1. Einführung in die Parasitologie

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Parasitologie
• Univ.Prof. Mag.Dr. Franz F. Reinthaler
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Parasitismus
= Leben – oder zumindest Vermehrung
– durch Energieraub in oder an einem
anderen lebenden Organismus (=Wirt)
Parasiten
= alle Erreger von Infektionen und
Infestationen, die nicht zu den Viren,
Bakterien oder Pilzen gehören
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
Infektion
•
•
•
Eindringen (Invasion) und
Vermehrung des Erregers
Immunreaktion des Wirts (daraus ev.
Infektionskrankheit)
Infestation
Mindestens eines der oben genannten Kriterien
trifft nicht zu
Franz F. Reinthaler
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Wirte von Parasiten
Endwirt: in ihm wird Parasit geschlechtsreif
Zwischenwirt: in ihm setzt Parasit
Entwicklung fort (Vermehrung oder Reifung),
ohne geschlechtsreif zu werden
Fehlwirt: aus ihm kann sich ein Parasit u.U.
nicht mehr befreien oder sich nicht weiter
entwickeln
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Parasitologische Termini
monoxene Parasiten: für Zyklus ist nur
ein Wirt erforderlich (zB. Ascaris)
heteroxene Parasiten: ein- oder
mehrfacher Wirtswechsel
diheteroxen (zB. Plasmodium)
triheteroxen (zB. Diphyllobothrium)
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Endoparasiten
Protozoen: Amöben, Flagellaten,
Ciliaten, Sporozoen
Archaezoen: Microspora (Pilze?)
Helminthen:
Trematoda (Saugwürmer)
Cestoda (Bandwürmer)
Nematoda (Fadenwürmer)
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Ektoparasiten
™
Arthropoden (Gliederfüßler)
Acarina (Milben, Zecken)
Insecta (Läuse, Wanzen, Mücken, Flöhe)
Franz F. Reinthaler
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Übertragung
Unmittelbare Übertragung von
Mensch zu Mensch (Trichomonas)
Direkte Übertragung (ohne ZW)
von Mensch zu Mensch durch
Dauerstadien (Entamöba)
über Zwischenwirte (Plasmodium)
Über Dauerstadien und
Zwischenwirte (Schistosoma)
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Erreger von Infektionen und
Infestationen des Menschen
•
•
•
•
Prionen: Proteine ohne DNS oder RNS
(Viroide: „nackte Nukleinsäuren“)
Viren: DNS oder RNS+ Proteine
Bakterien (inl. Chlamydien,
Mykoplasmen, Rickettsien):
Prokaryonten mit Zellwand
• Pilze: Eukaryonten mit Zellwand
• Eukaryonte Parasiten s.str.: Archezoen,
Protozoen, Helminthen, Arthropoden
Franz F. Reinthaler
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Parasitäre Infektionen und Infestationen
des Menschen
• Durch PROTOZOEN und ARCHEZOEN
(ca. 70 medizinisch relevante Species: zB.:
Schlafkrankheit, Amöbose, Malaria, Toxoplasmose)
• durch HELMINTHEN
(ca. 350 med. rel. Species: zB.: Bilharziose, Zystizerkose,
Askaridose, Onchozerkose)
• durch ARTHROPODEN
(einige 100 med. rel. Species: zB.: Skabies, Myiasis) große
Bedeutung als Vektoren pathogener Mikroorganismen
Franz F. Reinthaler
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Definitionen
Präpatenz: Zeit zwischen der Infektion eines
Wirts und dem ersten Auftreten von nachweisbaren Stadien bzw. dem Ausscheiden von
Eiern
Patenz: Zeitraum vom Beginn der
Ausscheidung oder des Auftretens von
Larven bis zum letzten Ausscheidungstermin.
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Parasitosen: Globaler medizinischer
Stellenwert
Infizierte (Mill.)
•
•
•
•
•
•
•
Todesfälle/Jahr (Mill.)
Toxoplasmose >1.500
Ascaris lumbr. 1.420
Ancylostoma d. 1.300
Entamoeba h.
500
Plasmodium sp. 500
Schistosoma. sp. 200
Leishmania sp.
12
?
0,065
0,07
2,5
0,02
0,08
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Amöbose: Entamoeba histolytica
• Vorkommen: weltweit
Afrika, Asien, Lateinamerika: 70-90%
USA/Europa:
1-4%
500 Mio infiziert
50 Mio erkrankt
40-100000 Todesfälle
Franz F. Reinthaler
Institut für Hygiene
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Amöbose:
Entamoeba histolytica/dispar
• Trophozoiten (=vegetative Stadien)
– 10-60µm;
• Zysten
– 10-16µm; widerstandsfähige Hülle
– Tenazität: 28-34°C = 8 Tage; 10°C = 1 Mo
Franz F. Reinthaler
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (1)
Symptome nach 2-4 Wochen nach Infektion oder nach
monate- jahrelanger Latenzzeit
• Intestinale Form: perorale Aufnahme von reifen
Zysten und Freiwerden der Amoeben im Dünn-oder
Dickdarm
– Symptomatisch oder Asymptomatisch
• Extraintestinale Form: hämatogene Streuung von E.
hystolytica in andere Organe
– Leberabszess (> 20%)
– Selten: Lunge, Gehirn, Haut
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (2)
• Symptomatische intestinale Amöbose
Trophozoitenaktivitäten:
– Anheftung an Darmzellen durch Vermittlung von
Oberflächenlektinen
– Abtötung von Zellen durch porenbildende Peptide
(Amoebapor der Typen A-C)
– Auflösung der extrazellulären Matrix durch CysteinProteasen
Trophozoiten können dadurch in Darmwand eindringen:
Schwellung, Nekrosen, Geschwüre (Kolon, Zäkum, Rektum)
Akute Krankheit: Diarrhoe; oft rezidivierende, chronische
Kolitis (Monate bis Jahre)
Franz F. Reinthaler
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (3)
• Asymptomatische intestinale Amöbose
¾ Wird meist durch E. dispar verursacht
¾ Ähnliche Adhäsionsfähigkeiten wie E. histolytica
¾ Produziert nur geringe Mengen von Amoebapor A und
B und kein C
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (4)
Extraintestinale Amöbose:
¾kleine Nekroseherde (Abszesse) durch Zerstörung von
Leberparenchymzellen
¾Im Zerfallsherd: gelbbraune, eiterähnliche Flüssigkeit
¾Fieber, Oberbauchbeschwerden. Lebervergrößerung
¾Nur 10% Amöbenkolitis
¾Abszesse können in Pleurahöhle oder Lunge
durchbrechen (selten Milz, Gehirn ua)
Franz F. Reinthaler
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Amöbose: Therapie
„
„
Asymptomatische Zystenausscheider,
Nachbehandlung der symptomatischen
intestinalen Form:
Diloxanidfuroat (Furamid)
Paromomycin (Humatin)
Extraintestinale und symptomatische
Form:
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
Franz F. Reinthaler
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E. histolytica and E. coli
E. histolytica
E. coli
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