Latente Schilddrüsenfunktionsstörungen –Schilddrüsenknoten Priv.
Werbung
Latente Schilddrüsenfunktionsstörungen –Schilddrüsenknoten Priv.-Doz. Dr. med. W. J. Faßbender Universitätsklinikum Frankfurt a. M. Hotel Weissmühle / Cochem 21. 01. 2004 Malignitätskriterien f. Knoten solitär in sonst normaler SD bei jungen Pat. (< 20 J.) neu aufgetreten b. alten Pat. (> 60 J.) schnelles Wachstum unter T4 – Präparat palp. derb, höckrig, nicht schluckverschieblich C-Zell-Ca in der Familie / MEN2 / sporadisch SD – Sonographie 5 – 10 MHz – Schallkopf (3,5 MHz – Schallkopf ist untauglich) SD – Sono ist sensitiver als Bestimmuing des basalen TSH bzgl. der Abschätzung einer Hyperthyreose-Gefährdung nach KM-Gabe Volumenbestimmung e. SD-Lappens: L x B x T x 0,5 re SD-Lappen + li. SD-Lappen = Gesamtvolumen Normalwerte: ♀: ≤ 18 ml ♂: ≤ 25 ml wenn vergrößert: Sruma diffusa oder Struma nodosa kleinere Knorten: in 2 – 3 Monaten kontrollieren Struma nodosa: gemischt echoarm / echoreich M. Basedow: generalisiert echoarm Verkalkungen: keine prognost. Bedeutung (d. h. sie schließen ein Malignom nicht aus) kalter Knoten im Szinti: Malignitätsverdacht Feinnadelpunktion von SD-Knoten: mit „gelber“ Nadel auf 10 – 20 ml – Spritze; Punktat auf Objekträger ausstreichen Therapie große Knoten: evtl. fokale Malignome → besser gleich OP OP-Mortalität bei großer Struma mit Einflußstauung: 2 – 3 % OP-Indikation: therapieresistente Struma nodosa SD-Autonomie falls postop 6 – 7 ml SD-Gewebsvolumen verbleiben, evtl. Gabe von Jodid ausreichend Struma-Behandlung Kinder / junge Pat. mit Struma: Monotherapie mit Jodid 2 - Behandlung mit L-Thyroxin − b. latenter oder manifester Hypothyreose − b. euthyreoter Autoimmunthyreoiditis med. Kombinationstherapie (L-T4 + Jodid): wenn TSH nach OP oder Radiojod-Behandlung normal oder erhöht ist (b. jungen Pat. erst Gabe von Jodid) Kontraindikationen f. Jodid-Gabe latente oder manifeste Hyperthyreose Autonomie (Uptake unter Suppression > 1,5 – 2 %) rel. KI: Autoimmunerkrankungen der SD Dosierung von Jodid Kinder unter 10 J.: 100 µg/d junge Pat. / Erwachsene: 200 µg/d Durchführung / Kontrolle der med. Behandlung Bestimmung von T4 / T3 nur in Ausnahmefällen (bei Behandlung mit nicht-selektiven Betablockern, die die Konversion hemmen oder bei Intensivpatienten) individuelle Dosierung: Ziel-TSH-basal: 0,5 – 1,0 µU / l (nicht höhere Werte, sonst Gefahr von Vorhofflimmern) bis zu 4 – 6 Monaten nach Therapiebeginn größte Effekte, dann Plateau wenn Knoten größer wird → OP keine TSH-suppressive Behandlung, da sonst Zunahme des Osteoporose-Risikos und Gefahr von Vorhofflimmern eine med. Behandlungmit Levothyroxin / med. Kombination beeinflußt eher das gesamte SD-Gewebe und nicht selektiv die Knoten; keine Größenänderung regressiv veränderter Knoten therapeutische Punktion von Schilddrüsen-Zysten oft nur vorübergehend wirksam anhaltendere Wirkung, wenn die Punktionsnadel länger positioniert bleibt und die Flüssigkeit möglichst vollständig abgezogen wird Verschiedenes erniedrigtes TSH ohne Klinik: dem Pat. den Rat geben, vermehrte Jodaufnahme zu vermeiden; evtl. auch Szinti Farbduplex: evtl. b. M. Basedow / hypervascularisierten autonomen Adenomen, sonst keine wesentl. Zusatzaussagen nicht med. zu beeinflussende Hyperthyreose → Notfall-OP 3 - - - Hauptsymptomatik von Hyperthyreosen bei älteren Pat.: Depressionen ! ERCP: KM-Injektion kann zur Hyperthyreose führen Amiodarone: kann jede Form der Schilddrüsenstörung verursachen: 1/3 der Substanz besteht aus Jod kann auch die Schilddrüse abblockieren → (evtl. bedrohliche) Hypothyreose Indikation f. eine SD-Szintigraphie: um festzustellen, ob ein Knoten hypo- oder hyperfunktionell ist – i.d.R. nur einmal notwendig
