Thyreoidea und Depression

Thyreoidea und Depression
Vorstellung
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Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels
(Quelle: Herold, Innere Medizin 1995)
Ergebnisse der Grundlagenforschung von
Schildrüsenhormonen im ZNS (Quelle:
Baumgartner/Barros, Nervenarzt 1993)
Zur Häufigkeit latenter
Schildrüsenfunktionsstörungen bei
depressiven Patienten nach
stationärerAufnahme (Quelle: König,
Nervenarzt 1998)
Hypothalamus
TRH
Hypophyse
TSH
Grundlagen des
Schildrüsenstoffwechsels
Darm
Jodaufnahme
Blut
Schildrüse
T3/T4
Serum
Proteinbindung
freis T3/-T4
-
Wirkung der
Schildrüsenhormone
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Steigerung von Grundumsatz und
Gesamtstoffwechsel
Fördernder Einfluß auf Wachstum und
Entwicklung
Fördernde Wirkung auf Calcium- und
Phosphatumsatz
Hemmende Wirkung auf Glykogen- und
Proteinsynthese
Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des
Herzens
Klinik der Hypo- und
Hyperthyreose
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Hypothyreose:
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Hyperthyreose: Struma, Exophthalmus,
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Antriebsarmut, Verlangsamung,
Kälteempfindlichkeit, trockene-, kühle-, teigige-,
blassgelbe-, schuppende Haut, trockenes-, brüchiges
Haar, Obstipation, rauhe-, heisere Stimme, Bradykardie, Früharteriosklerose bei Hypercholesterinämie
psychomotorische Unruhe(feinschlägiger Tremor,
Nervösität, Schlaflosigkeit), Sinustachkardie,
Rhythmusstörungen, Gewichtsverlust, warme-,
feuchte Haut, Wärmeintoleranz, gesteigerte
Stuhlfrequenz, Myophatie, Osteophatie, ev. Fettleber
Sowohl ein Hypo- als auch eine Hyperthyreose
können fast alle wesentlichen psychopathologischen
Symptome hervorrufen.
Kleiner diagnostischer Exkurs
Schweregrad der
Hypothyreose
Grad 1
Befund
Grad 2
basales TSH erhöht
Grad 3
TRH-Test erhöht
Grad 4
Thyreoditis
peripheres T3 und T4
erniedriegt, basales TSH erhöht
Grundlagen des
Schildrüsenstoffwechsels
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Verfälschungen beim TRHTest: u.A. Streß, Hungern,
Altersfaktoren, EKTBehandlung,
Glukokortikoide,
Dopaminantagonisten
-bei peripheren T3/T4: u.A.
Antidepressiva, Lithium und
Carbamazepin
Hypothalamus
TRH
Hypophyse
TSH
Darm
Jodaufnahme
Blut
Schildrüse
T3/T4
Serum
Proteinbindung
freis T3/-T4
-
Ergebnisse der Grundlagenforschung des
Schildrüsenstoffwechsels im ZNS I
Alle psychatrischen Patienten sind laborchemisch
euthyreot. Ev. Schildrüsenfunktionsstörung im
ZNS?
Dejodierung von T4 zu dem 10 mal stärker
wirksamen T3 erfolgt über die Katalysierung mit
einem im ZNS gehäuft vorkommenden Isoenzym
der Jodothyronindejodase (5-II-D). Dieses
Isoenzym ist durch den u.A. in der
medikamentösen antidepressiven Therapie im
Zentrum stehendem noradrenergem
Transmittersytem reguliert.

Fortsetzung Grundlagen ZNS II
Dejodierung erfolgt im ZNS über eine
Autoregulationsmechanismus, sodass der T3
Gehalt im ZNS noch lange normal ist, wenn er
schon im Serum auf eine hyper- oder
hypothyreote Stoffwechsellage hinweist.
Weiterhin werden 65% der T3-Konzentration aus
lokaler, intrazellulärer T4 dejodierung gebildet, im
Gegensatz zu z.B. 40% in der Leber, sodass die
periphere T4 Konzentration maßgeblich für die T3
Konzentration im ZNS .
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Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen
bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme
(Quelle: König, Nervenarzt 1998)
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n=86, t=2 Jahre, Erfassung gesamt T3, T4
und oraler TRH-Test
12,8% hatten eine subklinische Hypothyreose
(das entspricht einer grösseren Häufigkeit als
in der Allgemeinbevölkerung)
12,8% hatten eine subkl. Hyperthyreose
Korrelation zwischen den klinischen
Syndromen(agitiert, gehemmt, neutral), der
Nosologie der Depression, der Response auf
ein Antidepressivum und des Schildrüsenstatus konnten nicht gefunden werden.
Therapeutische Konsequenzen
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Generelle TRH-Tests aller depressiver
Patienten können nicht empfohlen werden
bei Subgruppen von depressiven Patienten,
wie Rapid Cycling, Therapieresistenz,
depressivem Wahn, atypischer Symptomatik
sowie bei älteren Patienten scheint eine
differenzierte Schilddrüsenfunktionsprüfung
gerechtfertigt, da diese von einer
Schildrüsenhormonaugmentierung profitieren
könnten.
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