Anästhesie bei Erkrankungen der Schilddrüse

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Anästhesie bei
Erkrankungen der
Schilddrüse
Klinikum für Anästhesiologie,
Schmerztherapie, Intensiv- und bald
Notfallmedizin
Fürth
05.07.2007
Matthias Nußelt
endokriner Regelkreis
Hormonsynthese
Tyrosin
Hormonfreisetzung
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Proteolyse des Thyreoglobulin
T4 Blut
an TBG und Albumin gebunden
Relation freies zu gebundenem Hormon 1:1000
Thyroxin = Pool für T3
T4 Tetrajodthyronin
T3 Trijodthyronin
nur freie Hormone sind biologisch aktiv
HWZ T4 200h T3 20h
Hormonwirkung
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Steigerung Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel
erhöhter Sauerstoffverbrauch
Muskelerregbarkeit
Sensibilisierung für Katecholamine
Insulinabbau
erniedrigte Glukosetoleranz
Herz Kreislauf
Frequenz Kontraktionskraft HMV
Hemmung der Glykogen und Proteinsynthese
Jodmangelstruma
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häufigste SD-Erkankung
Frauen : Männer 5:1
Hyperplasie der SD
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evtl. autonome Knoten
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Kompression
Dysphagie
Dyspnoe
Gefahr der thyreotoxischen Krise
Hyperthyreose
Jodmangelstruma
 Hypophysentumor
 irreg. SD Stimulation

Basedow, Thyreoiditis, Neoplasie, AK
iatrogen
 autonome Areale
 Jodexposition

Hyperthyreose - Prämedikation
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Gewichtsverlust und
Diarrhoe
Schwitzen
Unruhe, Tremor
EKG Tachycardie Arrhythmie VHF
Extrasystolen
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muskuläre Schwäche
„Jodallergie“
Palpation der SD :
Struma, Schwirren
Schluckstörungen
inspiratorischer Stridor
Hypothyreose
häufig entzündlich immunogen
Hashimoto-Thyreoiditis
 Radiojodtherapie bzw Resektion
 iatrogen
 sekundär, tertiär
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Hypothyreose - Prämedikation
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Kälteintoleranz
Obstipation
Müdigkeit
Heiserkeit
Myxödeme
Hypotonie
EKG Bradykardie, abgeflachte TWelle, AV Block
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Apathie
Schluckstörung
inspiratorischer Stridor
Anaesthesiologische Aspekte
Hypothyreose

euthyreote Stoffwechsellage
klinische Symptomfreiheit wichtig !
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ggf beginnende Hormonsubstitution
beginnend mit 25 µg L-Thyroxin/d
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zurückhaltende Prämedikation
Störung Atemantrieb

Intubationsprobleme
Makroglossie, verzögerte gastrale Entleerung

häufig Leber- u.Nierenfunktionsstörungen
CAVE: Narkoseüberhang

Komplikation Myxödemkoma
Anaesthesiologische Aspekte
Prämedikation Struma OP

Euthyreote Stoffwechsellage ?
Labor : TSH, fT3, fT4, Calcium
TSH im Normbereich schließt bei asymptom. Pat. eine manifeste SD
Dysfunktion aus. Klinische Symptomfreiheit wichtig !
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bei retrosternaler Struma Tracheazielaufnahme
HNO Konsil zur Stimmbandfunktion
evtl. bronchoskopische Inubation bzw
Tracheotomie aufklären
RS mit Operateur über OP Umfang
Sternotomie ? EKs?
Anaesthesiologische Aspekte
Prämedikation Medikamente
Thyreostatika oder ß-Blocker perioperativ
weiter geben, Thyroxin wegen langer
Halbwertszeit entbehrlich
 großzügige anxiolytische Sedierung
 möglichst keine Anticholinergika

Anaesthesiologische Aspekte
Narkoseführung Struma1

Einleitung und Aufrechterhaltung prinzipiell mit
allen Medikamenten möglich

Sympathikusstimulation vermeiden
Anticholinergika, Ketamin, flache Narkosen, Adrenalinzusatz in LA

Intubation
Tubus mit Klebeelektrode, Stirnelektrode
kleine Tuben und Führungsstab bereithalten
evtl. bronchoskopische Intubation
Verkleben nur oberhalb Mandibla, Ohrläppchen
Anaesthesiologische Aspekte
Lagerung Struma

halbsitzend, evtl. Knierolle
Aufsetzen unter Blutdruckkontrolle
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kein Narkosebügel
Tubus mittig nach oben (2. Chir. Assistent steht am Kopf)
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Arm rechts anlagern, links auslagern
Abklappen des Kopfteils nach RS mit Operateur
Augenschutz
Anaesthesiologische Aspekte
Narkoseführung Struma 2
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PEEP
Temperaturmessung
möglichst keine Relaxierung
perioperative Antibiose Cefuroxim 1500 mg
Volumensituation beachten
akzidentielle Jodkontamination vermeiden
großzügige Indikation zur postoperativen
Intensivüberwachung
Anaesthesiologische Aspekte
Narkoseführung Struma 3
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nach Extubation
Sprechkontrolle
bei Verdacht auf Larynxdysfunktion laryngoskop. Beurteilung der
Stimmbandfunktion
Eiskrawatte im AWR
 Messung Halsumfang stündlich
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Larygoskopische Kontrolle
Komplikationen intraoperativ
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Vagusreiz
Bradykardie Asystolie
sitzende Lagerung
Luftembolie
Tachycardie, Hypertonie
Pneumothorax
Cuff Verletzung
Tracheaverletzung
Komplikationen intraoperativ
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Bradykardie Asystolie
Atropin
Luftembolie
PEEP
Tachycardie Hypertonie
Narkosetiefe / ß-Blocker / Digitalis
Pneumothorax
Cuff Verletzung
Tracheaverletzung
Komplikationen postoperativ
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Nachblutung
Rekurrensparese
Stimmbandödem
Pharynxschwellung
Hypocalcämie
thyreotoxische Krise
Neuropathie
Komplikation Nachblutung
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evtl. sofortige Revision nötig
meist in den ersten Stunden nach OP
Tracheaverlagerung / Trachealkollaps
Reintubation evtl. Tracheotomie nötig
Halsumfang messen, Oberkörperhochlagerung
Drainagen überwachen
daran denken
Rekurrensparese nach Struma-OP
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bei Erst-OP und benigner Struma 4%
bis zu 10% bei Rezidiveingriffen
auf Reintubation vorbereitet sein
postoperative Kontrolle der
Stimmbandbeweglichkeit Sprechkontrolle
Komplikation Rekurrensparese
Einseitige Rekurrensparese
 meist keine respiratorische Problematik
 inkompletter Glottisschluss und Heiserkeit
 in 50% reversibel (8 - 12 Wochen) dann nochmalige Kontrolle
 wenn irreversibel, logopädische Behandlung
Doppelseitige Rekurrensparese
 oft erst in der ersten Nacht nach OP symptomatisch
• Kompensationsmechanismen ermüden
• Stimmbandschwellung
 vorerst konservativer Versuch mit leichter Sedierung,
Sauerstoffzufuhr und abschwellenden Maßnahmen
 Reintubation unter Tracheotomiebereitschaft
 ggf. Langzeittracheotomie
 ggf. Aryknorpelfixation, unilaterale Laserresektion des Proc. vocalis
Komplikation Hypocalcämie
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Funktionsstörung NSD
meist nach 12 – 18 h
Tetanie, Parästhesien, Somnolenz, Krampfanfälle
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i.v.Gabe von Calciumgluconat bei Tetanie
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10-20 ml 10% langsam i.v dann via Perfusor unter Calciumkontrolle

sonst orale Substitution 3g/d
Thyreotoxische Krise
Akute Exazerbation einer Hyperthyreose
langfristig bestehende Jodmangelstrumen mit autonomen Arealen
Streßsituation: Infektion, Trauma, Operation, Jodexposition (KM, Amiodaron)
Fieber Exsikose
Tachycardie Rhythmusstörungen
Tremor
Desorientirung, Somnolenz
Koma
 Intensivüberwachung
 Thiamazol 80 mg i.v. dann 10 mg/h i.v.
Hemmung Synthese
 Glucocorticoide Prednisolon 2-4 x 50 mg
Hemmung Konversion
 Sympathikolyse Propranolol 2-4 x 1 mg
 Volumenersatz 3-4 l/d
 Thromboseprophylaxe 2 x 7500 IE Heparin s.c.
 kühlen
 Sedierung
Myxödemkoma
Akute Exazerbation einer Hypothyreose
Hypothermie
Hypoventilation Hyperkapnie
Bradycardie
Koma






Intensivüberwachung
Intubation und Beatmung
Glucorticoide
L-Thyroxin i.v. 500 µg als Kurzinfusion dann 100µg/d
Atropin
langsames Erwärmen
Jodinduzierte Hyperthyreose
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Grundlage: Regulationsverlust durch Autonomie,
Thyreoiditis, Immunhyperthyreose
Häufigste Ursache: Kontrastmittel
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Zweithäufigste Ursache: Amiodaron
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Latenz!
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Jodinduzierte Hyperthyreose JIH
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Gehalt an freiem, anorganischem Jodid ist entscheidend
auch nichtionische KM enthalten freies Jodid
moderne nichtionischen RÖKM enthalten ca 50-250 µg
freies Jodid pro 100 ml
organisches Jod wird zu freiem Jodid
bei einer typischen Untersuchung können so im Verlauf
Jodid Belastungen von bis zu 5-6 mg/d auftreten.
Jodinduzierte Hyperthyreose JIH

Risikofaktoren für JIH
 Schweregrad des Jodmangels vor Jodexposition
 Ausmaß der Jodexposition
 Ausmaß an autonomen Arealen
 Alter des Patienten
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Anamnese
klinischer Befund
basales TSH

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Expositionsprophylaxe
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Wer nicht?
Patn. < 60 Jahre ohne klinisch erkennbare SD-Erkrankung
Patn. > 60 Jahre ohne Klinik mit basalem TSH im
Normbereich
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Wer auf jeden Fall?
Patn. mit latenter Hyperthyreose (supprimiertes TSH)
Knotenstruma, autonome Areale

Wie ?
20-80 mg Thiamazol/die und 900-1200 mg Perchlorat

Wann ?
Am Tag vor der Exposition (mind. 4 h) für insgesamt 14
Tage
Rendl: SD und Röntgenkontrastmittel (Deutsches Ärzteblatt 2001)
thyreostatika
Oberhalb eines Blutspiegels von ca. 30 Mikrogramm Jodid pro 100 Milliliter werden
so hohe intrathyreoidale Jodkonzentrationen erreicht, daß diese zu einer Blockade
der Jodisation führen (Wolff-Chaikoff-Effekt). Das Jodid gelangt zwar in die
Schilddrüsenzellen, wird jedoch nicht in das Schilddrüsenhormon eingebaut. Zum
größten Teil diffundiert es in die Zirkulation zurück und wird renal ausgeschieden.
Gleichzeitig werden die Jodination und besonders bei hyperthyreoter Schilddrüse
die Proteolyse (Hormonabgabe)gehemmt. Erst einige Tage nach der Zufuhr hoher
Joddosen kommt es auch zur Hemmung des schilddrüsenmembranständigen
Jodtransportsystems und somit zur Abnahme der intrathyreoidalen
Jodkonzentration und zur Aufhebung des Wolff-Chaikoff-Effektes. Dieser als
Escape-Phänomen bezeichnete Mechanismus verhindert eine übermäßig lange
Blockade der Hormonsynthese und damit die Entwicklung einer Hypothyreose. Bei
pathologischer Reaktion der Schilddrüse können diese Regelmechanismen
ausfallen. Bei Störung des Wolff-Chaikoff-Effektes oder zu frühem Eintreten des
Escape-Phänomens kann sich eine jodinduzierte Hyperthyreose bilden. Daher
treten jodinduzierte Hyperthyreosen oft erst mit einem Intervall von vier bis
sechs Wochen nach Jodgabe auf.
WOLFF-CHAIKOFF
Bilaterale occipitale Neuropathie
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Weibl., 124 kg bei
1,65m, Diab.mell.
4h OP Propofol /
Remifentanil
Taubheit occipital
für 6 Wo.
Ring???
Schulz-Stübner Acta Anaesthesiol. Scand. 2004: 48: 126
NEUROMONITORING
Relaxierung erlaubt?

Ja, aber:
 Fehlermöglichkeit bei
vollständiger Relaxation
 Immer unter
Relaxometriekontrolle
 Bei TOF 1 Stimulation
immer möglich, darunter
unsicher

Jonas et al. (Der Cirurg 2002
73:983)
Larygoskopische Kontrolle
Hormonsubstitution
Nebenschilddrüsen
anästhesiologisch relevant sind Störungen des Kalziumspiegels
entscheidend ist der Spiegel des ionisierten Kalziums
• direkt gemessen werden
• unter Kalkulation des an Albumin gebundenen
Kalziums aus dem Gesamtkalzium berechnet.
Freies Ca = Gesamt-Ca - (Albuminspiegel in g/l * 0,02571) + 1
Hypoparathyreoidismus ist bei ausreichender Anhebung
des Calciumspiegels (Substitution, Cholecalciferolabkömmlinge) anästhesiologisch unproblematisch.
Hyperparathyreoidismus:
primär-sekundär-(tertiär)
Symptome: Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, arterieller
Hypertonus , Polyurie mit Gefahr des ANV, Hypovolämie,
Arrhythmiegefahr (Verkürzte PQ und QT-Zeit),
abdominelle Beschwerden (Pankreatitis, Ulcera)
Operation an den Epithelkörperchen: Analog der
Strumaresektion, zusätzlich Bekämpfung der
Hyperkalzämie mit forcierter Diurese, Calcitonin-Gabe,
Biphosphonaten, bei intraoperativem Monitoring des
Parathormonspiegels kann sich die OP-Zeit verlängern
Postoperativ: an die Möglichkeit eines schweren
Hypoparathyreoidismus durch komplette Entfernung der
Epithelkörperchen denken (Kalziumkontrolle)
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