermindert
 hämolytische Anämie = Abbau überwiegt Proliferation
 absolute Erythropenie
 bei aplastischer oder hypoplastischer Anämie, hämolytischer Anämie, chronischen Blutungsanämien
 einige Tage nach akutem Blutverlust
 relative Erythropenie
 bei Vermehrung des Blutplasmas
Polyglobulie
 absolute: Vermehrung der Erys, z.B Sauerstoffmangel
 physiologische Hypoxie (Training, Aufenthalt in Höhen)
 pathologisch (chronische Penumopathie, chronische Herzinsuffizienz), Polyzythaemia vera
 Hypererythropoetinämie (Nierentumor)
 relative: Verminderung des Plasmavolumens (Pseudoglobulie)
 z.B. Dehydratation, Kreislaufschock
Blutgruppen
 Hund: derzeit 8 bekannt: A1, A2, B, C, D, F, Tr und He
 Katze: derzeit 3 bekannt: A (94%), B (6%), AB
 bei 47% natürliche AK gefunden
 A: nur 45% Anti-B-AK, B: 74% Anti-A-AK
 bei Blutgruppe B häufigste Transfusionszwischenfälle zu erwarten
 Icterus hämolyticus neonatorum häufig bei B-Kätzin und A-Kater (A-Welpe Hämolyse durch A-AK)
 immer Kreuzprobe durchführen
30
US des weißen Blutbildes
Zellen des weißen Blutbildes
 Granulozyten (= myelotische Gruppe)
 neutrophile
 jugendliche (Metamyelozyt)
 stabkernige
 segmentkernige
 eosinophile
 basophile
 Lymphozyten (= lymphatische Gruppe)
 große Lymphozyten
 kleine Lymphozyten
 Monozyten (= retikuläre Gruppe)
1. Bestimmung der Leukozytenzahl
 mittels Zählkammer oder elektrischem Zählgerät
 Normwerte: Hund 6-12 G/l, Katze 6-11 G/l
 Gesamtleukozytenzahl mittels EDTA, Heparin oder Zitratblut, selten Nativblut
 wie bei Ery-Zählung (Neubauer Zellkammer, Counter)
 gezählte Zellen aus 4 Leukozytenquadraten x 50= Zellen/µl
2. Bestimmung der stabkernigen Granulozyten
 mittels Blutausstrich und Färbung
 Normwerte: Hund und Katze 0-4% -> Linksverschiebung?
3. Bestimmung der segmentkernigen Granulozyten
 Normwerte: Hund 55-75%, Katze 60-75%
4. Eosinophilenzahl
 Normwerte: Hund und Katze 0-4%  Parasitosen, Allergien
5. Basophilenzahl
 Normwerte: Hund und Katze 0-1%  Allergien
 alle Granulozyten: EDTA, Heparin, Zitrat, oder Nativblut und Blutausstrich mit Pappenheimfärbung
6. Monozytenzahl
 Normwerte: Hund und Katze 0-5%
7. Lymphozytenzahl
 Normwerte: Hund 13-30%, Katze 15-30%
8. Thrombozytenzahl
 Normwerte: Hund 150-500 G/l, Katze: 200-250 G/l
Das vollständige weiße Blubild umfaßt:
1.Gesamtleukozytenzahl
2.Differentialblutbild relativ (%)
3.Differentialblutbild absolut (absolute Zahlen/µl oder l) => aus 1. und 2. errechnet
Referenzbereiche der Gesamtleukozytenzahl
 Hund: 6000-12.000/µl (bei Aufregung bis 15.000/µl )
 Katze: 6000-11.000/µl (bei Aufregung bis 18.000/µl )
 ↑↑ Leukozytose
 physiologisch: Blutdrucksteigerung durch Streß
 patholgisch prinzipiell reversibel
 pathologisch prinzipiell irreversibel: Leukämien, BLAD
 ↓↓ Leukopenie
31
Differentialblutbild
= Zellen der granulozytären Reihe
 segment und stabkernige neutrophile Granulozyten
 meist Verdau der Bakterien und Untergang des Neutruphilen
 manche Erreger (Brucellen, Mykobakterien) überleben => Verschleppung
 eosinophile Granulozyten
 Chemotaxis
 Auswanderung in affektierte Gewebe und Organe
 basophile Granulozyten
 reich an Histamin und Heparin => Schutz vor intravasaler Gerinnung
 Vasodilatation und Ödembildung
Tierartliche Besonderheiten
 Hund
 Neutrophiles Blutbild
 reagiert empfindlich auf innere/äußere Einflüsse => Variabilität des marginalen Leukozytenpools
 im Freien gehaltene => höhere Leukozytentahl
 junge Hunde neigen zur Lymphozytose
 Katze
 reagieren sehr stark auf äußere Einflüsse => insbesondere Aufregung
 eosinophile Granulozyten mit länglichen-stabförmigen, hellrosa Granula
Krankhafte Veränderugen der Zellzahlen des WBB
 Leukozytose
= Vermehrung der Leukozyten über den Normalwert
 Interpretation: Berücksichtigung der
 aboluten/relativen Zahlen der Leukozytenunterarten
 Kernverschiebung der neutrophilen Granulozyten

Linksverschiebung
= Zunahme jugendlicher/unreifer stabkerniger Neutrophiler, Metamyelozyten + Myelozyten auf > 4%
 Physiologisch: Stabkernige 0-4%, Segmentkernige 57-75%
 unreife werden aufgrund des ungedeckten Bedarfs ausgeschwemmt
 Regenerative Linksverschiebung
 erhöhte Neutrophilenzahl
 Zahl der Stabkernigen bleibt trotz Erhöhung niedrigrer als die der Segmentkernigen
 Degenerative Linksverschiebung
 erhöhte oder normale Neutrophilenzahl
 Zahl der Stabkernigen übersteigt Segmentkernige
 Zeichen eines hohen Neutrophilenbedarfs und massiver Erschöpfung des KM
 Linksverschiebung ohne Neutrophilie
 gestiegener Bedarf im entzündeten Gewebe kann nicht durch KM-Produktion gedeckt werden
 Leukogramm muss wiederholt werden
 Neutrophilenzahl ↑↑ = Prognose gut
 Neutrophilenzahl ↓↓ = Prognose schlecht

Rechtverschiebung
= größerer Anteil an reifen Neutrophilen als normal
 z.B durch Gefäßauswanderung in die Gewebe oder endogene/exogene Glukocorticoiderhöhung

Neutrophilie
= Vermehrung der neutrophilen Granulozyten über 11.000/µl
 Klassische Reaktion auf infektiöse/nichtinfektiöse Entzündungvorgänge und Gewebsnekrosen
 Anfänglich (10h) Ausschwemmung von reifen Neutros aus KM, nach 2-3d erhöhte Produktion
 gleichzeitige starke Linksverschiebung deutet auf schweres akutes Entzündungsgeschehen hin
 leukämoide Reaktion = extrem hohe Neutrophilen-Werte: > 50.000/µl
 Fähigkeit an der Gefäßwand-Anheftung, durch Blutdruckerhöhung> Lösung> im Blut nachweisbar
 bei Kreislaufabfall (Schock)> Verlangsamung des Blutstroms> Anheftung> "verschwinden" aus Blut
32
 Die Untersuchung des weißen Blutbildes zeigt meist nur Symptome, zur genauen Diagnose ist eine
ausführliche klinische Untersuchung notwendig ! <

Leukopenie bzw. Neutropenie
= Absinken der Leukozyten <5000/µl bzw. der Neutrophilen <4000/µl infolge:
1. Sequestrierung der Neutrophilen im Kapillargebiet bei endotoxischem oder anaphylaktischem Schock
2. auch während einer Anästhesie
3. Gewebsbedarf übersteigt Produktion im KM (Erschöpfung)
4. nomalen Bedarfs und ungenügender KM-Produktionsrate

Neutropenie mit Linksverschiebung
 Übermäßiger Neutrophilenverbrauch durch schweren, ausgedehnten Entzündungsvorgang bei realtiv
ungenügender KM-Leistungn
 Peritonitis nach Darmperforation, nach innen rupturierte Abzesse, Aspirationspneumonien, Sepsis

Neutropenie ohne Linksverschiebung
= granulozytopenische Störung, verminderte/gestörte Proliferation der KM-Zellen:
1. Frühstadium einer Virusinfektion (Parvo, HCC)
2. Verdrängung oder Zerstörung des myeloischen Gewebes durch infiltrierendes Tumorgewebe
3. toxische Substanzen und Medikamenteneinwirkungen

Zyklische Neutropenie
= zyklische Hämatopoese des grauen Collie
 vererbte, nicht geschlechtsgebundene Krankheit
 vorwiegend bei jungen Hunden < 6Mon
 Infektanfälligkeit, Lebensschwäche, Kümmern

Agranulozytose
= rasch auftretende schwere Granulozytopenie infolge allergischer oder immunbedingter Reaktionen
 v.a. auf Medikamente
 Fieber, Mattigkeit, Durchfall, Abzesse, Phlegmonen, Ginigivitis, Arthritis
Zusatz: Röhrchen und Antikoagulanz
 Rot : EDTA
 hämatologische Untersuchung
 rotes und weißes Blutbild
 Blutgruppenbestimmung
 Differentialblutbild
 Blutparasiten
 Ammoniak
 Orange: Li- Heparinat
 hämatologische Untersuchung
 Hämatokrit
 Hämoglobin
 Blutgaswerte
 Elektrolyte
 Basenexcess
 Im Reflotron: Harnsäure, GOT, Bilirubin, Cholesterin, Urease
 lila : Na-Citrat (1:5)
 hämatologische Untersuchung
 Blutsenkung
 grün : Na-Citrat (1:9)
 hämatologische Untersuchung
 PT
 PTT
 Koagulometrie
 Faktorenbestimmung
 weiß : Serum
 Enzymbestimmung
33

 Elektrolyte
 Hormone
 Leberwerte
 Nierenwerte
 Proteine
gelb : Na-Oxalat + Na-Flourid
 Laktatbestimmung
 Glucosebestimmung
Anämie
Allgemein
 Hypovolämie infolge akuten Verlustes größerer Blutmengen
 Blutarmut
 Verminderung der Erythrozytenzahl und des Hämoglobingehaltes unter die Norm
 bezogen auf Tierart, Alter und Geschlecht
 Keine selbstständige Krankheit sondern ein Symptom
 Nur selten durch Primärerkrankung des hämatopoetischen Systems verursacht.
Formen:
1. Akute Blutungsanämie
2. Chronische Blutungsanämie
3. Aplastische (hypoplastische) Anämie
4. Hypochrome Anämie
5. Hämolytische Anämie
1. Akute Blutungsanämie
Ätiologie
 Verletzung größerer Gefäße/ parenchymatöser Organe
 Dicumarolvergiftungen
 Thrombozytopenie
 Koagulopathien
 akute hämorrhagische Enteritis
Pathogenese
 Blutverlustmengen <10% ohne Krankheitsanzeichen
 größere Bluverluste haben hämodynamische Auswirkungen:
 Hypovolämie und Verbreiterung der Blutdruckamplitude
 Herzfrequenzsteigerung
 schließlich Blutdruckabfall und Schock
 periphere Ischämie (Gefäßengstellung infolge Adrenalinfreisetzung) führt zu:
 Blutstase, Hypoxie, (Lactat-)Azidose durch Umschaltung auf anaeroben Stoffwechsel
 Verlust von intravasaler Flüssigkeit, Plasmaprotein und Leukozytenauswanderung ins Interstitium
 Freiwerden prokoagulatorischer Substanzen, Bildung von Fibrinthromben
 DIC mit Verbrauchskoagulopathie, Degranulation von Mastzellen (Histamin)
 terminale Weitstellung der Gefäßstrombahn (Bluversackung in Peripherie)
 Bei längerer Dauer:
 Organnekrosen (MDT-SH, Leber, Nebenniere)
 akutes Nierenversagen durch Ischämie
 Erste Stunden prozentuale Blutverhältnisse normal (Hkt)
 später Flüssigkeitseinstrom aus Interstitium
 hypoplastische Anämie mit Hypoproteinämie, Absinken der Erys
 schließlich hypochrome A.
Symptome
 reduziertes Sauerstofftransportvermögen
 reduziertes Blutvolumen
 hypovolämischer Schock
 Zittern, Kühle der Peripherie, Polypnoe, blasse SH, KFZ verlängert, kleiner-schwacher Puls, Tachykardie
34
 Störungen im ZNS bis zum apoplektischen Tod bei Gehirnblutung
 Mechanische Behinderung der Herzaktion beim Hämoperikard/ Atmung beim Hämothorax
 kompensatorische Mechanismen (Blutumverteilung, verminderte Zirkulationszeit)
 unspezifisch: Schwäche, Müdigkeit
 spezifisch: Blutungen, Ikterus
 Unterversorgung des Gehirn kann zu Wesensänderung, Teilnahmslosigkeit bis zum Kollaps führen
Klinische Untersuchung
 Anamnese
 Blutansammlung in Körperhöhlen  Palpation, Perkussion, Röntgen, Punktion
 Blutansammlung in Blase oder Darm  Zystozentese/Katheterisieren, rektale US
 Kreislaufuntersuchung
 akutes oder chronisches Geschehen
 konkrete Frage nach Traumata, Giftanwendung, Medikamentengabe, Impfung, Entwurmung
DD
 Hypovolämie= bei Anämie sind Blutgefäße gefüllt und KFZ liegt < 2sec
 Schocksymptome anderer Genese können hinzu kommen
Prognose: abhängig vom
 Blutverlust (>30% sehr ungünstig)
 Zeitpunkt des Therapiebeginns
 davon ob Blutung in Körperhöhle oder nach außen
Therapie
 Behandlung der Blutungsursache
 Ersatz des Volumens (Spezieseigenes Blut oder Plasmaexpander)
 zur Behandlung der hypochromen A.  Eisen (10-20mg/kg)
 keine Kobalt oder Kupfergaben (Vermindert Eisenresorption)
 bei Cumarinvergiftung  VitK
2. Chronische Blutungsanämie
 Langzeitverluste von kleineren Blutmengen
Ätiologie:
 Erkrankungen des MDT (chronische hämorrhagische Enteritis, Endoparasitosen, Ulzera, Tumoren)
 Ektoparasiten
 selten Nieren und Harnwegserkrankungen
Pathogenese
 hypochrome mikrozytäre Eisenmangelanämie
 keine Hypovolämie, da Volumen durch Einströmen interstitieller Flüssigkeit ausgeglichen wird
 durch Eisenverlust und unzureichende Resorption  Bildung kleiner HB-armer Erys
Klinik
 Blässe der SH
 Leistungsschwäche
 schwere Fälle: systolische Turbulenzgeräusche
Diagnose  mikrozytäre hypochrome Anämie + meist Vermehrung der Retikulozyten; Eisen 
DD
 Aplastische Anämien mit Störung der Erythropoese
 normochrom, Retikulozyten vermindert, Eisen im Serum erhöht
Therapie  Ursache beheben und Eisenapplikation (Langzeit)
Prognose  nach Ursachenbehebung günstig
35
3. Aplastische (hypoplastische Anämie)
 Verminderung des Nachschubs der Erys aus dem KM
 oft in Verbindung mit Verminderung aller Blutzellen(Panmyelophtiese, Panzytopenie)
Ätiologie
 Viren (FelV)
 Erlichia canis
 Toxine/Medikamente (Hd insbes. Östrogenüberdosierung)
 immunpathogen
 Tumoren
 chronische Niereninsuffizienz
Pathogenese
 toxische Einflüsse  verhindern Erythropoese durch Störung der Stammzellen
 Niereninsuffizienz  führt durch vermindertes Erythropoetin zur aplastischen Anämie
 Tumoren  führen zu Eisenmangel und Verminderung der Eisenbindungskapazität
Klinik
 typische Allgemeinsymptome (Müdigkeit, Schwäche, Blässe)
 labordiagnostisch: makrozytäre normochrome Anämie (nicht regenerativ)
Diagnose
 Normochrome Anämie und erhöhtes Serumeisen in Verbindung mit entsprechender Grundkrankheit
 Knochenmarksbiopsie gibt Aufschluss über Situation der Stammzellen und kernhaltiger Vorstufen
Prognose  Falls Grundkrankheit behoben werden kann gut, sonst ungünstig
Therapie
 Grundkrankheit beheben
 vorübergehende Besserung mit Blutransfusion: Erythropoetin (teuer)
 Unterstützend Anabolica
4. Hypochrome Anämie
 Uneinheitliche Gruppe von Krankheiten
 Verminderung des Hb der Erys (Hypochromämie)
 nicht so starke Abnahme der Ery-Zahl
Ätiologie  Eisenmangel oder Eisenstoffwechselstörung
Pathogenese
 im Anschluss an akute oder während chronischer Blutverluste
 selten durch Achlorhydrie, Malabsorptionssydrom, VitB12 oder Nahrungseisenmangel beim Flfr
Klinik
 typische Allgemeinsymptome
 Labordiagnostisch:
 stärkere Abnahme von Hb gegenüber dem Erys und Hkt
 unter Erythrozytenindizes vor allem MCH und MCHC erniedrigt
 Ausstrich: polychromatische und hypochrome Erys
Diagnose
 Laborergebnisse eindeutig
 Erys, Hkt, Hb, Serumeisen vermindert
 MCH, MCHC herabgesetzt
 Hypochromasie, Polychromasie
Prognose  Nach Abstellung der Ursache unter Behandlung günstig
36
Therapie
 Bluttransfusion nur in schweren Fällen
 Orale Eisenapplikation: zweiwertiges Fe als Sulfat oder Glukonat (10-20mg/kg)/d mehrere Wochen
 keine Kobalt oder Kupfergaben (Vermindert Eisenresorption)
5. Hämolytische Anämien
 Durch vermehrten Abbau, verkürzte Lebensdauer und/oder Zerstörung der Erys (Hämolyse)
 regenerative Anämie
Ätiologie
 Infektiös, toxisch:
 Hämobartonellen, Babesien, Leptospiren, hämolysierende Bakterien
 Kupfer-,Blei-, Methylenblauvergiftung, Schlangengifte
 thermisch
 Wärme-, Kältehämolyse
 Ag-Ak-Reaktion
 Autoimmunerkrankungen
 Unverträgliche Bluttransfusion
 angeborene hämolytische Anämie bei Pyruvatkinasemangel  hereditär bei Basenji und Beagle
 osmotisch
 Wasserintoxikation  Veränderung des plasma-osmotischen Druckes (Klysma Katze)
 Begleithämolysen bei Tumoren
 Hypersplenismus
 Überfunktion  Milz baut normale (nicht nur alte) Erys ab, BBS beschleunigt
 idiopathisch
Klinik
 Allgemeinsymptome, gelegentlich mit Fieber
 schwere Hämolyse  rötliches bis kirschrotes Serum, Test auf Urin-Hb kann positiv sein
 rotes BB  starke Regenerationszeichen (vermehrt Retikulozyten und Normoblasten)
 bei Immunhämolytischen Anämien gehäuft Sphärozyten und Mikrosphärozyten
 positiver Coombs-Test
DD  Aplastische Anämie, hypochrome Anämie, akute Blutungsanämie
Therapie
 Behandlung der Grundkrankheit
 Kortikosteroide
 Prednisolon Initial:0,5-2mg/kg Langzeit: Hälfte der Anfangsdosis
 Immunsuppression zur Hemmung der Makrophagen bei Autoimmunerkrankungen
 Immunsuppressiva: Azathioprin (Imurek®): 0,5-2mg/kg (nicht bei Ktz)
 hartnäckige Fälle: Chlorambucil (Leukeran®) 0,1mg/kg in Verbindung mit Prednisolon
 Zytostatika wegen Immundysregulation (Cave: karzinogene Wirkung)
Blutuntersuchung
1. zur Objektivierung des Schweregrades
 Hämatokrit
30-36% leichte Anämie
21-29% mittlere Anämie
>20% schwere Anämie
2. zur Klassifizierung
>nach Ery-Größe
>nach Hb-Gehalt
>nach Ery-Form im Differentialblutbild
Erythrozytenindizes:
MCV= mittleres Ery-Volumen (60-77fl)
37
MCH= mittlerer absoluter Hb-gehalt eines Ery (21-25pg/Ery)
MCHC= Hb-Sättigung bezüglich Zellvolumen (32-36 g/dl Ery
Differentialblutbild...Beurteilung nach
 Anisozytose (Größenunterschiede)
 Polychromasie (Farbintensitätsunterschiede)
 Agglutination
 Kerne (Normoblasten)
 basophile Tüpfelung
 Bluplasmazellreste (Retikulozyten)
 Heinz´sche Innenkörper
 abnorme Formen (Sphärozyten, Schistozyten, Fragmentozyten)
 Jolly-Körperchen (Kernreste) (Ktz wenige normal)
 Blutparasiten
 Thrombo: Ery (1:20), Riesenplättchen
Blutsenkung (grober Hinweis auf Ery-Volumen)
 beschleunigte Senkung deutet auf Entzündung, Gewebszerfall und gewisse Anämieformen hin
Blutchemisches Profil
 Plasmaproteine
 Bilirubin
 Harnstoff
 Kreatinin
 alk Phosphatase oder GGT, GPT (SALT), GOT (SAST)
 evtl. GLDH oder LDH
 Cholesterin




Regenerative Anämien: absolute Retikulozyten> 80x10hoch9/l
Blutung: Protein< 60g/l
Hämolyse:Prot>60g/l
Nicht Regenerativ: absolute Ret.<50x10hoch9/l
hämorrhagische Diathesen
= Gerinnungs-, Hämostasestörung, erhöhte Blutungsneigung
Definition :
 gesteigerte Blutungsneigung mit plötzlich oder verzögert auftretenden Spontanblutungen oder
 mangelnde oder verzögerte Blutgerinnung nach Gefäßverletzung ( vererbt oder erworben )
Einteilung :
1. Thrombozytenbedingte Gerinnungsstörungen = Thrombopathien
2. plasmatische Gerinnungsstörungen = Koagulopathien
3. Störungen der Gefäßwand = Vasopathien
4. Kombinationen verschiedener Störungen z.B. DIC
1. Thrombopathien:
Kinetik der Thrombozyten
 KM-Durchlaufzeit ( von Megakaryoblast zu Thrombozyt ) = 4-6d
 Lebensdauer Hund = 5-9d
Reservekompartiment für Thrombozyten im KM fehlt
 Rückschluss der Zahl an Megakaryozyten auf Thrombozyten trotzdem möglich
Einteilung der Thrombopathien :
 Erworben
1. Thrombozytopenie ( <50 * 10 /l )
 vermehrte Zerstörung oder verkürzte Lebensdauer
 Produktion vermindert
38
 Verbrauch, Sequestrierung, abnormale Verteilung, Verlust
2. Thrombozytopathie
3. Thrombozytose
Angeboren : z.B. Thrombasthenie, Thrombozytopenie z.B. Von-Willebrand-Erkrankung

1. Thrombozytopenie
Diagnose : <100.000/μl ( <100 * 10 /l ), Blutungen ab < 40.000/μl
Ursachen
 durch vermehrte Zerstörung
 am häufigsten immunvermittelt ( primär oder sekundär )
 Primär
 Antikörper ( IgG ) gegen Thrombozytenmembran
 extravaskuläre Entfernung der Thrombozyten durch Makrophagen in Milz oder Leber
 seltener intravasale Lyse
 oder Ak gegen Megakaryozyten
 Stimulus für AK-Bildung unbekannt, Autoimmunerkrankung
 Sekundär
 Antikörper-Antigen-Komplexe ( Virus, Medikament ) binden an Thrombozyten
 anschließend Entfernung der mit Ig beladenen Thrombozyten aus der Zirkulation durch das RES
 Auslöser :
 Infektionen ( Ehrlichiose, Babesiose )
 Neoplasien ( Lymphom )
Medikamentenapplikation ( z.B. Phenylbutazon )
 system.Lupus erythematodes

Nicht-immunologisch:
 direkte Schädigung der Thrombozyten durch
 Medikamente
 mechanische Schädigung ( vaskuläre Erkr. )
 nach Vakzinierung mit Lebendvakzine ( →immunologisch )
 durch verminderte Produktion (Knochenmarkshypoplasie, -aplasie, -dysplasie)
 Medikamente ( z.B. Phenylbutazon, Zytostatika )
 Hormone ( Östrogenvergiftung ! )
 Infektionen ( Ehrlichia canis, Leishmaniose, Staupe, Parvovirose, FeLV!! )
 Chemische Toxine
 Immun- oder autoimmunvermittelt ( gegen Megakaryozyten )
Bestrahlung
 Zyklische Hämatopoese
 Idiopathisch
 Myelo- oder lymphoproliferative Erkrankungen ( lymphatische Leukose )
 durch Verbrauch, Sequestrierung, abnorme Verteilung, Verlust :
 Verbrauch
 DIC ( am häufigsten ), schwere Blutungen
 Thrombosen, Aggregation ( sekundär nach Vakzination )
 Infektionen ( Virämien, Septikämien ), Entzündungen
 Abnorme Verteilung
 Splenomegalie, Hepatomegalie
 Lebererkrankungen
 Vasodilatation durch Endotoxinschock ( abnorme Sequestrierung in den Gefäßen→versacken )
Klinik
 Petechiale Blutungen an Haut und Schleimhäuten, Gingiva
 Retina- und Sklerenblutungen
 Hämaturie
 Meläna durch gastrointestinale Blutungen
 Epistaxis
39



Hämothorax, Hämoperitoneum, Hämarthros
Traumatische Blutungen, deren Schweregrad das Ausmaß des Traumas weitaus übertreffen
Blutungen nach Venenpunktion kommen nicht zum Stehen
Thrombozytopathien
= Störung der primären Blutstillung
 bedingt durch eine defekte Plättchenfunktion bei normaler oder erhöhter Plättchenzahl
 Störungen der Thrombozyten – Adhäsion, Aggregation oder Freisetzung von Thrombozyten-Faktoren
Ursachen
 Medikamente ( NSAID´s, Antibiotika, Anästhetika, Vakzine, Östrogene )
 DIC
 Urämie
 Hämatologische Veränderungen: Dysproteinämie, Myelofibrose, Thrombozytose
 Hyperkoagulabilität : nephrotisches Syndrom, DM, Cushing
 SLE ( system. Lupus erythematodes )
Thrombozytosen bei > 450.000/μl
Ursachen
 Tumoren ( Osteosarkom, Plattenepithelkarzinom, Polycythaemia vera, Megakaryoblastenleukämie )
 Eisenmangel
 bei Blutungen, Traumen, Infektionen, Medikamenten (Glukokortikoide), Splenektomie
 Bei einer Thrombozytopenie kann es beim Wegfall des dafür verantwortlichen Faktors durch die
kompensatorische KM-Funktion zu einer Thrombozytose kommen
Von-Willebrand-Erkrankung ( VWE ) :
 Von-Willebrand-Faktor ( VWF )
 großmolekulares Plasmaprotein aus mehreren Untereinheiten
 wird im Gefäßendothel synthetisiert
 vermittelt die Adhäsion von Thrombozyten an das Subendothelium des verletzten Gefäßes
 gleichzeitig Trägerprotein für Faktor VIII des plasmat. Gerinnungssystems
 Besonders in den USA auftretend, Rassedisposition Dobermann
 Einteilung in 3 Typen
 TypI milde
 Typ II+III mittelgradige Erkrankung
 Symptome :
 GI-Blutungen
 verstärktes Bluten bei Zahnwechsel, OP´s, Läufigkeit, Traumata
 keine Spontanblutungen!
2. Koagulopathien
Ursachen
Angeboren :
 Hämophilie A ( Faktor VIII-Mangel )→am häufigsten
 Hämophilie B ( Faktor IX-Mangel )
 Mangel an Faktor X, XI, VII, I,II
 Erworben :
 Cumarin-Vergiftung
 Verbrauchskoagulopathie = DIC
 Hepatopathien
 Nephrotisches Syndrom
Vitamin-K-Malabsorption
 Neoplasien
 Hämophilie A und B werden geschlechtschromosomal vererbt
 es sind nur Rüden betroffen, Hündinnen sind Überträger

40
Cumarinvergiftung :
 VitK-abhängige Faktoren sind II, VII, IX und X
 Symptome erst nach 2-4 Tagen
 Therapie mit
 VitK1
 Konakion® 2-5mg/kg i.v. oder s.c.
 1-2mg/kg Prednisolon
 Vollbluttransfusion 10-20ml/kg
Verbrauchskoagulopathie =DIC
 ein durch erhöhte Gerinnungsbereitschaft ausgelöstes Syndrom
 tritt sekundär zu versch. Systemischen Erkrankungen ( = Auslöser ) auf
Klinik Blutungen und Auswirkungen der Mikrothrombenbildung mit Endorganschädigung
Ursachen:
 Metastasierende Tumoren, Hämangiosarkom, Lymphom
 Immunhämolytische Anämie
 Ketoazidose bei DM
 Nekrotisierende Pankreatitis
 Schock, Sepsis, Hitzschlag, Verbrennungen
 Infektionskrankheiten ( Septikämie, Parvovirose, Hepatitis, Dirofilariose )
 Hochgr. Herzerkrankungen
Pathogenese
 Noxen lösen Endothelschäden, Immunkomplexbildung, Erys- und Gewebsschädigung aus
 Aktivierung beider Koagulationskaskaden = extrinsisches und intrinsches System
 Hyperkoagulabilität
 das dabei gebildete Thrombin bewirkt die Bildung von Fibrin
 intravasale Ablagerung in den Kapillaren ( Mikrothromben )
 periphere Ischämie und Endorganschädigung
 es folgt eine thrombozytär-plasmatisch bedingte Hypokoagulabilität
 Bedarf an Thrombos+Gerinnungsfaktoren kann nun nicht mehr gedeckt werden
 hämorrhag. Diathesen
 Gleichzeitig Aktivierung der Fibrinolyse durch Plasmin
 baut Fibrin und Fibrinogen ab, inaktiviert Faktor V, VIII, IX und XI
 verstärkt die Gerinnungsstörung
 Gleichzeitig Aktivierung des Kininsystems
 Gefäßpermeabilität↑
 Hypotonie, Schock möglich
 durch Fibrinfädenbildung werden Erys mechanisch durchtrennt
 Schistozytenbildung und Hämolyse ( = mikroangiopathische Hämolyse )
Symptome
 spontane Blutungen
 Organinsuffizienzen ( durch Mikrothrombenbildung in Leber, Niere, Pankreas, ZNS )
 Symptome der Grunderkrankung
 Tumormetastasen, Schock, Sepsis, Hämolyse, Hepatopathien
Diagnose
 Hyperfibrinogenolyse
 Verbrauch der Thrombozyten, Verbrauch weiterer Gerinnungsfaktoren
 vermehrte Bildung von Fibrinspaltprodukten
 vcermehrte Bildung von Fragmentozyten ( Erythrozyten, mikroangiopathische Hämolyse )
Therapie
 Heparin 100-150 I.E./kg i.v., dann alle 6-12h s.c.
 bei akuten Blutungen Frischbluttransfusion
 Behandlung der Grunderkrankung, Infusion zur Toxinverdünnung, Antibiose, Kortikosteroide
41
3. Vasopathien
= Diathesen, die auf einer erhöhten Permeabilität und Fragilität der Gefäßwand beruhen
 Angeboren : Ehlers-Danlos-Syndrom
 Störung der Bildung von Kollagen
 Erworben :
 durch Infektionen ( Parvovirose, Leishmaniose, Dirofilariose )
 Endotoxine, Exotoxine
 immunvermittelte Reaktionen ( Rheumatoide Polyarthritis, SLE )
Koagulopathiediagnose
Klinik
 Petechien, Purpura, Ekchymosen, Hämatome auf Haut und Schleimhäuten
 Epistaxis, Gingiva-, Retina- und Sklerablutungen
 Hämothorax, Hämoperitoneum, Hämarthros
 GI-Blutungen → Meläna
 Hämaturie
Blutgerinnungstests :
 Unterscheidung von Gruppen-/Übersichtstests ( PT, aPTT ) und Spezialtests ( Fibrinspaltprodukte,
Gerinnungsfaktoren )
 Voraussetzungen : korrekte Blutentnahme, Verarbeitung und Aufbewahrung
 Für die meisten Test benötigt man ungerinnbar gemachtes Blut z.B. mit Natriumcitrat
 Sofortige Kühlung und Zentrifugation
1. Thrombozytenzahlbestimmung :
 Material : EDTA-Blut
 Referenz : 150.000-400.000 Thrombozyten/l
 Blutausstrich nach Schnellfärbung durchmustern
 Referenz: 8-10 Thrombozyten pro Ölimmersionsfeld ( 1 Thrombozyt = 15.000-20.000/μl )
 Wenige oder keine Thrombozyten = schwere Thrombozytopenie
 Große Thrombozyten im Ausstrich sind ein Zeichen für Regeneration
2. Schleimhautblutungszeit :
 Suchtest für Thrombozyten- und vaskulärbedingten Gerinnungsstörungen
 Einsatz eines Testsimplategeräts
 führt lediglich zu einer oberflächlichen kapillären Blutung
 plasmat. Gerinnungssystem wird nicht aktiviert
 es werden keine Gerinnungsfaktoren für eine ausreichende Hämostase benötigt
 Vorgehen:
 Oberlippe nach oben klappen
 Testsimplate auf Schleimhautoberfläche aufsetzen und auslösem
 versetzt etwa 5mm lange und 1mm tiefe Einschnitte
 abfließendes Blut etwa alle 10sec mit Filterpapier aufsaugen, Zeit bis zur Blutungsstillung messen
 Referenz : <4min
 Verlängert bei VWE, schwerer Thrombozytopenie, Thrombozytopathie, Vaskulären Störungen
Thrombozytenfunktionsbestimmung :
 Bei Verdacht auf Thrombozytopathien
 weiterführender Test nach Messung der Schleimhautblutungszeit ( z.B. Thrombozytenaggregationstest )
 Sehr aufwendig, Speziallabors
ACT-Test = Activated Clotting Time ( aktivierte Gerinnungszeit )
 Suchtest für Abnormalitäten des intrinsischen Systems
 Misst die Zeit der Fibringerinnselbildung in vitro
 nach Aktivierung durch eine als Oberflächenaktivator wirkende Substanz
 Vorgehen:
 ACT-Teströhrchen vor Blutentnahme in der Hand erwärmen
42


 dann lässt man 2ml Blut einlaufen
 Zeitmessung bis zur ersten Gerinnselbildung
 Dabei aber alle 10sec drehen!
Referenz. 60-105sec
Verlängert bei Störungen des intrinsischen Systems, Hämophilien, Cumarinvergiftung, Hepatopathien
aPTT = Activated Partial Thromboplastin Time ( aktivierte partielle Thromboplastinzeit )
 Suchtest bei Verdacht auf Störung der plasmatischen Gerinnung
 Material: Natriumcitrat-Blut
 Referenz: laborabhängig ( etwa 10-14sec ), immer im Vergleich mit Kontrollplasma gesunder Tiere
 Verlängerte Werte >25% bei Störungen des intrinsischen Systems, Hämophilie, DIC,
Kumarinvergiftung, Hepatopathien, Hämokonzentration
PT = Prothrombin-Time ( Quick-Test ) = TPZ ( Thromboplastinzeit )
 Material: Natriumcitrat-Blut
 Referenz: laborabhängig ( etwa 6-11sec ), Vergleich mit Kontrollplasma
 Verlängerte Werte >25% bei Störungen des extrinsischen Systems, Faktor-VII-Mangel,
Kumarinvergiftung, DIC, Hepatopathien
Thrombinzeitbestimmung
 Material: Natriumcitratblut
 Referenz: laborabhängig ( etwa 13-20sec )
 Verlängert bei Fibrinogenmangelzuständen, Dysfibrinogenämie, Fibrinpolymerisationsstörungen und
Heparintherapie ( NICHT bei Cumarinvergiftungen! )
Fibrinogenkonzentrationsbestimmung :
 Material : Natriumcitratplasma
 Referenz: 2-4g/dl Plasma
 Erniedrigt bei DIC, Hepatopathien, erhöht bei Entzündungen
Fibrinogen-/Fibrinspaltprodukt-Bestimmung ( FSP )
 Material: Vollblut
 Prinzip: immunologischer Nachweis der FSP mit Hilfe von Spezialröhrchen (Latexagglutination )
 Erhöhte FSP-Konzentration : Hyperfibrinolyse, z.B. bei DIC, thrombembolischen Erkrankungen, nach
Degradation von Hämatomen
Antithrombin-III-Bestimmung ( ATIII )
 ATIII ist Kofaktor für Heparinwirkung
 bildet einen Komplex mit ihm
 natürlicher Inhibitor des Gerinnungssystems
 Material: Natriumcitratplasma
 Erniedrigte Aktivität : postoperativ, bei DIC, Leberschäden ( → reduzierte Bildung ), Heparintherapie,
nephrotisches Syndrom ( Verlust im Harn )
 ATIII-Mangel fördert Thromboseneigung
Von-Willebrand-Faktor-Bestimmung ( VWF )
 Material: Natriumcitratplasma
 ELISA- oder DNA-Test
Interpretation der Testergebnisse :
 PT verlängert, PTT normal  extrinsisches System betroffen
 aPTT, ACT und Vollblutgerinnung verlängert  intrinsisches System betroffen
 mehrere test abnormal, FSP erhöht, Thrombozytenzahl↓  vermutlich DIC
PT und aPTT normal, Thrombozytenzahl↓  Thrombozytopathie oder Vaskulopathie
43
Hypo-, Hyperproteinämie
 Veränderungen im Plasmaproteinspiegel:
 Bestimmung des Plasmaproteinspiegels ist ein Screenig-Test (Grundlaborwertbestimmung)
 Unterscheidung
 Serumproteinspiegel SP ( Albumine und Globuline )
 Plasmaproteinspiegel PP ( zusätzlich Fibrinogen 3-4g/l ) :
PP 58-78g/l oder
SP 55-75g/l beim Hund
Hyperproteinämie
 absolute Hyperproteinämien
= Hyperglobulinämien, hervorgerufen durch infektiöse/immunologische Prozesse oder Neoplasien
 monoklonaler Gammaglobulinanstieg ( Gammopathie )
 Plasmozytom ( multiples Myelom )
 Malignes Lymphom
 chronische lymphatische Leukämie
 Ehrlichiose, Leishmaniose ( selten )
 Lymphozytäre-plasmazelluläre Gastroenterokolitis
 idiopathisch
 polyklonaler Gammaglobulinanstieg
 Parasitosen ( Leishmaniose häufig )
 Demodikose, Herzwurmerkrankung
 Ehrlichiose
 chronische bakterielle Infektionen ( Pyodermie )
 Pyometra
 Immunerkrankungen wie SLE, rheumatoide Erkrankungen, Pemphigus-Komplex
 AIHA
 Vaskulitiden
 Neoplasien
 relative Hyperproteinämie
= Dehydrierung infolge massiver Wasserverluste und/oder ungenügender Flüssigkeitszufuhr
 Synthese der Glob in der Leber auf Kosten der Alb  absolut und relativ erniedrigter Albuminspiegel
 Hyperalbuminämien
= Dehydratation
 bei hohem Albumin- und Globulinwert, aber normales Albumin-Globulin-Verhältnis
 häufig
 Relative Hyperproteinämie
 Dehydrierung kann eine Hypoproteinämie maskieren
 Symptome der Hyperproteinämie: je nach Ursache
 Diagnostik
 Gesamteiweiß und Bestimmung der einzelnen Fraktionen
 Hämatokrit (  Dehydratation )
 Differentialblutbild
Hypoproteinämie
 absolute Hypoproteinämien
= Hypoalbuminämie oder kombinierte Albumin-Globulin-Hypoproteinämie
 verminderte Proteinsynthese
 erhöhter Abbau oder vermehrte Verluste von Albuminen und/oder Globulinen Niere, Darm...
 Sequestrierung der Proteine bei Körperhöhlenergüssen
 relative Hypoproteinämie:
 Blutverdünnung
44
 Ursachen :
1. Hypoproteinämie mit normalem Albimun-Globulin-Verhältnis:
 Proteinverlust-Enteropathie
 große Blutverluste im GI-Trakt oder Harnapparat
 massiver Blutung nach außen, schwerer Flohbefall
 massive Proteinurie ( Glomerulopathien, Amyloidose )
2. Hypalbuminämien ( Globuline i.d.R. unverändert )
 chronische Glomerulonephritis, nephrotisches Sndrom
 Körperhöhlenergüsse ( Sequestrierung des Albumins )
 Leberatrophie oder -zirrhose
 portokavale Shunts
 Malassimilation ( intestinale Maldigestion und Malabsorption )
 Mangelernährung
3. Hypoglobulinämie
 fast immer Mangelernährung
 kombiniert mit Hypalbuminämie, außer bei Welpen mit fehlender Kolostrumaufnahme
 Immunschwäche mit behinderter Antikörper-Bildung
 Symptome der Hypoproteinämie : je nach Ursache, zusätzlich Durchfall, Aszites, Ödeme, Abmagerung
 Diagnostik
 Gesamteiweißbestimmung mit den einzelnen Fraktionen
 Hämatokrit (  Proteinverlust durch Blutungen )
 Differentialblutbild
 Harnstatus (  Proteinverlust über den Harn, Bestimmung des Protein-Kreatinin-Quotienten )
 Rö und Sono (  Ergüsse )
Protein lost Syndrom
=enterales Proteinverlust-Syndrom, Protein-Losing Enteropathy
 z.T vererbte oder erworbene (sekundäre) stauungsbedingte Lymphgefäßdilatation
 mit Darmmukosaveränderung
 führt zu einer vorwiegend Proteine und Lipide betreffenden Malabsoption und enteralem Proteinverlust
Ätiologie
 idiopathisch, d.h. Ursache ist weitgehend unbekannt
 vermutet wird immunologsiches Geschehen, evtl. Lymphangiektasien und Abflußbehinderung
 Norwegischer Lundehund besonders betroffene
Pathologie
 besonders im proximalen Jejunum erweiterte weißliche subseröse und mesenteriale Lymphgefäße
 kleine weiße Granulome in der Subserosa und Mukosa
 vergrößerte weißliche Darmzotten
 Erweiterung des Zentralkanals der Zotten und Lymphgefäße (intestinale Angiektasie)
 Atrophie, Fusion und ballonartige Auftreibung der Zotten sowie Lipidgranulome
=> Proteinverlust durch
 Ruptur der erweiterten Lymphgefäße
 druckbedingte Permeabilitätserhöhung der Schleimhaut
 in geringerem Maße durch die Malassimilation (Zottenatrophie)
Symptome
 chronischer Durchfall
 Anorexie
 Hypoproteinämie und folglich:
 subkutane Ödeme (Kehlgang) und Aszites (Transsudat!)
 Hypokalzämie, Hypocholesterinämie, Lymphopenie
 Hydrothorax, wenn Albumin< 10g/l
 Komplikationen:
 schwerer Albuminverlust  Antithrombin3-Mangel  Thromboseneigung (Thrombozytose)
 Hypokalzämie  Tetanie
45
Diagnose
 Ausschlußdiagnose (andere Proteinverlustursachen: Entzündung, Parasiten, Leber/Nierenerkrankung)
 Darmwandbiopsie (erweiterte Lymphgefäße)
 Labor: Panhypoproteinämie, Hypocholesterinämie, niedriger Hkt, z.T Leukozytose
DD






Viro, Para, Mibi (Kotuntersuchung)
Dysbakterie (US des Duodenalsaftes und quantitative Bestimmung von Bakterien)
Mangel an Gallensäuren im Darm und chronische Pankreasinsuffizienz
Katze: FeLV und FIV
Hyperthyreose (Katze)
FK, Tumoren (Röntgen)
Therapie
 Behandlung von chronsichen idiopathischen Darmkrankheiten meist unbefriedigend
 Volumensubstitition, evtl. Plasmatransfusion
 Ausschaltung potentieller Bakterien/Futterantigene (Diät)
 Anitbiotika und bakteriostatische Chemotherapeutika bei bakterieller Überwucherung (Dysbakterie)
 Neomycin 10mg/kg 3xd p.o.
 Tylosin 10mg/kg 3xd p.o.
 Sulfonamid-Trimethoprim 30mg/kg 2xd p.o.
 Kortikosteroide
 Besonders als Anfangstherapie
 Prednisolon in immunsuppresiver Dosis 0,5-1mg/kg p.o.
 Azathioprin
 bei vermuteter immunogener Komponente
 0,5-2mg/kg 1xd p.o.
 Metronidazol (Clont®, gehört zu den Nitroimidazolen)
 immunsuppressiv und antibakteriell
 Kombination mit o.g Wirkstoffen
 Hund: 10-20mg/kg 3xd p.o.
 Katze: 15-25mg/kg 1xd
Hypoglykämie
Referenzwert
 Hund : 3,9 - 6,4 mmol/l Serumglukose
 Katze : 3,05 - 5,6 mmol/l
 Hypoglykämie ab < 2,7 mmol/l
Ursachen:
1. dauernd verminderte Nahrungsaufnahme
 Fasten, Malabsorption
2. herabgesetzte Glukoneogenese
 Hepatopathien, Mangel an Insulinantagonisten wie Glukokortikoide, Katecholamine
 Vorhandensein von Hemmfaktoren der Glukoneogenese bei Neoplasien
3. anhaltender, gesteigerter Glukoseverbrauch
 bei massiver körperlicher Anstrengung untrainierter Tieren
 Hyperinsulinismus
 während einer Sepsis
 durch große Neoplasien
4. nach Verabreichung von Pharmaka wie
 Insulin
 Antihistaminika
 beta-Blocker ( Propranol )
 Salizylaten
 Anabolika bei Diabetikern
46
pathogenetische Einteilung
 funktioneller Hyperinsulinismus  keine Pankreasläsion
 Überanstrengung ( Jagdhund-Hypoglykämie )
 Trächtigkeit
 reine Fleischfütterung
 neonatale Hypoglykämie bei Zwergrassen
 sekundäre ( symptomatische ) Hypoglykämie
 Malabsorption, Maldigestion
 anhaltendes längeres Fasten, schwere Leberleiden ( Zirrhose )
 portosystemische Shunts
 Addison-Krankheit
 paraneoplastisch bei großen Tumoren ( hepatozelluläre Karzinome, Leiomyosarkome )
 endotoxischer Schock, Sepsis
 Niereninsuffizienz
 Hypothyreose
 exokrine Pankreasneoplasie
 versch. Glykogenspeicherkrankheiten
 Hyperinsulinismus
 Betazell-Tumoren
 Insulinüberdosierung
 medikamentöse Nebenwirkungen
Symptome einer vegetativen adrenergen Gegenregulation
 Muskelzittern, Tachykardie
 neurologische Störungen wie Apathie, Schwäche, Ataxie, Koma, Anfälle ( Synkopen )
 schwere, längere Zeit bestehend  evtl. irreversible ZNS-Schäden oder Tod
Behandlung : Patienten mit symptomatischer Hypoglykämie sind Notfälle!!
 sofort Injektion von 5-10ml 50%ige Glukoselösung i.v.
 außerhalb einer Praxis ( Anweisung durch Tierarzt )
 Besitzer soll im Notfall Traubenzucker oder Honig auf die Maulschleimhaut auftragen!!
Leukozytose und Schillingsche Phasen
1. Leukozytose
Definition
= Erhöhung der Gesamtleukozytenzahl auf 17.000 bis 40.000/µl ( höhere Werte = leukämoide Reaktion )
 Referenz: 6.000 - 12.000/µl
 Wichtig für Diagnose
 Differentialblutbild ( Verteilung der Leukozytenunterarten )
 Kernverschiebung der neutrophilen Granulozyten
Ursachen
 klassische Reaktion des weißen Blutbildes auf infektiös oder nicht-infektiös bedingte Entzündungen
 dient der Deckung eines vermehrten Gewebsbedarfs
 im Stress ( Glukokortikoid-Effekt )
 als Folge von Zellzerstörungen ( Nekrose, Hämolyse, Neoplasie )
 Endotoxin- und Katecholaminfreisetzung (Aufregung, erhöhte körperliche Aktivität oder Furcht )
 bei durch Neoplasien erhöhten KM-proliferationen
 physiologische Leukozytose bei Hündinnen in der 2.Trächtigkeitshälfte ( bis zu 30.000/µl )
Pathogenese
 Anfangsstadium ( 6-12h )
 ausschließlich Ausschwemmung von reifen neutrophilen Granulozyten aus dem KM-Speicherpool
 nach 2-3 Tagen oder nach Entleerung des Speicherpools
 Leukozytose/Neutrophilie muss durch erhöhte KM-Produktion unterhalten werden
 Bedarf an Neutrophilen größer als die KM-Produktion
 Ausschwemmen von unreifen neutrophilen stabkernigen Zellen aus dem Reifungspool
 oder sogar einer Abgabe von noch unreiferen Zellen aus dem Mitosepool
47

Entstehung der Granulozyten
 Myeloblasten
 Promyelozyt
 Myelozyt
 Metamyelozyt
 Stabkerniger
 Segmentkerniger
 segmentierter Granulozyt
Kernlinksverschiebung
 Speicherpool für stabkernige Granulozyten erschöpft
 ungedeckter Bedarf
 unreife myeloische Zellen werden aus Maturierungspool überstürzt ins Blut ausgeschwemmt
 Zunahemd er unreifen stabkernigen Granulozyten
 CAVE bei einer Leukopenie fehlt die KLV
 Leukopenie infolge KM-Insuffizienz, Leukoverluste über entzündeten Darm, KM-Schädigung)
 regenerative KLV
 Neutrophilenzahl erhöht
 aber stabkernige Neutrophile < 1000/µl ( günstige Prognose )
 Ausdruck eines sehr hohen Neutrophilenbedarfs (starke Zerstörung in Peripherie ), KM-Insuffizienz
 degenerative KLV
 Neutrophilenzahl normal oder erniedrigt
 stabkernige/junge Neutrophile > 1000/µl (meist vermehrt mit unreifen oder Blastenformen)
 schlechte Prognose
 Leukozytenzahl >50.000/µl
 leukämoide Reaktion ( schlechte Prognose )
 Hinweis für die Wirkungslosigkeit der Leukozyten
 Leukozytenzahlen > 50.000/µl
 können durch Normoblastenanstieg vorgetäuscht werden
 Neutrophilenanteil < 50%
 Leukämien (akute lymphoblastische Leukämie, chronische lymphozytäre Leukämie, Lymphome...)
 Neutrophilenanteil >50%
 Immunerkrankungen, immunbedingte Anämien ( mit oder ohne Thrombozytopenie )
 Cholangiohepatitis, Pyelonephritis
 Abszesse vor der Drainage
 Pyometra, Bakterientoxine, Östrogentoxizität
 Neoplasien, seltener Pankreatitis, Aspirationspneumonie, Peritonitis
 Prognose schlecht, 2/3 der Patienten sterben oder müssen euthanasiert werden
Leukozytose ohne KLV und ohne Lymphopenie
 spricht für physiologische Leukozytose
 auch in Erholungsphase einer Neutropenie gelegentlich kompensatorische Leukozytose
( kompensatorische myeloische Hyperplasie ) = Rebound-Effekt
Kernrechtsverschiebung: ( KRV )
= Neutrophilie mit einem vergrößerten Anteil von hypersegmentierten, überalterten Neutrophilen
 Ursachen:
 verlängerte Verweildauer der Neutrophilen im Blut
 infolge Gefäßabdichtung und verminderte Gefäßauswanderung
 durch erhöhte endo- oder exogen bedingte Glukokortikoidspiegel
 geringe klinische und prognostische Bedeutung
48
2.
Leukozytenkurve nach Schilling
= gesetzmäßiger 3phasiger Verlauf der Leukozytenwerte bei bakteriellen und toxischen Schädigungen
Phasen:
1. Initialphase
= neutrophile Kampfphase
 kurzzeitiger Abfall der Leukozyten/Neutrophilen-Gesamtzahl (meist nicht bemerkt)
 dann starke Leukozytose/ Neutrophilie mit KLV
 gleichzeitig Absinken der Eosinophilen gegen null
2. monozytäre Abwehr- oder Überwindungsphase
 allmähliches Absinken der stark erhöhten Leukozyten/Neutrophilen-Gesamtzahlen
 Anstieg der Monozyten, Eosinophilen, Lymphozyten
3. lymphozytär/eosinophile Heilungsphase
 Normalisierung der Leukozyten/Neutrophilen-Gesamtzahlen, Lymphozytose und Eosinophilie
davon abweichend
 chronische Infektionen
 Virusinfektionen mit starker Hemmung der Lymphozyten- und Granulozytenproliferation (Parvovirose )
 mit Allergie einhergehende Infektionen
 mit Schock verbundene Infektionen
 lokale Nekrosen mit massivem Leukozytenverbrauch
Mißbildung der Blutgefäße
siehe Herzmissbildungen
Portosystemischer Shunt
Definition
 angeborene oder erworbene funktionierende venöse Verbindung zw. Pfortader und systemischen Venen
 führt Pfortaderblut v.a. Vena cava und ihren Zuflüssen zu
 eigentlich  durch die Lebersinusoide in die Lebervenen
angeborenen Shunts:
 embryonale normale Gefäßverbindungen (z.B. pers. Ductus venosus in Leber ) oder
 embryonal gebildete abnormale extrahepatische Verbindungen zwischen Pfortader und systemischen Venen
 entweder einzige anastomosierende Vene oder Gefäßknäuel ( plexusartig )
 Ursache
 unbekannt
 genetische Disposition bei Zwergschnauzern, Irischen Wolfshunden, Cairn Terrier
 meist im Alter von <2 Jahren
erworbene Shunts:
 immer extrahepatisch gelegen
 meist mehrere Gefäße, knäuelartig, meist im Nierenbereich
 Entstehung:
 bei Pfortaderhypertonie
 bei vermehrter Durchblutung
 als Komplikation bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose
 bei mittelaltrigen Hunden
Symptome
 bei kongenitaler Form
 Hepatoenzephalopathie
 Entwicklungsrückstand, wählerischer Appetit
 periodische neurologische Störungen v.a. nach eiweißhaltiger Fütterung
 Blasensteine ohne Dysurie ( bei 20-50% der Fälle )
 bei erworbener Form
 enzephalopathische Störungen
 zusätzlich Symptome einer Leberzirrhose oder chronischen Hepatopathie
49
 zur Hepatoenzephalopathie
 tritt auf bei mangelnder Entgiftung der aus dem Darm resorbierten Stoffe
 v.a. Eiweißabbauprodukte  Eiweißvergiftung
 Anflutung der toxischen Abbauprodukte
 Schädigung der Blut-Hirn-Schranke und Störung des ZNS-Metabolismus
 stören die normale Neurotransmission, falsche Neurotransmitterwirkung
 Symptome: episodisch auftretend Depression bis Koma, Blindheit, Ataxien, Bösartigkeit, Epilepsie
Labor
 Serum-Gallensäuren
 Blutammoniak
 Bilirubin
 Cholesterin
 Harnstoff
 Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Hypoglykämie
 leichte Anämie
 Ammoniumuratkristalle im Harn
DD
 nicht-hepatisch bedingte metabolische ZNS.Störungen
 Hypoglykämie
 hyperosmolares Syndrom bei DM
 urämische Enzephalopathie
 Hypoxie bei schweren Zirkulationsstörungen wie Arrhythmien
 genuine Epilepsie
 chronische Magendarmentzündung, Futterallergie, schwere Darmparasitosen
Diagnose
 Gallensäurenbelastungstest ( postprandiale Gallensäurenbestimmung )
 Serum-Ammoniakbestimmung
 Ammoniumtoleranztest
 ein normal ausfallendes Testergebnis schließt einen Shunt zuverlässig aus
 Sonographie
 Laparatomie ( mit anschließender Shuntligierung )
 mesenteriale Portographie zur Darstellung eine intrahepatischen Shunt
 ein Stück Mesenterium wird vorgelagert
 Plastik-Katheter-Nadel-Kombination in geeignete Jejunalvene eingeführen und mit 2 Ligaturen fixieren
 Anschliessen eines Katheterverlängerungsstücks
 Füllen mit heparinisierter NaCL-Lösung
 Abdomen provisorisch verschließen
 1ml/kg iodiertes Kontrastmittel ( z.B. Iopamidol ) als Bolus injizieren
 SOFORT laterolaterale Rö-Aufnahme
 Patient umlagern
 ventrodorsale Kontrastaufnahme
 Interpretation der Portographie:
 dilatierte S-förmige Gefäßstruktur ( Ductus venosus persistens )
 direkt der hinteren Hohlvene angeschlossen
 typisch für intrahepatischen Shunt
 extrahepatische Shunts
 einzelnes Gefäß ode Gefäßplexus
 münden an ganz unterschiedlichen Stellen in die Vena cava
Therapie:
1. Notfallbehandlung: bei schwerer Hepatoenzephalopathie
2. medikamebtelle und symptomatische Hepatoenzephalopathiebehandlung und –prophylaxe
 eiweißreduzierte Diät, Laktulose
3. chirurgischer Shuntschluss
 schwierig bei multiplen Shunts in Form eines Gefäßplexus oder intrahepatischen Shunts
 CAVE: Pfortaderdruckanstieg während der Ligierung (Post OP evtl. Stauung, Aszites, Tod...)
50
Prognose
 80-100%ige Reduktion des Blutflusses durch den Shunt
 dauernde Heilung
 geringerer Grad der Ligierung kann zum Wiederauftreten der Symptome führen
 intrahepatische Shunts haben schlechtere Prognose ( hohe intra- und postoperative Mortalität )
Leukose des Hundes
Definition
 maligne Erkrankungen, die durch klonale Proliferation der blutbildenden Stammzellen entstehen
 gehen mit unterschiedlichen Zellreifestörungen einher
 systemische neoplatische Proliferation von Blutzellen bzw. deren Vorstufen
 es werden aber auch oft einzeln auftretende Geschwülste hämolymphatischer Gewebe dazu gerechnet
Einteilung der Leukosen :
 nach Reifegrad der Zellen : akut, chronisch
 nach Auftreten von Tumorzellen im peripheren Blut : aleukämisch, subleukämisch, leukämisch
 nach dem Zelltyp: lymphatisch, myeloisch
 lymphatische Leukosen
 malignes Lymphom, Lymphosarkom
 lymphatische oder lymhoide Leukose (LL)
 Plasmazelltumor, Plasmozytom, multiples Myelom ( Kahler-Krankheit )
 myeloproliferative Erkrankungen
 Myeloische Leukämien
 Mastzellenleukämie - disseminierte Mastozytose
 malignes Histiozytom
A ) Lymphatische Leukosen
1. Malignes Lymphom, Lymphosarkom
Definition
 Tumoren, die von lymphoretikulären Zellen, v.a. der lymph. Organe (Milz, Lnn, KM ) ausgehen
 Lymphosarkome sind häufig, machen bis zu 80% aller hämatopoetischen Tumoren aus
Vorkommen
 mittelaltrige, ältere Hunde
 erhöhtes Risiko bei Boxern, Bassethound, Bernhardiner, Labrador Retriever
Einteilung der Lymphosarkome
 klinisch nach Organlokalisation
 histologisch ( verschiedene Kriterien wie Reifegrad)
Ursache  Beteiligung eines Retrovirus konnte nicht nachgewiesen werden
Symptome
 abhängig von der Organlokalisation
 multizentrische
 mediastinale
alimentäre
 extranodale Form
 Hautform
 multizentrische Form (häufigste Form ( 85% ))
 nicht schmerzhafte Vergrößerung der oberflächlichen Lymphknoten
 Splenomegalie, Hepatomegalie
 Lungen- und/oder Knochenmarksinfiltration
 evtl. vorerst asymptomatisch
 später Allgemeinstörungen wir Apathie, Anorexie, Fieberschübe, Abmagerung
 alimentäre Form ( 5-7% )
 Durchfall, Anorexie, Erbrechen, Subileus, Ileus, Abmagerung
51
 eventl. Anzeichen von Aszites und Hypoproteinämie infolge Malabsorption
 mediastinale Form ( 5% )
 mediastinale Lymphknoten- und Thymusvergrößerung
 Husten und/oder Atemnot
 Ödembildung, Pleuraergüsse infolge Stauung mediastinaler Blut- und Lymphgefäße
 eventl. Hyperkalzämie und Niereninsuffizienz
 extranodale Form ist sehr selten
 lymphatische Infiltration von ZNS, Rückenmark, Haut, Nase, Larynx
 Symptome sind organspezifisch
 Hautform
 fokale oder generalisierte, erythematöse bis exfoliative Dermatitis
 mit Ulzera oder Plaquebildung ( epitheliotrope Hautform )
 bei der nicht epitheliotropen Hautform sind die mittleren und tiefen Hautschichten betroffen
Einteilung in Stadien
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Stadium V
ein einziger Lymphknoten ist betroffen
mehrere regionale Lymphknoten sind verändert
alle Lymphknoten sind verändert
Leber und/oder Milz sind mitbetroffen
Blut- und Knochenmarksveränderungen
Labor (Blut)
 Anämie
 Leukozytose, eventl. Leukopenie
 Thromboztopenie ( teils verbunden mit hämorrhagischer Diathese )
 Hyperkalzämie !! ( 40% der Fälle )
DD
 v.a. Infektionen, Autoimmunkrankheiten, andere Neoplasien
Diagnose
 Symptome
 Rö
 ultrasonographische Befunde
 Labor
 zur Bestätigung Aspirationszytologie von betroffenem Lnn., Milz, Leber oder Knochenmark
Therapie
 Ziele  1. Rasche Remission mit Induktionstherapie, 2. Erhaltungstherapie
 Komponenten Kombinationchemotherapie
 Doxorubicin, L-Asparaginase, Vincristin, Cyclophospamid, Prednisolon
 ebenfalls gut wirksam : Vinblastin, Chloramucil, Methotrexat
 Doxorubicinmonotherapie
 Durchführung
 30mg/m2 für Hunde >10kg
 1mg/m2 für Hunde < 10kg
 i.v. über 15-30min infundieren
 alle 3 Wochen, 3-6mal
 vor jeder Behandlung Blutbild inklusive Thrombozytenzählung durchführen
 kontraindiziert bei Herzinsuffizienz, für Kardiomyopathie prädisponierte Rassen
 ungenügendes Ansprechen
 zusätzlich Prednisolon 20mg/m2 2mal/d p.o. für 14d, dann noch jeden 2.Tag ( lebenslänglich )
 Chirurgische Maßnahmen  nur bei lokalisierten Lymphomen ( im Stadium I )
 palliative Röntgenbestrahlung  bei Stadium I und II
 Rescuetherapie
 Rettungstherapie zur Erzielung einer zweiten Remission bei Rezidiven
 nur 10-40% zeigen eine Remission von 1-5 Monaten
52
Prognose
 ohne Behandlung Tod innerhalb von 4-6 Wochen nach Diagnosestellung
 multizentrische Form mit Doxorubicintherapie
 Remission für ein Jahr zu 80-90% möglich
 bei 10-15% über mehrere Jahre
 vereinzelt sogar Heilung
 alimentäre und mediastinale Form mit Hyperkazämie  schlechte Prognose
 extranodale Form  abhängig von der Symptomatik (z.B. Nachhandlähmung bei Rückenmarksform )
2. Lymphatische oder lymphoide Leukämie ( LL )
Definition = Proliferation lymphoider Zellen im KM, die auch im peripheren Blut zirkulieren können
Vorkommen: 5mal seltener als Lymphosarkome
Einteilung: akut oder chronisch
 akute LL
 meist leukämisch  Lymphoblasten im peripheren Blut
 ausgedehnte KM-Infiltration
 Verdrängung der normalen Zellen durch unreifzellige Lymphozyten
 z.T. auch eine Infiltration von Lymphknoten, Milz und nicht-lymphatischen Organen
 chronische LL  aleukämisch oder leukämisch
Symptome
 akute LL
 unspezifische, teils schwere Allgemeinstörungen als Folgen der Knochenmarksinfiltration
 Anämie, Leukopenie oder Thrombozytopenie mit Infektanfälligkeit oder Blutungsneigung
 Ausfallserscheinungen durch Organinfiltration
 schwere Fälle führen innerhalb von Tagen bis wenige Wochen zum Tod
 chronische LL
 initial klinisch stumm, langsam fortschreitend
 wird gelegentlich zufällig anhand eines veränderten Blutbildes entdeckt
 dann Allgemeinsymptome wie PU/PD, Durchfall
 leichte Lymphadenopathie (allg. Lnn-Erkrankung), Splenomegalie
Labor (Blut)
 Leukozytose mit relativer oder absoluter Lymphozytose ( > 100.000/µl )
 Vorkommen von Lymphoblasten
 eventl. nichtregenerative Anämie und/oder Thrombozytopenie und Granulozytopenie
 Hyperglobulinämie bei >50% der chronischen LL
 chronische LL  evtl immunhämolytische Anämie
DD
 Stadium V des Lymphosarkoms
 Differenzierung wichtig
 Lymphosarkom hat einen gutartigen Verlauf und deutlich günstigere Prognose als die akuten LL
 myeloische Leukosen
 Immunerkrankungen der blutbildenden Systeme
 Ehrlichiose, Babesiose, Leishmaniose
Diagnose
 ausgeprägte Lymphozytose
 Vorliegen von Lymphoblasten im peripheren Blut
 eventl. Knochenmarksuntersuchung
Therapie
 keine bei akuter LL  zu schlechte Prognose und zu kurze Überlebenszeiten
 bei chronischer LL sind die Therapieaussichten günstig ( gutartiger Verlauf )
 Chlorambucil (Zytostatikum) für unbegrenzte Zeit
 eventl. zusätzlich Prednisolon
53
 anfänglich wöchentliche Blutbildkontrollen
Prognose
 infaust bei akuter LL
 bei chronischer LL Überlebenszeiten von 10-30 Monaten, aber keine Heilung
3. Plasmazelltumor, Plasmozytom, multiples Myelom ( Kahler-Krankheit )
Definition
 neoplastische Wucherung eines Plasmazellklons
 führt je nach Ursprung und Lokalisation zu unterschiedlichen klinischen Symptomen
Einteilung
 multiples Myelom ( MM ) = medulläres Plasmozytom
 vom Knochenmark ausgehend
 systemische Erkrankung mit multiplen, plasmazellulären Knochenmarksherden
 die malignen Plasmazellen produzieren große Mengen einer M-Komponente genannten IgG-Art
 kann aus jeder Immunglobulinart oder aus Ig-Untereinheiten (light chains, heavy chains) bestehen
 besteht M-Komponente aus IgM  Waldenström-Makroglobulinämie
 extramedulläres Plasmozytom
 solitär oder multipel
 bei Hunden > 8 Jahren
 zeigen zunächst keine Knochenmarksbeteiligung und Immunglobulinproduktion
 besteht aber Tendenz, sich in Richtung eines systemischen MM’s zu entwickeln
 Plasmozyome der Haut sind gutartig
Symptome
 verursacht durch KM- bzw. Organinfiltration mit Plasmazellen und/oder durch starke Zunahme der Ig
 Knochenlyse, Osteoporose  Lahmheit, Parese oder Paralyse infolge Spontanfrakturen
 Gerinnungsstörungen  Epistaxis, Gingiva- und/oder Retinablutungen
 Netzhautveränderungen ( Hyperviskositätsfolge bei Hyperglobulinämie )
 PU/PD (Nierenschädigung durch Hyperkalzämie, Paraproteinurie, Amyloidose, aufsteigende Infektionen)
 Immunfunktion der Plasmazellen gestört  vermehrt infektanfällig
Labor (Blut)
 Anämie, Thrombozytopenie, Neutropenie infolge der plasmazellulären Knochenmarksinfiltration
 Hyperproteinämie bei erniedrigtem Blutalbumin ( monoklonale Gammopathie )
 nephrotische HyperkalzämieKnochenabbau, Nierenschäden mit Azotämie, Bence-Jones-Proteinurie
DD
 Knochentumoren, Osteomyelitis
 benigne monoklonale Gammopathien (chron Ehrlichiose, Leishmaniose, plasmazyt. Gastroenterokolitis)
 maligne Gammopathien, Lymphosarkom, lymphatische Leukämie
Diagnose
1. KM-Aspirat oder -Zytologie  >20% polymorphe Plasmazellen
2. Elektrophorese  monoklonale Gammopathie
3. Rö-Untersuchung  scharf abgegrenzte osteolytische Knochenherde in Axialskelett, Schädel, Rippen..
4. Bence-Jones-Proteinurie nachweisbar ( Streifentest negativ! )
=> 2 der 4 Kriterien müssen zum Nachweis erfüllt werden
Therapie :
 symptomatische Behandlung der Komplikationen ( Hyperkazämie, Bluthyperviskosität )
 Euthanasie bei schweren Knochen- oder Nierenveränderungen
 antineoplastische Beh.
 Melphalan
 zusätzlich Prednisolon alle 2d bis zum 60. Tag
 Blutstatus überwachen, da Melphalan myelosuppressiv
54
Prognose
 abhängig von AB, Ausmaß von Knochen- und Nierenschädigungen, Form des Plasmozytoms
 nach chirurgischer Entfernung des kutanen Plasmozytoms gute Prognose
 bei MM keine Dauerheilung aber bei >50% der Fälle eine 6-12monatige Remission erreichbar
B ) Myeloproliferative Erkrankungen
Definition
 durch unkontrollierte Proliferation eines oder mehrerer hämatopoetischer Stammzellen ausgelöst
 malignen Zellen weisen verschieden stark ausgeprägte Reife- und Funktionsstörungen auf
 leukämische Form (malignen Zellenperipheres Blut)
 dort unterschiedlich stark ausgeprägte Zellvermehrung
 Leukozytose, Thrombozythämie, Polyzythämie
Einteilung
 akute, hochmaligne Blastenleukämien
 z.B. Myeloblastenleukämie, Erythroblastenleukämie
 chronische Leukämien mit teilweiser Zellreifung und spezifischer Funktion
 z.B.: Polycythaemia rubra vera, Thrombozythämie, myeloische Leukämie
 häufigste Form  monozytäre Leukämie
 Myelodysplasie
 eine mit KM-Hyperplasie und Zytopenie im peripheren Blut einhergehende Erkrankung
 es handelt sich vermutlich um ein präleukämisches Stadium einer myeloproliferativen Erkrankung
 Myelofibrose
 Vermehrung der Stromazellen auf Kosten der übrigen KM-Zellen
1. Myeloische Leukämien
Definition = alle granulopoetischen Leukosen, also myelomonozytäre L., Eosinophilen-L., Basophile-L.
Symptome
 unspezifische Allgemeinstörungen
 Tonsillenvergrößerung, leichte Lymphadenopathie
 Hepatosplenomegalie
 akute Formen  schwere Allgemeinsymptome, rascher Tod
 chronische Formen
 unspezifische Störungen, die für die proliferierende Zellart typisch sind
 nicht-regenerative Anämien
 petechiale Blutungen
 opportunistische bakterielle Infektionen
Labor (Blut)
 ausgeprägte Leukozytose
 Auftreten von Blastenstadien
 nicht-regenerative Anämie
 Leukopenie, Thrombozytopenie oder Panzytopenie
 Normoblasten ( extramedulläre Blutbildung )
DD
 Lymphom, lymphatische Leukämie, Mastozytose
 Infektionen ( Abszesse, Pyometra )
 Gerinnungsstörungen
 sekundäre Polyglobulien
 Immunerkrankungen
 bei Eosinophilen-L. Parasitosen, eosinophile Gastroenteritis
Diagnosesicherung  Blasten im peripheren Blut, KM-Untersuchung
55
Therapie
 Chemotherapie häufig erfolglos, bei kurzfristigen Remissionen Euthanasie
 Zytostatikum der 1. Wahl: Hydroxyurea hohe Dosis bis Leukozytenzahl < 15.000-20.000/µl
 dann Dosis reduzieren
Prognose
 infaust für akute myeloische Leukämie
 bei chronischer Form vollständige Remissionen und Lebensverlängerung > 1 Jahr möglich
2. Mastzellenleukämie - disseminierte Mastozytose
Definition
 Vorkommen von Mastzellen im Blut als Folge einer autonomen Proliferation im KM und in Organen
 meist im Zusammenhang mit undifferenzierten Mastzelltumoren der Haut
Symptome
 bedingt durch die Invasion der Tumorzellen ins KM (  Amämie )
 oder in Organe ( Histamin- und Heparinfreisetzung aus Tumorzellen )
DD  Basophilenleukämie
Diagnose
 Klinik
 Nachweis einer starken Mastzellenvermehrung (in Blut-/ KM-Ausstrich, Feinnadelaspiration)
Therapie
 Symptomatische Behandlung der paraneoplastischen Symptome
 Allergien, Immun- und Entzündungsreaktionen, Hypotonie, Magenulzera, Melaena, Hämatemesis
 palliative Chemotherapie
 Prednisolon 40-50mg/m2/d p.o. für 1 Woche, dann alle 2 Tage
 bei Nichtansprechen zusätzlich Cyclophosphamid, Vinblastin, andere Zytostatika
Prognose  ungünstig trotz Therapie
C ) Maligne Histiozytose ( MH )
Definition
 seltene maligne Erkrankung des mononukleären Phagozytensystems
 multisystemische Proliferation von morphologisch atypischen Histiozyten mit abnormer Funktion
 gehäuftes Vorkommen bei Berner Sennenhunden  polygen vererbter Defekt
 Erkrankung häufig im Alter von 4-10 Jahren
Symptome
 rascher progredienter Verlauf, führt in wenigen Tagen bis Wochen zum Tod
 Apathie, Anorexie, Abmagerung bis Kachexie
 Fieber, PD/PU
 Manifestationen einer Organ-/ Gewebsinfiltration mit Histiozyten
 Lymphadenopathie, Atembeschwerden, Pleuraergüsse, Splenomegalie, Hepatomegalie
 Anämie und Gerinnungsstörungen mit Eckchymosen
Labor (Blut)
 regenerative Anämie
 Thrombozytopenie, Neutrophilie mit Linksverschiebung, Lymphopenie mit Monozytose
 eventl. Panzytopenie, Hämolyse, Hämo- oder Myoglobinurie
 bei Lebermassen : Leberenzyme, Bilirubin
DD
 sekundäre oder primäre Lungentumoren
 Granulome, die seltene lymphomatoide Granulomatose der Lunge
 Lymphosarkom, Leukämien
56
 gutartige systemische MH ( keine Infiltrationen der betroffenen Organe mit atypischen Histiozyten )
Diagnose
 klinischen Befunde ( v.a. Röntgen )
 Bioptat- oder Aspirathistologie und -zytologie, KM-Untersuchung
 Ferritin-Spiegel > 6000ng/ml ist beweisend ( fungiert bei MH als Tumormarker )
Therapie  frühzeitige Euthanasie
Prognose  infaust
Tumore des hämatopoetischen Systems
Einteilung
1. Leukosen s.o.
 lymphatische Leukosen
 malignes Lymphom, Lymphosarkom
 lymphatische oder lymhoide Leukose (LL)
 Plasmazelltumor, Plasmozytom, multiples Myelom ( Kahler-Krankheit )
 myeloproliferative Erkrankungen
 Myeloische Leukämien
 Mastzellenleukämie - disseminierte Mastozytose
 malignes Histiozytom
2.
Polycythaemia (rubra) vera (= Vaquezsche Krankheit)
Polycythaemia (rubra) vera (= Vaquezsche Krankheit) oder Erythrozytose
 chronische Erkrankung unbekannter Ursache
 gekennzeichnet gesteigerte Aktivität des KM
 massive Erhöhung der Erythrozytenzahl im peripheren Blut
 erhöhter Hkt, erhöhtes Hb, Leukozytose, Thrombozytose, Splenomegalie
 erhöhte Viskosität und Thrombosierung
 Durchblutungsstörung peripherer Organe
Symptome
 leuchtend-dunkelrote Schleimhäute
 PU/PD
 neurologische und neuromuskuläre Störungen
 Blutungen
Diagnose
 erhöhtes Ery-Volumen/ kg KM
 Sauerstoffsättigung > 92% (unverändert)
 Splenomegalie
 Thrombozytose, LEukozytose, erhöhter Leukozyten-AP
 erhöhter B12-Spiegel
Therapie
 Busulfan oder Chlorambucil, Applikation radioaktiven Phosphors (Spezialklinik)
57
Herz und Kreislauf
Schock
 Akutes generalisiertes Kreislaufversagen
 mit Verminderung der nutritiven Gewebedurchblutung lebenswichtiger Organe
 mit fortschreitender ischämischer Hypoxidose (Sauerstoffverschuldung)
 Umsteigen auf anaerobe Glykolyse
 im Gewebe entstehendes Laktat wird schlecht oder nicht abtransportiert
 Azidose
Ursache
 Blut- oder Flüssigkeitsverlust
 Störungen in der Regulation der Vasomotorik
 Mangelnde Herzfunktion mit red. Minutenvolumen
 Unzureichende Gewebsperfusion mit mangelnder Sauerstoffversorgung führt zu Organschäden
 betroffene Organe v.a: Lunge, Niere, NN, Herz und Leber
 Versagen der Zellfunktion
Schockgeschehen in drei Phasen
Initialstadium (Kreislaufzentralisation)
 Verminderte Herzleistung und Vasodilatation
 generelle Hypotonie
 Gegenregulation des Organismus bei Abfall des zirkulierenden Blutvolumens
 Stimulation des Sympathicus und des Renin-Angiotensin-Systems)
 kompensatorische Arteriolenkontraktion (Erhöhung des Blutdrucks)
 Hypoxie mit ATP-Verminderung und Mitochondrienschädigung in Endstrombahn
 anaerobe Glykoloyse
 Laktat
 Azidose
Zweite Phase (Dezentralisation)  Tier noch zu retten
 Durchblutung von Haut, Muskeln, Nieren weiter zugunsten von Herz, Gehirn, Lunge und NNR gedrosselt
 „low-flow“-Zustand
 „Sludge-Phänomen“ (Blutstase mit Zellaggregation) und Mikrothrombenbildung
 Behinderung des Metabolitenabtransportes und Hypocie
 Abbau von Kreatinphosphat und ATP  Entstehung von Pyruvat und Laktat
 Azidose dämpft die Vasomotorenabtwort
 Arteriolen im Zustrom des Kapillarbettes dilatieren
 Blut versackt in Mikrozirkulation (ausführenden Kapillaren noch geschlossen)
 anoxische Schädigung der Endothelzellen  K tritt aus Zelle aus
 zunehmende Azidose setzt Lysozyme frei
 setzen im Pankreas Peptid frei
 myocardial dpressant factor, wirkt negativ inotrop
 schließlich wird Gerinnungskaskade in Gang gesetzt  DIC
Irreversibles Stadium
 therapierefraktäre Phase mit entgültigen Funktionsausfällen und Exitus
 durch geringe Fließgeschwindigkeit kommt es zu ödematisierung des umliegenden Gewebes
 Viskosität des Blutes 
 Trennung von Erys und Plasma m Endstromgebiet
 Erys aggregieren sich in Geldrollenform (Sludgebildung)
 bilden Mikrothromben
Niere
 akute hypoxische Tubulusnekrose
 Nierenversagen
 Darm
 ischämisch
 Darmflora kann in Blutgefäße gelangen
 Endotoxinschock
58
Verschiedende Schockgeschehen:
1. Hypovolämischer Schock
Ätiologie
 Blutverluste, hämorrhagischer Schock
 Plasmaverlust (Quetschung, Verbrennung)
 Wasser- und Elektrolytverluste (Diarrhö, Vomitus, Peritonitis, Fieber, Dursten, Nephropatien)
Pathomechanismus
 reflektorische Vasokonstriktion durch reduzierte Barometerfunktion des Karotissinus-Knotens
 Freisetzung von Katecholaminen und direkte NNM-Stimulation
Symptome
 Verluste bis zu 20ml/kg werden symptomlos kompensiert
 je nach Schweregrad kommt es zu
 Taumeln, Unruhe, Schmerzen
 Krämpfe, Bewußtlosigkeit, Ängstlichkeit
 leicht erhöhter, kleiner Puls
 blasse kühle Haut, kalte Akren und Ohren
 verlängerte KRZ
 verminderter Hautturgor (bei hohem Flüssigkeitsverlust)
 Kollaps und Koma (bei schwerwiegenden Fällen)
Diagnose
 Klinik
 Röntgen: Thorax  Herz klein und spitz, Lugenfeld dunkel, evtl überdehnt, dünne Gefäße, kleine Hohlvene
 Labor:
 Hkt und Plasmaproteine sinken (bei Austrocknung ^)
 Leukopenie, Harnstoffanstieg, Azidose, Hypoglykämie
 hohes spezifisches Harngewicht
Therapie
 Beseitigung der Schockursache
 akute schwere Blutverluste:
 NaCl und Ringer-Laktat 50-100ml/kg
Bluttransfusion 10-30ml/kg
 subakute, chronisch Blutverluste:
 Elektrolytlösung ergänzen mit Bluttransfusion 10-20 ml/kg
 Austrocknung: (Hkt> 50%)
 Mischinfusion (0,45% NaCl mit 2,5% Glukose), dann
 Vollelektrolytlösung mit KCl (35mmol/l) 50-150ml/kg/24h
Ergänzende Maßnahmen:
 Gute Sauerstoffversorgung
 wasserlösliche Glukokorticoide/AB
 Ausgleich des SBG> Bicarbonat
 Herzleistung aufrecht erhalten: Dopamin
 akutem Nierenversagen und DIC vorbeugen
2. Kardiogener Schock
Ätiologie
 akutes Herzversagen
 Brady- oder Tachykardie
 Herzflimmern/flattern, akute Herzüberbelastung (Lungenödem)
 inadequate Koronardurchblutung
 Myokardschäden durch Toxine
 Abriß der Chordae tendinea
 Tumoren
 Perikarderkrankungen
59
Pathomechanismus
 HMV  nach direkter Myokardschädigung oder folge eines langanhaltenden hypovolämischen Schocks
Symptome
 schwere Atemnot, sitzende Stellung, Erschöpfung
 Einknicken, glasiger Blick, Kollaps, Bewußtlosigkeit
 SH blass oder zyanotisch
 KRZ verlängert, flacher, schlecht fühlbarer Puls
 Adams-Stoke-Syndrom (= rhythmogene Synkope)
 Rechtsinsuffizienz: Hals- und Gliedmaßenvenen, Skleralgefäße und Leber gestaut
 Linksinsuffizienz: Atmung angestrengt und vertieft, Lungenödem, Rasselnder Atem
Diagnose
 Klinik
 EKG zur Unterscheidung von Vorhof und Kammerproblemen
 Röntgen:
 RI: Lungengefäße klein, Lungendichte normal oder vermindert
 LI: linkes Atrium und Lungenvene dilatiert, Lunge verdichtet
Therapie
1. Streßsituation mildern, Sauerstoffzufuhr
2. Arrythmien bekämpfen: Bradykardie: Atropinsulfat 0,02 mg/kg i.v.; Hyperkaliämie: NaHCO3 (8,4%) 1ml/kg
3. Digitalisierung
3. Septischer oder Endotoxinschock
Ursachen
 v.a. Kälber und Ferkel in ersten LW (Endotoxine von gramnegativen Bakt.)
 Exotoxine von Bakt.  Stimulation Sekretion der DarmSH  Diarrhö  Hypovolämie
 Magenverdrehung des Hundes  Kompression der V. Portae  keine Entgiftung
 Verbrennungen, Gewebsquetschungen
 reduzierte Nierenperfusion
 Virusinfektion
Pathomechanismus
 Hyperdynamischer (low-resistance) Schock
 Bildung arteriovenöser Kurzschlüsse im infizierten Gebiet
 Kapillarspasmen in anderen Kreislaufabschnitten
 aufgrund von Schädigungen der zentralen Regulationsmechanismen
 peripheres Kreislaufversagen durch Fehlregulierung des peripheren Wiedderstandes
Symptome
 blasse SH, Tachykardie, Schwäche, trockene warme Haut
 kleiner pochender Puls und kalte Gliedmaßen
 Leuko- und Thrombopenie, erhöhter Hkt
 Plasmaproteine vermindert, Gerinnungsstörung, Hypoglykämie, Leberenzym- und Bilirubinanstieg
 verminderte Urinausscheidung, Schüttelfrost
 nach Dekompensation: kalte zyanotische Haut, Bewußtlosigkeit, Fieber,flache Atmung
Therapie
 NaCl/Ringerlaktat hochdosiert 200-300ml/kg, zusätzlich Heparin
 Dextran/NaCl-Mischung 4-5ml/kg über 5 Minuten injizieren
 wasserlösliche Glukokorticoide i.v. oder Finadyne 1-2mg/kg i.v.
 NaHCO3 (8,4%) 1ml/kg langsam i.v.
 AB i.v.: Gentamycin, Ampicillin, Cefalothin, Clindamycin
60
4. Anaphylaktischer Schock
 Hypodynamischer (high-resistance) Schock
 immunologisch induziertes Kreislaufversagen
 aufgrund von Schädigungen der zentralen Regulationsmechanismen
 peripheres Kreislaufversagen durch Fehlregulierung des peripheren Widerstandes
Symptome
 Zittern, Unruhe, Schwäche
 Atemnot (Tachypnoe)  erschwerte Expiration, Röcheln, Erstickungsanfälle
 Zyanose, Durchfall, Herzrythmusstörung/insuffizienz
 Kollaps, schwacher Puls, Bradykardie
 Erhöhung der Körperoberflächen-Temperatur
 Neutropenie, Thrombozytopenie, verlängerte Gerinnungszeit
Therapie
 100% iger Sauerstoff
 Ringerlaktat 50-100ml/kg + Adrenalin
 wasserlösliche Glukokorticoide 5-10mg/kg i.v., nach 4-6h Wdh
 Antihistaminika (Diphenhydramin-HCl 1-2mg/kg)
5. Obstruktiver Schock (eigentlich auch Kardiogen)
Ätiologie
 akute/chronische Herztamponade
 Lungenthrombembolie
 Thoraxtrauma mit Spannungspneumothorax
 iatrogen durch lange unsachgemäße Beatmung mit zu hohem endexpiratorischem Druck
Pathomechanismus
 Effektive Gewebsperfusion infolge Obstruktion nicht gewährleistet
 Blutvolumen normal
 HMV infolge vermindertem Rückfluss stark erniedrigt
Symptome
 Anstrengungsschwäche, Zusammenbruch der Zirkulation mit Bewußtlosigkeit
 kleiner kaum spürbarer Puls
 Atemnot
Therapie richtet sich nach ermittelter Ursache
Grundlegende Schocktherapie
 bei ggr. Schocksymptomatik
 5-20mg/kg Prednisolon oder 5mg/kg Dexamethason
 anschließend 15 Minuten Ruhe
 Sinn der Kortisonpräparate: Membranstabilisierend, Entzündungshemmend  Zeitgewinnung
 Kreislaufauffüllung mit Dextranpräparaten (Makrodex®) 10-20ml/kg
 NaHCO3 gegen Azidose
 Elektrolytlösung
 zur Mobilisation der verklumpten Erys, zur Vemeidung einer Überinfusion (Lungenödem)
 Ringerlaktat (100ml +NaHCO3 5% 15ml) als Anfangsdosis 10-20ml/kg in 15min, dann 60ml/kg/h
 Kontrolle der Urinproduktion
 sollte 1ml/kg/h betragen
 sonst Diuretika (Furosemid) 2-5mg/kg i.v.
 gegen Hypothermie Wärmematten
 nach Schock oft Anorexie (Ktz>Hd)
 Zwangsfütterung, Injektion mit Diazepam (Valium)>Appetit
 Kreislaufmittel und zentrale Weckmittel im Schock kontrainduziert!!!!
 Ausnahme: Dopamin 0,5 mg/kg/h (steigert HMV und fördert renale+intestinale Perfusion)
61
Ödeme
Definition
 eine sich im Gelzustand befindende interstitielle Ansammlung seröser Flüssigkeit
 in der Haut, Unterhaut oder Gewebsspalten ( wegen Gelzustand ist Flüssigkeit nicht frei beweglich )
 durch lymphatische oder venöse Stauung
Pathogenese : venöse oder lymphatische Stauung
 Faktoren bei Entstehung eines Ödems:
1. hydrostatischer Druck in den Kapillaren
2. plasmaonkotischer Druck ( durch Plasmaalbuminspiegel )
3. interstitieller onkotischer Druck
4. hydrostatischer Druck in den Lymphgefäßen und Venen
5. die Gefäßwandpermeabilität
 Einteilung der Ödeme  Stauungsödeme, Lymphödeme, kardiale, hypoproteinämische Ödeme
 Stauungsödeme
 kommen am häufigsten vor
 oft kombiniert mit gestörter Lymphdrainage
 Ursachen für die Stauung
 lokale Venenkompression durch Massen
 Venendurchtrennung, Ligierung, Obstruktion durch Thrombosen u.a.,
 wichtigste systemische Venenstauung  Rechtsherzinsuffizienz, hier meist Körperhöhlenergüsse
 chronische Ödeme
 für Bestehenbleiben spielen die im Interstitium abgelagerten Moleküle eine Rolle
 diese können von den Venen nicht mehr aufgenommen werden
 müssen abgebaut oder auf dem Lymphweg abtransportiert werden
 chronische Flüssigkeitsretention im Interstitium
 beeinträchtigt die Gewebsernährung, aktiviert die Bindegewebszellen
 fördert die Gewebsinduration (begünstigen Hautinfektionen, verschlechtern die Heilungstendenzen )
Klinische Unterscheidung in lokalisierte und generalisierte Ödeme
 lokalisiert ( fühlen sich kühl und teigig an )
 nicht-entzündlich
 mediastinale Massen ( Abszesse, Granulome, Neoplasien )
 große Thyreoidaltumoren
 Massen in Beckenhöhle ( Prostatatumoren, Lymphknotenmetastasen )
 Lymphadenopathie der retropharyngealen Lnn.
 kongenitale Lymphgefäßanomalien, Traumata, Lymphödem, Lymphgefäßdurchtrennung
 Venendurchtrennung, Venenkompression durch Massen
 Thrombose der V.cava cranialis oder caudalis
 entzündlich (hart, warm, gerötet, schmerzhaft )
 Allergien, lokale Infektionen, Injektionsfolgen
 generalisiert ( oft zusammen mit Aszites )
 Hypoalbuminämie ( GN, nephrotisches Syndrom, Amyloidose, schwere Leberinsuffizienz )
 Hypoproteinämie ( chronische exsudative Enteropathie, Proteinverlustenteropathie )
 Hyperinfusion von Flüssigkeiten ( akute NI, GN )
 Rechtsherzinsuffiziez, Perikarderguss
 seltener Transfusionsreaktionen
 Vaskulitis, immunbedingte Gefäßschädigung, Gefäßpermeabilitätserhöhung durch Toxine
 Myxödem
 Endstadium der Ehrlichiose
Symptome
 Bewegungsunlust ( Herzinsuffizienz )
 Durchfall/Abmagerung ( exsudative Enteropathie )
 PU/PD ( GN )
 Gewichtszunahme mit gestörtem Appetit ( Körperhöhlenerguss )
 Ödeme bleiben bei Fingereindrücken bestehen!!
DD  Hämatome, Hernien, Fettansammlungen, Tumoren, Organvergrößerungen ( Mamma )
62
Labor Blut und Harn, Blutchemie (Plasmaproteine, Harnstoff, Kreatinin, Cholesterin, Leberenzyme, Bilirubin)
Therapie:
 Ursache abstellen
 Diuretika vom Thiazidtyp bei kardialen und hypoproteinämischen Ödemen
 bei Lymphödem eventl. Diuretika zusammen mit dem Anlegen von Robert-Jones-Verbänden über Nacht
Ergüsse
Arten von Körperhöhlenergüssen:
 Exsudat
 serös, serös-eitrig, blutig, jauchig
 spezifisches Gewicht>1018, Proteingehalt > 30g/l
 >5000 kernhaltige Zellen/l
 v.a. Lymphozyten und neutrophile Gr.,Makrophagen, gelegentlich Bakterien, Erys
 fibringerinnselhaltiges Sediment
 Transsudat
 durchsichtig, gelblich serös, selten blutig
 spezifisches Gewicht 1006-1018, Proteingehalt < 25g/l
 <300 kernhaltige Zellen/l
 Besonderheit : immer steril
 modifiziertes Transsudat
 1000-5000 kernhaltige Zellen/l
 Proteingehalt > 30g/l
 mononukleäre Zellen, Lymphozyten, Mesothelzellen, vereinzelt Neutrophile
 blutige Ergüsse
 meist makroskopisch schon zu erkennen
 Untersuchung von Hkt, Ausstriche, Sediment
 spezifisches Gewicht von reinem Blut>1030
 urinhaltige Ergüsse
 an Geruch und Aussehen zu erkennen
 Nachweis von Harnstoff( CAVE : bei Punktion des AbdomensHarnblase!! )
 chylöse Ergüsse
 bei Hund nur aus Thorax
 milchig-trüb bis rein milchig
 Triglyzeridgehalt 10mal höher als im Plasma
 Hohes spezifisches Gewicht
 massenhaft Lymphozyten, Chylomikronen
 Differenzierung zu Pseudochylus :
 Zugabe von Äther zum Überstand des Sediments ( 1:1 )
 bei echtem Chylus aufklaren, bei Pseudochylus trüb bleibend ( Äther-Probe )
 Zugabe von Sudan-III- oder Nilblau-Lösung zum Punktat
 Rotfärbung=Chylus, keine Rotfärbung=Pseudochylus
 pseudochylöse Ergüsse
 Erythrozyten, Neutrophile, Mesothelien, Cholesterinsalze, Lecithin
Thoraxergüsse
Hydrothorax
 Brustwassersucht, seröser Pleuraerguss
 Ansammlung von reinen Transudaten in der Pleurahöhle
 Ursachen
 Hypalbuminämie
 bei Glomerulonephritis, Nierenamyloidose, chronischer Leberinsuffizienz
 Eiweißverlustenteropathie, Malabsorption, Kachexie
 meist in verbindung mit Aszites
 Stauungsergüsse
 bei Perikardtamponade
 Rechtsherzinsuffizienz ( Erhöhung des hydrostatischen Drucks )
 Organinkarzeration infolge Zwerchfellruptur
63


 meist in Verbindung mit Aszites
 Neoplasien von Pleura, Mediastinum oder Lunge,
Diagnose
 Rö, Sono, Blutchemie, Harnstatus,

Thorakozentese
Therapie
 symptomatisch bei starker Atemnot mit Sauerstoff+Ergussaspiration
 Behandlung der Grunderkrankung
 kleine Dosen Diuretika ( Spironolacton, Furosemid )
Chylothorax
 Chylusansammlung im Brustraum
 Chylus = Chylomikronen, Lymphos, wenige Neutros und Erys
 Ursachen
 kongenitale Dysplasie bei Afghanen, Barsoi, Collies
 iatrogene Traumata, Stauung,
 Infiltration des D.thoracicus durch mediastinale Tumoren
 Sypmtome
 Dyspnoe
 Verluste von Proteinen, Fetten, Antikörpern, Kalium, Vitamine, Lymphozyten
 zunehmende Mangelsituation mit Abmagerung
 Diagnose
 Thorakozentese
 Nachweis einer milchigen, geruchlosen, lymphozytenhaltigen Flüssigkeit,
 Aufrahmen nach längeren Stehenlassen
 Behandlung :
 Stabilisierung bei Dehydratation, Dyspnoe und Schwäche mit Elektrolytlsg., eventl. Plasma
 Grunderkrankung behandeln
 konservativ mit Drainage und Diät (Reis, Kartoffeln, Hühnchenfleisch, Honig)
 chirurgisch (Thorakotomie mit Ligatur des Ductus thoracicus u. seiner Äste und Anastomosen)
Pseudochylothorax
 Ansammlung von Flüssigkeit (Ähnelt makrosk. Chlyus ) mit Cholesterol und Lecithin
 Ursachen
 Tumoren in der Brusthöhle ( Lymphosarkom )
 Kardiomyopathie
 Hund: Entzündungen unbekannter Ursache
 Therapie: richtet sich nach der Grunderkrankung
Hämothorax
 Ursachen
 Traumata, iatrogen ( Thorakozentese )
 Gefäßarrosion durch pleurale, mediastinale oder pulmonale Neoplasien
 angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen, Cumarinvergiftung
 Spontanrupturen von Thymusvenen ( selten )
 Lungenlappentorsion, Inkarzerationen ( Zwerchfellruptur )
 Symptome
 Atembeschwerden, Anämie
 Hypovolämie
 Diagnose
 Rö, Sono
 Blutstatus
 Thorakozentese: Gerinnungkeine Gerinnung des Punktates=Defibrinierung
 Behandlung
 Sauerstoff
 Blut wird innerhalb von 4d aus dem Thorax rückresorbiert ( Autotransfusion )
 deshalb nur geringe Aspiration, um Atmung zu erleichtern
 Ausnahme: Blutungen aus großen Gefäßen ( hier Thorakotomie+Gefäßligierung )
64

bei Koagulopathie Vit-K
maligne Ergüsse
 Ursache
 Pleuratumoren ( =Mesotheliome ), die breitflächig über die Pleura wachsen
 Lymphome, Hämangioendotheliome, von den Rippen ausgehende Osteosarkome
 Diagnose : Rö, Ultraschall, Punktion und zyologische US
 Behandlung : Zytostatika
Pleuritis exsudativa
 = Pyothorax = Empyem
 eitriger Erguss in die Brusthöhle
 Ursachen
 Mediastinitis, Mediastinalabszesse, Einbrüche von bakteriellen Lungenabszessen oder -tumoren
 Brustwand- oder Ösophagusverletzungen
 auswandernde Lungenfremdkörper
Pneumonie ( parapneumonischer Erguss )
 Ursache
 Katze: Übergreifen einer Diskospondylitis
 meist Mischinfektionen mit Anaerobiern
 auch pyogranulomatöse Entz. Mit Nokardien, Aktinomyceten möglich
 bei FIP!!! ( Rivalta-Probe stark positiv )
 Symptome
 Fieber, Anorexie, Apathie, Abmagerung
 Kreislaufschwäche+Kollaps durch bakterielle Toxine
 Diagnose
 Labor, Rö ( bleibende Lokalisation auch bei Verlagerung des Patienten )
 US des Exsudats mit BU
 Behandlung

Rehydratation, Breitspektrum-AB
 Schlauchdrainage mit Lavage
 gegebenenfalls diagnost. Thorakotomie
Röntgen bei Pleuraergüssen :
 auch im Stehen bei horizontalem Strahlengang möglich
 Ergüsse als weichteildichte Streifen zwischen Lungenränder und Brustkorb
 Interlobärspalten und Mediastinum erscheinen verbreitert
 Verwischung / Verschwinden der ventralen Herzkontur
 Verschattung des Thorax  verminderte Lungenschwärzung
 CAVE Lagerung
 Transsudate, Blut, Chylus  frei bewegliche Flüssigkeit mit gleichförmiger Verteilung im Brustkorb
 Exsudat dagegen durch fibrinöse Verklebungen und Taschenbildung ungleich verteilt
Punktatgewinnung :
 allgemein: Scheren und Desinfizieren
 Abdominozentese
 Durchführung
 Blase vorher entleeren
 am besten am stehenden Tier ( aber auch in linker Seitenlage möglich )
 1,2mm-Kanüle mit aufgesetzter 10-20ml-Spritze
 1cm cranial des Nabels und 1cm rechts der Medianen
 in schrägem Winkel zur Abdominalwand mit Kanülenspitze nur gerade innerhalb des Peritoneums
 wenig Unterdruck erzeugen
 wenn spontan keine Flüssigkeit kommt, Nadel etwas drehen oder sogar 1ml Luft einblasen
 Auswertung
 Befund + , wenn nicht gerinnendes Blut, trübe Flüssigkeit oder Harn zu gewinnen ist
 biochemische, bakteriologische und zytologische US (Ausstrich, Mibi- und EDTA-Röhrchen)
 Falsch-negative Ergebnisse beim Anstechen von Organen
65



 Falsch-negative Ergebnisse ( bis 50%!!! ) Fettgewebe oder Netz verhindern Ansaugen
diagnostische Peritoneallavage

Zuverlässigkeit von 90%
 Durchführung
 2cm kaudal des Nabels scheren, aseptisch vorbereiten
 Lokalanästhetikum
 Stichinzision durch die Bauchdecke
 Katheder mehrere cm nach kaudal einführen
 nochmal versuchen, Flüssigkeit zu aspirieren ( gelingt dies, ist keine Lavage notwendig )
 sterile, körperwarme Ringerlösung ( 10-20ml/kg ) in Abdomen einlaufen lassen
 Tier hin- und herrollen bzw. Abdomen massieren
 abwarten, dass Flüssigkeit zurück in Infusionsflasche läuft ( ohne Absaugen )
 zytologische, chemische und eventl. bakteriolog. US
 Interpretation  als positiver Befund gelten
 Hkt>5%
 >500Leukozyten/l
 Bilirubinkonz. höher als im Serum
 Harnstoff- und Kreatininkonz. mindestens doppelt so hoch wie im Serum
 Bakterien, Fasern, Futterbestandteile
Thorakozentese
 Indikation
 Gewinnung von Pleuraflüssigkeit
 Verminderung bei Atemnot + Stabilisierung dyspnoischer Patienten
 Ergussdrainage und Lavage bei Pyothorax
 Vorgehensweise
 Lokalisation : ventral im 5.-7. IKR vor der Rippe, auf der Seite des vermuteten Ergusses
 Lokalanästhetikum
 Dreiweghahn zwischen Nadel und Spritze, Absauggeräte bereitstellen
 bei dickflüssigen, eitrig-fibrinösen Ergüssen empfiehlt sich permanente Thoraxdrainage
 Risiken der Thorakozentese
 Pneumothorax
 Lungenverletzung
 arterielle Blutung
 iatrogene Infektion
Untersuchungsmethoden des Punktats:
 zuerst grobsinnliche Beurteilung, dann Zentrifugation
 spezifisches Gewicht  mit Urometer, Refraktometer
 Eiweißgehalt  mit Refraktometer oder Rivalta-Probe
 Tropfen der Probe in stark verdünnte Essigsäure
 Beurteilung im Moment des Eintropfens
 + bei zigarettenrauchähnlicher Schlierenbildung
 - bei durchsichtige Schlierenbildung ohne Trübung
 Harnstoff  mit Teststreifen für Serumharnstoff aus Überstand
 bei Erguss ins Abdomen
 Verdacht auf Harnblasenruptur
 Bilirubin  mit Harnteststreifen aus Überstand
 bei Erguss ins Abdomen
 Peritonitis, Gallenblasenruptur
 Ausstriche  sollten in jedem Fall angefertigt werden
 Färbungen: Diff-Quik, Testsimplets, Giemsa, SudanIII, Gram
 mikroskopische US auf Bakterien
 BU : Speziallabor
66
Perikarderkrankungen
Perikarditis und Ergüsse
Formen
 Angeboren oder erworben
 letzteres meist infolge unterschiedlicher entzündlicher und nicht entzündlicher Primärerkrankungen
 Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel
 "benigne" Form und konstruktive Form
 fibrinöse Pericarditiden ohne Exsudatbildung, eher selten beim Hund
 Entzündung geht auf Epi- und Myokard über
 kann zur Herzeinschnürung führen
Ätiologie
 Exsudat:
 infektiöse Ursachen
 Viren (Staupe, FIP)
 Bakterien (Nokardiose, Tuberkulose, Leptospirose)
 Pilze (Kokzidoidmykose)
 Parasiten (Kokzidiose)
 nicht infektiöse Ursachen
 Urämie
 fibrinöse Pericarditis
 Hämoperikard:
 kongestive Kardiomyopathien
 Hypoproteinämie
 Stauungsbedingte Perikardergüsse und Hypoproteinämie
 Transsudate, meist dann Aszites oder Hydrothorax
 Tumoren/Neoblastome:
 Hämangioendotheliom
 Hämangiosarkome
 Mesotheliom
 Herzbasistumoren
 Lymphosarkom (FeLV)
 ektopische Schilddrüsen-Nebenschilddrüsen-Tumoren
 Vorhofruptur: bei schweren AV-Klappen-Insuffizienzen
 Hernien und Perikardspalten/-rupturen
 idiopathisch (steriles Exsudat)
Symptome
 kompensatorische Tachykardie, Hydrothorax, Aszites
 schwacher Puls, Intensität der Herztöne herabgesetzt, evtl. Synkope (Bewusstlosigkeit)
 bei starken Flüssigkeitsansammlungen Gefahr der Herztamponade
Diagnose
 EKG
 Niedervoltage, alternierender QRS-Komplex
 Röntgen
 Herzschatten vergrößert, bei hochgradigem Erguß Kürbisform
 Trachea angehoben/gequetscht
 ggr-mgr. Ergüsse nicht sicher von Hypertrophien zu unterscheiden
 Ultraschall
 Erguss als echofreier/armer Bereich sichtbar (Spalt zwischen Myo- und Epikard)
 Perikardiozentese
 Punktion am stehend, fixierten Hund
 rechts (sicherer) oder links (Koronararterien) im 4. ICR unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze
 CAVE: Bei hochgradiger Mitralinsuffizienz kleiner Rassen kann Herzohr rupturieren
 Transsudat: wäßrige, bernsteinfarbene Flüssigkeit
 Tumoren: mehr oder weniger reines Blut
Vorhofrupturen: geronnenes oder nicht geronnenes Blut
67
 Bakteriell bedingt: Keime in BU
Therapie
 Perikarditis:
 mehrmalige Perikardiozentese (6.ICR)
 Entlastungspunktion und zur Ausheilung bei idiopathischem Prozess
 Bei Keimen im Erguß: Antibiotikatherapie
 Cortison als Injektion in den Herzbeutel
 chirurgisches Entfernen eines Streifens vom Perikard (halbseitig)
 Eröffnung des Herzbeutels entlastet das Herz
 besonders bei konstriktiver Perikarditis oder therapieresistenten Perikardergüssen
 zuvor! Gabe von Diuretikum und Herzglykosiden (Digitalis) zur Frequenzsenkung
 Stauungsbedingte Ergüsse mit Transsudatbildung:
 evtl. Entlastungspunktion (unter US/EKG-Kontrolle (Myocardberührung>Extrasystolen))
 Glykoside und Diuretika
 Neoblastome und Hernien:
 Operation
 Basistumor meist inoperabel
Pericardruptur
Ursache
 traumatisch
 infektiös, idiopathisch, neoplastisch bedingt
Pathogenese
 Erguß
 intraperikardialer Druck erhöht
Tamponade
Symptome
 Schnelligkeit der Flüssigkeitsansammlung bestimmt das klinische Bild
 langsame Füllung
 unspezifische Symptome
 schnelle Füllung
 Rechtsherzversagen
 Behinderung der diastolischen Füllung und Myokarddurchblutung
 arterieller Blutdruck erniedrigt
=>kardiogener Schock
Diagnose:
 EKG  alternierender QRS-Komplex
 Röntgen  massive Vergrößerung der Herzsilouette, Kürbisform, angehobene Trachea
 Sono  echofreier Spalt zwischen Myokard und Perikard
Therapie
 Druckentlasung durch Punktion (6.ICR)
 Diuretika
 Herzglykoside
 Antibiotika
 Perikardektomie (Tumorperikarditis)
68
Endokarderkrankungen

angeborene oder erworbene, entzündliche und nicht-entzündliche Formen
Bakterielle Endokarditis


entzündliche Erkrankung des Endokards und der Herzklappen infolge bakterieller Infektionen
Prädisposition bei männlichen Tieren mitteren Alters größerer Rassen
Ätiologie
 hämolysierende Streptokokken
 Staphylokokken
 Pseudomonaden
 E. coli
 Erysipelothrix (bei Bronchopneumonien)
 Aerobacter
 streuende Erreger bei Stomatitiden, Endometritiden, Polyarthritiden, Analbeutelentzündungen
 prädisponierende Faktoren: vorgeschädigte Klappen und Resistenzminderung
Folgen
 Aortenstenose
 Mitralklappenstenose
 Thrombembolie (Abgesprengtes proliferatives Gewebe)
 erhöhte Druck und Volumenbelastung durch gestörte Klappenfunktion
Lokalisationen
 Endokarditis valvularis (simplex, thromboticans, ulcerosa, fibrosa)
 Endokarditis parietalis
 Endokarditis chordalis/trabecularis/papillaris
Auftreten
 Hund, Katze, Schwein
 Mitralistyp/Linksherztyp
 primär bakteriotoxische Läsionen der Klappengefäße mit nachfolgender bakterieller Besiedlung
 Rind
 Tricuspidalis/Rechtsherztyp
 Einschwemmung septischer Emboli
Symptome
 Fieber, Inappetenz, Schwäche, Apathie, Lahmheit
 Dyspnoe, Arrythmie, Geräusche (Insuffizienzzeichen)
 Labor: Leukozytose, Anämie
Diagnose
 Klinik
 EKG-Veränderungen
 Klappengeräusche
 Echokardiographie: unregelmäßige Vegetationen, Verdickungen und vermehrte Echogenität der
Herzklappen. Oft Thromben und endokardiale Auflagerungen in den Herzkammern
 röntgenologisch faßbare Herzveränderung
 Erregernachweis in Blutkultur
Therapie
 Antibiotika
 Heparin gegen Embolien (100-200 IE/kg alle 4-6h)
 evtl. Heparinantidot bei auftretenden Blutungen: Protaminsulfat 1mg/100IE
69
Endokardose=Endokardiose=Herzklappenfibrose=primäre dystrophische AVKlappeninsuffizienz



Erworbene Herzklappenfehler, die zur Insuffizienz führen
degenerative, nicht-entzündliche fibrotische Endokardveränderungen
meist Mitralklappe betroffen: Verdickung der Schließränder und Retraktion des Klappengewebes
Prädisposition:
 männliche Tiere chrondrodystropher Rassen bzw. Cocker, Dackel, Kleinpudel, Chihuahua, Zwergschnauzer
 Häufung mit zunehmendem Alter, Jahrelange Kompensation
 selten bei der Katze
Pathogenese
 aus ungeklärter Ursache Änderung der Matrix der Herzklappe
 durch hyaline, amyloide Einlagerungen und Kollagenfaserneubildung
 führt insbesondere im Randbereich der Klappensegel (Atrioventrikular) zur Verdickung/Verhärtung
 ungenügender Klappenschluss
 systolischer Insuffizienzfluss in linken Vorhof (Regurgitation)
 retrograder Blutfluß
 Volumenbelastung des Vorhofs
 linksatriale Dilatation
 Stauuung der Pulmonalvenen
 Vergrößerung des linken Vorhof verhindert zunächst pulmonale Kongestion und Lungenödem
 Verlust der Regurgitationsfraktion (verminderung des Gesamtvolumens durch Dilatation)
 wird durch Steigerung der Pumpaktivität kompensiert (Hyperkontraktilität)
 nach Jahren wird bei sinkendem Herzzeitvolumen durch RAAS der Blutdruck und das Volumen erhöht
 Mitralregurgitation erhöht
 Klappeninsuffizienz und Herzinsuffizienz
 Schlagworte: kompensatorische Hypertrophie und dekompensatorische Stauung
Ätiologie, unklar evtl:
 Stoffwechselstörungen in den Klappen
 hämodynamische und belastende Faktoren
 endokrine Störungen
 bakterielle Toxine
 Immunopathien
Symptome
 systolisches Herzgeräusch im 4.-5. Interkostalraum
 Unruhe, Leistungsabfall
 Dyspnoe, Husten, Tachypnoe
 Ödem (Kopf), Aszites
Diagnose
 Klinik
 EKG
 Linkstyp (R erhöht in I, II, III und aVF)
 P>0,04 ms= Vorhoferweiterung
 QRS-Koplex erweitert>0,05
 Röntgen
 anfangs Linksherzvergrößerung, Trachea angehoben, venöser Lungengefäßstau
 später Rechtsherzhypertrophie (Kugel/Kastenform)
 Ultraschall/ Echokardiographie
 hyperkontraktiler, dilatatorischer linker Ventrikel
 dilatatorischer Vorhof
 Mitralisklappensegel verdickt
70
Therapie
 Bronchodilatatoren
 Digitalisierung (Problem: Stauung wird verstärkt, nur mit ACE-Hemmern und Diuretika zusammen)
 Vasodilatatoren, Antiarrythmika
 reduzierte Kalorienaufnahme
 NaCl 20-15mg/kg/d
Endokardiale Fibroelastose







peri- und postpartal
bei Hund/Katze auf linken Ventrikel beschränkt
familiär-erbliche Disposition bei der Burmakatze
angeborener Defekt der endomyokardialen Lymphdrainige führt zu persistierendem Endokardödem
Bindegewebig-sehnige Gestaltveränderung des Endokards, Einmauerung und Atrophie der Purkinjefasern
frühzeitiges Herzversagen
beim Hund gelegentlich mit Mißbildungen von Aorta und Herzkranzarterien
Verkalkungen des Endokards

vorwiegend als Metastasen bei allgemeinen Kalkstoffwechselstörungen
Kardiomyopathien
Definition = primäre Erkrankungen des Herzmuskels
Formen
 hypertrophe Form = diastolische Dysfunktion ( konzentrische Kammerhypertrophie )
 dilatative/kongestive Form = systolische Dysfunktion ( exzentrische Kammerhypertrophie )
 restriktive Form = überwiegend diastolische Dysfunktionen
 Einteilung in primäre und sekundäre KM
Symptome
 Anzeichen von Herzinsuffizienz, Herzvergrößerung
 Fehlen von primären Klappengeräuschen
 deutliche EKG-Veränderungen, eventl. Galopprhythmen
EKG-Befunde
 Veränderungen von P-, PQ-, QRS-, QT-Dauer
 Formveränderungen von Kammerzacken
 ST-Streckenveränderungen
 T-Wellenüberhöhungen
 verschiedene Rhythmusstörungen
 Vorhofflimmern bei dilatativer KM ( typisch bei großen Hunderassen )
Therapie
 Herzglykosid
 Vasodilatator
 Diuretikum
 eventl. Antiarrhythmikum
 eventl. Carnitinzufuhr zur Prophylaxe und Therapie der DCM beim Hund
Prognose: meist ungünstig
71
Kardiomyopathien des Hundes
1. Dilatative KM des Hundes ( DCM )
Definition
 meist primäre ( idiopathische ) Kardiomyopathie des Hundes
 charakteristisch ist die Kontraktionsschwäche des Myokards und die Dilatation der Ventrikel
Prädisposition: große reinrassige Hunde und Spaniels mittleren Alters
Pathogenese :
 vermutlich durch genetische Faktoren bedingt
 es kommt zu einer verminderten Kontraktionskraft der Herzmuskelzellen
 erhöhte Vordehnung der Myofibrillen
Verlust an Kontraktionskraft kann nicht mehr kompensiert werden ( Frank-Starling-Gesetz )
 kritische Grenze der Dilatation
 es kommt zur Dekompensation der Herzfunktion
 Folge:
 Vorwärtsversagen mit Leistungsinsuffizienz
 Rückwärtsversagen mit stauungsbedingten Körperhöhlenergüssen und Lungenödem
 meist große Rassen mit schlanker Thoraxform betroffen ( Häufung bei Rüden )
 Dobermann, Irish und Gordon Setter, Irischer Wolfshund, Windhundrassen
 Neufundländer, Deutsche Doggen, Boxer, Cocker Spaniel
 sekundäre KM nach Noxen aller Art
 z.B. Sepsis, virale Myokarditis, Chemotherapie mit Doxorubicin
 längerdauernde tachykarde Rhythmusstörungen, carnithin- und taurinresponsiv
Symptome :
 Husten, Leistungsinsuffizienz bei mäßiger bis starker Anstrengung, eventl. Synkopen
 kleine, schwache Pulswelle
 Schleimhäute blass bis zyanotisch
 Lungengeräusche durch Lungenödem
 fortgeschritten: Mitralregurgitationsgeräusch, Tachyarrhythmien ( Vorhofflimmern ), Lungenödem
 Vorhofflimmern  unregelmäßige und ungleichmäßige Herztätigkeit, gleichzeitig Pulsdefizit
 Versagen des rechten Herzens
 Thoraxerguss, dann leise Herztöne
 bei Perkussion Schalldämpfung
 eventl. stauungsbedingter Aszites, gestaute Jugularvenen
 oftmals Dekompensation ohne vorherige Symptomatik
 selten: plötzlicher Herztod ohne vorherige Krankheitsanzeichen
Röntgenbefunde
 generalisierte Kardiomegalie
 Herzsilhouette kugelig-rund, ohne Erweiterung der Herzkammern
 Lungenödem alveoläre Lungenzeichnung mit Aerobronchogramm
 Pulmonalvenen stauungsbedingt vergrößert ( Lungenstauung )
 bei Rechtsherzbeteiligung
 Thoraxerguss, Hepatomegalie, Aszites
EKG: kann unauffällig sein
 meist QRS-Komplex ( >0,06s )
 zu Beginn einzelne Extrasystolen möglich, nehmen dann an Häufigkeit zu
 Douplets, Triplets, Salven bis hin zur ventrikulären Tachykardie
 bei Dilatation der Atrien
 Vorhofflimmern ( fehlende P-Welle, ungleich große R-Zacken und RR-Intervalle )
 selten Rechts- oder Linksschenkelblock
Echokardiographie
 in fortgeschrittenen Stadien eindeutige Befunde, bei subklinischen Stadien schwer auszumachen
 hochgradige Dilatation, meist beide Herzkammern und Vorhöfe betroffen
 gleichzeitig stark verminderter Kontraktilität
72
 FS-Werte stark erniedrigt bis 10%
FS (Fractional Shortening )
= Verkürzungsfraktion in %,
 Aussage über die Kontraktilität des Herzens
 wird bestimmt anhand des Längsachsen- oder Kurzachsenanschnittes direkt unterhalb der Mitralklappe
 mittels enddiastolischen und endsystolischen Diameters im TM-Mode )
 enddiastolischer Venntrikeldurchmesser 70-80mm
Diagnose: in den Frühstadien schwierig
 EKG: Nachweis einzelner ventrikulärer Extrasystolen
 Echokardiographie: grenzwertige linksventrikuläre Parameter
 Pathohistologisch: Veränderung der Myofibrillenattenuated wavy fibers ( eventl. Herzmuskelbiopsie? )
DD:
 bei Leistungsabfall, Müdigkeithormonelle Unterfunktion ( Hypothyreose, Morbus Addison )?
 Leistungsschwäche, DyspnoeKehlkopflähmung bei großen Hunden?
 Röntgen: generalisierte KardiomegaliePerikarderguss?
 Herzgeräusche ( Mitralgeräusche ) Endokarditis?
 Echokardiographie!!
Therapie: grundsätzlich bei Rückwärts- und VorwärtsversagenACE-Hemmer, Digitalis,Furosemid
 subklinische KM ohne kongestive Folgen  nur ACE-Hemmer
 Phosphodiesterase-Hemmer ( Pimobendan )
 wirkt positiv inotrop, Blutdrucksenkend
 sowohl als Monotherapeutikum als auch in Kombination möglich ( Vetmedin 0,5mg/kg 2mal/d p.o. )
 Vorhofflimmern mit hoher resultierender Ventrikelfrequenz
 zusätzlich -Blocker ( Propranolol 0,6-3mg/kg 3mal/d p.o. oder Atenolol 0,25-1mg/kg 1-2mal/d p.o. )
 Ziel: Senkung der hohen Ventrikelfrequenz auf <130/min
 Chinidin oder Procainamid
 zur chemischen Kardioversion des Vorhofflimmerns
 wenig erfolgreich
 ausgeprägte Extrasystolen
 Antiarrhythmikum Mexiletin 15-25mg/kg 3mal/d p.o. ( CAVE kardiodepressive Wirkung! )
 bei Lungenödem
 Furosemid
 auch in Kombination mit anderen Diuretika z.B. Thiaziden, bei therapieresistentem Husten
 in akut dekompensierten Fällen
 Dopamin oder Dobutamin
 positiv inotrop
 bessere Durchblutung Splanchnikus-Gebiet bei gleichzeitiger Vasokonstriktion in peripheren Organen
Prognose
 abhängig von Stadium und Lebensalter
 ungünstig Alter zum Zeitpunkt der Diagnose <5 Jahren und Kongestionszeichen (Ergüsse, Lungenödem )
 Überlebenszeit 10 Wochen
 3-7% leben länger als 1 Jahr
2. Hypertrophe Kardiomyopathie beim Hund
 primäre HCM beim Hund sehr selten
 Pathogenese
 alle Krankheiten, die zu einer Drucküberlastung der Ventrikel führen
 sekundäre Hypertrophie des Myokards
 Aortenstenose, Pulmonalstenose, pulmonaler oder systemischer Hypertonus
 renale Hypertonie: verminderte renale Funktion und Veränderungen des Augenhintergrundes
 erst nach Ausschluss zugrunde liegender Ursachen kann von einer primären HCM gesprochen werden
 Echokardiogramm
 verdickte Ventrikelwände und/oder verdicktes Septum, verkleinerte Ventrikellumina
 Suche nach Primärursache, also Aorten-, Pulmonalstenose, VSD
73
Kardiomyopathieformen der Katze
 primär oder sekundär
 verschiedene Formen :
 HCM
 hypertrophisch-obstriktive KM
 restriktive KM
 intermediäre KM
 unklassifizierte KM
 dilatative KM ( sekundär, da meist taurin-responsiv )
 Hypertrophe KM
 generalisierte Verdickung meist des gesamten linksventrikulären Myokards
 Einengung des linksventrikulären Lumens ( konzentrische Hypertrophie )
 die Kontraktilität bleibt erhalten
 bei der exzentrischen Hypertrophie keine Einengung des Lumens
 Sonderform: hypertrophisch-obstruktive Kardiomyopathie ( HOCM )
 fokale Hypertrophie des interventrikulären Septums
 Obstruktion des linken Ausflusstrakts ( infundibuläre Stenose )
 restriktive Kardiomyopathie ( = endokardiale Fibrose )
 endokardiale und subendokardiale Fibrose des linken Ventrikels
 Störung der Relaxation und Kontraktion des Myokards
 Frühform der restriktiven KM ist die Endomyokarditis
 Entzündungszellinfiltrate im Endokard, fibrinöse Beläge auf dem linksventrikulären Endokard
 intermediäre Kardiomyopathie
 alle Formen, die sowohl Dilatation als auch Hypertrophie zeigen
 linksventrikulärer Durchmesser erweitert, Myokard leicht verdickt, Kontraktilität erhalten
 unklassifizierte KM
 Formen, die in keine der Differenzierungen passen z.B. regionale myokardiale Veränderungen
1. Hypertrophe Kardiomyopathie
 häufigste Form bei der Katze, macht 70% aller Herzerkrankungen der Katze aus
Pathogenese
 durch die Hypertrophie kommt es zu einer ungenügenden Füllung des linken Ventrikels
 diastolische Dysfunktion
 Herzmuskel ist nicht in der Lage, während der Füllungsphase ausreichend zu erschlaffen
 Folge: diastolisches Rückwärtsversagen mit Vergrößerung des linken Atriums
 Lungenödeme und Thoraxergüsse
 durch Dilatation des linken AtriumsThrombenenstehungarterielle Thrombembolie ( FATE )
 HOCM
 Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes ist selbst Ursache für zunehmende Hypertrophie
 da gegen einen erhöhten Druckgradienten gearbeitet werden muss
Symptome
 Abnahme der körperlichen Belastbarkeit ( wird aber selten vom Besitzer festgestellt )
 erhöhte Atemfrequenz
 Maulatmung bei Aufregung
 akute Dekompensation mit hochgradiger Dyspnoe durch Lungenödem oder Thoraxerguss
Diagnose:
 Auskultation
 Galopprhythmus ( 3. Herzton ) oder systolisches Herzgeräusch
 Röntgen
 Kardiomegalie
 dv-Aufnahme  vergrößerte Vorhöfe
 ll-Aufnahme  vergrößerte Ventrikel
 bei dekompensierter kongestiver Herzinsuffizienz Thoraxerguss und Lungenödem
 scharf begrenzte Verschattung zwischen den einzelnen Lungenlappen
 Unterschied zu Hund:
74
 man sieht ein unregelmäßiges, fleckförmiges Verteilungsmuster über die gesamte Lunge
 bei hgr. Ergüssen überlagert der Flüssigkeitsschatten annähernd das gesamte Lungenfeld
 EKG
 Hypervoltage
 Linksachsenabweichung
 ventrikuläre Extrasystolen
 linksanteriorer Fasziikelblock
 AV-Block 3.Grades möglich
 selten Vorhofflimmern
 oft sind gar kein EKG-Veränderungen festzustellen
 Echokardiographie
 M-Mode und 2D-Mode Goldstandard
 Ermöglicht die Differenzierung der Unterformen
DD
 pulmonale Erkrankungen wegen Polypnoe und Atemnot Pneumothorax, Thoraxtrauma
 bei Husten ist eher an Laryngitis oder Fremdkörper zu denken
Therapie:
 -Blocker ( Atenolol 6-12mg/Katze 1mal/dp.o. oder Diltiazem 1,75-2,5mg/kg 3mal/d p.o. )
 Furosemid 2mg/kg 3mal/d p.o. gegen die Stauungserscheinungen
 ACE-Hemmer: v.a. bei Hypokontraktilität und/oder deutlicher Kongestion
 Embolieprophylaxe mit Aspirin 25mg/kg alle 3d p.o.
 Drainage bei hochgradigem Thoraxerguss mit massiver Atemnot
 bei der Katze können nur wenige Antiarrhythmika angewendet werden
Prognose:
 Therapie führt meist zu guter Stabilisierung
 schlechte Prognose bei hochgradigem Thoraxerguss, hochgradig dilatierten AtrienThrombembolie
2. Dilatative Kardiomyopathie der Katze
 nur noch selten bei der Katze
 Ursache
 Taurinmangel
 mittlerweile gute Versorgung der Katze mit Taurin in handelsüblichen Futter (  sekundäre KM )
 Taurin ist essentielle Aminosäure bei der Katze und v.a. für den Muskelstoffwechsel von Bedeutung
 bei betroffenen Tieren Fütterungsanamnese
 Pathogenese
 Schädigung des Myokards nit Störung der systolischen Funktion
 Sonographisch
 dünne Ventrikel- und Septumwände
 erweiterte Kammern und Vorhöfe
 reduzierte FS
 Therapie
 Diuretikum
 ACE-Hemmer
 Herzglykosid
 Substitution mit Taurin 500mg/Katze 2mal/d
 Verbesserung der Herzfunktion nach wenigen Wochen zu erwarten
75
Therapie der Herzinsuffizienz
 Medikamentengruppen/ Maßnahmen :
 ACE-Hemmer
 Herzglykosid
 Diuretikum
 Antiarrhythmikum
 natriumarme Diät
 Sauerstoffzufuhr ( Sauerstoffzelt )
 Punktion von Abdomen und Thorax zur Flüssigkeitsentlastung
1. Herzglykosid
Wirkung
 positiv inotrop ( Verstärkung der Kontraktionskraft )
 negativ chronotrop ( frequenzsenkend, durch Verbesserung der Herzleistung )
 negativ dromotrop (Verzögerung der Erregungsleitung )
Indikation: hypokontraktile und dilatative Zustände
Kontraindikationen: Bradykardien, AV-Blockierungen (alle anderen Arrhythmien keine Kontraindikationen)
Indikationsstellung anhand
 Sonographie
 Erweiterung der Lumina
 Verminderung der Wandstärken
 erniedrigte FS ( <25% )
 verminderte Auswurfleistung sprechen für Herzglykoside
 Dekompensationsgraden
 Grad I-III lediglich ACE-Hemmer und Diuretikum
 bei Grad IV ist Herzglykosid angezeigt
 CAVE Hypokaliämie
 muss vor Digitalisierung ausgeglichen werden
 Hypokaliämie vermindert die Toleranz gegenüber Herzglykosiden
 CAVE Kalzium
 keine parenterale Kalziumbehandlung während Glykosidtherapie !
 kann tödlich enden durch Arrhythmien
Einteilung der Therapie in
 Initialbehandlung mit erhöhter Dosis
 Erhaltungstherapie mit erniedrigter Dosis
k-Strophantin ( KOMBETIN) : bei akutem Herzversagen
 schneller Wirkungseintritt ( 3-4 min )
 Nachteile: hohe Abklingquote, ausschließlich parenteral
 Tagesdosos auf mind. 2 Einzelgaben verteilen
 Initialdosis: 0,02-0,03mg/kg in 24h ( dann auf Digitalisglykosid übergehen )
Digitoxin
 oral appliziert kurze Halbwertszeit bei raschem Wirkungseintritt
 nur eingeschränkt zu empfehlen, da nur in hoher Dosierung sinnvoll
Digoxin ( LANICOR ) : zur oralen Dauertherapie
 nicht geeignet bei akutem Herzversagen wegen spätem Wirkungseintritt
 Initialdosis für 2 Tage: 0,04-0,06mg/kg p.o., dann ab 3.Tag 0,02mg/kg als tgl. Erhaltungsdosis
 parenteral : deutlich niedriger dosieren! ( 50% der oralen Dosis )
Metildigoxin: wesentliche Vorteile, hat viele andere Glykoside verdrängt
 schneller Wirkungseintritt von wenigen Minuten, gute Resorption
 für alle Indikationen ( akutes Herzversagen, orale Dauertherapie )
 Initialdosis: 0,02mg/kg für 3d, ab dem 4.Tag 0,01mg/kg als tgl. Erhaltungsdosis
76
Therapieüberwachung
 therapeutische und toxische Dosis liegen eng beieinander
 bei längerer parenteraler Behandlung kann deshalb eine Dosisreduktion erforderlich sein!
Unterdosierung
 keine Besserung der Dekompensationserscheinungen ( Stauungen )
 keine Senkung der erhöhten Herzfrequenz
 Fehlen von Digitalisierungserscheinungen im EKG
Überdosierung
 EKG  sehr starke PQ-Verlängerungen, häufige AV-Blockierungen II.Grades
 Vomitus, Diarrhoe, Bradykardie, alle Arten von Arrhythmien möglich
2. ACE-Hemmer = Vasodilatatoren
Wirkung
 senken die Vorlast ( Venodilatation ) und die Nachlast ( Arteriodilatation )
 diuretischer und antihypertropher Effekt
 Entlastung des Herzens
Wirkungsweise:
1. Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms ( ACE )
 unterdrückt die Umwandlung des Angiotensin I in Angiotensin II im RAAS
 verhindert somit Vasokonstriktion
 Arteriodilatation
2. Vermindert die Inaktivierung von Bradykinin ( Vasodilatator )
 verstärkte Vasodilatation im venösen System
 Venodilatation
Indikation  bei fast allen Kardiopathien, besonders bei hypertrophen und hyperkontraktilen zuständen
Kontraindikation  Hypotension
ACE-Hemmer
 Captopril o,5mg/kg 3mal/d ( Nachteil: kurze Halbwertszeit, muss 3mal/d gegeben werden )
 2.Generation : Ramipril 0,125-0,25mg/kg 1mal/d oder Benazepril 0,25-0,5mg/kg 1mal/d
 initial mit niedrigeren Dosis beginnen, dann steigern so dass am 4.Tag endgültige Dosis erreicht wird
3. Diuretikum
Indikation  bei schweren Stauungserscheinungen
Wirkung  kaliuretisch ( außer Spironolacton, Triamteren ), bei Furosemid allerdings geringer
Medikamente
 Furosemid bei Langzeittherapie geeignet ( Hypokaliämie vermindert Glykosidwirkung)
 bei langdauernder Furosemidbehandlung kaliumreicher füttern ( Banane unters Futter mischen )
 Aldosteronantagonisten
 Spironolacton und Triamteren bewirken Kaliumretenetion
 Hyperkaliämie, deshalb ist eine Kombination mit kaliuretisch wirkenden Diuretika geeignet
4. Punktion von Abdomen und Thorax
 v.a. bei schwerem Aszites
 nur vorübergehende Entlastung!
 Aszites bildet sich schnell wieder nach, wiederholte Punktion meist erforderlich
 sonographische Kontrolle bei Abdomino- oder Thorakozentese erforderlich
5. Antiarrhythmika
 oft beim Hund in Zusammenhang mit Myokardinsuffizienz
Wirkung : negativ inotrop
 eine bestehende Herzinsuffizienz kann somit verstärkt werden
 gleichzeitiger Einsatz eines Herzglykosids mit der antiarrhythmischen Therapie erforderlich!!
77
Indikation
 bei Rhythmusstörungen, die sich auf die Hämodynamik auswirken
 Extrasystolie im 2:1 - Rhythmus, Bigeminie, starke Heterotopie (Schwankng Blutdruck)
 paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern
Kontraindikation: vereinzelte Extrasystolen, partielle AV-Blockierungen
Einteilung der Rhythmusstörungen in 2 Gruppen
 das Antiarrhythmikum für die eine Gruppe ist für die andere absolut kontraindiziert und umgekehrt!!
 Therapie bei abnormen Reizbildungen
 extrasystolen, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern
 Lokalanästhetika, Ca-Antagonisten, Beta-Blocker
 Lidocain
 Klasse-Ib-Antiarrhythmikum
 Arrhythmieprophylaxe bei Torsio ventriculi und Notfalltherapie
 schneller Wirkungseintritt
 wirkt nur bei ventrikulären Arrhythmien
 muss i.v. als Bolus appliziert werden unter Herzkontrolle und sehr langsam über 2min ( 2-6mg/kg )
 schnelle Halbwertszeit  daher anschließend DTI  wenig praktikabel
 Verapamil ( Ca-Antagonist )
 bei allen Reizbildungsstörungen ( supraventrikulärer und ventrikulärer Art )
 zur Frequenzsenkung bei Sinustachykardien und Vorhofflimmern
 auch Prophylaxe der Arrhythmien der Torsio ventriculi
 in der Praktikabilität dem Lidocain überlegen
 Wirkungen:
 negativ inotrop (  Kombination mit Herzglykosid ratsam )
 negativ dromotrop (  Cave AV-Blockierung!! )
 Propafenon
 Klasse-Ic-Antiarrhythmikum
 bei supraventrikulärer und ventrikulärer Impulsbildungsstörunge
 große therapeutische Breite, sehr langsamer Wirkungseintritt ( bis zu 3d )
 Propranolol
 Klasse-II-Antiarrhythmikum ( -Blocker )
 alle Reizbildungsstörungen
 i.v. geringer zu dosieren!
 Mexiletin
 Klasse -Ib-Antiarrhythmikum
 vergleichbar in der Wirkung mit Lidocain
 Vorteil: Applikation peroral möglich, nur bei ventrikulären Reizbildungsstörungen
 Therapie bei Erregungsleitungsstörungen ( SA-Block, AV-Block )
 Sympathomimetika, Parasympatholytika
 Indikation  AV-Block II.Grades
 Orciprenalin
 Sympathomimetikum
 schwer zu steuern
muss oft appliziert werden
 tachykarde Arrhythmien möglich
 Ipratropiumbromid
 Parasympatholytikum
 Nebenwirkungen sind Mydriasis, Obstipation, tachykarde Arrhythmie, paralytischer Ileus
78
Herzarrhythmien
 Definition Rhythmusstörung  Veränderung von Erregungsbildung und Erregungsausbreitung
 Einteilung der Herzrhythmusstörungen in 2 große Gruppen:
 Reizbildungsstörungen ( Extrasystolie, Vorhofflimmern )
 Reizleitungsstörungen ( Blockerscheinungen )
=> wichtig für Therapie! ( Medikamente für die eine Gruppe sind für die andere kontraindiziert)
 physiologische respiratorische Sinusarrhythmie
 bei Inspiration Zunahme der Herzfrequenz, bei Exspiration Abnahme
 physiologisch im Ruhezustand beim über 4 Wochen alten Hund
 verschwindet bei einer Frequenzsteigerung von >120/min
 EKG: Verkürzung / Verlangsamung der Diastole, Systolenzeiten bleiben unverändert
1. Reizbildungsstörungen :
Extrasystolen
 verfrühte Herzkontraktionen, meist ausgelöst durch Impulse eines ektopischen Schrittmachers
 häufigste Rhythmusstörung beim Hund



Ventrikuläre Extrasystolen
 im EKG abweichende Form der Zacken
 Abrundung der Zackenspitze
 starke Verbreiterung der Zackenbasis
 überhöhte Amplituden
 oft auch abweichende Ausschlagsrichtung
 Fehlen der P-Zacke!!
 Bigeminus = jeder normalen Systole folgt eine Extrasystole
 Trigeminus = nach zwei normalen Systolen folgt eine Extrasystole
 Einteilung der Ventrikelextrasystolen:
 monotope Reizbildung : alle ventrikulären Impulse sehen gleich aus
 heterotope Reizbildung: unterschiedlich geformte Extrasystolen innerhalb einer Ableitung
Supraventrikuläre Extrasystolen ( SVES )
 weniger häufig
 Kammerteil ist hier nicht auffällig deformiert
 P-Zacke oft in der Form verändert mit abweichender Ausschlagsrichtung
 PQ-Dauer verkürzt oder verlängert, nachfolgende kompensatorische Pause möglich
 bei Auskultation mit gleichzeitiger Pulskontrolle = Pulsdefizit und fehlender 2. Herzton
 Vorkommen bei
 älteren Hunden
 Vorhoferweiterung, Klappeninsuffizienz
 Missbildungen, Hyperthyreoidismus
 Digitalisintoxikation
Extrasystolen in schneller Folge hintereinander
 Salvenextrasystolie
 führt zum klinischen Bild der paroxysmalen Tachykardie ( anfallsweises Herzjagen )
Kammerflattern: Extrasystolen in schnell ununterbrochener Folge ( 250 - 350 / min )
Kammerflimmern : höchstgradige Kammertachykardie, im EKG Haarnadelkurven
Vorhofflimmern
 bei starker Vorhofdilatation im Zusammenhang mit einer dilatativen KMP
 Prädisposition  Irischer Wolfshund, hier idiopathisch ohne Dilatation
 EKG
 keine geordneten Vorhofkontraktionen mehr
 P-Zacken fehlen in allen Ableitungen
 Vorhofmyokard führt nur noch eine sehr oberflächliche, sehr frequente Fibrillation aus
 undulierende Nulllinie in der diastolischen Pause
 frequente Vorhofimpulse bis 1000/min
 ein Teil wird in unregelmäßiger Folge auf die Ventrikel übergeleitet
79
 Folge: tachykarde Ventrikelarrhythmie
 Kammerfrequenz : 180/min, in Ausnahmefällen bis 300/min
 Auskultation
 unregelmäßige Herztöne in unterschiedlicher Lautstärke ( = unkoordiniertes Gepolter )
 Pulsus alternans bzw. starkes Pulsdefizit
 Cave undulierende Nulllinie
 DD: Muskelzittern bei unruhigen Hunden, Wechselstromstörungen bei 50Hz
 prognostisch ungünstig
Vorhofflattern
 regelmäßigere und weniger frequente Impulse der Atrien
 Nulllinie mit relativ großen und mehr regelmäßigen Flatterwellen
Sick-Sinus-Syndrom ( SSS ): Sinusknotenausfall mit Schädigung tiefer gelegener Zentren
2.
Reizleitungsstörungen :
Definition
 Störungen in der Erregungsleitung vom Sinusknoten auf die Vorhöfe  sinuaurikulärer Block, SA-Block
 Störungen der Überleitung von den Vorhöfen auf die Ventrikel  atrioventrikulärer Block, AV-Block
beim SA-Block werden zeitweise weder Vorhöfe noch Kammern erregt
 Vorkommen bei Zwergschnauzern und Adam-Stokes-Anfällen
 EKG: verlängerte diastolische Pause ( über das Doppelte oder Mehrfache )
MOBITZ I
 Wenckebach-Periodik
 Wechsel zwischen normaler, verlängerter und unterbrochener Überleitung
 zunehmend verlängerte PQ-Intervalle vor dem QRS-Ausfall
MOBITZ II
 Vorstufe zum AV-Block 3.Grades
Schenkelblock
 Linksschenkelblock
 QRS-Verbreiterung bei positiven Kammerkomplexen ( fast ausschließlich bei herzkranken Hunden )
 Rechtsschenkelblock
 negative QRS-Komplexe
 wobei w-förmige QS-Konplexe oder kleine R-Zacken mit plumpen, breiten S-Zacken entstehen
 auch bei herzgesunden Hunden vorkommend
Wolff-Parkinson-White-Syndrom ( WPW )
 selten
 eventl. angeboren
 früh- oder vorzeitige Erregung der Kammermuskulatur ( Antesystolie )
 vermutlich durch akzessorische Leitungsbahnen in der Umgebung des AV-Knotens
AV-Block: partiell oder total
 partieller AV-Block 1.Grades
 lediglich Verlängerung der atrioventrikulären Überleitungszeit
 im EKG: Verlängerung der PQ-Dauer ( es liegt noch keine Rhythmusstörung vor )
 partieller AV-Block 2. Grades
 zeitweilige Unterbrechung in der Überleitung, beim Pferd physiologisch
 im EKG: zeitweise isolierte P-Zacken, denen kein Kammerkomplex folgt
 totaler AV-Block / AV-Block 3.Grades
 Kammern und Vorhöfe schlagen unabhängig voneinander
 Erregungsleitung von den Vorhöfen auf die Ventrikel ist komplett unterbrochen
 Ventrikel müssen nun eigene Impulse bilden
 Kammertätigkeit ist dann bradykard ( 20-50/min )
kann regelmäßig oder arrhythmisch sein
 es können diastolische Pausen der Kammern bis über 20s auftreten
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 Aussetzen der Kammerautomatie > 20s führen durch Hypoxie im Gehirn zu Bewusstlosigkeit
epileptiforme Anfällen = Adam-Stokes-Anfälle
 bradykard beim totalen AV-Block, tachykard beim Vorhofflimmern
 Symptome: Umfallen, kurzzeitige Bewusstlosigkeit, tonische, selten klonische Krämpfe
 Der totale AV-Block wird selten beobachtet
 Prädisposition für Deutsche Vorsteherhunde
 im EKG
 isolierte P-Zacken, denen nie ein Kammerkomplex folgt
 die bizarren Zacken des Kammerersatzrhythmus sind ohne Zusammenhang mit der
Vorhofstätigkeit eingestreut
Herzklappenfehler
1. AV-Klappeninsuffizienz ( Endokardiose )
Vorkommen
 weitaus häufigste Herzerkrankung des Hundes, besonders ab dem 5. Lebensjahr
 Katze selten
 bei Rüden häufiger als bei Hündinnen
 häufig erkranken Teckel, Rauhhaar-Teckel, Schnauzer, Spitz, Terrier
 Mitralisinsuffizienz häufiger als Trikuspidalis, Kombinationen oder Trikuspidalis alleine selten
Pathologisch-anatomisch
 Klappenendokardiose
 Klappen verdickt
 Klappenränder sind eingezogen, z.T. knotig verändert
 Chordea tendinae können ebenfalls verdickt sein und zerreißen
 Anulus fibrosus vielfach erweitert
Ursache  unbekannt, degenerative Erkankung
histologisch
 chronische nicht-entzündliche Klappenalteration
 Ursache
 Störungen des Stoffwechsels saurer Mucopolysaccharide
 Ablagerung von Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat im Klappenstroma
 Entstehung von Fibrosen  Kollagenerkrankungen )
Symptome
 über langen Zeitraum
 am Beginn keine Symptomatik feststellbar
 Symptome erst nach Dekompensation
 Mitralisinsuffizienz
 trockener Husten und Dyspnoe durch Rückstau in die Lunge
 besonders nach Belastung, Freude und Erregung
 mit zunehmender Dekompensation Lungenödem
 Trikuspidalisinsuffizienz
 Stauungen im großen Kreislauf ( Aszites, Hydrothorax, periphere Ödeme )
 systolische Geräusche über einem oder beiden AV-Klappenfeldern
 meist pan- oder holosystolisch, gleichmäßig stark über die gesamte Systole hörbar
 linksseitige oder beidseitige Klappeninsuffizienz
 Herzvergrößerung links- oder beidseitig sind röntgenologisch sichtbar
Diagnose:
 Auskultation  systolisches Herzgeräusch über Mitralklappe
 EKG
 höhere und breitere P-Zacken als Ausdruck für Atriumhypertrophie und –dilatation
 Tachykardie, LA-Vergrößerung, eventl. auch LV-Vergrößerung
 Röntgen  LA-Vergrößerung, LV-Vergrößerung, Lungenstau
81
 Echokardiographie
 im 2D-Mode
 verdickte Klappen
 Mitralklappenprolaps ( echoreiche Klappenverdickung )
 dilatierter LA
 hypertrophierter LV mit Hyperkontraktilität (diastolisch weit, systolisch normal)
 zunehmende LA- und LV-Dilatation
 abnehmende Kontraktilität mit FS
 im Farbdoppler: Rückfluss gut darstellbar
Einteilung der Mitralisinsuffizienz in 4 Grade :
Grad I
 Feststellen der Mitralisinsuffizienz bei Auskultation ( eventl. Zufallsbefund )
 keine Dekompensationssymptome wie Husten oder Dyspnoe
 normale Belastung möglich
Grad II
 keine Symptome im Ruhezustand
 normale Aktivität führt zu Husten und Dyspnoe
Grad III
Husten und Dyspnoe in der Nacht und bei geringer Belastung
 erste Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz entwickeln sich
Grad IV
 in Ruhe und bei geringer Belastung treten Dekompensationssymptome auf
 Lungenödem, zusätzlich deutliche Anzeichen einer Rechtsinsuffizienz
Therapie:
 bei Grad I
 nicht unbedingt medikamentöse Therapie
 ACE-Hemmertherapie aber zu empfehlen
 übermäßige körperliche Anstrengung vermeiden
 Natriumarme Diät
 bei Grad II und stärker
 ACE-Hemmer
 Herzglykoside bei starker Dekompensation
 Diuretikum bei schwerer Stauung
 eventl. Antiarrhythmikum
 bei hochgradigem Aszites oder Hydrothorax Abdomino- bzw. Thorakozentese
 Rezidive bei schwerwiegenden Stauungserscheinungen häufig
 lebenslängliche Therapie notwendig!!
 Prognose ungünstig
2. Aorteninsuffizienz ( Aortenklappenendokarditis )
 sehr selten, kommen ausschließlich bei großen Rassen vor ( Hund selten, Katze noch seltener )
 Prädisposition bei angeborenen Klappenanomalien ( z.B. Subaortenstenose )
Ursache
 Folgen bakterieller Klappenendokarditiden ( St. aureus, Streptokokken, E.coli )
 können sich im Verlauf fieberhafter Infektionen entwickeln
 Mitralis oft mitbetroffen
Symptome
 Fieber, Mattigkeit
 Arrhythmie
 systolisches Geräusch an Mitralis/diastolisches oder systolisch-diastolisches Geräusch an Aortenklappe
 Muskel- und Gelenkschmerzen, ZNS-Symptome
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Diagnose
 Auskultation
 diastolisches Geräusch ( sehr selten beim Hund ) und hüpfender Puls
 bei gleichzeitiger Mitralisinsuffizienz ( systolisches Geräusch )
 an- und abschwellendes Maschinengeräusch wie beim Ductus Botalli persistens
 EKG
 ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien
 Vergrößreung von LA und LV
 Röntgen  normal bis Vergrößerung von LA und LV mit Lungenstau
 Labor  Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG, eventl. positive Blut-BU
 Echokardiographie
 verdickte Mitral- und/oder Aortenklappe
 hyperkontraktiler LV
 dilatierter LA
 eventl. Sehenfadenabriss
Krankheitsverlauf  bisweilen perakut und fieberhaft, Komplikation: Arthritiden
Diagnosesicherung  Blutkulturen zur Keimisolierung und Resistenzbestimmung
Therapie
 Antibiotika ( Cephalosporine über 6 Wo ) / Chemotherapeutika
 Antiarrhythmika, Diurese, Digitalis, ACE-Hemmer, Analgetika, Embolieprophylaxe
Prognose  ungewiss, Todesfälle infolge Thrombembolie und Septikämie möglich
Herzmißbildungen
1. Aortenstenose
 am häufigsten diagnostizierte angeborene Herz-Gefäß-Missbildung beim Hund
 Rasseprädisposition: Boxer
 Lokalisation
 liegt meist dicht unterhalb der Aortenklappen im Ausflussbereich des li Ventrikels (Subaortenstenose)
 seltener im Bereich der Klappen selbst
 noch seltener supravalvuläre Stenosen im Anfangsteil der Aorta descendes
 Symptome
 ein Teil der erkrankten Tiere entwickelt sich normal, nur bei Belastung schnelle Ermüdung feststellbar
 manche Tiere sterben im Welpenalter, andere kümmern
 Hunde mit Aortenstenose können unvermittelt umfallen und eventl. verenden
 Linksherzhypertrophie
 Diagnose
 Auskultation
 systolisches Geräusch ( meist Crescendo-Decrescendo-Typ )
 Punctum maximun im 4. IKR
 EKG
 hohe R-Zacke, v.a. in I-Ableitung
durch Linksherzhypertrophie, da das Herz vermehrt gegen die Stenose anpumpen muss
 Röntgen
 eventl. Vergrößerung des Aortenbogens sichtbar ( poststenotische Erweiterung )
 Echokardiographie
 intrastenotische Flussbeschleunigung
 massive linksventrikuläre Hypertrophie
 poststenotische Dilatation des Gefäßes zu erkennen
 Therapie
 bei Dekompensationserscheinungen oder EKG-Veränderungen  Herzglykosid
 eventl. Propranolol, ACE-Hemmer ( umstritten )
 Operation der Stenose nur mit Herz-Lungen-Maschine möglich, Ballondilatation
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2. Pulmonalstenose
 meist Pulmonalklappenstenose, seltener Infundibulumstenose (unterhalb Klappe) o. supravalvuläre St.
 Symptome
 sehr variabel, von Symptomfreiheit bis Dyspnoe und Rechtsherzinsuffizienz
 systolisches Geräusch vom Crescendo-Decrescendo-Typ mit Pm über 3. IKR links
 Rechtsherzhypertrophie
 Diagnosesicherung
 EKG und Röntgen zur DD zwischen Aorten- und Pulmonalstenose (Pm zu nah beieinander )
 Hypertrophie der rechten Kammer, Dilatation des Pulmonalarterienstammes im Röntgen sichtbar
 im EKG: Rechtsherzvergrößerung ( negativer Kammerkomplex )
 Diagnose:
 Herzkatheterisierung ( Druckmessung und Kontrastmittelinjektion )
 Echokardiographie
 intrastenotische Flussbeschleunigung ( wie bei Aortenstenose )
 massive Rechtsventrikuläre Hypertrophie
 poststenotische Dilatation der Pulmonalarterie
 Therapie
 bei Dekompensationssymptomen oder deutlichen EKG-Veränderungen
 symptomatisch ( Herzglykosid, körperliche Schonung, eventl. ACE-Hemmer )
 Ballondilatation oder intraoperative Beseitigung der Stenose möglich
3. Ductus Botalli persistens / Ductus arteriosus persistens ( PDA )
 besonders bei Collie, Pudel, DSH
 Pathogenese
 fetale Verbindung zwischen Aorta und dem Ursprung der linken Pulmonalarterie
 Ductus arteriosus/Botalli
 normalerweise schließt sich dieser kurz nach der Geburt
 bei Bestehenbleiben  PDA
 Folgen
 Links-Rechts-Shunt zwischen Aorta uns Arteria pulmonalis aufgrund des Druckgefälles
 oxygeniertes Blut gelangt in die Arteria pulmonalis und zurück in den Lungenkreislauf
 nur in Ausnahmefällen kommt es durch Druck in Arteria pulmomalis zu Rechts-Links-Shunt
 Symptome
 Dyspnoe, Gewichtsverlust, Minderwuchs, Aszites
 oft schon im Welpenalter, spätestens bis zum Alter von 3 Jahren
 Diagnosesicherung:
 Auskultation
 lautes kontinuierliches Geräusch über Gefäßklappen
 systolisch-diastolisch, in der späten Systole und frühen Diastole am lautesten
 „Lokomotiv-„ oder „Maschinengeräusch“ ( nur beim Rechts-Links-Shunt nicht auskultierbar )
 EKG
 weniger typisch
 durch Herzvergrößerung oft sehr hohe Kammeramplituden
 Anzeichen für Myokardschädigung, Herzrhythmusstörungen
 im Endstadium oft Vorhofflimmern
 Röntgen
 Herz beidseitig stark vergrößert
 häufig vermehrte Lungendurchblutung oder Stauung
 dv-Aufnahme
 links und von kranial nach kaudal 3 Ausbuchtungen
 erweiterte Pulmonalarterie am Ursprung des Ductus
 das linke Herzohr
 aneurysmale Erweiterung der Aorta
 Farbdopplerechokardiographie
 D.botalli nur schwer als echoarmer Raum zwischen Pulmonalarterienstamm und Aorta darstellbar
 gut erkennbar sind syst. und diast. Turbulenzen im häufig dilatierten Truncus pulmonalis
 Sekundärveränderungen : Dilatation der Ventrikel und Atrien ( v.a. linkes Herz )
 Mitralisinsuffizienz, Hyperkinesie des Septums
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 Herzkatheterisierung und Kontrastdarstellung des Shunts oder
 Therapie
 Ligierung des Ductus Botalli, mit geschlossenem Narkosesystem
 alternativ Coilembolisation des Ductus über Herzkatheter
 Prognose
 abhängig vom Alter des Tieres, den bereits vorliegenden Herzveränderungen, der Länge des Ductus
 ungünstig bei starker Herzvergrößerung, Stauungserscheinungen, weitem aorto-pulmonalem Fenster
 bei Verschluss des PDA 90-95% Überlebenschance
4. Ventrikelseptumdefekte ( VSD )
 teilweises oder vollständiges Bestehen der fetalen Kommunikation der beiden Herzkammern
 Defekte meist dicht unter dem septalen Zipfel der Trikuspidalis
 vom linken Ventrikel wird arterialisiertes Blut in die rechte Klammer gepumpt
 bei großen Defekten Vermischung von arteriellem und venösem Blut zwischen beiden Kammern
 Symptome: unspezifisch
 Herzinsuffizienzerscheinungen fehlen bei kleinen Defekten
 selten: Rechts-Links-Shunt mit Zyanose infolge obstruktiver Lungenstrombahnveränderungen
 Diagnosesicherung:
 Auskultation
 starkes systolisches Geräusch größter Intensität
 auf der rechten Thoraxseite oberhalb des Sternums im 3.-4. IKR
 oft verbunden mit deutlichem präkordialem Schwirren
 Herzkatheterisierung, Farbdopplerechokardiographie
 Darstellung des VSD
 im Übergang von Septum zu Aortenwand als Farbkeil, der durch das Septum zieht
 meist roter Keil, da das Blut von links nach rechts, also auf den Doppler zu shuntet
 als Sekundärveränderungen
 Volumenbelastung im rechten Herz
 Rechtsherzvergrößerung
 Therapie: operative Beseitigung nur mit Herz-Lungen-Maschine möglich
 Prognose:
 Lebenserwartung abhängig von Größe des Defektes
 Tiere mit großem Septumdefekt versterben bereits im Welpenalter
 auch Symptomfreiheit möglich
5. Foramen ovale persistens ( Vorhofseptumdefekte )
 Bestehenbleiben fetaler Verbindungen zwischen den Vorhöfen
 beim Hund relativ selten
 wird klinisch kaum diagnostiziert
 Diagnose
 Auskultation
 nur ausnahmsweise systolisches Geräusch
 in Fällen einer relativen Pulmonalstenose
 Überlastung des rechten Herzens durch das zusätzlich angebotene arterielle Blut aus li Vorkammer
 EKG und Röntgen unspezifische Rechtsherzhypertrophie
 Echokardiographie
 im positiven Fall Farbkeil vom linken Atrium ins rechte Atrium
 Therapie nur mit extrakorporalem Kreislauf
6. Persistierender rechter Aortenbogen ( Ringanomalie / Rechtsaorta )
 periösophageale Gefäßringbildung
 anstelle kardialer Erscheinungen  Symptome des Ösophagus
 Pathogenese
 fetale Entwicklung
 6 paarige Aortenbögen
 der 4. Linke Bogen bildet normalerweise den späteren Aortenbogen
 hier entwickelt sich die Aorta aus dem 4. rechten Bogen
 Aorta kommt auf die rechte statt die linke Seite des Ösophagus zu liegen
85





 es bildet sich ein den Ösophagus einschnürender Ring (falls linker normale Ductus arteriosus bleibt)
 Aorta liegt also rechts vom Ösophagus, die Arteria pulmonalis links davon
 beide sind durch das Ligamentum arteriosum ( obliterierter Ductus Botalli ) verbunden
 nach ventral wird der Ösophagus durch die Herzbasis eingeengt
 die Ringanomalie kann in Kombination mit einem Ductus Botalli persistens auftreten
 seltenere Ringbildungen
 Aortenbogenverdoppelung
 Kombinationen von Dextroaorta und linker Arteria subclavia
 Kombinationen von Linksaorta und rechter Arteria subclavia
Symptome
 einengender Ring um Ösophagus
 Beschwerden beim Abschlucken des Futters ( Schlundeinschnürung )
 Symptome bei 90% der erkrankten Tiere vor dem 6. LM
 Anschoppen des Futters
 Dilatation des Ösophagus kranial vom Herzen
 Regurgitieren des Futters sofort oder kurz nach dem Fressen
 mit der Zeit Exsikkose und Anorexie, retardierte Entwicklung der Welpen
DD
 angeborener Megaösophagus ( besonders bei DSH! )
 hier ist aber der Ösophagus auch caudal vom Herzen dilatiert
 sonst Ösophagusdivertikel, -striktur, -kompression ( aber selten )
Diagnosesicherung
 Röntgenleerbild
 mit Futter oder Luft gefüllte Ausweitung des Ösophagus kranial der Herzbasis
 Kontrastaufnahme mit Bariumsulfat!!
 dv-Aufnahme: Ösophagus zieht links statt rechts an der Aorta vorbei
Therapie
 Thorakotomie
 Durchtrennung der Ringbildung ( zerschneiden Ligamentum arteriosum zw. Aorta + A. pulmon.)
 Eingang von links im 4.IKR
 Komplikation : gleichzeitig mit der Ringbildung bestehende persistierende kraniale Vena cava
 post o.p. : nur breiiges Futter von erhöht aufgestelltem Becken geben
Prognose:
 günstig bei früher Diagnose und OP
 schlechter bei fortgeschrittener Ösophagusdilatation und Aspirationspneumonie
7. Fallot-Tetralogie
 wird fast nie diagnostiziert, nicht behandelbar
 gleichzeitiges Auftreten von
 Pulmonalstenose
 rechtsventrikuläre Hypertrophie
 Kammerseptumdefekt
 Rechtsaorta  die Aorta kann aus dem rechten oder über beiden Ventrikeln reitend entspringen
 Symptome bereits im Welpenalter : Atemnot, Zyanose, Kümmern, Exitus
feline Aortenthrombembolie (FATE)
Vorkommen
 kann bei allen chronischen Herzerkrankungen der Katze als Komplikation auftreten
 v.a. bei primären Myokardschäden ( über die Hälfte HCM )
 Tiere jeden Alters
Lokalisation
 90% der arteriellen Thromben befinden sich an der Bifurkation der distalen Aorta  „Sattelthromben“
 andere Stellen sind Vorhand, Niere, Mesenterialarterien
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Pathogenese
 Ursprung unklar, möglicherweise
 eventl. Hyperkoagulabilität bei primären Myokarderkrankungen
 Abweichungen der Thrombozytenfunktion
 erhöhte Homocysteinspiegel im lut
 FATE-Risikofaktoren
 träge Blutzirkulation
 lokale Gefäßveränderungen
 Dilatation des linken Vorhofes
 Thromben im linken Vorhof oder linken Ventrikel
 Pathogenese
 geschädigtes Gefäßendothel und der Thrombus bilden Zytokine und vasoaktive Substanzen
 begrenzen nicht nur den normalen Blutfluss
 hemmen auch die Öffnung der normalerweise vorhandenen Kollateralgefäße
 Kombination von Gefäßverschluss und Vasokonstriktion führt zu der erheblichen Ischämie
 neuromuskuläre Läsionen
 neurologische Schädigung wird irreversibel, wenn die ischämische Phase 6-12h überschreitet
Symptome :
 äußerst schmerzhafte, unvollständige oder vollständige Lähmungen der Extremitäten
 distale Teile der Nachhand sind in der Regel stärker betroffen
 Nachziehen der Hintergliedmaße, Unfähigkeit die Sprunggelenke zu beugen
 Körpergewicht kann nicht gestützt werden
 distalen Gliedmaßenabschnitte sind kalt und schmerzhaft, Flexorreflexe sind erloschen
 arterielle Puls fehlt, ist bei partiellem Gefäßverschluss aber noch schwach vorhanden
Diagnose
 Kreatinkinase im Serum  aufgrund massiver Muskelnekrosen
 M.gastrocnemius derb und geschwollen, fühlt sich hart an
 Mitbeteiligung der Nieren-, Mesenterial-, Hirngefäße  akute Schmerzen und Dysfunktionen
 Pathognomonisch:
 schmerzhafte Lähmung der unteren Motoneuronen
 fehlender Femoralispuls
 auskultatorisch erfassbare Galopprhythmen und Herzgeräusche
 Symptome einer Stauungsinsuffizienz ( Dyspnoe, Teilnahmslosigkeit, Hypothermie )
 Farbdoppler-Echokardiographie der distalen Bauchaortazur Lokalisation des Thrombus
DD: kommt nur wenig in Frage, eventl. Trauma, plötzliche neurologische Störung
Therapie
 Verringerung von Gewebsnekrosen, Beseitigung neurologischer Schäden, Herzinsuffizienz
 Reperfusion der betroffenen Gliedmaße bzw. des betroffenen Organs
 operative Embolektomie
 indirekte Embolektomie mit Ballonkatheder
 lokale oder systemische Applikation von Streptokinase oder Plasminogen-Aktivator
 CAVE: hohe Rezidivrate, massive Blutungen und Reperfusionssyndrome ( v.a. Hyperkaliämie )
 Schmerzbekämpfung : Butorphanol
 Gabe von Heparin oder Aspirin
 Antikoagulantien sind nicht zu empfehlen
Prognose
 Überlebensdauer von max. 1 Jahr ( 50% der FATE -Fällen müssen euthanasiert werden)
 Tiere mit Thromben in den Vordergliedmaßen ohne Herzinsuffizienz sehr gute Prognosenfast 100%
87
Atmungstrakt
Dyspnoe
Definition und Einteilung
 Atemnot, Lufthungergefühl
 meist subjektiv empfundene Mehrarbeit der Atmung entweder durch
 erhöhten Atemantrieb (Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, emotionell) oder
 durch erhöhte Strömungs- oder Gewebswiderstände im Atmungsapparat
 Wichtigste Einteilung in inspiratorische, expiratorische und gemischte Dyspnoe
Ätiologie
 inspiratorische Dyspnoe (erschwerte Einatmung)
 Ventilationsstörung
 Veränderungen außerhalb des Brustkorbes
 Ödeme oder Entzündungen der oberen Luftwege
 zu langes Gaumensegel
 starke Tonsillitis
 FK
 Tumore
 Exsudate in Trachea oder Bronchien
 Trachealkollaps
 expiratorische Dyspnoe (erschwerte Ausatmung)
 Stridor
 intrathorakale Veränderungen
 Behinderung durch akute oder chronische Bronchitis mit Brochiektasie oder Lungenemphysem
 Asthma
 gemischte Dyspnoe
 extrathorakale Veränderungen
 mechanische Verlegungen der oberen Luftwege durch Stenosen, Tumoren, und FK
 bei Azidosen
 Erhöhung des Co2/Erniedrigung des 02-Gehaltes im Blut infolge Herz/Kreislaufschwäche
 Bronchopneumonie
 Lungenödem
 Pneumo/Hämothorax
 Zwerchfellriss
 weitere Dyspnoe-Formen:
 abdominale  infolge erschwerter Zwerchfellatmung bei Bauch/Brusthöhlenerkrankungen
 azidotische  toxische Reizung des Atemzentrums
 kardiale  LH-Insuffizienz mit Lungenödem
 laryngeale  bei Kehlkopferkrankungen
 allergische  Insektenstich, anaphylaktischer Schock
 neoplastische  Kehlkopfkarzinom bei der Katze
 paroxysmale nächtliche  Nachts anfallsartiges Lungenödem bei LHI
 zerebrale  Störung des Atemzentrums
 zirkulatorische
 Kreislaufbedingt, übers Atemzentrum ausgelöst (Schock, Anämie, Herzfehler)
 ferner als Effekt der Pressorenreizung bei Hypo/Hypertonie
 traumatisch bedingte
 Dsypnoe tritt oft erst nach Verlust von 70-75% der Atemkapazität auf
 Thoraxtraumata
 offene/geschlossene Brustwandverletzung
 Pneumo/Hämothorax, Zwerchfellrisse
 Rupturen von Trachea und Bronchien
 Lungenatelektase
 Lungenparenchymkontusionen/Blutungen
 kardiovaskuläre Traumata
 Spätfolgen/Komplikationen
 posttraumatische respiratorische Insuffizienz, Infektionen, Arrythmien
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Symptome
 traumatische Form
 gestreckter Kopf, Zurückziehen der Mundwinkel, Nasenweitung
 Brust/Abdomenbewegung verstärkt
 seltener Atemnot oder Zyanose
 meist leicht beschleunigte, angestrengte oder geräuschvolle Atmung, veränderter Atemtyp
 Zentralbedingte
 Biot-Atmung  plötzliche Atempausen
 Cheyne-Stoke-Atmung  An und Abschwellende Atemfrequenz und Amplitude mit Atempausen
 Azidotische
 bei ausgeprägter metabolischer A  Kußmaulatmung (regelmäßig, vertieft), ohne Atemgeräusche
 Allgemein
 angestrengtes erschwertes Atmen (Backenblasen, Abduzieren und Auswärtsdrehen der Ellenbogen)
 Bauchpresseneinsatz bei Expiration
 Atemgeräusche wie Rasseln, Schnarchen, Pfeifen etc
 Husten, Zyanose, veränderte Lungengrenzen und Schallqualitäten
Kriterien zur Lokalisation
 Inspiratorisch geräuschvolle Atmung  Obstruktion im oberen Tracheabereich
 Oberflächliche, rasche, abdominale Atmung  Thoraxtrauma, Zwerchfellhernien
 Angestrengte, schnelle, eher oberflächliche Atmung  Pneumo/Hämothorax, Lungenkontusion
 Überlauter Perkussionsschall  Pneumothorax, Pneumomediastinum
 Vergrößertes Perkussionsfeld  Emphysem, Pneumothorax
 Gedämpfter ventraler Perkussionsschall  Lungenödem, Hämo/Hydrothorax
 Subkutanes Knistern im Halsbereich  perforierende Trachea/Ösi-Verletzung
 Knistern im Thoraxbereich  perforierende Brustwandverletzung
Diagnose
 Klinik (Palpation, Auskultation, Perkussion)
 Blut
 Gase: erhöhter pCo2 mmHg, erniedrigter p02 mmHg
 Entzündungsparameter, SB-Index
 Sekrete: Tracheobronchiale Lavage  BU mit Resistenttest, VU, MU, PU, Histologie
 Punktat: Thorakozentese  spezielle Kanüle und aufgesetzte Spritze
 Kot-PU: Larva migrans
 Biopsie
Röntgen
 Zwei Ebenen: laterolateral und dorsoventral, linksanliegend
 Durchleuchten nur bei Indikation: Trachealkollaps
 "Bienenwabenstruktur" bei Lungenemphysem
 Verwaschenes Bild (alveolär-interstitielle Verschattungen) bei Lungenödem, Bronchitis
 "Krückstock-Trachea": Bogen an Herzbasis nach ventral, nicht parallel zur WS
 geschwärztes Lungengewebe bei Hyperverntilation
 massive Aufhellung unterm Herz, Herz vom Sternum abgehoben bei Pneumothorax
Laryngo-Tracheo-Bronchoskopie  Brust oder Rückenlage, Sicht bis Bronchien 2. Ordnung
Therapie
 Bei hochgradiger Atemnot: Tracheotomie (innere Tubuseinsätze alle 2-3h reinigen)
 Sauerstofftherapie (35-50%)
 Freilegung der Atemwege
 Beruhigung mit Diazepam (Valium) 2-5mg/kg oder Acepromazin 0,1mg/kg
 Bronchodilatation mit Theophyllin 6-11mg/kg i.v., p.o. alle 6-8h oder Clenbuterol 0,8µg/kg 2/d p.o.
 bei asthmatischer/allergischer Ursache Glukocortikoide (Prednisolon 0,5-5mg/kg)
 bei Lungenödem Furosemid (Lasix®, Dimazon® 24 mg/kg i.v. alle 4-12h)
 Sekretolytika: Bromhexinhyrochlorid (Bisolvon® 0,1-0,2mg/kg)
 bei primärer/sekundärer bakterieller Beteiligung: Antibiotika (Trachealsekretprobe)
89
 evtl. Antitussiva: Codeinpräparate (Hydrocodon, Dicodid 0,25-0,5mg/kg 2-3x/d p.o.)
 bei Exsikose: Infusion mit 0,45%iger NaCl mit 2,5% Glucose oder Ringer
Brachycephalensyndrom
Definition
 Atembehinderung bei brachycephalen Rassen und Hunden mit Tendenz zur Rachenschleimhauthyperplasie
 Atemstörungen treten meist allmählich auf und verschlimmern sich im Alter
 Betroffen sind v.a.
 kurzköpfige Hunderassen, Bernadiner
 Hunde mit Neigung zur Gewebserschlaffung, Faltenbildung und Rachenschleimhautverdickung
Ätiologie
 Voraussetzung
 relativ oder absolut zu langes/schlaffes Gaumensegel (legt sich bei Inspiration über Larynxöffnung)
 verdicktes, fleischiges Gaumensegel (verengt Pharynx)
 verkürzter Rachenraum
 hyperplastische, verschiebliche SH-Falten (engen Stimmritze ein)
 enge Nasenlöcher und Nasengänge
 Auslösende Momente
 Hyperämie der SH
 erhöhter Unterdruck im Pharynx durch Entzündungen und forcierte Atmung
 circulus vitiosus (Teufelskreis)
 Abhängig von Temperament, Nährzustand, Alter des Tieres, Schlaffheit des Gewebes
Symptome
 abnorme Atemgeräusche
 evtl. Dyspnoe mit Zyanose
 Erstickungsanfälle und Kollaps
 Atemgeräusche: Schnarchen, Schniefen, Pfeifen, Röhren
 Erschwerte Inspiration: aufgezogenes Abdomen und Anheben des Rippenbogens
 deutlich erhöhtem Pulsfrequenz und respiratorische Arrythmie
 evtl. leichte Schluckstörungen, Würgen, Erbrechen, Salivation
Diagnose
 gründliche Inspektion des Pharynx
 erfordert Sedation oder Narkose
 oft mit Operation verbunden
 Palpation verstärkt Geräusche, ist evtl. schmerzhaft
 Endoskopie
 Komplikationen
 Glottisödem
 Larynxkollaps
 Einstülpung der Stimmtaschen-SH
 Trachealkollaps
 Tonsillitis, Tonsillenvorfall
 Bronchitis
 Herzinsuffizienz infolge Hypoxämie
DD
 Fremdkörper
 Tumoren, Hämatome, Abzesse und Verletzungen des Phayrnx und Zungengrundes
 Frakturen des Zungenbeins
 Stauungs- Glottis oder allergisches Ödem
 Bienenstich und schwere Pharyngitis-Tonsillitis
 kaudale Ranula (Retentionszyste der Glandula sublingualis = eigentlich nur Zurückhalten von Sekret)
 Vergrößerung des retropharyngealen Lnn.
 Röntgen zum Ausschluss von Komplikationen oder der Diffdiagnosen
90
Prognose  ohne Komplikationen günstig
Therapie
 konservative oder invasive Sofortmaßnahmen bei lebensbedrohlicher Atemnot:
 abschwellende Medikamente: Dexamethason 1-3mg/kg i.v. (Glukocortikoid)
 Sedation (Valium)
 Sauerstofftherapie, endotracheale Intubation oder Tracheotomie
 kühle Umgebung
 Sanierung durch chirurgische Verkürzung des Gaumensegels mit Kauter oder Schere
 CAVE: Gaumensegel zu kurz
 Nasopharynx kann beim Abschlucken nicht verschlossen werden
 vorher ausmessen
 sonst Gefahr der Aspirationspneumonie und Luftschlucken (Blähungen)
 Nachbehandlung
 breiige Nahrung für 4 Tage
Glukocortikoide zur Schwellungsverminderung
Operierte Hunde 12 Tage überwachen
Tonsillitis palatina
= Gaumenmandelentzündung
Ätiologie
 Ursache
 virale Erreger (HCC, Staupe, Zwingerhusten, Katzenschnupfen, Panleukopenie)
 bakterielle Erreger
 Fremdkörper
 Tonsillen sind häufige Eintrittspforte für Erreger
 erste Abwehrstation bei vielen lokalen und systemischen Infektionskrankheiten
 Entzündung und Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes der Gaumenmandeln
 sind Teil des lymphatischen/ Waldeyerschen Rachenringes
 ferner entsteht ein Krankheitsbild mit Erbrechen, Husten oder Rhinitis
 Häufig Tiere unter 2 Jahren betroffen oder brachycephale Rassen durch chronisch gereizte Tonsillen
Pathogenese
 Oral oder nasal aufgenommene Erreger treffen auf Waldeyerschen Rachenring
 hier entweder Elimination ohne Symptome oder einsetzen einer akuten Entzündung (Tonsillitis acuta)
 auch Generalisierung
 Vorgang
 Phagozytose der MO
 Verarbeitung
Präsentation an T-/B-Zellen
 Ingangsetzung der humoralen un zellulären Abwehr
Symptome
 akuter oder chronischer Verlauf
 AB, mit/ohne Fieber, FA (Schmerzhaftigkeit)
 Hypersalivation, Schaben am Kopf, Kopfschütteln
 evtl. Erbrechen, Regurgitation, Würgen
 geräuschvolle Atmung
 Palpation des Pharynx schmerzhaft
 Hund
 Mandeln treten mandarinenscheibenförmig aus den Taschen hervor
 sind gerötet
 evtl. Beläge
 bei chronischen Fällen gelegentlich Eiterstippchen oder geschwüriger Zerfall der Oberfläche
 Tonsillennekrose mit hochgradig gestörtem Allgemeinbefinden (Sepsis)
91
 Katze
 Mandeln oft verborgen
 durch digitale Massage freilegen
 oft umliegendes Gewebe gerötet
 Stomatitis, Pharyngitis
 im Rachen: klarer bis schaumiger (Tonsillitis catarrhalis) oder eitriger (Tonsillitis purulenta) Schleim
Diagnose
 Klinik
 Erregernachweis
 Blutbild: Lymphopenie oder Leukopenie, terminal Leukozytose
DD
 HCC, Staupe, Zwingerhusten, Katzenschnupfen, Panleukopenie
 Parvovirusenteritis
 Tonsillentumoren
 Fremdkörper
Prognose
 abhängig von der Grundkrankheit
 akute Tonsillitis eher günstig
 chronische zweifelhaft
 akute Nekrose ungünstig
Therapie
 in leichten Fällen
 Behandlung der Grundkrankheit
 Diät: suppige/weiche Nahrung
 Wärme (Wolltuch), Ruhe
 Pinseln mit Jod-Glycerin 10%
 in schwereren Fällen
 Breitspektrumantibiotika (vorher BU, aber sofort beginnen, ggf. AB später wechseln)
 Analgetika parenteral oder als Suppositorien
 Glukokortikoide nur bei Schocksymptomen, dann in hoher Dosis: kurzfristige Pednisolon 15-30mg/kg
 chirurgisch (bei eitrigern oder chronisch rezidivierenden Entzündungen)
 Tonsillektomie
 Neuroleptanalgesie in Kombi mit Lokalanästhesie mit Sperrkörper
 mit Spezialspatel oder Thermokauter herausschälen oder mit Spezialzange abschneiden
 stark blutende Gefäße nicht mit resorbierbarem Material unterbinden
 Patient unmittelbar p.op. mit Naloxon aufwecken
 Blut und Speichel können abgeschluckt werden (Aspirationsgefahr)
Trachelkollaps
Definition
 dorsoventrale Abflachung der Trachea im Hals- und/oder Brustteil
 z.T bis in die Stammbronchien
 durch Erweichung (Malazie) und dorsales Auseinanderklaffen der Knorpelringe (Erschlaffung M.trachealis)
Ätiologie
 chronische, oft progrediente Erkrankung
 Prädisposition
 meist Hunde kleiner Rassen: Yorkshire, Zwergspitz, Pudel, Pekinese
 selten Katzen und größere Hunde
 adipöse Tiere  vermutlich wg allg. Gewebsschwäche durch Fetteinlagerung und chron. Knorpeldegen.
 chronische Entzündungen der Luftwege (Tracheobronchitis)
 erhöhter Atemwiderstand
 Mitralinsuffizienz
 Innervationsstörungen
92
 Auftreten
 vermehrtes Aufteten ab 7 Jahren (spricht gegen rien hereditäre Komplnente)
 kongenitale Form bereits bei jungen Hunden
 Abflachung kann jahrelang symptomlos bestehen, oft zufällig bei Röntgen oder Sektion entdeckt
Pathogenese
 Erschlaffung der paries membranaceus der Trachealringe
 Einsinken/Kollaps des Luftröhrendaches
 Anomalie nur im Halsteil  trachealer Unterdruck  Kollaps in der Inspirationsphase (seltener)
 Anomalie im Brustteil  Erhöhung des intrathorakalen Druckes  Kollaps in der Expirationsphase
 sekundär häufig Entzündung mit Hyperämie durch Sog/Druckwirkung
 führt bei längerem Bestehen zu Rechtsherzinsuffizienz
Symptome
 anfallsartiger, trockener, lauter Reizhusten
 Dyspnoe bei Belastung
 Auslösend sind
 Aufregung, Bellen
 Ziehen an der Leine
 manuelle Palpation der Tachea (Druck auf erste Trachealspange)
 Wiedersehensfreude, Futter/Wasseraufnahme
 schwere Fälle
 Stridor oder Stridulus (Pfeifen) zwischen den Hustenstößen
 mit Atemnot, Zyanose
 evtl. Erstickungsanfälle und Kollaps
 manchmal Palpation von auseinanderklaffenden Trachealringen am Thoraxeingang möglich
Diagnose
 Klinik  Verstärkung des Stridors bei Druck auf Trachea
 Röntgen (ll)
 für zervikalen Trachealkollaps: inspiratorsche Aufnahme
 für intrathorakalen Trachealkollaps: expiratorische Aufnahme
 Endoskopie (dabei gleich Probe für BU)
DD
 chronische Larynxleiden
 chronische Tracheobronchitis und Bronchitis
 chronische Mitralinsuffizienz
 extra/intraluminale Tumoren
 Glottisödem, FK
 hypoplastische Trachea
 häufig gleichzeitig mit TK auch Hepatomegalie (nicht ursächlich, Leberverfettung bei Adipositas?)
Prognose ungewiß in schweren, gut in leichten Fällen
Therapie
 Antitussiva bei unproduktivem Husten: Codein 0,1-0,3 mg/kg, 3-4x/d
 Bronchodilatatoren: Theophyllin 5mg/kg 2-3x/d p.o.
 Breitspektrumantibiotika bei Verdacht auf Tracheobronchitis
 Korktikosteroide gegen entzündliches Ödem: Prednisolon 0,5-1 mg/kg 2x/d p.o.
 Regulierung des Körpergewichts bei Adipositas
 Brustgeschirr statt Halsband
 Verminderung der körperlichen Aktivität bis zur Besserung
 Behandlung der Herzinsuffizienz
 in schweren Fällen
=> Operation => Gießen
 Ballonkatheter und Einsetzen eines intraluminalen Stents (am besten Wallstent®)
 bis zum Einwachsen des Stents durch Granulation der SH
 Codein
93
Pneumonie
Definition = akute oder chronische Entzündungen des Lungenparenchyms,
Ursachen
 meist infektiös( bakteriell, viral, parasitär, mykoplasmal, fungal)
 seltener allergisch
 durch Aspiration von Futter, Sekreten, oral verabreichten Substanzen oder Flüssigkeiten
 durch Inhalation von Stäuben
Pathogenese
 Schwächung der lokalen und allgemeinen Abwehr durch
 virale Infektionen ( Staupe )
 immunsuppressive Medikamente ( Glukokortikoide )
 Beeinträchtiguung der Lungenfunktion (HI, Narkose, Inhalation reizender Stoffe, Apiration von Futter)
Symptome
 Allgemeinstörungen
 erhöhte Atemfrequenz mit Dyspnoe
 feuchter, kraftloser Husten
 Nasenausfluss
 Bronchialatmen, verstärktes Vesikuläratmen und /oder Rasselgeräusche
 meist Fieber, Leukozytose mit Linksverschiebung ( DD: nichtentzündliche Veränderungen, z.B.
Lungenödem)
Bronchopneumonie ( BP )
= Entzündung des Lungenparenchyms
Ätiologie
 häufig bei Junghunden
 im Verlauf von Bronchitiden entstehend (Faktorenerkrankung)
 Stress oder Allgemeinerkrankungen bewirken systemische und/oder lokale Resitenzminderung
 Schädigung der Zilientätigkeit, des Surfactants, der Phagozytosekpazität
 meist bakterielle Sekundärinfektionen
Symptome
 Bronchialatmen, Rasselgeräusche, vermindertes Vesikuläratmen
 Fieber bis 41°C, Abgeschlagenheit
 Leukozytose mit Linksverschiebung
 Husten, Nasenausfluss
 Dehydratation
DD






Aspirationspneumonie
parasitäre Bronchopneumonie
Lungenatelektase
Lungenödem
thromboembolische Pneumonie
bei alten TierenLungentumoren
Diagnose
 Rö
 Fleckige Verschattungen
 röntgendichte Partien mit Luftbronchogrammen in den kranioventralen Lungenpartien
 verstärkte Bronchienwandzeichung
 Trachealaspirat-US
 selten Biopsie
94
Therapie:
 Antitussiva  Kodein, Hydrocodon, Butanorphol, Dextromethorphan
 Bronchodilatatoren  Theophyllin, Terbutalin
 Sedation  Azepromazin, Phenobarbital
 Luftbefeuchtung/Inhalation von Aerosolen  Kamillosan
 Sekretolytika  Bromhexin-HCL = Bisolvon
 AB mit Breitspektrum-AB  Ampicillin, Gentamicin, Spiramycin
 Flüssigkeitsersatz, Immunglobuline physikalische Therapie (Umlagerung zur Sekretmobilisierung)
 therapierefraktäre BP oder solche mit schweren Komplikationen ( Atelektase, Abszessbildung, Fibrose )
 Lobektomie
Prognose
 abhängig von der Behandelbarkeit der Grunderkrankung und der Komplikationen
 unkomplizierte BP haben eine günstige Prognose
Aspirationspneumonie ( AP )
Definition
 Bronchopneumonie
 ausgelöst durch Eindringen von Flüssigkeiten, Partikeln oder infizierten Sekreten in die Atemwege
Hauptursachen
 fehlende Schutzreflexe beim Abschlucken
 Bewusstlosigkeit ( Narkose )
 zwangsweises Verabreichen von Flüssigkeiten oder Medikamenten
 Zahnsteinentfernung!
mögliche Wirkungen des aspirierten Materials :
 osmotische Schädigung: durch aspirierten Mageninhalt mit pH2,5-3
 Reflex-Bronchospasmusinduktion durch inerte Materialien
 mechanische Bronchienobstruktion und -irritation durch feste Partikel
 Infektion durch bakterienhaltiges Material
Symptome : abhängig von Material und Menge
 milde chronische Bronchitis bei kleinen Mengen
 Tachypnoe, Husten
 einmalige Aspiration einer großen Futtermenge
 Atemnot durch Bronchospasmus und –obstruktion
 Atelektase
 Shunting
 eventl. Schock mit Blutung und Lungenödem
 Infektion bei infiziertem Material
DD: siehe BP, Ösophaguserkrankungen
Diagnosesicherung
 Anamnese, Thoraxaufnahme, Ösophagographie
 Röntgen
 in rechter und linker Seitenlage
 ventrale Lokalisation der Veränderungen
 Luftbronchogramme
 weichteildichte Verschattungen
 Verlust der Gefäßzeichnungen in verschatteten Partien
Therapie:
 Absaugen des Aspirates, Broncholavage mit NaCl
 Bronchodilatatoren bei Atemnot
 befeuchtete O2-Atmospäre
 bei Schock Glukokortikoide
95

AB bei infiziertem Material
Prognose
 ungewiss wegen Spätkomplikationen ( Granulome, Abszessen, Nekrosen )
 ungünstig bei vorgeschädigter Lunge
Septische/thromboembolische Pneumonie
 selten, bei angeborener oder erworbener Immunschwäche
 Parvovirose, Staupe, Glukokortikoid-, Zytotstatikatherapie
 Bakteriämie und Sepsis von Herdinfektionen ausgehend
 Abszesse, Hautinfektionen, Endokarditis usw.
 Symptome: Sepsis mit Allgemeinstörungen und Fieber, Tachypnoe, aber keine Dyspnoe, kein Husten
 Komplikationen: Herzarrhythmien (Myokarditis), Endokarditis, Abszesse in anderen Organen
 DD: Septikämien ohne Lungenbeteiligung, andere Pneumonien
 Diagnosesicherung: Symptome, Rö, Blutkultur
 Therapie: hochdosiert bakterizide AB ( Gentamycin-Cephalosporin-Kombi, Amoxicillin, Enrofloxazin )
 Prognose: meist ungünstig
Allergische Pneumonien, eosinophile Pneumonie
Formen
1. allergische Bronchitis
2. eosinophile Pneumonie ( EP )
3. eosinophile granulomatöse Pneumonie ( EGP )
eosinophile Pneumonie
 interstitielle Entzündung mit alveolärer Infiltration ( Alveolitis )
 mit Beteiligung von Eosinophilen, Lymphozyten, Makrophagen (  Ursache unbekannt )
eosinophile granulomatöse Pneumonie
 =lymphomatoide Granumolatose
 diffuse interstitielle Reaktion, garnulomatöse Knoten, lobäre Verschattungen
 Infiltrate lymphoretikulär plasmazytoid ( maligne entartet?? )
 Plasmazellen, Eosinophile, Lymphozyten
Symptome
 Husten, Dyspnoe, Atemnot
 Apathie, niedriges Fieber
 Anorexie
 bei der EGP Lymphadenopathie, Leukozyose
DD
 EP  infektiöse und parasitäre Pneumonien, Herzwurm-Bronchopneumonie, systemische Vaskulitiden
 EGP  primäre oder metastatische Lungenneoplasie, Lymphom, malignes Histiozytom
Diagnosesicherung
 bronchoalveoläres Aspirat
 Kotproben
 Herzwurm-Antigentest
 Exzisionsbiopsie
 Röntgen
 verstärktes interstitielles, auch bronchiales Muster
 fleckige alveoläre Verschattungen
 EGP knotige bis fleckige Herde ( DD: Tumormetastasen ), leichter Pleuraerguss möglich
Therapie  Prednisolon 1-2mg/kg 2mal/d für 14d,bei Dyspnoe β-Agonisten
Prognose:
 gut für EP
 bei EGP ist die Langzeitchemotherapie zu 60% erfolgreich, aus EGP kann sich ein Lymphom entwickeln
96
Pneumothorax
=Ansammlung von Luft im Brustraum (Pleuralspalte); eingedrungene Luft behindert die Lungenentfaltung
Ätiologie:
 äußerer/nach außen offener traumatischer Pneumothorax
 durch perforierendes Thoraxwandtrauma
 innerer/geschlossener traumatischer Pneumothorax
  durch Risse in Pleura visceralis, Oesophagusrupturen o. Platzen eines lufgefüllten, prallen Mediastinums
 Spontanpneumothorax
 v.a. durch Lungenerkrankungen
 Spannungspneumothorax
 Komplikation bei vielen PT
 hervorgerufen durch Einwegventilmechanismus
 Bei Inspiration entweicht Luft in Pleuralspalt, kann bei Expiration nicht zurück
 Unterdruck im Pleuralraum geht verloren
 Lunge kollabiert
 es kann zu Schock oder Erstickungstod kommen
 Nadelpunktion hilft
Symptome
 meist beidseitig, da Pleuralhöhlen miteinander kommunizieren
 Tachypnoe, Dsypnoe, Ersticken
 Lungenperkussionsfeld vergrößert bei Spannungspneumothorax
Diagnose
 Klinik
 Röntgen
 überexpandierter Thorax
 flaches kaudal gedrängtes Zwerchfell
 vermehrte Thoraxschwärzung
 Lungenlappen klein, komprimiert und verdichtet
 Herz vom Sternum abgehoben
DD




Pneumomediastinum
Lungenüberblähung
Lungenemphysem
Hautfalten (können Separierung der Lunge von der Thoraxwand vortäuschen)
Prognose
 Außer beim Spannungspneumothorax günstig, v.a. nach kritischen ersten 12h
 Spontanresorption der Luft nach Verklebung der Rupturstelle (24-28h)
Therapie
 kleiner innerer PT  Ruhigstellung
 perforierende Wunde  chirurgisch versorgen
 schwere Fälle
 Luft mit Spritze/Pumpe im 7./8. Intercostalraum aus dorsalem Pleuralraum absaugen
 Sauerstoffverabreichung
 Kollabiert die Lunge nach wiederholtem absaugen in den nächsten 72h immer wieder
 Thorakotomie mit Verschluß des Pleuralrisses oder Lobektomie
97
Hernia diaphragmatica
 meist erworben, nur selten angeboren
 Folgen
 durch thorakalen Unterdruck in der Inspiration werden abdominale Viscera in den Thorax verlagert
 bei kleinen Defekten kann es zur Inkarzeration kommen
 Symptomatik v.a. durch bedingte Gefäßstauung
 Formen
 pleuroperitoneale oder falsche Hernie
 bei frei in die Pleurahöhle vorgefallenen Viscera
 auch als traumatische Zwerchfellruptur bezeichnet
 pleuroperikardiale oder echte Hernie
 Viscera liegen innerhalb des Perikards oder eines Herniensackes
 fast ausschließlich bei angeborenen Hernien
traumatische Zwerchfellruptur
Ursache
 Autounfall
 einreißen des Zwerchfelles durch plötzlichen Druckanstieg im Abdomen
 direkt einwirkende Scherkräfte entlang des Zwerchfellansatzes
 Riss entsteht meist zirkulär entlang des Rippenbogens
Symptome
 leichte Dyspnoe bis hgr Atemnot mit Erstickungsanfällen
 durch behinderte Lungenexpansion, Flüssigkeitsansammlungen im Thorax oder
 durch Begleitverletzungen wie Lungenkontusionen,-atelektase, Pneumothorax, Rippenfrakturen
 paradoxe Atembewegung, schockartige Kreislaufsymptome
 manchmal treten Symptome jedoch erst nach Wo, Mo oder sogar Jahren auf
 infolge Verkleinerung der Bruchpforte durch Organisation
 Kontraktion der Wundränder mit Inkarzeration der vorgefallenen Organe
 unspez. Spätfolgen sind Erbrechen, wechselnder Appetit, Abmagerung, therapieresistente Pleuraergüsse
 bei Vorfall des Magens Magendilatation mit rasch einsetzender Atemnot
DD




kongenitale Zwerchfellhernie, Hiatushernie
Ösophagus-, Magendarmerkrankungen
Perikardtamponade, entzündl. Perikard- oder Pleuraergüsse
Atembeschwerden infolge raumfordernder thorakaler Massen
Diagnose
 Röntgenbefund von Thorax und Abdomen ( Ultrasonographie )
 Zwerchfellkontur nicht oder nur teilweise sichtbar
 Lungenlappen verdeckt, verdrängt oder komprimiert
 Herz verdeckt oder verlagert
 gasgefüllte Darmschlingen und kalkdichte Fäkalienschatten im Thorax
 kraniale Verlagerung von Magen, Duodenum und Milz im Abdomen
Fehlen von Organschatten im Abdomen
 evtl. Bariumsulfat p.o. oder Injektion von 1-2ml/kg eines jodhaltigen intravenösen Kontrastmittels
Therapie
 konservativ
 Stabilisation  Atemnot
 Bei Nichtgelingen Notoperation, aber hierbei erhöhte Mortalität!
 chirurgisch (immer nach Stabilisation)
 Vorbereitung durch Inhalationsnarkose mit Intubation und künstl. Beatmung
 Ausgehend von der Linea alba
 Reposition der Bauchorgane durch vorsichtigen Zug
 eventl. Erweitern einer sehr engen Bruchpforte durch gezielte Inzision
 Naht des Zwerchfells
98

 einschichtig
 Einzelknopfnähte oder fortlaufend
 monofiler, nicht- oder langsam resorbierbarer Faden ( 2.0 oder 1.0 )
 nach Verschluss des Zwerchfells absaugen der im Thorax verbleibenden Luft
 Thoraxverweilkatheder einlegen, da Risiko für Pneumothorax durch Lungenriss besteht
 postoperative Rö-Kontrolle
Indikationen für eine OP innerhalb der ersten 24h nach dem Unfall:
 massiver Organvorfall mit starker Lungenkompression
 Inkarzeration von Organen mit Organnekrosen
 Magenvorfall in den Thorax und sekundäre Blähung
 Ruptur von Organen
Prognose
 sehr gut, wenn die Patienten vorerst stabilisiert und die OP 24-48h nach dem Unfall erfolgen kann

zweifelhaft bei Notfall-Ops
 vorsichtig bei chronischen Fällen
Kongenitale Zwerchfellhernien, peritoneo-perikadiale Hernie ( PPH )
Def.
 embryonal entstehender mangelhafter Verschluss von Zwerchfell und Perikard
 führt zur Bildung einer permanenten Verbindung zwischen Bauchhöhle und Perikard
 durch diese Verbindung können sich Darm, Milz, Leber und/oder Netz in den Herzbeutel verlagern
= Hernia diaphragmatica pericardialis
Symptome
 treten erst bei einer Vergrößerung oder Inkarzeration der verlagerten Organe auf
 meist Zufallsbefund, jahrelange Symptomfreiheit
 selten zirkulatorische Störungen, Leistungsabfall
 RechtsherzinsuffizienzanzeichenAszites
 Leberstauung
 Tachykardie
 leichte GI-Störungen
DD: perikardiale Ergüsse, Kardiomyopathie, chronische GI-Erkrankungen
Diagnosesicherung: Rö
Therapie: Chirurgische Reposition, Verschluss des Zwerchfelldefektes
Prognose gut
Ösophagus-Hiatushernie, Hernie in den Mediastinalspalt
Ursache
 mangelnder embryonaler Verschluss des Zwerchfells im Bereich des Ösophagushiatus oder
 Schwäche der am Verschluss beteiligten Strukturen ( Locus minoris resistentiae )
 dieser begünstigt die Entstehung erworbener Hernien
 Traumata, Zwerchfelloperationen, neuromuskuläre Erkrankungen
Pathogenese
 Magen, Netz und intraabdominaler Abschnitt des Ösophagus können in den Thorax verlagert werden
 mit Bruchsack = Hiatushernie
 Verlagerung aber auch in den Mediastinalspalt ( Sussdorfscher Raum ) möglich
Symptome
 fehlen oft
 teilweise mit respiratorischen Problemen
 Speicheln, Anzeichen von Nausea und/oder Dysphagie
 Erbrechen ( gastroösophagealer Reflux )
DD  traumatische Zwechfellruptur, gastrointestinale Erkrankungen
Diagnose  Rö, Hiatushernien reponieren sich oft spontan, also nur zeitweise auf Röntgenbildern nachweisbar
Therapie  chirurg. Verschluss des Zwerchfelldefektes ( Cave : hohe Komplikationsrate )
Prognose  gut bei erfolgreichem chirurgischem Eingriff
99
MDT
Regurgitieren
Def.:
 passives Zurückströmen von Abgeschlucktem aus dem Ösophagus in die Mundhöhle oder Nase
 ohne Beteilgung der Bauchpresse und des Zwerchfells
 ≠ Erbrechen
Symptome
 direkt nach der Futteraufnahme oder bis 3 Stunden danach
 kurzes Würgen nach dem Rachenreflex, Senken des Kopfes und fast anstrengungsloses Hinausbefördern
 Aussehen
 Material ist meist in Bissen geformt, eingespeichelt und enthält keine Magensäure oder Galle
 nach längerem Liegen des Futters im Ösi zersetzt es sich und bekommt einen üblen Geruch
 Blutbeimengungen sind möglich
 spezifisches Zeichen für Ösophagusprobleme, die mit Dsyphagien einhergehen
 Gefahr der Aspirationspneumonie bei Verschlucken
 Regurgitiertes Futter wird später oder sofort wieder aufgenommen
Usachen/Ätiologie
1. Magen-Darm-Trakt
 FK, Tonsillitis, Pharyngitis
 Verletzung, Ruptur
 Ösophagusstriktur (Stenose, Strikturen)
 Ösophagusdivertikel, Ösophagusdilatation (Megaösophagus)
 mangelnde Koordination der Pharynxmuskulatur>Schlucken nicht möglich
 Granulom durch Spirocerca lupi
 Dysphagie infolge Ösophaguseinschnürung, periösophagealer Gerfäßringbildung
 Ösophagitis, Refluxösophagitis
 Invagination des Magens in den Ösi (Hiatushernie)
 Störung des ösophagealen Sphinkterkontinenz durch Hiatushernie
 Tumoren intraluminal, intramural, extraluminal
 Systemmykosen (Histoplasmose, Blastomykose)
2.Herz-Kreislauf
 Kardiomegalie
 Gefäßanomalie (Rechtsaorta) =periösophageale Gerfäßringbildung
3. ZNS
 Neuromuskuläre Ösophaguserkrankung: Parese, Paralyse, Megaösophagus
 Myasthenia gravis
 Achalasie
 Staupe
 Aujeszky
4.Stoffwechsel
 Hypokaliämie => Lähmung der quergestreiften Muskulatur
(Eigentlich Dsyphagie ≠ Regurgitation, da es sich um eine Schluckstörung handelt, d.h. das Futter gelangt meist
gar nicht erst in den Ösophagus.)
100
Megaösophagus (Dysphagie)
Definition
 =Erweiterung des Ösophagus infolge Parese oder Paralyse
 die häufigste, durch unterschiedliche Ursachen hervorgerufene Ösophaguserkrankung
 Dilatation
 Folge einer Schwächung oder des Ausfalls der primären und sekundären Ösophagusperistaltik
 unterer Ösophagussphinter
 bleibt geschlossen (Öffnungsreflex fehlt, normaler Tonus erhalten) oder
 steht offen ( Tonus verloren )
Unterteilung
 generalisiert oder segmental
 primär
1. kongenital
 Welpen und Junghunde,15-20%
 kann ganze Würfe betreffen
 Rassedispositionen: Drahthaar-Foxterrier, Zwergschnauzer, DSH, Irish Setter
 Erbdefekt mit verzögerter Maturation der Ösophagusinnervation
2. idiopathisch
 sekundär (erworben )  Adulte, besonders bei großrassigen alten Hunden
Ursachen eines sekundären Megaösophagus:
1. neurologische/neuromuskuläre Störungen
 selektive Myasthena gravis
 Hirnstammläsionen
 Polymyositis, Polymyopathie
 Polyneuritis, axonale Neuropathien
 Tetanus
 Staupefolgen
 Polyradikuloneuritis
 Vergiftungen ( Blei, Thallium )
 Hypothyreose, Hyperadrenokortizismus
2. Autoimmunerkrankungen
3. Ösophagitis, Mediastinitis, Addison, schwere Kachexie
4. intraluminale Ösophagusobstruktion : Fremdkörper, Parasiten, Ösophagusdivertikel
Symptome
 Dysphagie mit Regurgitieren ( sofort oder mehrere Stunden nach Futteraufnahme )
 eventl. Heißhunger, Abmagerung
 Husten, eitriger Nasenausfluss
 Allgemeinstörungen infolge Aspirationspneumonie nach anhaltendem Regurgitieren
 eventl. Plätschergeräusche ( flüssigkeitsgefüllter Ösophagus )
 verstärktes Bronchovesikuläratmen, Bronchialatmen
 Schweregrad abhängig, ob Parese oder Paralyse
 Symptome oft als respiratorisches Problem fehlgedeutet!!
Komplikationen
 Ösophagitis
 Aspirationsbronchopneumonie
 Pharyngitis, Pharynxparese, -paralyse
DD




ösophageale Fremdkörper
Gefäßringanomalie ( persistierender rechter Aortenbogen )
oropharyngeale Schluckbeschweden, Strikturen
mit chronischem Erbrechen assoziierte Erkrankungen
101
Diagnosesicherung:
 Rö von Thorax
 luminales Gas im Ösophagus  Anzeichen fehlender Peristaltik
 Ventralverlagerung der Trachea und Erkennen der inneren und äußeren Kontur der Trachealwand
 Anzeichen für luftdilatierten, paralytischen Ösophagus
 bei Futterretention
 Ösophagus undeutlich abgegrenzt und raumfordernd, Trachea und Herz nach ventral verdrängend
 Acetylcholinrezeptor-Serumantikörpernachweis bei Verdacht auf Myasthena gravis
Therapie:
 transkutane Gastrotomie-Fütterungssonde
 Heller-Myotomie
 Myotomie des unteren Ösophagus-Sphinkters
 bei Junghunden kontraindiziert
 kann schwere Refluxösophagitis oder Invagination des Magens in den Ösophagus begünstigen
 bei idiopathischem Megaösophagus
 Füttern in aufrechter Stellung ( Futternapf erhöht aufstellen )
 parenterale Antibiotikagabezur Bekämpfung der Aspirationspneumonie
 bei Verdacht auf Polymyositis oder Autoimmunerkrankung: versuchsweise Prednisolon ( 2mg/kg/d )
 bei Myasthena gravis: Therapieversuch mit Neostigmin ( 0,5mg/kk parenteral )
Prognose
 bei angeborenem Megaösophagus oder behandelbarer Grunderkrankung  Heilungsrate 50%
 bei idiopathischem M. unsicher bis schlecht
Myasthena gravis
Definition
 = Störung der neuromuskulären Übertragung am Acetylcholinrezeptor
 angeboren: Ach-Rezeptor defekt, fehlend oder falsch ausgebildet Hier hilft auch kein Ach-esterasehemmer )
 erworben: Antikörper blockieren den Ach-Rezeptor, Ach-Konzentration ist erhöht
Symptome
 schnelles Ermüden, Zusammenbrechen
 nach Ruhepause Erholung
 dann wieder Zusammenbrechen
 Megaösophagus mit Dysphagie (CAVE Hund: im unteren Drittel des Ösophagus quergestreifte Muskulatur )
Diagnose
 Tensilon-Test mit 1-5mg/Tier i.v. ( Ach-esterasehemmer )
 schlagartiges Verschwinden der Symptome
 Herzwirkung des Tensilons wird bei gleichzeitiger Gabe von Atropin gemindert
Behandlung:
 Mestinon 30-60 mg/kg 2-3mal/d p.o. ( bei kongenitaler Form der Welpen : 7-10mg/kg )
 Prostigmin 0,5mg/kg 2-3mal/d p.o.
 Prednisolon 1mg/kg 2mal/d
 bei erworbender Myasthena gravis ausschleichen
 eventl. Erhaltungsdosis
 Megaösphagus bleibt allerdings meist erhalten
 kleine Portionen aus erhöhtem Napf füttern
102
Akutes Abdomen
Definition
 Plötzlich einsetzendes, zunehmend bedrohliches und baldige Abklärung erforderndes Krankheitsbild
 Kardinalsymptome:
 Leibschmerz
 Erbrechen
 Meteorismus (Blähsucht, Luft/Gasansammlung in Darm oder Bauchhöhle)
 erhöhte Bauchdeckenspannung
 Zeichen akuter Kerislaufstörung
 evtl. Temperaturanstieg
Symptomenkomplex des akuten Abdomens
 plötzlich Auftretender Abdominalschmerz, Erbrechen
 Umfangsvermehrung d. Abdomens
 Durchfall
 evtl, Schocksymptomatik
 Vieles wird durch Peritonitis und/oder Toxinresorption hervorgerufen
 Symptomauftreten nach Bauchtrauma oft verzögert!
 deshalb Laparatomie als diagnostische und lebensrettende Therapie
Ursachen
 Abdominale Traumata
 Organschäden:
 2/3 der geschädigten Organe sind Leber und ableitende Harnwege
 dann Niere, Milt, MDT und abdominale Bauchwand (Hernien)

Unterscheidung in perforierende und stumpfe Traumata
Folgen
 abdominale Blutungen
 Reizungen der Bauchfells und Schmerzen
 bei massiver Blutung
 Erhöhung des abdominalen Drucks
 Kompression der hinteren Hohlvene
 Verstärkter Blutrückfluss zum Herzen
 Schock
 Peritonitis infolge Ruptur von Hohlorganen
 chemische (Harn, Galle, Pankreassekret) und bakterielle Peritonitis  Schmerzen und Ileus
 Hernienbildung
 reflektorische/hormonelle Beeinflussung der Darmmotilität > Ileus
 Toxinresorption oder Sepsis
Untersuchungsgang  immer zuerst Thorax untersuchen
 Anamnese
 Kot/Harnabsatz, Unfall...
 Erste Phase
 Adspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation des Abdomens
 Zweite Phase
 Röntgenleeraufnahmen, Kontrastmitteluntersuchungen
 Bauchhöhlenpunktion, Abdominallavage
 falls noch nicht erfolgt Laboruntersuchungen (Blut/Harnstatus)
 Dritte Phase
 invasiv diagnostische Methoden (Laparotomie/skopie)
103
Adspektion
 Schürfungen
 Hautverfärbungen
 Bauchumfangsvermehrung
 leer wirkendes Abdomen
 Atmung und Konturstörung der Bauchwand: Gebetsstellung, aufgekrümmter Rücken, thorakale Atmung!
Palpation
 Verspannung
 lokaler/diffuser Schmerz (Verletzung des parietalen Peritoneums, Dehnung von Hohlorganen oder
Organkapseln. Parenchymverletzungen sind nicht schmerzhaft)
 Organabgrenzung
 Flüssigkeit im Bauchraum (Blase und knöchernes Becken: rektal)
 Darmfüllungsgrad
Perkussion
 gasige Auftreibung (Ergänzung zum Palpationsbefund)
Aukultation
 oft zu Unrecht unterlassen
Rektale Untersuchung
 Kotbeschaffenheit- und Farbe, Beckeninhalt
Röntgen-Untersuchung
 Leer- und Kontrastmittelaufnahme
 perforierendes Trauma  zur Kennzeichnung der Ein/Austrittspforte durch röntgendichten Gegenstand
 Vorhandensein von Organen
 Parameter: Größe, Dichte, Kontraständerung, Konturen, Verwischung, Gasansammlung!
Weiterführende Untersuchungen/Diagnostische Maßnahmen
 Bauchhöhlenpunktion- Parazentese
 Erkennung lokaler oder diffuser Bauchhöhlenblutungen und sekundärer Peritonitis
 Durchführung
 Große Blase zuvor entleeren (keine manuelle Druckentleerung frischen Unfalltieren!)
 in linker Seitenlage oder stehend
 2cm caudal d. Nabels kleine Fläche scheren und desinfizieren
 Verwendung von Kanülen oder Katheter ( je nach Größe der Pat)
 evtl. mit LA (nach Dauer des Eingriffs)
 bei Verwendung von dickem Katheter- Haut mit Skalpell vorschneiden (3mm)
 zunächst ohne aufgesetzte Spritze punktieren, falls keine Flüssigkeit abfließt
 Spritze aufsetzen und vorsichtig aspirieren
 eventuell Wiederholung an anderer Stelle (4 Quadranten)
 Ergebnis
 positiv, wenn nicht geronnenes Blut, Harn oder trübe Flüssigkeit von der Nadel tropft
 Negatives Erbebnis nicht eindeutig!

Diagnostische Peritoneallavage (DPL)
 Bessere Methode als Parazentese
 Durchführung
 Bauchhöhlenlavage mit Venenverweilkanüle (gleiche Stelle wie oben, Lokalanästhesie)
 Peritonealkatheter oder Katheter mit mehreren Seitenlöchern
 zunächst Aspirationsversuch
 anschließend Einbringen von 10-20 ml/kgKM körperwarmer Ringerlösung
Nach einigen Minuten Infusionsflasche gen Boden senken, Flüssigkeit nicht absaugen
 Interpretation
 Grobsinnliche Prüfung der Lavageflüssigkeit
 Spezifisches Gewicht, Proteingehalt, Gallefarbstoff, Harnstoff, Zellbeimengungen
 je nach hell- oder dunkelroter Färbung, geringe oder schwere abdominale Blutungen
104
 falsch negativ bei retroperitonealen Traumata und Zwerchfellrissen
Parameter in Flüssigkeit aus der Bauchhöhle bei Verletzung:
 Leukos>500/µl=Peritonitis
 Hämatokrit> 5%
 Bilirubin>Serum
 Harnstoff/Kreatinkonzentration= 2x Serumkonzentration
 Bakterien, Fasern, Futterbestandteile, toxische Neutrophile Granulozyten
Spezifische Laboruntersuchung
 Urinstatus
 spezif. Gewicht
 pH-Wert
 Eiweiß, Glucose, Ketonkörper
 Blut, Gallenfarbstoff, Sediment
 Blut
 BSG
 Hkt
 Blutzucker, Harnstoff, Lipase, Elektrolyte, Bilirubin, Gesamteiweiß+Leberenzyme
 Indikan in Harn und Serum
Diagnostische Laparotomie
 Indikationen
 schwere unstillbare Blutung
 freies Gas in Bauchhöhle
 Exsudat oder Punktat mit toxischen Neutrophilen, Bakterien oder Darminhalt im Sediment
 persistierende Anorexie mit Austrocknung und Ileus
 Verschlechterung des Allgemeinzustandes trotz konservativer Therapie
 Fieber, Erbrechen, toxämische Erscheinungen mit blutigem, schmerzhaftem oder fehlendem Harnabsatz
 perforierende Bauchwandverletzung
 Genügend große Bauchwandinzision, da im Operationsverlauf das ganze Abdomen systematisch
abgesucht werden muss
Aszites
Definition
 Ansammlung seröser Flüssigkeit in der Bauchhöhle
 manchmal auch entzündliche Ereignisse (Peritonitis).
 Ätiologisch und pathologisch uneinheitliche Entstehung
 oft als Leitsymptom oder Komplikation verschiedener Krankheiten
Ätiologie
 Niereninsuffizienz
 Rechtsherzinsuffiizienz mit Rückstau in großen Kreislauf
 anhaltende Ernährungsstörung
 starker Parasitenbefall (Proteinmangel)
 Leukose
 Tuberkulose
 Streptotrichose (Dermatophilus congolense)= mykotische Dermatitis
 Druck von Tumoren auf Gefäße
 neoplastisch erhöhte Permeabilität des Peritoneums/Kapillargebiets
 Ruptur von Organen, Gefäßen oder Abszessen
 Hyperaldosteronismus: Hepatopathie
 verminderter Aldosteronabbau
 Hypernatriämie, Proteinurie, Hypertonie
 Amyloidose, Fettleber
 Abflußbehinderung in Lebersinusoiden
 intrahepatischer Hochdruck, ausserdem Behinderung des Lymphabflusses
 Druck im Kapillarnetz des Pfortadergebietes und Produktion von seröser Flüssigkeit und Lymphe
105
Symptome
 symmetrische Bauchumfangsvermehrung (birnenförmiger Querschnitt)
 nach längerem Bestehen: Hängebauch mit eingefallenen Flanken
 Abmagerung
 Undulation bei Palpation
 starke kostale Atmung, evtl. Tachypnoe
 Kollapsneigung
 Herzgeräusche, rascher/kleiner Puls
 Unterhaut- und Pfotenödeme
 Polydipsie, evtl. Fieber
 Organgrenzen palpatorisch schlecht eruierbar
Diagnose
 Röntgen  Vergrößerung des Abdomens mit homogener Dichtezunahme
 Bauchhöhlenpunktat  Eiter, Blut, Transsudat, Exsudat oder Chylus
 Blutbild  Gesamteiweiß
DD





Pseudoaszites: Fettsucht, Trächtigkeit, Muko- und Pyometra, Harnblasenfüllung (Atonie, Obstruktion)
Cushing-Syndrom
Tumoren
Zysten
schwere Obstipation
Prognose  grundsätzlich vorsichtig bis zweifelhaft, da Ursache nur in wenigen Fällen behebbar!
Therapie
 richtet sich nach Ursache
 ätiologisch  organspezifische Behandlungsmaßnahmen
 symptomatisch
 keine rasche Drainage/Parazentese, sonst evtl. Schock, Eiweißverlust und Exsikose
 Spironolacton 1-2mg/kg 2xd =Diuretikum (Aldosteron-Antagonist)
 Diuretika besser als Saliuretika wie Furosemid oder Thiazide
 Kaliumverluste, reduzierte Nierenperfusion
 Exsikotische Tiere: NaCl-Glukose-Infusion mit Kaliumzusatz
 Fütterung und äußere Bedingungen
 mehrmals täglich KH-reich, kochsalzarm und eiweißreich (Eigelb, Magerquark, Hüttenkäse)
 natriumarm und kaliumreich (Obstsäfte, Bananen, Kartoffeln)
 Streßfreie Haltung, wenig Bewegung
Malassimilationssyndrom
Definition
 = Oberbegriff für ungenügende Aufnahme von Nahrungsstoffen aus dem Dünndarm
 setzt sich zusammen aus Malabsorption ( Resorption gestört ) und Maldigestion ( Enzymmangel )
 Malabsorption
 Behinderung Resorption der Nahrungsendprodukte durch Störung Transport in der Darmschleimhaut
 Maldigestion
 Verminderung der pankreatischen Verdauungsenzyme, digestiver Darmenzyme oder Gallensäuren
Ätiologie der Maldigestion
 Mangel oder Fehlen an Verdauungsenzymen und Hilfsstoffen
 Pankreasenzyme, HCL, HCO3, Gallensäuren, Darmsaft
 durch Insuffizienz, Hepatopathien, Enteritis, Wirkung von Medikamenten ( Antibiotika )
 Ernährungsfehler
 Proteinüberangebot, KH-Überangebot
 Dysbakterie
 Fäulnisdysbakterie proteolytisch  Indikan und Phenol im Urin
 Gärungsdysbakterie KH-Lytisch  Säuren im Kot
106
 Erkrankungen, die eine Maldigestion bewirken :
 exokrine Pankreasinsuffizienz ( chronische Pankreatitis, Pankreasatrophie )
 Hypergastrinismus
 chronische Urämie, Mastzellentumor
 Zollinger-Ellison-Syndrom
 primär erhöhte Gastrinsekretion durch benigne oder maligne Tumoren des Inselapparates
 Bildung von Gastrin, nicht aber von Insulin = Gastrinom
 chronische atrophische Gastritis, Magentumoren
 chronische Magenentleerungsstörungen
 Gallensäurenmangel
 Leberzirrhose, Gallengangsobstruktion  Verschlussikterus
 enterales Gallensäurenverlust-Syndrom  sekundär zu chronischen Enteritiden
 Mangel digestiver Dünndarmenzyme
 Mangel an Disaccharidasen  Laktase, Dipeptidasen, Enterokinase
Ätiologie der Malabsorption :
 Reduzierung des resorbierenden Darmepithels
 Atrophie der Mikrovilli durch Entzündungen, Dysbakterie, Parasiten, Toxine, Allergien
 Störungen des Nährstofftransportes
 Lymphdrainagestörungen (neoplastische Infiltration durch Enteropathien, Morbus Crohn, Amyloidose )
 Durchblutungsstörungen
 venöse Splanchnikusrückstände durch kongestive HI mit Rückstau in den großen Kreislauf oder
 chronische Hepatopathien
 pathologische Sekretion/Exsudation
 Protein-Lost-Syndrom
 Endotoxinbildung durch Dysbakterie
 Erkrankungen, die eine Malabsorption bewirken:
 idiopathische und sekundäre Lymphangieektasien
 stauungsbedingte Lymphgefäßdilatation mit Darmmukosaveränderungen
 Proteinverlustenteropathie, abschnittsweise oder den ganzen Dünndarm betreffend
 Dünndarmenteritis
 Mangel an Bürstensaumenzymen = Darmzottenatrophie
 Parvovirose, Coronavirose bei Hund+Katze, Rotavirose, bakterielle Enteritiden
 besonders chronische Enteritiden
 chronische Parasitosen
 Giardiose, Kokzidiose
 Infiltration der Dünndarmwand, besonders der Lamina propria
 eosinophile Enteritis, lymphoplasmazytäre Enteritis
 Amyloidose, Histoplasmose, Leukose, Karzinomatose
 Futterüberempfindlichkeiten, Diätfehler, Laktoseintoleranz
 bakterielle Fehlbesiedlung, Dysbakterie, bakterielle Dünndarmüberwucherung
 Blindschlangensyndrom
= mangelnde Distalverfrachtung der Bakterien
 Dysbakterie
 abschnittweise Darmstase
 inkomplette Darmobstruktion
 aussgedehnte Darmresektionen ( Kurzdarmsyndrom )
 Medikamente ( Zytostatika, Neomycin, Digitalis )
 Lymphom, Adenokarzinom, andere Darmneoplasien
Pathogenese
 Maldigestion und Malabsorption
 veranlassen eine Überlastung des mittleren und hinteren Dünndarms und vor allem des Dickdarms
 mit osmotisch wirksamen Nahrungsbestandteilen (  osmotische Diarrhoe )
 Folgen:
 erhöhter Wassergehalt
 übermäßiges Bakterienwachstum ( Diarrhoe durch Dysbakterie )
 Anreicherung des Kots mit unverdauten Futterbestandteilen
107
Klinik
 TRIAS: Abmagerung - Massenstühle - Polyphagie
 Diarrhoe ( oft fettreich ) durch erhöhten Wassergehalt oder Dysbakterie
 Abmagerung und Schwäche, Entwicklungsstörungen (  Kümmerer )
 gesteigerte Darmperistaltik, Flatulenz
 Dehydratation bei Polydipsie, Nykturie ( vermehrtes nächtliches Wasserlassen )
Diagnose
 Im Vordergrund stehen die Leitsymptome Polypjagie, Durchfälle, Abmagerung!
 Kotuntersuchung:
 Endoparasiten einschließlich Lambien
 virologisch, bakteriologisch
 Fett+Stärke+Muskelfasern nach 3tägiger Probekost
 bei Malabsorption alles negativ, bei Maldigestion positivalles unverdaut
 Chymotrypsin+Trypsin: bei Malabsorption nicht verändert, bei Maldigestion 
 Blutstatus :
 rotes und weißes Blutbild,
 Leberenzyme, Bilirubin, Glukose
 Serum-Protein, Serum-Kalzium, Serum-Harnstoff, Serum-Kreatinin
 -Amylase, Lipase, cTLI oder fTLI, Kobalamin, Folsäure
 bei Katze eventl. Test auf FeLV
 weiterführende US:
 Xylose-Test Anstieg fehlt bei Malabsorption
 Laktose-Toleranztest,
 PABA-Test: (p-Aminobenzoesäure)  PABA bei Malabsorption nur geringfügig beeinträchtigt
 Röntgen ohne + mit Kontrastmittel
 Dünndarmbiopsie
 Gelatinetest  bei Malabsorption positiv, bei Maldigestion negativ
 TLI-Testbei Malabsorption nicht beeinträchtigt ( Normalwert 5µg/l ), bei Maldigestion  ( <2µg/l )
DD
 akute und chronische Enteritiden
 Endoparasitosen
 exsudative Enteropathie
 leukotische oder Tumorinfiltrate
 Futterunverträglichkeiten
Therapie :
1. Malabsorption :
 Diät
 mehrere kleine Mahlzeiten
 leicht verdauliches hochwertiges Eiweiß ( Muskelfleisch, Magerquark, Eigelb )
 handelsübliches Dosenfutter ( i/d oder r/d von Hill´s )
 keine Fette mit gesättigten langkettigen Fettsäuren, keine Laktose
 Kleie zufüttern zur Passageverlangsamung
 Vitamine
 Breitbandantibiotika  Tylosin bei Dysbakterie
 Glukokortikoide  Prednisolon bei eosinophiler Enteritis und allergischen Ursachen
 Metronidazol  bei Giardiose
 Sulfadimethoxin  bei Kokzidiose
 Malabsoprtion durch Kreislaufinsuffizienz: Behandlung der Grundursache
2. Maldigestion:
 Diät ( siehe oben )
 bei exokriner Pankreasinsuffizienz
 Enzympräparate in Pulver- oder Kügelchenform dem Futter beimischen ( 1-2 Teelöffel pro Mahlzeit )
 oder feingehacktes frisches Pankreas zugeben
 Vorverdauen des Futters ( 4h vor Fütterung mit Enzymen inkubieren ) umstritten
 Cimetidin oder Ranitidin  senken Salzsäureproduktion im Magen
108



Tetrazyklin, Metronidazol, Tylosin oder Neomycin  gegen Dysbakterie
bei Gallensäurendefizit: chirurgische Behebung der Gallengangsobstruktion
Insuffizienz der Dünndarmsekretion ( Enterokinase-Mangel ): Substitution von Proteinasen
Kotuntersuchung
1.





Endoparasiten
Anreicherungsverfahren zum Nachweis von Parasiten, Oozysten, Eiern, Larven
Nativausstriche unzuverlässig
Flotationsverfahren: Protozoen, Spulwürmer, Hakenwürmer, Peitschenwürmer, Fadenwürmer, Bandwürmer
Auswanderungsverfahren
Klebestreifenmethode am Perianalbereich
2. Malabsorption, Maldigestion, Blut, Keimgehalt
 Stärkenachweis
 auf Objektträger
 mit Lugol färben
 nicht verdaute Stärkekörner sind blauviolett, angedaute rötlich
 Fettnachweis:
 auf Objektträger
 mit SudanIII-Lösung färben, erhitzen
 Neutralfette als rote Tropfen
 Fettsäuren:
 Kot mit Essigsäure mischen
 erwärmen und erkalten lassen
 Fettsäuren kristallisieren als rote Nadeln aus
 Muskelfasernachweis:
 physiologischerweise nur angedaute Muskelfasern abgerundet, ohne Zellkern
 durch Sterkobilin gelb-braun gefärbt
 Trypsin/Chymotrypsin-Nachweis:
 Kot mit Natriumkarbonatlösung mischen
 auf Röntgenfilmstreifen geben, inkubieren
 pos: Kotsuspension löst Gelatineschicht auf (Film durchsichtig )
 Trypsin vorhanden (abgelöst durch TLI aus Serum )
 Blutnachweis:
 ab 3.Tag vor dem Test kein rohes Fleisch oder Wurst füttern, kein Vitamin C
 BU
 Salmonellen, Yersinia, Shigella, Campylobacter, toxinbildende Clostridien
 D- und L-Form der Milchsäure :
 erhöht bei Fäulnis- und Gärungszuständen, bei Lactasemangel, Lactoseresorptionsstörungen
 Gesamtstickstoffgehalt:
 erhöht bei Maldigestion und Malabsorption
Grundsätze und Formen der Diätetik
 Energiebedarf = Erhaltungsbedarf eines adulten Tieres unter normalen Bedingungen
 Einteilung: Grundbedarf/Erhaltungsbedarf/Leistungsbedarf
 Energiebedarf des einzelnen Tieres: Beeinflussende Faktoren sind
 Alter
 Körpergröße, -oberfläche, -gewicht
 Temperament, Leistung
 Umwelt- und Haltungsbedingungen
 Futterverwertungsvermögen
 der Energiebedarf ist zu reduzieren auf: Körpermasse/-oberfläche und Leistung ( Energieerhaltungsbedarf ist
umgekehrt proportional zur Körpermasse )
109
 Hund
kleine Rassen ( <10kg )
mittlere Rassen ( 10-25kg )
große Rassen ( >25kg )
 400kJ7kg KM
 300 kJ7kg KM
 235kJ/kg KM
 170-210kJ7kg KM
 Katze
 Energieleistungsbedarf
= Energieerhaltungsbedarf * wechselnde Faktoren ( z.B. Bewegung, Kälte, Hitze, Trächtigkeit, Fieber...)
 Nähr- und Wirkstoffbedarf HUND: Protein 4,5g/kg KM,
KATZE : Protein 6,6g/kg KM
KH 10,1 g/kg KM,
KH 3,1 g/kg KM
Fette 1,32 g/kg KM
Fette 2,25 g/kg KM
Ca:P 1,2:1,0
Ca:P 0,9:1,0
 Tagesgesamtfuttermengen : Hund 30-60g/kg Km Feuchtfutter, 15-40g/kg KM Trockenfutter
Katze 30-60g/kg KM Feuchtfutter, 18-26g/kg KM Trockenfutter
Fertigfuttermittel:
1. Allein-/ Vollfuttermittel:
 feucht ( 70-75% Wasser )
 halbfeucht (20-25% Wasser )
 trocken ( 9-11% Wasser )  nicht für Katze geeignet, da schlecht Wasser aufnehmend )
2. Zusatzfuttermittel
3. Beifuttermittel
Ernährungsfehler:
1. Fehler in der Fütterungshygiene
 mangelnde Konsequenz bei der Erziehung
 zu kalt/warm, verdorben, infiziert
 unzureichende Sauberkeit
 Störung der Fütterungsruhe
2. Fehler in der Zusammensetzung:
 Mangelkrankheiten ( Hypovitaminosen, Mineralstoffmangel z.B. Ca, HPO, Osteodystrophie, ZnMangel-Dermatitis )
 Überfütterungserkrankungen ( Hypervitaminosen z.B Vitamin D, Adipositas, Knochen )
3. Nahrungsmittelvergiftungen
 Arsen, P, Thallium, Kumarin, Methylalkohol
 Fleischkonservierungsmittel
 echte: Fleisch ( Proteus ), Wurst ( Cl.botulinum ), Enterotoxämie ( Cl.perfringens )
4. Übertragung von Krankheiten durch Futtermittel
 Endoparasiten
 Salmonellen
 Cl.botulinum
 Aujetzky
 Corona
Kriterien der Diätetik:
1. Abweichen von normgerechter Ernährung
2. Berücksichtigung krankheitsbedingter Zustände der Tiere
3. Einstellung auf vorhandene/zu erwartende Stoffwechselsituationen
4. Vermeidung von Stoffwechselstörungen infolge Energie-, Nährstoff-, Wassermangel bei Anorexie
Diätetische Maßnahmen:
Diätetische Ernährung:
 bei verminderter oder noch vorhandener Nahrungsaufnahme
 häufige Gaben kleinerer Mengen von Nahrung, die dem veränderten Bedarf des kranken Tieres gerecht wird
 Zugabe leicht verdaulicher Nährstoffträger
 z.B. Quark, Traubenzucker, gekochtes Hühnerfleisch, stark zerkleinertes Fleisch
 Fertigdiäten, die auf die veränderte Stoffwechselsituation des Tieres eingehen
110
Zwangsfütterung, Sondenernährung:
 bei stark reduzierter oder unterbrochener Nahrungs- und Trinkwasseraufnahme
 ist Schluckreflex vorhanden und das Tier bei Bewusstsein, so kann energie- und nährstoffreiches Futter in
die Backentasche eingegeben werden
 bei Bewusstseinsstörung Nahrung nur über Magensonde
Parenterale Ernährung:
 erforderlich, falls Zwangsfütterung wegen Art der Erkrankung oder des oper. Eingriffes nicht möglich sind
 Eiweißbedarf kann im Gegensatz zum Energiebedarf gut über Infusion gedeckt werden
 Nährstoffbedarf ist bei parenteraler Ernährung geringer als bei oraler, da der Resorptionsverlust wegfällt
 es gibt :
 Aminosäuren-Infusionen
 v.a. synthetische AS
 mit Sorbitol oder anderen Energiespendern, damit AS nicht zur Energiegewinnung gebraucht werden
 2-3ml/kg/h, am besten zusammen mit Fettemulsion-Infusion
 Kohlenhydratelektrolytlösung ( v.a. Sorbitol und Xylit, auch Ethanol )
 Fettemulsion ( Sojaöl mit Glukose, Sorbitol, Xylit oder Glycerol )
 kurzfristig  KH-Lösung
 mittelfristig  Aminosäuren mit KH
 langfristig Aminosäuren-, KH-lösung und Fettemulsion
Spezielle Diätetik:
bei Infektionserkrankungen:
 doppelter Energie-, Eiweiß-, Flüssigkeits-, Mineral- und Vitaminbedarf
 bei Appetit am besten individuell bevorzugte Nahrung gut verdaulich in kleinen Mengen mehrmals täglich
 bei Nahrungsverweigerung Zwangsfütterung mit gehaltvollem Futter
 falls MDT geschädigt
 Magen-Darm-Diät
 z.B. gekochtes Geflügelfleisch, Quark, Haferflocken-Instant-Haferschleimpulver in Milch
 Öl, Vitamin-Mineralstoffmischung
bei gastrointestinalen Erkrankungen:
 Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme durch Inappetenz, Vomitus und Diarrhoe beeinträchtigt
 Futter soll Brechreiz unterdrücken, Appetit anregen, nährstoffreich und gut verdaulich sein
 doppelter Gehalt an allen Bedarfsstoffen, sowie schleimige Konsistenz
 Diarrhoe mit eintägiger Nahrungskarenz und Gabe von gesalzenem schwarzen Tee behandeln
 Obstipation mit organischen Säuren ( Milchprodukte ), Vollkornbrot und betont flüssig behandeln
bei Nierenerkrankungen:
 bei kompensierter Niereninsuffizienz hochwertige Eiweißträger ( Hühnereiklar, Casein, Rindfleisch )
 Ausgleich des Eiweißverlustes über die Niere
 bei dekompensierter Niereninsuffizienz eiweißreduziert, natriumarm, kohlenhydratreich füttern
 Nierendiät
 rohes, mageres Rindfleisch, Reis
 gedünsteter Blumenkohl ( ??? ), Öl, Traubenzucker, Vitamin-Mineralstoffmischung
Urolithiasis
 Eliminationskost durch Vermeidung von steinbildenden Stoffen und HarnverdünnungGebirgsbachprinzip
 Diätzusammensetzung ist abhängig von der Zusammensetzung der Steine
 z.B. bei Phosphatsteinen nur gekochtes Fleisch, bei Oxalatsteinen nur rohes Fleisch
bei Adipositas
 normgerechte Grundnährstoff-, Mineralnährstoff-, Vitaminversorgung
 um 60% verminderte Energieversorgung
 mehrmals täglich kleine Portionen verhindert Betteln
 Rohkostsalate oder Rohfaser unters FutterVoluminös und sättigend, aber energiearm
111
bei Lebererkrankungen
 Ammoniakanfall gering halten, Na-Retention verhüten
 leichtverdauliche Eiweiß-, Fett-, KH-Träger
 Eiweiß: Quark ( leberschonend wegen lipotropen Aminosäuren Methionin und Cystein )
 KH: Traubenzucker, Bienenhonig, Haferflocken
 zusätzlich ist der Vitamin-B-Komplex-Bedarf und der Bedarf an fettlöslichen Vitaminen erhöht
 Leberschondiät
 roher Magerquark und Haferflocken gekocht in Wasser
 Öl, Traubenzucker, Vitamin-Mineralstoffmischung, Vitamin-B-Komplex
bei Hauterkrankungen
 hochwertiges Eiweiß, Fett mit ungesättigten FS, ausreichend fettlösliche Vitamine, Mineralstoffe
 ungesätttigte Fettsäuren sind in Schweineschmalz, Rindertalg, Pflanzenöl ( 3 Esslöffel/10kg )
 Fettgehalt im Futter auf 20% erhöhen
 bei ermittelter Futterallergie Allergen weglassen
bei Pankreaserkrkankung
 fettarm, KH-reich, proteinreich, fehlende Enzyme durch Medikamente ersetzen
bei Diabetes mellitus
 energiegerecht, fettarm, relativ KH-, rohfaser-, eiweißreich
 KH in Form von hochmolekularen und schwer resorbierbaren Verbindungen
 Deckung von 50% des Gesamtenergiebedarfs
Leber und Pankreas
exokrine Pankreasinsuffizienz = chronische Pankreasatrophie
Funktion
 Produktion von Verdauungsenzymen in inaktiver Form
 Produktion von Bikarbonat zur Neutralisation des sauren ( aus dem Magen stammenden ) Chymus
 Die wichtigsten Pankreasenzyme sind :
 Proteasen ( Chymotrypsin, Trypsin, Aminopeptidase, Elastase )
 fettspaltenden Pankreaslipasen ( Phospholipase )
 kohlenhydratspaltende Amylase
 nucleinspaltende Nucleasen
Definition
 Reduktion der exokrinen Pankreassekretion durch Atrophie oder Zerstörung der azinären Pankreaszellen
 daraus resultierende Verdauungsinsuffizienz ( = PAA = Pankreas-Azinusatrophie )
 die wichtigste Ursache von Verdauungsinsuffizienz beim Hund!!! seltener bei der Katze
 häufigste Ursache des Malassimilationssyndroms, speziell der Maldigestion
Ätiologie
 autoimmunbedingte Atrophie der azinären Zellen im Alter von 18-24 Monaten beim Hund
 genet.Prädisposition : DSH, rauhhaariger Collie,
 erworben ( seltener )
 als Folge der chron. rezidivierenden Pankreatitis ( meist bei der Katze )
 Pankreasadenokarzinome
Pathogenese
 Maldigestion betrifft v.a. den Fettstoffwechsel
 es kommt zu Fettstuhl = Steatorrhoe
 10fache Fettmenge von normalem Kot
 osmotischer Durchfall
 Folgen
 Triglyceride werden u.a. durch Lipasen der Kolonbakterien gespalten
 Bildung freier Fettsäuren, die die Darmschleimhaut schädigen und die Wasserresportion behindern
 Einweißverdauung erst bei fortgeschrittener Insuffizienz geschädigt ( Muskelfasern im Kot )
112
 Dünndarmbesiedelung mit Bakterien führt zu Eiweißfäulnis ( Ammoniak )
 durch ungenügende Versorgung des Körpers mit Nährstoffen
 Gewichtsverlust
 starke Bakterienvermehrung im DünndarmSchleimhautschäden
 bei evtl. Katzen Ausbildung sekundärer Diabetes mellitus (bei EPI durch chronische Pankreatitis)
 Vitaminmangelerscheinungen  z.B. Vit K  sekundäre Koagulopathie möglich
Symptome
 3 klassische Leitsymptome ( es kommt erst zu Symptomen, wenn > 80% des Pankreas zerstört sind )
1. rezidivierender o. chronischer voluminöser Durchfall
 Dünndarmdurchfall  pastös, grau, glänzend, säuerlich riechend
2. starke Abmagerung mit Konditionsverlust
3. Heißhunger ( Polyphagie )
 daneben Flatulenz, struppiges Fell, Haarausfall
 Bradykardie
 eventl. Koprophagie
 bei Jungtieren Entwicklungsstörungen
Folgen
 sekundäre Malassimilation
 Dünn- und Dickdarmdysbakterie (  Zottenschädigung, Resorption vermindert )
 Bakterielle Dekonjugierung von Gallen- und FettsäurenDickdarmreizung
DD
 schwere chronische Fütterungsfehler
 chron. Dünndarmdurchfälle durch Darmparasiten
 chronische entzündliche Dünndarmerkrankungen
 Dysbakterie des Dünndarms, exsudative Enteropathie
 Dünndarmneoplasie ( Lymphosarkom )
 Malassimilation bei chron. Stauungserscheinungen infolge rechtsherzinsuffizienz
 Gallensäuremangel bei chron. Hepatobiliären Erkrankungen
Diagnose
 Anamnese ( Alter und Rasse ) + klinische Symptome  Verdacht
 Ausschluss anderer Ursachen ( Diätfehler, Parasitosen )
 Ausschluss chron. Hepatopathien ( Leberenzymprofil )
 Ausschluss intestinaler und renaler Erkrankungen ( Harnstatus, Serumchemogramm )
 Blut
 in schweren Fällen nichtregenerative Anämie
 Gesamprotein , Cholesterin 
 Kot-US  Färbung mit Sudan-III weist unverdautes Fett, Lugol weist unverdaute KH nach
 bevorzugter Diagnosesicherungstest : Nüchtern-TLI-Test ( trypsine-like immunreactivity test )
 Referenz : 5-35g/l
 ein deutlich verminderter Spiegel Hund<2,5g/l oder Katze<8g/l ist beweisend
 CAVE: auch hier falsch-positive Ergebnisse möglich!
 andere Tests
 Chymotrypsinaktivitätsbestimmung in den Fäzes ( an 3 aufeinanderfolgenden Tagen)
 PABA-Test ( wird an ein Peptid gekoppelt, bei <300g/dl beweisend )
 Pankreasbiopsie unter US-Kontrolle oder diagnost. Laparatomie ( bei komplexen Fällen )
Therapie :
 Grundsätzlich
1.Fütterungsanpassung
2.Pankreasenzymsubstition
3.Behandlung der Begleiterscheinungen
 zu Fütterung
 viel leicht verdaul. Eiweiß, mäßig gehaltvoll an KH, wenig Fett
 leicht verdauliche Hausmannskost mit Multivitamin- und Cholinchloridzusatz
 Reis, Teigwaren, Glukose
113


 mageres Muskelfleich, Magerquark, Eigelb
 Diätmargarine, Diätspeiseöl
 Spezialfutter : Hills, Pedigree, Eukanuba ( aber teuer )
 meist ist eine Erhöhung der Futtermenge ( 20% ) notwendig, mehrere kleine Mahlzeiten
 Zusatz von Vitaminen
zu Enzymsubstitution
 Präparate in Pulverform = Pankraetin, Pankreoflat; Festal
 Dosis : 1-2 Teelöffel pro Mahlzeit (Ermittlung anhand Fäzesbeschaffenheit und der Gewichtszunahme )
 möglich ist auch frisches/tiefgefrorenes/getrocknetes Rinderpankreas
 umstritten : Vorverdauen des Futters (Inkubieren bei Zimmertemp. Nach Zugabe der Enzyme )
zu Behandlung der Begleiterscheinungen
 Behandlung der Dysbakterie mit oraler AB-Gabe über 5-7d ( Tetrazyklin Metronidazol, Tylosin )
Prognose
 bei strenger Befolgung der Behandlungsanweisungen sprechen
 50% gut
 20% ungenügend
 Katze sehr gut auf Therapie an
Prophylaxe : züchterische Maßnahmen
akute und chronische Pankreatitis
Allgemeines
 pathologische Veränderungen am Pankreas treten bei Hund und Katze gleich häufig auf
 Katze zu 0,6% Pankreatitis ( 2/3 chronisch ), Hund zu 1% Pankreatitis ( 2/3 akut )
1. Akute Pankreatitis = Pankreasnekrose
Definition
 unvollständig geklärte, schlagartige Aktivierung der Enzyme, die eine Parenchymschädigung bewirken
 Zerstörung von interstistiellem Ödem bis zur vollständigen Selbstverdauung variierend
 multifaktoriell ausgelöste, nichtseptische Bauchspeicheldrüsenentz.
 betroffen v.a. mittelalte adipöse Hündinnen
 Formen
 mild verlaufende ödematös ( interstitiell)
 schwer, tödlich verlaufend hämorrhagisch-nekrotisierend ( autodigestiv)
ätiologische Hypothesen:
 fettreiche Ernährung  übersteigerte Pankreassekretion
 Fettsucht, Bewegungsmangel, Hyperlipämie
 Obstruktionen und Ödeme der Ducti pancreatici
 Zirkulatonsstörungen, Thrombosen, Ischämie des Pankreas ( traumatisch, intra OP, spinal, durch
Schock )
 Hyperkalzämie
 Reflux von aktivierenden Stoffen bei Gallengangsentz.
 Nebenwirkung von Medikamenten, hohe Glukokortikoiddosen
 immunologische Pathomechanismen
 bei der Katze auch infektiöse Ursachen
 Toxoplasma gondii, felines Herpesvirus, FIPV, Opisthorchis felineus ( Pankreasegel )
 90%aller Pankreatitiden der Katze idiopathisch
Pathogenese
 intrazelluläre Aktivierung von als inaktiven Vorstufen vorliegenden Enzymen (TrypsinogenTrypsin )
 vermutlich durch Fusion von Lysosomen und zymogene Granula
 Trypsin aktiviert weitere Enzyme wie Chymotrypsin, Phospholipase, Elastase, Nucleasen
 Enzyme greifen Gefäßwände an, verursachen Ödeme und Nekrosen und bauen Fettgewebe ab
 Elastase verdaut elast.Fasern der Pankreasarteriolen  Flüssigkeitsaustritt (Ödem), Blutaustritt
 Folge: Selbstverdauung des Organs
 Gewebsnekrosen
114
 Freisetzen von Kininen, Kallikrein, Bradykinin, myokarddepressiver Faktor, andere Entz.mediatoren
 zirkulieren im Blut
 verursachen systemische Organstörungen und Entzündungserscheinungen
 oft mit Organversagen
 SIRS = systemic inflammatory response syndrome mit akutem Lungen-, Nierenversagen
 pankreatische Enzephalopathie
 DIC
=> kommt natürlich nicht in allen Fällen zur Ausbildung!!
Symptome : ausgeprägte Symptomenvielfalt!!!
 leichte ( ödematöse ) bis hin zu lebensbedrohlichen Symptomen ( hämorrhagische Pankreatitis )
 plötzliche Anorexie, Erbrechen
 leichter Durchfall, Ileus, Palpationsschmerz, gespannte Bauchdecke, aufgetriebenes Abdomen
 Fieber, Tachypnoe, Dehydrierung, zyanotische Schleimhäute
 Schwäche, Depression, Benommenheit
 Oligurie, Kreislaufschwäche bis hin zu Schock
Komplikationen
 Schock
 Hypokaliämie
 Lungenödem, Lungenthrombembolie, Pleuraerguss
 akute Niereninsuffizienz
 Verbrauchskoagulopathie
 Pankreasfibrose, Pankreasabszesse
DD
 alle Arten von akutem Abdomen
 Ileus, Pyometra, Hernien, Darminfektionen, Darmthrombosen, Darmrupturen
 Milz-, Hoden-, Gekröseabdrehungen
 geplatzte Tumoren, Peritonitis
 Hepatitis, Leberabszesse
 Perforationen der Bauchwand nach Trauma, Laparatomie/Punktion mit mangelnder Asepsis u.a. )
Diagnose :
Labor (Blut)
 Hkt
 Serum lipämisch bis leicht ikterisch
 Leukozytose mit Linksverschiebung
 Harnstoff und Kreatinin
 Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Hyperglykämie, Hypokalzämie
 Leberenzyme können leicht erhöht sein
Abdominozentese  Exsudat mit hohem Amylase- oder Lipasegehalt kann eine Pankreatitis anzeigen
Röntgen : Veränderungen sind nicht spezifisch für Pankreatitis!! Weist meist nur eine Peritonitis nach
 Verdichtungen oder Verwischung der Details im kranialen Abdomen
 Wandverdickung des Doudenums
 Verlagerung des duodenalen Anfangsteils nach rechts oder ventral
 Hepatomegalie, gasgefüllten Dünn- und Dickdarmschlingen
 Verschattungen im Netzbereich ( verseiftes Fett )
 Sichtbarmachen der Veränderung durch Bariumsulfatgabe ( 15-50ml ), Aufnahme nach 15-20min
Ultraschall
 WICHTIG! Eignet sich sehr gut zur Darstellung von Zysten, Tumoren, Abszessen u.a.
 kontrollierte Biopsierung möglich
Enzymtests
 Serum-Lipase-Anstieg ( Referenz : 250IE/L ) auf mind. 3fache  spezifisch für Pankreatitis
 Serum-Amylase-Anstieg ( Referenz : 1000-2000 IE/l ) auf das 2-3fache  unspezifischer
 normale Lipase und Amylase -Werte schließen eine Pankreatitis nicht aus
115
 Abfall nach 5-6 Tagen, weil keine Enzyme mehr gebildet werden
Therapie
 Grundsätze
1. Minimierung der exokrinen Pankreasaktivität
2. Stabilisierung des Patienten
3. Verhindern einer weiteren Parenchymzerstörung
4. Bekämpfen eingetretener Komplikationen
 Durchführung
 zuerst 5 Tage hungern lassen und mit 5%iger Glukose infundieren
 dann Diät mit Reis, Magerquark, Fleisch, Ei ( oder Hills, Pedigree )
 Flüssigkeitstherapie : NaCl mit Glukose- und KCl-Zusatz oder Ringerlösung
 Glukokortikoid nur bei Schock!
 parenteral AB zur Abschirmung gegen die pankreaseigenen Clostridien
 Schmerzausschaltung : Metamizol ( Novalgin)
 Proteaseinhibitor Aprotinin ( Trasylol )  teuer, Wirkung nicht bewiesen
Prognose
 ungünstig bei Schock
 sonst vorsichtig wegen Komplikationen
 ödematöse Pankreatitis kann spontan ausheilen
Prophylaxe : fetthaltige üppige Mahlzeiten vermeiden, gelegentlich Pankreasenzympulver zusetzen
2. Chronische Pankreatitis ( selten )
Definition
 durch anhaltende oder rezidivierende Noxen bewirkte chronische Entzündung
 kann über längere Zeit zur Parenchymzerstörung und Zirrhose führen
Formen
 rezidivierende, akut entzündliche oder stumme progrediente interstitielle Pankreatitis
 Hund: meist rezidivierende Form
 episodische Verdauungsstörungen und selbstlimitierendes Erbrechen+Durchfall
Symptome  akuten Schübe entsprechen der Klinik der akuten Pankreatitis
Diagnose  Labor oder Laparatomie, Rö = Verkalkungen im Pankreasgebiet
DD
 Abszesse, Zysten ( durch aus Magen oder Darm ausgewanderte FK )
 Neoplasien, Gastroenteritis, Cholangiohepatitis
Behandlung  leichte Fälle mit Nahrungskarenz, schwere Fälle wie akute Pankreatitis
Labordiagnostische Pankreasparameter
Serumlipase
 wird vom Pankreas in aktiver Form sezerniert
 für die Fettverdauung verantwortlich
 gleichzeitig mit der -Amylase zu bestimmen, ist aber spezifischer
 Referenz: 250 I.E./l bei Hund, 150 I.E./l bei Katze (Aussagekräftig sind nur um das 3fache erhöhte Werte )
 Anstieg bei : ( 3fach erhöht )
 akuter Pankreatitis
 akuter Pankreasnekrose
 Niereninsufffizienz
 ( Darmperforation, Darminfarkte)
 bei der Katze selten erhöht
116
Serum-Amylase ( -Amylase )
 sorgt im alkalischen Milieu des Dünndarms für die Kohlenhydratverdauung
 andere Entstehungsorte: Speicheldrüsen, Leber, Dünndarm
 eine Aktivitätserhöhung ist nicht unbedingt auf eine Pankreaserkrankung zurückzuführen
 immer mit der Lipase bestimmen!!
 Referenz: Hund 1330-1970 I.E./l , Katze 970-1850 I.E./l (Aussagekräftig nur um das 3fache erhöhte Werte)
 Anstieg bei: ( 3fach erhöht )
 akute Pankreatitis
 akute Pankreasnekrose
 Niereninsuffizienz
 bei der Katze selten erhöht
PABA-Test: ( Paraaminobenzoesäuretest )
 ein mit PABA gekoppeltes Peptid ( N-Benzoyl-L-Tyrosyl )
 wird im Darm durch Chymotrypsin gespalten
 dabei wird PABA freigesetzt, resorbiert
 über die Niere ausgeschieden ( die Untersuchung im Blut statt im Urin ist bei Hund und Katze sicherer )
 Durchführung
 Tier über nacht hungern lassen
 Nullwert festlegen ( Blutprobe )
 15mg N-Benzoyl-L-Tyrosyl an PABA gebunden und in 200ml Wasser gelöst per os (Schlundsonde)
 anschließend rohes Ei zur Pankreasstimulation geben
 dann alle 30min Blutentnahme und PABA-Bestimmung ( 7mal )
 Referenz: Hund >300g/dl nach 60-120min
 bei Katze nicht einsetzbar  Werte krank/gesund überschneiden sich
 fehlender Anstieg bei exokriner Pankreasinsuffizienz ( EPI )
Chymotrypsinbestimmung im Kot:
 sicherste Methode zur Diagnostik der chronischen exokrinen Pankreasinsuffizienz
 dazu Kot von 3 verschiedenen Tagen ( möglichst nicht an aufeinander folgenden ) sammeln
 Patient darf nicht vorbehandelt sein z.B. mit Pankreasferment
 Referenz: > 1 I.E./g bei Hund und Katze
 sind alle 3 Proben < 1 I.E./g  exokrine Pankreasinsuffizienz
postprandiale Lipidämie
 durch Mangel an Pankreaslipase ist Fettverdauung erheblich gestört
 normalerweise 1-3h nach fettreicher Futteraufnahme deutliche Lipidämie im Serum/Plasma
 bei exokriner Pankreasinsuffizienz fehlt diese Hyperlipidämie, das Serum bleibt klar
 empfindlicher Test, Fehlen der Lipidämie ist typisch für EPI
 Durchführung mit fettreicher Mahlzeit ( Schmidt-Probekost, fettes Fleisch mit 30-100g Olivenöl )
 nach 1-3h wird Blut zur Serum-/Plasmagewinnung entnommen
 Feststellung der Trübung
 fehlende Trübung = EPI
Fettausscheidung im Kot/Fettbilanz:
 erhöhte Ausscheidung von Fett ( = Steatorrhoe )  gestörte Digestion oder Resorption
 Ausscheidung von Fetten im Kot bei Hund und Katze wechselt  US mehrfach durchführen
 bereits einige Tage vor der Bestimmung Fettzufuhr von 30-100g Fett / Tag ( Olivenöl )
 Bestimmung mittel 24h-Kot ( Sammelkot )
 qualitativ
 Nachweis von Fettsäuren ( als Nadeln ), Fettseifen ( als Kristalle ), Neutralfette ( Tropfen )
 im Mikroskop
 nach erhitzen bilden alle 3 Fetttropfen, die dich mit Sudan III rot anfärben
 quantitativ
 freie und veresterte Fettsäuren werden durch Kochen mit KOH in Fettseifen überführt
 durch Salzsäure freigesetzt
 mit Petroleumbenzin extrahiert und titriert
117


Resorption von <90% Fett :
 Maldigestion / Malabsorption
 chronische Enteritis
 EPI ( Lipasedefizit )
 Gallensäurendefizit ( selten )
durch Substitution von Pankreasenzymen Normalisierung der Fettausscheidung
 es kann auf eine EPI geschlossen werden
 Fettstoffwechselstörungen durch Bestimmung der Gesamtlipide und Lipidfraktionen differenzieren
Trypsin-like-Immunoreactivity ( TLI )
 Nachweis von Trypsin und Trypsinogen im Serum
 Diagnose der EPI ( auch unter Therapie mit Pankreasferment )
 Referenz: abhängig vom Labor  Anhaltspunkt sind Werte > 2,5ng/ml
 Anstieg bei akuter Pankreatitis, Pankreasnekrose
 Abfall bei EPI
 der Test ist speziesspezifisch ( Hund cTLI nicht für Katze anzuwenden, einen fTLI nur in USA )
Mikroskopische Kotuntersuchung auf Stärke und Muskelfasern
 bei Mangel an Amylase  unverdaute Stärke im Kot
 vor Bestimmung Probefutter mit Kartoffelbrei o.ä.
 Kot auf Objektträger ausstreichen
 mit Lugol-Lösung färben ( Stärke färbt sich blau)
 physiologischerweise ist Stärke bei Hund und Katze nicht oder nur in geringen Mengen nachweisbar )
 bei Mangel an Peptidasen  unverdaute Muskelfasern im Kot
 vor der Bestimmung Fütterung von Muskelfleisch
 positive Ergebnisse nur bei schweren Verdauungsstörungen
 Kot auf Objektträger ausstreichen
 physiologischerweise beim Hund keine oder ganz vereinzelte Muskelfasern nachweisbar
 Nachweis großer Mengen = Maldigestion oder EPI
Hepatopathie, Leberzirrhose
Allgemeines
 Hepatopathien sind zu 80% mit anderen Erkrankungen ( MDT, Pankreas, ZNS, Nieren ) vergesellschaftet
 Klinik meist erst bei schweren Leberschäden (Schwere des Schadens nicht gleich Ausmaß der Klinik )
 Leberinsuffizienz erst bei einem Ausfall von 70-80% der funktionellen Lebermasse
Leitsymptome
 Ikterus ohne Anämie
 Hepatomegalie oder Verkleinerung der Leber
 Leberdruckschmerz
 Aszites ohne Herzinsuffizienz
 tonfarbene, blasse Fäzes ( Acholie )
 Leitsymptome liefern Hinweise dafür, dass es sich um eine Lebererkrankung handeln muss
Unspezifische Symptome :
 Mattigkeit, Depression bis Koma
 Anorexie, Abmagerung
 Durchfall, Erbrechen, Fieber
 PD/PU
 Dehydratation
 Blutungsneigung, Anämie
 dunkler Harn, schwarze Fäzes ( Meläna )
 Muskelschwäche, schlaffes Abdomen
 Bewegungsstörungen, Störungen von Sensibilität, Verhalten und /oder Bewusstsein
 epileptische Anfälle und Erblindung ( Amaurosis )
 selten: erosive Dermatitis von Gesicht, Gliedmaßen, Pfoten ( hepatocutanes Syndrom )
118
1. Leitsymptome
Ikterus ( Gelbsucht )
Definition
 bei hepatischen und extrahepatischen Erkrankungen beobachtetes Symptom
 hervorgerufen durch eine Hyperbilirubinämie
 verbunden mit Gelbfärbung der unpigmentierten SH, Skleren und der wenig behaarten Haut
Basislaboruntersuchungen
 Hkt
 Blutausstrich zur Ermittlung der Erythrozytenmorphologie
 kompletter Blutstatus mit Diff-Blutbild
 Harnstatus
 Serumbilirubinbestimmung
 Leberenzyme
Prähepatischer / Hämolytischer Ikterus
 Ursache
 massiver, die Verarbeitungskapazität der Leber übersteigender Bilirubinanfall
 z.B. Hämolyse bei Anämie ( AIHA ), Bluttransfusionszwischenfällen, Blutparasitosen, Intoxikationen )
 Symptome
 blasse SH, Schwäche, Apathie, dunkler Kot und Harn
 Hkt, Hb, Polychromasie, Anisocytose, Monocytose, Leukocytose
 Retikulocytenwertenach 4-5 Tagen
 LDH
 Leber- und Milzvergrößerungen bei Babesiose und autoimmunhämolytischer Anämie
 Diagnose
 durch Anamnese, Klinische Symptome, Laborbefunde, Ausschluss anderer Erkrankungen
 Therapie
 bei AIHA immunsuppressiv mit Prednisolon zur Hemmung der Makrophagenaktivität
 bei schweren Fällen Zytostatikum Azathioprin
 intravenöse Verabreichung von humanem Immunglobulin in therapieresistenten Fällen
Bluttransfusion bei stark anämischen Tieren
Hepatischer / hepatozellulärer / intrahepatischer Ikterus
 Ursache
 beeinträchtige Hepatozytenfunktion
 verminderte Aufnahme und Konjugation des indirekten und reduzierter Sekretion des direkten Bilirubins
1. Infektionen
 Hcc, Leptospirose, Septikämie, Salmonellose, Toxoplasmose
2. Entzündungen
 chronische aktive ( nekrotisierende) Hepatitis oder Pankreatitis
 Leberfibrose, postnekrotische Zirrhose
3. Intoxikationen
 Lebergifte, Organophophate, Bakterien- und Pilztoxine, Pilzvergiftungen
4. Medikamente
 Tetrazykline, Halothan, Primidon, Phenylbutazon, Keokonazol
5. Stoffwechsel- und degenerative Störungen
 Cu-Speicherkrankheit des Bedlington Terriers
 Amyloidose, Neoplasien
 Symptome
 Apathie, PU/PD, Fieber, Erbrechen, Anorexie, eventl Durchfall
 Leberpalpationsschmerz, Vergrößerung o. Verkleinerung der Leber
 neurolog. Symptome
 bei chronischem Verlauf: Aszites, Melaena, Hypalbuminämie, Abmagerung
 Labor
 leichte, nicht-regenerative Anämie, Leukozytose oder Leukopenie je nach Ätiologie
 Hyperbilirubinämie, Bilirubinurie, ALT, AST meistens
 Diagnosesicherung
 Leberbiopsie, Seologie
119
 Therapie
 Antibiotika, Choleretika, Diät
cholestatischer extra- oder intrahepatischer ( posthepatischer ) / Verschluss - Ikterus
 Ursache
 Obstruktion im intrahepatischen Gallengangsystem = intrahepatischer Ikterus oder
 Verschluss des Ductus choledochus = extrahepatischer Ikterus
 durch Entz., Infektionen, Kompressionen und Strikturen, Gallenkonkremente, FK, Parasiten, Tumoren
 Obstruktion bewirkt Regurgtieren des konjugierten Bilirubins in die Hepatozyten und die Zirkulation
 in Hepatozyten retiniertes Bilirubin wirkt toxisch und bewirkt deren Degeneration )
 Symptome
 wenig auffällig
 Klinik abhängig von der Erkrankungsdauer, den Komplikationen und der auslösenden Ursache
 Labor
 AP (alkalische Phosphatase) 
 ALT (Alalinaminotransferase) und AST (Aspartataminotransferase) 
 DD
 akute/chronische Leberzellschädigung mit Gallengangentzündung ( Cholangiohepatitis )
 Gallengangthromben, Atresie oder Sklerose der Gallengänge
 Kompressionen oder Strikturen der Gallengänge durch
 Neoplasien, Traumata, Abszesse
 massive Lymphadenopathie in der Leberpforte bei Lymphosarkom
 Pankreatitis, Pankreasabszesse, Pankrestumoren
 Obstruktionen durch Gallekonkremente ( Cholelithiasis ) und Gallenpfröpfe
 Verschluss der Choledochusöffnung durch intestinale Fremdkörper, Duodenitis, Parasiten, Tumoren
 Diagnose
 Leberbiopsie
 Lipase/Amylasebestimmung zum Ausschluss einer Pankreatitis
 Sono  dilatierte Gallenblase und Gallengänge, Verdickung der Gallenblasenwand ( Cholezystitis )
 Probelaparatomie
 Behandlung
 vorerst symptomatisch, v.a. Kaliumsubstitution
 Anregen der Galleausscheidung durch Choleretika bei intrahepatischer Cholestase
 Antibiose
 Leberschondiät
 bei extrahepatischer Cholestase sind Choleretika kontraindiziert  hier chirurgisch
Hepatoenzephalopathie ( HE )
 Definition
 neuropsychiatrisches Syndrom
 nichtentzündliche Gehirnschädigung
 bei mangelnder Entgiftung der aus dem Darm resorbierten Stoffe (Endotoxine, Eiweißabbauprodukte...)
 Ursache
 schwere Einschränkung der Entgiftungsfunktion der Hepatozyten oder portosystemischer Shunt
 Pfortaderblut fließt nur noch wenig oder gar nicht mehr durch die Leber
 an ihr vorbei in die hintere Hohlvene
 doppelter Effekt:
1. Keine Versorgung der Leber mit Nährstoffen, Sauerstoff und Hormonen
2. Keine Extraktion von giftigen Soffen aus dem Pfortaderblut durch die Hepatozyten
 Pathogenese
 Anflutung der toxischen Abbauprodukte
 Ammoniak, Aminosäuren, GABA, Mercaptane, kurzkettige Fettsäuren...
 Schädigung der Blut-Hirn-Schranke
 Störung des ZNS-Metabolismus
 Proteinabbauprodukte ( Ammoniak und Mercaptane ) und Fettabbauprodukte wirken neurotoxisch
 falsche Neurotransmitterwirkung
 Symptome
 Auslösung/ Verstärkung durch endo- und exogene Faktoren
120











reichliche Eiweißaufnahme, Koprostase, Magenblutungen, Urämie, Austrocknung, Infektionen
episodisch auftretend : Depression bis Koma
Drangwandern
Blindheit, Ataxien, Bösartigkeit
epileptische Anfälle
zwischen den Episoden
 normales Verhalten, hier aber
 leberbedingte Symptome wie PD, Anorexie, erbrechen, Abmagerung, intermittierender Durchfall
Labor
 deutlich verzögerter Abfall der postprandialen Gallensäurenspiegel
 Blutammoniakanstieg auf >80µg/dl ( ±47 )
 Verzehnfachung der Gallensäurewerte
 Nebenbefunde im Blut  Cholesterin, Harnstoff, Protein, Glukose 
 Nebenbefunde im Harn  Ammoniumuratkristalle ( Stechapfelkristalle )
 CAVE: auch beim gesunden Dalmatiner
DD
 urämische Enzephalopathie
 hyperosmolares Syndrom bei DM
 Hypoglykämie
 Sauerstoffmangel bei schweren zentralen oder peripheren Zirkulationsstörungen
 Enzephalitis, Hydrocephalus
 Bleivergiftung
Diagnose
 Nachweis einer Hepatopathie
 Basislebertestes, Nüchternammonium- oder Gallensäurenserumspiegel
 Blutstatus, Harnstatus
 Biopsie, diagnostische Laparatomie
 eventl Pfortadervenographie
Therapie
 Notfallbehandlung bei akuten Anfällen
 5%ige Glukose
 Saramzenil i.v bei Koma
 niedrig dosiertes Diazepam oder Phenobarbital zur Dämpfung
 Neomycin p.o gegen ureasebildende Darmbakterien
 Laktulose 2-3mal/d im Futterlaxierend, senkt Darm-pH und somit die Ammoniakaufnahme
 Langzeitbehandlung = Lactulose, Diätfütterung
Prognose
 voll reversible ZNS-Störung
 Prognose abhängig von der Behandelbarkeit der die HE auslösende Erkrankung
2. Akute Leberschäden, akute Hepatitis/Hepatose/Leberinsuffizienz
 potentielle Noxen
 exogen ( Gifte, hepatotoxische Medikamente, Infektionserreger )
 endogen (von im Körper ablaufenden Entzündungen wie Pankreatitis, Gastroenteritis, Pyometra )
 als Metaboliten bei Stoffwechselerkrankungen ( DM )
 in der Leber selbst enstandene Noxen ( Bilirubin, Gallensäuren ), Hypoxämie
 primäre Lebererkrankung
 direkt die Leberzellen angreifende Noxe
 sekundäre Lebererkrankung / reaktive Hepatopathie
 durch systemische o. in anderen Organen ablaufende Grunderkrankungen  Leberschäden
Akute primäre / sekundäre Hepatitis
 Ursache
 Leptospirose ( Niere ), FIP
 Adenovirus- ( Hcc ), Herpesvirusinfektion ( CHV-1infektiöses Welpensterben )
 selten Leberabszesse, Septikämie (Tuberkulose )
 Babesiose, Leishmaniose, Toxoplasmose
121






 systemische Mykosen und Parasitosen( z.B. Opisthorchis felineus, Capillaria hepatica )
 Clostridien aus Bakterienflora der Leber  vermehren sich vermehrt bei Stress, Hypoxämie, Immunsys
 nicht-hepatische Erkrankungen  Endotoxine, vasoaktive Amine, Entzündungsprodukte ins Blut
 Erkr.  schädigt DarmSH  Aufnahme pathogener Keime ins Pfortaderblut (bakterielle Translokation )
Symptome :
 akutes Auftreten von Fieber, Anorexie, Schwäche
 hochgradige Depression
 Erbrechen, Durchfall
 Ikterus, Leberpalpationsschmerz
 eventl. Hepatomegalie
 in schweren Fällen
 Blutungsneigung ( DIC )
 Hypotension, Schock
 Hypoglykämie
 akutes Leberkoma
 Aufregung ( durch hepatozelluläre Enzephalopathie oder Hirnödem )
Labor
 ALT und AST  bis , AP dagegen normal bis 
 primäre Hepatitiden mit Cholestase
 Harn- und Serumbilirubin, Serumgallensäuren, Serumammoniak
 durch verminderte Syntheseleistung der Hepatozyten  Glukose, Gerinnungsfaktoren
 Leukozytose und / oder Lymphopenie
 sekundäre Hepatitiden
 Leberenzyme erhöht, alles andere normal
DD
 Hepatose, akute Gastroenteritis, Niereninsuffizienz
Leberzirrhose oder portosystemischer Shunt mit akutem Schub
 systemische und extrahepatische Erkrankungen ohne Leberbeteiligung
Diagnose
 Anamnese + Impfstatus
 Klinik und Labor
 Erregerisolation
 Leberboipsie in schweren Fällen
 Meist jedoch idiopathische Hepatitis
Therapie
 symptomatisch in allen schweren Fällen
 Flüssigkeitstherapie mit NaCl-Lsg. und 5%iger Glukose-Lsg. ( gegen Hypoglykämie )
 Kaliumsubstitution da Kaliumverlust bei Hepatopathien!
 parenterale Antibiose
 Ausschalten der Noxe!
 Penicillin, Amoxicillin, Metronidazol, Neomycin
 vermindern Überwuchern der Leberflora und Entstehung weiterer bakterieller Abbauprodukte
 Zufüttern von Laktulose ( 2-4ml/10kg 2-3mal/d ) senkt Darm-pH und die Ammoniak-Resorption
 Choleretika ( fördern Gallensäurenproduktion )
 Ursodesoxycholsäure, Clanobutin
 sind bei posthepatischem Ikterus kontraindiziert!!
Prognose: bei Behebung der Ursache gut, bei Entwicklung einer chronischen Hepatitis ungünstig
Akute Hepatose, cholestatische Hepatose ( drug hepatotoxicity )
 Defintion
 degenerative bis nekrotische Schädigung des hepatobiliären Systems
 durch toxische Substanzen, Stoffwechselstörungen oder Mangelernährung
 Cholestatische Hepatose = durch Medikamente hervorgerufene Hepatose
 vorhersehbar bei  Paracetamol, Methotrexat ( Zytostatikum ), Tetrazykline
 Überempfindlichkeitsreaktionen  Mebendazol, Primidon, Sulfonamide, Halothan, Phenobarbital
 Symptome
 IKTERUS
 Fieber, Anorexie, Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Depression
122



 Leberpalpationsschmerz, Hepatomegalie
Labor
 AP und ALT
 Bilirubinurie
 Serum: Bilirubin, Ammoniak, Gallensäuren
Therapie
 sofortiges Absetzen des Medikamentes
 symptomatische Behandlung
 Vitamin-B-Komplex und Vitamin-K-Zusatz empfehlenswert ( ansonsten siehe oben )
Prognose
 abhängig von Schwere der Symptomatik
 ungünstig wenn keine Besserung trotz Absetzen des Medikamentes oder bei Hepatoenzephalopathie
Glukokortikoid-inuzierte Hepatopathie ( Steroid-Hepatopathie )
 Ursache
 exogen verabreichte oder endogen im Überschuss produzierte Glukokortikoide ( = Cushing-Syndrom)
 es kommt zu vakuolären Leberzellveränderungen ( artspezifisch für den Hund )
 kann selbst bei lokaler Anwendung auftreten ( Ohren-, Augentropfen )
 Symptome
 klinisch relevante Störungen selten
 Hepatomegalie, Bauchumfangsvermehrung, Polyphagie, PU/PD
 Labor  AP, ALT, AST
 Diagnosesicherung
 Anamnese und Leberbiopsie ( hydropische Leberzellveränderungen mit Glykogenakkumulation )
 Therapie:
 Absetzen
 CAVE: Addison-Krise, daher langsam abnehmende Glukokortikoid-Dosen anstatt sofortiges absetzen!
 Prognose günstig
3.
Chronische Hepatitiden ( Leberzirrhose, Leberfibrose )
 Definition
 Leberentzündung
 bleibt trotz Ausbleiben weiterer Noxeneinwirkung bestehen, verschlimmert sich weiter
 betroffen sind v.a. mittelaltrige Hunde ( 6 Jahre )
 Einteilung der CH nach histologischen Kriterien:
 reaktive einfache chronische Hepatitis ( klingt nach Wegfall der Noxe ab )
 chronische aktive ( progressive ) Hepatitis z.B. chronische Kupferspeicherkrankheit
 chronische Cholangiohepatitis
 granulomatöse Hepatitis ( parasitär, systemische Mykosen, bakteriell )
 Endstadien von chronischen Hepatitiden : Leberzirrhose, Leberfibrose
Chronische aktive progressive Hepatitis ( CAH )
 Definition
 chronische, progredient verlaufende Leberentz.
 auch als chronisches Leberentzündungssyndrom oder idiopathische chronische Hepatitis bezeichnet
 Rassedisposition: Dobermann, American Spaniel, Cockerspaniel, West Highland White Terrier, Labbi
 Pathogenese
 Ursachen
 immunolog. Störung ( Autoimmunprozess )
 vermutete primäre Noxen sind Virusinfektionen ( CAV-1 )
 eventl auch Medikamente
 Schädigung der Hepatozyten
 Freisetzen von Zytokinen+Antigenen
 Aktivierung von Lymphozyten und Plasmazellen
 gegen die Zellmembarn der Hepatocyten gerichtete Immunreaktion
 bei der Zelllyse werden weitere Antigene frei
 Zytokine und Komplementaktivierung
 zytotoxische Lymphyzytenreaktion
123






 setzt neue zelluläre Antigene frei usw.
 Nekrosen und Entzündung ruft Proliferation der Mesenchymzellen hervor
 einsetzende ungeordnet ablaufende Regeneration
 Fibrose oder Zirrhose
Symptome
 anfangs symptomlos
 später Apathie, Anorexie, PD, Erbrechen
 eventl Hämatemesis, Abmagerung, Durchfall, Melaena
 selten Ikterus
 durch Fibrose oder Zirrhose  portaler Hochdruck und Ascites
Labor
 AP, Bilirubin, Glukose und Harnstoff
 Hypalbuminämie, Hypofibrinogenämie, Hyperglobulinämie
 leichte Anämie
DD
 chronische Cholangiohepatitis
 Gallebgangsobstruktionen
 Tumoren
 Leptospirose
 kongenitale portosystemische Shunts, Lebergranulome, Cu-Speicherkrankheit des Bedlington Terriers
Diagnosesicherung:
 Klinik, Sono, immer Bestätigung durch histologische Bioptatuntersuchung
Behandlung
 Flüssigkeitstherapie
 Prenisolon p.o. als Versuch, dann ausschleichen der Dosis
 Enzephalopathie-Leberdiät
 Ampicillin wegen Abwehrschwäche
 Ursodesoxycholsäure bei intrahepatischer Cholestase
Verabreichung von Zinkpräparaten
Prognose
 leichtgradige Fälle gut
 aggressive und fortgeschrittenene Fälle sowie beim weiblichen Dobermann-Pinscher schlecht
Chronische Kupferspeicherintoxikation des Bedlington Terrier
 = chronisch aktive progressive Hepatitis
 Auftreten und Pathogenese
 autosomal, rezessiv vererbter Defekt einer verminderten Cu-Ausscheidung
 führt zu lysosomaler Cu-Akkumulation und fortschreitend chronisch-aktiver Hepatitis
 beginnt als latente Form im Welpenalter
 kann auch in abgeschwächter Form bei West Highland White und Sky Terriern auftreten





 meistens
 chronisch-progressiver Verlauf
 mikro-oder makronodulärer Zirrhose und Aszites
 bei mittelaltrigen Hunden ( etwa 6 Jahre )
Symptome
 Apathie, Lethargie, Anorexie, Erbrechen
 bei schwerem Verlauf intravasale Hämolyse, Ikterus, Exitus innerhalb von 72h
 bei chronischem Verlauf Abmagerung, Aszites, Schübe von Anorexie und Erbrechen, Leberverkleinerung
Labor  ALT gelegentlich, AP, siehe CAH
Diagnosesicherung  Leberbiopsie, Histologie mit quantitativer Cu-Bestimmung
Therapie
 züchterische Maßnahmen
 in akuten Krisen: 1-2mg/kg Prednsiolon, D-Penicillamin, Vitamin C und parenteral Flüssigkeit, Diät
Prognose  ungünstig in schweren Fällen
124
Leberlipidose
 Definition = eine durch Stoffwechselstörungen beingte sekundäre Hepatose
 Pathogenese
 physiologischerweise kommt es zu einer übermäßigen Fetteinlagerung in die Leber
 bei Methionin-Mangel können die Triglyzeride nicht mobilisiert werden
 zur Mobilisierung ist Cholin und seine chemische Vorstufe, das Methionin notwendig
 Symptome  keine, außer Hepatomegalie, meist Symptome der Primärerkrankungen wie DM, Fettsucht
 DD  Glukokortikoidhepatipathie
 Diagnosesicherung  Leberbiopsie
 Therapie  Diät
 Prognose  abhängig von Ätiologie, meist günstig
Leberzirrhose, Leberfibrose
 Definition
 LZ
 eingeleitet durch Leberzelluntergang und chronische Entzündung
 Umbauprozess
 Fibrose, knotige Parenchymregeneration, Bdgw-wucherung, narbige Schrumpfung
 auch Umgestaltung der Zirkulation ( ohne Restitution einer funktionalen Architektur )
 regenerative Knoten komprimieren Lebersinusoide, Gallengänge, noch gesundes Parenchym
 Cholestase, Hypoxie, Leberzelluntergang
 selbst unterhaltender, unaufhaltsam fortschreitender Prozess
 LF
 mäßige extrazelluläre Bindegewebsneubildung und Atrophie der Leberzellen
 ohne Parenchymregeneration
 LZ und LF
 unspezifische Endstadien chronischer entzündlicher Hepatopathien
 Symptome
 Symtomentrias Aszites, Hämatemesis, Meleana
 Apathie, Anorexie, PD, Erbrechen, Abmagerung, Durchfall
 zuerst Hepatomegalie oder tumorartige Veränderungen, später Leberverkleinerung
 Labor ALT, AP, Gallensäuren, Hypalbuminämie
 DD  chronisch aktive Hepatitis
 Diagnose  Symptome, Ultrasonographie, Leberbiopsie ( aber meist nicht mehr notwendig )
 Therapie  symptomatisch, um die kurze Überlebenszeit zu verbessern
 Prognose  Euthanasie nach mehreren Tagen
4.
Portosystemische Shunts
Definition
 angeboren oder erworben
 funktionierende venöse Verbindung zwischen Pfortader und systemischen Venen
 Vena cava oder eventl. Vena azygos
 mit Umgehen der Lebervenen und Lebersinusoiden
 angeboren
 intrahepatisch gelegen
 offen gebliebener Ductus venosus oder abnorme extrahepatische Verbindungen
 als einzelne Vene oder Gefäßplexus
 Rassedisposition bei Zwergschnauzern, Irischen Wolfshunden, Cairn Terriers unter 2 Jahren
 erworben
 immer extrahepatisch
 meist im Nierenbereich
 aus mehreren Gefäßen bestehend
 Entstehung bei Pfortaderhypertonie und vermehrter Durchblutung
 durch vasoaktive Substanzen werden vorbestehende Kurzschlüsse geöffnet
 als Komplikationen bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose bei mittelaltrigen Hunden
 Folge : Hepatoenzephalopathie
125
Symptome
 Symptome einer Hepatoenzephalopathie
 Depression bis Koma, Drangwandern, Blindheit, Ataxien usw.
 bei erworbenen Shunts  Symptome einer chronischen Hepatitis
Labor  Serum-Gallensäuren
DD
 nicht-hepatisch bedingte ZNS-Störungen
 Hypoglykämie, hyperosmolares Syndrom bei DM
 urämische Enzephalopathie
Sauerstoffmangel des Gehirns bei Arrhythmien
 Epilepsie, Hydrozephalus
 Futterallergie
 schwere Darmparasitosen
Diagnosesicherung
 Ausschluss anderer Erkrankungen mittels
 Gallensäurenbelastungstest
 Serum-Amoniakbestimmung
 Ammonuimtoleranztest
 Ultraschalluntersuchung  Darstellung des Shunts sicher!
 Laparatomie ( Ligierung von erworbenen Shunts bei Vorliegen einer Zirrhose Kunstfehler!! )
 mesenteriale Portographie zur Darstellung eines intrahepatischen Shunts
 Vorlagern des Mesenteriums
 Einführen eines Katheders in eine Jejunalvene
 Fixieren mit 2 Ligaturen
 mit heparinisierter NaCL-Lsg. spülen
 Abdomen verschließen
laterolaterale Rö-Aufnahme machen
 1ml/kg iodiertes Kontrastmittel ( z.B. Iopamidol ) als Bolus injizieren
 nochmalige Rö-Aufnahme
 Umlagern, ventro-laterale Aufnahme machen
 S-förmige dilatierte Gefäßschleife ist typisch für offenen Ductus venosus
 Pfortader verzweigt sich nicht in der Leber in viele kleine Äste, sondern bildet einen Gefäßstrang
 schließt sich direkt an die hintere Hohlvene an
Therapie
 Notfalltherapie bei Hepatoenzephalopathie-Symptomen
 dauerhafte HE-Behandlung mit Diät, Laktulosegabe usw
 chirurgischeinzig erfolgversprechende Maßnahme ( Schwierig bei Shunts in Form eines Gefäßplexus )
Prognose
 Schlecht bei intrahepatischen Shunts wegen hoher postoperativer Mortalität
 gut bei konservativer Behandlung
Labordiagnostische Leberparameter
Bedeutung der Leberparameter:
1. Leberzellen zerstört
 ALT, AST, GLDH , eventl. LDH
2. Galleproduktion / Gallenblase beeinträchtigt
 AP, GGT, Cholesterin
3. verminderte Syntheseleistung der Hepatozyten
 Blutspiegel von Albumin, Harnstoff, Glukose, Cholesterin, Cholesterinesterase
 verlängerte Gerinnungswerte infolge reduzierter Produktion von Gerinnungsfaktoren
4. Metabolismus ( hepatozelluläre Aufnahme, Verarbeitung und/oder Ausscheidung) beeinträchtigt
 Blutspiegel von Bilirubin, Gallensäuren, Ammoniak
126
nicht-hepatische Störungen, die die Leberparameter verändern:
1. Schwere Anämie
2. entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen, Proteinverlustenteropathie
3. DM
4. schwere Zahnveränderungen
5. Hypoadrenokortizismus, Hyperadrenokortizismus, Hypothyreose
6. Schock, Rechtsherzinsuffizienz, Perikardtamponade
7. Septikämie
8. schwere Mangelernährung
9. Splenitis, akute Pankreatitis
10. Autoimmunerkrankungen wie AIHA
11. Phenobarbital-, Phenylbutazon-, Phenytoin-, Glukokortikoidtherapie u.a. Medikamente
12. große extrahepatische Tumoren
Leberprofiltest (Screeningtest) = Basislabordiagnostik
 Blutstatus, Harnstatus, Plasmaproteine ( Albumine, Globuline, eventl. Fibrinogen )
 Harnstoff, Kreatinin, Blutglukose, Serumbilirubin, ALT, AST, AP, GLDH, GGT, Serumcholesterin
ALT = Alanin-Amino-Transferase oder Serum-ALT ( SALT ), früher GPT
 zytoplasmatisches leberspezifisches Enzym
 Referenz : 40-70 I.E./l ( bis zu 3fache Erhöhung ist leichtgradig )
 Aktivitätsanstieg durch diffuse Hepatozytenläsion ( nicht aber bei fokalen Prozessen )
  bei  chronischen Leberzellschäden, extrahepatische Gallengangsobstruktion, Pankreatitis, Sepsis
  bei  schwerer Leberzellnekrose
 normaler ALT-Wert bei AST spricht für Muskelschaden
AST = Aspartat-Amino-Transferase oder Serum-AST ( SAST ), früher GOT
 nicht leberspezifisch, in großen Mengen auch in Skelett- und Herzmuskel und Erys
 zytoplasmatisches mitochondriales Enzym
 Referenz : 25-50 I.E./l
 AST  spricht vorerst für Leberzellschaden ( mit Muskelschäden einhergehende AST sehr selten)
 beweisend für Leberzellschaden ist aber nur AST und ALT
GLDH = Glutamatdehydrogenase
 mitochondriales Enzym
 zusätzlich zur ALT-Bestimmung, da hohe Sensitivität und Spezifität
 in 85% der Fälle eine Leberzellnekrose und Hepatitis anzeigend
 Referenz: 6 I.E./l
 bereits leichte GLDH-Erhöhung ist signifikant bei geringgradigen Leberzellschäden wie Hepatitis,
Gallestauung, Rechtsherzinsuffizienz, Hypoxämie, bei nichthepatischen fieberhaften Erkrankungen oder
Pankreatitis
 Anstieg auf > 18 I.E. ist ein zuverlässiger Hinweis auf schwere Leberzellnekrose
AP = Alkalische Phosphatase oder Serum-AP ( SAP )
 Bildung in den Gallengangsepithelien als Reaktion auf Cholestase und/oder proliferative Entzündung
 Bildung v.a. auch bei Glukokortikoidgabe
 extrahepatische Bildung in aktivierten Osteoblasten z.B. bei wachsenden Hunden
 geringe Spezifität, deshalb nur in Kombination mit AST- und ALT-Bestimmung
 Referenz
 altersabhängig  bis 6.LM < 400I.E./l, bei Welpen sogar höher
 bis 12. LM < 250 I.E./l
 1-8 Jahre 110 I.E.
 8 Jahre 120-180 I.E./l
 leichter AP beim Junghund durch Skelettwachstum oder Knochenerkrankungen
 sehr hoher Anstieg ( bis 40fache Werte ) bei extrahepatischer Cholestase und arzneimittelbedingt z.B. durch
Antiepileptika, Glukokortikoide, Phenobarbital, Primidon, Phenytoin
127
GGT = Gamma-Glutamyl-Transferase
 memrangebundenes mikrosomales Enzym
 hohe Spezifität ( 90% )
 sicheres Indiz für Galleabflussbehinderung
 bei hepatobiliären Erkrankungen, extra- und intrahepatischer Cholestase, hepatotoxischen Prozessen,
Fibrose und Zirrhose mit Cholestase, Pankreatitis mit Leberbeteiligung, Glukokortikoidtherapie ( auch
endogene Glukokortikoiderhöhung ), nicht aber durch Antiepileptika
 GGT steigt langsamer an als die AP
 Referenz: < 5 I.E./l
LDH = Laktat-Dehydrogenase
 mikrosomales multilokuläres Enzym
 Referenz: <60 I.E./l
 bei Hämolyse oder Neoplasien
SDH ( = Sorbit-Dehydrogenase, relativ leberspezifisch ) und leberspezifische Cholesterinesterase
 Referenz : 2500 I.E./l
 nur in bestimmten Fällen
Funktionelle Lebertests
Serumbilirubinbestimmung
 80% des Serumbilirubins stammen aus dem Hämoglobinabbau in der Leber
 mit Hilfe der Serumbilirubinbestimmung kann man 3 Leberfunktionen untersuchen:
 Aufnahme des unkonjugierten Bilirubin I aus dem Blut durch die Hepatozyten
 Konjugation zum wasserlöslichen Diglukoronid ( Bilirubin II )
 Ausscheidung von den Hepatozyten in die GallenkapillarenDarm
 Referenz : 5µmol/l, ab 25-50µmil/l wird Hyperbilirubinämie klinisch als Ikterus sichtbar
 Ursachen
 massiv gesteigerter Hämoglobinanfall ( hämolytischer Ikterus )
 Verminderung der Aufnahmefähigkeit der Hepatozyten für Bilirubin I aus den Sinusoiden
 gestörte Konjugation oder gestörte Abgabe des Bilirubin II in Gallenkapillaren ( hepatischer Ikterus )
 bei Cholestase ( posthepatischer Ikterus )
 DD: Hyperbilirubinämie durch Fettmobilisation nach starkem Hungern
Blutammoniakbestimmung
 Entstehung der Hyperammonämie
 beeinträchtigte Hepatozytenfunktion
 verminderte Entgiftung
 Anstieg von Eiweißabbauprodukten
 Ammoniak, biogene Amine, Phenole, Mercaptane, GABA, andere Toxine
 Hepatoenzephalopathie-Syndrom
 Zum Nachweis eines portosystemischen Shunts, bei akutem oder chronischem Leberversagen
( Lebernekrose, -zirrhose )
 Nüchtern-Referenz: <60µmol/l
Gesamt-Gallensäuren-Spiegel: Gallensäuren = Abbauprodukte des Cholesterins
 gestörte Hepatozytenfunktion
 erfolgt eine verminderte Extraktion der Gallensäuren aus dem Pfortaderblut
 Erhöhung der Gallensäuren-Spiegel im venösen Blut
 bei Cholestase ist die Gallensäurenexkretion in die Gallenkanalikuli vermindert
 Indikationen: Leber- und Gallengangerkrankungen ( v.a. portokavale Shunts, Cholestase )
 Nüchtern-Referenz: <5µmol/l
 in zweifelhaften Fällen Postprandialtests ( Belastungstest, die Konjugations / Clearance-Rate von endogenen
Metaboliten oder exogen zugeführten Testsubstanzen ist dann vermindert )
Bromosulfophtalein-Test : obsolet
 5mg/kg Bromosulfophtalein i.v., nach 30min Blutspiegel messen
 bei 5-10% Retention muss ein Leberschaden vermutet werden
128
Harnapparat
Urinuntersuchung
Harngewinnung
1. Spontanharn
 vorher Präputium oder Vagina desinfizieren
 steriles Auffangbehältnis
am besten Mittelstrahl verwenden
 bei Trübung oder Hämaturie 2-Gläser/3- Gläserprobe (Anfangs/Mittel/Endharn)
=> Veränderung in Harnröhre: besonders Anfangsharn betroffen
=> Harnblasenveränderung: besonders Endharn betroffen
=> Nieren/Harnleiterveränderung: alle Proben gleich betroffen
2. Katheterisieren
3. Harnblasenpunktion
Harnuntersuchung
1. Harnmenge
 Normwerte: Hund 25-40 ml/kg/d, Katze 20-30 ml/kg/d
2. Harntransparenz
3. Harnfarbe
4. spezifisches Gewicht
5. chemische und mikropskopische Untersuchung
 Bilirubin, Glucose, Hb, Ketonkörper, Nitrit, pH, Protein, Urobilinogen, Sediment
6. bakteriologische Untersuchung
Analyse von Kristallen und Harnsteinen im Sediment
 Kohlensaurer Kalk (Kalziumcarbonat)
 Braune, radiär gestreifte Kugeln
physiologisch bei Pflanzenfressern
 auch im alkalischen Fleischfresserurin
 Oxalsaurer Kalk (Kalziumoxalat)
 Briefkuvertform
 auskristallisiert im Pferdeharn, physiologisch
 Schwefelsaurer Kalk (Gips)
 Rechteckige Platten
 physiologisch im sauren oder angesäuerten Harn
 Phosphorsaurer Kalk
 physiologisch im alkalischen Harn
 bei Hunden mit Osteomalazie, Osteodystrophie und Rachitis
 Tripelphosphat, Struvit (Magnesium-Ammoniak-Phosphat)
 Sargdeckelform
 weist in frischem Harn auf ammoniakalische Gärung hin
mit anderen Befunden, Hinweis auf eine Zystitis
 in sich zersetzendem Fleischfresserurin
 nie in gesundem Pferde/Rinderharn
 Harnsäure
 Rotbraune Körner
 hauptsächlich in saurem Fleischfresserurin
 bei Pflanzenfressern nach längerem Hunger oder Fieber
 Urate, Hippursäure, Zystin, Leuzin und Tyrosin-Kristalle
 können auf Blasensteinbildung hindeuten
Harnfarbe
 rötlich oder schmutzig-rotbraun
 Hämaturie
 zellhaltiger Harn bei Entzündungen/Tumoren des Harntraktes, hämorraghischen Diathesen..
 rosarot-klar, lackfarben
 durch Futterinhaltsstoffe oder Arzneimittel
 bei leichten Hämoglobin oder Myoglobinbeimengungen
129

dunkelbraunrot-schwarz
 starke Myoglobin/Hämoglobinausscheidung
 Muskeldystrophie, Verbrennungen, akute hämolytische Anämie
 Gallefarbstoff bei Verschlußikterus
Harntrübung
 diffuse Trübung  durch Epithel- und Blutzellen, Bakterien, Urate, Phosphate, nichteitrige Entzündung
 eitrig-flockige Trübung  Pyelonephritis
Urolithiasis beim Hund
= Harnblasensteine
 Ätiologie
 unklar, mögliche Ursachen sind
 Übersättigung des Harns mit harnsteinbildenden Kristalloiden
 Konkremententstehung und Kristallisationskerne (Leukozyten, Erythrozyten)
 Erreger wie E.coli, Proteus, Klebsiellen
 spalten Harnstoff
 Alkalisierung
 Phosphatbildung
 Steine
 Häufigkeiten
 Struvit: Zwergschnauzer, Cockerspaniel
 Ca-Oxalat: Zwergschnauzer, Lhasa Apso
 Urate: Dalmatiner (Harnsäure)
 Silikate: DSH
 Cystin: Dackel
 nur Struvit, Ca-Oxalat und Urat sind radioaktiv erkennbar
 Symptome
 Polyurie, Pollakisurie, Strangurie
 Hämaturie, Anurie, Lecken an Vulva/Penis
 Palpation: pralle, harte, schmerzhafte Blase, Steine selten palpierbar
 Bauchschmerzen, Anorexie, evtl. Erbrechen
 Diagnose
 Röntgen: Abdomen in 2 Ebenen
 Ultraschall: Nieren, Ureteren, Harnblase, Urethra
 Labor: post operationem
 Urinstatus
 rotes und weißes BB
 Harnstoff und Creatinin
 DD
 Neoplasie
 granulomatöse Infektion
 Therapie
 medikamentell: Allopurinol
 Urohydropulsion
Labordiagnostische Nierenparameter
 zuerst Harngewinnung s.o.
Harnuntersuchung :





Menge ( Polyurie > 80-100ml/kg/d, Oligurie < 6ml/kg/d )
Farbe, Durchsichtigkeit, Geruch
pH-Wert ( 5-7,5 )
spezifisches Gewicht 1015-1040, alte Tiere haben meist geringeres spezifisches Gewicht als jüngere
chemische US mit Teststreifen auf Protein, Blut...
130
Protein
 Proteinurie Indikator für Nephropathien, kann aber auch extrarenal bedingt sein
 Durchführung
 Harnstreifentest  spricht vorwiegend auf Albumine an
 Sulfosalizylsäuretest, Biuret
 falsch-positive Ergebnisse bei stark alkalischem Urin
 physiologische oder temporäre extrarenale Ursachen
 starke Anstrengung
 Herzinsuffizienz, DM
 Fieber, Anämie, Unterkühlung, Allergien, Austrocknung
 Medikamente wie Antibiotika, Sulfonamide
 pathologische renale Proteinurie
 erhöhte Glomerulumpermeabilität
 Einschränkung der tubulären Proteinrückresorption
 pathologische extrarenale Proteinurie
 Überangebot von kleinmolekularen glomerulumgängigen Proteinen
 überfordern Rückresorptionskapazität
 Bence-Jones-Proteinurie = Paraproteinurie bei Plasmozytom oder Lymphom
 postrenale Proteinurie
 Entzündung des Nierenbeckens und der ableitenden Harnwege
 Prostatitis, Uterus- und Vulvaerkrankungen
 hochgradige Proteinurie bei >10g/l
 Glomerulonephritis
 Amyloidose
 nephrotisches Syndrom
 Pyelonephritis
Tumoren, Hydronephrose, Immunerkrankungen
 quantitative Beurteilung Proteinverlust anhand UPr/C-Quotient
 UPr/C-Quotient = ( g Protein/l Harn ) / ( g Kreatinin/l Harn )
 normal <0,6
 erhöht >1
 bei >10 nephrotisches Syndrom
Blut
 Makrohämaturie
 mit bloßem Auge erkennbar
 Gerinnungsstörungen, Traumata, Nierentumoren, Leptospirose, Septikämien
 Mikrohämaturie
 im Lichtmikroskop 5 Erys pro Blickfeld bei 400er Vergrößerung )
 iatrigen durch kräftige Blasenpalpation, Katheterisierung, Zystozentese
 starke körperliche Anstrengung
 Glomerulonephritis, Tubulusnekrose
 Parasiten
 venöse Stauung, Milztorsion, DIC
 Verteilung der Hämaturie
 stärkste Hämaturie zu Beginn der Miktion
 Urethrasteine, Tumor, Prostatitis
 ungleichmäßig verteilte Blutbeimengungen, die sich gegen Ende der Miktion verstärken
 Urolithiasis
 infektiöse oder medikamentöse Zystitis
 Blasentumoren, Traumata
 gleichmäßig über die Miktion verteilte Hämaturie
 Nierenblutung
131
Hämoglobin, Myoglobin
 lassen sich anhand des Streifentests nicht unterscheiden  Plasma oder Serum untersuchen
 bei Hämoglobinurie  gleichzeitig Hämoglobinämie
 Ursachen der Hämoglobinurie
 massive intravasale Hämolyse
 z.B. bei Blutparasitenbefall, Lorchelvergiftung, Unverträglichkeit von Bluttransfusionen
 bei Myoglobinurie
 Serumkreatinkinase
 als Folge des Muskelschadens, z.B. Traumata, Muskelerkrankungen, Hyperthermie
Glukose
 spezifisches Gewicht  ( > 1030 ), Blutglukosespiegel  ( >4-5mmol/l )  DM
 spezifisches Gewicht , Blutglukosespiegel normal  renale Glukosurie ( Tubulusdefekt )
 spezifisches Gewicht normal, temporäre Glukosurie  Stress, Diabetes-Frühstadium
Ketonkörper
 Ursachen  Hungern, persistierendes Fieber, Leberfunktionsstörungen
 bei Ketonurie + Hyperglykämie  DM
Bilirubin
 in 20-60% der normalen Proben nachweisbar
 mehrmaliges Fehlen von Urobilinogen
 totaler Gallengangsverschluss ( posthepatischer Stauungsikterus )
Leukozyten
 erhöhte Granulocytenzahl = Pyurie
 physiologisch: <3 Leukozyten pro mikroskop. Gesichtsfeld ( 400er Vergrößerung )
 alles darüber spricht für aktive Entzündung in Niere oder Harnblase
 bei Spontan- oder Katheterharn : Prostatitis, Urethritis, Uterus- oder Scheidenentzündung
Bakterien
 normalerweise sind Bakterien in Spontan- und Katheterharn zu finden, nicht aber in Zystozenteseharn
 entscheidend : Geschlecht, Harngewinnungsmethode, Bakterienart und Anzahl pro ml frischen Urins
 Rüden: >100.000/ml spricht für Infektion ( bei der Hündin sind 100.000/ml normal )
Harnzylinder
 Definition
 abgeschwemmte Ausgüsse der Lumina der Henle-Schleife oder distaler Nierentubuli
 zylindrisch, bestehen aus Mukoproteinen, Albumin-, Fett- oder Zellbeimengunngen
 je alkalischer der Urin, desto unbeständiger die Harnzylinder
 >2 hyaline Harnzylinder pro Gesichtsfeld ( 400 Vergr. )  tubulointerstitielle Schädigung
 CAVE chronische Nierenerkrankungen = hier sind keine Harnzylinder zu finden!
 hyaline Harnzylinder  Proteinurie
 granulierte Harnzylinder  Tubulusepithelschäden ( Nierentoxizität, Ischämie )
 Harnzylinder mit Leukozyten  Pyelonephritis
 Erythrozyten-Harnzylinder  Glomerulonephritis, Nierenblutung, Infarkt
Blutuntersuchung
 Untersuchung von
 Hkt
 Blutausstrich
 Blutchemie mit Serumharnstoff/Kreatinin, K, Ca, P, Na, Cl
 Totaleiweiß, Serumalbumin, Serumglukose, Serumcholesterin
 Serumelektrophorese  nephrotisches Syndrom, Amyloidose, systemische Neoplasien ( Myelom )
132
Leukozytose
 bei entzündlichen, infektiösen und immunbedingten Nephropathien
 bei sekundären Nierenerkrankungen mit anderer Grundursache
 selten bei Blasen- oder Harnwegsinfektionen
 akute und chronische Urämien  Granulozytose und Lymphopenie
Azotämie
 Retention von N-haltigen Schlackenstoffen im Blut
 Harnstoff-, Kreatin- und Kreatinin-N, Aminosäuren-, Allantoin, Harnsäure-N;
 tritt auf bei
 erhöhte Harnstoffproduktion in der Leber
 vermehrte Kreatininproduktion bei Muskelabbau
 verminderte Harnstoff/Kreatininausscheidung durch die Niere
 Referenz
 Harnstoff 7-8,3 mmol/l
 Kreatinin 133 mmol/l
 Erhöhung verminderte GFR durch
 prärenale Faktoren
 Reduktion von Blutvolumen und Blutdruck
 erhöhter onkotischer Druck
 renale Faktoren
 Nierengefäßverschlüsse
 Verluste von Glomerula
 verminderte Nierenkapillarenpermeabilität
 postrenale Faktoren
 Obstruktion, Verletzung der ableitenden Harnwege
 Harnstoff- und Kreatininspiegel verlaufen meist parallel
Hyperphosphatämie
 korreliert mit dem Ausmaß des verlorenen Parenchyms bei Niereninsuffizienz
 erst bei schwerer Hyperphosphatämie infolge eines sekundären renalen Hyperparathyreoidismus
 Referenz: 1,2-1,7mmol/l
Serumkalziumspiegel
 Referenz 1,2-1,8mmol/l
 erniedrigt bei Niereninsuffizienz
 erhöht bei tertiärem Hyperparathyreoidismus und reduzierter GFR
Serumkaliumspiegel
 Referenz 3,5-5mmol/l
 erhöht bei Oligurie (akute NI+Endstadium der chronischen NI ) und bei Anurie ( verstärkt bei Azidose )
Serumnatriumspiegel
 Referenz 140-155mmol/l
 erniedrigt bei polyurischer Niereninsuffizienz
133
Störungen des Säure-Basenhaushaltes


Puffer
 Gemisch einer schwachen Säure und ihrer konjugierten Base
 innerhalb bestimmter Grenzen gegen pH-Schwankungen relativ unempfindlich
Puffersysteme
 können die pH-Änderung in Abhängigkeit ihrer pK-Werte innerhalb bestimmter Grenzen mindern
 durch nachfolgende Funktionsangleichung von Lungen/Nieren wird ursprünglicher Status angestrebt
Puffersysteme
Hydrogencarbonat-Kohlensäure-System
 Wichtiger Puffer der EZR
 vom pK-Wert (6,1) betrachtet wenig effizient, aber
 durch "offenes" System mit simultaner Lungen/Nierenanbindung  beträchtliche Kapazität
 Bicarbonat: HCO3¯ + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O+CO2
Phosphat-Puffer-System
 v.a. im IZR und im Harn
 Hydrogenphosphat: HPO4 ²- + H+ ↔ H2PO4¯
Knochen
 bei akuter und chronischer Azidose
 H+-Ionen aus EZR reagieren mit austauschbarem CaCO3 an Skelettoberfläche
 Freisetzung von Ca2+ und HCO3- im EZR (Phosphat-Ion bleibt im Knochen)
Hämoglobin/Hämoglobinat
 Hämoglobin: beachtliche Kapazität durch Imidazolgruppe
 desoxygeniertes Hämoglobin: Hb¯ + H+ ↔ HHb
 oxygeniertes Hämoglobin: O2Hb¯ + H+ ↔ O2HHb
Proteinat/Protein
 Proteine im EZR/Plasma wirken meist nur bei Übersäuerung, da sie als Anionen vorliegen
 Pr- + H+ ↔ HPr
Regulation durch Beteiligung verschiedener Systeme:




chemische Puffer
alveoläre Ventilation der Lunge
renale Funktionen
Regelgröße= H+-Ionen-Konzentration
H+-Produktion/Aufnahme
 Über CO2
 aus dem oxidativen Metabolismus (Citratzyklus/Atmungskette)
 CO2 + H2O =>H2CO3 => H+ + HCO3¯
 Über H2SO4/H3PO4
 aus dem oxidativen Abbau S- und P-haltiger AS (Fleischfresser)
 H+-Produktion als Folge von Pufferverlust
 HCO3¯ -Ausscheidung über die Nieren
 HCO3¯ -Verlust im Kot (Durchfall!)
 HCO3¯ -"Verlust" über den Speichel (Wiederkäuer)
 Hypoventilation führt zu einem CO2-Anstieg und damit verbundenem H+-Anstieg
H+- Abgabe/Verbrauch
 über CO2
 über Atmung: Beschleunigung (Hyperventilation) o.Vergrößerung (Hypoventilation) der CO2-Abgabe
 H+ + HCO3¯ => H2CO3 => CO2↑↑ + H2O
 als H+
 Nieren: renale Komponente durch Ausscheidung von H+ oder HCO3¯ mit dem Harn
 Überführung organischer Salze (Citrat, Aconitat) in deren Säuren (Pflanzenfresser!)
134
Säure-Basen-Gleichgewicht bei Neugeborenen ist labil aufgrund
 renaler und pulmonaler Adaptionsprozesse (Organreifung)
 begrenzte Kapazität der Puffersysteme
 hohe Stoffwechselintensität
Aus Laborwerten diagnostizierbare Störungen sind:




CO2-Retention* = respiratorische Azidose
*Rückhaltung
CO2-Depletion* = respiratorische Alkalose *Verminderung
HCO3¯- Depletion = metabolische Azidose
HCO3¯- Retention = metabolische Alkalose
Metabolische Azidose ↑H+ + HCO3¯ => H2CO3 => H2O + CO2
Ätiologie
 Niereninsuffizienz (Retention organischer Säuren, Verlust von Bicarbonat)
 Verlust alkalischer Flüssigkeit aus MDT: Durchfall, Ileus, Speichelfluß
 Exzessive Säurezufuhr
 Diabetis mellitus (erhöhte Fettverbrennung, übermäßige Ketonkörperbildung)
 Hepatopathien (Laktatbildung)
 anaerober Stoffwechsel: Hypoxie, Schock, starke Muskelarbeit >Laktat, Ketone (ß-Hydroxybuttersäure)
 parenteraler Proteinabbau
 Anorexie
 zu starke Chloridinfusion
Symptome
 pH < 7,36
 BE erniedrigt
 pCO2 normal bis erhöht
 H2CO3 erniedrigt
Formen
 Additionsazidose
 Ketoazidose
 Laktationsazidose
 erhöhte Säurebildung im Pansen
 orale Aufnahme oder Infusion von Säuren
 Subtraktionsazidose
 ungenügende Pufferung des Panseninhaltes durch Speichelmangel
 enteraler Basenverlust bei Diarrhoe
 Dünndarmvomitus (Ausscheidung alkalischer Stoffe ≠ Magenvomitus)
 Retentionsazidose
 renale Azidose
 ungenügende Elimination der H+- Ionen bei Niereninsuffizienz
 Verdünnungazidose
 iatrogen
Kompensationsmechanismen
 respiratorisch
 Stimulation des Atemzentrums durch niedrigen Blut-pH
 Stimulation von Rezeptoren in Aorta und Carotissinus
 Hyperventilation
 CO2-Abatmung
=> Vorraussetzung: Bereitstellung ausreichender Mengen HCO3¯ aus den Nieren
 renale Steuerung
 H+- Elimination/Sekretion mit gleichzeitiger Resorption von HCO3¯ /Pufferbasen
 chemische/intrazelluläre Pufferung
 H+-Aufnahme in Zellen
 bei renaler Azidose zusätzlich
 H+-Elimination durch Vomitus (NH3-induziert)
135
Therapie
 oral Ca und Na-Citrat (K+ nur bei Mangel)
 parenteral NaHCO3-Infusion (1,4%, 4,2%, 8,4%) BE x kgKM x 0,3 =Bedarf (8,4%)
 evtl. Tris-Puffer (THAM)
Metabolische Alkalose ↓H+ + HCO3¯ <= H2CO3 <= H2O + CO2
Ätiologie
 Magenvomitus oder nach Abhebern von Mageningesta (HCl-Verlust)
 erhöhte Alkalizufuhr (iatrogen)
 Kortikoidkonzentration ↑ (Cushing, iatrogen)
 Hypokaliämie durch Saliuretika, intrazellulärer Kaliummangel
 Leberinsuffizienz (basische Abbauprodukte erhöht)
 Hypochlorämie
Symptome
 pH >7,44
 H2CO3 erhöht
 BE erhöht
 pCO2 normal (evtl. erhöht)
Berechnungen:
 Säurebedarf in mmol = (BE+5) x kgKM x 0,2
 Cl-Bedarf in mmol = (Cl(soll) – Cl(ist)) x kgKM x 0,2
Formen
 Additionsalkalose
 Subtraktionsalkalose (Magenvomitus)
Kompensationsmechanismen
 pulmonale Steuerung (CO2-Rentention)
 renale Steuerung (H+-Rückresorption)
 intrazelluläre Pufferung (H+-Abgabe gegen K+)
Therapie
 enterale NaCl-Applikation
 NaCl- Infusion (isoton)
 evtl. KCl oder L-Arginin-Hydrochlorid-Infusion
Respiratorische Azidose ↑Co2+ H20 => H2CO3 => H+ + HCO3¯
Ätiologie
 primäre Lungenerkrankungen
 Verminderte Abatmung bei Lungenemphysem, Obstruktionen, zentrale Hypopnoe
 CO2-Vergiftung
 Lungenödem und Herzinsuffizienz
 mechanische Atmungsbehinderung (Hydro/Pneumothorax, Myasthenia gravis)
 Atemdepression ( Morphium, Barbiturate, Anästhetika, Gehirntrauma)
Symptome
 Zyanose und vermehrte Ventilationsstörung
 pH <7,38
 pCO2 erhöht
 HCO3¯ normal
 H2CO3 erhöht
 BE erniedrigt (oder erhöht)
 Hypertonie, Tachykardie, Miosis evtl. Somnolenz, gesteigerte Erregbarkeit, Koma
Therapie
 Grunderkrankung behandeln, Broncholytika-Applikation
 maschinelle Beatmung um Atmung zu verbessern (Vorsicht mit Infusionen!)
136
Respiratorische Alkalose ↓Co2+ H20 <= H2CO3 <= H+ + HCO3¯
Ätiologie
 Hyperventilation (psychogen)
 cerebrale Erkrankung (Hyperventilation bei Fieber, Bakteriämie, Hypoxie, Enzephalitis, Medikamenten)
Symptome
 pH > 7,44
 pCO2 erniedrigt
 HCO3¯ normal
 H2CO3 erhöht
 BE erhöht
 cerebrale Störungen (Ataxie)
Therapie
 Sedierung
 Atmen in Plastikbeutel
Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes durch Kontrolle des venösen Blutes
 pH- normal: Hund= 7,36-7,44 ; Katze= 7,21-7,35
 respiratorische Parameter (pCO2, pO2) > pCO2 x 0,03 = H2CO3
 metabolische Parameter (HCO3¯, SBC, BE)
Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt





sind keine Erkrankungen, sondern haben immer exogene Ursachen
Elektrolyte: Salze, Säuren, Basen
 EZR: vorrangig Na+ mit Cl- und HCO3¯
 IZR: vorrangig K+ mit HPO4²-, Proteinen und SO4²Osmolalität
 osmotische Werte in osmol bzw. mosmol/kg Lösungmittel/H2O
 Summe aller gelösten osmotisch wirksamen Teilchen
 Plasma: 290-310 mmol/kg H2O
 Urin: > 975mmol/kg H20
 isoton: 290-310 mmol/kg H20 (Synovia, Magensaft, Pankreassaft, Galle, Liqour, Darmsaft)
 hyperton: > 320 mmol/kg H2O (Urin und EZR)
 hypoton: <270 mmol/kg H2O (Schweiß, Speichel)
Homöostase: Isovolämie, Isotonie, Isoionie, Isohydrie (pH-Wert)
Regelung des Volumens und der Osmolalität
 durch Bilanzierung der Wasseraufnahme mit der Nahrung
 durch Flüssigkeitsabgabe über Urin, Fäces, Atemluft und Haut
 Regulation durch Kombination von hydrostatischem und osmotischem/onkotischem Druckgradienten
 Elektrolyt-Verhältnisse werden durch die Niere reguliert (Isoionie)
=> bei allen Abweichungen ist zwischen Bilanzstörung und Verteilungsstörung zu unterscheiden
Abkürzungen:
 IZFR/IZR: intrazellulärer Flüssigkeitsraum
 IZFV: intrazelluläres Flüssigkeitsvolumen
 EZFR/EZR: extrazellulärer Flüssigkeitsraum
 EZFV: extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen
 ISRF: interstitieller Flüssigkietsraum
 IVFR: intravasaler Flüssigkeitsraum
Regulationsmechanismen für Isovolämie und Isotonie
 IVFR
 sympathisches Nervensystem
 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System RAAS
 Arginin-Vasopressin-System
 atriales natriuretisches Peptid ANP/ANF
137
Sympatisches NS
 Steigerung der Herzfrequenz
 Präkapilläre Vasokonstriktion
 Stimulation der Na/K-ATPase
 Na(Cl)- Rückresorption im proximalen Tubulus
 H2O-Rückresorption
 Osmolalität erniedrigt
 Bludruckabfall (arterielle Rezeptoren)
 Sympatikusaktivierung
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System RAAS
 Renin (juxtaglomerulärer Apparat) => Angiotensin I => ACE => Angiotensin II
 Vasokonstriktion (Blutdruck erhöht)
 Stimulation der Aldosteronsynthese = Hormon der Na(Cl)-Bereitstellung!
 Stimulation der Na/K-ATPase
 Na(Cl)-Rückresorption erhöht
 K-Sekretion erhöht
 Aktivierung der Ionenpumpe zu Na-Abgabe in EZFR
Arginin-Vasopressin-System (AVP/ADH)
 AVP (Hypothalamus) => Ausschüttung (HHL) = Hormon der H2O- Bereitstellung!
 H2O-Rückresorption
 Vasokonstriktion (Blutdruck durch Vasopressin)
 Hypernatriämie
atriales natriuretisches Peptid ANP/ANF
 Ausschüttung bei Hypernatriämie im rechten Vorhof
 Hemmung der NA/K-ATPase = Hormon der Na-Ausscheidung!
 Na(Cl)- Ausscheidung erhöht ( aus EZFR)
 Na-Retention im IZFR
 Na(Cl)-Resorption im Darm erniedrigt
Ungleichgewichte im Wasserhaushalt



Erhaltungsbedarf: 40-60 ml/kg/d für Adulte und 60-100 ml/kg/d für Welpen
Dehydratation und Hyperhydratation immer aufs EZFR bezogen
Diagnose
 Hautturgor, spez. Harngewicht, Hkt, Serumosmolalität, Serumelektrolyte, Blutgase
 Urinabsatz, Flüssigkeitsverluste, Apathie, Schwäche, Durst, Tachykardie
Dehydratationszustände (Hypovolämie)
isotone Dehydratation
 Flüssigkeitsmangel, kein Wassermangel (Verlust von reinem Plasma)
 Plasmaosmolalität und Natriumkonzentration sind unverändert
 Hkt und Gesamtprotein sind normal
hypertone Dehydratation
 Wassermangel, Durstexsikkose (Vomitus, Diarrhoe, Schwitzen...)
 erhöhte Plasmaosmolalität
 Hypernatriämie, leichte Hkt und Gesamtproteinveränderungen
 beim Versuch die Isoosmolalität herzustellen kommt es zur intrazellulären Dehydratation
hypotone Dehydratation
 Salzmangelexsikkose
 Hyponatriämie durch
 renale (NNR-Insuffizienz  Aldosteron↓  gestörte tubuläre Rückresorption von Na) Na-Verluste
 enterale Wasser und Na-Verluste
 unzureichende Elektrolytzufuhr
 osmotische Diurese (iatrogener Diabetes)
 übermäßige Wasseraufnahme (intrazelluläres Ödem)
138


Erhöhung des intrazellulären Volumnes bis zum Ausgleich des Druckgradienten
Versuch die Isoosmolalität wiederherzustellen
 intrazelluläre Hyperhydratation
 extrazelluläre Dehydratation
 Hkt und Gesamtprotein sind erhöht, Schockgefahr
Ursachen
 fehlende Futteraufnahme, gedämpftes Appetit/Durtszentrum bei systemisch kranken Tieren
 erhöhter Verlust durch Polyurie, Erbrechen, Durchfall, Fieber, Hecheln, Verbrennungen, große Wunden
Grad der Dehydratation in % der KM und Symptome:
 5%
 geringe Dehydratation
 kaum exsikkotisch
 kaum veränderte Nahrungsaufnahme
 5-7%
 ggr.-mgr. Dehydratation
 Hautturgor reduziert, Bulbi etwas eingesunken
 beginnende Inappetenz
 wenig erhöhte KRZ (2-3sec)
 Hkt und Plasmaproteine erhöht
 beginnende metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation
 8-10%
 mgr.-hgr. Dehydratation
 "Zeltbildung", Bulbi tief eingesunken
 Inappentenz und Anorexie
deutlich erhöhte KRZ
 Trägheit, trockene SH
 beginnender Schock
 metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation
 >10%
 hgr. Dehydratation
 Verstärkung der exsikkotischen Symptome
 hochgradige Schockgefahr, komatöser Zustand
 Gefahr des Exitus letalis
Hyperhydratationszustände
isotone Hyperhydratation
 Volumenausdehnung des EZR (IZR unverändert) bei
 Infusionsfehlern (zuviel isotone Lösung, Überschreitung renaler Ausscheidungskapazität)
 Niereninsuffizienz
 Herzinsuffizienz (HZV↓Deutung als FlüssigkeitsmangelGegenregulationH2O-Rückresorption↑)
 Leberinsuffizienz
 Symptome
 Ödeme, Ergüsse
hypertone Hyperhydratation
 Hypervolämie (zuviel H2O) mit Hyperosmolalität (zuviel Na+)
 Entwässerung der Zellen durch
 exzessive hypertone Na-Zufuhr (Infusion)
 orale Aufnahme (Meer/Salzwasser)
 gestörte Na+-Ausscheidung (Hyperaldosteronismus oder Niereninsiffizienz Anurie, Oligurie)
 Folgen der zellulären Exsikkose bei Überwässerung:
 Ödembildung bei zerebraler Beeinträchtigung
 Lungenödem, Hypertonie
 Vomitus, Diarrhoe
 extreme Herzbelastung
139
hypotone Hyperhydratation
 "Wasserintoxikation"
 Überschuß an freiem Wasser mit erniedrigter Plasmaosmolalität
 Volumina aller Kompartimente sind vergrößert, durch
 übermäßige Trinkwasserzufuhr (Verdünnungshyponatriämie)
 Infusionsfehler
 verminderte Wasserausscheidung
 Niereninsuffizienz
 NNR-Insuffizinez (Aldosteronmangel)

psychogene Polydipsie ("nephrogener washout")
 Symptome
 Gehirnödem (Bewußtseinstrübung, Krämpfe, Koma)
 Salivation, Vomitus, Diarrhoe
Ödeme
 klinisch feststellbare Veränderung des EZR (Interstitieller Raum)
 am häufigsten in Form der isotonen Hyperhydratation
 Ursachen
 erhöhter Kapillardruck infolge Vasodilatation (Entzündungen, Hitze)
 Flüssigkeitsretetion im Körper (HI, LI, NI)
 erhöhte Kapillarpermeabilität (Toxine, Allergene, Hypoxie, Entzündung)
 verminderter intravasaler onkotischer Druck (Hunger, LI, NI)
Therapie
 Bei isotoner Dehydratation
 0.9%ige NaCl-Lösung
 Ringer-Laktat-Lösung
 Vollelektrolytlösung
 Bei hypertoner Dehydratation
 5%ige Kohlenhydratlösung
 Halbelektrolytlösung
 Bei isotoner Hyperhydratation
 Wasser- und Na- Elimination (Furosemid)
 osmotische Diurese
 Diarrhoe provozieren durch Parrafinöl
 Körperhöhlenpunktion (CAVE: meist gehen hier eiweißhaltige Flüssigkeiten ab)
 Bei hypertoner Hyperhydratation
 verminderte Na-Zufuhr
 Wasser- und Na-Elimination (Aldosteronantagonisten, Diuretika)
 evtl. 5%ige KH-Lösung + Diuretika
 Bei hypotoner Hyperhydratation
 Ursache behandeln
 Wasserrestriktion
 hypertone NaCl-Lösung i.v. (IZFR-Entwässerung)
 Wasserausscheidung
Störungen des Elektrolythaushaltes
Natrium:
 wird fast ausschließlich im Darm absorbiert und über den Harn ausgeschieden
 Reorption im Tubulus zu 99% möglich
 Serumkonzentration: 140-155mval/l beim Hund, 145-160mval/l bei der Katze, im IZR ca 12mval/l
 Gesamtgehalt an Na+ ca. 60 mmol/kgKM
Ursachen einer Hyponatriämie:
 Unzureichende Aufnahme
 renaler Verlust durch Diuretika, Nephropathie, Hyperadrenokortizismus
 extrarenaler Verlust im Darm, Harnwege, Verbrennungen, Wunden, Peritonealdialyse und Chylothorax
140

Verdünnung durch
 Hyperaldosteronismus, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom
 Lebererkrankung
 psychogener Polydipsie, ADH-Mangel
 Hyperglykämie und Mannitolapplikation
Ursachen einer Hypernatriämie:
 Diabetes insipidus, Diabetes mellitus
 Hitzschlag, hohe Umgebungstemperatur, Fieber, Verbrennungen
 unzureichender Wasserzugang (ZNS, Gebrechlichkeit)
 Diarrhoe, Erbrechen
 osmotische Diurese, Niereninsuffizienz
Kalium:
 H+ wird im distalen Tubulus gegen K+ ausgetauscht
 Gesamtgehalt an K+ ca. 50 mmol/kgKM
 K
 Ruhemembranpotential wird negativ
 Erregbarkeit nimmt ab
 schlaffe Lähmung
 K 
 Ruhemembranpotential vermindert
 Erregbarkeit nimmt zu
 bei Schwellenwert Dauerrepolarisation und Muskellähmung
Hyperkaliämie
 Ursachen:
 Kalium-Infusion (Penicillin-Kalium)
 Akute und chronische NI
 Kaliumsparende Diuretika (Spironolactone) oder Amilorid
 Hämolyse
 Verbrennungen
 Hypoadrenokortizismus
 Hyperaldosteronismus
 postrenale Insuffizienz durch Harnwegsobstruktion oder Zerreißung
 Verschiebung des Kaliums ins EZR bei Azidose
 zelluläre Freisetzung aus katabolem oder verletztem Gewebe
 Hyperthermie
 Symptome
 Allgemeine Schwäche
 Zeichen einer Herzinsuffizienz
 Herzrythmusstörungen
 EKG-Veränderungen:
 hohe, spitze, schmalbasige T-Wellen (K+ mäßig erhöht)
 QRS verbreitert, T hoch und breit (K+ stark erhöht)
 Neurologische Symptome:
 sensible Störungen (Parästesien)
 schlaffe Paresen
 Metabolische Azidose
 Therapie
 Azidosebehandlung (NaHCO-Infusion, evtl. Ca-Gluconat als Gegensteuerung zur Herzinsuffizienz)
 Einschränkung der Kaliumzufuhr (kein Fleisch, Gemüse, Obst)
 Kationenaustauscher (peroral, rektal)
 Alt-Insulin-Infusion und Glucose
 Hämo/Peritonealdialyse
141
Hypokaliämie
 Ungenügende Zufuhr: Mangelernährung, Infusion K+freier Lösung
 Resorptionsstörungen im MDT
 Gastrointestinale Kaliumverluste: Vomitus und Diarrhoe
 Renale Kaliumverluste: Polyurische Phase bei akuter/chronischer NI, Saluretika
 Hyperaldosteronismus: Morbus Cushing, Kortikoidapplikation
 Coma diabeticum nach Einleitung der Insulintherapie
Hypomagnesämie
 Symptome
 Allgemeine Schwäche (Müdigkeit, Apathie, Somnolenz)
 Zeichen einer Herzinsuffizienz
 Herzrythmusstörungen
 Sinustachykardie
 Extrasystolen
 AV-Überleitungsstörungen (I.-III. Grades)
 Kammerflattern/flimmern
 EKG-Veränderungen: Senkung von ST
 Gastrointestinale Symptome
 Magen-Darm-Atonie mit Obstipation
Paralytischer Ileus
 Neurologische Symptome
 Muskelschwäche
 Reflexminderung
Harnblasenlähmung
 Metabolische Alkalose
 Niere: Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit
 Therapie
 Kaliumreiche Kost
 Kaliumtabletten
 Kaliumsubstitution i.v. => (Ksoll-Kist) x kgKM x 0,3 = Bedarf in mmol/Tier
 bei Morbus Cushing evtl. Aldosteronantagonisten
Zystitis
Ätiologie
 Infektiös/Bakteriell:
 E.coli
 Proteus mirabilis
 Streptokokken udn Staphylokokken
 Pseudomonas
 Klebsiellen
 Sekundär/selten
 Candida albicans
 Mycoplasmen
 Nichtinfektiös/Begünstigend:
 verminderte Harnmenge, Harnentleerungsstörungen (Lähmung, Obstruktion v.a. Katze)
 Epithelläsion (Katheter, Konkremente, Trauma)
 pH-Erhöhung über 6
 Erkrankungen des Genitalapparates
 chemische Substanzen (Cantharidin, Terpentinöl, Bismut, Cyclophosphamid)
 Immunsuppression einschließlich FeLV oder FIV
 Glukosurie
Symptome
 Unterscheidung zwischen Pyelitis, Ureteritis und Urethritis, oft gleichzeitig Prostatitis, Kolpitis
 Inkontinenz, Hämaturie, Tenesmus vesicae
 Pollakisurie (oft und wenig), Dysurie (erschwert), Strangurie (Zwang und Brennen),
 palpatorisch kleine, derbe Harnblase, evtl. schmerzhaft
142



Harn evtl. getrübt und dunkel mit SH-Fetzen und Eiterflocken, oft stechender Geruch (Ammoniak)
letzte Tropfen (Terminalurin) blutig  Zeichen für Lokalisation in der Harnblase
erste Tropfen blutig  Zeichen für Lokalisation in der Harnröhre/ Geschlechtsorgane
Diagnose
 Klinik
 UrinUS
 pH alkalisch, ggr. Proteinurie, Makrohämaturie
 vermehrtes Harnsediment, vermehrt Plattenepithelien, Leukozyten, Erythrozyten und Salze
 Katheterurin > 10hoch5 Bakterien/ml => Infektion
 Röntgen:
 Ausschluß von Urolithiasis und Blasentumoren
 Diagnose besonders bei bullöser Zystitis
 wabig aufgehellte, verdickte Blasenwand (Bakterien-Gasbildner)
 Ultraschall:
 nur bei gefüllter Harnblase aussagekräftig
 vermehrte Echos bei Zellen wie Erys, Leukos, Bakterien
 scharfe Echos bei Kristallen
 Unterstützung bei Zystozentese
DD
 akute Pyelonephritis
 Prostatitis
 Ureteritis
Prognose
 akute infektiöse und unkomplizierte Entzündungen der Harnwege limitieren sich vielfach selbst
 akute Entzündung unter Behandlung günstig
 bei Komplikationen zweifelhaft, chronische Entzündungen zweifelhaft
Therapie
 Streßvermeidung, Wärmeapplikation
 AB  nach Antibiogramm über 2-3 Wochen (evtl. 6), auf pH-Wirkungsoptimum achten
 Ansäuern des Harns mit Ammonium chloratum (3-4x/d, Dosierung nach Wirkung)
 Blasenspülung
 durch viel Flüssigkeitsaufnahme oder
 mittels lauwarmer physiologischer NaCl-Lösung und anschließender Instillation von Antibiotika
Nephrotisches Syndrom
Definition
 Glomerulopathie ( entzündliche bis degenerative Krankheit des Glomerulums ) oder Nierenamyloidose
 glomeruläre Verluste von Albumin
 Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hypercholesterinämie und Ödembildung
Ätiologie und Pathogenese der Glomerulopathien :
1. Immunkomplexbedingte Glomerulonephritis ( TypIII-Immunreaktion ) = Antigen-Antikörper-Reaktion
 Ursachen
 bei Infektionskrankheiten:
 FeLV, FIP, Katzenschnupfenkomplex, Hcc
 Ehrlichiose, Leishmaniose, Dirofilariose, Borreliose, Bakteriämie, Endokarditis
 familiär bedingt: Dobermann, bestimmte Katzenfamilien
 idiopathisch
 entzündlich: Pyometra, Polyarthritis, Prostatitis, Pankreatitis, LE, Dermatitis der Katze
 neoplastisch
 hormonell: Cushing, DM
 extrarenal gebildete, zirkulierende Immunkomplexe
 werden infolge Antigenüberschuss in den Glomerula abgelagert statt im RES phagozytiert
143

2.
3.
Folge
 Aktivierung von Komplement
 chemotaktische Anziehung von Neutrophilen und Makrophagen
 geben Sauerstoffradikale und lysosomale Enzyme frei
 Schädigung des Glomerulums
 durch diese Vorgänge werden Mediatoren und Zytokine aktiviert
 Thromboxan  führt zur Thrombozytenaggreagation und zieht weiter Neutrophile an
 Leukotriene  Anlockung von Neutrophilen und Proliferation der Bindegewebszellen
 beide verursachen Gefäßkonstriktion im Glomerulum
 Ischämie und Hypoxie
 Bindegewebsproliferation
 Verdickung der Basalmembran durch Mesangiumproliferation
 erhöhte glomeruläre Permeabilität
 Folgen
 Proteinurie mit Hypoalbuminämie
 Abfall des intravasalen onkotischen Drucks
 Ödembildung
 bei länger bestehender Glomerulitits Hyalinisierung und Sklerose des Glomerulums ( irreversibel )
 Verlust von AntithrombinIIIHyperkoagulabilität
 es entsteht eine Form der chronischen Niereninsuffizienz
 Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie
 Folge verminderter Utilisation und vermehrte Synthese in der Leber
autoimmunbedingte Antibasalmembran-Glomerulonephritis
 Antigen-Antikörper-Reaktion
 Ak sind aus unbekannten Gründen gegen Antigene auf Basalmembran gerichtet
 sehr selten ( und wenn nur bei Hund und Pferd auftretend )
 Pathomechanismus wie bei Immunkomplex-GN
idiopahische Glomerulonephritis
Ätiologie und Pathogenese der Nierenamyloidose
 Definition
 nicht entzündliche, vorerst glomeruläre, später ischämische tubuläre Störung
 kommt durch extrazelluläre Ablagerung von Amyloid in den Nieren zustande
 Folgen: Proteinurie durch Basalmembranveränderungen
 Amyloidablagerung in den Gefäßen und der Basalmembran der Nierentubuli
 interstitielle Nephritis, Verödung der Glomeruli und Niereninsuffizienz
 am häufigsten
 idiopathische Amyloidose
 paraneoplastische Formen
 bei chronisch immunvermittelten Entzündungen
Symptome: bleibt im Anfangsstadium meist symptomlos
 wie bei chronischer NI
 PU/PD, Gewichtsverlust, Dehydratation, Leistungsabfall, Erbrechen, Schleimhautulzera, Foetor ex ore
 subkutane Ödeme ( v.a. am Kehlkopf, an Unterbrust )
 Aszites
 Urämie, eventl. Azotämie
 Hypertonie  Erblindung ( Netzhautablösung, Papillenödem, Netzhautblutungen )
 Hyperkoagulabilität (durch Antithrombinverlust, Thrombozytenaggreagation)
 Gefahr der Lungenthrombembolie
 Schrumpfniere
 peroidisch Durchfälle
Labor:
 massive Proteinurie ( >3,5g/d ), eventl. Mikrohämaturie
 Harnspezifisches Gewicht 1025 und darunter
 Hypercholesterinämie
 Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie
144
Diagnose : Symptome, Labor, eventl. Nierenbiopsie
DD
 HypoproteinämieMalabsorption ( hier aber alle Proteinfraktionen erniedrigt, es besteht Durchfall )
 enterale Lymphangiektasien
 Leberzirrhose
 Rechtsherzinsuffizienz
Therapie: symptomatisch mit körperlicher Schonung
 Diät
 hochwertiges Eiweiß mit EI oder Quark
 Vitaminversorgung
 Omega-3-Fettsäuren, P- und Kochsalzreduktion
 Applikation P-bindender Mittel
 Anabolika
 CAVE bei Glukokortikoiden
 Erfolg nicht zweifelsfrei nachgewiesen
 außerdem verursachen Glukokortikoide einen erhöhten Eiweißkatabolismus
 Verstärkung der Thromboembolietendenz und Magen-Darm-Ulzera-Bildung
 erhöhte Infektanfälligkeit
 Fortecor ( ACE-Hemmer ) oder Vasotop zur Reduktion der glomerulären Perfusion
 Diuretika: Spironolacton oder Furosemid zur Ergussausschwemmung
 CAVE Infusionwegen Ödemrisiko vorsichtig zu verabreichen
Prognose: langfristig ungünstig
Niereninsuffizienz
1. Chronische Niereninsuffizienz ( CNI )
Definition
 ein allmählich auftretendes progredientes, unheilbares klinisches Syndrom
 geprägt durch eingeschränkte Fähigkeit der Nieren
 harnpflichtige Substanzen auszuscheiden
 den Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt zu regulieren
 die endokrinen Funktionen zu erfüllen
 bei klinisch manifester CNI sind bereits 65-75% aller Nephrone ausgefallen
 häufige Erkrankung, betrifft v.a. ältere Tiere ( >7 Jahre ), eine der häufigsten Todesursachen alter Hunde
Ursachen
 primäre oder sekundäre Nephropathien wie
 GN, Pyelonephritits, tubulointerstitielle Nephritis, hyperkalzämische Nephropathie
 Amyloidose, angeborene Nephropathien, Nierensteine
 ektopische Ureteren, inkomplette Harnwegsobstruktion
 entwickelt sich oft aus einer idiopathischen, chronischen, interstitiellen Entzündung
 prärenale Faktoren ( Dehydratation, Stress, Infektionen, Traumata )
 Destabilisierung der CNI  akute Schübe ( DD zu ANI ! )
Stadien
 symptomloses Latenzstadium / Stadium der reduzierten Reserve = Stadium der vollen Kompensation
 die noch vorhandenen Nephrone können den Ausfall kompensieren
 bei >50% Ausfall leicht verminderte GFR
 Harnstoff und Kreatinin sind noch normal, leichte Polydipsie vorhanden
 Stadium der kompensierten Retention
 leichter Harnstoff- und Kreatininanstieg
 milde Urämiesymptome
 Stadium der dekompensierten Retention
 fortgeschrittene Niereninsuffizienz mit mäßigen Urämiesymptomen
 Harnstoff, Kreatinin
145
 terminales Stadium
 fortgeschrittene Urämie
 nur noch durch Dialyse zu beeinflussen
Pathogenese
 unaufhaltsamer Verlust an Nephronen (auch nach Wegfall Ursache nicht mehr zu stoppen)
 Schrumpfniere, Leistung der verbleibenden Nephrone wird quantitativ gesteigert
 massive kompensatorische Hypertrophie der Restnephrone
 außerdem erhöhter glomerulärer Blutdurchfluss, gesteigerter tubulärer Stoffwechsel, Phospathretention
 Gerüstsklerose, Fibrose, Tubuluszerstörung
 Schädigung der Nierentubuli und Sammelrohre
 gestörte Rückresorption von Wasser, Elektrolyten, Nährstoffen
 verminderte Transportfähigkeit
 gestörte Sekretion von harnpflichtigen Substanzen (H-Sekretion  Metabolische Azidose )
 Verminderung der endokrinen Nierenfunktion
 Abfall der Erythropoetinproduktion  evtl. KM-Insuffizienz
 gesteigerte Reninfreisetzung
 herabgesetzte Umwandlung von Vitamin D3 zu Vitamin D  Calciferol 
 Calciferol 
 geringere Ca-Aufnahme aus dem Darm
 Plasma-Ca-Spiegel sinkt
 gesteigerte Parathormonsekretion ( sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus )
 infolge verminderter renaler P-Ausscheidung stiegt das Plasma-P an
 verstärkt Senkung des Ca-Spiegels
 Mobilisation von Ca und P aus dem Knochen
 Entmineralisierung und Weichteilverkalkung
 renale Osteodystrophie
 besonders am Gesichtsschädel und bei jungen Hunden
 sekundärer Hyperparathyreoidimus
 verstärkt zusätzlich durch den hohen P-Spiegel die Blutazidose
 beeinträchtigt Gehirn-, Herz-, Muskel-, Leukozytenfunktion
Symptome
 URÄMIE ( Harnvergiftung )
 PU/PD, Nykturie, Dehydratation, Erbrechen, Durchfall
 blasse und verwaschene Schleimhäute durch Anämie
 im Endstadium Anurie und urämische Krise, terminal Hypothermie
 Mundhähle
 urämischer Mundgeruch, Erosionen in Mundhöhle und an Zungenspitze ( urämische Stomatitis )
 braune und schmierige Beläge auf den Zähnen
 urämische Enzephalitis
 Apathie, Benommenheit, Tremor, Pruritus, erhöhte Erregbarkeit
 bis hin zu Tetanien, epileptische Anfälle oder Koma
 Entmineralisierung des Skeletts ( Knochenbrüchigkeit, Gummikiefer, Zahnlockerung )
 Hypertonie durch Reninerhöhung ( selten mit Linksherzhypertrophie oder Retinaablösung )
Diagnose
 BlutUS
 normozytäre, normochrome Anämie, eventl. Leukozytose
 UrinUS
 blasse Urinfarbe, spezifisches Gewicht < 1025 oder Isosthenurie
 saurer pH, leichte Proteinurie, vereinzelt Harnzylinder, inaktives Harnsediment
 Blutchemie
 Azotämie, Serum-P ( > 3,2mmol/l )
 Hyperkalzämie, Hyperglykämie
 Sono
 verminderte Nierengröße, Schrumpfniere, Verkalkungen
 Nierenvergrößerungen  Amyloidose, Hydronephrose, Tumoren
146
 das Parenchym ist bei CNI hyperechoisch, Rinde verschmälert und schlecht abgrenzbar
DD
 akute Niereninsuffizienz
 prä- oder postrenale Formen der Urämie (hier fehlen PU/PD, Anämie, niedriges spezif. Gewicht )
 Glomerulonephritis (hier Proteinurie, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie und Ödeme )
 Pyelonephritis (aktives Harnsediment, Pyurie, unregelmäßige Nierenform )
 DM, Hyperadrenokortizismus, Diabetes insipidus renalis
Prognose  langfristig immer ungünstig
Therapie:
 Infusionen: NaCL und Glukose abwechselnd mit Ringer-Laktatlösung min.Harnprod. von 2-3ml/kg/h
 gegen Erbrechen  zentrale Antiemetika  Metoclopramid, Meclozin Chlorpromazin
 antazide schleimhautschützende Präparate  Sucralfat, Cimetidin, Ranitidin .
 Azidosebekämpfung  Na-Bikarbonat
 Milderung der Anämie, Knochenmarkstimulation  Anabolika wie Nandrolondecanoat
 reichliche Vitaminversorgung ( B-Komplex, Vitamin C )
 Diätfutter
 Prescription Diet k/d, Nephritis Diet
 hausgemachte Diät (gekochtes Ei, Hackfleisch , Reis oder Eierteigwaren, Kochsalz )
 mgr. Eiweißrestriktion
 Eiweiß soll außer zur Bedarfsdeckung nicht für Energiebedarf sein (sonst Harnstoffanteil)
 verminderte P-Aufnahme
 uneingeschränkte Wasserzufuhr
 Schonung, Vermeidung von Stress
 bei fibröser Osteodystophie
 Ca- und VitaminD3-Supplementieurng mit Ca-Laktat 200 oder Ca-Glukonat und Calcitriol
 ACE-Hemmer Benazepril oder Ramipril bei Hypertension, nicht mehr als 3% NaCl im Futter
 Antibiose
 nur bei bestehender Infektion
 5fache Penicillindosis, zehnfache Tetrazyklin- und Aminoglykosiddosis
 keine Glukokortikoide! weil katabole Wirkung!
 bei dekompensierter Retention( Harnstoff >20 mmol/l, P > 2,4 mmol/l ) und schwerer Klinik
Euthanasie oder aber Therapieversuch mit Diurese und Elektrolytinfusion über 2-3 Tage
2.
Akutes Nierenversagen / Niereninsuffizienz ( ANI )
Definition
 klinisches Syndrom
 innerhalb von h bis wenige Tage hgr Abnahme der GFR, Azotämie, Urämie, oft auch Oligonurie
Vorkommen relativ selten, potentiell reversible Erkrankung
Pathogenese
 renale, prärenale und postrenale Ursachen
 renale Ursachen sind meist nicht zu beheben
 Folge akuter Durchblutungsstörung
 ischämische Parenchymläsionen, Tubulusnekrose
 diese bewirkt sekundär Glomerulumschäden
 3 Phasen
 Phase der Schädigung ( latente Phase )
 Phase des manifesten renalen Schadens
 Phase der Restitution
147
Ursachen der ANI:
1. prärenal ( zirkulatorisch, ischämisch )
 Blutdruckabfall (Schock, Blutverlust, Narkose, Herzinsuffizienz, NNR-Insuffizienz, Hitzschlag )
 Volumenmangel (Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, Unterkühlung, Ileus, Sepsis, Peritonitis)
 Gefäßverschlüsse ( Thromboembolien, DIC, Endokarditis )
 Störung der Autoregulation ( NSAID, ACE-Hemmer, Röntgenkontrastmittel )
2. renal
 endogene Toxine (Ileus, Peritonitis, Pankreatitis, Pyometra, Hämolyse, Hyperbilirubinämie)
 exogene Toxine (Schwermetallverbindungen, AB, VitaminD-Überdosierung, Zytostatika, Glucantim)
 akute Nephritis (Leptospirose, Sepsis, Pyelonephritis, akute GN, Vaskulitis, Staupe, Hcc)
3. postrenal ( Harnrückstau )
 obstruktive Uropathien (Harnsteine, Abszesse, Tumoren, Granulome, Blasenlähmung, Traumata
 Ruptur der ableitenden Harnwege (Harnresorption, Blasenruptur, Harnleiterrupturen )
Symptome
 meist klassische Urämiesymptome ohne PU/PD, Nierenpalpationsschmerz, Oligoanurie (2-0 ml/kg/h)
 keine Anämie, keine Abmagerung! normale Nierengröße!
 Fieber bei entzündlichen Prozessen, Hypothermie bei toxischer ANI
 unspezifisch: Tachypnoe, Bradykardie
Diagnose
 BlutUS  Hkt normal oder , Leukozytose
 HarnUS
 spezifisches Harngewicht <1020 bei renaler, >1035 bei prärenaler ANI
 leichtgradige Proteinurie, leichte Glukosurie, Hämaturie bei renaler ANI
 Harnstoff und Kreatinin ( renal und postrenal )
 Hyperkaliämie, durch Erbrechen maskierte metabolische Azidose ( renal )
 Rö
 Blasenruptur, Harnsteine, Prostataveränderungen
Niere ( normale Niere spricht für ANI und gegen den akuten Schub einer CNI )
DD  akuter Schub einer CNI
Prognose
 prärenal  gut ( Hundeniere unempfindlich gegen Ischämie und Minderperfusion )
 postrenal  langfristig ungünstig
 Renal  ungewiss, bei eintretender Anurie fast immer infaust
Therapie
 bei Vergiftungen Antidot
 Wasser- und Elektrolythaushalt korrigieren
 Antiemetika
 Korrektur der Hyperkaliämie
 durch NaCL 0.9%
 Infusion von 1-2mmol/l NaHCO3/kg ( um Kalium in den Intrazellulärraum zu verschieben )
 Altinsulin: 0,5 I.E. /kg i.v. , dann Glukoselösung 10% 15ml/kgi.v.
 Wiederherstellen des Säure-Basen-Gleichgewichtes ( Behandlung der metabol. Azidose )
 Menge an NaHCO3 = 0,3 * KG * Basendefizit
 langsam infundieren
 Nierendiät ( mit mittlerem Eiweißgehalt )
 Antibiose: richtet sich nach der Infektion, Nierenverträglichkeit, Ausscheidung
 Wiederingangsetzen der Nierenfunktion ( Ausschwemmen der harnpflichtigen Substanzen )
 Furosemid 2-4mg/kg i.v.
 Dopamin 2-5µg/min als Mischinfusionslösung ( mit NaCl und Glukose )
 bei immer noch ausbleibender Diurese  Dopamin verdoppeln, Furosemid nachgeben
 letzte Möglichkeit : peritoneale Dialyse
148
Endokrinologie
D. insipidus
Definition und Vorkommen
 Ausscheidung großer Mengen von hypotonem normalem Harn
 seltenes Vorkommen
 andere Polydipsie-Ursachen sind häufiger
 vermehrtes Auftreten bei älteren Hündinnen
 Katze extrem selten (nur zentrale Form), meist junge Tiere
Formen des Symptoms
 DI centralis = DI neurohormonalis
 absoluter oder relativer ADH-Mangel (antidiuretisches Hormon)
 dessen Freisetzung wird über Osmo- und Volumenrezeptoren gesteuert
 DI renalis = nephrogener oder tubulärer DI
 fehlende Ansprechbarkeit der V2-Rezeptoren auf ADH (Resistenz)
 Lokalisation der Rezeptoren  Epithelzellen der distalen Tubuli und Sammelrohre
 keine Permeabilitätserhöhung der Epithelzellen
 keine Rückdiffusion von Wasser ins Nierenmark
Ursachen
 DI centralis:
 idiopathische/angeborene Form
 keine morphologischen Veränderungen
 symptomatische/sekundäre/erworbene Form
 Läsionen
 im Hypothalamus (Bildung)
 im Verlauf der hypothalamisch-neurohypophysären axonalen Bahnen (Transport)
 in der Neurohypophyse (Speicher)
 z.B durch Tumoren, Entzündungen, Traumen, Larva migrans und Schock
 DI renalis:
 fehlende Ansprechbarkeit der tubulären V2-Rezeptoren auf ADH
 angeborene/erworbene Nierenmarkdefekte
Symptome
 Polydipsie >100ml/kg/d
 Polyurie(ZwangsPU) >50-90ml/kg
 Nykturie (nächtliches Wasserlassen)
 Hypostenurie= Harn wasserhell, Spezifisches Gewicht < 1,006
 zu Beginn Hund oft rastlos (Wassersuche) und urinieren im Haus
 Inappetenz, Abmagerung, Somnolenz und Exitus infolge Kreislaufkollaps
 bei Tumoren im Hypothalamus  Seh/Verhaltensstörungen
 bei fehlender Wasseraufnahme  schnelle Exsikose Verlust der Harnkonzentration
Diagnose
 Klinik
 BlutUS  Hkt/Na/Plasmaproteinanstieg
 HarnUS  Harnosmolalität <300mosm/l, spezifisches Harngewicht 1,001-1,007
 direkte ADH-Messung, Normalwert 5,5-10pg/ml
Stimulationstests
1. Durst-Konzentrationsversuch
 CAVE: nur bis max 3-6% Gewichtsverlust!!
 Messung:
 Urin: Volumen, spez. Gew., Osmolalität (mind 3x Blutosmolalität)
 Blut: Osmolalität (Normalwert: 290+- 5 mosm/kg), Na+, Hct
 Beurteilung:
 gesund:  Harn: Volumen, spez. Gew, Osmolarität, Blut: Hämokonzentration unverändert
 krank  Harn: keine Volumenreduktion, keine Anstieg des spez. Gew. oder der Osmolalität
149
2. Simulation des Durstzustandes
 Kochsalzinfusion und ADH-Injektion
 modifizierter Carter-Robbins-Test
 indirekte Differenzierung zwischen DI centralis und DI renalis
3. ADH-Stimulationstest
 2,5%ige NaCl-Infusion
 Bestimmung der ADH-Plasmakonzentration prae/post
4. Carter-Robbins-Test
 8h Flüssigkeitsentzug
 Harnsammelperioden von 15min
 bei gleichbleibender Harnausscheidung Tropfinfusion mit 2,5%NaCl-Lösung für 45min
 danach Injektion eines HHL-Präparates (1 IU Tonephin®)
 Gesund: NaCl-Infusion bewirkt ADH-Ausschüttung  Diurese , Harnkonzentration 
 zentraler D.i.: Diurese , Harnkonzentration 
 renaler D.i.: keine Beeinflussung der Diurese
Diffdiagnosen
 psychogene Polydipsie
 Niereninsuffinzienz
Prognose
 gut bei nicht tumorös bedingtem zentralem D.i.
 ungewiß bei renalem D.i.
Therapie beim Hund
 Bei zentralem DI:
 ADH-Analogon Desmopressin (Minirin®), Tropfen konjunktival/nasal (teuer!)
 Bei renalem DI:
 Thiaziddiuretika (Chlorthiazid und Hydrochlorthiazid)  können ADH-Bedarf vermindern
 wg. Gefahr der Hypokaliämie  K+Gaben, Eiweiß und Kochsalzarm füttern
Therapie bei der Katze
 Vasopressin-Substitution:
 Pitressin 1-2 IU/Ktz alle 1-3d
 Desmopressin (teuer!)
 Hypochlorthiazid 4-8mg/kg 2x/d
 Chlorpropamid (Diabetoral®, Diabinese®) 30-40mg/kg
Komplikationen
 Gleichzeitig bestehender Hyperkortisolismus oder Hyperthyreose  beeinträchtigen ADH-Wirkung
D. mellitus
Definition
 absoluter oder relativer Insulinmangel durch unzureichende Bildung, Freisetzung oder Wirksamkeit
 Chronische Regulationsstörung
 insulinabhängige oder -unabhängige Entgleisung des Fett-, AS- und Glukosestoffwechsels
Insulin: Peptidhormon
 in Langerhans´schen inseln :
 75% ß-Zellen – Insulin
 20% α- Zellen – Glucagon
 δ-Zellen – Somatostatin
 F(pp)-Zellen - Pankreaspeptid
150
Ätiologie:
 idiopathische, primäre Dm-Form
 Typ 1
= juveniler D.m.
= insulinabhängiger Dm
= Insulinmangel-Diabetes
 fehlendes oder niedriges Basisinsulin (Verlust von ß-Zellen, Hund häufigste Form)
 fehlende Insulinantwort
 Bei Katze: Inselzellamyloidose, Pankreatitis, Parvo
 Typ2
= insulinunabhängiger D.m.
 normales oder hohes Basisinsulin
 Insulinbedarf wegen Insulinresistenz erhöht
 verminderte Ansprechbarkeit der ß-Zellen (Insulinrezeptoren) auf erhöhten Glukosespiegel
 fehlende Antwort (Hd selten, Ktz bei Adipositas, Inselzellamyloidose)
 Sekundäre Dm-Formen
 Insulinmangel infolge Pankreaserkrankung
 Nichtpankreatogen infolge kontrainsulinärer Hormone = Endokrinopathien oder Exokrinopathien
 Steroiddiabetes bei Morbus Cushing
 Wachstumshormondiabetes der Hündin (Läufigkeitsdiabetes)
 Glukocorticoide
 Brunstunterdrückung
 bei Hündinnen Läufigkeitsdiabetes (Akromegalie-Diabetes)
 Gestagen vermittelt Wachstumshormonüberschuß
 Abnahme der Insulinkonzentration an Erfgolgsgeweben
 solange B-Zellapparat nicht irreversibel geschädigt, Stimulation der Insulinsekretion
 Hyperglykämie trotz erhöhtem Insulinspiegel (Abnahme der Insulinrezeptoren)
 Ursachen, Vorkommen
 unkastrierte Hündinnen 4x häufiger betroffen als Rüden (Zyklus, exogene Hormonzufuhr..)
 Rassedisposition: Pudel, Dackel, Drahthaar, Spitz
 erbliche Störung beim Keeshound
 Katze häufigste endokrine Erkrankung, ausgesprägte Geschlechtsdisposition
 Phänomen bei Katze: Streßhyperglykämie (Tierarztbesuch)> erhebliche Ausmaße
Steuerung der Insulinfreisetzung:
 Stimulation: Glucose (AS, FFS, Ketonkörper)
 Hemmung: Hormone (ACTH, Cortison, Östrogen, Progesteron)
Pathomechanismen
 chronischer Insulinmangel
 Hemmung/Aktivierung von Enzymen in der Leber und Peripherie
 weniger Eiweiß und Fettaufbau aus Glucose
 Postpandrial (nach Nahrungsaufnahme)
 verminderte Utilisation von Glukose, FS und AS in der peripheren Körperzellen
 verminderter Glukoseverbrauch in den Zellen
 Glukoseanstieg im Blut
 Überlastung der renalen Glukoseresorption (Schwelle 10mmol/l entspricht Hund 160mg/dl Glu im Blut)
 Glukoseausscheidung mit Harn: Polyurie, Glukosurie
 Damit verbundene osmotische Diurese
 Wasser/K+/Na+/Cl- Verluste
 Dehydrierung
 Polydipsie
 Ausserdem vermindert Insulinmangel tubuläre Na+Rückresorption und K+Aufnahme in Leber/Muskel
 Insulinmangel
 Enthemmung des Fettabbaus
 Überangebot an freien Fettsäuren
 in Leber werden FS  Acetyl-CoA  AcetoazetylCoA  Acetat, Butyrat, Azeton =Ketonkörper
 reagieren sauer  Ketoazidose und Ketonurie
151
Symptome
 Polydipsie, Polyurie (80-90%)
 Appetitverminderung (50%)
 Erbrechen und Abmagerung (40-50%)
 seltener Appetitsteigerung (30%), Durchfall (20%), Gewichtszunahme, Erblindung, Schwäche(<10%)
 Blutzuckeranstieg, Ketoazidose, Tachypnoe, Apathie, Exsikkose
 Katze evtl. Mund-SH-Ulzera, wenige Fälle manifeste Neuropathien (bärentatziger Gang), Ikterus
 Sekundär
 Leber/Nierenverfettung, extrarenale hypovolämische Niereninsuffizienz
 Harnstoffanstieg, Herzschäden, Katarakt, Immunschwäche, Dermatitiden, Zystitis, Haarausfall
 Exitus im Coma diabeticum
Diagnose
 BlutUS
 Glukose: >7,2mmol/l (Norm: 3,5-5,6 mmol/l bzw. 55-110 mg/dl)
 Differentialblutbild, Plasmaprotein
 Blutharnstoff↑/Krea, Glukose↑, AP↑, SALT↑
 Na↓, K↓, P
 Lipide, Cholesterin↑
 HarnUS
 Glukose
 Ketonkörper
 weiterführende US
 Glukosetoleranztest
 Insulinbestimmung
 Säure-Basenwertbestimmung
DD  Dm bei Morbus cushing
Verschieden Formen des Diabetes mellitus, ihre Diagnose und Behandlung
Unkomplizierter Dm
Anamnese  bei Hündinnen Fragen nach letzter Läufigkeit bwz. Progesteronbehandlung
Symptome s.o.
Labor
 Glukosurie bei hohem spezifischem Harngewicht
 wiederholte Nüchternblutzuckerwerte >8,2mmol/l (150mg/dl)
 Leberenzyme erhöht
 evtl. Cholesterin/Harnstoffanstieg und Lipämie
 bei Katze; Anstieg von Fructosamin bei längerem Bestehen (Katze wichtig bei US: nüchtern+streßfrei)
DD






Primäre renale Glukosurie
Medikamentenbedingte Hyperglykämie/Glukosurie
DI
chron. NI
Cushing
Lebererkrankung
Prognose
 bei unkompliziertem Dm gut
 bei Hündinnen nach rechtzeitiger Kastration gut
 vorsichtig bei Progesteron-induziertem Dm
 ungünstig bei unbehandeltem Dm oder Junghunden oder Komplikationen (Ketoazidose, Nephropathie..)
Behandlung
 Aufklärung des Besitzers  lebenslange Therapie mit Injektion und Futteranpassung
 Fütterung
 Gewogene Futterration
 Diätfutter mit hohem RF/Ballaststoffanteil mit Frischfleischzusatz, dosiert nach KGW
152


 Bewegung senkt Insulinbedarf, aber steigert den Hunger
Insulineinstellung/substitution: Kenntnis der Insulinsorten und deren Wirkungzeiten
 Altinsulin: 6-8 Stunden
 NPH-Insulin: 18-24 Stunden
 Lente-Insulin: 18-33 Stunden
 Ultralente-Insulin: 24-26 Stunden
bei unkompliziertem Dm am besten NPH-Insulin 1x/d zur gleichen Zeit (1 IE/kg)
 Fütterung ein Viertel der Tagesration 30 min nach Injektion
 Rest nach 8 Stunden
SOMOGYI-Effekt
 insulininduzierte Hyperglykämie, posthypoglykämische Hyperglykämie
 stoffwechsellabile Patienten
 nachts Absinken auf hypoglykämische Werte
 massive hormonale Gegenregulierung (Adrenalin, Glukagon, Glukocorticoide, Wachstumshormone)
 morgens evtl. reaktive Hyperglykämie und Glukosurie
 CAVE: Nicht als Notwendigkeit zur Dosiserhöhung interpretieren
 Effekt ist wahrscheinlich, wenn Hypogylkämie eintritt, aber Glukosurie bestehen bleibt
Komplikationen
 Insulinüberdosierung oder mangelnde Futteraufnahme
 können nach 7-8 Stunden zur Hypoglykämie führen (< 3,8mmol/l bzw. < 68 mg/dl)
 Symptome
 Nervosität, Tremor, Stupor, HF-Erhöhung, Nachhandschwäche
 Bewußtlosigkeit, (Konvulsionen)
 Therapie
 sofortige Verabreichung von Honig/Glukosesirup/Glukosepulver
 nach Erholung mehrere kleine Futtermengen
 nächster Tag Insulindosis um 1 IE/ kg reduzieren
 Praxis: Blutglucosebestimmung, Glukoseinfusion 50%, 5-10ml
Komplizierte Dm-Formen
Diabebetische Ketoazidose= Insulinmangel mit gesteigerter Glukagonaktivität
 Syptome:
 PU/PD, Gewichtsverlust, Polyphagie, Anorexie, Erbrechen
 Lethargie, Schwäche, Eksikkose, Hecheln, vertiefte Atmung, evtl. Bewußtlosigkeit und Koma
 obstsaurer Azeton-Atem
 Therapie:
 zeitaufwendig und teuer> Spezialklinik, löst andere Krankheiten aus (Pankreatitis, Pyomentra)
 Rehydrierung, Elektrolytausgleich, Azidosekorrektur
 Insulingaben i.m.: erst Kompensation mit NPH-Insulin, dann Altinsulin
Nichtketotisches hyperosmolares diabetisches Koma
 Symptome
 Unruhe, Ataxie, Nystagmus, Zuckungen, Konvulsionen, Hyperthermie
 Exitus infolge respiratorischer Insuffizienz
 Therapie  wie bei Ketoazidose, aber Insulin nur wenn Blutglucose durch Rehydrierung zu wenig abfällt
 Katze äußerst selten
153
GH/STH-Überschuss bzw. -mangel
Hypersomatotropismus = Akromegalie
Definition
 Wachstum von Weichteilen und Knochen im Adultalter
 infolge übermäßiger Synthese und Sekretion von STH ( somatotropes Hormon )
 Selten auftretend
 keine Rassedisposition, meistens sind weibliche Tiere im mittleren Alter betroffen
Pathogenese
 Ursache bei der Katze
 Hypersekretion in der Adenohypophyse durch Hypophysenadenom (v.a. ältere männliche Katzen )
 Ursache beim Hund  progesteroninduziert
 Vermehrte Bildung von Progesteron im Diöstrus vermehrte Bildung in der Milchdrüse
 exogen zugeführte Progestagene ( Läufigkeits-verhütung )
 adenomatöse Hyperplasie und Hypertrophie der STH-sezernierenden Zellen der Hypophyse
 Wirkung von STH: sowohl katabol als auch anabol
 Knochen-, Knorpelwachstum
 Wachstum von Bindegewebe, Muskulatur
 Lipolyse
 Hyperglykämie
 Insulin-Antagonist
Klinik
 Bildung von Hautfalten an Kopf und Hals
 Prognathia inferior
 erweiterte Interdentalspalten durch Verbreiterung des Kopfes
 die AKren werden dicker, länger und plumper
 inspiratorischer Stridor durch Einengung infolge Weichteilhyperplasie an Velum palatinum und Zunge
 Zunahme des Bauchumfanges (Polyphagie)
 Hypertrichosis ( selten )
 Lahmheit
 Neigung zur Ausbildung eines Diabetes mellitus
 Katze daneben
 Gewichtszunahme
 hypertrophe Kardiomyopathie
 Organomegalie
 Arthropathien mit Bewegungsstörungen
 besonders DM
Diagnose
 Anamnese, Klinik
 BlutUS
 Hyperglykämie
 erhöhte Leberenzyme
 Hyperphosphatämie, Hypercholesterinämie
 eventl. leichte Eythrozytose
 STH-Plasmaspiegel
 in Labor einschicken
 schnellstmögliches Abkühlen der Blutprobe auf 4°C, Versand nur eingefroren
 Beweisend Hund > 50ng/ml
 Beweisend Katze > 25ng/ml
 HarnUS
 Glukosurie
 Computertomographie  Darstellung der vergrößerten Hypophyse
DD  Atemwegserkrankungen bei Stridor, Hyperadrenokortizismus ( Cushing )
154
Therapie
 Hündin  beenden einer Progesteronbehandlung bzw. Kastration bei spontanem Hyperöstrogenismus
 chirurg. Hypophysektomie bei kleineren Hypophysenadenomen als Therapie der Wahl
 Katze Hypophysenadenom  Besztahlung mit radioaktivem Kobalt
 medikamentell bei der Katze
 Dopaminantagonist Bromocriptin
 STH-Antagonisten-analoges Präparat Ocreotide ( Sandostatin® ) kann Plasma-STH-Spiegel senken
Prognose
 ohne Behandlung infaust ( meist Tod durch Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Expansion des Tumors )
 mit Therapie günstig
 die Weichteilhyperplasie ist nach 6-8 Wochen reversibel
STH- Mangel = Hyposomatotropismus
1.
Kongenitaler Hypersomatotropismus = Zwergwuchs
 Definition
 Wachstumsretardierung infolge angeborenen Mangels an STH
 = hypophysärer oder proportionierter Minderwuchs
 Vorkommen
 selten, hauptsächlich DSH ( autosomal-rezessiv vererbt )
 Katze erkrankt selten
 Von besonderer Bedeutung ist gleichzeitiger Mangel an TSH und ACTH
 hypophysäre Hypothyreose und Hypoadrenokortizismus
 Pathogenese
 Druckatrophie hormonproduzierender Zellen der Adenohypophyse
 durch Zysten (entstehen bei Entwicklung des Hypophysenvorderlappens aus der Rathke-Tasche)
 in ersten Lebensmonaten dominiert Beeinträchtigung des Längenwachstums durch STH-Mangel
 später Folgeerscheinungen durch TSH-, ACTH- und Gonadotropinmangel
 Klinik im Alter von 3-5 Monaten auftretend
 Wachstumsretardierung im Vergleich zu Wurfgeschwistern
 ABER: die Körperproportionen bleiben erhalten!
 Fehlendes Deckfell = sog. Babyfell
 Alopezie ( bilateral symmetrisch am Rumpf, an Hals und kaudal an den Hintergldm. )
 Hyperpigmentierung
 Hautatrophie, Schuppen, Papeln, sekundäre Pyodermien
 Nach 1-2 Jahren : Apathie
 Reduzierte Lebenserwartung
 Diagnose
 klinisches Bild
 Rö  verzögerter Epiphysenschluss
 Messung von STH unter Stimulation mit dem α2-Agonisten Clonidin ( oder auch Xylazin )
 Durchführung: Basalwert von STH bestimmen (Inj. Clonidin , dann mehrmalige STH-Messung )
 Bei kongenitalem H. kein Anstieg des STH, bei erworbenem H. beschränkter Anstieg
 DD
 Hypothyreose ( Kretinismus )
 Hypoadrenokortizismus
 Pankreasatrophie
 Therapie
 Substitution mit STH ( 0,1 – 0,3 I.E./kg s.c. 3mal die Woche ) über etwa 4-6 Wochen
 Am besten geeignet ist porzines STH, aber ist nicht mehr erhältlich
 Rekombinantes humanes STH wenig effektiv (Ak-Bildung dagegen)
 Gleichzeitige Applikation von Thyroxin kann helfen
 CAVE: oftmals Rezidive ( besonders was die Alopezie betrifft ), vermutlich durch Ak
 Prognose
 Haarkleid und Alopezie können sich unter der Therapie verbessern
 Größenwachstum meist nicht mehr möglich
 Lebenserwartung auf 3-5 Jahre begrenzt.
155
2.
Erworbener Hyposomatotropismus = Pseudo-Cushing des adulten Hundes
 Vorkommen
 selten auftretend
 bei Rüden jüngeren Alters ( 1-5 Jahre )
 v.a. Chow-Chow, Zwergspitz, Samojede, Pudel, Keeshound, Airedale-Terrier
 Pathogenese
 vermutlich unbekannte Hormonstörung, die sekundär zu einer Suppression von STH führt
 Klinik
 Haarkleid- und Hautveränderungen: Alopezie außer an Kopf und Gldm.
 Leichte Ausziehbarkeit der Haare
 Hyperpigmentierung an den haarlosen Stellen
 Hautatrophie
 Diagnose
 Ausschluss aller anderen Endokrinopathien
 Messung des STH unter Clonidin- oder Xylazin-Stimulation
 CAVE: verminderte Stimulationsfähigkeit ist kein Beweis für primären STH-Mangel
 DD:  andere mit Alopezie einhergehende Endokrinopathien
 Cushing
 Hypothyreose
 Geschlechtshormonabhängige Dermatosen ( Hypoandrogenismus, Hyperöstrogenismus..)
 Therapie
 STH-Substitution
 Applikation von Ketokonazol oder Mitotane
 Versuche mit Melatonin
 Prognose
 günstig, da keine systemischen Störungen vorliegen
 Rezidivrate aber hoch ( nach 1-3 Jahren )
 die STH-Injektionen können ein DM auslösen
Hyperadrenocortizismus (M. Cushing)
Pathogenese :
1. Spontanes Cushing-Syndrom ( CS ) = Hyperadrenokortizismus
 80-85% hypophysär bedingtes CS durch tumorös entartete Adenohypophyse
 mukoidzelliges HVL-Adenom
 Folge: bilaterale Hyperplasie der NNR
 Feedback-Wirkung ist gestört
 15-20% funktionelle NNR-Tumoren
 meist unilateral
 Ausschüttung übermäßiger Kortisolmengen
 Suppression von Hypothalamus ( CRH-Sekretion) und Hypophyse ( ACTH-Sekretion )
 Atrophie einer nicht veränderten NNR
2. Iatrogen bedingtes Cushing-Syndrom:
 Applikation von GlukokortikoidenSuppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse
Wirkungen der Glukokortikoide
 hepatogene Glukoneogenese
 Glykogenolyse
 periphere Glukoseverwertung
 Lipolyse
 Proteinabbau
 Wasser-, Elektrolythaushalt
 Blutdruckregulation
 Entzündungshemmung, weil Proteinbiosynthese
 Blutbild : Leukozytose
156
Spontanes Cushing-Syndrom
 meist ältere Hündinnen betroffen ( 2. Lebenshälfte )
 Rassedispositionen : Pudel, Dackel, Terrier, Cocker, Beagle, DSH, Boxer
Symptome :
 PU/PD
 Polyphagie
 Stammfettsucht
 Hepatomegalie ( Fettleber )
 Hängebauch
 Alopezie am Stamm
 Hautatrophie am Unterbauch
 Hyperpigmentation, Komedonen, Calcinosis cutis
 Muskelschwäche, -atrophie
 Fazialislähmung
 Anöstrus, Hodenatrophie
Diagnose :
 BlutUS
 Stressleukogramm mit Neutrophilie, Monozytose, Lymphopenie, Eosinopenie
 ALP, ALT, AST, Hypercholesterinämie, Hyperglykämie, T3, T4, Harnstoff
 Urin
 spezifisches Gewicht<1020 (Kortisol hemmt die Glukosurie)
 40-50% aller Fälle mit bakteriellen Harnwegsinfektionen
 Röntgen
 NNR bei Verkalkung zu erkennen ( Tumor )
 Hepatomegalie
 große Harnblase
 kalzifizierte Bronchialwände, eventl. Lungenmetastasen bei NNR-Tumor
 Sono:
 v.a. von Leber und NNR
 ermöglicht die Unterscheidung zwischen
 bilateral vergrößerter NNR ( hypophysäres CS ) und
 unilateral vergrößerter NNR (  NNR-Tumor )
 Screening-Tests
 ACTH-Stimulationstest
 Bestimmung des Blutbasiswerts für Kortisol
 dann Injektion von 0,25mg i.m. synthetischen ACTHs ( Tetracosactid )
 Kortisolbestimmung 1h nach Injektion
 hyperplastische oder tumoröse NNR produziert daraufhin größere Menge an Kortisol als normal
 Normalwert = 0,5-6µg/dl , beweisend für CS sind >20µg/dl
 niedrig-dosierter Dexamethason -Suppressionstest ( LDDST = low dose dexamethason suppression test)
 Blutprobe zur Bestimmung des Kortisol-Basalwerts
 dann Injektion von 0,01mg/kg Dexamethason i.v.
 Kortisolwertbestimmung 8h nach Injektion
 Applikation von Dexa hemmt im HVL die ACTH-Produktion und somit auch die Kortisolbildung
 bei CS ist diese Feedback-Wirkung komplett oder partiell unterdrückt
 Normalwerte : <1µg/dl, beweisend für CS sind >1,4µg/dl
 Kortisol/Kreatinin - Verhältnis im Urin ( U-C/C )
 CS-Patienten haben höhere U-C/C - Werte als gesunde Tiere
 Morgenurinprobe, Bestimmung im Labor
 Normalwerte : 10*10 bis 18*10
157

Differenzierungstests
 erweiterter niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest
 Hypophysentumoren lassen sich kurzfristig durch Dexa supprimieren
(im Gegensatz zu funktionellen NNR-Tumoren)
 Blutentnahme nach 4h und 8h (  Vierstundenwert!! )
 Vierstundenwert 50% unter dem Basalwert oder unter dem unteren Referenzbereich
 es liegt zu 75% ein hypophysär bedingtes CS vor
 bei ausbleibendem Kortisolabfall NNR.Tumor oder ein nicht supprimierbarer Hypophysentumor
 Erweiterte U-C/C- Bestimmung :
 mehrfache perorale Gabe von Dexamethason mit wiederholter U-C/C- Messung
 Dosierung : 0,1mg/kg 3mal im Abstand von 8h, nach weiteren 8h auffangen von Morgenurin
 pos., wenn Abfall des U-C/C-Wertes um >50%verglichen mit Mittelwert der beiden letzten Proben
 Bestimmung des endogenen Plasma-ACTH-Spiegels:
 die Feedback-Wirkung erhöhter Kortisolspiegel ist bei NNR-Tumoren erhalten
 bei hypophysärem CS jedoch reduziert oder fehlend
 ACTH-Wert >45pg/ml spricht für hypophysäresCS
 hoch dosierter Dexamethason-Suppressionstest
mit 0,1mg/kg  ist aber durch den LDDT ersetzt worden
DD
 DM
 Hypothyreose
 zentraler Diabetes insipidus
 Akromegalie
 Sertolizelltumor, ovarielle Imbalanz
 Nephro-, Hepatopathien, Pyelonephritis
 Langzeittherapie mit Antikonvulsiva
Therapie des hypophysären CS:
1. Zerstörung der NNR
 mit o’p’- DDD ( Mitotane, LYSODREN )
 selektive Zerstörung der NNR außer der Zona fasciculata (total oder partiell)
 lebenslange Erhaltungstherapie mit Lysodren und NNR-Hormonen
 schwere Nebenwirkungen  Vomitus, Diarrhoe, bei Überdosierung Addison-Krise
2. Ketokonazoltherapie : ( NIZORAL )
 bei Unverträglichkeit gegenüber Lysodren
 Hemmung der Kortisolbiosynthese
 Überprüfung mit ACTH-Stimulationstest
3. Deprenyl ( ANIPRYL )
 Erhöhung des Spiegels des Neurotransmitters Dopamin
 Hemmung der ACTH-Sekretion
4. Bestrahlung der Hypophyse
 kann zur Remission führen
 auch bei Makroadenomen, die bereits neurologische Symptome hervorrufen
 Prognose bei frühzeitiger Bestrahlung jedoch besser
Therapie funktioneller NNR-Tumoren :
 Adrenalektomie
 Ausschluss von Metastasierung und lokale Invasion ( Rö von Thorax und US der Leber )
 Substitution mit Glukokortikoiden erforderlich ( eventl. Auch mit Mineralokortikoiden )
 CAVE hohe intra- und postoperative Komplikationsrate
 Medikamentell
 indiziert bei Metastasierung/ Invasion oder schlechter Zusatnd des Patienten
 hohe Dosis Lysodren (NNR-Tumoren resistenter gegen diese Wirkung als hyperplastische NNR)
158
Iatrogenes Cushing- Syndrom
 Definition = durch exogenes Zuführen von Glukokortikoiden entstandenes klinisches Bild des CS
 CAVE Einsatz von Glukokortikoiden
 lokal eingesetzte Präparate können schnell systemische Wirkung entfalten ( Ohren-, Augentropfen )
 es kommt zur Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse mit den klinischen Symptomen eines
Hyperadrenokortizismus
 Therapie: Absetzen der Glukokortikoide!!
 Aber : ADDISON-KRISE möglich! (allmähliche Dosisreduktion)
Hypoadrenocortizismus (M. Addison)
Definition  NNR-Insuffizienz  kompletter oder teilweiser Mangel an Mineralo- und/oder Glukokortikoiden
Vorkommen  relativ selten, jüngere Hunde großer Rassen häufiger betroffen, v.a. weibliche Tiere
Pathophysiologie :
 entscheidend ist v.a. der Mangel an Aldosteron ( Mineralokortikoid )
 Wirkung von Aldosteron auf Niere
 Aktivierung vorhandener Na-Kanäle (induziert deren Bildung und Einbau in die Zellmembranen )
 Na-, Cl-, Wasserstoff- Rückresorption
 K - Exkretion
 Regulation des Aldosterons über
 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
 Serum-Kalium-Konzentration
 bei Mangel an Aldosteron
 K, Na, Cl, Wasserverlust ( Wasseraustritt von Blut ins Gewebe )
Dehydratation, Volumenmangel, Blutdruck
 Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels und der Herzfunktion, GI-Störungen
Ätiologie
1. Primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison
 immunvermittelte Zerstörung der NNR ( am häufigsten )
 Zerstörung der NNR durch infektiöse, infiltrative, vaskuläre Prozesse
 meist Mineralokortikoid- UND Glukokortikoidmangel
 selten bei der Katze
2. Sekundäre NNR- Insuffizienz
 durch CRH- oder ACTH-Mangel ( durch Neoplasien, Trauma, Entzündungen im Hypothalamus oder in
der Hypophyse )
 seltener
 Mineralokortikoidsekretion normal
3. Iatrogener Hypoadrenokortizismus:
 durch medikamentelle Therapie eines Cushing-Syndroms mit Lysodren ( Addison-Krise )
 durch Resektion funktioneller NNR-Tumoren
 durch Glukokortikoidgaben, die eine Zerstörung der NNR verursachen
Symptome
 akute NNR-Insuffizienz
 Apathie, Schwäche ( Kollaps ), Anorexie
 Schock, hypotone Dehydratation durch Hyponatriämie
 Hypotension, Bradykardie
 chronische NNR-Insuffizienz
 intermittierende Anorexie, Vomitus, Diarrhoe
 Gewichtsverlust, Apathie, Muskelschwäche, Leistungsfähigkeit herabgesetzt
 PU/PD, schmerzhaftes Abdomen, Melaena und Hämatochezie häufig
Diagnose :
 BlutUS
 normozytäre, normochrome, nicht-regenerative Anämie
 Eosinophilie, Lymphozytose
 Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkalzämie, Hyplglykämie
159
 UrinUS
 spezifisches Gewicht 1015-1030
 Rö
 Mikrokardie ( Pfahlherz )
 Hypoperfusion der Lunge, selten Megaösophagus
 EKG
 Arrhythmien durch Hyperkaliämie ( hohe spitze T-Zacke )
 bei Verdacht auf akute Addison-Krise können Ergebnisse der Hormonuntersuchung nicht abgewartet werden
 diagnostische Behandlung
 ACTH-Stimulationstest
 nach Applikation von ACTH kein oder nur ein sehr geringer Anstieg des Kortisolspiegels
 Bestimmung des Plasma-ACTH-Spiegels
 ermöglicht die Differenzierung zwischen primärer und sekundärer NNR-Insuffizienz
 hohe Plasma-ACTH-Spiegel bei primärer NNRI, niedrige bei sekundärer NNRI
DD
 chronische / akute Nephropathien
 GI-Erkrankungen, Hepatopathien
 Trichuris-vulpis-Befall
 Schock bei Septikämie
 Herzerkrankungen
 neurologische Erkrankungen
Therapie der akuten Addison-Krise :
 DTI mit 0,9%iger NaCL-Lsg.
 Glukokortikoid-Therapie: Hydrokortison, eventl Dexamethason
 Mineralokortikoid-Therapie: Hydrokortison hat ausreichende Mineralokortikoid-Wirkung
Erhaltungstherapie: lebenslange Substitution !
 Mineralokortikoiddauertherapie mit Fludrocortison oder DOCP
 Glukokortikoiddauertherapie mit Prednisolon, Bedarf bei Erkrankungen, Stress o.ä. evtl. 10fach!
 Zugabe von Kochsalz zum Futter
 Überwachung
 Kontrolle von Elektrolyten, Harnstoff, Kreatinin
 1-2mal/Woche, nach Stabilisierung alle 6-12 Monate
Komplikationen
 Nebenwirkungen von Prednisolon und Fludrokortison ( PU/PD )
 zusätzlich andere Endokrinopathien ( DM, Hyperparathyreoidismus )
Prognose
 günstig bei primärer NNRI
 bei sekundärer NNRI vorsichtig bis ungünstig ( weil eventl. hypophysärer Tumor vorliegen kann )
Hyperparathyreoidose
Allgemeines :
 Erkrankungen der Nebenschilddrüsen betreffen den Kalziumstoffwechsel
 Aufgaben des Kalzium
 Regulator des Zellmetabolismus
 Membranpermeabilität
 Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen, Muskelkontraktion
 Blutgerinnung
 Enzymreaktionen, Second-messenger-Funktion
 Integrität der Knochen
 Regulation durch
 Parathormon ( Parathyreoidea )
 Kalzitonin ( C-Zellen der Thyreoidea )
160
 Vitamin D
 bei Blut-Ca-Spiegel
 Bildung von Calcium-sensing-Protein ( Ca-S-P ) in der Parathyreoidea
 induziert Parathormon-Ausschüttung
 Ca-.Mobilisation aus Knochen
 Ca-Vorkommen
 Hauptanteil im Knochengewebe
 im Blut in 3 Formen: frei(ionisiert), an Protein gebunden ( v.a Albumin ) oder Komplexbildung
 meist wird Gesamt-Ca-Spiegel gemessen ( stark abhängig von Protein-/ Albuminkonzentration )
 Cave Hypoproteinämie/Hypalbuminämie: Gesamt-Ca, aber Anteil des freien Ca kann normal
 keine Symptome einer Hypokalzämie vorliegen
 Berechnung des korrigierten Gesamt-Ca
 gemessener Serum-Ca-Wert - Albumin + 3,5
 Referenzwert : Gesamt-Ca 8-12mg/dl
Einteilung der Erkrankungen
1. Primärer Hyperparathyreoidismus  Tumor in Nebenschilddrüsevermehrte Parathormonbildung
2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus  gestörtes Ca:P - Verhältnis
 alimentärer H. : Ca-Mangel und P-Überschuss im Futter
 renaler H. : durch chronische Niereninsuffizienz mit andauerndem Ca-Verlust und P-Retention
3. Tertiärer Hyperparathyreoidismus aus sekundärem H. hervorgehend, Verselbstständigung des Prozesses
Primärer Hyperparathyreoidismus
Definition
 spontane Erkrankung
 wird ausgelöst durch eine übermäßige PTH-Sekretion aus den Nebenschilddrüsen
Ätiologie
 meist Adenom der Parathyreoidea
 selten Adenokarzinom oder Hyperplasie
Pathophysiologie
 hyperplastische oder tumorös entartete Parathyreoideazellen
 sezernieren im Überschuss PTH unabhängig von der Blut-Ca-Konzentration
 Folge
 gesteigerte Mobilisation von Ca und Phosphat aus dem Knochengewebe (  Osteofibrose )
 gesteigerte tubuläre Rückresorption von Ca und vermehrte Ausscheidung von Phosphat in der Niere
 gesteigerte Resorption von Ca und Phosphat im Darm
 selten vorkommend
 meist ältere Tieren betroffen, Katzen zwischen 10-15 Jahren
 Rassedisposition : Keeshond
Symptome : oft unspezifisch, manche Tiere sogar symptomfrei
 renal  PU/PD ( nicht bei Katze! ), eventl Dysurie, Hämaturie, Urolithiasis ( Ca-Oxalat, Ca-Phosphat )
 neurologisch  Mattigkeit, Muskelschwäche
 GI  Anorexie, Vomitus, Obstipation
 kardial  Arrhythmien, Bradykardie
 Knochen  Entmineralisierung von Knochen, eventl. Lahmheit, Frakturen, Erweichung der Kieferknochen
 metastatische Verkalkung von Sehen und Gelenkkapseln
 bei Katze ist meist im Halsbereich ein Knoten zu palpieren
Labor :
 BlutUS
 Hyperkalzämie mit >12mg/dl
 bei Hypoproteinämie Anwendung der Korrekturformeln
 Hypo- oder Normophospahtämie
 eventl. Azotämie, Hyperphosphatämie bei fortgeschrittener Erkrankung
 UrinUS
161
 spezifisches Gewicht < 1028
 Isosthenurie, eventl. Kristallurie ( Ca-Oxalat, Ca-Phosphat )
 PTH-Messung ( bisher nur in wenigen Labors möglich )
 normale bis erhöhte Werte bei gleichzietiger Hyperkalzämie ( DD : Nephropathie )
 Rö und Ultrasonographie
 eventl Lymphknoten-, Knochenmarkspunktion
DD
 maligne oder Tumorassoziierte Hyperkalzämie
 Lymphosarkom, Analdrüsenkarzinom, Mammatumoren mit Metastasierung in Knochen
 multiples Myelom, Plattenepithelkarzinom
 Adenokarzinom der Schilddrüse
 Hypoadrenokortizismus
 akutes oder chronisches Nierenversagen
 Vit-D-Hypervitaminose
 leichte Erhöhung des Ca-Spiegels bei junden Hunden großer Rassen
Therapie :
1. Symptomatische medikamentöse Notfallbehandlung  Beseitigung des Ca (GefahrWeichteilverkalkung)
 Infusion 0,9%ige NaCl
 kaliumsusbtitution
 Diuresesteigerung mit Furosemid
 Absenken des Ca-Spiegels durch Glukokortikoide
 NICHT bei unsicherer Diagnose (meist Lymphosarkom Ursache einer Hyperkazämie)
2. chirurgische Therapie
 Entfernung der hyperplastischen oder tumorös entarteten Parathyreoidea
 Verabreichung von Ca- und VitD-Präparaten ( 8.12 Wo ) nach der OP
 p.op. meist temporärer Hypoparathyreoidismus
Prognose
 günstig bei chirurgischer Therapie ( bei benigner Prarthyreoideaveränderung )
 ungünstig bei bereits bestehender Nephrokalzinose
Vitamin - D - Hypervitaminose
Ätiologie
 unkontrollierte Supplementierung mit Vitamin – Präparaten
 Überdosierung bei Therapie des Hypoparathyreoidismus
 erhöhter Vit D-Gehalt im Futter
 Aufnahme von Rodentiziden auf Vit D-Basis
Pathophysiologie :
 Resoprtion des Vitamin D im Darm
 Hydroxylierung in der Leber zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol ( Vit D3 ) = aktive Vitamin D-Form
 bei Hypervitaminose  verstärkte Ca- und P-Resorption aus dem Darm
 vermehrte Rückresorption von Ca in der Niere
 vermehrte Freisetzung von Ca und P aus den Knochen
 Hyperkalzämie
 metastatische Weichteilverkalkung ( Nephrokalzinose, Verkalkung Magenwand, Arterien, Herzklappen )
 die PTH-Synthese in den Nebenschilddrüsen wird supprimiert
Symptome
 ausgeprägte Hyperkalzämiesymptome
 PU/PD, Urolthiasis
 Muskelschwäche, Anorexie, Vomitus
 Arrhythmien, Bradykardie
 Entmineralisierung der Knochen
 eventl schwerwiegende neuromuskuläre Symptome, Urämie bei Nephrokalzinose
 evtl. Blutungen in versch. Organen und Tod
162
Diagnose  Anamnese, Ausschluss anderer Hyperkalzämie-Ursachen
Therapie  medikamentöse Notfalltherapie, Absetzen der Vitamin-Präparate, Diät
Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus
 chronische Niereninsuffizienz
 verminderte Calcitrol-Bildung
 Ca vermehrt verloren, wird weniger im Darm resorbiert, P wird weniger ausgeschieden
 Absinken des Serum-Ca-Spiegels
 Aktivierung der Parathyreoidea mit Überfunktion/ Hyperplasie und vermehrter Parathormonbildung
 es wird weniger Vitamin D zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol gebildet
 Abfall des Ca-Spiegels
 Mobilisation von Knochen-Ca und Fibrose
 Hypo-, Normo-, Hyperkalzämie
 Osteodystrophia fibrosa
Alimentärer sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ätiologie
 reaktive Hyperplasie/Überfunktion der Nebenschilddrüsen
 bei mangelhaftem Ca-Angebot (oder Phosphatüberschuss bei normalem Ca-Gehalt) im Futter
 führt zu PTH-Hypersekretion  beschleunigte osteoklastische Resorption des Knochengewebes
 v.a. bei überwiegend mit Fleisch gefütterten Katzenwelpen
Symptome der Katzenwelpen
 Bewegungsstörungen, Schmerzäußerungen
 breitbeinige Haltung mit Dorsoflexion der Karpalgelenke
 sitzen oder liegen bei abduzierten Hintergldm. auf dem Sternum
 geringgradige Traumen führen zu Frakturen
 schwere Obstipation ( durch Unterentwickung des Beckens )
 fortschreitend: Lordose, Lähmungen durch Wirbelfrakturen
Diagnose
 BlutUS  meist Normokalzämie und Normo- oder Hyperphosphatämie
 Röntgen
 Demineralisierung des Skeletts
 Osteodystrophia fibrosa
 dünne Kortikalis der Röhrenknochen
 Frakturen, Kompressionsfrakturen der Wirbel, Einengung des Beckenkanals mit Obstipation
Therapie
 Korrektur des Fütterungsfehlers  handelsübliche Futtermittel
 Ruhighalten der Katzenwelpen um weitere Frakturen zu vermeiden ( Fixation der Frakturen kontraindiziert )
Prognose
 schlecht bei Wirbelfrakturen
 sonst vollständige Heilung bei Fütterungsumstellung
 sonstige Frakturen heilen durch Ruhigstellen
 Euthanasie nur bei weit fortgeschrittenen Fällen mit schweren Skelettdeformierungen
Tertiärer Hyperparathyreoidismus
 autonome Hyperplasie ( Adenom )
 im Anschluss an sekundären Hyperparathyreoidismus, obwohl Ursache behoben wurde
 durch „Verselbstständigung“
 es wird unabhängig von den aktuellen Blutspiegeln ständig Parathormon im Überschuss produziert
Pseudohyperparathyreoidismus
 Definition = Induktion von Hyperkalzämie durch Synthese von Parathormon, Parathormonanaloga oder
Prostaglandinen in nicht-parathyreoidalen Tumoren, z.B. Leukose, Analbeutelkarzinom
 systemische Auswirkungen auf den Knochen i.A. relativ gering
163
Hypo-/Hyperthyreoidismus
Allgemeines
 Aufgabe der Schilddrüse : Synthese, Speicherung und Sekretion von
 T3 ( Trijodthyronin ), T4 ( Thyroxin ), Thyreoglobulin ( Vorläufermolekül von T3 und T4 )
 Kalzitonin ( in den parafollikulären C-Zellen )
 T3
 ist hormonell potenter
 wird aber nur in geringen Mengen in der Thyreoidea produziert
 v.a. extrathyreoidal durch periphere Abspaltung von Jod aus T4 gebildet
 T3 und T4 sind zu >99% an TGB ( Thyroxinbindendes Globulin ), Albumin und Lipoproteine gebunden
 Regulation der Hormone
 hypophysäres TSH
 hypothalamische Kontrolle durch TRH
 Iodaufnahme mit Nahrung
 Euthyroid-Sick-Syndrome ( ESS )
 Abfall der zirkulierenden Schilddrüsenhormonen durch ungeklärte Mechanismen
 von echter Hypothyreose zu unterscheiden
Hypothyreoidismus
Definition
 multisystemische Stoffwechselerkrankung
 durch unzureichende Produktion und Versorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen
Ätiologie
1. kongenital : Dysgenesie der Schilddrüsen oder gestörte Synthese ( Tod der Welpen, selten diagnostiziert )
2. erworben primär : 95% der Fälle, Autoimmunerkrankung, idiopathische Atrophie, Neoplasie
3. erworben sekundär : 5% der Fälle, infolge TSH-Mangel ( durch Neoplasie der Hypophyse )
4. erworben iodmangelbedingt : keine Bedeutung mehr durch kommerziell erhältliche Diäten
5. iatrogen : nach Thyreoidektomie zur Behandlung der felinen Hyperthyreose
Pathophysiologie
 Mangel an Schilddrüsenhormonen hat Auswirkungen auf alle Organe,  reduzierte Zellmetabolismus
 Hunde großer Rassen sind häufiger betroffen, Symptome im Alter von 1-6 Jahre
Symptome
 Stoffwechsel : Trägheit, Leistungsschwäche, Gewichtszunahme
 Alopezie, trockenes Haarkleid, Babyfell, Hyperpigmentierung
 chronische Otitis externa
 Hyperkeratose, Pyodermie
 Myxödem  „trauriger“ Gesichtsausdruck
 Hodenatrophie, Ausbleiben der Läufigkeit, eventl. Infertilität
 Sinusbradykardie
 Schwäche, Ataxie, Krämpfe, steifer Gang, Megaösophagus
 bei kongenitalem H. : Zwergwuchs, verkrümmte Gldm., Babyfell und Alopezie, mentale Retardation,
Diagnose
 Blut US
 normochrome, normozytäre Anämie ( 50%der Fälle )
 Hyperlipidämie
 CK und Leberenzyme eventl. 
 Rö ( bei kongenitalem H. )
 Dysgenesie der Epiphysen
 verzögerte Ossifikation, verzögerter Epiphysenschluss
 verkürzte Wirbelkörper
 spezielle Schilddrüsenuntersuchungen ( zur Abgrenzung vom ESS ! )
1. Bestimmung des T4-Basalspiegels ( Referenzwert 1,5-3,5µg/dl )
 niedrige T4-Spiegel sind nicht aussagekräftig, können auch bei ESS vorliegen
 nur sehr niedrige T4-Spiegel ( < 0,5µg/dl ) lassen eine Hypothyreose vermuten
2. Bestimmung des freien T4-Basalspiegels = fT4 ( Referenzwert 9-30pmol/l )
164
 Goldstandard als Testsystem = Gleichgewichtsdialyse
 nicht aussagekräftig genug, biete keine Vorteile
3. Bestimmung des endogenen TSH-Spiegels ( Referenzwert 0-0,41 ng/ml )
 erhöhter Spiegel bei primärer Hypothyreose
4. TSH-Stimulationstest : (Thyoideastimulierendes Hormon)
 Bestimmung des basalen T4, Stimulation der Thyreoidea durch parenterale Applikation von
TSH und Blutentnahme zur Bestimmung des T4-Stimulationswertes nach 3-8h
 Applikation : 0,1-0,3I.E./kg i.m.
 Hypothyreose liegt vor bei < 12,9nmol/l
5. TRH-Stimulationstest : (Thyrotropin releasing Hormon)
 Blutentnahme zur Bestimmung des T4-Basalwertes, Injektion von 200µg TRH/Hund i.v., dann
Blutentnahme zur Ermittlung des T4-Stimulaionswertes
 Hypothyreose bei < 25,8nmol/l bei Hund, <45nmol/l bei Katze
6. K-Wert-Bestimmung:
 K = 0,7 * fT4 - Cholesterin
 bei K < -4 ist eine Hypothyreose wahrscheinlich
Es gibt zur Zeit keinen optimal geeigneten Test, es wird der TSH-Stimulationstest empfohlen
DD  Cushing-Syndrom, Hyposomatotropismus, Hyper- / Hypoöstrogenismus
Therapie:
 lebenslange Substitution mit synthetischem T4 (Levothyroxin)
 Therapiedauer >3 Monate bis zur Normalisierung
 anzustreben : T4 - Werte von 25,8-38,6nmol/l
Prognose
 günstig, alle klinischen Symptome reversibel
 bei Welpen mit kongenitalem H. Erfolg abhängig von einer rechtzeitigen Therapie
Struma = Kropf
 Definition = jede Vergrößerung der Schilddrüse(n) unabhängig von ihrer Ursache
 jede palpierbare Schilddrüse gilt als verändert
 Ätiologie: beim adulten Hund durch tumoröse Veränderung, beim Welpen mit kongenitaler Hypothyreose
 Entstehung durch kompensatorisches Wachstum
Hyperthyreoidismus
Definition
 auf einer generalisierten Stoffwechselsteigerung basierendes Syndrom
 ausgelöst durch exzessive Sekretion von Schilddrüsenhormonen
Ätiologie  Schilddrüsentumoren ( hormonell inaktiv oder mit Hyperthyreose )
 Hund
 90% der Schilddrüsentumoren ( Karzinome, Adenome) maligne
 Auftreten meist unilateral
 Neigung zur Invasion und Metastasierung in retropharyngeale Lnn. und Lunge
 Katze
 75% adenomatöse bilaterale Hyperplasie
 selten Karzinom
 nur 10% der Tumorpatienten sind hyperthyreot!!! ( 50% euthyreot, 30% hypothyreot )
 Großteil der Adenome ist klein, hormonell inaktiv, klinisch unauffällig
Vorkommen
 ältere Hunde und Katzen
 gehäuft auftretend bei Boxer, Labrador, Retriever, DSH
Symptome
 bei hormonell aktiven Tumoren
 durch gesteigerte Stoffwechseltätigkeit, direkte Organwirkungen der Hormone
 Polyphagie ( gelegentlich im Wechsel mit Inappetenz )
 immer Gewichtsverlust ( bis Kachexie ), erhöhte Körpertemp.
165







Hecheln, Dyspnoe, Tachykardie, eventl. Arrhythmien, ausgeprägter Herzspitzenstoß
Nervosität, Zittern, Unruhe,Übererregbarkeit, eventl. Schwäche, Apathie
PD/PU
Vomitus ( bei Katzen oft unstillbarer Fressdrang mit sofortigem Erbrechen )
Diarrhoe ( durch gesteigerte DarmmotilitätMalabsorption )
stumpfes Haarkleid, Schuppung der Haut
palpierbare Umfangsvermehrung im Halsbereich ( bei 90% aller Katzen )  normale Schilddrüsen sind
weder bei Hund noch Katze tastbar
Diagnose
 BlutUS
 evtl. völlig unauffällig
 Leberenzyme, Harnstoff, Leukozytose, Hyperkalzämie
 T4-Bestimmung
 Röntgen von Thorax und Abdomen  mediastinale und Lungenmetastasen ( selten abdominal )
 Sono  Metastasen in Abdominalorganen, kontrollierte Biopsie
 EKG : bei Verdacht auf Arrhythmien
 bei Katze DD zu feliner Kardiomyopathie, doch bei Beh. der Hyperthyreose sind Arrhythmien reversibel
 bei 80% aller Katzen EKG-Abweichungen mit klinisch manifester Herzinsuffizienz!!
 Feinnadelaspirations-Zytologie
 Szintigraphie
 zum Nachweis von Technetium (künstlch erzeugtes Metall, zur Mangangruppe gehörend)
 in sog. „heißen“ Knoten
Vorteil: auch Darstellung von versprengtem entartetem Schilddrüsengewebe möglich
= graphische Darstellung des veränderten Schilddrüsengewebes
 T3-Suppressionstest ( bei Hyperthyreose mit T4 im Referenzbereich )
 T3 ( 15-25µg ) wird 7mal im Abstand von 8h oral verabreicht
 2-4h nach der letzten Gabe Messung des T4-Spiegels
 bei Hyperthyreose unveränderter T4-Spiegel durch autonome Sekretion
DD




Abszesse, Granulome, Zysten, andere Tumoren im Halsbereich ( v.a. Lymphome! )
chronisch-entz. Darmerkrankungen
exokrine Pankreasinsuffizienz
chronische Nephropathien, Hepatopathien
Therapie: meist problematisch
 ohne Hinweis auf Invasion
 chirurgisch
 dann externe Bestrahlung und/oder Chemotherapie ( Doxorubicin )
 Substitution mit Thyroxin bei Entfernung beider Schilddrüsen
 eventl. Behandlung eines postoperativ auftretenden Hypothyreoidismus
 bei invasiven Tumoren  externe Bestrahlung
 Radioiodtherapie mit Iod131  Eindämmung der Schilddrüsenfunktion
 symptomatische Therapie
 mit Thyreostatikum Methimazol ( 2,5mg 2mal/d p.o )
 wenn andere Maßnahmen ungeeignet
 führt zu einer reversiblen Hemmung der Hormonsynthese
166
Bewegungsapparat
Myopathien
Ursachen
1. vaskulär  ischämische Neuromyopathie
2. infektiös  Toxoplasmose, Neosporose, Leptospirose, Polymyositis, Kaumuskelmyositis, Dermatomyositis
3. Traumata
4. Anomalien  Muskeldystrophien
5. metabolisch  Glukokortikoid-induzierte Myopathie, Hypothyreose, hypokaliämische Myopathie
6. idiopathisch
7. neoplastisch  primäre, sekundäre Tumoren, paraneoplastisches Syndrom
8. degenerativ  Myositis ossificans
9. Muskelkrämpfe  Tetanus, Tetanie, Myotonie, Myoklonie, Scotty cramp
10. episodisches Fallen der Cavalier King Charles Spaniels
11. Muskelschwäche  Myasthena gravis, metabolisch bedingte Muskelschwäche, Narkolepsie, Kataplexie,
Botulismus
charakteristische Symptome:
 normales Verhalten, Unruhe und Ängstlichkeit möglich ( durch Schmerzen )
 im Gang Schwäche, oft anstrengungs- oder kälteabhängig, Zittern bei Belastung, steifer Gang
 „Bunny hopping“ ( hasenartiges Hoppeln ), Kopf kann nicht normal getragen werden
 Haltungs- und Stellreaktionen sind normal, eventl, verzögerte Korrektur
 die spinalen Reflexe sind normal bis abgeschwächt
 lokalisierte oder generalisierte Muskelatrophie, selten Hypertrophie, Muskelschmerzen ( Myalgie )
 Muskelkrämpfe, fehlende Muskelrelaxation ( Myotonie )
 „Muscle dimpling“ ( bei Beklopfen der Muskulatur entsteht eine temporäre Delle )
 Zittern, reduzierte Gelenkbeweglichkeit durch Kontraktur
 eventl. Megaösophagus und/oder Schluckprobleme
DD: Polyneuropathien, Polyneuroradikulitis bei Lahmheitorthopädisches Problem
Diagnose
 Elektromyographie, Biopsie
 zur Unterscheidung von Neuropathien
 Kopfnerven normal, Sensibilität normal, muskuläre Schmerzen
 BlutchemieCPK, Laktat, LDH, AST
 Elektroneurographie verändert
 in der Biopsie keine Veränderungen der Nerven
1. Vaskulär bedingte Myopathien
 = Ischämische Neuromyopathie/Gliedmaßenthrombose
 Ursache  Thromboembolus in der Bifurkation der kaudalen Aorta oder Arteria brachialis
 Symptome
 akute Mono- oder Paraplegie mit unterem motorischen Neuronzeichen
 Schmerzen, Sensibilitätsstörungen, kein fühlbarer Puls, kalte und harte Gliedmaßen
 DD  Trauma, Diskopathie, Tumor
 Diagnose  Symptome, extremer CPK-Anstieg, Angiographie, Sono, Ultraschalldoppler der A.femoralis
2. Polymyositis
 Definition = diffuse Muskelentzündung bedingt durch Infektion oder Autoimmunerkrankung
 Ursache
 fokale oder diffuse Entzündung der Skelettmuskulatur, Nekrosen, Autoimmunerkrankungen
 Thymome, unbekannte Ursachen, Medikamente ( Trimethoprim )
 infektiöse Ursachen außer Toxoplasmose/Neosporose sind selten
 Symptome
 permanente oder anstrengungsabhängige Gehschwäche
 Muskelatrophie, Schmerzen, Schluckbeschwerden, Regurgitieren, Megaösophagus, Fieber
 fokal oder diffus
 DD: Myasthena gravis, Polyneuritis, Polyarthritis, Toxoplasmose, Neosporose
167
 Diagnosesicherung:
 CPK, LDH, AST
 Gammaglobuline , ANA- und LE-Zellen eventl. vorhanden
 Elektromyographie, Biopsie
 Therapie: Prednisolon in ausschleichender Dosierung
 Prognose: vorsichtig auch bei rascher Behandlung
3. Kaumuskelmyositis
 Symptome
 akute Schwellung und Schmerzen der Kaumuskulatur
 bei der chronischen Form durch Muskeldystrophie Trismus möglich
 Ursache: durch autoimmune Prozesse Myositis und Myonekrose der Kaumuskulatur, DSH prädisponiert
 DD: Trigeminusneuritis, Fremdkörper, Kiefergelenksentzündung, Tumoren
 Diagnosesicherung: Symptome, eventl. Eosinophilie, CPK, Biopsie, Elektromyographie
 Therapie: Prednisolon in ausschleichender Dosierung
 Prognose: fraglich
4. Anomalien der Muskulatur
= Muskeldystrophien ( vererbte X-Chromosom-assozierte MD )
 Ursache: erblicher Mangel von Muskelmembran.-assoziiertem Dystrophin
 Rasseprädisposition: Golden Retriever, Irish Terrier, Samojede, Rottweiler
 Symptome
 Muskelsteifheit mit Abduktion der Vorderbeine, „bunny hopping“, Konditionsverlust
 generalisierte Myskeldystrophie
 später Kontrakuren durch Fibrosierung, Trismus, Dysphagien, Pneumonien beim Junghund,
 DD: Toxoplasmose, Neosporose, Polyneuropathie, Myopathien, Missbildungen des Rückenmarks
 Diagnosesicherung: Symptome, CPK, Elektromyographie, Biopsie
 Therapie: keine
 Prognose: ungünstig
5. Muskelkrämpfe
 die Symptome können muskuläre Erkrankungen vortäuschen, haben aber ihr Ursachen im ZNS oder deren
Transmittersystem
 Tetanus:
 Ursache: Clostridium tetani-Infektion, Blockade der inhibitorischen Neurotransmitter Glycin und GABA
 Symptome:
 5-10d p.i. steifer Gang, Extensorspasmen generalisiert oder fokal
 eventl. Festliegen, Opisthotonus, tonisch-klonische Krämpfe auslösbar
 Tetanie:
 Definition = anfallsartige Störung der Motorik als Zeichen einer neuromuskulären Übererregbarkeit
 Ursache: normo- oder hypokalzämisch Form (Mg, Störungen der Transmitter z.B. Strychninvergiftung)
 Symptome : Muskelkrämpfe wie bei Tetanus, aber mit intermittierender Relaxation
 Myoklonie:
 Definition = kurze, ruckartige Zuckungen immer derselben einzelnen Muskelgruppen
 ohne/mit geringem Bewegungseffekt
 bei Hundestaupe, Enzephalitiden, Spongiforme Degeneration
 Myotonie:
 Definition = tonische Muskelkontraktionen durch permanente Depolarisierung der Muskelmembran
 Ursache: mangelnde Membranpermeabilität für Natrium und Chlorid
 erblich bei Chow-Chow, Irish Terrier, erworben bei Cushing
 Symptome: progressive Steifheit Muskeln, Hypertrophie v.a. proximale Gldm.-muskulatur und Nacken
 Diagnosesicherung: Anamnese, Elektrodiagnostik, Biopsie
 Therapie: Procainamid
 Scotty cramp ( Schottenkrampf )
 bei Scottish Terrier, anfallsartige Bewegungsstörung
 Ursache: erblich, vermutlich Serotoninstörung
 Symptome
 nach Anstrengung ab der 6.LW steifer Gang, Abduktion der Vordergldm.
168
 katapultartige Bewegungen durch Streckung der Hinterbeine, kein Bewusstseinsverlust
 Diagnosesicherung: Symptome, Krämpfe auslösbar mit Methysergid ( Serotoninantagonist )
 Therapie: Azepromazinmaleat oder Diazepam
6. Myasthena gravis
 Definition = Autoimmun- oder kongenital- bedingte Störung der neuromuskulären Reizübertragung
 Ursache:
1. Erworbene Form
 Autoantikörperbildung gegen Ach-Rezeptoren
 eventl. im Zusammenhang mit Thymom oder anderen Tumoren
 meist große, erwachsene Hunde betroffen ( DSH )
2. kongenitale Form
 Fehlen der ACh-Rezeptoren
 erblich beim Jack Russell Terrier, Springerspaniel, glatthaarigen Foxterrier, Samojede
 fokale Form  fokales Auftreten von myasthenischen Symptome wie reduzierter Palpebralreflex
 Symptome:
 anstrengungsabhängige, schnelle Ermüdbarkeit der quergestreiften Muskulatur mit kurzen Schritten
 nach kurzen Ruhephasen sind wieder einige Schritte möglich
 Megaösophagus ( selten bei der angeborenen Form ), Pharynxparalyse, reduzierter Palpebralreflex
 Diagnosesicherung:
 Symptome
 Tensilon-Test, Mestinonnach Injektion sofortige Besserung
 Elektromyographie
 Nachweis der ACh-Rezeptorantikörper ( Serologie )
 Therapie:
 Pyridostigminbromid ( Mestinon, Cholinesterasehemmer )
 bei Nichtansprechen zusätzlich Prednisolon oder Cyclosporine
 Prognose :
 erbliche Formschlecht
 erworbene Formsymptomatische Therapie meist erfolgreich, Megaösophagus meist therapieresistent
7. Traumata
 Kontraktur des M. infraspinatus
 oft bei aktiven Junghunden
 führt zur Dystrophie des Muskels mit Schulterlahmheit
 Symptome:
 Vordergldm. wird bogenförmig nach außen geführt, rotiert nach außen ( Supination )
 Muskelatrophie, schmerzfrei
 Therapie: partielle Resektion des sehnigen Muskelansatzes am Humerus
 Kontraktur des M.quadriceps
 eventl. nach Femurfraktur
 Symptome: Überstreckung von Knie und Tarsalgelenk
 Therapie:
 Ablösung der proximalen Muskelinsertion am Femur oder
 Z-Plastik der Patellarsehnen oder Kniearthrodese im normalen Stellungswinkel
 Riss des M. gracilis
 v.a. bei aktiven Rennhunden ( Greyhounds )
 Symptome: eigroße Schwellung an der Innenseite des Oberschenkels
 Therapie: bei entsprechender Schonung Ausheilung durch Bildung von Narbengewebe
 Kontraktur des M. gracilis und M. semimembranosus
 v.a. bei DSH und sehr aktiven Hunden
 Symptome:
 plötzlich veränderter Gang
 bei auswärts gedrehtem Tarsus laufen sie mit einwärtsrotierten Zehen ( Hahnentritt )
 Gracilis leicht schmerzhaft, Adduktion eingeschränkt
 Therapie: Resektion des Muskels
169
 Myositis ossificans
 Bildung von kalkhaltigem Bindegewebe, das dem Periost aufliegt, v.a. am Oberschenkel
 Symptome: Lahmheit oft nach vorangegangenen Traumen
 Therapie: bei schweren Symptomen eventl. chirurgische Entfernung
Störungen der Knochenmatrixbildung
Physiologie

Form und volle Funktion sind abhängig von:
 ausreichender Ca- und P- Versorgung
 adäquate Bewegungsreize bezogen auf den Entwicklungszustand des Skeletts
 adäquate Nährstoffversorgung
 Festigkeit des Knochens durch enge Verflechtung mineralischer und organischer Anteile:
 Kollagenfasern dienen der Zugbeanspruchung
 Mineralien in Proteoglykane eingebettet gewährleisten Druckfestigkeit
Knochenaufbau:
 besteht aus Osteonen
 deren Zellen sind Osteozyten
 bauen ein engmaschiges mit Kalziumapatitkristallen gefülltes Kollagennetz
 Lebenslanger Umbau: Einzelne Osteonen werden resorbiert und durch Neue ersetzt
 Längenwachstum von Epiphysenfugen ausgehend über vorgebildeten Knorpel
 aus Knorpelzellsäulen werden Knochenbälkchen gebildet
 direkt nach Neubildung noch nicht vollmineralisiert
 können daher nur begrenzte Last aufnehmen
 allmählicher Umbau durch Resorption und Anbau in sekundäre/entgültige Spongiosa
 Ende des Jugendwachstums
 Längenwachstum und Säulenknorpelbildung beendet
 Fugenknorpelplatte verschwindet bis auf kleine Reste
 Stärke + Richtung der Bälkchen abhängig von der Hauptbelastungsrichtung> Ausbildung von Trajektorien
 Knochenresorption hormonell gesteuert (Ca/P-Haushalt> Knochen Hauptreservoir)
 über Parathormon (Ca-Mobilisation, Ca-Homöostase, renale P-Ausscheidung↑)
über Calcitonin (vermindert Ca-Resorption aus Knochen und renale 1,25-DHCC-Bildung)
 über Vitamin-D
Resorptionsvorgang
1. Freisetzung der Mineralien (Säurebildung der Osteozyten)
2. Abbau der Kollagene und Proteoglykane durch Osteozyten/Osteoklasten (Hydroxyprolin im Harn)
Pathologische Veränderungen






Osteopenie= Knochenatrophie, Verminderung der Gesamtknochenmasse
Osteolyse= Knochenbezirke werden aufgelöst und resorbiert
Osteomalazie= gleichmäßige Verminderung des Mineraliengehalts (Kalziumapatit) bei erhaltenem und
vermehrtem Kollagenfasergerüst
Osteoporose= Verminderung von Osteoidgewebe und Mineralien
Osteosklerose= Verdichtung des spongiösen Knochens
Osteodystrophie= gestörte Knochenentwicklung mit gleichzeitigen osteoporotischen, osteopenischen und
osteosklerotischen Bezirken
Pathologie der Matrixsynthese
Angeborene Osteoporose = Osteogenesis imperfecta
Ätiologie
 angeborene Störung, Bildung von qualitativ+quantitativ fehlerhafter Matrix infolge Osteoblasteninsuffizienz
 Minderwertige Matrix enthält statt festem Kollagen I das weniger feste Kollagen III
 Prädisposition: Bedlington-Terrier, Pudel, Collie, Sheltie....Prophylaxe: Zuchtausschluß
170
Symptome
 Bewegungsunlust ab 4. LW
 Zurückbleiben in der Entwicklung
 schon geringe Traumen führen zu Frakturen
Diagnose
 Röntgen: hauchdünne Kortikalis, strukturlose Spongiosa und geringe Verkalkung
Therapie
 Ruhe
 Anabole Steroide oder Androgen-Östrogen-Kombination
 normgerechte Ernährung
Erworbene Osteoporosen
Juvenile Osteoporose:
Ätiologie
 quantitativ verminderte Matrixbildung infolge Osteoblasteninsuffizienz
 Ursachen
 erbliche Störung (Osteochondrodysplasien, Minderwuchs)
 Dysostosen (Störung der Knochenbildung bzw. des Wachstums)
 alimentärer sekundärer Hyperparathyreoidismus
 Hyposomatotropismus
 renale Osteopathie
 Gastrointestinale Störungen (Nährstoffmangel)
 traumatische Störungen
 Enostose (Panostosis eosinophilica)
Symptome
 ab 2./3. Lebensmonat
 Bewegungsunlust, Lahmheit, Spontanfrakturneigung
Diagnose
 Röntgen
 sehr dünne Kortikalis, mangelhafte Verkalkung
 nur schwache Muskelansätze
 abgeflachte Epiphysen
 kaudomedial gerichtete Röhrenknochenverbiegungen
 WS dorsal gekrümmt, Brustkorb tonnenförmig deformiert, Schädelknochen manuell eindrückbar
 Labor  verminderte Aktivität der alkalischen Phosphatase
Therapie
 Wachstumsgerechte Ernährung
 Ursache beheben (Entwurmung, Enteritisbehandlung)
 Evtl. Anabolica, Aminosäuren, Calcium, Phosphor oder Vitamin D applizieren
Morbus Möller-Barlow= Hypertrophic osteodystrophy
Ätiologie
 quantitativ verminderte Matrixbildung infolge Osteoblasteninsuffizienz
 mit zusätzlicher Kollagensynthesestörung
 Ursachen
 Ascorbinsäuremangel durch Störung der endogenen Synthese, Utilisation oder gesteigerten Verbrauch

zusammen mit schnellem Wachstum, fehlerhafter Ernährung und zuviel Phosphor und Vitamin D
Symptome
 ähnlich wie bei der juvenilen Form, ausserdem...
 Blutungen, da auch Gefäße von der Bindegewebserkrankung betroffen sind und brüchig werden
 schubweise Fieber
 warme, harte, druckempfindliche Auftreibungen an distalen Metaphysen der Röhrenknochen
 Blutungen im Zahnfleisch, Nase, Augen und Darm
171
Diagnose
 Röntgen
 kolbenartige Auftreibungen und Aufhellungsstreifen im distalen Metaphysenbereich
 kalkdichte osteophytäre Einlagerungen im Periost
 Labor  Anämie, Leukozytose, Eosinophilie
Therapie
 Vitamin C, Analgetika, Anabolika
 Ruhe, Androgen-Östrogen-Kombination
 Ausgleich der Vitamin/Mineralstoffimbalanz
Altersosteoporose
Ätiologie
 Atrophie des Knochengewebes durch Nachlassen/Ausbleiben von Knochenanbauvorgängen im Rahmen des
Turnovers infolge Bewegungsinaktivitäten
 Ständige Umbauvorgänge im Skelett (Remodelind) bei katabolem Eiweißstoffwechsel (Hunger),
auzehrenden Krankheiten und Hyperkortizismus
 Hypogonadismus: Ausfall der anabolen Geschlechtshormone
 Knochenzysten
 Knocheninfektion (Osteitis, Osteomyelitis)
 hypertrophe Osteopathie
Symtome: keine
Therapie
 Natriumflorid-Anabolica
 evtl. Vitamin D
Störung der Knochenmineralisierung
Physiologie


Das Skelett als Depotorgan für Calcium (liegt in 2 Formen vor)
mobile Form:
 Schnell verfügbare Ca-Ionen
 können einfach herausgelöst werden
 Laktate und Zitrate stehen zum Ausgleich des pH-Wertes zur Verfügung
fixe Form:
 gebunden im Hydroxylapatit
 nicht zur aktuellen Bedarfsdeckung geeignet
 kann nur durch zelligen Abbau des Knochengewebes freigesetzt werden
 langfristige Bedarfsdeckung bei Ca-Mangelzuständen
Krankheitsbilder




Rachitis
Osteomalazie
Hyperparathyreoidismus mit Osteodystrophia fibrosa
 alimentär/renal, zuviel Parathormon bei Hyperphosphatämie
Hypervitaminose D mit Osteosklerose (=>Calcinose, auch Verknöcherung von Bindegewebe)
Rachitis
Ätiologie
 bei wachsenden Tieren, betrifft daher meist enchondrale Verknöcherungsvorgänge im Epiphysenbereich
 Mangel an Vitamin D, Phosphor oder Calcium, langbestehendes falsches Ca/P-Verhältnis
 Tiere in Wohnungshaltung mehr gefährdet, da Sonneneinstrahlung fehlt
 exogene Ursachen: Ernährungsfehler
 endogene Ursachen: Resorptions/Ausscheidungsstörungen oder VitD-resistente Mineralisationsstörungen
172
Pathogenese
 Mangelhafte Rückbildung der Knorpelsubstanz
 Unvollständige Mineralisation des neugebildeten Osteoids
 Verbreiterung der Epiphysenknorpelzone/distalen Metaphyse
 Knochen kann mechanischer Belastung nicht standhalten
 gibt nach im
 Epiphysen-/Metaphysenbereich (Auftreibungen)
 Diaphysenbereich (Verbiegungen) mit Wachstumsverzögerung
Symptome
 Verdickungen der schneller wachsenden distalen Metaphysen von Radius, Ulna und Tibia
 Veränderung am Rippenknorpel/Knochengrenze= rachitischer Rosenkranz
 Schmerzen bei Bewegung
 Verbiegungen, Stellungsanomalien, Senkrücken
Diagnose
 Röntgen
 verbreiterte Epiphysenfugen und Metaphysen mit Trümmerfeldzonen an Randgebieten
 Knochendeformierungen, mangelhafte Verkalkung
  Loosersche Umbauzonen (Aufhellung) an Sehnen- und Bandansätzen
 Labor: erhöhte AP, normales Ca, vermindertes P
Therapie
 Abstellung der Ursache
 therapeutische Vitamin/Mineralstoffversorgung:
 Vitamin D: 40 IE/kg/d
 Calcium: 1000 mg/kg/d
 Phosphor: 800 mg/kg/d
Osteomalazie
 Mangel an Vitamin D, Phosphor oder Calcium
 falsches Ca/P-Verhältnis
 Ausfällung von unlöslichem Ca-Phosphat
 absoluter P-Mangel
 erwachsene Tieren
 im Rahmen des inneren Skelettumbaus neu gebildtetes Knochengewebe wird nicht mineralisiert
 allmählicher Austausch fester Kochensubstanz durch osteoides Knochengewebe
 meist einhergehend mit Schwund an spongiöser und kompakter Knochsubstanz durch
Osteoklastenvermehrung und gesteigerte Knochenresorption
 "Knochenerweichung"
 erhöhte Frakturbereitschaft, multipler Kallusbildung
 Knochnverbiegungen, Beckeneinengungen, WS-Deformation
 subkondyläre Gelenksverformungen/Brüchen
Osteodystrophia fibrosa
 Erhöhte Resorption minerlisierten Knochens infolge gesteigerter Osteoklastentätigkeit
 Ersatz des Knochengewebes durch schlecht mineralisiertes Osteoid und kollagenes Bindegewebe
 Beim Hund meist infolge eines renalen Hyperparathyreoidismus
 chronische NI mit Verminderung des Glomerulumfiltrates
 P-Retention
 Hyperphosphatämie führt durch MWG zu Erhöhung der Calciumphosphatkonzentration im Blut
 schlecht löslich
 Ausfällung
 Veränderungen betreffen am stärksten die mechanisch beanspruchten Knochen wie Unter- und Oberkiefer
("Rubber-Jaw" der Hunde), Rippen und lange Röhrenknochen
 Knochen werden weich, z.T schneidbar und im Kiefer kommt es zur Lockerung/Verlust der Zähne
 Bei Überschreiten der Löslichkeitsgrenze für Ca/P> Verkalkungen im ganzen Organismus
173
Hypervitaminose D
 durch Überdosierung und alimentärem Überangebot
 Aufnahme von Goldhafer (VitD-artiger Stoff)  Kalzinose
 synergistische Wirkung zum Parathormon bei hohen PTH-Spiegeln
 gesteigerte Knochenresorption (Osteoporose)
 vermehrte Synthese unzureichend mineralisierten Osteoids (Osteomalazie) kommt
 Später wird das Osteoid noch vollständig mineralisiert
 Einengung des Markraumes und durch periostale Zubildung Verdickung der Kompakta (Osteosklerose)
Ausserdem:
 Vitamin A-Mangel führt zu Proliferations/Synthesestörungen der Osteo/Chrondroblasten
 Retardierung des periostalen Knochenabbaus
 Einengung des Schädelraumes, der Schädelforamina und des Rückenmarkkanals
 Taubheit beim Hund
 A-Hypervitaminose bei der Katze
 durch langandauernde und einseitige Leberfütterung
 periostale Exostosen an zervikalen Halswirbeln (evtl. Brustwirbel und proximale VGM)
 ausgedehnte Ankylosierung
 Gelenkversteifung, Knorpeldegeneration, Druckatrophien, Nervenentzündungen
Störung des Knochenwachstums
Genetisch bedingte Wachstumsstörungen
1. Hüftgelenksdysplasie
Ätiologie
 umfaßt Erkrankungen unterschiedlicher Ursache
 primär bei großen, schweren Rassen
 nicht angeboren, Veränderungen treten postnatal während des Wachstums auf
 DSH: eher Dysplasia acetabuli =>es kommt erst zur Abflachung des Pfannenrandes
 Dogge, Bernhardiner, Mastif: Veränderung des Femurkopfes mit Antetorsion und Valgusstellung
 klinisches Bild tritt auf zwischen 4. und 10. Lebensmonat (30% gleichtzeitig Veränderung Knie/Schulter)
Symptome
 verminderte Aktivität, spontane Lahmheit
 Schwierigkeiten beim Aufstehen, Schmerzen
 Frühstadium Ortolani-Zeichen bei noch instabilder Gelenkskapsel auslösbar
Diagnose
 Klinik
 Rötgen im Norberg-Winkel
 Subluxation eines abnormen Hüftgelenks, gefolgt von degenerativer Arthritis
Prognose ungünstig (fortschreitende Osteoarthrose)
Therapie
 Analgetika, NSAIDs (Metacam®, Rimadyl®, Aspirin®)
 orale Glukocorticoide (Niedrigste Dosierung!> Knorpelschädigung)
 Pectineusmyotomie, Myektomie des musculus pectineus (nur, wenn er gespannt ist)
 subjektive Verbesserung der Lahmheit und Schmerzen
 Beckenosteotomie  3fache Trennung  bessere Winkelung
 Denervation
 Resektionsatroplastik/Femurkopfresektion
 führt zur bindegwebigen Syndesmose (Physiotherapie 3d p.o)
 nur bei Hunden bis max. 20kg
 Totalprothese/"künstliche Hüfte"  beste Option
 Varisationsektomie  Abwinkelung des Femurkopfes  insb. bei jungen Hunden ohne Arthrose
174
2. Legg-Calvé-Perthes-Krankheit
= aseptische/avaskuläre Femurkopfnekrose
Ätiologie
 unbekannt, vermutlich genetisch bedingt
 Prädisposition durch multiple Epiphysendysplasie vermutet
 Vaskularisationsstörung der Femurkopfepiphyse vermindert Widerstandskraft des Knochengewebes
 Verformung des Kopfes mit nachfolgender Coxarthrose
 besonders bei Zwergrassen (Terrier)
Symptome
 Lahmheiten, passive Gelenksbewegung schmerzhaft
 Atrophie der periartikulären Muskeln, Schonung der Gliedmaßen
 Auftreten der Veränderungen ab dem 5. Monat, sistieren nach 13. Monat
Diagnose
 Röntgen
 Verbreiterter Gelenkspalt, aufgehellte Epiphyse
 Verschattung und Verdichtung des Schenkelhalses
 später Rarefizierung von Kopf und Hals mit Verformung
Therapie
 Resektion von Femurkopf und Schenkelhals (kleine Rassen unbedenklich)
 bei rechtzeitigem Eingriff bleibt nur selten Lahmheit zurück
Metabolische Wachstumsstörungen
1. Hypertrophe Osteodystrophie
Ätiologie
 unbekannt
 bei schnell wachsenden Junghunden großwüchsiger Rassen
 Prädisponierend
 zu kalorien/proteinreiche Fütterung
 hohe VitD/Phosphorgaben
 hohe Wachstumsrate
Symptome
 Lahmheit, schmerzhafte periostale Verdickung der Karpal/Knie/Tarsalgelenke
 mitunter Anorexie, Durchfälle, Hinfälligkeit, intermittierendes Fieber
Diagnose
 Röntgen:
 irreguläre Verschattungen der Metaphyse, Verdickung der Metaphyse
 extraossäre Verkalkungen, Periostverdichtungen
 Labor: Linksverschiebung, P und AP erhöht
Therapie
 rigorose Verminderung der Kalorien/Proteinzufuhr
 Analgetika bei Lahmheit und Schmerzen
 leichte Fälle heilen mit Physenschluß spontan aus
 schwere Fälle oft Mißbildungen des distalen Antebrachiums, des distalen Femur und der distalen Tibia
infolge ungleichmäßigem Physenwachstum
 Korrekturversuch durch überbrückende Klammern oder Ulnaosteotomie
2. Genu valgum
= X-Beinigkeit
 bei großen Rassen Deformation von Femur und Tibia mit Antetorsions/Valgusstellung des Schenkelhalses
und Aufwärtsbiegung des proximalen Femur; zusätzlich Einwärtsrollen des Femur
 Mit etwa 5 Monaten zu beobachten
 Symptome: steifer Gang
 Usache: unbekannt, wahrscheinlich fütterungsbedingt
175
ZNS
Aujeszkysche Krankheit
Pseudowut, Juckseuche, Infektiöse Bulbärparalyse= Anzeigepflichtig!
Ätiologie:
 Porcines Herpesvirus 1(alpha-Herpesvirus)
 dsDNA, behüllt, ikosaedrales Kapsid
 primäre Virusvermehrung im Kern, Bildung intranukleärer Einschlußkörperchen
 Tenazität hoch
 antigene Beziehung zu BHV-1
 Schwein Hauptwirt, Reservoir (auch Ratten)
 Ausbreitung über Nasensekret, Milch, Sperma, abortierte Feten, Vaginalsekret
Pathogenese
 Bei Hund und Katze häufig Infektionen durch Verzehr von rohem Schweinefleisch mit Herpes suis
 Virusvermehrung im lymphatischen Gewebe, Tonsillen und Rachen-SH
 zentripedaler Virusaufstieg via 9.und 10.Gehirnnerv in Ganglien und Gliazellen des Hirnstammes
 starke Vermehrung mit Funktionsstörung
 Besiedlung der Speicheldrüsen (Salivation)
 Virämiestadium bei Katze selten
 Virusausscheidung spielen bei Hd+Ktz keine Rolle
Symptome
 Inkubationszeit 2-9 Tage
 Hauptsymptome: unstillbarer Juckreiz, Automutilisation und Pharynxlähmung
 Wesensveränderung, Ruhelosigkeit oder Apathie
 Anorexie, Erbrechen
 Tachypnoe und Fieber, starkes Speicheln infolge Schluckbeschwerden (Bulbärparalyse), heisere Stimme,
 Ataxie, Tobsuchtsanfälle
 Bei Jungkatzen einziges Symptom Erbrechen vor plötzlichem Tod
 innerhalb von 24-48Std Krämpfe, Lähmung und TOD unter Konvulsionen (Schüttelkrämpfe)
Diagnose
 Klinik  Par-/Hyperästhesien (Juckreiz) mit Tachypnoe und Fieber beim Hund
 Vorbericht!! (Bauernhoftier)
 Sichere Diagnose intra vitam nicht möglich
 rascher tödlicher Verlauf
 neurohistologische Untersuchung der Medulla oblongata
Diffdiagnosen
 Tollwut, Staupe, Toxoplasmose, Hepatoenzephalopathien  geht alles langsamer
 evtl. Parvovirose (Jungkatze)
 Hautallergien  ohne Paresen
Prognose infaust, immer tödlich
Therapie keine
Prophylaxe: kein rohes Schweinefleisch und Innereien füttern
176
Epilepsie

idiopathische, primäre, genuine Epilepsie
 paroxysmale Funktionsstörung des Gehirns infolge exzessiver Entladung von Neuronenverbänden
 Lokalisation im Großhirn
 keine morphologischen Hirnveränderungen feststellbar
Ätiologie
 funktionelle Hirnstörung
 Membranveränderungen, Elektrolytstörungen
 Ungleichgewicht zwischen inhibitorischen und exzitatorischen Nerurotransmittern
 Hereditäre Komponente: Golden Retriever, Berner Sennenhund, Deutsch Kurzhaar, selten Mischlinge
 Erste Symptome mit 1-5 Jahren
Symptome
 Generalisierte "Grand-mal"- Anfälle mit tonisch-klonischen Krämpfen und Bewußtseinsverlust
 Vier Stadien
Prodromalstadium
Aura (Tier nicht ansprechbar)
Iktus (Anfall)
postiktale Phase (s.u. genauer)
DD




Encephalitis
metabolische Störungen (Hypoglykämie, Urämie)
Herz-Kreislaufprobleme
Hirnneoplasien
Diagnose:
Ausschlussverfahren:
 Ein isolierter Anfall= allgemeine und neurologische Untersuchung
 wenn Befund= weitere Abklärung
 ohne Befund= abwarten, keine weiteren Untersuchungen
 Zwei oder mehrere Anfälle= allgemeine und neurologische Untersuchung
 wenn Befund= weitere Abklärung
 ohne Befund= Blutchemie (Ca, Leberwerte, Harnstoff, Glucose)
 wenn auch das ohne Befund:
 junger Hund: evtl. antiepileptische Therapie
 alter Hund: Blutchemie, Leberbelastung, Glucosebelastungstest, EKG, LCS
 Status epilepticus= Anfälle stoppen mit Valium i.v., Barbiturat, palliative Therapie, BlutUS: Ca-Glucose
 wenn Erholung und Anfälle unter Kontrolle= weitere Abklärung
 wenn Hypokalzämie und Hypoglykämie= Ca-Gluconat-Infusion
Ablauf Untersuchung
 Anamnese
 Allgemeine Untersuchung
 Herz/Kreislauf: Puls, Auskultation, Röntgen, EKG, Sonographie
 Hämatologie
 Klinisch-chemische US: Glucose, Na+, K+, Ca2+, Harnstoff, Kreatinin, Leber, NH3+
 Neurologie
 Liquoruntersuchung
 CT, MRT/KST, EEG
Prognose fraglich
Therapie s.u.
177
Zerebrale Anfallsleiden/Epileptiforme Anfälle/Epilepsie
 plötzlich auftretend und vorübergehend
 klinische Manifestation spontaner Entladungen einzelner Nervenzellgruppen des Großhirns
 Auslöser sind starke Reize wie Kampfgifte, Traumata oder Stoffwechselstörungen
 primäre Epilepsie  keine morphologischen Veränderungen
 sekundäre, symptomatische oder erworbene Epilepsie  intra- und extrakraniale Veränderungen
 Cluster= serienweise epileptische Anfälle
 Status epilepticus= Anfälle treten ununterbrochen, ohne Wiedererlangen des Bewußtseins oder Erholung auf
(Lebensgefahr!)
Klinische Einteilung
A) Partielle (fokale) Anfälle  Entladung beschränkt sich auf einen Fokus im Gehirn, selten
 Ursache  Fokale Läsion, angeboren oder erworben (Tumor, Trauma, Infektion)
 Symptome
 Keine Bewußtseinsstörung
 mot. Symptome  Zucken einer einzelnen Glm. oder Muskelgruppe, Kieferschlagen oder Kopfschütteln
 selten kann der partielle in einen generalisierten Anfall übergehen= Jackson-Anfall
B) Komplexe partielle Anfälle
 Symptome:
 Bewußtsein beeinträchtigt bzw. Bewußtseinsverlust
 Pupillen dilatiert
 Verhaltensstörungen wie Bellen, Lecken, Kauen, Fliegenschnappen, Aggressionen
C) Generalisierte Anfälle  Es kommt zur Ausbreitung der Entladungen auf beiden Gehirnhälften
 Absenzen (selten)= kurz dauernder Bewußtseinsverlust
 Myoklonische Anfälle: plötzliche, kurz dauernde Kontraktionen ein oder mehrerer Muskeln
 Klonische Anfälle: rasch aufeinanderfolgende, kurze rythmische Muskelzuckungen antagonistischer
Muskelgruppen
 Tonische Anfälle: Intensive langandauernde Kontraktionen (Tetanie)
 Tonisch-Klonische Anfälle: Grand-mal-Anfall (häufigster Typ)
Man unterscheidet 4 Stadien
 Prodromalstadium
 Schon Stunden vor dem Anfall kann das Tier unruhig sein
 Aura
 Kurz vor Anfall sucht Tier Besitzernähe und versteckt sich (Angstverhalten, spürt bevorst. Anfall)
 Iktus
 Eigentlicher Anfall
 Bei primärer Epilepsie nur wenige Minuten
 Bei sekundärer Epilepsie in der Regel länger
 Tier bricht bewußtlos zusammen, liegt auf der Seite
 tonisch-klonische Krämpfe, Kot/Urinabsatz, Speicheln
 Bewußtseinkehrt zurück, Tier versucht aufzustehen
 Postiktale Phase
 Erholungsphase: Minuten bis Stunden
 Tier müde, erschöpft, hungrig, evtl. Blind, ataktisch oder aggressiv
Ursachen der sekundären Epilepsie:
a) intrakraniale Ursachen (generalisierte oder partielle Anfälle)
 vaskulär (zerebrale Infarkte, Thrombosen, Blutungen)
 entzündlich/infektiös (Encephalitis, Staupe, Toxoplasmose, Neosporose)
 Anomalie (Hydrocephalus, Lissencephalie)
 Neoplasie (Meningiome, Gliome, Metastasen)
 Degenerativ (Speicherkrankheiten, selten)
178
b) extrakraniale Ursachen (immer generalisierte Anfälle)
 Hypokalzämie (Eklampsie, Hyperparathyreoidismus)
 Hypoglykämie (Insulinüberdosis, Inulinom, Lberinsuffizienz, Sepsis)
 Hyperlipoproteinämie
 Hyperglobulinämie (Entzündung, Lebererkrankung, Tumore, Infektion, Allergie)
 Hepatoenzephalopathie
 Urämische Encephalopathie
 Polyzythämie
 Hyperthermie
 Portocavaler Shunt
 Parasiten (Wanderlarven, verirrte Parasiten)
 Gifte (Metlaldehyd, Organophosphat, Carbamate, Blei, Schokolade)
 Medikamente (Neostigmin, Insulin, Metronidazol, Xylocain)
Altersprädisposition
 Tiere > 1 Jahr (häufigste Ursachen)
 Mißbildungen (Hydrocephalus)
 Metabolische Störungen (Portocavaler Shunt, Welpenhypoglykämie)
 Infektionen (Staupe)
 Traumata
 Tiere zwischen 1-5 Jahren
 Idiopathische Epilepsie
 Infektionen (Staupe, seltener)
 Stoffwechselstörungenen (Hyperkalzämie, seltener)
 Mißbildungen
 Tiere >5 Jahre
 Neoplasien
 Metabolische Störungen (Hypoglykämie)
Diffdiagnosen zu primären epileptischen Anfällen
 Synkopen:Plötzlicher Bewußseinsverlust ducrh Mangelversorgung des Gehrins mit Sauerstoff oder Glukose
 durch Herzarrythmien, Hypoglykämie, Anämie, Polyzythämie oder Intoxikationen
 Lafora-Typ-Anfälle: Myoklonische Epilepsie bei Beagle und Basset, Progressiver Verlauf
 Kataplexie: selten, Anfallsartiger Verlust des Muskeltonus ohne Bewußtseinsverlust (Streß, Futter)
 Narkolepsie: selten, zwanghafte Schlafanfälle
Therapie der Anfallsleiden
 Primäre Epilepsie ist nur symptomatisch, viele sekundäre Epilepsien sind auch kausal behandelbar
 Primäre:
 Aufklärung
 Anfälle häufiger als jeden Monat oder sehr schwer
 Antiepileptika (Phenobarbital)
 Sekundäre:
 Phenobarbital (Luminal®, Gardenal®)
 Kaliumbromid (Dibrobe®)
 Primidon (Mylosine®, Resimatil®), Mylepsinum® 35-50 mg/kg 2xd
 Diazepam (Valium®)
Therapie des Status epilepticus
 Venenkatheter legen
 Valium-Mikroklisma-Bolus tief rektal
 BlutUS: Glucose, Elektrolyte, Leberenzyme, Ammoniak und Nierenwerte
 Valium i.v. 0,5-1mg/kg, maximal 10mg kurzzeitig
 wenn keine Wirkung dann Phenobarbital i.v. 3-15mg/kg, maximal 20mg kurzzeitig
 wenn nach 10min keine Wirkung Pentobarbital langsam i.v. nach Wirkung
 Intubation
 24-28h sediert halten
 Ringer-Laktat-Lösung
179





bei Hypoglykämie - Glukose i.v.
bei Hypokalzämie- Kalziumglukonat i.v.
Temperatur-Kontrolle
Weich lagern (alle 2h wenden)
Blasenfunktion überwachen
CAVE!!! Nie: Acepromazin/Chlorpromazin (Vetranquil®, Combelen®), Ketamine (Ketanest®), Metoclopramid
(Paspertin®) oder Enrofloxacin (Baytril®) verwenden!!!
 Krampfgefahr!!
Vestibularsyndrom
= Erkrankungen des Vestibularapparates, welche zu Störung der Bewegung und Orientierung im Raum bzw.
Störung der Bewegungskoordination führen
Ätiologie
 peripheres Vestibularsyndrom:
 im Zusammenhang mit Mittelohr- oder Innenohrentzündungen
 Trauma, Tumoren Osteosarkom, Fibrosarkom
 Toxikosen infolge Überdosierung von Aminoglykosiden
 zentrales Vestibularsyndrom:
 durch Hirnstammläsionen, die vestibuläre Kerne betreffen
 Läsionen im Vestibuläranteil des Kleinhirns
 Ursachen
 Zirkulationsstörungen
 chronische Hepatoenzephalopathie, chronische Nephropathie
 kongenitale Malformation des Foramen occipitale
 Hydrocephalus
 idiopathisches geriatrisches Vestibularsyndrom (ältere Hunde und Katzen)
 Streptomycinvergiftung (Aminoglykosid-AB) => besonders Katzen
Symptome
 Allgemeine
 Haltungs- und Bewegungsstörungen:
 Abnorme Kopfhaltung (kranke Seite unten)
 Abnorme Aufrichtreaktion
 Hypotonie der lädierten, Spastizität der kontralateralen Seite
 Rotation um die Längsachse
 Augen:
 Nystagmus (horizontalis, rolundus; vertikal wäre Zeichen einer zentralen Störung)
 Strabismus (Schielen)
 Vomitus
 Facialisparese/paralyse
 Manegenbewegung (zur geschädigten Seite)
 Orientierungsverlust
 gestörter Gleichgewichtssinn
 peripheres Vestibularsyndrom
 Horner-Syndrom => Sympatikusschaden mit Ptosis, Miosis und Enophtalmus
 Fazialislähmung
 milde asymmetrische Ataxie ohne Stellunganomalie
 horizontaler und rotierender Nystagmus
 evtl. Anzeichen von Otitis media
 zentrales Vestibularsyndrom
 vertikaler und induzierter Nystagmus
 Ausfälle des 5. /6. Gehirnnerven
 ipsilaterale Hemi- oder Quadriparese
 Verhaltensstörung
 propriozeptive Defizite mit Stellungsanomalien
180
Diagnose
 Klinik
 ZNS-Untersuchungsgang, Hirnnervenstatus
 Röntgen: evtl. Knochenzerstörung und Abszedierung der Bulla ossea
 Liqouruntersuchung
Differentialdiagnosen
 idiopathisches Vestibularsyndrom: plötzliches Auftreten bei älteren Tieren, Verschwinden nach 7-21 Tagen
 Vestibularsyndrom der Welpen: Spontane Rückbildung, hinterlässt evtl. Taubheit
 Neoplasmen von peripheren Nerven und Knochen
Prognose
 peripher: vorsichtig (Dauerschäden wie z.B. Taubheit möglich)
 zentral: vorsichtig bis infaust
Therapie
 Peripher
 Breitspektrumantibiose: Chloramphenicol oder auch Klindamycin
 Dexamethason 1mg/kg 2x/d über 6 Tage
 Ohrreinigung
 falls kein Erfolg: totales Abtragen des äußeren Gehörganges und laterale Bulla-Osteotomie
 Zentral
 Ursache bekämpfen, sofern möglich
 Vitamin B1, B6 und B12
Vergiftungen
Vergiftungen
Vergiftungskriterien
 nachgewiesene Giftaufnahme (Beobachtung, Giftreste, Verpackung)
 giftspezifische Symptomatik
 Giftnachweis in Asservaten (Mageninhalt, Urin, Blut, Kot, Haare, Punktate, Organteile)
Einteilung der Giftstoffe
 Pestizide (Pflanzenschutz, Schädlingsbekämpfungsmittel)
 Arzneimittel (mit am häufigsten)
 Chemikalien (Alt/Dieselöl, Glysanthin/Frostschutz= Ethylenglykol)
 Nahrungsmittel (auch Botulismus)
 pflanzliche Gifte (Zierpflanzen: Wolfsmilch, Kalla, Oleander, Philodendron, Efeu)
 tierische Gifte, Gifttiere
Häufigkeiten (in abnehmender Reihenfolge)
 Cumarine (auch bei Katzen)
 Arzneimittel
Östrogene iatrogen
 Narkotika, Rauschgift (nicht anzeigepflichtig), Muskelrelaxantien
 Fe, KMnO4
 Allopurinol
 Vitamin D iatrogen
 Ivermectin iatrogen
 Organophosphate= Phosphorsäureester
 Thallium
 Phenole (Katzen: Öl, Teer)
 organ. CH
181
Giftaufnahme
 per os
 Inhalation (v.a. Rauchvergiftung, früher Benzindämpfe => Kanister und Hund im Kofferraum)
 perkutane Resorption
 iatrogene Applikation
Leitsymptome bei bestimmten Giften
 Bewußtlosigkeit
 Alkohol, Lösungsmittel (Acteon)
 Sedativa, Hypnotika, Psychopharmaka, Opiate, Narkotika
 Zn-Phosphid (Rodentizid), Met(hyl)aldehyd (Schneckengift)
 Erregung, Krämpfe, Lähmungen
 Organophosphate (E605, Wurmmittel, Antiparasitika)
 chlorierte Kohlenwasserstoffe, calciprive Karbonsäuren (Ca-Spiegelsenkend)
 Fluoride, Oxalate, Met(hly)aldehyd, Ethylenglykol, Phosphorsäureester, Halogenwasserstoffe
 Analeptika, Nicotin
 Goldregen und Ginster, Blei
 Miosis
 Organosphosphate, Cholinergika
 Mydriasis
 Atropin, Botulinumtoxin, Parasympatholytika
 Salivation
 Organophosphate, Ethylenglykol
 Thioharnstoff, Metaldehyd (Molluskizid), Blei
 Vomitus, Diarrhoe
 Thallium (Dysphagie, Regurgitieren, nach 10 Tagen Alopezie)
 Metaldehyd, Ethylenglykol, Zn-Phosphat, Organophosphate, Blei
 Zyanose, Dyspnoe
 Methämoglobinbildner (Nitrate, Nitrite, Chlorat)
 Nitrosegase, CO, Thioharnstoff, Phenole, Organophosphate
 Cumarine (sekundär)
 lungenschädigende Gifte (Chlor, Schwefeldioxid, Säuredämpfe, Ammoniak)
 bronchospastische Gifte (Phosphorsäureester)
 Hyperpyrexie
 erhöhte Körpertemperatur (erhöhter Muskeltonus => Wärme und CK↑)
 paradoxe Hyperthermie beim Hund=> Barbiturate als Antidot, Metaldehyd, Parasympatholytica,
Phenole, Dinitrophenol und Kresole, CO, Analeptika, Narkotika, Hypnotika, Muskelrelaxantien,
Solanaceen
 Blutungen, (v.a. Zahnfleisch, Nase, Präputium, Vagina), Gerinnungsstörungen, Anämie
 Cumarine, Östrogene mit verzögerter Wirkung (Myelophtise)
 Verätzungen
 Säuren, Laugen, Phenole, Salze, konzentrierte Farblösungen
Maßnahmen bei Vergiftungen
1. Notfalltherapie = Erstversorgung (Elementarhilfe, Eliminationstherapie)
2. Diagnostische Abklärung (Anamnese, klinische und labordiagnostische Untersuchung)
3. spezielle Therapie (extrakorporale Elimination = Blutwäsche, Antidot, symptomatische Therapie)
Elementarhilfe = Aufrechterhaltung von Lebensfunktionen= ABCD der Wiederbelebung
A = Atemwege
 Freihalten der Atemwege
 orotracheale Intubation => Beatmen (nur in Narkose)
B = Braunüle
C = Circulation (oder Cor)
 Herz- und Kreislaufbehandlung (EKG)
D = Drugs
 Medikamentöse Behandlung
 z.B. Gehirn- und Lungenödemprophylaxe
182
Eliminationshilfe = Giftentfernung, Resorptionsverhütung
 Dekontamination (Frischluft, Haare waschen/scheren => z.B. Motorenölkatze)
 Elimination und Neutralisation
 Emetika (nur bei Bewußtsein und nicht bei Krämpfen)
 1-3h nach Intoxikation: Hund Apomorphin, Katze Xylazin (Rompun)
 Magenspülung (nur nach orotrachelaer Intubation) > 2h nach Intoxikation
 Absorbientien-Instillation (Magen): Aktivkohle, in Bariumsulfat aufgelöst, 0,5-1mg/kg
 Laxantien-Instillation (Natriumsulfat = Glauberslaz 1g in15 ml H2O/kg)
 forcierte Diurese (Osmodiuretika, Saliuretika)
Vor weiterer Behandlung =>Diagnostische Abklärung
 Anamnese
 Art, Menge und Zeitpunkt der Giftaufnahme
 Bisherige Symptomatik
 eingeleitete Maßnahmen
 Klinische Untersuchung
 inklusive Röntgen und EKG
 ZNS (Miosis, Mydriasis, Lähmungen, Krämpfe, Zuckungen, Durchfall)
 Magen (Regurgitieren), Darm
 Lunge
 Herz, Kreislauf
 Nieren
 Haut und Schleimhäute
 Labor
 toxikologische Asservatenuntersuchung
 Blut, Urin, Kot => Verlaufskontrolle
Spezifische Therapie
 extrakorporale Elimination:
 Häminfiltration/ Peritonealdialyse
 zur Ausscheidung von Harnstoff, Urease und anderen nierenpflichtigen Giften
 Trenckhoff-Katheter durch Braunüle in Bauch einsetzen
 40-60 ml/kg hypertone Dialyseflüssigkeit
 nach 3-4 Stunden wieder herausholen
 Antidotbehandlung (Tabellen im Giftfach)
 anrufen in "Toxzentren" (rote Liste) => Antidotgabe bei bekannten Giften
symptomatische Therapie
 Schockbehandlung
 Leber- und Nierenschutztherapie
 Gehirn- und Lungenödemtherapie (Cortison, Dimazon)
 Hepatopathie kommt sicher nach 2-3 Stunden! => Prophylaxe
Grundsätze der Therapie von Vergiftungen

Anamnese besonders wichtig !
 Welches Gift? Gift, Packung und Beipackzettel mitbringen!
 Aufgenommene Menge?
 Wie ist die Aufnahme erfolgt?
 Wann wurde das Gift aufgenommen?
 Welche Symptome sind bisher aufgetreten?
183

Überblick therapeutische Maßnahmen :
1. Sofortmaßnahme : Freihalten der Atemwege, Beatmung, Braunüle legen, Herz- und
Kreislaufstabilisation, Gehirn- und Lungenödemprophylaxe ( Cortison )
2. Dekontamination ( Elimination des Giftes ): Frischluft, waschen+scheren, Emetika,
Magenspülung, Laxantien, Adsorbentien, Infusion, Diurese
3. symptomatisch: Schockbehandlung, Leber- und Nierenschutztherapie
4. spezielle Therapie: Antidot-Gabe, Hämodialyse
Vorgehensweise richtet sich nach dem vorliegenden Fall:
 Gift bekannt, Vergiftung sicher, keine Symptome
 Entgiften (Magen+Darm entleeren, Adsorbieren, Gift herausspülen mit Infusionen, waschen, scheren )
 natürliche Barrieren nicht iatrogen schädigen
 symptomatisch therapieren,
 Antidot verwenden,
 Rückversicherung bei Tox-Zentren im Zweifelsfall
 symptomat. Langzeittherapie,
 Überwachung und Nachsorge,
 Gift bekannt, Vergiftung sicher, Symptome vorhanden
 symptomatische, lebensrettende Soforttherapie,
 Antidot verwenden,
 Entgiften ( Magen und Darm entleeren, adsorbieren, herausspülen mit Infusionen, waschen, scheren )
 Rückfrage Tox-Zentrum
 Symptomat. Langzeittherapie, Überwachung und Nachsorge
 Gift bekannt, Vergiftung möglich, Symptome atypisch für das Gift
 Sehr wahrscheinlich liegt gar keine Vergiftung vor
 Entgiften, symptomatische Therapie und Antidot-Verwendung, soweit sinnvoll und gefahrlos für das Tier
 Gift unbekannt, Vergiftung möglich, akute Vergiftungssymptomatik
 Symptomatische Notfalltherapie
 Rückfrage Tox-Zentrum!!!
 Mögliche andere Ursachen, da eine Vergiftung relativ unwahrscheinlich ist :
 Hitzschlag, Anfallsleiden, Gerinnungsstörungen, Koliken
 Azotämie, Encephalitische Erkr., Unfälle Traumen usw.
 Gift unbekannt, Vergiftung vom Besitzer vermutet, keine typischen Vergiftungssymptome
 Entgiften, symptomatische Therapie und Antidotgabe nur soweit sinnvoll und gefahrlos für das Tier
Entgiften=Dekontamination
 Entfernen der Giftes vom Eintritts-/Wirkungsort
 Verhindern der weiteren Giftresorption
 Möglichst schnell!! Entscheidenste Maßnahme!!
 Magen entleeren :
 In allen Fällen, in denen die Giftaufnahmeweniger als 2h zurückliegt
 Erbrechen auslösen
 mit Apomorphin bei Hund; mit Xylazin bei Katze
 Beenden des Erbrechens oder bei Gefahr eines Kreislaufkollaps : Naloxon ( Narcan® )
 KI für Apomorphin: Aufnahme stark ätzenden Substanzen, Krämpfe, Ateminsuffizienz...
 Magenspülung
 umstritten wegen Aspirationsgefahr von Erbrochenem
 beim bewusstlosen Tier mit Endotrachealtubus möglich
 Spülflüssigkeit: lauwarmes Leitungswasser
 Spülmenge : 5-10ml/kg mehrmals, bis Flüssigkeit klar
 Darm entleeren
 Gift, Giftkohle- oder Giftantidotkomplexe über den Kot eliminieren
 Klistieren mit viel lauwarmen Wasser als Massenklistier
 Laxieren mit Natriumsulfat ( Glaubersalz ) oder Paraffinum liquidum
 Adsorbieren
 mit Aktivkohle ( Carbo adsorbens sive medicinalis ) als Granulat oder Tabletten→universales Antidot.
 Verdünnen und Herausspülen: renale Giftausscheidung beschleunigen, Hydrieren, Diurese anregen
 Infusionen
184



Diurese : erst bei reichlicher Hydrierung des Patienten! Osmodiurese mit Mannitol, Furosemid
Scheren und Waschen
 bei Vergiftungen über die Haut→möglichst rasches Entfernen und Verdünnen des Giftes!
 wasserlösliche Gifte mit viel Wasser, lipidlösliche mit Speiseöl oder Wasser und Seife entfernen
Die häufigsten fehler in der Praxis
 Milchgabe p.o. bei lipidlöslichen Stoffen bewirkt eine Resorptionsbeschleunigung
 Neurolept-Analgesie belastet Leber, Kreislauf und Atmung zusätzlich
 falsche Medikamentendosierung
 Polypragmasie
Tox-Zentren = Informationszentren für Vergiftungsfälle ( Human- und veterinärmed. ), z.B. in Kassel

Beispiele für systemisch wirkende Antidote
 Apomorphinum hydrochloricum→Emetikum,
 Crotetamid ( Respirot®) z.B. bei Barbituratvergiftung
 Diazepam ( Valium®) bei Strychninvergiftung
 Dimercaprol o. DPTA bei metall. Toxinvergiftung
 Neostigmin bei Curare- oder Atropinvergiftung
 Vit K1 ( Konakion ®) bei Cumarinvergiftung
Bleivergiftung



anorganisches Blei kommt ubiquitär vor, Bleibelastung der Luft zu 90% aus Autoabgasen
organische Bleiverbingungen durch Lipidlöslichkeit fast vollständig enteral resorbiert
 Deaklylierung/ -methylierung in der Leber
 Extrem neurotoxisch, zerstören Mikrotubuli (axonaler Vesikeltransport gestört)
 Degeneration des Gehirns (irreparable Löcher), Degeneration der Nierenzellen, als Kampfgas
anorganisches metallisches Blei bei oraler Aufnahme schlecht resorbierbar
Ätiologie
 akute Bleivergiftung durch Bleifarben und Wasser aus bleihaltigen Leitungen
 Enterale Resorption
 Blei an Blutalbumine gebunden (scheinbare Entgiftung)
 Proteine denaturieren
 Ablagerung in Nieren und Leberinsuffizienz
 chronische Bleivergiftung nach Aufnahme durch Lunge oder per os
 50% des Bleis aus der Lunge nach 2d im Blut
 Erys nehmen innerhalb von Minuten 90% davon auf
 lange Verweildauer im Organismus
 Ausscheidung nur 0,5%/d
 bei langzeitig erhöhtem Blutspiegel lagert sich Blei in Knochen, Leber, Niere und Interstitium ab
 kontinuierlicher Knochenstoffwechsel, Ca-Infusion, Gravidität, Laktation (Ca-Mobilisation)
 führt zur "Bleikrise" mit akuter Vergiftung wegen Freisetzung aus Knochen
 Diaplazentarer Übergang auf Fetus= Abort, Frühtod
Klinik
 Allgemeine Symptome
 "Bleisaum" an Zahnhälsen
 Fertilitätsstörungen und Chromosomenabberationen (kl. Wdk, Wassergefl, Papageien)
 Blockierung des Hämoglobinstoffwechels durch Enzymhemmung
 Störung der Membranfunktion der Erys (Pb vertritt Ca und führt zu erhöhter Kaliumpermeabilität)
Toxizität von anorganischem Pb:
 akut: nach Aufnahme sehr großer Mengen!
 Kontraktion glatter Muskulatur
 Bleikolik (Gastritis, Enteritis, schmerzhafte Spasmen, Durchfall)
 zentrale Störungen durch Gefäßspasmen (Kopfschmerzen, Taumeln)
 regenerative Veränderungen im ZNS (Depression, Überempfindlichkeit, Tremor, Zuckungen)
 Bleienzephalopathie (Blindheit, Wahnsinn)
185


chronisch: Enstehen durch langsame Kumulation= Bleianämie mit sämtlichen Folgeerscheinungen von A.
 Leber- und Nierenschäden
 Enzymgift! daher Störung der Hämsynthese durch Hemmung der
1. α-Lävulinsäure-Dehydratase (daher vermehrt δ-Aminolävulinsäure im Harn)
2. Uroporphyrinogen-Decarboxylase
3. Koproporphyrinogen-Decarboxylase
4. Ferrochelatase
Anzeichen: basophile Tüpfelung der Erys (degeneriertes Häm)
Diagnose
 im akuten Schub leicht wg. klinischer Symptomatik
 chronische Form schwieriger
 basophile Tüpfelung der Erys
 erhöhter Bleigehalt des Blutes (>0,6µ/ml)
 vermehrt δ-Aminolävulinsäure im Harn
Therapie
 akut: Magenspülung mit Aktivkohle
 Komplexbildner:
 Ca-EDTA (25mg/kg) i.v. alle 12h, 5d
D-Penicillamin (echter Komplexbildner)
 Calciumtrinatriumpentetat
=Ausscheidung der Komplexe mit dem Harn
Kumarinvergiftung
 Cumarinderivate sind Cumachlor, Cumaphen, Cumatetralyl, Cumafuryl, Dicumarol
Wirkung
 Antikoagulantien, blockieren die Prothrombinbildung in der Leber, Schädigung der Blutkapillarwände
 Cumarinderivate
 Vitamin K-Antagonisten
 hemmen das Enzym Vitamin K-Epoxid-Reduktase
 Vitamin K kann aus der unwirksamen Epoxidform nicht wieder in die aktive Form überführt werden
 klinische Zeichen erst nach „Erschöpfung“ der Vitamin K - Speicher ( nach 2-4 Tagen )
 Wirkung der Cumarinderivate abhängig von Halbwertszeit und Dosis (HWZ 1d – 10 Wochen)
 mehrmalige Aufnahme kleiner Mengen ( subchronische Toxizität ) gefährlicher als die akute Toxizität
 diese beeinflusst die Prothrombinkonzentration häufig nicht kritisch
Toxizität
 einmalige letale Dosis 20-50mg/kg, letale Dosis bei Aufnahme während einer Woche 1mg/kg/d
 Phenylbutazon, Sulfonamide, Glukokortikoide, Azetylsalizylsäure erhöhen die Toxizität
 Latenzzeit 2-7 Tage
Symptome : erst nach 2-4 Tagen
 akute Form
 Blutgerinnungsstörungen, massive Blutungen aus allen Körperöffnungen
 Hämaturie, Körperhöhlenblutungen
 Dyspnoe ( akute Todesfälle bei Gehirnblutungen, Herztamponade, Hämothorax )
 subakut-chronische Form
 Blutgerinnungsstörung
 schwarz-brauner Saum am dentalen Gingiva-Rand durch chronische leichtgradige Blutungen
 Hämatome in Gelenknähe, Anämie, Hämaturie, Schleimhautblutungen
Labor
 PT und aPTT  nach 1-2 Tagen nach Giftaufnahme
 Thrombozytopenie, HKT und Plasmaprotein ( je jach Schweregrad der Blutung )
DD
186





angeborene Koagulopathien
DIC, Thrombozytopenien und –pathien
Traumata ( besonders bei Hämothorax )
Vasopathien
je nach Lokalisation der Blutung z.B. hämorrhagische Gastroenteritis...
Therapie bei akuter Vergiftung
 Entgiften durch Emesis ( Apomorphin 0,04mg/kg i.v. )
 Gift adsorbieren mit Carbo medicinalis
 anschließend Glaubersalz und Klistier, Infusionen und Diurese
 die darauffolgenden Tage Prothrombinzeit bestimmen
 bei starkem Abfall Vitamin K1 ( Konakion initial 3-5 mg/kg s.c.oder p.o. ) als Antidot
 bei schweren Vergiftungen mit Hkt<0,2 Bluttransfusion und Sauerstoff
Therapie der subakut-chronischen Form: Vitamin K1 5-10mg/kg s.c. oder i.v., später p.o. für 10 Tage
Nachweis
 Mageninhalt
 indirekt anhand der Symptome, des Gerinnungsstatus und bei erfolgreicher Vitamin K1-Therapie
Methanolvergiftung
 Methanol = als Lösungsmittelzusatz in Lacken, Beizen, Haushaltsreinigern
 Pharmakokinetik
 Methanol wird zuerst zu Formaldehyd oxidiert
 dann zu Ameisensäure umgebaut
 zum Schluss zu Wasser und Kohlendioxid weiteroxidiert
 dabei kommt es zur Anreicherung von Ameisensäure im Blut
 metabolische Azidose ( 2.-4. Tag nach der Aufnahme )
 Symptome
 relativ geringe, jedoch lang andauernde narkotische Wirkung
 durch Metaboliten Abdominalschmerz, Azidose, Hypoxie mit Herz- und Kreislaufbeeinträchtigung
 Therapie
 Ethanolgabe ( Ethanol hat höhere Affinität zur Alkoholdehydrogenaseoxidiert Methanol zu
Formaldehyd ), Methanol kann vermehrt abgeatmet werden
 Natriumbikarbonat gegen die Azidose
 Zufuhr von Folsäure ( wichtig für den Ameisensäuren-Metabolismus )
Organophosphatvergiftung




Organophosphate = irreversible Cholinesteraseblocker, in der Tiermedizin als Insektizide  Antiparasitaria
Einsatz auch als Kampfstoffe ( nur zur Information... )
Latenzzeit: bei Einatmung kurz ( Sekunden, Minuten , peroral 30min, perkutan bis 8h
Symptome:
 Dyspnoe durch Broncho- und Laryngospasmus, Lungenödem, periphere Atemlähmung
 Erbrechen, Diarrhoe, abdominale Krämpfe
 Speichel-, Tränenfluss
 Bradykardie, Blutdruckanstieg oder -senkung
 Miosis, Akkomodationsstörung
 Muskelzuckungen, Muskelschwäche, Ataxie, Unruhe, Zittern, Benommenheit, Lähmungen,
Atemstillstand, zentrale Krämpfe, Koma
 Nachweis: Mageninhalt
 Therapie:
1. Bei Bedarf Endotrachealtubus und künstliche Beatmung
2. ruhig und dunkel betten, häufig umlagern
3. Antidot Atropinsulfat: alle 6h wiederholen (Atropinisierung muss mehrere Tage aufrecht erhalten
werden, Kontrolle anhand der Mundtrockenheit, Pupillenweite ist unzuverlässig)
4. Diazepam gegen Krämpfe
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5. Entgiften durch Emesis, Adsorbieren des Giftes ( Aktivkohle ), Glaubersalz, Infusion, Diurese
6. Obidoxim ( Inidoxin, Toxogonin )  Reaktivierung der Cholinesterase
7. Bekämpfung der metabolischen Azidose
Thalliumvergiftung
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


Rhodentizid, Ratten/Mäusegift
Wirkung noch nicht restlos bekannt
Affinität zum Nervensystem
Beeinflussung mitchondrialer Enzyme
Verdrängung von Kalium in Muskeln und Nerven
Symptome nach Aufnahme
 Latenzzeit beträgt 1 Stunde bis 10 Tage
 Erste Phase, meist 18-24 Stunden nach Aufnahme:
 Erbrechen und Durchfall (blutig), Vorderbauchschmerzen
 ZNS-Störungen: Apathie, Krämpfe, Kollaps
 Zweite Phase, am 2.-4. Tag:
 Nieren und Leberschäden, Herzinsuffizienz
 Schleimhautrötung, Tonsillenschwellung, Ulzerationen
 Konvulsionen, Exzitationen, Ataxien, Paresen, Paralysen
 Darmatonie, Dyspnoe
 Dritte Phase, 5.-7. Tag
 Effloreszenzen an Übergang Haut/SH
 Hyperkeratose an Pfotenbäder
 Erytheme (Nase, Ohren, Achseln, Zwischenzehen)
 Dermatitis pustulosa
 büschelweiser Haarausfall, Brillenbildung
DiagnoseThalliumnachweis im Urin
Therapie
 akut:
 Emetika, Brechklysma, Hexacyanoferrat (Berliner Blau) 100-400mg/kg 3-6x/d, bis zu zwei Wochen lan
 Magenspülung mit 1% Natriumiodidlösung
 Aktivkohle, Glaubersalz, Diurese, Vitamin B-Komplex
 Infusion mit 0,3% KCL in 5%iger Glucose-Lösung 10mg/kg (entspricht 3,3ml/kg
 Salben
 chronisch:
 Infusionen, Diurese, Antidot: Berliner Blau als Kapseln
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