Leseprobe - Beck-Shop

Anästhesie. Fragen und Antworten
1500 Fakten für die Facharztprüfung und das Europäische Diplom für Anästhesiologie und Intensivmedizin
(DEAA/DESA)
von
Franz Kehl, Hans-Joachim Wilke
4., aktual. u. überarb. Aufl.
Springer 2011
Verlag C.H. Beck im Internet:
www.beck.de
ISBN 978 3 642 16906 9
Zu Inhaltsverzeichnis
schnell und portofrei erhältlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG
139
senkenden Wirkung wird der gefäßrelaxierenden Eigenschaft von
Bradykinin zugeschrieben.
Diuretika
??160 Mannit:
a)
b)
c)
d)
e)
wird im Pentosephosphatweg verstoffwechselt
wird glomerulär filtriert und tubulär reabsorbiert
erhöht die Plasmaosmolarität
erhöht den Hämatokrit
führt zu einer intrazellulären Dehydratation
>>Antworten
a) Falsch. Mannit ist eine Hexose, die metabolisch inert ist und nicht
verstoffwechselt wird.
b) Falsch. Mannit wird nur glomerulär filtriert und nicht reabsorbiert.
Hierdurch wird die Osmolarität im Primärharn erhöht und vermehrt
Wasser osmotisch gebunden und ausgeschieden. Daneben werden
praktisch alle Elektrolyte vermehrt ausgeschieden.
c) Richtig. Mannit 20–40% ist hyperosmolar und wird in einer Dosis
von 0,25–1,0 g/kgKG als Kurzinfusion verabreicht. Durch die fehlende
Verstoffwechselung bleibt die Hyperosmolarität bei normaler Nierenfunktion ca. 2 h erhalten. Die HWZ beträgt rund 45 min.
d) Falsch. Durch die Erhöhung der Plasmaosmolarität strömt interstitielles Wasser nach intravasal. Hierdurch wird der Hämatokrit erniedrigt, die Viskosität gesenkt und das extrazelluläre Volumen und der
renale Blutfluss erhöht. Patienten mit einer kardialen Insuffizienz können bei der Anwendung von Mannitlösungen dekompensieren und
ein Lungenödem entwickeln.
e) Richtig. Dadurch, dass interstitielles Wasser nach intravasal verschoben wird, wird wiederum intrazelluläres Wasser nach interstitiell
verschoben und somit letzlich intrazellulär dehydriert. Dies ist die
Grundlage der Therapie des Hirnödems mit Mannit. Voraussetzung
ist eine intakte Blut-Hirn-Schranke, da sonst mit einem ReboundPhänomen gerechnet werden muss. Es kommt zu einem erneuten
Pharmakologie
140
Anstieg des Hirndrucks durch Einlagerung von Mannit in das Hirnparenchym.
??161 Hydrochlorothiazid:
a)
b)
c)
d)
e)
ist ein Thiaziddiuretikum
ist kontraindiziert bei Patienten mit einer Sulfonamidallergie
erhöht die Kalziumausscheidung
kann zu einer Hyponatriämie und Hypokaliämie führen
kann zu einer Hyperglykämie führen
>>Antworten
a) Richtig. Thiaziddiuretika sind Medikamente, die den NaCl-Kotransport im distalen Tubulus blockieren. Sie sind noch bis zu einer GFR
der Nieren von rund 50 ml/min diuretisch wirksam.
b) Richtig. Da Thiaziddiuretika ebenso wie Furosemid eine Sulfonamidstruktur enthalten, können sie bei Patienten mit einer Allergie gegen
Sulfonamide ein Schocksyndrom auslösen.
c) Falsch. Die Kalziumausscheidung wird vermindert, d. h. es kann zu
einem Kalziumanstieg unter der Therapie mit Thiaziddiuretika kommen.
d) Richtig. Die diuretische Wirkung wird durch eine Blockierung der
Reabsorption von Natrium im distalen Tubulus herbeigeführt. Es
kann daher eine Hyponatriämie entstehen. Daneben werden auch
Kalium, Magnesium und Bikarbonat vermehrt ausgeschieden. Eine
hypochlorämische metabolische Alkalose kann sich entwickeln.
e) Richtig. Der genaue Wirkmechanismus ist nicht bekannt. Eine diabetische Stoffwechsellage kann durch die Thiazidtherapie verschlimmert
werden.
??162 Furosemid:
a)
b)
c)
d)
e)
hat bei einer Azidose eine verminderte diuretische Wirkung
kann einen erhöhten intrakraniellen Druck (ICP) senken
fördert die Ausscheidung von Lithium
potenziert die Ototoxizität von Aminoglykosidantibiotika
erhöht die Kalziumausscheidung
141
>>Antworten
a) Falsch. Eine Azidose hat keinen Einfluss auf die diuretische Wirkung
von Furosemid. Auch die Wirkung von Thiaziddiuretika wird dadurch
nicht beeinflusst.
b) Richtig. Furosemid inhibiert einen Na-2Cl-K-Symporter, der in vielen Geweben vorkommt. Furosemid vermindert die Liquorproduktion und senkt dadurch den ICP. Außerdem kommt es durch eine
Abnahme des Extrazellulärvolumens zu einer Abnahme des ICP (vgl.
Frage 7e).
c) Falsch. Die Lithiumausscheidung hängt von der Natriumreabsorption
umgekehrt proportional ab. Da die Natriumreabsorption durch Furosemid blockiert wird, vermindert sich die Lithiumausscheidung. Dies
kann bei einer Dauertherapie mit Lithium zu Intoxikationserscheinungen führen.
d) Richtig. Die Aminoglykosidantibiotika haben sowohl ototoxische als
auch nephrotoxische Nebenwirkungen, die beide unter der Therapie
mit Furosemid potenziert werden können.
e) Richtig. Im Gegensatz zu Thiaziddiuretika fördern Schleifendiuretika
die Kalziumelimination.
Antidepressiva
??163 Patienten, die regelmäßig Phenelzin einnehmen:
a)
b)
c)
d)
e)
reagieren auf Phenylephrin verstärkt
reagieren auf Noradrenalin vermindert
dürfen als Opioid auf keinen Fall Fentanyl erhalten
vertragen Pethidin problemlos
weisen eine Verminderung der zerebralen Monoamine auf
>>Antworten
a) Falsch. Phenelzin ist einer der ersten MAO-Inhibitoren (Monoaminooxidasehemmer). MAO-Inhibitoren haben aufgrund ihrer unerwünschten Eigenschaften erst durch neuere Derivate wieder Anwendung in der klinischen Praxis gefunden. MAOI hemmen den Abbau
katecholaminartiger Neurotransmitter und erhöhen damit deren
Konzentration (Dopamin). Bei der Gabe von indirekt wirkenden Sym-
Pharmakologie
142
b)
c)
d)
e)
pathomimetika wie Ephedrin wird die Wirkung von Noradrenalin
und Adrenalin in der Peripherie verstärkt (hypertone Blutdruckentgleisung). Dies trifft jedoch nicht auf die Gabe von direkt angreifenden Vasokonstriktoren wie Phenylephrin oder Noradrenalin zu. Diese
können aber durch einen anderen Mechanismus, nämlich einer Upregulation der postsynaptischen α-Rezeptoren, ebenfalls in ihrer Wirkung verstärkt sein. Daher ist vorsichtig titrierend zu dosieren.
Falsch. Das Umgekehrte trifft zu.
Falsch. Mit Ausnahme von Pethidin können alle Opioide problemlos
eingesetzt werden.
Falsch. Wird Pethidin Patienten verabreicht, die MAOI einnehmen,
kann es zu lebensgefährlichen Interaktionen kommen. Die Verstoffwechslung von Pethidin, selbst ein Monoamin, wird beeinträchtigt,
und dies führt zu einem gemischten Bild aus Hyperthermie, Schwitzen, Muskelrigidität, arteriellem Hypotonus und Ventilations- und
Bewusstseinsstörungen.
Richtig. Anfänglich wird durch die Enzyminhibition die Konzentration der zerebralen Monoamine erhöht, langfristig wird aber deren
Konzentration durch einen negativen Feedbackmechanismus vermindert (Wirkung bei Schizophrenie).
??164 Eine Vergiftung bzw. Überdosierung mit trizyklischen
Antidepressiva vom Amitryptilin-Typ äußert sich in:
a)
b)
c)
d)
e)
Agitation
zerebralen Krampfanfällen und Myokloni
Koma
Miosis
trockener geröteter Haut
>>Antworten
a) Richtig. Die Vergiftung mit trizyklischen Antidepressiva kann einen
lebensbedrohlichen Verlauf nehmen. Agitation tritt dabei häufig als
erstes Symptom auf.
b) Richtig. Die Symptome der ZNS-Toxizität können rasch voranschreiten und Myokloni, zerebrale Krampfanfälle und schließlich Koma mit
Atemdepression einschließen.
c) Richtig. Siehe Antwort b.
143
d) Falsch. Aufgrund der anticholinergen Wirkung kommt es zusätzlich
zu einer Mydriasis, trockener geröteter Haut, Harnverhalt und Tachykardie.
e) Richtig. Siehe Antwort d. Hinzu kommen myokardiale Depression
mit Verlängerung des QRS-Komplexes und ventrikuläre Arrhythmien.
Die Behandlung der Vergiftung besteht in der frühen Phase (innerhalb der
ersten 10 h) in einer Magenspülung und Kohleinstillation. Eine Hämoperfusion oder Hämodialyse ist aufgrund der hohen Proteinbindung nutzlos.
Krampfanfälle werden mit Diazepam und Phenytoin, das auch antiarrhythmisch wirkt, durchbrochen. Eine Alkalisierung mit Natriumbikarbonat und die kontrollierte Hyperventilation kann die myokardiale Toxizität vorübergehend mildern. Bei AV-Blockierungen ist die Gabe von Isoproterenol, bzw. Orciprenalin indiziert, bei Auftreten einer Hypotension
steht die Volumen- und Katecholamintherapie im Vordergrund.
??165 Überprüfen Sie die folgenden Aussagen zu den Mono­amino­
oxidasehemmern (MAO-Hemmer, z. B. Tranylcypromin):
a) MAO-Hemmer sind Medikamente der 1. Wahl bei der Behandlung
der endogenen Depression
b) Patienten unter MAO-Hemmerbehandlung klagen häufig über orthostatische Hypotension
c) Tranylcypromin hemmt reversibel die Isoenzyme MAO-A und
MAO- B
d) Tranylcypromin hat anticholinerge (atropinartige) Nebenwirkungen
e) Einige MAO-Hemmer sind hepatotoxisch
>>Antworten
a) Falsch. MAO-Hemmer sind nicht Medikamente der 1. Wahl bei der
Behandlung der endogenen Depression. Aufgrund erheblicher Nebenwirkungen werden sie nur bei Verlaufsformen eingesetzt, die auf die
Behandlung mit trizyklischen Antidepressiva nicht ansprechen.
b) Richtig. Die orthostatische Hypotension ist unter MAO-Hemmerbehandlung häufig; sie wird möglicherweise durch die Anhäufung des
Neurotransmitters Octopamin verursacht, der zu einer Reduktion des
Sympathikotonus führt.
Pharmakologie
144
c) Falsch. Tranylcypromin ist ein irreversibler Hemmstoff der genannten
Isoenzyme.
d) Richtig. Aufgrund der atropinartigen Nebenwirkungen kann es
besonders bei prädisponierten Patienten (z. B. mit Glaukom oder Prostatahypertrophie) zu Augeninnendruckerhöhung oder zum Harnverhalt kommen.
e) Richtig. Besonders hydrazinenthaltende MAO-Hemmer sind hepatotoxisch.
??166 Überprüfen Sie die folgenden Aussagen zur Narkoseführung
bei Einnahme von MAO-Hemmern:
a)
b)
c)
d)
Pethidin kann zur postoperativen Schmerztherapie eingesetzt werden
Benzodiazepine sind zur Prämedikation geeignet
Regionale Anästhesietechniken können primär indiziert sein
Als Vasopressoren sollten bevorzugt indirekt wirkende Substanzen
zur Anwendung kommen
e) Die Gabe von Opioiden ist in aller Regel problemfrei möglich
>>Antworten
a) Falsch. Pethidin ist bei Einnahme von MAO-Hemmern absolut kontraindiziert, da es zu einem exzitatorischen Koma mit Hyperthermie
und Hypertonie führen kann, welches letal enden kann.
b) Richtig. Benzodiazepine gelten als unbedenklich, solange beachtet
wird, dass sie in ihrer Wirkung verstärkt sein können. Angst und
Schmerz sollten adäquat bekämpft werden, um eine Stimulation des
sympathoadrenergen Systems zu vermeiden.
c) Richtig. Da Barbiturate, Benzodiazepine sowie Opioide verstärkt
wirksam sein können – Gefahr der Atemdepression bei üblicher
Dosierung – bieten sich regionale Anästhesietechniken besonders an.
d) Falsch. Indirekt wirksame Sympathomimetika sollten grundsätzlich
vermieden werden, da hierbei mit exzessiver Wirkungsverstärkung
gerechnet werden muss. Direkt wirkende Sympathomimetika (z. B.
Noradrenalin) sollten bevorzugt werden.
e) Falsch. Alle Opiode können in ihrer Wirkung massiv verstärkt sein
(bis hin zur Entwicklung eines Komas). Daher sind die titrierte Verabreichung sowie die sorgfältige Überwachung der Wirkung dieser
Substanzen unabdinglich.
145
??167 Folgende Aussagen treffen auf die Narkoseführung für
Patienten unter Therapie mit trizyklischen Antidepressiva (TAD) zu:
a)
b)
c)
d)
e)
Die Inzidenz perioperativer Herzrhythmusstörungen ist erhöht
Der Bedarf an Anästhetika kann erhöht sein
Die Wirkung von Atropin kann verstärkt sein
Die Wirkung von Alkohol und Sedativa ist verstärkt
Die Wirkung indirekter Sympathomimetika kann bedrohlich verstärkt sein
>>Antworten
a) Richtig. Die meisten trizyklischen Antidepressiva haben eine proarrhythmische Wirkung. Als Ursache wird eine intrinsische membranstabilisierende Wirkung vermutet, was am Herzen Reizleitungsstörungen mit Arrhythmien bedingen soll.
b) Richtig. Im zentralen Nervensystem ist die Menge exzitatorischer
Neurotransmitter am synaptischen Spalt erhöht, dies kann eine Dosiserhöhung der Anästhetika notwendig machen.
c) Richtig. TAD haben eine anticholinerge (atropinartige) Nebenwirkung. Exogen zugeführtes Atropin kann daher potenziert werden.
d) Richtig. An die mögliche Wirkungsverstärkung z. B. einer Prämedikation muss gedacht werden.
e) Richtig. TAD hemmen neuronal die Wiederaufnahme von Neurotransmittern in die Synapse. TAD hemmen ebenso peripher die Wiederaufnahme endogen freigesetzter Katecholamine, sodass mit einer
Wirkungsverstärkung indirekt wirkender Substanzen gerechnet werden muss. Es ist daher besser, direkt wirkende Sympathomimetika wie
z. B. Noradrenalin einzusetzen.
??168 Folgende Aussagen treffen auf Lithium zu:
a) Der Bedarf an volatilen Anästhetika ist erhöht
b) Der angestrebte therapeutische Lithiumplasmapiegel liegt bei ca.
2 mmol/l
c) Polyurie und Polydipsie sind häufige Nebenwirkungen der Lithiumtherapie
d) Die Wirkung von Muskelrelaxanzien kann verstärkt sein
e) Lithium sollte vor Elektiveingriffen abgesetzt werden
Pharmakologie
146
>>Antworten
a) Falsch. Der Bedarf an volatilen Anästhetika als auch Injektionsanästhetika ist eher verringert, da Lithium selbst sedierend wirkt.
b) Falsch. Die therapeutische Breite von Lithium ist gering, sie beträgt
nur 2. Sichere therapeutische Plasmawirkspiegel liegen zwischen ca.
0,8 und 1,2 mmol/l. Toxische Nebenwirkungen korrelieren eng mit
dem Plasmaspiegel von Lithium und treten schon ab 2 mmol/l auf.
Anästhesierelevant sind Verbreiterungen des QRS-Komplexes im
EKG und Herzrhythmusstörungen, zerebrale Krämpfe und Koma bei
Lithiumüberdosierung.
c) Richtig. Die häufigsten Nebenwirkungen der Lithiumtherapie betreffen die Nieren. Mehr als 20% der behandelten Patienten scheiden
täglich 3 l hypotonen Urin aus (Gefahr des Exsikkose bei ungenügender Flüssigkeitsaufnahme). Dies ist darauf zurückzuführen, dass die
Konzentrationsfähigkeit der Nieren durch Lithium gestört wird. Eine
hypothyreote Struma tritt bei 5% der Patienten auf, weswegen häufig
eine L-Thyroxintherapie notwendig wird.
d) Richtig. Sowohl die Wirkung depolarisierender als auch nicht depolarisierender Muskelrelaxanzien kann verstärkt sein.
e) Falsch. Ein Absetzen der Lithiumtherapie ist nicht notwendig; allerdings sollte vor Wahleingriffen eine aktuelle Bestimmung des Lithiumspiegels vorliegen.
Katecholamine
??169 Noradrenalin (NA) führt zu einer Kontraktion der glatten
Muskulatur:
a)
b)
c)
d)
e)
der Bronchiolen
der Pupille
des Dünndarms
der Arteriolen
des Ziliarkörpers des Auges