Ingo Kreis

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Magenschutz:
Therapie bei Gastritis, Ulcus und
Refluxösophagitis
Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
Univ. Prof. Dr. B.-E. Strauer
Ingo Kreis
Themen:
• Epidemiologie
• Pathogenese
• Klinik
• Diagnostik
• Therapie
• praktische Leitlinien
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Epidemiologie
• Hyperazide, peptische Erkrankungen der
gastroduodenalen Mukosa sind häufige
Erkrankungen
– 4 Mio US-Bürger pro Jahr
– Lebenszeitprävalenz:
Männer 12%
Frauen 10%
– Duodenalulcera häufiger als Magenulcera, ca. 6-15% der
westl. Bevölkerung
– Rückläufig seit H. pylori Therapie
• Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) eine
der häufigsten Erkrankungen des
Gastrointestinaltraktes
– 10% der Bevölkerung mind. 1x/Wo Sodbrennen
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Pathogenese des Ulcus
• Ulcus ist umschriebener Substanzdefekt der
Mukosa auf dem Boden einer aktiven
Entzündung
• Dabei kommt es zu einem Missverhältnis
zwischen protektiven und schädigenden
Faktoren, die Magensäure spielt dabei eine
zentrale Rolle
• häufigste Ursachen:
– Besiedelung der Mukosa mit H. Pylori (80-90%)
– NSAR-Therapie (10%)
– Weitere: Stress, Zigaretten, Genetik
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Pathogenese des Ulcus
• Helicobacter pylori
–
–
–
–
gram-neg. Stäbchen
Übertragung von Mensch zu Mensch
oral => oral, fäkal => oral
es kommt zu einer chron. aktiven Gastritis und in
der Folge zur Mukosa-Schädigung
– 10-15% der Pat. entwickeln Ulcera
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Pathogenese des Ulcus
• NSAR
– System.: verminderte Prostaglandin-Synthese
durch COX-1-Hemmung, dadurch Abnahme von
protekt. reparativen Mechanismen
– Lokal: Schleimhautschäden durch ionisierte
lipophile Form der Medikamente im sauren Milieu
des Magens
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Pathogenese der Refluxösophagitis
• Verlust des
Druckgradienten
zwischen UÖS und
Magen
• Ursachen:
– Muskelschwäche
– Erhöhtes
Magenvolumen
– hypersekr. von
Magensre.
– Adipositas
– Schwangerschaft
– Hiatushernie
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Klinik
• Brennende, stechende
Oberbauchschmerzen
• Duodenal: 90-180 min nach
Nahrungsaufnahme, vor allem nachts,
Besserung auf Nahrungsaufnahme
• Magen: durch Nahrungsaufnahme ausgelöst
• Reflux: Sodbrennen, atypischer Angina
pectoris, Aufstoßen, Beschwerden v. a. im
Liegen oder beim Bücken
• Teerstuhl, Hämatemesis
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Diagnostik
• Anamnese
– Risikofaktoren:
–
–
–
–
hohes Lebensalter
Ulcusanamnese
Medis (NSAR,
Glukokortikoide)
schwere oder multiorgan
Erkrankungen
Klinik
(Breischluck)
Endoskopie + Biopsie inkl. H. pylori-Nachweis
pH-Metrie des Ösophagus
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Therapie
Allgemeinmaßnahmen:
• Bei GERD können Gewichtsreduktion,
Schlafen mit erhöhtem Oberkörper,
Nikotinabstinenz, das meiden von fettreichen
voluminösen Mahlzeiten zu einem Erfolg
führen
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Therapie
Medikamente:
• Antazida (z.B. Maaloxan)
– Nur noch selten, v.a. bei fkt. Dyspepsie
• H2-Antagonisten (z.b. Ranitdin)
– Hemmen histaminvermittelte Säureproduktion
• Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Omeprazol)
– Hemmen die H+, K+ ATPase irreversibel
• Zytoprotektive Substanzen (z.B. Wismut)
– bedecken die Ulcera
• Prostaglandine (z.B. Misoprostol)
– fördern die Schleimhautprotektion und -heilung
• Antibiotika zur H. pylori-Eradikation
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Therapie
Operation:
• Therapierefraktäre Ulcera kommen sehr
selten vor, daher nur noch Operationen bei
Komplikationen wie gastrointestinaler
Blutung, Perforationen und
Magenausgangsstenosen
• Antireflux-Chirurgie (Fundoplicatio) bei auf
Medikamente nicht ansprechende GERD
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Praktische Leitlinien
Wann sollte eine H. pylori Diagnostik
durchgeführt werden?
• Sollte integraler Bestandteil jeder Endoskopie
des oberen Gastrointestinaltraktes sein.
• Bei Patienten jünger als 45 Jahre mit
dyspeptischen Beschwerden ohne V. a.
Malignom und ohne andere Indikation zur
Endoskopie kann eine nicht-invasive
Diagnostik (13C-Harnstoff-Test, Stuhl-Test)
durchgeführt werden.
Maastricht Consensus Report, 2000
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Praktische Leitlinien
Wann sollte eine H. pylori-Eradikation
durchgeführt werden?
Absolute Therapie-Indikation:
–
–
–
–
Ulcus duodeni oder ventriculi
Blutungsnotfall bei peptischem Ulcus
V.a. Riesenfaltengastritis
V.a. MALT-Lymphom
Relative Therapie-Indikation:
– Funktionelle Dyspepsie
Keine Therapie-Indikation:
– Prophylaxe des Magenkarzinoms
Maastricht Consensus Report, 2000
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Praktische Leitlinien
Wie sollte der Therapieerfolg gesichert werden?
• Bei Magenulcus: 4-6 Wochen nach Therapie
Kontrollgastroskopie mit Hp-Test
• Bei Ulcus duodeni: 4-6 Wochen nach Therapie
13C-Harnstoff-Atemtest
• Wichtig: vor Kontrolle 2 Wochen lang keine
PPI, Wismut oder Antibiotika, sonst falsch
negative Ergebnisse.
Maastricht Consensus Report, 2000
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Praktische Leitlinien
H. pylori-Eradikation:
Tripel-Therapie für 7 Tage („italienisch“):
– PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)
– Clarithromycin 500mg 1-0-1
– Amoxicillin 1g 1-0-1
Alternativ: („französisch“)
– PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)
– Clarithromycin 500mg 1-0-1
– Metronidazol 500mg 1-0-1
Reserveschema bei Therapieversagen:
–
–
–
–
PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)
Wismutsalz 120mg 1-1-1-1
Tetrazyklin 500mg 1-1-1-1
Metronidazol 500mg 1-1-1
Forführung der Therapie mit PPI nach Eradikation bei persistierenden
Beschwerden und bei ASS/NSAR-Einnahme
Maastricht Consensus Report, 2000
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Praktische Leitlinien
Primärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera bei Patienten mit mehreren der
folgenden Risikofaktoren: (auch low-dose 80-100mg/d)
–
–
–
–
–
Alter über 60 Jahre
Ulcusanamnese
Gleichzeitige Therapie mit Glukokortikoiden
Hochdosierte NSAR-Gabe
Gleichzeitige Therapie mit Antikoagulatien
mit PPI oder Misoprostol, in Zukunft eventuell mit CINODs
• Patienten mit Ulucusanamnese sollten auf H. pylori getestet und ggf.
eradiziert werden.
American College of Gastroenterology, 1998
•
magensaftresistentes Aspirin (Aspirin protect®) vermindert zwar
makroskopische Schleimhautschäden, hat aber keinen Effekt auf das
Risiko für gastrointestinale Blutungen
Lancet, 1996
•
H2-Rezeptorantagonisten könnten nicht empfohlen werden, da sie nur
prophylaktisch auf die Entwicklung von Duodenalulcera, nicht aber von
Magenulcera wirken
Arch Intern Med, 1996
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Praktische Leitlinien
Sekundärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera:
• wenn möglich NSAR absetzen
• Hp-positiv: Hp-Eradikation plus PPI
• Hp-negativ: PPI (oder Misoprostol)
American College of Gastroenterology, 1998
• Die Umstellung einer low-dose AspirinTherapie auf Clopidogrel bei Therapie mit PPI
zeigte keine Verbesserung des Therapieerfolgs
Aliment Phamacol Ther, 2004
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Praktische Leitlinien
Stress-Ulkus-Prophylaxe auf Intensiv:
• PPI
– Oral appliziert die kosteneffektivste Prophylaxe von
Stressulcera (Ann Pharmacother, 2003)
– Studienlage nicht so umfangreich wie bei H2-Blockern
– Hinweise auf vermehrte nosokomiale Pneumonien
• H2-Blocker
– Wenn orale PPI nicht möglich, i.v. Gabe von H2-Blockern
• Misoprostol
– Eventuell genauso effektiv wie H2-Blocker, aber dünne
Studienlage und limitiert durch Nebenwirkungen (Diarrhoe)
• Sucralfat
– Nicht so effektiv wie H2-Blocker (N Engl J Med, 1998)
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