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PATHOLOGIE DES WACHSTUMS UND DER ENTWICKLUNG GESCHWULSTWACHSTUM PATHOLOGIE DES WACHSTUMS UND DER ENTWICKLUNG GESCHWULSTWACHSTUM 1 PATHOLOGIE DES WACHSTUMS UND DER ENTWICKLUNG GESCHWULSTWACHSTUM Maligne Tumoren – systematische Übersicht 1. Was sind Tumoren? 2. Eigenschaften u. Unterschiede gut- u. bösartiger Tumorzellen 3. Einteilung u. Nomenklatur der Tumoren 4. Häufigkeit bösartiger Tumoren 5. Entstehung von Tumoren 6. Diagnostik und Therapie 2 1. Was sind Tumoren ? Bedeutung und Definition a) Bedeutung: • 400 von 100 000 Einwohner erkranken jährlich neu an einem malignen Tumor • zweithäufigste Todesursache (25 % aller Menschen) b) Definition Tumor (im weiteren Sinn) = umschriebene Volumenzunahme eines Gewebes (viele Ursachen mögl., z.B. Entzündung: Calor, Rubor, Tumor, Dolor, Functio laesa) Tumor (im engeren Sinn) Syn.: Geschwulst, Neubildung, Neoplasie / Neoplasma = abnorme Gewebsmasse, die auf ein autonomes, progressives, überschiessendes Wachstum körpereigener, entarteter Zellen (Tumorzellen) zurückgeht (Endung -om) 3 2. Eigenschaften und Unterscheidungsmerkmale gut- und bösartiger Tumorzellen Eigenschaften bösartiger Tumorzellen • • • • • Wachstumsanarchie Unsterblichkeit Fehlende Seßhaftigkeit Entfremdung Zellvagabundismus 4 Dignität = biologisches Verhalten eines Tumors wesentliches Unterscheidungskriterium Benigne = gutartig Beispiele: Adenome, Papillome, Lipom, Chondrom, Fibrom, Osteom, Myom Maligne = bösartig Beispiele: Karzinome, Sarkome, "Krebs" = maligner Tumor Semimaligne Tumoren, die lokal invasiv und destruktiv wachsen, aber nicht metastasieren (z.B. Basaliom) Klinische Kriterien der Dignität (Anamnese, Untersuchung, bildgebende Diagnostik) Wachstum Begrenzung Ausbreitung Konsistenz Bezug zu Nachbarstrukturen Alter Symptome Therapie Verlauf Metastasen Prognose Benigner Tumor langsam (Jahre) Maligner Tumor schnell (Wochen/Monate) scharf, häufig gekapselt expansiv, verdrängend homogen unscharf, meist ohne Kapsel invasiv, destruierend inhomogen (Nekrosen, Blutungen) verschieblich, Kompression, Druckatrophie betrifft auch junge Menschen symptomarm haftend, verwachsen Invasion, Destruktion Inzidenz nimmt im Alter zu symptomreich (aber erst spät) Chirurgische Entfernung lang, i.d.R. nicht tödlich Chirurgie, Radio-/Chemotherapie kurz, oft tödlich Rarität meist Heilung häufig ungewiss (Rezidive, Metastasen) 5 Leiomyom des Corpus uteri: gutartige Geschwulst mit verdrängendem, jedoch nicht invasivem Wachstum Pathologisch-anatomische Kriterien der Dignität (Makroskopie, Mikroskopie, Zusatzuntersuchungen) Kapsel Begrenzung Schnittfläche Zellgehalt Mitosen Zellgröße/-form Kerne Kern-Plasma Chromatin Nukleolen Zellatypien DNA-Gehalt Beniger Tumor vorhanden rund homogen niedrig Maligner Tumor fehlt häufig unscharf, strahlig inhomogen, "bunt" (Nekrosen, Blutgn.) hoch fehlen einheitlich monomorph häufig, auch atypische unterschiedlich polymorph Relation regelrecht Verteilung regelmäßig regelrecht zugunsten des Kerns verschoben unregelmäßig (Heterochromasie) verklumpt, vergrößert fehlen regelrecht, euploid häufig vermehrt, aneuploid 6 Tumorausbreitung • Infiltration in Parenchym/subepitheliales Stroma (Durchbruch der Basalmembran) • Invasion in Lymph- und Blutgefäße • Intraepitheliale Ausbreitung (z. B. beim Ca in situ, häufig auch Begleitkomponente bei invasiven Karzinomen) • Perineurale Ausbreitung (charakteristisch für das adenoidzystische Karzinom der Speicheldrüsen, auch bei Prostata-, Mamma-, Magen- Pankreas-, Kolon-, Lungen-Karzinom u.a.) • Kontaktausbreitung • Reduktion der Zelladhäsion (bei Tumorzellen vermindert, z. B. über negative Oberflächenladungen) 7 Metastasierung Definition im engeren Sinn: alle Prozesse, die an der Verschleppung maligner Zellen beteiligt sind und ihr An- und Weiterwachsen in entfernteren Körperregionen verwirklichen Definition im weiteren Sinn: Verschleppung eines Krankheitsprozesses von einer Körperstelle an eine andere; der am neuen Ort entstandene Krankheitsprozess wird Metastase genannt (kann auch auf die Ausbreitung einer Entzündung angewandt werden, z. B. "metastastische" Ausbreitung infektiöser Keime bei bakterieller Endokarditis). Man spricht hier allerdings häufiger von "embolischer" Bakterienverschleppung (häufig mit Ausbildung von Mikroabszessen). Metastasierungswege Lymphogene Metastasierung Def.: Einbruch in und Verschleppung von Tumorzellen auf dem Lymphweg: • Lymphangiosis carcinomatosa • Lymphonoduläre Metastasierung • Fernmetastasen möglich durch Erreichen der Aorta über den Ductus thoracicus ("Virchow-Drüse") Karzinome setzen zumeist erst lymphogene Metastase, während Sarkome nur selten lymphogen metastasieren, statt dessen aber direkt hämatogen metastasieren können. Hämatogene Metastasierung Def.: Verschleppung von Tumorzellen auf dem Blutweg und An-/Weiterwachsen an anderer Körperstelle Phasen: Embolisation → Implantation 8 Lymphangiosis carcinomatosa der Lunge, metast. Kolonkarzinom (A 86/03) Lymphangiosis carcinomatosa der Lunge (A45/01) 9 Lymphknotenmetastase (Pan-Zytokeratin-Nachweis) Multiple Lebermetastasen Metast. Mammakarzinom (A 104/94) 10 Wirbelkörpermetastase eines Mammakarzinoms (A 03/02) Wirbelkörpermetastase eines Plattenepithelkarzinoms (A46/01) 11 Hämangiosis carcinomatosa Tumorinfiltration in Perineuralscheiden 12 Tumor Nerv Tumorinfiltration in Perineuralscheiden (A 46/01) 13 Komplikationen durch Tumorwachstum Lokale Komplikationen Stenosierung (prästenostische Dilatation, Rückstau von Sekreten und Exkrementen, durch Stase, Infektion im Stauungsgebiet) Durchblutungsstörungen (v. a. venöse Abflussstörungen) Gewebsnekrosen, z. B. durch Gefässkompression bei Stieldrehung von Tumoren Funktionsstörungen (ZNS-Tumoren: Lähmungen, Knochentumoren: pathologische Frakturen) Fisteln (durch Einwachsen des Tumors in Nachbarorgane) Lokale Komplikationen des Tumorwachstums 14 Komplikationen durch Tumorwachstum Systemische Auswirkungen Hormonelle Überfunktionen (z. B. bei Tumoren endokrin aktiver Organe wie Hypophysenadenomen, Schilddrüsenadenomen/-karzinomen, Nebennierenadenomen/-karzinomen) Paraneoplastische Syndrome (= Paraneoplasie): Funktionsstörungen, die weder durch lokales oder metastatisches Tumorwachstum zu erklären, jedoch kausal an das Vorhandensein eines Tumors gebunden sind, kommen bei ca. 10-15 % aller Krebspatienten vor. Sie werden bedingt durch eine gestörte Bildung und Abgabe von Wirkstoffen, die tumorfern ihre Wirkung entfalten. Unterschieden werden paraneoplastische • Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom, Karzinoid-Syndrom) • neurologische und muskuläre Syndrome (z. B. Myasthenia gravis, Polyneuropathie) • hämatologische Syndrome (z. B. Thrombosen, Polyglobulie) • kutane Syndrome (z. B. Akanthosis nigrans) Das Auftreten eines paraneoplastischen Syndroms bei einem Malignom ist häufig mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Weitere mögliche systemische Folgen eines Tumorleidens Tumorkachexie: allgemeiner Kräfteverfall des Patienten durch reduzierten Ernährungszustand mit Abnahme der Körpermasse, mögliche Ursachen: •Appetitlosigkeit •Behinderung der Nahrungsaufnahme •Behinderung der Verdauung •Störung der intestinalen Absorption •Paraneoplasie Tumoranämie, bedingt durch •Blutverlust durch Tumor, z. B. bei Ulzerationen, Gefässarrosion •Mangel an Aufbaustoffen (Aminosäuren, Vitamine) •vermehrte Hämolyse •Verdrängung der Hämatopoese im Knochen durch Tumorwachstum (v. a. bei Leukämien, auch bei massiver Knochenmetastasierung) Tumorfieber, durch •sekundäre Infektionen bei reduziertem Immunstatus •als Resorptionsfieber durch Abbau von nekrotischem Tumorgewebe Tumorsyntropie = gehäuftes Zusammentreffen von 2 oder mehreren, scheinbar voneinander unabhängigen Krankheiten (simultane Syntropie versus sukzessive Syntropie) 15 3. Einteilung und Nomenklatur der Tumoren Prinzipien der Tumorklassifikation Klinisches u. biologisches Verhalten (Dignität) Ursprungsgewebe (Histogenese) Ähnlichkeit zu ausgereiftem o. Muttergewebe (Differenzierung) Graduierung (Grading) Staging (Ausbreitung, Stadium) 16 „Epitheliale“ Tumoren benigne maligne Epitheliale Tumoren i.e.S. Plattenepithel Plattenepithel-Papillom Plattenepithel-Karzinom Basalzellen Basaliom/Basalzell-Ca (semimaligne) Übergangsepithel Transitionalzell-Papillom Transitionalzell-Karzinom Drüsen Adenome (Zystadenom, Adeno-Karzinom Fibroadenom, Papillom, u.a.) Neuroendokrine Tumoren endokrine Zellen in NET (Neuroendokriner Tumor) NEC (neuroendokrine Karzinome) verschiedenen Organen (Karzinoide) Nebennierenmark Phäochromozytom malignes Phäochromozytom Nebennierenrinde NNR-Adenom NNR-Karzinom Endokrines Pankreas Insulinom malignes Insulinom Adenohypophyse Hypophysen-Adenom Hypophysenkarzinom (selten) (z.B. Prolaktinom) Neuroepitheliale Tumoren a) ZNS-Tumoren Gliazellen “gutartige” Gliome Astrozytom, Glioblastom Ganglionzellen Gangliogliom / -zytom Zentrales Neurozytom / Neuroblastom b) PNS-Tumoren (werden mit zu den Weichgewebs-Tumoren gerechnet) Schwann-Zellen Schwannom (=Neurinom) malignes Neurinom (= neurogenes Sarkom) perineuraler Fibrozyt Neurofibrom Neurogenes Sarkom Melanozyten Nävuszellnävus malignes Melanom Keimzelltumoren Keimzellen gutartige KZ-Tumoren maligne KZ-Tumoren (Seminom/Dysgerminom, (v.a. Hoden/Ovar) (Teratom, Dermoidzyste) Dottersack-T., embryonales, Terato-, Chorion-Ca) Tumoren des embryonalen Gewebes Nieren-Blastem Nephroblastom (Wilms-Tumor) NNM/Ganglien-Anlage Neuroblastom Retina Retinoblastom Leber Hepatoblastom Mesenchymale“ Tumoren „ benigne maligne (Perizyten) Mesothel Fibrom Lipom Osteom Chondrom benignes Synoviom* Leiomyom Rhabdomyom (selten) Hämangioendotheliom Lymphangiom Hämangioperizytom benignes Mesotheliom Fibro-Sarkom Lipo-Sarkom (selten) Osteo-Sarkom Chondro-Sarkom Synovialis-Sarkom Leiomyo-Sarkom Rhabdomyo-Sarkom (Häm-) Angio-Sarkom (Lymph-) Angio-Sarkom malignes Hämangioperizytom malignes Mesotheliom Meningeom Meningeom malignes Meningeom Weichgewebs-Tumoren Bindegewebe (Fibrozyt) Fettgewebe (Lipozyt) Knochen (Osteoblast) Knorpel (Chondroblast) Synovialis (Histiozyt) Muskatur (glatt) (quergestreift) Gefäße (Endothelien) Hämatopoetisches und lymphproliferative Tumoren Knochenmark lymphatisches Gewebe myeloische Leukämien Plasmozytom (reif - intermediär - unreif) Ewing-Sarkom Hodgkin-Lymphome Non-Hodgkin-Lymphome (niedrig/hochmaligne) lymphatische Leukämien * Synonyme: Fibröses Histiozytom, benigner Riesenzelltumor oder Xanthogranulom der Sehnenscheide 17 Rhabdomyosarkom der Oberschenkelmuskulatur Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri Teratom des Ovars Seminom des Hodens 18 Nierenzellkarzinome Nierenbeckenkarzinom (Urothelkarzinom) 19 Lymphome Non-Hodgkin Lymphome (NHL) B-Zell (90%) >> T-Zell (10%) Niedrig maligne Hoch maligne Hodgkin-Lymphome (definiert über sogenannte Hodgkin-Zellen und Sternberg-Reed-Zellen) Befallene(s) Organ(e): Lymphknoten (nodale Lymphome) Knochenmark, parenchymatöse Organe (extranodale Lymphome), Sonderform: MALT-Lymphome (Mukosa-assoziierte lymphatische Tumoren) Leukämien B-Zell Myeloisch Lymphatisch Akut AML ALL Chronisch CML CLL T-Zell Befallene(s) Organ(e): Knochenmark Blut Einschwemmung und Befall peripherer Organe, z. B. Leber, Milz, Lymphknoten, Hirnhäute (Meningeosis leucaemica) 20 Non-Hodgkin-Lymphome Chronische lymphatische Leukämie (CLL) 21 Klassifikation von Tumoren • Wuchsform: exophytisch, endophytisch, ulzerös, zystisch • Phänotyp: Plattenepithelkarzinom, Urothelkarzinom, Adenokarzinom, undifferenziertes Karzinom, Mischtypen • Verhältnis von Parenchym zu Stroma: medullär, szirrhös, Carcinoma solidum simplex Makroskopische Wuchsformen von Tumoren 22 Zusammenhang von Differenzierungs- und Malignitätsgrad bei Tumoren Gradierung (Grading) Einstufung des Malignitätsgrades eines Tumors anhand des mikroskopischen Bildes unter Berücksichtung histologischer und zytologischer Kriterien, dabei besonders wichtig: • Kernatypien: Hyperchromasie, Polymorphie, Anisonukleose • Mitosen: Zahl, atypische Mitosen • Differenzierungsgrad: Ähnlichkeit des Tumors zum Ursprungsgewebe Grade: G1 hoch differenziert (niedrig maligne) G2 mittelgradig differenziert (mittelgradig maligne) G3 wenig differenziert (hochmaligne) G4 völlig entdifferenziert / undifferenziert anaplastisch 23 Staging Teil der Tumorklassifikation, die das Tumorstadium, d.h. Ausmaß und Ausbreitung eines Tumors festlegt. Kriterien sind • Größe des Primärtumors (T), • Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen (N) • Nachweis hämatogener Metastasen (M). Am weitesten verbreitet ist das TNM-System der UICC (Union Internationale Contre le Cancer = Internationale Union gegen den Krebs). Das Staging erfolgt sowohl klinisch (TNM-Stadium, präoperativ) als auch pathologisch anhand eines Operationspräparates (post-chirurgisch = pTNM-Stadium). 4. Häufigkeit bösartiger Tumoren 24 25 Inzidenz des Mammakarzinoms (nach GloboCan, IARC, Lyon, 1997) 26 Inzidenz des Leberzellkarzinoms (nach GloboCan, IARC, Lyon, 1997) Altersbezogene Inzidenz verschiedener maligner Tumoren 27 5. Entstehung von Tumoren •Formale Genese •Kausale Genese Morphologisch fassbare Stadien der Tumorprogression Normalzelle / Normalgewebe Hyperplasie (atypische Hyperplasie) Metaplasie Dysplasie (Präkanzerose, Präneoplasie) Nicht-invasives Karzinom (= Carcinoma in situ) Invasives Karzinom (Frühkarzinom, mikroinvasives Ca) Lymphgefässinvasion Blutgefässinvasion Metastasiertes Karzinom 28 Schritte in der Tumorentstehung Stammzelle Normale Regeneration Stimulus Hyperplasie „Genetic hits“ Metaplasie Dysplasie (Präneoplasie, Präkanzerose) Tumorzelle Neoplasie Mögliche morphologische Zwischenstufen in der Karzinogenese Normalzelle Proliferation ↑, Apoptose ↓ Hyperplasie → atypische Hyperplasie Dysplasie (Präkanzerose, Präneoplasie) nicht-invasives Karzinom (= Carcinoma in situ) Mikroinvasives Karzinom Metastasierendes Karzinom 29 Normalbefund Schwere cervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN III) 30 Typische Beispiele für Carcinoma in situ 4Carcinoma in situ der Haut 4duktales u. lobuläres Carcinoma in situ der Mamma 4intraepitheliale Neoplasie der Prostata (PIN) 4Carcinoma in situ der Cervix uteri 4intratubuläre Neoplasie des Hodens 4Melanoma in situ der Haut Entwicklung des Mammakarzinoms Links: lobuläre Neoplasien Rechts: duktale Neoplasien 31 Morphologisch fassbare Zwischenstufen eines malignen Tumors Carcinoma in situ (= nicht-invasives Karzinom): hochgradig atypisches Epithel ohne histologische Anhaltspunkte für ein infiltratives Wachstum, statt dessen intraepitheliale Ausbreitung Frühkarzinom ("early cancer"): Karzinom im Stadium der frühen Invasion (Begriff wurde v.a. bei Karzinomen des Magens und des Uterus geprägt). Mikroinvasives Karzinom: Karzinom, welches die Basalmembran durchbrochen hat, aber nur maximal 3-5 mm invasiv gewachsen ist und die folgenden histologischen Merkmale aufweist: • Verlust der Zellkernpalisadenanordnung sowie Kernvergrößerung mit Nukleolenverklumpung an der Epithel-Stroma-Grenze • Epithelfaltung ohne dazwischenliegendes Stroma • Wurzelartig geformte Epithelsprossen ins Stroma ("Abtropfen" von Tumorzellen ins Stroma) • Desmoplastische Stromareaktion mit Faserneubildung • unscharfe Epithel-Stroma-Grenze durch Entzündung und/oder Faserbildung Mikroinvasive Karzinome kommen an den Schleimhäuten der Cervix, der Mundhöhle und des Larynx vor, da sie hier früh auffallen (z. B. durch Heiserkeit beim Larynx-Ca) oder im Rahmen einer Krebsvorsorgeuntersuchung (Cervix-Ca) können sie u. U. früh erkannt werden . K P Adenom-Adenokarzinom-Sequenz P Adenom (Polyp), K Karzinom 32 Krebs ist eine (poly-) genetische Erkrankung Mutagene Substanzen wirken häufig als Kanzerogene Sonnenstrahlen Hautkrebs Ionisierende Strahlen Leukämien, Schilddrüsenkrebs Chemotherapeutika Zweittumoren Hereditäre Krebsformen Xeroderma pigmentosum Hautkrebs Familiäre Adenomatosis coli Dickdarm-Adenome HNPCC Dickdarmkarzinom Li-Fraumeni Syndrom verschiedene Sarkome/Karzinome Tumorphänotyp determiniert durch genetische Veränderungen Onkogene Ras, c-myc, EGF, c-erbB2 Tumorsuppressor-Gene Rb, p53, p16 Rudolf Virchow (1821-1902) Zellularpathologie • „Jede Krankheit beruht in der Veränderung einer kleineren oder grösseren Summe zelliger Einheiten des lebenden Körpers.“ (1858) • „Das viel gesuchte Wesen der Krankheit ist die veränderte Zelle.“ (1858) 33 Krebs - Molekulare Basis Exogene DNA schädigende Agentien (erworben, Umwelt): • Chemikalien • Strahlung • Viren Normale Zelle (Stammzelle) Keimbahn-Zelle Erfolgreiche Reparatur DNA-Schaden Vererbte Mutationen in Genen, die • DNA Reparatur bewirken • Zellwachstum und • Apoptose vermitteln Fehlerhafte DNA Reparatur Mutationen im Genom somatischer Zellen Aktivierung von wachstumsfördernden Onkogenen Alterationen von Genen, die die Apoptose steuern Inaktivierung von Krebssupprimierenden Genen Expression veränderer Genprodukte Verlust von regulatorischen Genprodukten Klonale Expansion Zusätzliche Mutationen (Progression) Heterogenität (genetisch / morphologisch) Maligner Tumor Mehrschritt-Theorie der Krebsentstehung • • • • Transformation somatischer Zellen in maligne Tumorzellen (Onkogenese) Klonales Wachstum Invasives Wachstum Metastasierung 34 35 Tumorentstehung – kausale Genese • Chemische Karzinogenese • Strahlenbedingte Karzinogenese • Virale Karzinogenese • Onkogene, Tumorsuppressorgene, Mutatorgene Tumorentstehung durch chemische Substanzen 36 1777, Sir Parcival Pott Krebs der Skrotalhaut der Schornsteinfeger 37 Chemische Kanzerogenese • Initiation → Promotion → Transformation → klonale Expansion • Mehrschritt-Theorie der Krebsentstehung • Bioaktivierung von Kanzerogene: Prokanzerogen → Kanzerogen (P450 Cytochrome Oxygenasen) • Detoxifizierung von Kanzerogenen (Gluthathion-S-Transferase) 38 Tumorentstehung durch Strahlen Ionisierende Strahlen: Prinzip: mutagene Wirkung intrazellulär entstehender O2Radikale an der DNA •Röntgenstrahlen •Gammastrahlen (A-Bomben, •stark onkogen •Betastrahlen (wie RöS) •Alphastrahlen (Radionuklide) UV-Strahlen: Marie Curie (1867-1934) Basaliom, PE-Karzinom, Malignes Melanom 39 Tumorentstehung durch Viren Für den Menschen onkogene DNA-Viren Virus Tumor Humane Papilloma-Viren (HPV): verschiedene Typen benigne Hautwarzen Typen 6, 8, 11 Zervixkondylom, Larynxpapillom Typen 16, 18, 31, 33 Zervixkarzinom Herpesviren: Epstein-Barr-Virus (EBV) Burkitt-Lymphom (Afrika), Nasopharynxkarzinom Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ II Zervixkarzinom (?) Hepatitis-B-Virus (HBV) hepatozelluläres Karzinom 40 Cervix uteri: In-situ-Hybridisierung mit HPVBreitband-Sonde (B 3522/98) Tumorentstehung durch Onkogene, Tumorsuppressorgene und Mutatorgene 41 Zusammenfassung der für die Entstehung des Mammakarzinoms bisher bekannten Onkogene und Tumorsuppressor-Gene 42 Mammakarzinom: Estrogenrezeptor-Nachweis Mammakarzinom: EGF-Überexpression (Her2) 43 Nachweis von p53 44 Wirkung von Onkogenen und Tumorsuppessorgenen • Regulation des Zellzyklus • Apoptose • Zellalterung – Immortalisierung • Ein- und Ausschaltung zelleigener Repair-Mechanismen 6. Diagnostik und Therapie 45 Krebsvorsorge alljährliche Untersuchung möglich für jede Frau über 20 Jahre und Männern über 45 Jahren zur Früherkennung von Karzinomen der • Portio (Kolposkopie, Abstriche, zytologische Untersuchung) • Mamma (Palpation, Mammographie) • Enddarm (Rektale Untersuchung, Blut im Stuhl: Hämoccult-Test) • Prostata (Rektale Untersuchung, PSA-Spiegel im Serum) • Haut (Inspektion, Palpation, Sonographie) • Niere (Palpation, Blut im Urin, zytologische Untersuchung des Urins, Sonographie) • Harnwege (Blut im Urin, zytologische Untersuchung des Urins, Zystoskopie) zusätzlich regelmäßige Untersuchungen bei Risikogruppen u. a. mit folgenden Verfahren: • Zytologie (Bürsten-/Spül-/Exfoliativzytologie) • Feinnadelaspirations-Punktion (FNP) bei einem palpablen Tumor Säulen der Tumortherapie • Chirurgische Entfernung bzw. Tumorreduktion, inkl. Metastasenchirurgie • Tumorchemotherapie, inkl. Hochdosistherapie mit Blutstammzellersatz; Paradigmenwechsel durch „molekulare Therapie“ (z. B. Herceptin, Imatinib) • Strahlentherapie • Kombination dieser Verfahren 46 Tumordiagnostik • Konventionelle Histologie: Hämatoxylin-Eosin-Standardfärbung • Immunhistologie: Einsatz globaler und tumorspezifischer Tumormarker globale Marker: positiv für Tumorgruppen, z.B. - Cytokeratine: Karzinom-Marker - Vimentin: Sarkom-Marker tumorspezifische Marker, z. B. - Thyreoglobulin bei Schilddrüsenkarzinomen - PSA (Prostata-spezifisches Antigen) bei Prostatakarzinomen - Immunglobuline (kappa/lambda) bei Plasmozytomen •Gefrierschnitt-Technik zur intraoperativen Tumordiagnostik •DNA-Zytometrie zur Abgrenzung von Borderline-Tumoren 47 Fortbildungswochenende der Landesapothekerkammer Brandenburg, 14.-16. Mai 2004 in Bad Saarow 48 HELIOS Klinikum Bad Saarow 49 Blick auf den Scharmützelsee 50 51
