Gram-negative Kokken, Kokkobazillen und Stäbchen

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Gram-negative Kokken,
Kokkobazillen und Stäbchen
Dr. Dóra Szabó
Gram-negative pyogene Kokken

Aerobe Kokken
–
Moraxella catarrhalis
–
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Apathogene Neisserien
–
–

Anaerobe Kokken
–
Veillonella sp.
Moraxella

Morphologie
–

Züchtung
–
–

G- Kokken in Paaren, mit Kapsel
Auf Blutagar oder Kochblutagar, mit 5-10% CO2
Nicht hemolisierende Kolonien
Biochemie
–
Oxidase +, Kohlenhydrat Abbau -, DN-ase +
Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis





Rachen Kolonisation
Mittelohrentzündung
Nasennebenhöhlen Entzündung
Bronchopneumonia
Sepsis, Endocarditis, Meningitis
Moraxella Infektionen

Schleimhaut schwellung
Verstopfung der Nebenhöhlen
Chronische Entzündung

Prominente Trommelfell


Moraxella Bronchopneumonie
Neisserien

In der Neisseria Gattung sind viele Arten
–
Die normale Rachen-und Naseflora Bakterien

–
Neisseria gonorrhoeae

–
Wachst nur auf Kochblutagar
Neisseria meningitidis


Wachsen auf Nähragar
Wachst auf Blutagar auch
Morphologie: G- bohnenförmige Kokken in
Paaren
Normale
Rachenflora












Neisseria sicca
Neisseria flava
Neisseria subflava
Neisseria flavescens
Neisseria cinerea
Neisseria mucosa
Neisseria perflava
Neisseria lactamica
Neisseria polysaccharea
Neisseria waeveri (Normalflora des Tieres in den Mund)
Apathogene,
Bisswunde Infektionen
Neisseria meningitidis

Morphologie
–
G- bohnenförmige Kokken in Paaren mit Kapsel
Neisseria meningitidis

Züchtung
–
–

Auf Blutagar nicht hemolisierende kleine Kolonien
5-10% CO2
Biochemische Leistungen
–
–
–
Oxidase+,
abbaut Maltose
abbaut Dextrose
Neisseria meningitidis
Antigene und Virulenzfaktoren:
Kapsel
Polysaccharide
12 Serotyp (A, B, C, W135, Y)
A Afrika
B sporadisch
C epidemisch
Pili/Fimbriae
IgA-Proteasen
Outer Membrane Proteine (OMP)
LOS (Mimikri, sialisiert ist Serum
resistent!)
Neisseria meningitidis

Infektionsquelle
–
–

Übertragung, Eintrittspforte
–
–
–

Menschen – Keimträger (erkrankte, gesund)
5% der Einwohnerschaft tragen sie im Rachen ohne Symptomen
Direkt, Tröpfcheninfektion
Nasen-, Rachenraum
Sie kolonisieren die Nasopharynx und von dort hematogen streuen
Krankheitsbilder:
–
–
–
–
Pharyngitis
Arthritis
Meningitis cerebrospinalis epidemica ALLGEMEININFEKTION!!
Sepsis = Waterhouse-Friderichsen Syndrom
Waterhouse-Friderichsen Syndrom

Sepsis
–
–
Bakteremie
Erhöchte Immunantwort

–
Erhöchte Zitokin Produktion
Disseminierte intravasculare Koagulopathie


Haut, Schleimhaut und Nebenniere Bluterguß
Schwere nekrotizierende Läsionen
Akute meningococcaemia. Die Größe der Läsionen sind
unterschiedlich, einige der Veränderungen sind offensichtlich
Purpura, andere Makula oder papulöse
Schleimhaut Bluterguß auf dem Bulba
Gangrän der Extremitäten nach einem
beinahe tödlichen Krankheit mit Hypotonie.
Petechien am harten Gaumen
Gangrän beider Beine in einem schwarzen Mann mit akuten
Meningokokken-Infektion. Bilaterale unterhalb des Knies
amputiert wurden später erforderlich.
Der charakteristische Hautausschlag von
Meningokokken-Sepsis, verursacht durch Neisseria
meningitidis
Waterhouse- Friderichsen Syndrome: schwere nekrotisierende
Hautläsionen bei Meningokokkensepsis mit Verbrauchskoagulopathie
(R. E. Rieger, Univ.-Kinderklinik Marburg)
Nekrotizierende meningitis
Akute Nebenniereninsuffizienz
Diagnose

Untersuchungsmaterialen
– Liquor - Lumbalpunction
– Blut
– Keimträger: Rachenabstrich
Nachweis des Erregers
Mikroskopische Untersuchung
–
–
Liquor
Blutkultur
Direkt Ag Nachweis!
–
–
Liquor
Latex-agglutination
Kultur
–
–
–
Liquor
Blut
Rachen
Diagnose

Biochemische Leistungen
Therapie






UNVERZÜGLICH ZU BEGINNEN
Penicillin G
β-laktam Resistenz kommt sehr selten vor
Aber die Krankheiten sind sehr gefährlich
Wir müßen die Empfindlichkeit
beobachten
3.Gen. Cefalosporinen - Ceftriaxone,
Kinolonen

Blut-Hirn-Schranke
Prophylaxe

Aktive Immunisierung
Polivalent Kapsel Ag Schutzimpfung gegen A,C,Z,W135
Serotypen
– Risikogruppen
– Reisender


Meningitisgürtel
Chemoprophylaxe
Rifampicin, Kinolonen
– Kontakte
Meningitisgürtel
Europa




Neisseria meningitidis B serotyp
Sporadische Erkrankungen
Keine Schutzimpfung
Chemoprofilaxe
–
–
Rifampin
Kinolone
Neisseria gonorrhoeae

Morphologie:
–
G- bohnenförmige Kokken in Paaren ohne Kapsel
Züchtung




Nur auf Kochblutagar, mit 5-10 % CO2 , und in 37 °C
Nach der Beziehung der Untersuchungsmaterial
sofort impfen auf vorgewärmtes Nährmedium
Transportnährmedium mit 5-10 % CO2
Selektive Nährmedium
–
Thayer-Martin


Kochblutagar
vancomycin, colistin, amphotericin B, trimethoprim
Biochemische Leistungen

Oxidase+, abbaut nur Dextrose
Antigenität

6 typen von Lipopolisacharid Ag-en

Fimbria Ag-en haben sehr viele Typen, und
während der Krankheit der Erreger kann
diese Ag-en wechseln
Virulenzfaktoren

Pili (Haftpili)/Fimbrien
–
–


IgA-Proteasen
OPA outer membrane protein
–

Antigenvariationen
Adhäsion
Adhäsion
LOS
–
Toxische Wirkung
Pili/ Fimbrien
Gonococcus-Lymphozyt Interaktion
Die Erreger des Trippers (Neisseria gonorrhoeae, hier blau)
werden von fingerförmigen Fortsätzen auf der Zelloberfläche (grün)
umschlossen. Im weiteren Verlauf der Infektion dringen die
Bakterien dann in die Zelle ein.
Pathogenese
Gonorrhea = Gonorrhö = Tripper

Infektionsquelle
–

Übertragung
–

erkrankte Menschen
Direkter (sexueller) Kontakt
Krankheitsbilder
–
–
–
–
–
Urethritis
Colpitis, Cervicitis, PID
Proctitis
Rachenentzündung
Augeninfektionen


–
Ophthalmoblenorrhea neonatorum
Erwachsene
Generalisation 1%


Arthritis
Meningitis, Sepsis (AIDS)
„Bonjour” Tröpfen
Entzündung des Schleimhautes
Colpitis, Cervicitis
Hornhautgeschwüren durch
Gonokokken sind sehr destruktiv und
haben eine Tendenz, die Hornhaut zu
perforieren
Arthritis
Diagnose

Direkt Abstricht


Methylenblau
Gram
Diagnose
Direkt Immunoflueroscenz (DIF)
Diagnose PCR

Multiplex PCR
–
–
Neisseria gonorrhoeae
Erregers des Postgonorrhoeal urethritis



Chlamydia trachomatis
Ureaplasma sp.
Mycoplasma sp.
Diagnose

Kultur:
–
–

Identifizierung:
–
–
–

„bedside” Thayer-Martin medium
und Kochblutagar, 5% CO2
ox+,
glu+,
mal-
Antigennachweis:
–
Latex-agglutination
Gonorrhoe

Therapie:
–
–
–

Prophylaxe:
–
–
–
–

Ceftriaxone (3. Generation Cephalosporin)
Azythromycin (Makrolid)
Spectinomycin (Aminocyclitin)
Vermeidung infektiöser Kontakte (safe sex)
Sanierung aller Infektionsquelle (Kontaktsuche)
Frühe Diagnose und Behandlung
Keine Schutzimpfung (Antigenvarianten)
Ophthalmia neonatorum:
–
Applikation von 1% Silbernitrat in Conjunctivasack
Kleine Gramnegative Stäbchen

Gattung
Art
Haemophilus
H. influenzae
H. parainfluenzae
H. aegyptius
H. ducreyi
Bordetella
B. pertussis
B. parapertussis
Haemophilus influenzae
Morphologie
•
•
G-, kleine, bekapselte Kokkobazillen
Antigenität:
•
•
•
aufgrund der Kapselpolysacharid werden in die Serovar
a→f unterteilt
b Serovare verursacht die meisten human Infekte
Züchtung
•
•
•
Sie brauchen X(Hämin) und V(NAD) Faktoren→allein nur
auf Kochblutagar
Neben Staphylococcus aureus als Satelliten auf Blutagar
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
Satellitenphänomen, „Ammenphänomen”
Haemophillus influenzae

Virulenziafaktoren
•
•
•
•
Kapsel
Fimbrien für Adhäsion
IgA Protease
Krankheit
•
•
•
•
Im oberen Luftwege leben sie als Schleimhautparasit bei
30-50 % Gesunder
Nach einer viralen Infekte werden sie Erregern
b Serotyp verursacht: Meningitis, Epyglottitis,
Sepsis,Pneumonia, Arthritis, Ethmoiditis
Nicht b Serotypen: Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis,
Bronchitis
HIB
Ethmoiditis
HIB Sepsis
Ein Säugling mit
schweren Vaskulitis mit
disseminierten
intravaskulären
Gerinnung (DIC) mit
Gangrän der Hand
sekundäre Haemophilus
influenzae Typ b Sepsis
- vor der Verfügbarkeit
des Hib-Impfstoffes.
HIB Epiglottitis
Nicht B Serotypen
Diagnose

Untersuchungsmaterial
–
–

LIQUOR! (CSF)
Proben aus Infektionsort (Nase, Rachen, Sputum
etc.)
Erregernachweis:
–
–
–
Mikroskopie
Züchtung
Kapsel Ag detektion (Latex-agglutination)
Haemophilus influenzae

Therapie
–
–
–

Gegen die Stamme die Tem1β-laktamase
produziert Ampizillin+ Sulbactam oder 2. gen.
Cephalosporin, in Meningitis 3.gen. Ceph.
Kinolon, Makrolid
In Epiglottitis Steroid noch dazu
Prophylaxe
–
Schutzimpfung von H.infl. B Kapsel Ag→ActHib
HiB Konjugat-Vakzine
(Polysaccharide + Protein)
Haemophilus parainfluenzae



Morph:G- Kokkobazillen ohne Kapsel
Züchtung: brauchen nur NAD→auf
einfachem Agar neben S. aur. Vermehrt sie
sich als Satelliten
Krankheiten :
–
–
–
sie leben in kleiner Menge in Rachen normalen
Flora
sie verursachen meistens mildere Krankheiten
Selten Endocarditis, Otitis media, Konjunktivitis
H. Parainfluenzae
X-Hem, V-NAD
H. influenzae
Haemophilus ducrey

Morphologie
–

Züchtung
–


G- Kokkobazillen liegen wie ein Fisch-schwarm
auf speziellem Blutagar, in mikroaerophil Millieu
Krankheit:
– Ulcus molle = weicher Schanker
– Eine Geschlechtskrankheit in den Tropen
– Schmerzhaftes, leicht blutendes Geschwür im
genitalbereich
– Die regionale Lymphknoten sind stark geschwollen, Bubo
dolens
Therapie: Erythromicin,Cefotaxim, Ciprofloxacin
Haemophilus ducrey
Ulcus molle
Ulcus molle
Ulcus molle
Ulcus molle
Haemophilus aegyptius
Konjunktivitis „pink eye”
Brasilianische livide Fieber, akuten septischen
fulminanten Erkrankung von Kindern
Bordetella pertussis

Morphologie :G-,
unbewegliche
Kokkobazillen
Bordetella pertussis

Züchtung
–
–
Auf Bordet-Gengou selektiven Blutagar in aerober
Athmosphäre während 3-4 Tagen
Kartoffel-Extrakt


–
–
–
–
Stickstoff und Vitamine
absorbiert Fettsäuren
Glycerin
Kohlenstoffquelle
Antibiotikum :Cephalexin
Nicotinamid. Kohlenstoffquelle
Antigene und Virulenzfaktoren
Morfologische Faktoren
 Kapsel
 Fimbriae
 filamentöses Haemagglutinin
 Outer Membrane Proteine (OMP)
 LPS
 Pertactin( adhesine)
Extrazelluläre Toxine:




Pertussis Toxin
Adenylatzyklase Toxin
Tracheales Zytotoxin
Dermatonekrotisches Toxin
Virulenzfaktoren
Bordetella pertussis

Pathogenese, Infektion:
Infektionsquelle: Kranke – in prodromalen und
katarrhalischen Stadium

Eintrittspforte: Respirationstrakt

Übertragung: Tröpfcheninfektion  sensitive
55C; 30’

Virulenzfaktoren
Die Bindung von Pertussis-Toxin an
den Zellmembranen
Die Synergie zwischen der Pertussis-Toxin und dem
filamentösen Hämagglutinin in Bindung an bewimperten
Epithelzellen der Atemwege.
Adhäsion
Keuchhusten / Pertussis

Krankheitsbild:
–

Peribronchial Entzündung, Interstiziale Pneumonie)
4-Phasen:
–
–
–
–
Prodromalen,
Katarrhalische, dauert 1-2 Wochen, mit katarrchalischer
Husten
Paroxysmalen, dauert 2-3 Wochen mit den typischen
krampfartigen Hustenanfällen
Konvalescent, dauert viele Wochen, der Patient ist auf dem
Wege der Erholung
Pertussis
Paroxismale Phase
Diagnose: Lymphocytose,
Bronchopneumonie
Diagnose

Anzucht
–
–
–

Serologie:
–

Bordet – Gengou
Direkt Anhusten
Charcoal Medium
IgM, IgA, IgG Nachweis
PCR
Bordetella pertussis

Therapie:
–

Makrolide
Prophylaxe:
–
Aktive Immunisierung – azelluläre




Vakzine DaPT
Toxoid
FH/Pilus
Pertactin
(DPT = DiPerTe – abgetötete B. pertussis)
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