Reizdarm-Syndrom

Vortrag für Hausärzte
Winterthur, 16. März 2015
Reizdarm-Syndrom (RDS)
mit spezieller Berücksichtigung des
FODMAP-Konzepts
Dr. med. Carl M. Oneta
Facharzt FMH für Innere Medizin, Gastroenterologie,
spez. Hepatologie
Winterthur
www.oneta.ch
Einleitung
-
RDS gehört zu den funktionellen Magen-Darm-Krankheiten
-
Hohe Prävalenz von 5 bis 15% in westl. Ländern
-
Kann zu erheblichem Leidensdruck mit verminderter Lebensqualität und Arbeitsausfällen führen, verursacht enorme Kosten
in Zig-Milliardenhöhe.
-
Sehr häufiges Auftreten der RD-Symptome nach der Nahrungsaufnahme! Häufigste Frage der Betroffenen: Habe ich eine
Nahrungsmittel-Unverträglichkeit oder –Allergie ?
Sehr häufig:
Braucht viel Erfahrung und Zeit von Seiten des Arztes für Anamnese und Aufklärung: Symptomanamnese alleineverunsicherte
ungenügend,
auch Erfassung der Psyche, des sozialen Umfeldes und
und
Ernährungsanamnese
unzufriedene
Sehr häufig ist zu wenig Zeit von Seiten des ArztesPatienten
vorhanden,
Krankheitsbild aber auch vielfach zu wenig ernst genommen
-
-
Inhalt und Ziel der Fortbildung
• Gängige Diagnostik des Reizdarm-Syndroms
• Abklärung heutzutage
• Alarmsymptome
• Pathophysiologische Mechanismen
• Therapiemöglichkeiten:
– Allgemeine Therapiemassnahmen
– Medikamentöse Therapie
– Ernährungstherapie unter spezieller
Berücksichtigung des FODMAP-Konzepts
Diagnose des RDS durch die Anamnese
(Longstreth GF et al. Gastroenterology 2006)
Rom-III-Kriterien
Rezidivierende Bauchschmerzen an mindestens 3 Tagen /Monat
plus Stuhlgangveränderung (> 2 der folgenden Symptome):
• Verbesserung mit/nach Defäkation
• Änderung der Stuhlfrequenz
• Änderung der Stuhlform
Kriterien werden in den letzten 3 Mo erfüllt mit Beginn der Symptome mindestens 6 Mo vor Diagnose
3 Phänotypen von RDS
(Longstreth GF et al. Gastroenterology 2006)
• RDS mit Obstipation
RDS-O
(IBS-C)
 harte/geformte Stühle > 25%; breiige/wässrige Stühle < 25%
• RDS mit Diarrhö
RDS-D
(IBS-D)
 breiige/wässrige Stühle > 25%; harte/geformte Stühle < 25%
• Mischbild
RDS-M
(IBS-M)
 harte/geformte Stühle > 25%; breiige/wässrige Stühle > 25%
Fall einer 30-jährigen Frau (1)
• Seit 5 Jahren (!) rezidivierend auftretende Bauchkrämpfe, die
von mehreren wässrigen Stühlen gefolgt sind, häufig im
Zusammenhang mit Stress-Situationen
• Danach Normalisierung des Stuhlganges, aber sehr häufige
Blähungen. Kein Gewichtsverlust oder sonstige Alarmzeichen
• Von Hausarzt über mehrere Jahre als typisches Reizdarm-Syndrom symptomatisch (Spasmo-Canulase, Iberogast) behandelt
• Patientin drängt Hausarzt zu Abklärungen:
– Stuhl auf Bakterien und Parasiten negativ
– Blutbild normal, aber leichter Eisenmangel (Ferritin bei 20
mg/ml)
Fall einer 30-jährigen Frau (2)
• Hausarzt fühlt sich in Diagnose eines RDS bestätigt. Gabe von
Eisen-Tbl. und antidepressive Behandlung, die aber schlecht
vertragen wird. Patientin glaubt, an NM-Unverträglichkeiten zu
leiden und möchte an Gastroenterologen überwiesen werden.
• Zuweisung in meine Sprechstunde zur weiteren Abkärung:
– Positive Zöliakie-spez. Antikörper im Blut
– Gastroskopie mit flacher Duodenalschleimhaut
• Diagnose: Zöliakie
• Behandlung mit glutenfreier Diät: rasche Beschwerdefreiheit
Fall einer 30-jährigen Frau (3)
normal
Zöliakie
Fall eines 58-jährigen Mannes (1)
• Meldet sich beim Hausarzt wegen seit 8 Monaten bestehenden
wechselnden Stühlen, teils mit kurzen Bauchkrämpfen vor den
Stuhlentleerungen. Sobald der Stuhl evakuiert ist, geht es ihm
besser.
• Er fühlt sich ansonsten gesund, ist aber etwas „ausgebrannt“
und bangt um seinen Arbeitsplatz als Vertreter bei einem
Pharmaunternehmen. Steht unter Druck und muss nun auch
die Produkte eines Kollegen übernehmen, der nicht mehr
ersetzt worden ist.
• HA diagnostiziert ein Reizdarm-Syndrom und behandelt den
Patienten mit Iberogast und einem Antidepressivum
• Subjektiv deutliche Besserung des AZ und auch weniger
Bauchbeschwerden.
Fall eines 58-jährigen Mannes (2)
• HA schlägt dann aber doch eine Vorsorge-Koloskopie „zur
Sicherheit“ vor:
• Nachweis eines subtotal stenosierenden Karzinoms im Colon
sigmoideum
Diagnose des Reizdarm-Syndroms
nur aufgrund der Anamnese
nicht mehr haltbar!
Moderne RDS-Diagnostik (DGVS)
(Layer P et al. Z Gastroenterol 2011)
• Chronische, d.h. länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden
(z.B. Bauchschmerzen, Blähungen), die von Patient und Arzt auf
den Darm bezogen werden und i.d.R. mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen.
 Einbezug sämtlicher auf den Darm bezogenen Beschwerden
• Beschwerden sollen begründen, dass der Patient deswegen
Hilfe sucht u/o sich sorgt, und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird.
 Relevante Beeinträchtigung durch Beschwerden gefordert
• Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind
 Ausschluss anderer, die Symptome erklärenden Krankheiten
Abklärungsgang in der Praxis
„Darmbeschwerden“
Differentialdiagnose
Anamnese und klin. US:
-Chronisch-entz. DE (MC, CU)
-Kolonkarzinom
-Chron. Infekt (Para/Helm)
-NM-Unverträglichkeiten
-NM-Allergien
-mikroskopische Kolitis
-Bakt. Fehlbesiedlung des Dü
-Gallensäure-Malabsorption
Risikoabschätzung
(Alarmsymptome, Alter, assoz. KH,
Allgemeinzustand, Dauer)
Labor-/Stuhluntersuchungen
Spezialuntersuchungen
Reizdarm-Syndrom
-
Blutbild
Malabsorptionszeichen
-
-
Zöliakie-spez. Antikörper
Entzündung
-
-
Eisen
Vitamin B12/Folsäure
CRP im Blut
Calprotektin im Stuhl
Stuhlkulturen
Endoskopie
Cave: Alarmsymptome
• Gewichtsverlust
• Gastrointestinaler Blutverlust
• Neuauftreten der Symptome bei > 50-jährigen
• Eisenmangel mit/ohne Anämie
• Erhöhte Entzündungszeichen (CRP, Calprotectin)
Endoskopie, ev. Abdomensonographie, CT
Prognose und natürlicher Verlauf des RDS
(Spiller R et al. Gut 2007)
• Keine Assoziation des RDS mit
anderen gastrointestinalen oder
schwerwiegenden Erkrankungen
• Mortalität nicht erhöht
• abhängig von Länge der KG
• Abhängig von Lebensstress
• Häufige Assoziation mit somatoformen und psychischen
Störungen
Pathophysiologie des RDS
Viszerale HyperSensitivität:
Übermässige WN von
Schmerzen
Ev. abnorme SchmerzModulation im ZNS?
Gastrointestinale
Motilitätsstörung:
Kontrolle durch ENS + ANS:
Chronische
Sympathicus: RDS-D
der
Parasympathicus: Entzündung
RDS-O
Darmmukosa:
„It‘s not all in the
Psychische
Nachweis von Mastzellen/
Lymphozyten in SH
brain!“
Postinfektiöses
Colon irritabile
Krankheit
der sog. „Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“?
Erkrankungen:
Darmmikrobiom
Depression,
Angst-Panik
Dysbiose nach Infektionen o.
antibiotischer Behandlung,
Psychosomatische Ernährung: Effekte von Stuhltrpl.
Exp. mit keimfreien Mäusen
Störungen, Häufig Beschwerden
nach Essen
Stress
Visz. Hypersensitivität,
Gastrokolischer Reflex,
Reak. auf chem/mech. Reize
Osmose,
Bakt. Fermentation
RDS = Dysregulation in der
„Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“
Stress
Psych. KH
ZNS
NES
Infekte
IS
Serotonin
ANS
Nahrungsmittel
Antibiotika
DarmMikrobiom
Darm und ENS
Serotonin
Therapie des RDS: Stufentherapie
(1)
Allgemeine Behandlungsprinzipien
 Aufklärung und Beruhigung (braucht Zeit und Engagement)
 Aufbau einer guten Arzt-/Patientenbeziehung: Kooperation
des Patienten unabdingbar
 Gemeinsames Konzept
 Lebensstiländerung, körperliche Aktivität
 Phytotherapeutika, Probiotika
(2)
Diätberatung
 Suche nach Ernährungsfehlern (prof. Ernährungsanamnese)
 Suche nach individuellen Unverträglichkeiten (Tagebuch)
 FODMAP-arme Diät
(3)
Medikamentöse, symptomorientierte Behandlung
(4)
Antidepressiva (viszerale Analgetika)/ Psychotherapie
(5)
Schmerzmanagement
Begleitung !
Symptomatische Therapie
Schaub N & Schaub N, SMF 2012
Spasmolytika
Antidepresiva
(Linaclotide)
Ernährung
Psychohygiene
sportl. Aktivität
Bauchschmerzen
Unwohlsein
Blähungen
Veränderte
Stuhlgewohnheiten
Obstipation
- Laxantien
- Prucaloprid (Lubiproston)
- (Quellmittel)
Probiotika
Phytotherapie
(Rifaximin)
Diarrhö
- Loperamid
- Ballaststoffe
Probiotika bei RDS
Meier R, SZE 2011
• Sehr heterogene Studien mit Unterschieden in Zusammensetzungen, Menge und Behandlungsdauer der Probiotika
• Vereinzelte Studien mit Verbeserung des Allgemeinbefindens,
aber auch von Darmbeschwerden im Vgl. zu Placebo
• Effekt von probiotischem Stamm abhängig (Bifidobakterien
scheinen grössten Effekt zu haben)
• Keine generelle Empfehlung, können versucht werden, gut
verträglich ohne relevante NW
– Actimel =
– Activia =
Laktobacillen
Bifidusbakterien
 bei RDS-D
 bei RDS-O
Medikamentöse Therapie des RDS
Khanna R et al, J Clin Gastroenterol 2013; Ford AC et al, BMJ 2008; Ford AC et al, Am J
Gastroenterol 2014
• Metaanalysen von sehr heterogenen Studien mit meist kleinen
Patientenzahlen:
– Pfefferminzöl (bgl. alle RDS-Symptome):
• NNT = 3 - 4
– Ballaststoffe (v.a. bezüglich Obstipation):
• Kleie, Sterculia:
NNT = 11
(Colosan mite)
• Flohsamen:
NNT = 6
(Agiolax, Metamucil)
– Spasmolytika (bgl. Bauchschmerzen):
• NNT = 5
• NW: trockener Mund, Schwindel, verschwom. Sehen
– Antidepressiva (TCA und SSRI) (Schmerzen/Wohlbefinden):
• NNT = 4 (kein Unterschied zw. TCA und SSRI oder Psy‘th.)
• NW: sign. erhöht (TCA: Obstipation; SSRI: Diarrhö)
Linaclotid (RDS-O)
Chey WD et al, Am J Gastroenterol 2012
• Guanylatcyclase-C-RezeptorAgonist mit viszeral-analgetischen und sekretorischen
Wirkungen
Starke Bauchschmerzen
• Führt zu vermehrter Sekretion
von Chlorid- und Bikarbonationen in das Darmlumen
– Flüssigkeitsvolumen und
Transit erhöht
– Verminderung der viszeralen
Hypersensitivität durch
Verringerung der Schmerzfaseraktivität
 Wirksam bei RDS
Stuhlentleerungen
Neue Medikamente bei Obstipation
Prucaloprid Lubiproston
Linaclotid
Resolor®
Amitiza®
Constella®
Sel. 5-HT4-RezAgonist
Chlorid-KanalAktivator
GuanylcyclaseC-Rez-Agonist
Chronische
Obstipation
(nur Frauen)
Chronische
Obstipation
RDS mit
chronischer
Obstipation
Nebenwirkungen
Diarrhö,
Nausea
Nausea
Diarrhö
Dosierung (p.o.)
1-2mg 1 x tägl.
24mg 2 x tägl
290mg 1 x tägl.
Wirkmechanismus
Indikation (CH)
Ernährungsberatung bei RDS
• Sehr wichtig: ¾ der RDS-Patienten berichten über Verschlechterung der Symptome nach Nahrungsaufnahme!
• Sehr aufwändig: Ausführliche Ernährungsanmnese notwendig!
– Erfassung individueller Ernährungsgewohnheiten und
Aufdeckung von Ernährungsfehlern, z.B.
• Zu hohe Fruktose-Belastung (z.B. Süssgetränke)
• Zu hohe Belastung mit Zuckeraustauschstoffen (Kaugummis, etc.)
– Suche nach individuellen Unverträglichkeiten (Tagebuch), z.B.
• Glutensensitivität
• Weizen-Unverträglichkeit
• Unverträglichkeit von Milchprodukten, Weizen, Zwiebeln, Bohnen,
Gewürzen, Kohl u.a.m.
• Histaminintoleranz
• Sehr komplex: Professionelle Ernährungsberatung notwendig!
• Diätformen (z.B. glutenfrei, Diät bei Fruktose-Intoleranz, FODMAPKonzept)
• Individuell angepasst
Ernährung und RDS
(sog. FODMAP-Konzept)
Fermentierbare
– Oligosaccharide
– Disaccharide
– Monosaccharide
and
Polyole
> Fruktane, Galaktane
> Laktose
> Fruktose
> Sorbit, Mannit, Isomalt, Xylit
3 Eigenschaften:
– Schlechte Absorption im Dünndarm
– Kleine osmotisch aktive Moleküle
– Schnelle Fermentierung durch Bakterien im Kolon
 Influx von Wasser ins Darmlumen und Veränderung des Mikrobioms,
u.a. durch Ansäuerung, Gasbildung  Diarrhö und Blähungen
FO(Oligosaccharide)DMAP
• Nur in Pflanzen, nicht in Fisch oder Fleisch
– ausser in industriell verarbeiteten tierischen NM (Wurst, Fleisch- und
Fischzubereitungen)
• In Fertiggerichten als Gelier-, Binde-, Verdickungsmittel, Geschmacksverstärker: oft beachtliche Mengen an OS
• Fruktane: Hauptquelle für fermentierbare Kohlenhydrate, bestehen aus gleichen oder verschiedenen Monosacchariden
(Fruktosepolymere und Fruktooligosaccharide) und stellen
natürliche KH-Speicher in Pflanzen dar, z.B. Weizen, Zwiebeln,
Aprikosen etc.
 Nicht verdaubar, da keine Enzyme für Spaltung glykosidischer Brücken
• Galaktane: Galaktose-Glucose-Verbindungen, v.a. in Hülsenfrüchten, Körnern, Samen, Milch, indische (Curry) und
mexikanische Kost (Chili, Bohnen)
 Nicht verdaubar, da keine a-Galaktosidase, um Galaktose zu
spalten
FOD(Disaccharide)MAP
• LAKTOSE-UNVERTRÄGLICHKEIT
– Bis 10%, Häufigkeit bei RDS nicht erhöht, aber häufiger symptomatisch
– Höchste Laktase-Aktivität im Darm bei 2-j., dann kontinuierlich
abnehmend
– Diagnose durch C13-Atemtest: Belastung mit 50g Laktose
• nur 4% mit angeblicher Milchprodukte-UV weisen einen positiven
Laktosetest auf
• unbewusster Verzehr von 24 bis 38g Laktose/Tag
– Primär versus sekundär (z.B. bei Zöliakie)
– selten schwere Laktoseintoleranz, eigene Laktose-Toleranz
herausfinden (i.d.R. werden kleine Mengen vertragen)
– bei RDS und Laktoseintoleranz: Laktosearme Ernährung in bis
zu 40% der Fälle zu einer Verbesserung des RDS
FODM(Monosaccharide)AP
• FRUKTOSE-MALABSORPTION (1)
– Betroffen sind ca. 1/3 der Bevölkerung (individuelle Schwelle),
Häufigkeit bei RDS = wie bei Kontrollen
– Problematik oft akzentuiert wegen „moderner“ Ernährung:
• Vermehrter Konsum von fruktosehaltigen NM in konzentrierter Form (Obstsäfte, Smoothies, Trockenobst, mit
Fruchtzucker künstl. gesüsste NM/Getränk)
• Vermehrtes Angebot von Produkten, die als Süssungsmittel auf Zuckeralkohole (Sorbit, Xylit, Mannit u.a.m.)
zurückgreifen (zuckerfreie Bonbons/Kaugummis/ Getränke): behindern Fruktoseabsorption
– Diagnose mittels C13-Atemtest: Belastung mit 25g (Resorptionskapazität der Fruktose auch bei Gesunden auf 35g bis
50g begrenzt)
FODM(Monosaccharide)AP
• FRUCTOSE-MALABSORPTION (2)
– Aufnahme durch passive Diffusion über Glut-5-Transporter
– Therapie der Malabsorption ist komplex, da Pathophysiologie der Fruktosemalabsorption komplex:
• Striktes Weglassen von Fruktose bringt nur vorübergehende Erleichterung: weiterer Rückgang der Aktivität
des Glut-5-Transporter
• Fruktose-Aufnahme kann gefördert werden:
– durch gleichzeitige Einnahme von Glukose
(passive Diffusion)
– Kohlenhydratarme und eiweiss-/fettreiche Nahrung
(Transit reduziert)
– Kohlenhydrate vor allem durch Weizen eingenommen
(führt zu zusätzlicher Fruktanbelastung)
– Weglassen von Zuckeralkoholen
(behindern Fruktoseabsorption)
– Finden der individuellen Verträglichkeit von Fruktose
FODMAP(=Polyole)
• POLYOLE
– Polyalkohole, als Zuckeraustauschstoffe (anstatt Sacch)
– süss schmeckende KH mit geringerem Einfluss auf die BZSpiegel als Saccharose, da Insulin-unabhängig verstoffw.
– In grösseren Mengen (>20 – 30g) abführend wirkend, weil im
Darm nur langsam resorbiert
– Natürlich vorkommend v.a. in Äpfeln, Birnen, Aprikosen,
Pflaumen, Pfirsich, Nektarinen, Kirschen
– Industriell in Diabetiker-Nahrung, Kaugummis, Senf, Mayonnaisen, Pralinenfüllungen, Kosmetika, Zahnpasta
FODMAP(=Polyole)
• SORBIT
E 420 (auch Feuchthaltemittel)
• MANNIT
E 421 (auch pharmazeutischer HS)
• ISOMALT
E 953
• MALTIT
E 965
• MALTITOL-SIRUP
E 965
• LACTIT
E 966
• XYLIT
E 967 (antikariogene Wirkung)
FODMAP-arme Diät reduziert Symptome
Halmos EP et al, Gastroenterology 2014
• Randomisierte, kontrollierte Studie mit
30 RDS-Patienten und 8 Kontrollen
• Diät über 3 Wochen, dann „wash-out“Phase, dann normale Ernährung (verblindet und „crossover“)
• Unter FODMAP-reduzierter Diät signifikant weniger Symptome und höhere
Stuhlkonsistenz bei RDS (Kontrollen
kein Unterschied)
• Symptomkontrolle bei 60 – 80% der
RDS-Patienten
Das „FODMAP-Konzept“
– 1. Phase: Diagnostische Elimination: für 6 – 8 Wochen werden alle FODMAP-reichen NM gemieden. Dadurch sollten
die Beschwerden stark nachlassen oder sogar völlig verschwinden
– 2. Phase: FODMAP-Reexposition / „FODMAP-challenge“:
Zum Herausfinden der individuellen FODMAP-Toleranz. Es
wird gezielt getestet, welche NM(-gruppen) in welchen
Mengen vertragen werden
– 3. Phase: Individuelle Langzeit-Ernährung: Mit möglichst
wenigen NM-Einschränkungen die Beschwerden genügend
wirksam reduzieren.
Liste von FODMAP-reichen/-armen LM
Maissen S & Kiss C, SZE 2013
FODMAP
Art
Zu vermeiden
FODMAP-reich
Alternativen
FODMAP-arm
Ferment.
Oligosacch.
Galaktane
Fruktane
Wassermelonen, Khaki,
Erbsen, Bohnen, Linsen,
Artischocken, Spargel, Rote
Bete, Rosenkohld, Brkkoli,
Kohl, Lauch, Fenchel…..
Sprossen, Sellerie, Mais,
Auberginen, grüne
Bohnen,Salat, Tomaten,
glutenfreie Produkte
Disaccharide
Laktose
Milch und Milchprodukte
Laktosefreie Produkte,
Wasserglacé, Brie,
Camembert
Monosaccharide
Fruktose
Äpfel, Birnen, Mangos,
Pfirsiche, Wassermelonen,
Dosenfrüchte, getrocknete
Früchte, Honig, LightProdukte
Bananen, Weintrauben,
Kiwis, Zitrusfrüchte,
Himbeeren, Brombeeren,
Erdbeeren, Blaubeeren
Polyole
Polyole
Zuckeraustauschstoffe
Avocados, Blumenkohl,
Pilze, Äpfel, Steinobst,
getrocknete Früchte, Diät/Light-/Fertigprodukte
Zusammenfassung RDS
(«take home messages»)
• Multifaktoriell bedingte funktionelle Erkrankung, wobei der sog.
„Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“ eine wichtige Rolle zukommt
• Ernährung spielt eine wichtige ursächliche Rolle und kann
häufig Symptome verstärken (Ernährungsanamnese)
• Anamnese alleine ungenügend für Diagnose: Es braucht eine
begrenzte weitere Diagnostik aufgrund einer Risikoabschätzung zum Ausschluss von relevanten organischen Krankheiten
• Bei Alarmsymptomen immer weiter abklären
• Behandlungsgrundlage ist die Aufklärung und Begleitung des
Patienten
• Therapie sollte immer individuell angepasst werden !
• Ernährungstherapie von wichtiger Bedeutung: FODMAP-arme
Ernährung hilfreich, aber komplex