ALS „advanced life support“
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ErwachsenenReanimation auf Grundlage der ERC (European Resucitation Council)Leitlinie vom Nov. 2005 Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands ILCOR „International Liaison Committee on Resuscitation“ 2005: umfangreiches Konsenspapier zur kardiopulmonalen Reanimation, das weitreichende Neuerungen gegenüber den zuvor gültigen Leitlinien enthielt. ERC „European Resuscitation Council“ europäische Adaptation auf Basis des Konsenspapiers von 2005 AHA „American Heart Association“ amerikanische Adaptation auf Basis des Konsenspapiers von 2005 Ziele der neuen Leitlinie: Verbesserung der Qualität der Reanimation (BLS und ALS) Vereinfachung der Maßnahmen für Laienhelfer (BLS) Verbesserte Behandlung in der Postreanimationsphase Begriffs-Definitionen Zyklus: 1 x HDM/Beatmung 30:2 HDB: Hämodynamischer Block, 5 Zyklen 30:2 entspr. 2 Min. CPR Cardiopulmonale Reanimation CPR Sie gliedert sich in die Basismaßnahmen (basic life support BLS), auch Laienreanimation genannt, sie umfaßt Thoraxkompression, Beatmung und ggfs. den Gebrauch eines automatisierten externen Defibrillators (AED) Erweiterte Reanimation (advanced life support ALS), bestehend aus Defibrillation, Intubation, Medikamentengabe (Vasopressoren, Antiarrhythmika, u.a.) Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands Basic Life Support, BLS Eine der Haupttodesursachen in Europa ist der plötzliche Herztod Zum Zeitpunkt der ersten Analyse des Herzrhythmus weisen rund 40% der Betroffenen Kammerflimmern (VF) auf Wahrscheinlich haben zum Zeitpunkt des Kollaps weitaus mehr Patienten VF oder eine schnelle Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie, VT), aber bis zur ersten EKG-Aufzeichnung hat sich der Rhythmus zur Asystolie verschlechtert. Viele Opfer des plötzlichen Herztods könnten überleben, wenn anwesende Zeugen bei noch vorliegendem Kammerflimmern sofort handeln. Dagegen ist eine erfolgreiche Reanimation unwahrscheinlich, wenn sich der Rhythmus erst in eine Asystolie verschlechtert hat. Die optimale Behandlung bei einem Kreislaufstillstand mit VF besteht in der sofortigen CPR durch anwesende Zeugen plus elektrischer Defibrillation. Frühzeitige CPR durch Ersthelfer: Unverzügliche Reanimationsmaßnahmen können die Anzahl der Überlebenden nach Kreislaufstillstand mit VF verdoppeln oder Verdreifachen. Mit jeder Minute ohne CPR sinkt beim beobachteten Stillstand mit VF das Überleben um 7-10%. Frühzeitige Defibrillation: CPR plus Defibrillation innerhalb von 3-5 min nach Kollaps kann zu Überlebensraten von bis zu 50-75% führen. Jede Minute Verzögerung bei der Defibrillation reduziert die Wahrscheinlichkeit des Überlebens bis zur Entlassung um 10-15% Erkennen eines Kreislauf bzw. Atemstillstands Schnappatmung bei bis zu 40% der Opfer mit Kreislaufstillstand Laien sollten daher unterrichtet werden, mit CPRMaßnahmen zu beginnen, falls der Patient bewußtlos (nicht ansprechbar) ist und nicht normal atmet. Schnappatmung stellt eine Indikation zum sofortigen Beginn der CPR-Maßnahmen dar und sollte nicht mit normaler Atmung verwechselt werden. Thoraxkompression Druckpunkt: kaudale Sternumhälfte mittlerer Thorax Frequenz 100/min Kompressionstiefe 4-5 cm Vollständige Druckentlastung Kompressionszeit = Entlastungszeit Nur kurzzeitige Unterbrechung (< 15s) Verhältnis 30:2 Thoraxkompressionen erzeugen einen geringen, aber entscheidenden Blutfluß zum Gehirn und zum Myokard und steigern die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Defibrillation. Beatmung Während der CPR ist der Blutfluß zu den Lungen substanziell reduziert, sodaß mit niedrigeren Tidalvolumina und Atemfrequenzen als normal ein angemessenes Ventilations-Perfusions-Verhältnis beibehalten werden kann. Eine Hyperventilation ist nicht nur unnötig, sondern schädlich, weil damit der intrathorakale Druck ansteigt und in Folge der venöse Rückstrom zum Herzen und die Auswurfleistung verringert werden. Als Konsequenz sinkt die Überlebensrate. Kompressions-VentilationsVerhältnis Nach einem mathematischen Modell würde ein Verhältnis von 30:2 den besten Kompromiß zwischen Blutfluß und Sauerstoffversorgung bieten. Weniger Unterbrechungen bei der Thoraxkompression Vermeidung der Hyperventilation Vereinfachung der Ausbildung AED „automatisierter externer Defibrillator“ verfügt über Sprachanweisungen, die den Helfer anleiten das Gerät analysiert den EKG-Rhythmus und informiert den Helfer, falls ein Schock erforderlich ist sind extrem genau und geben nur dann einen Schock ab, wenn VF (oder sein Vorläufer, eine schnelle ventrikuläre Tachykardie) besteht Standard-AEDs sind zum Gebrauch bei Kindern über 8 Jahren geeignet. Bei Kindern zwischen 1 und 8 Jahren sollten pädiatrische Klebeelektroden oder, falls verfügbar, ein pädiatrischer Modus verwendet werden. Sind diese nicht vorhanden wird der AED so benutzt, wie er ist. Bei Kindern < 1 Jahr wird die Verwendung von AEDs nicht empfohlen. Algorithmus BLS Keine Reaktion? Um Hilfe rufen Atemwege freimachen Keine normale Atmung? AED holen (lassen) Notruf 112 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2 bis AED angeschlossen Beurteilung des Rhythmus durch AED Schock empfohlen 1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J monophasisch Kein Schock empfohlen Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Fortführen bis der Patient normal zu atmen beginnt Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands ALS Nach Eintreffen von professionellen Helfern mit entsprechenden Hilfsmitteln wird die Reanimation als erweiterte Reanimation fortgeführt. Hier müssen 2 Untergruppen von Patienten unterschieden werden, nämlich Pat. mit: Defibrillierbare Rhythmen: Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie Nicht defibrillierbare Rhythmen: Asystolie und pulslose elektrische Aktivität (elektromechanische Entkopplung) Algorithmus ALS Keine Reaktion? Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten Reanimationsteam rufen Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2 bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen EKG-Rhythmus beurteilen Defibrillierbar (VF/pulslose VT) Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie) 1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J monophasisch Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Algorithmus ALS Keine Reaktion? Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten Reanimationsteam rufen Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2 bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen EKG-Rhythmus beurteilen Defibrillierbar (VF/pulslose VT) Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie) 1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J monophasisch Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min ALS bei defibrillierbarem Rhythmus Nur ein Schock, um die HDM nur kurz zu unterbrechen Nach dem Schock keine Pulskontrolle, da unmittelbar nach erfolgreichem Schock oft regulärer Rhythmus ohne wesentliche mechanische Effektivität. Eine Pause wird aber den stabilisierten Rhythmus wieder destabilisieren. Nach dem HDB nach dem ersten Schock EKG beurteilen Findet sich ein Rhythmus, der einen Kreislauf möglich macht: Pulskontrolle, wenn kein Puls, weiterer HDB Wenn weiter Flimmern: zweiter Schock, danach sofort wieder HDB Wenn danach weiter Flimmern: 1 mg Adrenalin und sofortiger dritter Schock, danach wieder HDB Wenn danach immer noch Flimmern: 300 mg Amiodaron und sofort vierter Schock, danach wieder HDB. Pulskontrolle nur, wenn sich nach einem HDB bei der EKG Beurteilung ein organisierter Rhythmus findet. Die Zeitspanne zwischen dem Ende des HDB und der Schockabgabe muß so kurz wie möglich sein, schon Verzögerungen von nur 10 Sekunden verringern die Erfolgsraten des nachfolgenden Schocks. Deshalb sollte man den Defi schon laden lassen, so lange die HDM noch läuft. Biphasische Schocks mit 120 – 200 J führen in 90% der defibrillierbaren Fälle zum Erfolg, ob bei biphasischen Schocks bei Erfolglosigkeit des ersten Schocks bei den folgenden die Energie erhöht werden soll (bis max. 360J) ist nicht erwiesen, erscheint aus theoretischen Gründen aber sinnvoll. Monophasische Schocks immer mit 360 J. Weitere Maßnahmen der ALS Legen eines Venenzugangs sobald wie möglich um vor dem dritten Schock einen Zugang für Adrenalin zu haben. Möglichst proximalen Zugang wählen (Ellenbeuge oder V.jug.ext.) Bei endotrachealer Medikamentengabe unsichere Wirkspiegel, die Dosis muß 3-10x höher gewählt werden (z.B. 3mg Adrenalin ad 10 ml H2O) Die Intubation erfolgt erst nach der Anlage eines Venenzugangs am besten im Rahmen der EKG Beurteilung/Pulskontrolle. Sie soll die HDM möglichst nicht um mehr als 15 (30) sec. unterbrechen. Nach der Intubation ununterbrochene HDM mit einer Frequenz von 100/min und Beatmung mit etwa 10 AZ/min Algorithmus ALS Keine Reaktion? Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten Reanimationsteam rufen Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2 bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen EKG-Rhythmus beurteilen Defibrillierbar (VF/pulslose VT) Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie) 1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J monophasisch Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min Sofort weiterführen: CPR 30:2 für 2 min ALS bei nicht defibrillierbarem Rhythmus Dies sind Asystolie und pulslose elektrische Aktivität (PEA) Ein feines Kammerflimmern ist wie eine Asystolie zu werten, eine Verwechselung Asystolie-feines Flimmern ist prognostisch ohne Relevanz. Feines Flimmern mit sehr niedriger Amplitude zeigt einen extrem geringen Energievorrat des Myokards an, eine Defibrillation mit Erlangen eines perfundierenden Rhythmus ist kaum möglich. Unnötige Defibrillationen führen nur zu zusätzlicher elektrischer Myokardschädigung ohne zu erwartenden Nutzen Der Algorithmus ist einfach, es wird ein HDB nach jeder Rhythmusbeurteilung durchgeführt, nach jeweils 2 HDB Gabe von Adrenalin Fortführen der Maßnahme, bis sich ein organisierter Rhythmus mit tastbarem Puls einstellt, oder bis ein defibrillierbarer Rhythmus auftritt, dann Wechsel in diesen Algorithmus. Wenn möglich früh intubieren, da die dann mögliche kontinuierliche HDM die Wahrscheinlichkeit für die Erzeugung eines defibrillierbaren Rhythmus erhöht. Technische Ursachen für die „Asystolie“, insbesondere Kabelfehler und lose Stecker unbedingt ausschließen. Bei organisiertem Rhythmus aber unsicherem Puls die HDM fortführen. Sorgfältig auf P-Wellen achten. Finden sich P`s ohne QRS-Komplex ist ein externer SM unbedingt erfolgversprechend, sonst nicht. Reversible Ursachen eines HK-Stillstandes: Hypoxie Hypovolämie Hypo- oder Hyperkaliämie, metabol. Störung Hypothermie Herzbeuteltamponade Intoxikation Thrombose (koronar oder pulmonal) Spannungspneumothorax Exzessiver Vagotonus: Versuch mit 3 mg Atropin zur maximalen Vagusblockade sowohl bei Asystolie als auch bei PEA 4 Grundsätze bei einer Reanimation: 1. 2. 3. 4. Die HDM hat absoluten Vorrang und sollte nie länger als 15 sec. unterbrochen werden. Ein i.v.-Zugang und die Gabe von Suprarenin hierüber hat Vorrang vor der Intubation. 1 mg Suprarenin sollte nach der 2. erfolglosen Defibrillation, bei Asystolie/PEA so bald als möglich i.v. verabreicht werden, Amiodaron nach der 3. erfolglosen Defibrillation (Vor der ersten) und nach jeder Defibrillation erfolgt ein HDB (2 min, 5 x 30:2) Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands Medikamente (Verabreichung nach Möglichkeit i.v. oder intraossär, endobronchial unklare Aufnahmedosis und Depot-Effekt, möglich bei Adrenalin, Atropin und Lidocain, am besten mit Aqua dest.) Adrenalin Amiodaron Natriumbicarbonat Atropin Lidocain Magnesium Theophyllin Kalzium Adrenalin (Suprarenin®) Alpha-mimetisch: system. Vasokonstriktion steigert den koronaren und zerebr. Perfusionsdruck Beta-mimetisch Inotropie Chronotropie Für den Reanimationserfolg ausschl. entscheidend ist die Vasokonstriktion!!! 1 mg i.v. alle 3-5 min, alternativ 3 mg verdünnt auf 10 ml Aqua injectabile endobronchial (nach Verabreichung 1 Zyklus 30:2) Amiodaron (Cordarex®) Membranstabilisierendes Antiarrhythmikum, das die Dauer des AP und der Refraktärphase im Vorhof und in der Kammer verlängert. Die AV-Überleitung wird verlangsamt. Indikation: Refraktäres Kammerflimmern/-tachykardien Hämodynamisch stabile Kammertachykardie und andere refraktäre Tachyarrhythmien (Amiodaron hat eine milde negativ-inotrope Wirkung) Dosierung: Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 300 mg Amiodaron (aufgelöst auf 20 ml 5%ige Glucose oder in einer vorgefüllten Spritze). Falls VF/VT refraktär ist, kann eine weitere Dosis von 150 mg Amiodaron gegeben werden, gefolgt von einer Infusion von 900 mg Amiodaron über 24h. Natriumbicarbonat: Durch den Stillstand des pulmonalen Gasaustausches und die Entwicklung eines anaeroben Zellmetabolismus führt der Kreislaufstillstand zu einer kombinierten resp. und metab. Azidose. Die beste Therapie der Azidose beim Kreislaufstillstand ist die Thoraxkompression. Ein geringer zusätzlicher Effekt resultiert über die Beatmung. Die routinemäßige Injektion von NaBi bei der CPR wird nicht empfohlen. Aus Bikarbonat entsteht CO2, das wiederum schnell in die Zellen diffundiert. Dies führt zu folgenden Effekten: Exazerbation einer bereits bestehenden intrazellulären Azidose, neg. inotrope Effekte am ischämischen Myokard hohe osmotisch wirksame Na-Konz. in einem bereits vorgeschädigten Kreislauf und im Gehirn Linksverlagerung der O2-Dissoziationskurve und Hemmung der Freisetzung von O2 im Gewebe Indikation: Exzessive Hyperkaliämie Exzessive metabol. Azidose (pH-Wert < 7,1; oder BE < 10 mmol/l) Dosierung: 50 mmol Bikarbonat (50 ml einer 8,4%igen Lösung) i.v., ggfs anhand BGA/Klinik wdh. Atropin Antagonisiert die Wirkung des parasympathischen Neurotransmitters ACH an den Muskarinrezeptoren. Daher blockiert es die Vaguswirkung sowohl am Sinus- als auch am AV-Knoten mit Steigerung des Sinusautomatismus und der Steigerung der AV-Knoten-Überleitung. Indikation: Asystolie Pulslose elektrische Aktivität (F<60/min) Sinus-, Vorhof- oder nodale Bradykardie Bei hämodynamischer Instabilität Dosierung: Bei Asystolie/PEA mit einer F<60/min 3 mg i.v. als Einzeldosis, ansonsten 0,5 mg alle 3-5 min (max. 3 mg) Thrombolyse: Es gibt ungenügende klinische Daten, um den Routineeinsatz von Thrombolytika bei einem nicht-traumatischen Kreislaufstillstand zu empfehlen. Nach Thrombolyse muß man 60-90 min reanimieren. Die Thrombolyse im Rahmen einer Reanimation kann in Erwägung gezogen werden bei: V.a. fulminanter Lungenembolie V.a. thrombotische Ätiologie, erfolgloser Standardreanimation und „guter Prognose“ der Reanimation Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands Postreanimationstherapie Die Behandlung in der Postreanimationsperiode beeinflußt das endgültige Ergebnis signifikant. Die Postreanimationsphase beginnt an dem Ort, wo der ROSC („return of spontaneous circulation“, Wiedereinsetzen des spontanen Kreislaufs) erreicht wurde. Beatmung Hypoxie und Hyperkapnie erhöhen beide die Wahrscheinlichkeit eines weiteren Kreislaufstillstands und können zu sekundären Hirnschäden beitragen. Hypokapnie führt zu einer zerebralen Vasokonstriktion und damit zur zerebralen Ischämie. Beatmung so einstellen, daß eine Normokapnie erreicht wird Insp. O2-Konz. so einstellen, daß eine ausreichende O2-Sättigung erreicht wird Magensonde legen, um den Magen zu entlasten Kreislauf Vorübergehende Postreanimationsherzinsuffizienz (24-48h) Art. Kanülierung MAD so einstellen, daß eine ausreichende Urinproduktion erzielt wird (normaler RR des Pat. berücksichtigen) Zerebrale Perfusion Nach 15-30 Min. Reperfusionszeit verschlechtert sich der globale zerebrale Blutfluß, es folgt eine generalisierte Hypoperfusion. Die normale zerebrale Autoregulation ist verloren gegangen, sodaß die zerebrale Perfusion vom MAD abhängt. MAD auf dem normalen Niveau des Pat. halten. Sedierung Sedierung und Beatmung können durch die Anwendung der therapeutischen Hypothermie notwendig werden Verwendung von kurzwirksamen Pharmaka (Propofol, Alfentanil, Remifentanil) ermöglichen eine frühere neurologische Beurteilung Sedierung > 48h führt zu einer Zunahme der Inzidenz von Pneumonien Behandlung von Krampfanfällen Krampfanfälle oder Myoklonien kommen bei 515% derjenigen erw. Pat. vor, bei denen ein ROSC erreicht wird Krampfanfälle erhöhen den Hirnmetabolismus auf das 4fache. Länger andauernde Krampfaktivität kann einen Hirnschaden hervorrufen Benzodiazepine, Phenytoin, Propofol oder Barbiturat Status epilepticus und bes. ein Status myoklonus sind Indikatoren für ein schlechtes Outcome Behandlung der Hyperpyrexie In den ersten 48h nach Kreislaufstillstand ist eine Phase der Hyperthermie üblich Das Risiko eines schlechten neurologischen Outcome steigt mit jedem Grad, das die Körpertemp. über 37oC liegt Jede Hyperthermie in den ersten 72h sollte mit Antipyretika oder physikalischer Kühlung behandelt werden. Therapeutische Hypothermie Milde therapeutische Hypothermie scheint viele der chem. Reaktionen, die den Reperfusionsschaden bedingen, zu unterdrücken Um die Kühlung zu beginnen, können externe oder interne Kühltechniken benützt werden Eine Infusion von 30 ml/kgKG, 4oC kalter NACLLösung reduziert die Kerntemperatur um 1,5oC Die Kühlung soll so schnell wie möglich begonnen und mindestens 12-24h fortgesetzt werden Kältezittern sollte durch eine adäquate Sedierung und Gabe von Muskelrelaxantien behandelt werden Zieltemp.: 32-34oC anschließende langsame Erwärmung (0,250,5oC/h) Hyperthermie unbedingt vermeiden Blutzuckerkontrolle Zwischen hohen Blutglukosewerten nach Reanimation eines Kreislaufstillstands und schlechtem neurologischen Outcome besteht eine strenge Assoziation Eine enge Kontrolle der Blutglucose durch Insulin reduziert die Letalität deutlich Überblick 1. 2. 3. 4. 5. 6. Einleitung BLS „basic life support“ ALS „advanced life support“ Medikamente Postreanimationstherapie Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands Weniger als 20% der Patienten mit einem innerklinischen Kreislaufstillstand können lebend aus der Klinik entlassen werden. Ein Kreislaufstillstand bei Patienten auf peripheren Stationen ohne Monitoring ist aber meistens kein unvorhersehbares Ereignis und meist nicht durch eine primäre Herzerkrankung bedingt. Diese Patienten zeigen oft eine langsame, aber progrediente Verschlechterung ihres Kreislaufzustands, welche entweder durch das Personal nicht bemerkt wird oder aber nach Erkennen nicht ausreichend therapiert wird. Der dem Kreislaufstillstand zugrunde liegende EKG-Befund ist bei dieser Patientengruppe meistens ein nicht defibrillierbarer Rhythmus, die Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur Krankenhausentlassung ist dementsprechend extrem schlecht. Erkennen des kritisch erkrankten Patienten Mehrere Studien haben abnorme Veränderungen von Herzfrequenz, RR und Atemfrequenz sowie des Bewußtseins als Parameter identifiziert, um kritische Verschlechterungen des klinischen Zustandsbilds vorherzusagen. Einige Krankenhäuser benutzen mittlerweile ein Frühwarnscoringsystem, dieses vergibt Punkte für gewisse Vitalparameter auf der Basis ihrer Abweichungen von den Normalwerten. In manchen Krankenhäusern ist das Herzalarmteam bzw. das Kreislaufstillstandteam durch ein medizinisches Notfallteam ersetzt worden, das nicht nur Patienten mit einem Kreislaufstillstand behandelt, sondern auch Patienten mit einer akuten Verschlechterung der Vitalparameter. Notfallteam Eine frühe Involvierung kann die Anzahl der innerklinischen Kreislaufstillstände, Todesfälle und ungeplanter Aufnahmen auf die Intensivstation senken Kann hilfreich sein, um medizinische Fehler zu entdecken, die Entscheidung zur Therapiebeschränkung zu verbessern und unerwartete Todesfälle im postoperativen Verlauf zu reduzieren. Viel Erfolg bei der nächsten Reanimation!!! Magnesium: Klinischer Aspekt: Hypomagnesiämie ist häufig mit einer Hypokaliämie verknüpft und kann zu Arrhythmien und sogar zum Kreislaufstillstand führen. Hypomagnesiämie erhöht die myokardiale Digoxinaufnahme, therapeutische Digitalisspiegel können kardiotoxisch werden Indikation: Schockrefraktäres Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachyarrhythmie bei Verdacht auf Hypomagnesiämie (Diuretikatherapie) Torsades-de-pointes-Arrhythmien Digitalisintoxikation Dosierung: Bei schockrefraktärem VF initial 2 g (4 ml=8 mmol 50%iges Mg) über 1-2 min i.v., Wdh.n. 15 min. Lidocain: Lidocain wird nur empfohlen, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist Indikation: Refraktäres VF/VT, wenn Amiodaron nicht zur Verfügung steht. Dosierung: Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 100 mg Lidocain (1,0 – 1,5 mg/kg/KG) i.v., ggfs. ein zweiter Bolus von 50 mg, max. 3 mg/kgKG Theophyllin (Aminophyllin): Theophyllin ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor, der die Gewebskonzentration von cAMP erhöht und Adrenalin im NNM freisetzt, es hat chronotrope und inotrope Wirkungen. Indikation: Asystolie Atropinrefraktäre Bradykardie Dosierung: 250 – 500 mg (5 mg/kgKG), langsam i.v. Kalzium: Es gibt sehr wenige Daten, die den Einsatz von Kalzium bei den meisten Fällen eines Kreislaufstillstandes unterstützen. Hohe Plasmakonzentrationen nach der Injektion können für das ischämische Myokard schädlich sein und können das neurologische Ergebnis verschlechtern. Indikation: PEA, wenn diese verursacht wurde durch eine: Hyperkaliämie Hypokalzämie, Überdosierung von Kalziumkanalblockern Dosierung: 10 ml 10%iges Kalziumchlorid, bei Kreislaufstillstand schnell, bei eigenem Kreislauf langsam i.v.
