Mildes Schädel-Hirn-Trauma-
Werbung
Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² Mildes Schädel-Hirn-Trauma eine stille Epidemie Minor Head Injury -a Silent Epidemic 'Reto Stocker, 2Claudio Letta nstitut für Anästhesiologie, Klinik Hirslanden, Zürich': Kantonsärztlicher Dienst, Amt für Gesundheit und Soziales, Schwyz2 Zusammenfassung: Die überwiegende Mehrzahl der 20000 proJahr in der Schweiz wegen Schädel-Hirn-Trauma hospitalisierten Patienten läuft unter dem Diagnose-Kontinuum mildes Schädel-Hirntrauma/Commotio cerebri. Glücklicherweise erholt sich die Mehrzahl dieser Patienten nach Tagen bis Wochen vollständig. Allerdings muss bei ca. 15% dieser Patienten mit prolongierten bis hin zu persistierenden Beeinträchtigungen gerechnet werden, was u.U. erheblich negative Auswirkungen auf deren Lebensqualität hat. Dies trifft insbesondere auf Patienten zu, die sich wiederholte milde Hirnverletzungen (z.B. im Rahmen von Kontaktsport) zugezogen haben. Unglücklicherweise werden viele dieser Patienten nie richtig diagnostiziert und oft als Hypochonder oder Simulanten abgestempelt. Das verhindert eine adäquate Rehabilitation und Unterstützung. Diese Mini-Review hat zum Ziel, den aktuellen Stand des Wissens bezüglich pathophysiologischen und klinischen Auswirkungen des milden Schädel-Hirn-Traumas darzulegen und einige Informationen zur Diagnostik und Behandlung auf Basis bestehender Guidelines zu vermitteln. Schlüsselwörter: Traumatische Hirnverletzung - minimales und mildes Schädel-Hirn-Trauma - Commotio cerebri - Langzeitfolgen Abstract: The vast majority out of the 20000 patients annually hospitalized after sustaining a head injury belong to the minor head injury/cerebral concussion continuum. Fortunately, most of the patients show full recovery after days to weeks. However, about 15 % of these patients suffer from prolonged up to permanent sequels potentially impairing their quality of life to a considerable extent. This especially holds true for those who suffer from recurrent minor head injuries (i.e. victims from contact sport accidents). Unfortunately, many of these patients are never diagnosed in an appropriate way and therefore looked at as hypochondriacs or simulants. This prevents adequate rehabilitation and support. This review aims to present current knowledge about pathophysiology and clinical features of minor head injuries and to give some information about diagnostics and treatment according to current guidelines. Key words: traumatic brain injury - minimal head injury - minor head injury - concussion - long term impairment Resurne: La vaste majority des 20 000 malades hospitalises annuellement apres avoir subi un traumatisme cränien a comme diagnostic une atteinte/commotion ceräbrale mineure. Heureusement, la plupart des malades räcuperent completement dans un Intervalle de jOurs ä semaines. Pourtant, environ 15% de ces malades souffrent de maniere prolongee ä permanente de säquelles susceptibles de diminuer considörablement leur quality de vie. Cela est particulierement vrai pour les personnes qui presentent de maniere repetee de traumatismes cräniens mineurs (par exemple les victimes d'accidents en pratiquant un sport de contact). Malheureusement, beaucoup de ces patients ne sont jamais diagnostiques de maniere appropriee et ä considäräs comme hypocondriaques ou simulateurs. Cela ernpeche une rehabilitation et une aide adäquates. La präsente revue a pour but de präsenter les connaissances actuelles ayant trait ä la physiopathologie et les caracteristiques cliniques des traumatismes cräniens mineurs, ainsi que d'informer sur les aspects diagnostiques et thärapeutiques en prenant en compte les recommandations actuelles. Mots-cles: traumatisme cränien - atteinte cerebrate mineure - commotion cärebrale - consäquences ä long-terme Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 1/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² und Commotio cerebri Einführung Als mildes Schädel-Hirn-Trauma wird eine Hirnverletzung In der Schweiz wird die überwiegende Mehrheit der durch stumpfe Krafteinwirkung auf den Schädel oder Akze- 20 000 pro Jahr in der Schweiz wegen Hirnverletzung hos- leration/Dezeleration des Kopfes oder Nackens bezeichnet. pitalisierten Patienten (BfS-Datensatz 2012) nach mildem Die Commotio cerebri (Commotio (lat.) = Erschütterung), Schädel-Hirn-Trauma unter der Diagnose Commotio cere- ein Unterbegriff der milden Hirnverletzung (Hirnverletzung bri hospitalisiert. Damit ist die Commotio cerebri der Typ I), historisch definiert durch den Bewusstseinsverlust, zweithäufigste Hospitalisationsgrund in lokalen, regiona- ist ein komplexer, das Gehirn betreffender pathophysiologilen und tertiären Versorgungszentren nach Schwanger- scher Prozess, verursacht durch traumatische biomechanischaft/Geburt. Die durchschnittliche Aufenthaltsdauer im sche, gegen Hirn oder Nacken gerichtete Kräfte. Folgende Spital (hauptsächlich zur neurologischen Überwachung) Zusatzelemente können beobachtet werden [1,2]: Schnell auftretende, meist kurzzeitige Störung der neubeträgt zwei Tage. Im Übrigen gilt das milde Schädel-Hirnrologischen/neuropsychologischen Funktion immediat Trauma in den Augen vieler (so auch vieler Versicherer) als nach dem Trauma Bagatellverletzung ohne längerfristigen Krankheitswert. Glasgow Coma Score (GCS) 13-15 bei Eintritt Glücklicherweise ist das in der Mehrzahl der Fälle auch so, Jegliche Angabe/Beobachtung/Beschreibung von transienter Konfusion, Desorientierung und/oder BeIm Artikel verwendete Abkürzungen: wusstseinsstörung; Bewusstseinsverlust 530 Minuten DAI Diffuse axonal injury GCS Glasgow coma scale Amnesie um das Unfallereignis herum 524 Stunden MRI Magnetic resonance imaging Krampfanfall unmittelbar nach Trauma PET Positronenemissionstomografie der Single Photon Emission Irritabilität, Lethargie, Erbrechen; insbesondere bei Computertomografie SPECT Kindern und Kleinkindern Single Photon Emission Computertomografie was aber nicht darüber hinwegtäuschen darf, dass bis zu 15 % der Betroffenen über längerfristige oder gar anhalten- Gemäss einer aktuellen Literaturreview kann eine Beein- de Beeinträchtigungen (ein Jahr oder gar länger) klagen trächtigung der kognitiven Funktionen am ersten Tag bei und ein Teil bleibende Schäden davonträgt. Tragisch ist, 58 % und am siebten Tag noch bei 8 % gefunden werden [3]. Jede Hirnverletzung kann grundsätzlich entlang des dass viele dieser Patienten nie richtig diagnostiziert und Kontinuums milde - moderate - schwere Hirnverletzung teils als Simulanten abgestempelt werden, weshalb sie keibetrachtet werden, womit gesagt ist, dass eine klare Abnen adäquaten rehabilitativen Massnahmen zuführbar grenzung nicht a priori möglich ist. Die Variation hängt sind. Aufgrund der hohen Anzahl, der sozio-ökonomischen dabei von folgenden Faktoren ab: ob und wie lange die betroffene Person bewusstlos war Lebensqualität der Betroffenen kann in diesem Kontext Dauer der Amnesie deshalb von einer stillen Epidemie gesprochen werden. Resultierende kognitive, verhaltensmässige und psychiObwohl in den letzten Jahren die wissenschaftliche Aufsche Probleme arbeitung des milden Schädel-Hirn-Traumas mit grossen Dauer der Erholung Folgekosten und der zum Teil gravierenden Folgen auf die Schritten vorangegangen ist und wir zwischenzeitlich mehr über die Pathophysiologie und Biophysik des milden Basierend auf der Symptomatologie können drei SchwereHirntraumas wissen, bleiben viele Fragen offen oder wer- grade des milden Schädel-Hirn-Traumas definiert werden den neue Fragen aufgeworfen. Das hat auch damit zu tun, [4] : Grad 1: Transiente Konfusion, kein Bewusstseinsverdass die Erforschung dieses Krankheitsbildes beim Menlust, abnormer mentaler Status 515 Minuten schen sehr schwierig ist. Grad 2: Transiente Konfusion, kein Bewusstseinsverlust und Amnesie und/oder abnormer mentaler Status Definition Mildes Schädel-Hirn-Trauma >15 Minuten Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 2/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² Grad 3: Jeder Bewusstseinsverlust kurz bis prolongiert kutiver Blockade der Neuronenmitochondrien [11]. In der zweiten Phase reabsorbieren die Zellen Kalium. (Sekunden, Minuten oder länger und/oder Störung der Die dazu notwendige Energie wird durch die MetabolisieHirnfunktion (physisch, kognitiv, verhaltensmässig) rung von Glukose bereitgestellt. Wenn die dazu notwendige Der Begriff «mild» kann irreführend sein; er wird lediglich in Sauerstoffverfügbarkeit ungenügend ist, führt das zur LakBezug auf die Schwere des initialen physikalischen Traumas tatbidung. Laktat schädigt die Zellwand [12]. und die akut festgestellten Verletzungen und Symptome In der dritten Phase kommt es zu einer neuronalen Ener(häufig mit dem GCS) bestimmt. Dabei ist festzuhalten, dass giekrise, da die Mitochondrien der betroffenen Zellen durch diese Beurteilung keine direkten Schlüsse auf die effektive Kalzium blockiert sind. Der Blutfluss fällt, und die Neuronen Schwere bzw. Konsequenzen zulässt. Obwohl die akuten kli- beginnen unterzugehen [13]. nischen Veränderungen vor allem funktionellen Störungen zugeschrieben werden, wissen wir inzwischen, dass das me- chanische Trauma zu neuropathologischen Schädigungen auf der ultrastrukturellen Ebene führt und damit eine Kaskade von neurochemischen und neurometabolischen Abläufen triggern kann. Dabei kann nebst akuten Symptomen ein post-commotionelles, ein prolongiertes oder gar persistierendes post-commotionelles Syndrom bis hin zu neurodegenerativen Erkrankungen (Demenz, amyotrophe Lateralsklerose, Parkinson-Erkrankung ...) auftreten [5,6]. Für viele Vulnerabilität Beeinträchtigte, aber nicht bereits irreversibel zerstörte Hirnzelle überleben, bleiben aber für Minuten, Stunden bis Tage nach dem Initialereignis sehr vulnerabel. Die Patienten sind extrem empfindlich gegenüber auch nur kleinen Veränderungen des zerebralen Blutflusses, eines An- stiegs des intrakraniellen Druckes oder Störungen der Ventilation [14]. Betroffene ist es schwierig, eine adäquate Diagnose zu erhal- ten, besonders wenn kein Bewusstseinsverlust beobachtet/ dokumentiert wurde. Hier ist darauf hinzuweisen, dass ein Bewusstseinsverlust nicht zwingend für eine Hirnverletzung ist [7]. Das milde Schädel-Hirn-Trauma ist zwar typischerweise mit negativen CT/MRI-Befunden vergesellschaftet, wobei gemäss aktueller Literatur pathologische CT-Befunde bei rund 7,5 % der Betroffenen erhoben werden können [3]. Metabolische Dysfunktion Die metabolische Dysfunktion ist ein Schlüsselereignis nach einem Schädel-Hirn-Trauma, auch nach einem milden, und ist für die prolongierte Vulnerabilität verantwortlich. Zentrales Element dabei ist, dass das neurovaskuläre System unfähig ist, auf einen gesteigerten Energiebedarf zu reagieren, um ein normales neurochemisches und tonisches Milieu zu retablieren. Das ist deshalb gefährlich, da Pathophysiologie: Was mit dem Hirn geschieht ein gestörtes Milieu den Zelluntergang begünstigt [15]. Initial führt die Kraft-/Beschleunigungseinwirkung auf den Schädel/die Halswirbelsäule dazu, dass das Gehirn, das an den äusseren Hüllen ja nicht befestigt ist, entweder gegen den Schädelknochen schlägt oder in sich torquiert wird. Dadurch kann es zu einem diffusen axonalen Schaden (diffuse axonal injury DAI) kommen [8]. Dabei werden die Axone verdreht, an den Synapsen ausgerissen und/oder überdehnt mit Zerreissen der Myelinscheide, oder sie brechen sogar [9,10]. Diese Pathomechanismen führen zur Verstümmelung der Signalübertragung. Die betroffenen Neurone feuern simultan und verursachen so eine Art Minianfall sowie einen Efflux von Kalium und einen Influx von Kalzium mit konse- Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen Die im Zusammenhang mit einem Schädel-Hirn-Trauma auftretenden neurochemischen Veränderungen umfassen, wie oben beschrieben, den Anstieg des extrazellulären Kaliums mit konsekutivem Hypermetabolismus und gesteigerter Glykolyse zur Wiederherstellung der Homöostase. In der Folge kommt es durch Entkoppelung von zerebralem Blutfluss und Glukoseutilisation zu einem Hypometabolismus, der in Bezug auf die metabolischen Bedürfnisse des Gewebes einer relativen Ischämie gleichkommt [16]. Es ist wichtig zu verstehen, das selbst bei wachen Patienten mit als nur mild beurteilten Verletzungen ein vergleichbar mit komatösen Patienten nach schweren Verletzungen stark reduzierter Hirnmetabolismus gesehen werden kann. ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 3/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² Diese dramatische Reduktion des Blutflusses mit konsekutiv ausgeprägter Senkung der Energieproduktion beeinträchtigt die Fähigkeit der Zelle, strukturelle Proteine (Beta-Amyloid, Tau) zu synthetisieren, die zur Aufrechterhaltung des Axondurchmessers notwendig sind. Die daraus resultierenden Veränderungen treten graduell nach einer gewissen Zeit nach Trauma auf und können für das manchmal beobachtete verzögerte Auftreten von Symptomen verantwortlich sein. aber auch mit einer grossen Latenz (Jahre) noch auftreten. Die Inzidenz steigt bei Vorliegen einer begleiteten Schädelfraktur, bei intrazerebraler Blutung oder bei Auftreten eines frühen symptomatischen Krampfanfalls. Das Vorliegen aller drei Faktoren erhöht die Inzidenz um 50-80 % [21]. Zell-Realignment drom. Es wird am ehesten bei Jugendlichen bis jungen (<24-jährigen) Athleten beobachtet, die kurz (Minuten, Während der Erholung retablieren die Zellen ein präzises Gleichgewicht, um effektive Informationsverarbeitung sicherzustellen. Das bedeutet, dass Kompensationen (Plastizität) oder Adjustierungen des ursprünglichen Zellalig- Sunden, Tage) nach der Commotio cerebri, bevor die Symptome der ersten Verletzung abgeklungen sind, ein relativ kleines zweites Schädel-Hirn-Trauma erleiden. Unter diesen Voraussetzungen kann es zu einem raschen intrakrani- «Second-impact-Syndrom» Ein glücklicherweise sehr selten vorkommender, aber dramatisch negativer Outcome ist das Second-impact-Syn- nements notwendig werden. Je häufiger Zellverbände ellen Druckanstieg mit Herniation, Koma und Tod komkompensieren müssen bzw. je häufiger ein Readjustieren men. Es wird postuliert, dass die erste Verletzung zu einer notwendig wird, desto grösser ist die Chance, dass diese Störung der zerebralen Autoregulation führt, was im nun Aufgabe länger dauert oder unvollständig bleibt [8]. gegenüber Zweitereignissen vulnerablen Gehirn durch eiMögliche Folgen des milden Schädel-Hirn- nen erneuten impact zu einem rapiden Verlust der Autoregulation mit arteriolärer Vasodilatation und konsekutiv Traumas maligner Hirnschwellung führt [14,16-18]. Günstigerweise erholt sich die Mehrzahl der Patienten nach mildem Schädel-Hirn-Trauma innerhalb von Tagen bis Wo- Chronisch-traumatische Enzephalopathie chen vollständig und ohne bleibende Folgen. Allerdings muss in einem gewissen Prozentsatz (bis 15%) mit langwie- Unter chronisch-traumatischer Enzephalopathie wird ein rigen Verläufen bis hin zu bleibenden Schäden gerechnet progressiver, degenerativer, neurologischer Prozess nach werden. Dabei können mittels spezialisierter Untersuchun- multiplen milden Schädel-Hirn-Traumata verstanden, der gen oft dynamische Veränderungen in der weissen Hirn- durch eine zerebrale Atrophie mit kognitiven Störungen substanz gefunden werden [19]. Dies gilt insbesondere (Demenz) und in gewissen Fällen mit Depressionen und/ oder Parkinsonismus charakterisiert ist [22]. Mikrotubuli auch für Patienten, die mehrere solche Ereignisse hatten. sind wesentlich an dieser Entwicklung beteiligt. Mikrotubuli sind röhrenförmige intrazelluläre Polymere aus glo- Posttraumatische Epilepsie Selten kann auch nach einem milden Schädel-Hirn-Trauma eine posttraumatische Epilepsie auftreten. Diese ist gegenüber einer <24 Stunden nach Trauma auftretenden konvulsiven Aktivität (sog. immediate post traumatic seizure) abzugrenzen, da diese häufig, aber ohne klaren Zusammenhang mit dem Auftreten einer posttraumatischen Epilepsie zu sehen ist. Ca. 90 % der innerhalb von vier Wochen auftreten- den Epilepsien werden innerhalb der ersten Woche nach Trauma manifest [20]. Posttraumatische Epilepsien können Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 4/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich bulären Tubulinuntereinheiten. Die Proteinstrukturen haben einen mittleren Durchmesser von 24 nm und bilden zusammen mit den Mikrofilamenten und den Intermediärfilamenten das Zytoskelett, das der Zelle Form und Festigkeit verleiht. Mikrotubuli dienen dabei z.B. Motorprote- inen als «Schienen» durch die Zelle, auf denen der Vesikeltransport stattfindet. Sie spielen ausserdem eine besondere Rolle bei der Zellbewegung. Mikrotubuli transportieren auch ein Regulatorprotein für die Synapsenbil- dung, das Amyloid-precursor-Protein. Ohne flüssigen Transport stapeln sich die Beta-Amyloid-Proteine in Form von Plaques und sorgen für Veränderungen des Tau-Proteins. Das Tau-Protein ist in Neuronen reichlich vorhanden und in sehr tiefen Konzentrationen in Astro- und Oligodendrozyten. Tau-Knäuel und Amyloid-Plaques sind bei- de eng mit degenerativen Gehirnveränderungen verknüpft. Sie finden sich bei rund einem Drittel aller Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² Vigilanzstörung und erhöhte Ablenkbarkeit Unfähigkeit, einen kohärenten Gedankengang zu erhalten Unfähigkeit, eine Serie von gezielten Bewegungen auszuführen Amnesie Anterograde und/oder retrograde Amnesie, charakterisiert durch repetitive Fragen zum gleichen The- ma, Unfähigkeit, Aufforderungen nach kurzer Latenz zu befolgen, Unfähigkeit, Informationen zu behalten Kein Verlust biografischer Daten (Name, Geburtstag etc.); erlaubt Abgrenzung von hysterischer Reaktion oder Simulation Die Amnesie ist über die Zeit regredient; kleine Defizite bleiben. Die Dauer der Amnesie korreliert mit der Schwere der Verletzung und dem Outcome. Bewusstseinsverlust: nicht zwingend für die Diagnose des milden Schädel-Hirn-Traumas bzw. einer Commotio cerebri. Gemäss neuerer Literatur erleiden weniger als 10 % der Patienten im Rahmen eines milden Schä- verstorbenen Opfer von Schädel-Hirn-Traumata und ähneln zumindest im äusseren Erscheinungsbild jenen bei Alzheimer-Patienten, nicht aber bezüglich der Prädilektionsstellen. Auf der jüngsten internationalen Alzheimerdel-Hirn-Traumas einen Bewusstseinsverlust. Wenn Konferenz berichteten Forscher von einem In-vivo-Nachmit ein solcher auftritt, ist die Commotio als schwer bzw. weis bei National Football League-Spielern Grad 3 einzuordnen [27]. Ein Bewusstseinsverlust rechronisch-traumatischer Enzephalopathie mittels [F18] FDDNP PET, wo neuropathologische Befunde im Bereich sultiert aus rotationalen Kräften am Knotenpunkt des der weissen Hirnsubstanz im Hirnstamm, subkortikalen, oberen Mittelhirns und des Thalamus mit Störung der limbischen und kortikalen Strukturen gefunden werden retikulären Neuronenfunktion (ARAS). Die Bewusstlokonnten [23]. Dabei gibt es auch Hinweise, dass möglisigkeit allein innerhalb der Grenzen für die Commotiocherweise eine persistierende Neuroinflammation an der Definition ist kein Prädiktor für neurologische LangEntwicklung der Neurodegeneration beteiligt ist [24,25]. zeitfolgen. Gemäss vorhandener Literatur beträgt das Risiko zur Entwicklung einer Demenz bei Hirntraumapatienten zwi- Im Rahmen eines post-commotionellen Syndroms könschen 7 und 15 %. nen im Verlauf weitere Symptome im Sinne eines organischen Psychosyndroms nach Schädel-Hirn-Trauma beobachtet werden [28]: Klinik und Laborbefunde beim milden Kopfschmerzen Schädel-Hirn-Trauma; post-commotionelles Schwindel, Gleichgewichtstörungen, Benommenheit Syndrom Verlangsamte Reaktionszeit, Müdigkeit, SchlafstörunKurz nach dem Trauma wird die Klinik durch das Vorhan- densein/Fehlen dreier klinischer Erscheinungsbilder geprägt [2] Konfusion, kognitive Beeinträchtigung, charakterisiert durch drei Kardinalsymptome [26]: Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen gen Angst, Depression Stressintoleranz Neuropsychologische Störungen Beeinträchtigtes verbales Lernen und Gedächtnis ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 5/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Es ist wichtig zu wissen, dass Symptome zum Zeitpunkt des Traumas nicht vorhanden oder aber nicht bemerkt werden bzw. über Tage bis Wochen verzögert auftreten können. Sie sind oft subtil, Betroffene sehen oft normal aus und bewegen sich normal trotz nicht normalem Befinden und Denken, was das Risiko erhöht, dass die Symptome vom Betroffenen, seiner Familie und/oder auch von Ärzten übersehen werden. Oft bemerken die nächsten Angehörigen Veränderungen früher. Frustration am Arbeitsplatz oder im Haushalt bringen einen Teil der Betroffenen erst dazu, sich in ärztliche Behandlung zu begeben. Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² hat, aber auch durch Hämolyse ins Serum freigesetzt wird [30]. Andere, möglicherweise spezifischere, aber nicht in die klinische Routine eingeführte Marker sind die UbiquitinProtein-Hydrolase-1 (UCH-L1), nachweisbar vier Stunden nach Hirnverletzung [30] und myelin basic protein (MBP), das Axonschäden misst, aber erst mit grosser Verzögerung (2472 h) ins Serum freigesetzt wird [31]. Vielversprechend könnten die von Papa et al. [32] identifizierten glial fibrillary acidic protein breakdmvn products (GFAP-BDP) sein, die nach wenigen Stunden nach Trauma im Serum erhöht sind. Diese An- stiege korrelieren auch mit dem GCS, mit CT-Pathologien und neurochirurgischen Interventionen. Ein weiterer Vorteil ist die hohe Spezifität dieser Marker. Bildgebung Da die Schädigungen oft diffus und subtil und bevorzugt in der weissen Substanz (Axone) bzw. im Marklager zu finden sind, geben CT- oder MRI-Untersuchungen oft keine Hinweise auf eine Verletzung. Effektivere Untersuchungsmethoden, die bezüglich der Darstellung sensitiver sind, stehen mit der Positronen-Emmissionstomografie (PET), der Zusammengefasst sollten Biomarker nur unter Korrelation mit klinischen Symptomen interpretiert werden und in Zukunft nach Zusammenhängen zwischen diesen Markern und spezifischen Symptomen (z.B. Bewusstseinsverlust, Amnesie, Traumamechanismus usw.) gefahndet werden. Single Photon Emission Computertomografie (SPECT) Natürlicher Verlauf von milden oder funktionellen MRI-Untersuchungen zur Verfügung. Hirnverletzungen Ein häufiges Problem besteht darin, dass aufgrund fehlender bzw. negativer Bildgebung der Eindruck entsteht, dass In der Vergangenheit wurden mit mässigem Erfolg zahl- kein medizinisches Problem vorliegt. Damit besteht das reiche Biomarker bezüglich ihres diagnostischen/pro- Risiko, dass post-commotionelle Symptome als Hypognostischen Potenzials beim milden Schädel-Hirn-Trauma chondrie missinterpretiert und die Patienten deshalb nicht evaluiert. Der am besten untersuchte Biomarker ist das Se- adäquat begleitet/betreut werden. Glücklicherweise verschwinden die meisten Symptome rumprotein S100B, ein kalziumbindendes Protein mit tiefer innerhalb von zwei Wochen. Allerdings bestehen zu einem Affinität, das primär durch Glia- und Schwannsche Zellen relevanten Prozentsatz signifikante neuro-kognitive Defiexprimiert wird. S100B ist ein hochsensitives Protein, das zite zum Teil über Wochen bis Monate. Längerdauernde sowohl im Serum wie auch im Liquor innerhalb von sechs Beeinträchtigungen sind dabei Folgen eines post-commoStunden nach Hirntrauma gefunden werden kann [29]. Altionellen Syndroms, individueller Erholungskurven und lerdings hat das Protein S100B eine tiefe Spezifität, da es Biomarker durch verschiedene extrakranielle Zellen gebildet werden kann [30]. Zudem wird die Funktion nur ungenügend verstanden. Aus diesem Grund sollte Protein S100B nicht als alleinständiger Marker verwendet werden, sondern im Kontext mit anderen anamnestischen und klinischen Befunden interpretiert werden. Ähnliche Empfehlungen bestehen auch für die neuronenspezifische Enolase (NSE), ebenfalls ein Marker für eine neuronale Schädigung. Es konnte gezeigt werden, dass die NSE zwar eine hohe Spezifität zum Gehirn Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen individueller Vulnerabilität. Man hat gelernt, dass eine schnelle Rückkehr ins normale Leben die Erholung verzögern kann. Wenn Symptome nach zwei Wochen noch vor- handen sind, ist die Zuweisung zu einem Neurotraumaspezialisten (Neurologe, Neuropsychologe) ratsam. In einigen Fällen gehen persistierende Symptome mit der Entwicklung einer Depression einher. Individuelle Vulnerabilitätsfaktoren ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 6/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Diese umfassen die Schwere der Commotio durch mehrmalige Commotiones, durch das Alter, Schmerz, den prämorbiden Gesundheitszustand und die prämorbide kognitive/intellektuelle Funktion. Zusätzlich spielen ein Alkohol-/Drogenabusus, das Vorliegen einer Depression und von Schlafstörungen und möglicherweise genetische Faktoren eine erhebliche Rolle. Insgesamt ist es wichtig, dass die Patienten ihre Aktivitäten vorübergehend deutlich reduzieren und gut über die für sie relevanten Aspekte des milden Hirntraumas inklusive des post-commotionellen Syndroms aufgeklärt werden. Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² (1:5000 bis 1:10 000 für eine einzelne CT-Untersuchung bei jungen Erwachsenen). Im Folgenden sollen die wesentlichen Aussagen der Guidelines präsentiert werden: Schwere der Verletzung Die Schwere der Verletzung sollte auf Basis des Head injury severity score (HISS), der einerseits durch den Glasgow- Coma-Score (GCS) und andererseits durch das Vorhandensein von zusätzlichen Risikofaktoren definiert wird, festgelegt werden: Minimales Hirntrauma: GCS 15 bei Eintritt, kein Be- Behandlung des milden Hirntraumas In der Schweiz war und ist es üblich, dass Patienten nach einem milden Hirntrauma, vor allem wenn es mit Be- wusstseinsverlust, keine fokal-neurologischen Defizite Mildes Hirntrauma: initialer GCS 14-15 mit Bewusstseinsverlust <5 Minuten Moderates Hirntrauma: GCS 9-13 und/oder fokal neuro- logische Defizite oder Bewusstseinsverlust >5 Minuten wusstseinsverlust und/oder einer Amnesie verbunden ist, nach Trauma während mindestens 24 Stunden zum Ausschluss allfälliSchweres Hirntrauma: ger Komplikationen hospitalisiert und überwacht werden. Alle Patienten mit initialem GCS _5_8, also bewusstlose Diese Usanz ist angesichts der hohen Zahl und den daraus Patienten resultierenden Kosten relevant für das Schweizerische Gesundheitswesen, weshalb die Praxis heute vielerorts hiterAls Risikofaktoren wurden definiert: fragt wird. Glücklicherweise wurden zu diesem Thema Bewusstseinsverlust sowie zur notwendigen Diagnostik 2013 Guidelines publiziert, die weiter unten besprochen werden sollen. Die weitere Behandlung erfolgt in der Regel zu Hause Key messages und umfasst Ruhe und Stressvermeidung sowie VermeiDas milde Schädel-Hirn-Trauma führt nicht nur zu eidung von (kontakt-)sportlichen Aktivitäten bis zur vollner kurzzeitig rein funktionellen Störung, sondern trigständigen Erholung. Kopfschmerzen können in der Regel gert eine Kaskade von pathophysiologischen Ereignismit Paracetamol behandelt werden. sen und kann zu mikrostrukturellen Schäden führen. Die Konsequenzen eines milden und besonders eines Richtlinien zur initialen Behandlung des minimalen, milden und moderaten Hirntraumas beim Erwachsenen 2013 wurden im British Medical Journal durch Unden et al. die Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults publiziert [33]. Ein Fokus lag dabei auf dem Einsatz von CT-Untersuchungen basierend auf Anamnese und spezifischen Aspek- ten von Anamnese und klinischen Befunden. Einer der Hintergründe für diese Arbeit bestand darin, dass heute eine grössere Sensibilität gegenüber der Tatsache besteht, dass CT-Untersuchungen das Karzinomrisiko erhöhen Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen repetitiven Schädel-Hirn-Traumas sind nicht immer mild. Die frühzeitige Identifikation von Patienten mit protrahierter oder unvollständiger Erholung ist zwecks Rehabilitation und Unterstützung wichtig. Lernfragen 1. Eine kurze Bewusstlosigkeit... (Einfachauswahl, richtige Antwort) 1 a) ist zwingend für die Diagnose mildes SchädelHirn-Trauma bzw. für intrakranielle Verletzungen. b) ist Zeichen eines höhergradigen milden SchädelHirn-Traumas. ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 7/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² rate Qualität, starke Empfehlung) c) ist a priori mit einem ungünstigeren Langzeitverlauf vergesellschaftet. d) ist Folge eines durch die mechanische Krafteinwirkung bedingten epileptischen Anfalls. Biochemisches Monitoring (Bestimmung des Proteins 2. Nach Commoto cerebri... (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) muss der Patient immer für 24 Stunden im Spital mittels GCS überwacht werden. Hirntrauma mit Eintritts-GCS 14 ohne Risikofaktoren Eintritts-GCS 15 mit Bewusstseinsverlust oder repetitivem Erbrechen ohne andere Risikofaktoren S100B, sofern unter sechs Stunden nach Trauma) und CT- Untersuchungen: Indiziert bei Patienten nach mildem b) braucht der Patient immer eine Bildgebung (CT, MRI). c) soll möglichst schnell eine Rückkehr in den normalen Alltag sowie die Wiederaufnahme von sportlichen Aktivitäten angestrebt werden. d) ist eine Nachkontrolle in der Regel unnötig. e) Alle Antworten sind falsch. 3. Das milde Schädel-Hirn-Trauma... (Mehrfachauswahl, mehrere richtige Antworten) a) heilt immer folgenlos aus. b) kann zu neu rodegenerativen Veränderungen (chronisch-traumatische Enzephalopathie) führen. c) kann mittels Bestimmung des Proteins Si 00 B diagnostiziert werden. d) kann zu einer progressiven Tauopathie führen. Repetitives Erbrechen (22) Wenn das Protein S100B <0,10 µg/1 liegt, kann der Patient ohne CT entlassen werden, sobald der GCS 15 beträgt (moderate Qualität, starke Empfehlung). Die Messung des Proteins S100B wird zur Reduktion unnötiger CT-Untersuchungen bei Patienten mit mildem/ moderatem SHT mit tiefem Risiko für intrakranielle Komplikationen und/oder Bedarf an einer neurochirurgischen Intervention empfohlen. Hospitalisation und CT-Untersuchung Patienten nach Hirntrauma mit GCS 513 und Risikofaktoren brauchen eine CT-Untersuchung und müssen zur Überwachung hospitalisiert werden, unabhängig vom CT-Befund. Die Arbeitsgruppe vertrat die Ansicht, dass es trotz der tiefen qualitativen Evidenz keine gute klinische Praxis Klinische Zeichen einer Schädelbasis- oder Kalotten- wäre, solche Patienten zu entlassen. fraktur Fokales neurologisches Defizit Repetitive CT-Untersuchungen Antikoagulanzientherapie oder Gerinnungsstörung Posttraumatischer Krampfanfall Patienten mit neurologischer Verschlechterung oder Reduktion im GCS (22 Punkte) (tiefe Qualität, starke Empfehlung. Die meisten Studien zeigen, dass repetitive CT-Untersuchungen mit oder ohne Befunde unnötig sind, wenn keiCT-Untersuchungen: ne neurologische Verschlechterung auftritt. Erwachsene mit minimalem Hirntrauma können ohne Für das Vorgehen bei Aspekten wie Antikoagulation oder CT-Untersuchung aus dem Spital entlassen werden persistierenden neurologischen Auffälligkeiten konnte kein (moderate Qualität, starke Empfehlung). Konsens gefunden werden. Die Arbeitsgruppe vertrat hier die Ansicht, dass eine CTUntersuchung und eine Hospitalisation angesichts der Schlussfolgerungen grossen Patientenzahl und des sehr tiefen Risikos für interventionsbedürftige intrakranielle Verletzungen medizinisch und gesundheitsökonomisch nicht vertretbar ist. Es ist wichtig zu verstehen, dass eine minimale/milde HirnPatienten nach mildem oder moderaten Hirntrauma verletzung Langzeitfolgen haben kann (selten bis zum tödlimit GCS 514 brauchen eine CT-Untersuchung (mode- chen Ausgang), die beim Betroffenen eine Rückkehr in ein Empfehlungen Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 8/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² normales Leben erschweren bis verhindern. Die Detektion/ 14. Bowen AP: Second impact syndrome: A rare, catastrophic, preventable complication of concussion in young athletes. J Diagnosestellung eines milden Schädel-Hirn-Traumas und Emerg Nurs 2003; 29: 287-289. die Unterstützung/Rehabilitation bei prolongiertem/persis- 15. Giza CC, Hovda DA: The neurometabolic cascade of concustierendem post-commotionellem Syndrom ist deshalb von sion. J Athl Train 2001; 36: 228-235. zentraler Bedeutung. In den ersten Tagen nach Trauma sind 16. Cantu RC: Second-impact syndrome. Clin Sports Med 1998; 17:37 -44. eine deutliche Aktivitätseinschränkung und insbesondere 17. Terrell TR: Concussion in athletes. South Med J 2004; 97: der Verzicht auf sportliche Aktivitäten sowie eine Nachkont837-842. rolle sinnvoll und notwendig. Die Forschung hat gezeigt, dass die Aufklärung und Information darüber, welche Störungen auftreten können, für die Betroffenen und deren Angehörige ein wichtiger Teil des Erholungsprozesses ist. Bibliografie 1. Kay T, Harrington DE, Adams RE, et al.: Definition of mild traumatic brain injury.J Head Trauma Rehabil 1993; 8:86 -87. 2. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K, et al.: Consensus statement on concussion in Sport: the 3rd International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2008. Br J Sports Med 2009; 43 (Suppl 1): i76-90. 3. Carney N, Ghajar J, Jagoda A, et al.: Concussion guidelines step 1: systematic review of prevalent indicators. Neurosurgery 2014; 75 Suppl 1: S3-S15. 4. Masferrer R, Masferrer M, Prendergast V, Harrington TR: Grading scale for cerebral concussions. BNI Barrow Quarterty 2000; 16: 1-5. 5. Guskiewicz KM, Marshall SW, Bades J, et al.: Association be- tween recurrent concussion and late-life cognitive impairment in retired professional football players. Neurosurgery 2005; 57:719-726. 6. Guskiewicz KM, Marshall SW, Bades J, et al.: Recurrent concussion and risk of depression in retired professional football players. Med Sci Sports Exerc 2007; 39: 903-909. 7. Cantu RC: Head injuries in sport. Br J Sports Med 1996; 30: 289-296. 8. Rutgers DR, Toulgoat F, Cazejust J, Fillard R Lasjaunias P, Ducreux D: White matter abnormalities in mild traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 514-519. 9. Inglese M, Makani S, Johnson G, et al.: Diffuse axonal injury in mild traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study.J Neurosurg 2005; 103: 298-303. 10. Hall RC, Hall RC, Chapman MJ: Definition, diagnosis, and forensic implications of postconcussional syndrome. Psychosomatics 2005; 46:195-202. 11. Hardman JM, Manoukian A: Pathology of head trauma. Neu roimaging Clin N Am 2002;12: 175-187. 12. Iverson GL: Outcome from mild traumatic brain injury. Curr Opin Psychiatry 2005;18:301 -317. 13. Rees PM: Contemporary issues in mild traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 1885-1894. Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 9/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² 18. McCrory PR, Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology 1998; 50: 677-683. 19. Newcombe VF, Correia MM, Ledig C, et al.: Dynamic changes in white matter abnormalities correlate with tate improvement and deterioration following TBI. A diffusion tensor imaging study. Neurorehabil Neural Repair 2016; 30:49 -62. 20. Jennett B: Epilepsy after non-missile head injuries. Chicago. William Heinemann Medical Books: 1975. 21. Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA: A populationbased study of seizures after traumatic brain injuries. N EnglJ Med 1998; 338: 20-24. 22. McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, et al.: Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury.J Neuropathol Exp Neurol 2009; 68:709 -735. 23. BarrioJR, Small GW, Wong KP, et al.: In vivo characterization of chronic traumatic encephalopathy using [F- 18]FDDNP PET brain imaging. Proc Natl Acad Sci USA 2015;112: E2039-2047. 24. Kossmann T, Hans VH, Imhof HG, et al.: Intrathecal and serum interleukin-6 and the acute-phase response in patients with severe traumatic brain injuries. Shock 1995; 4: 311-317. 25. Patterson ZR, Holahan MR: Understanding the neuroinflammatory response following concussion to develop treatment strategies. Front Cell Neurosci 2012; 6: 58. 26. McClincy MP, Lovell MR, Pardini J, Collins MW, Spore MK: Re- covery from sports concussion in high school and collegiate athletes. Brain Inj 2006; 20:33 -39. 27. Meehan W 3rd, d'Hemecourt P, Comstock RD: High school concussions in the 2008-2009 academic year: mechanism, symptoms, and management. Am J Sports Med 2010; 38: 2405-2409. 28. Cantu RC: Posttraumatic retrograde and anterograde amnesia, pathophysiology and implications in grading and safe return to play. J Athl Train 2001; 36: 244-248. 29. Giacoppo S, Bramanti P, Barresi M, et al.: Predictive biomarkers of recovery in traumatic brain injury. Neurocrit Care 2012; 16: 470-477. 30. Bettermann K, Slocomb JE: Clinical relevance of biomarkers for traumatic brain injury. In: Biomarkers for Traumatic Brain Injury, Dambinova S, Hayes RL, Wang KKW, editors. Cambridge: Royal Society of Chemistry 2012; 1-18. 31. Berger IRR Hayes RL, Richichi R, Beers SR, Wang KK: Serum concentrations of ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 and allspectrin breakdown product 145 kDa correlate with outcome after pediatric TBI.J Neurotrauma 2012; 29: 162-167. 32. Papa L, Lewis LM, Falk JL, et ei.: Elevated levels of serum fibrillary acidic protein breakdown products in mild and moderate traumatic brain injury are associated with intracranial lesions and neurosurgical Intervention. Ann Emerg Med 2012; 59: 471-483. 33. Und6n J, I ngebrigtsen T, Romner B, et et.: Scandinavian guide- lines for initial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults. An evidence and consensus-based update. BMC Medicine 2013; 11:50 -63. Manuskript eingereicht: 21.8.2015 Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 10/11 Datum: 11.05.2016 Praxis 3001 Bern 9 031/ 300 45 76 www.praxis.ch Medienart: Print Medientyp: Fachpresse Auflage: 2'200 Erscheinungsweise: 28x jährlich Themen-Nr.: 531.038 Abo-Nr.: 1074897 Seite: 37 Fläche: 336'737 mm² Manuskript angenommen:11.1.2016 Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht. Prof. Dr. med. Reto Stocker Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin Klinik Hirslanden 8032 Zürich [email protected] puls (p pun (q lsl (a lsi (q lJoMlud L ua2eilwai uap nz Medienbeobachtung Medienanalyse Informationsmanagement Sprachdienstleistungen ARGUS der Presse AG Rüdigerstrasse 15, Postfach, 8027 Zürich Tel. 044 388 82 00, Fax 044 388 82 01 www.argus.ch Argus Ref.: 61540974 Ausschnitt Seite: 11/11
