Krankheiten des Nervensystems und ihre
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Krankheiten des Nervensystems und ihre Behandlungsmöglichkeiten Klasse: 10b Schuljahr: 2013/14 Gruppe: Konstantin Schaar, Sven Hornung, Marvin Kappenberger, Dennis Tworuschka Krankheiten des Nervensystems und ihre Behandlungsmöglichkeiten 1. Morbus Parkinson (Konstantin Schaar) 1.1 Allgemeines 1.2 Ursachen 1.3 Symptome 1.4 Behandlungsmöglichkeiten 1.5 Quellen 2. Amyotrophe Lateralsklerose (Sven Hornung) 2.1 Allgemeines 2.2 Ursachen 2.3 Symptome 2.4 Behandlungsmöglichkeiten 2.5 Quellen 3. Epilepsie (Marvin Kappenberger) 3.1 Allgemeines 3.2 Ursachen 3.3 Symptome 3.4 Behandlungsmöglichkeiten 2.5 Quellen 4. Multiple Sklerose (Dennis Tworuschka) 4.1 Allgemeines 4.2 Ursachen 4.3 Symptome 4.4 Behandlungsmöglichkeiten 4.5 Quellen 1. Morbus Parkinson 1.1 Allgemeines Im Jahre 1817 beschrieb der britische Arzt Dr. James Parkinson in seiner Abhandlung „Über die Schüttellähmung“ erstmals die Hauptsymptome des Leidens. Später wurde es nach ihm benannt. Die Parkinson- Krankheit (auch Morbus Parkinson „Schüttellähmung, Paralysis agitans oder idiopathisches Parkinson- Syndrom genannt, ohne bekannte äußere oder genetische Ursachen) ist neben der Alzheimer- Demenz, eine der häufigsten fortschreitenden Erkrankungen des zentralen Nervensystems im höheren Lebensalter. Die meisten Betroffen erkranken zwischen dem 50. Und 79. Lebensjahr. Nur bei 10% zeigen sich die Parkinson- Symptome bereits vor dem 40. Lebensjahr. Liegt eine bestimmte äußere Ursache zugrunde, spricht man von einem sekundären oder symptomatischen Parkinson- Syndrom. Liegt ein neurodegeneratives Krankheitsbild mit anderem Schädigungsmuster mit zum Teil weiteren Symptomen vor, so spricht man von atypischen ParkinsonSyndromen. Somit ergibt sich folgende Einteilung der Parkinson- Syndrome: 1. Das idiopathische Parkinson- Syndrom (IPS) Mit ca. 75% das häufigste Parkinson-Syndrom 2. Das familiäre Parkinson- Syndrom Genetisch bedingt, vererbbare Formen, selten, benannt nach jeweiligem Genort (beispielsweis „PARK1“) 3. Symptomatische ( sekundäre) Parkinson- Syndrome medikamenteninduziert (z.B. bei Neuroleptika, Amphetaminen) vaskuläres Parkinsonsyndrom ( Morbus Binswanger) posttraumatisch (Boxer- Enzephalopathie) toxininduziert (Kohlenmonoxid, Mangan) entzündlich (fortgeschrittene HIV Enzephalopathie) 4. atypische Parkinson- Syndrome 1.2 Ursachen Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des extrapyramidal motorischen Systems (EPS) oder der Basalganglien. Bei der Parkinson- Krankheit liegt vor allem ein Mangel an dem Nervenbotenstoff Dopamin vor. Dazu kommt es, weil spezielle Nervenzellen im Gehirn nach und nach absterben. Der Dopaminmangel führt über zwei Wege zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der Basalganglien. Im Gehirn kommunizieren Nervenzellen untereinander über Schaltstellen (Synapsen) und chemische Botenstoffe (Neurotransmitter). Stehen nicht genug Botenstoffe zur Verfügung, ist die Kommunikation zwischen den Nervenzellen gestört. Der Botenstoff Dopamin ist maßgeblich an den Steuerungsvorgängen von Bewegung beteiligt. Er wird vorwiegend von speziellen Nervenzellen in der sogenannten schwarzen Substanz (Substantia nigra) im Gehirn gebildet. Über einen komplexen Regelkreis wirkt das Dopamin der schwarzen Substanz bewegungsaktivierend. Bei der Parkinsonkrankheit sterben vorwiegend in der Substantia nigra Nervenzellen ab. In der Folge kommt es zur Bewegungsverarmung. Neben Dopamin sind auch andere Botenstoffe an der Bewegungsbildung beteiligt. So zeigt sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin-, Acetylcholin- und Noradrenalin- Mangel. Außer der Bewegungsverarmung ( Bradykinese) kommt es nach und nach auch zur Muskelversteifung (Rigor) zu Zittern(Tremor) zu Störung der Halte- und Stellreflexe (sogenannte posturale Instabilität) und Verlangsamung der geistigen Prozesse (Bradyphrenie). Erst nach Minderung der Dopamin herstellenden Zellen von 60 bis70 Prozent machen sich Beschwerden bei der Bewegung bemerkbar. Verlauf und Beschwerden können sehr unterschiedlich sein, und nicht jeder Patient weist alle Hauptsymptome auf. 1.3 Symptome - Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) Ein erstes Anzeichen kann sein, dass ein Arm beim Gehen weniger mitschwingt als normalerweise. Willkürliche Bewegungen wie Gehen, Aufstehen, und Drehen können nur noch sehr verlangsamt und mit großen Schwierigkeiten ausgeführt werden. Spontane und unwillkürliche Bewegungen fehlen zum Teil ganz. Der Parkinson-Patient weist eine gebeugte Haltung auf, der Gang wird kleinschrittig und für eine Wendebewegung benötigt er viele kleine Zwischenschritte. Auch Gestik und Mimik nehmen ab. Das Gesicht wirkt zunehmend wie eine Maske. Es können Sprechstörungen auftreten, die Stimme wird leiser und monotoner, die Sprache undeutlicher. Schluckstörungen führen zu vermehrtem Speicheln. Der Patienten hat außerdem Schwierigkeiten beim Essen und verschluckt sich häufig. Auch die Feinmotorik ist betroffen, was beispielsweise zu einer veränderten Handschrift führt. - Steifheit der Muskeln (Rigor) Rigor bezeichnet keine Lähmungserscheinung, sondern eine Versteifung der Muskeln bei voll erhaltener Kraft. Typischerweise sind zuerst Nacken- und Schultermuskeln betroffen, oft zunächst einseitig. Der Rigor wird durch das sogenannte Zahnradphänomen nachgewiesen. Versucht der Arzt zum Beispiel den angewinkelten Arm eines Parkinson- kranken zu strecken, folgt die Extremität nur mit abgehackten und ruckartigen Bewegungen. Das ist so, als würde der Arzt ein Zahnrad bewegen. - Zittern (Tremor) Auch das Zittern beginnt meist einseitig. Anfangs nur im Ruhezustand, später aber auch dauerhaft, kommt es zu einem langsamen und rhythmischen Zittern, zuerst der Hände, dann aber auch der Füße. Im Schlaf oder bei Bewegung verschwinden die Symptome vollständig. Bei leeren Händen reiben die Finger manchmal aneinander, als ob der Parkinson- Kranke Geld zählt. - Störung der Halte- und Stellreflexe (posturale Instabilität) Reflexe gehören zu den unwillkürlichen Bewegungen bzw. Muskelanspannungen, die durch einen Reiz automatisch ausgelöst werden. Ein gesunder Mensch kann durch Halte- und Stellreflexe auch in einer Bewegung den Körper ausbalancieren. Beim Parkinson- Patienten sind diese Reflexe gestört und plötzliche Bewegungen können nicht mehr aufgefangen werden. Es kommt zu Gangunsicherheit und Stürzen. Häufen sich die Stürze, entwickeln Parkinson- Kranke oft Angst vor Bewegung. Eine Störung der Halte- und Stellreflexe ist meist erst in späteren Stadien der Parkinson- Krankheit zu erwarten. - Weitere Begleitsymptome der Parkinson- Krankheit Bei vielen Patienten verschlechtert sich der Geruchssinn lange vor Einsetzen der Bewegungsstörungen Im Laufe der Erkrankung kann eine Depression auftreten. Jeder zweite Patient ist davon betroffen. In manchen Fällen entwickelt sich mit der Zeit eine Demenz. Eine beeinträchtigte Blasenfunktion kann zu Harndrang, Einnässen aber auch Harnverhalt führen. Auch Darmfunktionsstörungen können auftreten. Eine übermäßige Talgproduktion der Talgdrüsen im Gesicht (Salbengesicht), kann vor allem zu einem kosmetischen Problem werden. Häufig treten diffuse Muskel- und Gelenkschmerzen, vor allem aber Rückenschmerzen auf. Diese Können durch die Muskelsteife bedingt sein. Etwa 75% der Patienten leiden unter Schlafstörungen in Form von Einschlafund Durchschlafstörungen. Bewegungsmangel und unwillkürliche Bewegungen können den Traumschlaf stören. Eine solche REM- SchlafVerhaltensstörung geht oft um Jahre der Parkinson- Erkrankung voraus. Auch einige Parkinson- Medikamente können Alpträume herrufen. - Diagnose Die Diagnose der Parkinson- Krankheit erfolgt hauptsächlich über die Symptome. Da Morbus- Parkinson eine langsam fortschreitende Erkrankungen ist, beginnen die Beschwerden meist schleichend und nehmen nach und nach immer weiter zu. Nach neueren Erkenntnissen zeichnet sich immer deutlicher ab, dass es verschiedene Frühsymptome gibt, die Jahre vor den Hauptsymptomen zu beobachten sind. Frühsymptome sind, wie bereits angesprochen, Riechstörungen, Verstopfung, Störungen und Stimmungsschwankungen. Die Frühsymptome werden häufig nicht richtig erkannt. Es gibt kein typisches Frühsymptom, das eindeutig auf Morbus- Parkinson hinweist. Leider gibt es bisher auch keinen Blut- oder Labortest, mit dem sich MorbusParkinson bereits in frühen Stadien nachweisen ließe. Dabei bleibt manchmal im Zweifel nichts übrig als abzuwarten. Vermutet der Arzt aufgrund von Beschwerden und der neurologischen Untersuchung, dass ein Morbus- Parkinson vorliegt, so kann zur Bestätigung der Diagnose der „L- Dopa- Test“ durchgeführt werden. Dabei wird geprüft, ob sich die Beschwerden durch die Einnahme eines Medikaments mit dem Wirkstoff LDopa verbessern. Ein fehlende Verbesserung spricht nahezu immer gegen das Vorliegen einer Parkinson- Erkrankung. - Verlauf Mit der Einführung der modernen Parkinson- Therapie hat die Krankheit MorbusParkinson den größten Teil ihres Schreckens verloren. Die Lebenserwartung der Parkinson- Patienten ist gegenüber der Allgemeinbevölkerung vermutlich nur geringfügig niedriger. Jüngere Patienten müssen nicht vorzeitig ihren Beruf aufgeben, sondern können meist jahrelang oder über Jahrzehnte ein ganz normales Leben weiterführen. 1.4 Therapie Die Therapie setzt sich aus mehreren Bausteinen zusammen. Der wichtigste ist der Einsatz von Medikamenten. Da es sich bei Parkinson um eine fortschreitende Erkrankung handelt und die Wirkung bestimmter Anti- Parkinsonmittel mit der Zeit abnehmen kann, ist in gewissen Zeitabständen eine Anpassung der Medikamente notwendig. Medikamentöse Behandlung Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Botenstoffe im Gehirn wieder in ihr Gleichgewicht zu bringen. Levodopa (L- Dopa) ist eine Vorstufe des Dopamins. Es bewirkt vor allem positiv auf die Beweglichkeit, gegen die Muskelsteifigkeit, aber auch gegen das Zittern. Allerdings können nach langer Therapiedauer als Nebenwirkung unberechenbare und unkontrollierbare Bewegungen auftreten. Um schwankenden Wirkspiegeln bei fortgeschrittenen Stadien entgegen zu wirken, gibt es auch die Möglichkeit einer Dopamin- Pumpe, die kontinuierlich, über eine Sonde im Dünndarm, den Wirkstoff abgibt. Eine zweite Medikamentengruppe sind Dopaminagonisten. Sie verstärken die Wirkung des vorhandenen Dopamins. Neuere Dopaminagonisten gewährleisten gleichmäßige Wirkstoffspiegel und müssen zum Teil nur einmal am Tag eingenommen werden. Es gibt auch die Möglichkeit den Wirkstoff über ein Pflaster abzugeben, das täglich gewechselt werden muss. Darüber hinaus gibt es noch weitere Medikamentengruppen, die den Abbau von Dopamin bremsen, das Zittern verringern oder die Beweglichkeit verbessern. Die verschiedenen Wirkstoffgruppen können untereinander kombiniert werden. Die medikamentöse Einstellung ist anspruchsvoll, weil die Symptome und Medikamentennebenwirkungen sehr unterschiedlich ausgeprägt sein können, ebenso wie das Ansprechen auf Medikamente. Operative Eingriffe am Gehirn Patienten, bei denen Medikamente nicht ausreichend wirken, kann inzwischen durch operative Verfahren geholfen werden. So wurden in den letzen Jahren gute Fortschritte im Bereich der tiefen Hirnstimulation erzielt. Die tiefe Hirnstimulation wurde daher in den aktuellen Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) als fester Bestandteil der Therapie bei Morbus Parkinson im fortgeschrittenen Stadium aufgenommen. Bei der chirurgischen Therapie müssen Arzt und Patient Nutzen und Risiko abwägen. Der Eingriff sollte erst dann zum Einsatz kommen, wenn der Parkinson- Kranke deutlich an Lebensqualität verliert. An vorher genau berechneten Stellen des Gehirns werden unter Vollnarkose kleine Elektroden dauerhaft eingesetzt. Bestimmte Hirnareale können nun elektrisch gereizt und damit gehemmt werden. Diese Reizung kann dauerhaft über einen programmierten Schrittmacher oder bei Bedarf vom Patienten selbst vorgenommen werden. Sprachtraining oder Logopädie Morbus Parkinson beeinträchtigt auch die Funktion der Muskeln, die für die Stimmbildung verantwortlich sind: Die Folge sind Sprachstörungen, wie langsames, leises, monotones, undeutliches oder heiseres Sprechen, die die Verständigung mit anderen Menschen erschweren. Ein gezieltes Sprachtraining beim Logopäden sollte möglichst frühzeitig begonnen werden. Es wird auf die Bedürfnisse des einzelnen Patienten angepasst. Ergotherapie Das Ziel der Ergotherapie ist es, die Selbständigkeit der Patienten zu erhalten. Dazu werden handwerkliche Fähigkeiten insbesondere zur Verrichtung von Alltagsaktivitäten, wie körperliche Pflege, Ankleiden oder Haushaltsführung trainiert. Der Einsatz von speziellen Hilfsmitteln, wie Türgriffverlängerer, Strumpfanzieher, Knöpfhilfe oder Schlüssel- Drehhilfe wird geübt. Auch berufsbezogenes Training oder Training von Freizeitaktivitäten sind möglich. Hoffnungsträger Stammzell-Therapie? Bei der Parkinson-Krankheit sterben bestimmte Nervenzellen im Gehirn ab. Weltweit suchen Forscher deshalb nach einem Weg, diese abgestorbenen Zellen durch neue, funktionstüchtige Zellen zu ersetzen. Eine Idee lautet: Stammzellen aus dem Knochenmark des Patienten entnehmen und in sein Gehirn einpflanzen (Stammzell-Injektion, Stammzell-Transplantation). Die Stammzellen sollen sich – so die Theorie – im Gehirn des Erkrankten in neue, funktionstüchtige Nervenzellen umwandeln oder zumindest Defizite ausgleichen. Dieser Ansatz klingt vielversprechend. Doch funktioniert es auch? Etliche Experten halten das derzeit für ungewiss. Entsprechende Stammzell-Injektionen werden allerdings schon von privaten Firmen und Kliniken für beträchtliche Geldsummen angeboten. 1.5 Quellen http://www.parkinson-aktuell.de/ http://de.wikipedia.org/wiki/Parkinson-Krankheit http://www.apotheken-umschau.de/Parkinson ORTHO press Ausgabe 4/2013 Südwest 2. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) 2.1 Allgemeines Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine weltweit auftretende und seltene Erkrankung des motorischen Nervensystems, die mit fortschreitender Muskelschwäche bis zur vollständigen Lähmung einhergeht. Von 100.000 Menschen erkranken pro Jahr etwa zwei an ALS. Der Name der Krankheit lässt sich durch die zwei Begriffe Amyotrophie und Lateralsklerose definieren. Dabei steht Amyotrophie für den Muskelschwund und Lateralsklerose für eine krankhafte Verhärtung des Gewebes. Der französische Professor für Neurologie J. M. Charcot (1825-1893) beschrieb die Amyotrophe Lateralsklerose erstmals um 1870 als eine Kombination aus unvollständiger Lähmung aufgrund eines Muskelschwunds und spastischen (mit Erhöhung der Muskelspannung einhergehenden) Symptomen. Eine besondere Variation ist die chronisch juvenile ALS, welche einen extrem langsamen Verlauf nimmt. Der berühmteste Patient ist der britische Physiker Stephen Hawking, bei dem ALS bereits im Jahre 1963 diagnostiziert wurde. Ein weiterer bekannter Patient war der Maler Jörg Immendorff († 28.05.2007). Stephen Hawking Jörg Immendorff 2.2 Ursachen Die Ätiologie konnte noch keine fundierten Gründe der Erkrankung bestimmen. Meist werden jedoch genetische Faktoren als Auslöser für die Erkrankung des Nervensystems festgestellt. Es kommt bei der ALS zu einer fortschreitenden und irreparablen Schädigung der Nervenzellen, die für die Muskelbewegungen verantwortlich sind. Diese werden auch als Motoneurone bezeichnet. Es können sowohl die so genannten ersten Motoneuronen betroffen sein (motorische Nervenzellen), die sich in der motorischen Cortex befinden, als auch die als zweite Motoneuronen bezeichneten Vorderhornzellen des Rückenmarks oder die motorischen Zellen des Hirnstamms in den Hirnnervenkernen. Die meisten Fälle treten ohne genetische Veranlagung in der Familie auf. In einem geringen Teil der Fälle von ca. 7,5% ist die Krankheit jedoch durch eine familiäre Veranlagung vererbt worden. ALS wird durch drei Gruppen von falsch gefalteten Proteinen verursacht: TDP-43; FUS; SOD1. So führt SOD1 im Fall von ALS zu einer erhöhten Akkumulationsneigung, also einer erhöhten Anreicherung des Proteins, was die Zellen tötet. Somit gibt es immer weniger motoneuronische Zellen. Ein anderer möglicher Auslöser ist die Glutamat-Toxizität. Unter bestimmten Umständen, wie z.B. durch den Verlust von Glutamat-Aufnahmeproteinen oder durch unkontrollierte Glutamat-Freisetzung, kann es zu hohen Glutamat-Konzentrationen im synaptischen Spalt kommen, die einen neurotoxischen, also einen das Nervensystem schädigenden Prozess auslösen. 2.3 Symptome Viele der an ALS erkrankten Patienten werden meist durch zunehmende Muskelschwäche, die sich durch Ungeschicklichkeit bei der Fortbewegung, Hinfallen und Stolpern zeigt, sowie durch Muskelzuckungen aufmerksam und wenden sich daher an einen Arzt. Die Krankheit kann sich überall am Körper zuerst zeigen, z.B. am Arm und Bein einer Körperseite, um sich später auf die andere Körperseite auszudehnen. Bei der Untersuchung verstärkt das gleichzeitige Auftreten von Zeichen einer Lähmung den Verdacht auf ALS. Die Kranken zeigen manchmal auch einen Kontrollverlust beim Lachen, Weinen oder Gähnen. Zur Diagnostizierung von ALS ist eine elektromyographische und elektroneurographische Untersuchung unabdingbar. Dafür wurden international standardisierte Kriterien entwickelt (El-Escorial-Kriterien). Als unspezifisches Frühsymptom lassen sich Krämpfe an einzelnen Muskeln wie Wadenkrämpfe feststellen. Die Krämpfe können auch mehrere Muskeln gleichzeitig betreffen. Sie können spontan oder durch Einflüsse wie körperliche Betätigung, Kältereiz, Schlafentzug, Alkohol- oder Nikotingenuss auftreten. Durch die Degeneration der Nervenzellen im Rückenmark und Gehirn kommt es zu zunehmender Muskelschwäche, die mit Muskelschwund (Amyotrophie) und langsam beginnenden Lähmungen einhergeht. Durch die Lähmungen der Muskulatur kommt es auch zu Sprech-, Schluck-, und Kaustörungen. Aufgrund der erschwerten Nahrungsaufnahme führt dies zu häufigem Verschlucken und somit zu einer Gewichtsabnahme und mangelnder Flüssigkeitsaufnahme mit der Gefahr der Dehydration. Ein weiteres Symptom ist die Schwächung der Atemmuskulatur. Die sprechabhängige Atemnot führt bei ALS-Patienten zu einer fortschreitenden Sprechstörung (Dysarthrie). Die Einschränkung der Kommunikation mit der Umwelt wird von Patienten und Angehörigen als sehr belastend erlebt, denn das Wahrnehmungsbewusstsein des Patienten wird nicht beeinflusst. Das bedeutet, dass der Patient die immer größer werdenden Einschränkungen bewusst miterlebt, da seine intellektuellen Fähigkeiten nicht beeinträchtigt sind. Hieraus folgen psychische Veränderungen wie Depressionen oder Angstzustände. Das Führen eines alltäglichen Lebens wird durch die zunehmenden Lähmungen somit unmöglich. Die Überlebenszeit einer an ALS erkrankten Person beträgt im Mittelwert etwa drei bis fünf Jahre. Jedoch gibt es auch Fälle, bei denen Betroffene schon über 10 Jahre mit Amyotropher Lateralsklerose leben. Dies berichtet zum Beispiel Sandra Schadek auf ihrem eigenen Blog (Link im Quellenverzeichnis). Sie war um die 30 Jahre als man bei ihr ALS diagnostizierte. In der Regel tritt Amyotrophe Lateralsklerose erst bei Personen um das fünfzigste Lebensjahr auf und endet immer mit dem Ableben des Erkrankten. Der Tod tritt häufig infolge von Lungenentzündung ein, deren Entstehung durch die zunehmenden Schluckstörungen und die Lähmung der Atemmuskulatur begünstigt wird. Eine andere häufige Art des Todes ist, dass die Patienten auf Grund eines erhöhten Kohlenstoffdioxidgehaltes im Blut während des Schlafes einfach zu atmen aufhören. 2.4 Behandlungsmöglichkeiten Die Amyotrophe Lateralsklerose ist nicht heilbar. Auch eine Vorbeugung der ALS ist nicht möglich. Der Schwerpunkt der Therapie liegt daher auf der Verlangsamung des Krankheitsverlaufs, der Reduzierung der Schmerzen und psychologischer Betreuung. Die neuroprotektive Therapie mit dem Arzneimittel Riluzol vermindert die fortschreitende Nervenzellschädigung. In Studien zeigte sich, dass die Gabe von Riluzol eine Verlängerung der Überlebenszeit um etwa drei Monate bewirkt. Darüber hinaus wird angenommen, dass die Patienten länger in früheren Stadien der Erkrankung bleiben. Zwei weitere Studien zu Substanzen zur Hemmung von SOD1 (Gift für Motoneuronen) und des Eiweißes NOG-A (behindert die gesunde Gegenreaktion des Körpers) sind Ende des Jahres 2013 gestartet. Bei der symptomatischen Therapie soll die Beweglichkeit und Eigenständigkeit des Patienten möglichst lange erhalten werden. Sie umfasst Krankengymnastik, Ergotherapie und psychologische Betreuung. Solange sich die Krankheit noch im Vorstadium befindet, können die Muskelkrämpfe durch Akuttherapien, wie eine passive Dehnung des Muskels behandelt werden. Um der schnellen Weiterentwicklung der Krankheit Einhalt zu bieten, werden regelmäßige Krankengymnastik sowie Massagen empfohlen. Starker Speichelfluss ist durch Medikamente, die die Speichelproduktion hemmen, sowie ortho- und logopädischen Maßnahmen, wie Training des Lippenschlusses und Unterstützung der Halsmuskulatur gut behandelbar. Mithilfe von logopädischen Maßnahmen können Schlucktechniken erlernt werden, die den Patienten das Schlucken erleichtern. Wenn dies nicht mehr möglich ist, wird eine Ernährungssonde (PEG-Sonde) empfohlen. Diese ersetzt die Nahrungszufuhr. Durch die voranschreitende Kommunikationsstörung sollte frühzeitig mit Atem- und Sprechübungen begonnen werden. Daneben ermöglichen computergestützte Kommunikationshilfen auch im weiteren Krankheitsverlauf die Verständigung mit der Umwelt. So kann mit Augenbewegungen oder Gehirnströmen mit anderen Menschen/Computern kommuniziert werden. Sehr wichtig ist die psychologische Betreuung der Patienten, die den Verlust ihrer gesamten Beweglichkeit, Selbständigkeit und Mitteilungsmöglichkeiten bei vollem Bewusstsein miterleben müssen. Soweit möglich, sollten die Patienten am gesellschaftlichen und familiären Leben teilnehmen können. Oftmals kann die Familie, selbst zusammen mit Fachkräften die Pflege aber zu Hause nicht mehr übernehmen, sodass nur der Weg in ein Heim bleibt. 2.5 Quellen http://www.lateralsklerose.info/als_die-krankheit/index.php https://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerose http://www.onmeda.de/krankheiten/als.html http://www.als-charite.de/ http://www.news-medical.net/news/20121220/8280/German.aspx https://de.wikipedia.org/wiki/Proteinfehlfaltungserkrankung https://de.wikipedia.org/wiki/NMDA-Rezeptor https://de.wikipedia.org/wiki/Stephen_Hawking http://www.sandraschadek.de/ http://www.tagesspiegel.de/wissen/hoffnungsschimmer-antikoerper-undmalariamittel-gegen-als/9099356.html 3. Epilepsie 3.1 Allgemeines - Was ist Epilepsie? Epilepsie ist die häufigste chronische Krankheit des zentralen Nervensystems. Aus dem Griechischen übersetzt, bedeutet Epilepsie in etwa „ergriffen werden“ oder „gepackt werden“. - Was passiert bei einem epileptischen Anfall? Bei einem epileptischen Anfall entladen sich plötzlich gleichzeitig viele Nervenzellen und reizen bestimmte Bereiche im Gehirn. Zum Beispiel wird das Bewegungszentrum gereizt und es verkrampfen sich die Muskeln an den Armen, Beinen und am Oberkörper, aber auch der Mund kann betroffen. Im schlimmsten Fall beißt man sich die Zunge ab. - Epilepsie oder epileptischer Anfall? Man muss zwischen Epilepsie und einem epileptischen Anfall unterscheiden. Ein epileptischer Anfall tritt in der Regel nur einmal auf und dauert von mehreren Sekunden bis mehreren Minuten. Das wird auch „Gelegenheitsanfall“ genannt. Treten jedoch mindestens zwei Gelegenheitsanfälle innerhalb 24 Stunden auf, spricht man von Epilepsie. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erleiden ca. 5% aller Menschen (358 Millionen) einmal oder wenige Male in ihrem Leben unter besonderen Einwirkungen einen epileptischen Anfall. 3.2 Ursachen Ursachen für Gelegenheitsanfälle: - Massiver Blutzuckerabfall Alkoholentzug, Vergiftungen Sauerstoffmangel Optische Reize ( schnelle Farbwechsel) Gehirnschädigung durch eine Verletzung oder Entzündung Ursachen für Epilepsie: - ererbte Bereitschaft angeborene oder erlittene Hirnschädigung (wobei Hirnschädigungen als Ursachen bei weitem überwiegen) schwere Kopfverletzungen Hirntumore Schlaganfälle und Blutungen Hirnschäden aus Geburtskomplikationen 3.3 Symptome - Bewusstseins- und Wahrnehmungsstörungen - Muskelzuckungen Verschiedene Arten von Anfällen - Grand-Mal-Anfall: Dies ist der bekannteste, aber nicht der häufigste, Anfall. Der Betroffene ist dabei bewusstlos. Arm-, Bein- und Rumpf versteifen sich, die Augen sind verdreht, das Gesicht verzerrt. Ein Kieferkrampf kann zu Bisswunden an der Zunge, Backen oder Lippen führen. Nach zehn bis dreißig Sekunden fängt der Betroffene an zu zucken. Dieser Anfall ist dann nach einer bis zwei Minuten fertig. Danach fallen sie in einen tiefen Schlaf. Nach dem Aufwachen können sich die Betroffenen an den Anfall nicht mehr erinnern und haben meist Muskelkater und Kopfschmerzen. - Absencen: Absencen sind generalisierte Anfälle (nicht auf eine bestimmte Hirnregion bezogen), bei der der Betroffene das Bewusstsein verliert. Absencen treten wenige Male pro Jahr bis hin zu mehreren Hundert Anfällen pro Tag auf. - Myoklonische Anfälle: Es kommt zu plötzlichen, kurzen, blitzartigen Zuckungen des Kopfes und der Arme. Selten sind auch die Beine betroffen. Der Anfall äußert sich dann in plötzlichen, heftigen ausfahrenden Bewegungen der Schultern und Arme, zum Teil auch mit Einknicken der Beine. - Tonische Anfälle: Bei einem tonischen Anfall verkrampft die ganze Skelettmuskulatur. Die Dauer beträgt wenige Sekunden bis hin zu wenigen Minuten. Der Betroffene ist Bewusstlos und erleidet einen Atemstillstand. - Atonische Anfälle: Bei einem atonischen Anfall sackt die Person hilflos auf den Boden ab, da die Haltemuskulatur betroffen ist, und kann ihr Bewusstsein verlieren. Dies ist kein Anfall mit langer Dauer, der Betroffene steht in der Regel sofort wieder auf. 3.4 Behandlungsmöglichkeiten Bei den Patentien müssen zahlreiche Tests gemacht werden um eine möglichst genaue Diagnose zu erzielen. Auch die Familiengeschichte wird untersucht. 1. Behandlung mit Medikamenten Je nach Art der Epilepsie bekommt der Patient ein anderes Medikament. Ziel ist eine Normalisierung des Alltags, die Verhinderung von Langzeitschäden, die Erhaltung der Arbeitsfähigkeit und das Vermeiden von Unfällen oder Verletzungen. 2. Behandlung mit Operationen Falls eine medikamentöse Therapie nicht funktioniert, wird oft eine Operation in Betracht gezogen. Ob operiert werden kann oder nicht hängt von der Art der Anfälle ab, welche Hirnregion betroffen ist und wie wichtig diese Region für das alltägliche Leben ist. Die Erfolgsquote hängt von der Art der Anfälle ab, bei manchen beträgt sie 90% oder auch nur 33%. 3.5 Quellen http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellen-formen.html http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellenneurologie.html?gclid=CJfW9pTnjrwCFcuWtAod5kcATQ http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellen-neurologie-1.html 4. Multiple Sklerose (MS) 4.1 Allgemeines Fallbeispiel: Eine 28-jährige Studentin bemerkt seit drei Tagen eine zunehmende Sehstörung auf einem Auge. Sie hat das Gefühl durch eine Milchglasscheibe zu blicken. Bald kann sie mit dem Auge nahezu nichts mehr erkennen. Zunächst sucht Sie einen Augenarzt auf, der sie schon bald zum Neurologen weiterschickt. Dieser äußert nach einigen Untersuchungen den Verdacht auf eine Multiple Sklerose (MS). So oder ähnlich beginnt manchmal die Krankheitsgeschichte bei Multipler Sklerose. Sie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im jungen Erwachsenenalter. Bei der Multiplen Sklerose (lateinisch multiplex = vielfach; griechisch skleros = hart) handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Sie kann das Gehirn, das Rückenmark sowie die Sehnerven befallen. 4.2 Ursachen Trotz weltweiter Forschungsbemühungen ist die Ursache des MS bislang nicht eindeutig verstanden. Vieles spricht für eine Kombination aus Erbanlagen sowie Umwelteinflüssen, die zu einer Fehlreaktion des körpereigenen Abwehr- oder Immunsystems führt. Möglicherweise müssen mehrere Faktoren gleichzeitig vorliegen, damit die Erkrankung auftritt. Es gibt Hinweise, dass erbliche Faktoren die Entstehung einer Multiplen Sklerose begünstigen. So verteilt sich die Krankheit regional und in verschiedenen ethnischen Gruppen unterschiedlich häufig vor. In der medizinischen Praxis berichtet ungefähr jeder fünfte Betroffene von Angehörigen, die ebenfalls an Multipler Sklerose erkrankt waren oder sind. Die genetischen Ursachen dafür sind unklar. Erblich bedingte Merkmale weißer Blutkörperchen könnten zum Beispiel eine Rolle spielen, glauben Forscher. Ganz sicher ist MS aber keine "klassische Erbkrankheit", die von den Eltern auf das Kind weitergegeben wird. Das relative Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, ist bei Kindern eines erkrankten Elternteils nur geringfügig erhöht. Forscher nehmen an, dass manche Weichen für eine spätere Multiple Sklerose bereits in der Kindheit gestellt werden könnten. Warum ist das so? In der Kindheit kommt das Immunsystem erstmals mit Krankheitserregern in Kontakt. Vielleicht begünstigen bestimmte Infektionen in den ersten Lebensjahren eine spätere Multiple Sklerose. Womöglich verwechselt das Immunsystem körpereigenes Gewebe wie die Hüllschicht der Nervenfasern mit den Krankheitserregern und attackiert es. Im Verdacht stehen Infektionen mit verschiedenen, verbreiteten Viren. Aber MS ist keinesfalls eine ansteckende Erkrankung! Als Ursache dieser Erkrankung wird eine Autoimmunreaktion angenommen: Entzündungs- und Abwehrzellen des Körpers greifen fälschlicherweise körpereigene Strukturen an. Dies führt zu einem Abbau der Hüllschicht von Nervenfasern (Myelinscheiden) und zu einer Schädigung der Nervenfaser selbst. In den betroffenen Fasern werden Nervenreize schlechter weitergeleitet. Denn die Schutzhüllen umgeben die Nervenfortsätze wie eine Isolierschicht ein elektrisches Kabel. Sie sind unerlässlich dafür, dass die Nervenimpulse mit einer angemessenen Geschwindigkeit an den gewünschten Ort gelangen. Wie Multiple Sklerose genau entsteht, ist bis heute nicht vollständig verstanden. Ärzte vermuten, dass viele Faktoren zusammentreffen. Am häufigsten kommt MS in den kühlen Klimazonen vor. In Deutschland leiden nach Schätzungen etwa 120.000 Menschen an einer Multiplen Sklerose. Multiple Sklerose kann fast jedes neurologische Symptom auslösen, so dass die Krankheitsgeschichte bei verschiedenen Personen oft sehr unterschiedlich aussieht. Dies gilt ebenfalls den zeitlichen Verlauf sowie die Schwere und Ausprägung der Beschwerden. Sie kann Muskelschwäche oder Lähmungen, eine Minderung der Sehschärfe bei Beteiligung der Sehnerven, eine krampfhafte Erhöhung der Muskelspannung sowie Gefühlsstörungen oder Missempfindungen hervorrufen. Der Erkrankungsverlauf ist im Einzelfall nicht vorhersehbar. Am häufigsten entwickeln sich episodisch Krankheitssymptome, die sich nach einem gewissen Zeitraum spontan oder dank einer Therapie zurückbilden. Bei etwa 50 Prozent der Patienten geht der schubförmige Verlauf irgendwann in einen fortschreitenden Verlauf über. Seltener ist die von Anfang an chronisch fortschreitende Form. Dabei nehmen die Funktionsstörungen stetig zu. Frauen erkranken doppelt so häufig an MS wie Männer. Bei den meisten Betroffenen zeigt sich die Krankheit erstmals im Erwachsenenalter zwischen 20 und 40 Jahren. Selten tritt Multiple Sklerose schon im Kindesalter oder erst im späten Erwachsenenalter auf. MS ist nicht heilbar, aber durch moderne medikamentöse Therapieansätze gut behandelbar. Ziel der Behandlung ist es, die Selbstständigkeit und Lebensqualität des Betroffenen zu erhalten. 4.3 Symptome Für Multiple Sklerose gibt es verschiedene Symptome: Es kommt plötzlich zu Empfindungsstörungen an Armen oder Beinen – meistens bei sonst völligem Wohlbefinden. Häufig treten bei jungen Patienten Sehstörungen ein. Es kommt zu Störungen der Muskelfunktion, welche sich als Kraftlosigkeit, Lähmungen oder erhöhte Muskelsteifigkeit zeigen können. Gleichzeitig kommen auch Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen vor. Seltener beginnt die MS mit Blasenentleerungsstörungen (Drangblase, Harnverhalt, Harninkontinenz) oder einer undeutlichen Sprache. Im Verlauf der Erkrankung kommt unter anderem zu folgenden Beschwerden: + Gangstörung unterschiedlichen Schweregrades auf Grund einer krampfhaften Erhöhung der Muskelspannung (Spastik) + Kraftlosigkeit, Gefühlstörungen insbesondere der Beine, Unsicherheiten beim Gehen und Stehen + Blasenentleerungsstörungen unterschiedlicher Art + Ungewöhnliche Ermüdungsneigung + Sehstörungen + Sexuelle Störungen + Darmentleerungsstörungen + Sprechstörungen + Unsicherheiten bei gezielten Bewegungen 4.4 Behandlungsmöglichkeiten Die Multiple Sklerose ist nicht heilbar, jedoch stehen mittlerweile mehrere Optionen zur Behandlung zur Verfügung. Ziel der Therapie ist es, die Selbstständigkeit und Lebensqualität des Betroffenen so lange und so gut wie möglich zu erhalten. Die Behandlung sollte immer individuell auf den Patienten und den Krankheitsverlauf abgestimmt werden in Zusammenarbeit mit einem spezialisierten erfahrenen Zentrum. Die Therapie akuter Erkrankungsschübe und die Langzeit-Therapie sollen den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen. Daneben werden auch gezielt Symptome behandelt. Wichtig ist außerdem eine gute psychische und soziale Betreuung. Im akuten Erkrankungsschub geben Ärzte kurzzeitig hoch dosierte Kortisonpräparate, also Medikamente, die dem körpereigenen Hormon Kortison nachempfunden sind. Diese Arzneien mindern meist die Symptome. Trotzdem ist es wichtig, eine langfristige Therapie der Multiplen Sklerose anzustreben. Sie soll das Immunsystem beeinflussen. Ihr Ziel ist es, sowohl die Häufigkeit als auch den Schweregrad der Schübe zu vermindern. Wie gut die Behandlung im Einzelfall anschlägt, kann sehr unterschiedlich sein. Es ist abhängig vom Verlauf der Erkrankung, aber auch von individuellen Faktoren. Wenn die Basis-Therapie nicht ausreicht, stehen weitere Therapiemöglichkeiten zur Langzeittherapie bereit: Chemotherapie oder hochmoderne Therapieformen mit Antikörpern. Mindestens genauso wichtig wie die Langzeit-Therapie ist es, belastende Symptome wie beispielsweise Schwäche und Müdigkeit zu behandeln, um so die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Grundlagen sind unterschiedliche Medikamente, aber auch nicht medikamentöse Therapieverfahren wie Physio-, Psycho- und Ergotherapie. 1. Behandlung des akuten Erkrankungsschubes Bei einem akuten Schub erhält der Patient drei bis fünf Tage lang hochdosiert Kortisonpräparate (Kortikosteroide) als Infusion über die Vene. Sie sollen die Entzündungsreaktion eindämmen und Symptome rasch zum Abklingen bringen. Über diesen kurzen Zeitraum sind die Medikamente üblicherweise gut verträglich. Mögliche Nebenwirkungen sind beispielsweise Schlafstörungen, Stimmungsschwankungen und eine Erhöhung des Blutzuckers und Blutdrucks. 2. Langzeitbehandlung (Immunmodulation und Immunsuppression) Sogenannte Interferon-beta-Präparate sind bereits seit etwa 20 Jahren für die BasisTherapie der Multiplen Sklerose zugelassen. Mit diesen Medikamenten konnte erstmals ein wirksamer Effekt erzielt werden. Aber auch die Beeinträchtigung der Patienten konnte vermindert und damit als Folge die Lebensqualität wesentlich verbessert werden. Interferon kommt auch natürlicherweise im Körper vor. Es handelt sich um einen Botenstoff, der sozusagen zwischen Zellen vermittelt. Seine Wirkungen macht man sich bei der Therapie mit Interferon-beta-Präparaten zunutze: Das zugeführte Interferon soll beispielsweise die Zahl der aktiven Entzündungszellen senken. Außerdem sollen diese Zellen davon abgehaltern werden, in das zentrale Nervensystem einzudringen. Die Interferone werden unter die Haut oder in die Muskulatur gespritzt. Mögliche Nebenwirkungen sind grippeähnliche Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Muskelschmerzen. Sie lassen sich eventuell mit entzündungshemmenden Arzneimitteln abmildern. Die Nebenwirkungen klingen meist innerhalb der ersten Monate ab. Zu Beginn der Behandlung kommt es eventuell zu Hautirritationen an der Einstichstelle. Sie nehmen meist ab, wenn Patienten die richtige Spritztechnik erlernt haben und sogenannte Injektionshilfen verwenden. Bei manchen Patienten bildet der Körper im Laufe der Therapie leider Abwehrstoffe (Antikörper) gegen das Medikament Interferon. Sie können den Therapieerfolg schmälern. Der Nachweis dieser Antikörper erfolgt über einen Bluttest. Glatirameracetat ist eine Alternative zum Wirkstoff Interferon-beta. - Teriflunomid Mit Teriflunomid ist seit August 2013 die erste Behandlung in Tablettenform zur Basistherapie erhältlich. Teriflunomid gilt als ein die körpereigene Abwehrreaktion unterdrückendes Medikament mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Obwohl der genaue Wirkmechanismus bislang nicht geklärt werden konnte vermutet man, dass Teriflunomid durch die Hemmung Enzyme insbesondere das Wachstum von bestimmten weißen Blutkörperchen, reduziert. Teriflunomid kann die Krankheitsaktivität verringern. Die häufigsten bekannten Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Beschwerden und Leberwerterhöhungen. - Azathioprin Vor der Einführung der Interferone war Azathioprin in einigen Ländern das Mittel erster Wahl in der Therapie der Multiplen Sklerose. Die Therapie kommt ursprünglich aus der Tumortherapie beziehungsweise der Transplantationsmedizin. Vereinfacht gesagt dämpft der Wirkstoff das Immunsystem. Medikamente, welche die körpereigene Abwehr unterdrücken. Azathioprin kann in Tablettenform eingenommen werden. Insbesondere zeigte sich im Vergleich zu den modernen Therapieformen ein leicht erhöhtes Krebs- und Infektionsrisiko. - Immunglobuline Immunglobuline sind Eiweiße, die natürlicher Bestandteil des Immunsystems sind. Der Körper bildet sie als Reaktion auf gefährliche Krankheitserreger. Die Immunglobuline dienen in diesem Fall als Abwehrstoffe (Antikörper). Immunglobuline kommen aber auch bei der Therapie unterschiedlicher Krankheiten zum Einsatz, sollen dann regulierend in die Funktionen des Immunsystems eingreifen. Für keines der am Markt erhältlichen Immunglobulin-Präparate besteht eine Zulassung zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose. Die Arzneien gelten als absolute Reserve in Sondersituationen wie während oder nach einer Schwangerschaft. Denn ihre Wirksamkeit konnte in neueren Studien nicht mehr eindeutig belegt werden. Die Medikamente werden als Infusion über die Vene verabreicht. Wenn MS-Betroffene nicht auf die Basistherapie ansprechen, kann die Therapie auf eine nächste Stufe verstärkt werden. - Natalizumab Seit Mitte 2006 steht Natalizumab zur Behandlung der hochaktiven schubförmigen MS zur Verfügung. Es blockiert bestimmte Moleküle auf der Oberfläche weißer Blutkörperchen und verhindert auf diese Weise, dass aktivierte Entzündungszellen in Gehirn und Rückenmark eintreten. 3. Symptomatische Therapie und zusätzliche Maßnahmen Im Verlauf der Erkrankung können Patienten von vielen verschiedenen Symptomen und Folgen der Erkrankung beeinträchtigt sein. Häufig und sehr belastend sind Schmerzen, stark erhöhter Muskeltonus (Spastik), Blasenfunktionsstörungen, Sprechund Schluckstörungen, schnelle physische und psychische Ermüdbarkeit (FatigueSyndrom) und Depressionen. Für die Therapie eignen sich neben einer gesunden Lebensführung, physiotherapeutische, logopädische, ergotherapeutische und psychotherapeutische Maßnahmen sowie eine medikamentöse Behandlung. Wichtig ist es auch, Komplikationen wie Osteoporose, Lungenentzündungen, Thrombosen, Gelenkversteifungen und Harnwegsinfektionen vorzubeugen. Die Multiple Sklerose kann zu den unterschiedlichsten Beeinträchtigungen führen. Zerstörte Nervenzellen lassen sich nicht wiederherstellen. Doch mit entsprechendem Training sind verlorengegangene Fähigkeiten teilweise neu erlernbar – weil sich das Gehirn "um-organisiert". Andere Hirnareale übernehmen dann quasi Aufgaben, die erkrankte Hirnbereiche nicht mehr erfüllen können. Genau dies ist die Aufgabe der Rehabilitation. Eine zentrale Rolle spielt dabei die Physiotherapie, die bei Bewegungsstörungen deutlichen Erfolg verspricht und daher frühzeitig eingesetzt werden sollte. Ziel ist es, jeweils das Beste aus den körperlichen Möglichkeiten herauszuholen. Bewegungsübungen können die Spastik lockern, die Koordination und den Gleichgewichtssinn trainieren und bei Blasenstörungen die Beckenbodenmuskulatur stärken. Die Ergotherapie hilft, die Feinmotorik zu stärken und kann die Selbstständigkeit im Alltag erhalten. Bei Sprachstörungen kommt das Fachgebiet der Logopädie zum Einsatz. Eine Rehabilitation kann in leichten Fällen ambulant, in schweren Fällen mit großen Beeinträchtigungen stationär in einer Rehabilitationsklinik stattfinden. 4.5 Quellen http://www.apotheken-umschau.de/Multiple-Sklerose http://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerose
