1. Einführung in die Parasitologie

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Parasitologie
• Univ.Prof. Mag.Dr. Franz F. Reinthaler
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Parasitismus
= Leben – oder zumindest Vermehrung
– durch Energieraub in oder an einem
anderen lebenden Organismus (=Wirt)
Parasiten
= alle Erreger von Infektionen und
Infestationen, die nicht zu den Viren,
Bakterien oder Pilzen gehören
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Infektion
•
•
•
Eindringen (Invasion) und
Vermehrung des Erregers
Immunreaktion des Wirts (daraus ev.
Infektionskrankheit)
Infestation
Mindestens eines der oben genannten Kriterien
trifft nicht zu
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Wirte von Parasiten
Endwirt: in ihm wird Parasit geschlechtsreif
Zwischenwirt: in ihm setzt Parasit
Entwicklung fort (Vermehrung oder Reifung),
ohne geschlechtsreif zu werden
Fehlwirt: aus ihm kann sich ein Parasit u.U.
nicht mehr befreien oder sich nicht weiter
entwickeln
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Parasitologische Termini
monoxene Parasiten: für Zyklus ist nur
ein Wirt erforderlich (zB. Ascaris)
heteroxene Parasiten: ein- oder
mehrfacher Wirtswechsel
diheteroxen (zB. Plasmodium)
triheteroxen (zB. Diphyllobothrium)
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Endoparasiten
Protozoen: Amöben, Flagellaten,
Ciliaten, Sporozoen
Archaezoen: Microspora (Pilze?)
Helminthen:
Trematoda (Saugwürmer)
Cestoda (Bandwürmer)
Nematoda (Fadenwürmer)
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Ektoparasiten
™
Arthropoden (Gliederfüßler)
Acarina (Milben, Zecken)
Insecta (Läuse, Wanzen, Mücken, Flöhe)
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Übertragung
Unmittelbare Übertragung von
Mensch zu Mensch (Trichomonas)
Direkte Übertragung (ohne ZW)
von Mensch zu Mensch durch
Dauerstadien (Entamöba)
über Zwischenwirte (Plasmodium)
Über Dauerstadien und
Zwischenwirte (Schistosoma)
Franz F. Reinthaler
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Erreger von Infektionen und
Infestationen des Menschen
•
•
•
•
Prionen: Proteine ohne DNS oder RNS
(Viroide: „nackte Nukleinsäuren“)
Viren: DNS oder RNS+ Proteine
Bakterien (inl. Chlamydien,
Mykoplasmen, Rickettsien):
Prokaryonten mit Zellwand
• Pilze: Eukaryonten mit Zellwand
• Eukaryonte Parasiten s.str.: Archezoen,
Protozoen, Helminthen, Arthropoden
Franz F. Reinthaler
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Parasitäre Infektionen und Infestationen
des Menschen
• Durch PROTOZOEN und ARCHEZOEN
(ca. 70 medizinisch relevante Species: zB.:
Schlafkrankheit, Amöbose, Malaria, Toxoplasmose)
• durch HELMINTHEN
(ca. 350 med. rel. Species: zB.: Bilharziose, Zystizerkose,
Askaridose, Onchozerkose)
• durch ARTHROPODEN
(einige 100 med. rel. Species: zB.: Skabies, Myiasis) große
Bedeutung als Vektoren pathogener Mikroorganismen
Franz F. Reinthaler
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Definitionen
Präpatenz: Zeit zwischen der Infektion eines
Wirts und dem ersten Auftreten von nachweisbaren Stadien bzw. dem Ausscheiden von
Eiern
Patenz: Zeitraum vom Beginn der
Ausscheidung oder des Auftretens von
Larven bis zum letzten Ausscheidungstermin.
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Parasitosen: Globaler medizinischer
Stellenwert
Infizierte (Mill.)
•
•
•
•
•
•
•
Todesfälle/Jahr (Mill.)
Toxoplasmose >1.500
Ascaris lumbr. 1.420
Ancylostoma d. 1.300
Entamoeba h.
500
Plasmodium sp. 500
Schistosoma. sp. 200
Leishmania sp.
12
?
0,065
0,07
2,5
0,02
0,08
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Amöbose: Entamoeba histolytica
• Vorkommen: weltweit
Afrika, Asien, Lateinamerika: 70-90%
USA/Europa:
1-4%
500 Mio infiziert
50 Mio erkrankt
40-100000 Todesfälle
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
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Amöbose:
Entamoeba histolytica/dispar
• Trophozoiten (=vegetative Stadien)
– 10-60µm;
• Zysten
– 10-16µm; widerstandsfähige Hülle
– Tenazität: 28-34°C = 8 Tage; 10°C = 1 Mo
Franz F. Reinthaler
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (1)
Symptome nach 2-4 Wochen nach Infektion oder nach
monate- jahrelanger Latenzzeit
• Intestinale Form: perorale Aufnahme von reifen
Zysten und Freiwerden der Amoeben im Dünn-oder
Dickdarm
– Symptomatisch oder Asymptomatisch
• Extraintestinale Form: hämatogene Streuung von E.
hystolytica in andere Organe
– Leberabszess (> 20%)
– Selten: Lunge, Gehirn, Haut
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (2)
• Symptomatische intestinale Amöbose
Trophozoitenaktivitäten:
– Anheftung an Darmzellen durch Vermittlung von
Oberflächenlektinen
– Abtötung von Zellen durch porenbildende Peptide
(Amoebapor der Typen A-C)
– Auflösung der extrazellulären Matrix durch CysteinProteasen
Trophozoiten können dadurch in Darmwand eindringen:
Schwellung, Nekrosen, Geschwüre (Kolon, Zäkum, Rektum)
Akute Krankheit: Diarrhoe; oft rezidivierende, chronische
Kolitis (Monate bis Jahre)
Franz F. Reinthaler
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (3)
• Asymptomatische intestinale Amöbose
¾ Wird meist durch E. dispar verursacht
¾ Ähnliche Adhäsionsfähigkeiten wie E. histolytica
¾ Produziert nur geringe Mengen von Amoebapor A und
B und kein C
Franz F. Reinthaler
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (4)
Extraintestinale Amöbose:
¾kleine Nekroseherde (Abszesse) durch Zerstörung von
Leberparenchymzellen
¾Im Zerfallsherd: gelbbraune, eiterähnliche Flüssigkeit
¾Fieber, Oberbauchbeschwerden. Lebervergrößerung
¾Nur 10% Amöbenkolitis
¾Abszesse können in Pleurahöhle oder Lunge
durchbrechen (selten Milz, Gehirn ua)
Franz F. Reinthaler
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Amöbose: Therapie
„
„
Asymptomatische Zystenausscheider,
Nachbehandlung der symptomatischen
intestinalen Form:
Diloxanidfuroat (Furamid)
Paromomycin (Humatin)
Extraintestinale und symptomatische
Form:
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
Franz F. Reinthaler
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E. histolytica and E. coli
E. histolytica
E. coli
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